Semiologie neurologica (1)

(SNMC, SNMP, sindr sensibilitate, ataxii)

Dr ST 2018
 Sindromul de neuron motor central (piramidal)
SNMC = totalitatea semnelor si simptomelor produse de lezarea tractului piramidal, avand drept consecinte
afectarea motilitatii voluntare.
TRACTUL PIRAMIDAL = totalitatea axonilor apartinand neuronilor motori piramidali, giganti, Betz, din stratul V
al ariei motorii primare 4, din neocortexul frontal. In tractul piramidal (corticospinal) alaturi de cei 35-50.000 axoni
ai neronilor Betz se gasesc numerosi alti axoni (pana la 1 milion) apartinand unor neuroni corticali din arii
frontale (aria 6 si alte arii frontale) si arii parietale, avand rol de reglaj fin al stimulilor motori. NMC transmite
prin tractul piramidal stimulii de motilitate voluntara spre neuronul motor periferic, NMP din nucleii motori ai
nervilor cranieni si cornul anterior al substantei cenusii a maduvei spinarii.
 ANATOMIE CLINICA

1. Deficit motor contralateral asociat cu afazie,

hemianopsie, crize epileptice partiale,
tulb sensibilitate tip parietal, etc.

2. Deficit motor masiv- hemiplegie contralaterala, +/-

•Hipoestezie prin leziune talamica
•Spasticitate precoce

3. Deficit motor contralateral asociat cu pareza

homolaterala nerv de oculomotor comun III =
sindrom Weber

4. Deficit motor contralateral, dar posibil si parapareza,

uneori asociere de pareza homolaterala de nervi VI,
VII = sindrom Millard -Gubler

5. Decusatia piramidala in 1/3 inf a bulbului, sub aceasta o

leziune induce deficit homolateral; Sindr bubar Dejerine = XII+
sensibilit profunda si hemipareza contralaterala

6. Deficit motor homolateral, nivel de sensibilitate,

tulburari sfincteriene, parapareza, monopareza,
asociere SNMP.

1. Cortex aria 4 2. Capsula interna 3. Mezencefal (crus cerebri) 4. Piciorul puntii 5. Bulb rahidian 6. Maduva spinarii
 SEMNE CLINICE SNMC
1. DEFICITUL MOTOR – hemipareza / hemiplegie; parapareza / paraplegie; tetrapareza / tetraplegie; focal;
cruciat; incrucisat. Probele de pareza: bratelor intinse, supinatiei; Barre’; Mingazzini, M sensibilizat, Vasilescu.
Plegia=deficit motor total; pareza = deficit motor partial (sunt 5 grade de deficit motor paretic: 1 = pareza severa cu vaga schita de miscare,
grad 2 =miscare mai ampla la planul patului, grad 3 =poate ridica membrul paralizat de la planul patului, grad 4 =ridica membrul paralizat si poate
opune rezistenta in oarecare masura, grad 5 = forta normala).
2. TONUSUL MUSCULAR CRESCUT = SPASTICITATEA = hipertonie elastica; dar, in caz de debut acut
(faza de diaskizis cerebral sau de soc medular) se poate initial sa apara hipotonie si in timp se instaleaza
spasticitatea. Semne = al lamei de briceag; resortului, rezistenta elastica la flectarea rapida a gambei;
3. ROT vii, polikinetice, arie reflexogena marita, difuzare de reflexe.
4. REFLEXELE CUTANATE abolite de partea sindr piramidal (ex cutanate abdominale).
5. REFLEXE PATOLOGICE PREZENTE (nasopalpebral, Toulouse, Marinescu – Radovici, corneopterigoidian;
al flexorilor degetelor, Hoffmann, Troemner, Rosner; Babinski, Rossolimo; Oppenheim; Bechterew-Mendel,
Gordon, Schaeffer, Strumpell).
6. SINCINEZII : miscari realizate prin stimuli transmisi pe cai motorii nonpiramidale (ex nigrospinal,
rubrospinal, vestibulospinal, etc) in teritoriul cu deficit motor, miscari ce nu pot fi realizate separat, voluntar.
Sunt de 3 tipuri: globale, de imitatie, asociative / coordonare.
6. Absenta amiotrofiilor si a traseului EMG de denervare.

Hemiplegia – apare de partea opusa leziunii pana la decusatia piramidala, fara pareza faciala sub originea
nervului VII si apare de partea leziunii, dar sub decusatia din treimea inferioara a bulbului sub forma de
hemipareza brahio-crurala sau monopareza crurala in leziuni medulare.
Paraplegia – are 3 localizari anatomice: leziuni corticale paracentrale bilaterale (exemple: meningiom de coasa a creierului,
tromboze de sinus longitudinal superior cu infarct venos frontal bilateral, AVC ischemic de ACA bilateral- varianta anatomica )
pontina (infarcte pontine paramediane bilaterale) si medulara / spinala prin leziuni demaduva toracala (traumatisme, mielite,
tumori) aceasta localizare medulara fiind si cea mai frecventa).
 SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC (SNMP)

NMP (motoneuronii alfa) se gasesc in nucleii motori ai nervilor cranieni si in coloanele cenusii anterioare
(coarnele) ale maduvei spinarii, fiind calea finala comuna de propagare a impulsurilor motorii voluntare
(piramidale) dar si involuntare (vestibulo-spinale, reticulospinale, nigrospinale, rubrospinale, etc.) spre
efector, deci spre muschii striati cu care fac sinapsa prin placa motorie. Lezarea ireversibila a NMP duce
la abolirea oricarei forme de motilitate in unitatile motorii adiacente (axonul NMP si fibrele musculare
inervate de acesta ).
ANATOMIE CLINICA

Leziunile la nivelul nucleilor motori ai nervilor cranieni produc semnele clinice ale acestora (v. semiologia
nervilor cranieni), putand asocia diverse alte semne de trunchi cerebral, in leziuni cu aceasta localizare.
Leziunile iritative ale pericarionului pot sa produca fasciculatii, mult mai rar prezente si in leziuni
radiculare. Ultimele (lez radiculare) pot asocia durere caracteristica coafectarii radacinii senzitive (ex sciatica).

Exista un teritoriu specific de distributie musculara al fiecarei radacini sau nerv periferic motor,
teritoriu numit miotom, a carui delimitare prin examenul fortei musculare segmentare permite diagnosticul
radacinii sau nervului implicat (v cursul nervilor perifierici).
 Aspecte clinice SNMP

1. Deficitul motor este in general localizat, mai restrans decat in SNMC, fiind dependent de numarul si
localizarea unitatilor motorii afectate, ex. paralizie de nerv radial, faciala periferica, etc. Exista si exceptii
cum ar fi poliradiculonevrita acuta, cand se poate ajunge la tetraplegie cu pareza faciala periferica.

2. Tonusul muscular este scazut in teritoriul afectat.

3. Reflexele osteotendionoase ROT sunt diminuate sau abolite, daca NMP afectat face parte dintr-un
arc reflex osteotendinos.

4. Nu apar reflexe patologice, sincinezii.

5. Amiotrofiile apar precoce in teritoriul muscular denervat.

6. EMG prezinta modificari specifice – traseu de denervare, in care PUM este cu amplitudine si durata
proprie scazuta, pot apare fibrilatii si fasciculatii.

A. Traseu EMG normal

B. Traseu EMG neurogen.
C. Traseu EMG miogen.

Trasee electromiografice
 Scleroza laterala amiotrofica (SLA) – maladia Charcot

Afectiune degenerativa, rareori genetica AD (caz in care este afectata o gena implicand superoxid dismutaza
la nivel neuronal), cu afectare progresiva a cortexului motor – neuronii Betz din aria 4 si tracturile piramidale,
dar si a neuronilor motori periferici din trunchiul cerebral si maduva spinarii.

Dubutul uzual este dupa 45 ani, dar poate fi prezent si la 20 ani, evolutia progresiva cu supravietuire
variabila intre 4-8 ani, rar mai mult. Barbati / femei 2:1.

Forme clinice:
-afectare de NMP la membrele superioare, cu fasciculatii difuze, la nivelul tuturor membrelor si trunchiului,
apoi instalarea unui sindrom piramidal, mai evident la membrele inferioare, care duce la reaparitia ROT si
aparitia semnului Babinski. Urmeaza semne “bulbare” cu disfonie, disfagie, fasciculatii ale limbii.
-forma bulbara cu debut prin fasciculatii ale limbii, disfonie, disfagie.
- forma cu pseudopareza SPE / n fibular.
- forma de parapareza spastica progresiva, mai rar forma hemiplegica Mills.
Decesul prin disfagie, casexie, insuficienta ventilatorie, respiratorie, infectii tip bronhopneumonic.

Tratamentul este paleativ, suportiv, terapie fizica, nutritie prin gastrostomie la nevoie.
Riluzol-ul (50mg x 2/zi) prelungeste cu cateva luni durata evolutiei pana la ventilatie asistata.
Scleroza laterala amiotrofica (SLA) – maladia Charcot (2)
Criteriile de diagnostic “El Escorial” ale World Federation of Neurology :

A. prezenta:
(A:1) dovezi ale leziunii / degenerarii (NMP) la examinarea clinica, electrofiziologica, anatomopatologica,
(A:2) dovezi ale leziunii / degenerarii NMC la examenul clinic si
(A:3) rapida progresie a leziunilor in cadrul aceleiasi regiuni sau in alte zone, evidentiata prin istoric sau examinare impreuna cu:

B. absenta:
(B:1) dovezi electrofiziologice sau patologice care sa explice semnele de NMP, NMC si
(B:2) dovezi neuroimagistice care sa explice semnele clinice sau neurofiziologice observate

Categorii diagnostice:

SLA clinic definita: prezenta de semne clinice clare de leziune SNMC si NMP in cel putin 3 regiuni
(din teritoriile cranian, toracic, membre, abdomen).
SLA probabila prezenta de semne clinice clare de leziune SNMC si NMP in cel putin 2 regiuni cu semne de NMC
deasupra leziunilor NMP.
 Reflexele osteo-tendinoase
Receptori
-fusul neuromuscular
-organele tendinoase Golgi
Reglaj tonigen supraspinal
prin proiectii
vestibulo – cerebelo - reticulo
Fibre I A = reflex miotatic -nigrostriato-spinale pe
Fibre I B = reflex tonigen neuronul Renshaw
N1
* Colaterala Kolliker
Fusul neuromuscular
* ROT
reglaj tonigen medular prin
monosinaptice,
bineuronale bucla gamma

N2 Circuitul Renshaw

Neuroni motori in cornul anterior: Alfa 2

-alfa 1 mari , ptr contractie fazica
-alfa 2 mici, ptr contractie tonica inhibitie
Neuron
-gamma pentru reglare tonus, stimulativi Renshaw
-neuroni Renshaw inhibitori
 Reflexele osteo-tendinoase
Reflexele osteo tendinoase sunt reflexe monosinatice, bineuronale, in arcul reflex participand neuronul senzitiv
pseudounipolar cu pericarionul in lantul ganglionar paravertebral, prelungirea centrala scurta fiind colaterala
Kölliker ce trece prin baza cordoanelor posterioare gracilis si cuneatus dar apoi ia un traiect orizontal spre
cornul medular anterior unde face sinapsa cu neuronul motor periferic alfa, a carui terminatiune axonala
strabate radacina spinala motorie si nervul periferic si face sinapsa cu fibrele musculare striate.

Reflexul bicipital C5-C6 Modificari cantitative ROT

Reflexul stiloradial C5-C6 (periostal)
Reflexul tricipital C6-C7-C8
Reflexul cubito-pronator C6-C7-C8-T1(periostal)
Reflexul patelar L2-L3-L4
Reflexul achilean S1-S2
Manevrele de dezinhibitie (mai ales ptr patelar).
Modificari calitative de ROT
- Pendulare (in hipotonii)
- Inversate (tricipital in leziuni intramedulare C7)
- Difuzate (sindrom piramidal)
• Diminuate
• in afectarea caii aferente, (neuropatii, polineuropatii, afectari
radiculare, tabes; scleroza multipla cu afectare cordonala
posterioara, scleroza combinata medulara din anemia Biermer
in faza initiala)
• centrul reflex – motoneuronii alfa din coarnele anterioare in
poliomielite, scleroza laterala amiotrofica avansata
• eferente a arcului reflex de asemena leziunea radiculara
anteriorara, plexuri, nervi periferici sau polineuropatii.
• Alte cauze nelegate de leziune directa a arcului reflex in
hipotiroidie, medicamente depresoare ale SNC.
• Vii, amplitudine crescuta: sindrom piramidal, mai rar
constitutional, hipertiroidie, nevroze.
 Tonusul muscular
• Este dat de starea de precontractie a fibrelor musculare striate, la nivel microscopic de gradul de intrepatrundere in faza
de precontractie a fibrelor acto-miozonice. Este datorat contractiei partiale, dar prelungite a fibrelor musculare, mai ales
a celor tonigene, ce contin fibre musculare rosii de tip I, cu contractie lenta, dar prelungita (spre deosebire de fibrele
albe tip II x sau 2B si cele rosii tip 2A ce produc contractie fazica, rapida, puternica, dar de scurta durata). Muschii ce
ajuta la ortostatiune (paravertebrali, abdominali, extensorii membrelor inferioare) au un continut bogat de fibre
musculare tonigene. Motoneuronii alfa 1 mari inerveaza fibrele musculare pentru contractia fazica, iar cei alfa 2 mici pe
cele tonigene.
• Reglarea tonusului muscular se face prin intermediul a doua circuite de feed-back ce implica:
- in primul rand asa zisa bucla gamma- receptorii periferici fiind fusurile neuromusculare, bratul aferent fibrele IB, iar
motoneuronii gamma din coarnele anterioare sunt bratul eferent, al caror axoni vor contracta fibrele musculare
intrafusale, din fusul neuromuscular, contractia acestora ducand la intinderea fusului neuromuscular si stimularea
musculaturii tonigene prin stimularea decarcarilor din neuronii tonigeni alfa 2 ce sunt stimulati de impulsurile prin
fibrele Ib.
- in al doilea rand la nivelul cornului medular anterior se mai afla neuroni intestitiali inhibitori Renshaw ce primesc
aferente stimulatoare din colaterale ale motoneuronilor alfa 2, cand stimulii ce pleaca din acestia din urma depasesc un
anumit prag, ei vor trece si spre neuronii Renshaw a caror stimulare va duce la o decarcare inhibitorie din acestia spre
corpul neuronilor alfa 2 (feed back inhibitor) cu reducerea decarcarilor tonigene (reducerea contractiei tonice).
- Neuronii gamma dar si Rensahw primesc la randul lor decarcari inhibitorii sau stimulatorii din centri supramedulari din
neocerebel, striat (cai nigrospinale), formatia reticulata, nucleii vestibulari (reglarea supraspinala a tonusului muscular).

γ
α2
 Semiologia sindroamelor de sensibilitate

Sistemul de sensibilitate transmite informatiile specifice din mediul intern si extern spre ariile corticale parietale.
Receptorii :
- exteroceptori cutanati (Pacini de presiune, Krause-rece, Ruffini –cald, Meissner – epicritici, terminatiuni nervoase
libere –durere, folicul pilos –atingere); densitatea de receptori cutanati variaza in diverse zone cutanate.
-exteroceptori musculo-tendinosi (fusul neuromuscular, receptorii tendinosi Golgi) - sensibilitatea proprioceptiva.
- interoceptori viscerali – sensibilitatea viscerala – durere, presiune, distensie, etc.

Clasificarea semiologica a sensibilitatii:

1. Interoceptiva, viscerala.
2. Exteroceptiva, cutanata si neurotendinoasa
a. Sensibilitatea elementara:
- tactila protopatica si epicritica (transmisa prin tractul spinotalamic anterior si respectiv gracilis &cuneatus).
- termica si algica (tractul spinotalamic lateral)
- profunda constienta (proprioceptiva- tracturile gracilis si cuneatus)- MAK, vibratorie, barestezica.
- profunda inconstienta (tracturile spinocerebeloase direct si incrucisat).
b. Sensibilitatea complexa, integrativa, de lob parietal.
Dermatoamele radiculare
Caile anatomice de proiectie a sensibilitatii
Caile anatomice de proiectie a sensibilitatii
Sindroame medulare de sensibilitate
 Sindroame de sensibilitate

siringomielic

Polineuropatic Hemisectiune medulara Sindrom altern Sindrom

neuropatic tabetic Brown-Sequard ST senzitiv-trunchi cortical parietal
 Sindroame de sensibilitate (1)
1. Neuropatic. (hipoestezie in teritoriul cutanat al unui nerv)
2. Polineuropatic – hipoestezie difuza, predomina la nivelul membrelor, mai ales distal, incepe la cele inferioare la degete si
plantar, apoi poate progresa dinspre falange spre proximal, apoi apare si la degetele membrelor superioare. Poate afecta toate
modurile de sensibilitate, sau sa predomine afectarea sensibilitatii profunde constiente, mai rar a celei termoalgice. ROT sunt
sever diminuate sau abolite.
3. Medulare :
• disociatia de sensibilitate de tip siringomielic reprezinta afectarea doar a sensibilitatii termoalgice, suspendata, de obicei
bilateral simetrica, in leziuni centromedulare ce afecteaza decusatia tracturilor spinotalamice laterale. Este frecvent intalnita in
afectiunea numita siringomielie in care exista o tulburare de dezvoltare la nivel medular asociata cu o cavitate centromedulara
de obicei situata cervical inferior si toracal superior. In cazul in care cavitatea siringomielica depaseste dimensional zona strict
pericentromedulara se pot adauga semne de vecinatate din structuri cum ar fi tractul piramidal cu pareze sublezionale sau
coarnele anterioare medulare cu amiotrofii de obicei la muschii mici ai mainii. Frecvent pe langa aspectele descrise pacientii cu
siringomielie prezinta tulburari trofice ale mainilor (edem, eruptii buloase, arsuri indolore ca rezultat al anesteziei termoalgice),
cifoscolioza
• disociatia de sensibilitate de tip tabetic presupune o afectare izolata a sensibilitatii profunde constiente prin leziuni ale
tracturilor gracilis si cuneatus, ca in tabes = meningomieloradiculita posterioara luetica, cu aparitia pe langa afectarea
perceptiei mioartrokinetice si vibratorii a sindromului ataxic tabetic – v acolo detalii);
• hemisectiune medulara Brown – Sequard (de partea leziunii pareza piramidala sublezionala si hipoestezie
pentru sensibilitatea profunda constienta, cat si o banda de hipoestezie radiculara la nivelul leziunii, iar de partea opusa
hipoestezie termoalgica cu nivel la locul leziunii);
• sectiune medulara completa (paraplegie piramidala cu nivel de sensibilitate pentru toate modurile si
tulburari vegetative si sfincteriene),
• sindroame de artera spinala anterioara si posterioara.
4. Sindrom altern senzitiv de trunchi cerebral - in leziuni de bulb sau punte, pana la nivelul puntii superioare unde tractul trigemino-
talamic se decuseaza (afectarea teritoriului cutanat trigeminal de partea leziunii si hipoestezie pe hemicorpul de partea
opusa).
 Sindroame de sensibilitate (2)

5. Sindrom talamic : hipoestezie severa contralaterala leziunii cu afectare predominanta a sensibilitatii

profunde constiente, asociat cu durere talamica cu aspect hiperpatic, declansata la atingere, sau spontan,
sau chiar la stimuli psihogeni, avand un puternic rasunet afectiv. Terapie dificila, se pot administra
carbamazepina, pregabalina, eventual unele neuroleptice.
6. Sindromul parietal de sensibilitate – afectarea ariilor 3,1,2 si 5 si 7 parietale. Caracteristic pe langa
hipoestezia contralaterala pentru toate modurile, dar mai ales pentru sensibilitatea profunda, sunt –
¤ astereognozia, ¤ inatentia senzitiva, ¤ largirea cercurilor lui Webber si ¤ afectarea dermolexiei.
Se pot produce afectari parcelare ale unor zone corporale sau uneori se pot asocia crize partiale senzitive.
Afectarea lobului parietal nondominant poate genera si un sindrom particular de afectare a schemei
corporale cunoscut ca sindrom Anton – Babinski, principalele manifestari clinice fiind : anosognozia
(agnozie / nerecunoasterea prezentei bolii), anosodiaforia (minimizarea importantei si severitatii situatiei
clinice in care se afla pacientul asociata uneori chiar cu amuzament), hemiautotopoagnozia
(nerecunoasterea zonei corporale / locului atins de examinator, uneori asociat cu alloestezie – perceptia
stimulului tactil aplicat pe hemicorpul cu hipoestezie in zona simetrica pe hemicorpul sanatos), ignorarea
membrelor de partea stanga, hemiasomatognozia (nerecunoasterea propriilor membre de partea afectata –
de obicei cele stangi la dreptaci), iluzii kinestezice (false perceptii de posibilitate de mers sau miscare a
membrelor complet paralizate), personificari de membre.
 Sindroame ataxice
- tulburari de echilibru si coordonare -

1. Sindroamele vestibulare

2. Sindromul cerebelos

3. Sindromul ataxic tabetic

4. Sindromul ataxic prefrontal

1. Sindroamele vestibulare
1. a. Sindromul vestibular periferic, “armonic”

Sistemul vestibular raspunde la acceleratia rotationala si acceleratia lineara

(inclusiv gravitationala) si impreuna cu informatiile proprioceptive constiente si inconstiente
(cerebeloase), cat si cu informatiile vizuale contribuie decisiv la mentinerea echilibrului si
pozitiei corpului in spatiu.

- Inertia relativa a endolimfei in canalele semicirculare in timpul acceleratiei angulare

deplaseaza cilii celulelor senzoriale din ampula canalelor semicirculare, activandu-le;

- acceleratia lineara produce deplasarea otolitelor din utricula si sacula, cu stimularea

celulelor senzoriale de la acest nivel, impulsurile fiind transmise mai departe prin nervul VIII
spre cei 4 nuclei vestibulari din trunchiul cerebral, nuclei aflati in conexiune cu cerebelul
(nucleii fastigiali,prin PCI), maduva spinarii (tracturi vestibulo-spinale), formatia reticulata
(manifestari vegetative, anxietate), nuclei oculomotori (nistagmus).
 a. Sindromul vestibular periferic, “armonic”
Semne si simptome:
 subiectiv : vertij, greata, anxietate
 obiectiv:
- varsaturi abundente,
- tulburari vasomotorii,
- nistagmus care “bate” de partea opusa labirintului hipovalent (de obicei orizonto-
girator),
- deviere sau cadere cu latenta de 5-10 sec spre labirintul hipovalent la proba Romberg,
(directia de deviere sau cadere fiind dependenta de pozitia capului)
- deviere spre leziune a bratelor la proba bratelor intinse si a indicatiei,
- la proba mersului pe loc sau a mersului “in stea”.
Poate asocia hipoacuzie si tinnitus de partea labirintului implicat, dar nu este obligatoriu.

Etiopatogenie: - labirintite toxice, medicamentoase (aminoglicozide, etc)

- virale (neuronita vestibulara)
- vertij postural paroxistic benign VPPB
- sindrom Meniere (hidropizie labirintica cu atacuri de vertij si hipoacuzie)
– infectii locale specifice si nespecifice.
 Sindromul vestibular periferic, “armonic”

Tratament simptomatic :

 Antiemetice/ antivertiginoase - Metoclopramid sau Torecan 1-2 fiole iv., -

Emetostop (meclizina) 3 cp/zi 4-5 zile,
• perfuzii de rehidratare,
• Ederen si Manitol pev, in sdr Meniere
• - antiinflamator cortizonic metilprednisolon 500mg iv 3-5 zile in neuronita
vestibulara,
• Arlevert (cinarizina +difenhidramina) 3 cp /zi (pana la o luna),
 betahistina (24-48mg/zi po, 3-6 luni pentru facilitarea fenomenelor de
compensare centrala a disfunctiei vestibulare periferice).
 In cazul vertijului postural paroxistic benign (VPPV) se practica manevre de
repozitionare otolitica de tipul manevrei Epley.
 Vertijul postural - dg diferential central vs periferic

Manifestari clinice central periferic

Voma severa + +++
Agravare la miscari nespecifice cap - ++
Nistagmus supero-girator la Dix -Hallpike - +++
Nistagmus paroxistic orizontal cu schimbare de directie + ++
la rotatia capului in supinatie
Nistagmus cu bataie in jos in orice pozitie +++ -
Nistagmusul diminua progresiv la repetarea manevrei _ +++
Vertijul si nistagmusul diminua dupa manevre _ +++
posturale
Skew deviation ++ -
Testul de impuls al capului - +++
 Vertijul postural paroxistic benign
• Cea mai frecventa forma de vertij periferic (peste 20% din cauze).
2,4% prevalenta in populatie pe durata vietii. Unul din cele mai
ratate diagnostice!!
• Produs de deplasarea din zona saculei sau utriculei a unor
fragmente otolitice de carbonat calciu ce migreaza la nivelul
ampulelor canalelor semicirculare, in ordinea frecventei in canalul
posterior, mai rar lateral sau anterior.
• Vertij cu sau fara greata/voma, intens, durata 10-30 secunde la
rotatia capului, ridicarea dar si asezarea in pat, ridicarea capului cu
dorsoflexie (pentru a privi in sus).
• manevra Dix Hallpike declanseaza atacul de vertij cu aparitia de
nistagmus vertical-gyrator fiind o proba diagnostic de electie.
• Terapia este prin manevre de repozitionare otolitica de tip Epley
sau echivalente – v clipul video din link.

Puteti vedea video la (click aici)

https://www.youtube.com/watch?v=9SLm76jQg3g
 Maladia Ménière
• Exces de secretie endolimfatica cu distorsiune a labirintului membranos si
deplasarea cupulei.
• Vertijul sever si sindromul vestibular armonic obiectiv dureaza minute-ore, rar 1-3
zile, cu senzatie de presiune dureroasa in ureche,
• tinnitus si pierdere de auz initial fluctuanta, apoi permanenta, mai ales pentru
frecvente joase. Si deficitul labirintic poate fi permanent dupa mai multe atacuri.
• Electrocohleografia in primele 48 ore post atac are sensibilitate de 70%.
• Terapie: - regim hiposodat sever, - evita cofeina, - acetazolamida cu crestere
progresiva de doze - antivomitive / antivertiginoase pe termen scurt,
- Betahistina doza 24mgx2/zi sau mai mari, 6-12 luni,
- in cazuri severe, invalidante, gentamicina transtimpanic, rar labirintectomie.
 Vertijul fobic postural
• Este a treia cea mai frecventa cauza de vertij, frecvent nefiind evidenta asocierea
cu anxietatea sau panica. Se caracterizeaza prin:
1. Ameteala si tulburari subiective de echilibru in ortostatiune si mers, testele de
echilibru si vestibulare fiind normale.

2. Vertijul postural descris ca nesiguranta fluctuanta cu aspect de atacuri de

secunde-minute sau perceptia unor tulburari corporale de lateropulsiuni bizare cu
durata de ”fractiuni de secunda”.

3. Aceste atacuri apar spontan, dar nu rareori asociat unor conditii particulare
stresante (ex poduri, scari, camere mari goale, iesirea pe strada, intalniri
profesionale de la care nu se poate sustrage si sunt recunoscute ca factori
provocatori). Nu se suprapune cu agorafobia.

4. Anxietatea si alte simptome de distress vegetativ apar doar in 57 % din cazuri.

Majoritatea pacientilor au atacurile cu si fara anxietate, au adesea un
temperament obsesiv-compulsiv si o depresie reactiva usoara.
 Labirintita si neuronita (nevrita) vestibulara
• Posibil context de viroza precede debutul.
• Debutul este in general rapid si “in crescendo”, cu nistagmus orizontal ce bate de
partea opusa urechii interne afectate. Vertijul dureaza zile sau pana la 1-2 saptamani,
apoi cedeaza lent. Nu asociaza de obicei hipoacuzie.
• Mersul este posibil cu sprijin frecvent abia dupa o saptamana si merg autonom la 1-3
saptamani, dar nesiguranta si ameteala persista uneori pana la 1-2 luni.
• Dg dif AVC pontin la locul de intrare a nervului VIII.
Terapia implica
- medicatie simptomatica antivertij si antiemetica (meclizina, compazine,
benzodiazepine pe termen scurt 2-5 zile),
- de electie corticoterapie doze mari (metilprednisolon 500-1000mg iv sau prednison
60mg/zi oral 7 zile),
- asociat sau nu cu acyclovir / famcyclovir 7 zile.
- Pe termen mai lung 6-12 luni betahistina, mai ales in caz de persistenta a vertijului.
 1. b. Sindromul vestibular central, “dizarmonic”

- Poate fi cu instalare acuta, brutala , ca in cazul accidentelor vasculare cerebrale, situatie in care
manifestarile clinice sunt mai violente – vertij intens, dezechilibru cu cadere, varsaturi
- sau poate avea un debut insidios, progresiv, cu manifestari subiective discrete (usoara
nesiguranta in mers, fara vertij , fara varsaturi,
Manifestarile obiective sunt reprezentate de
- nistagmus care poate fi schimbator de sens, multidirectional (si orizontal si vertical sau convergent),
- nu are o directie constanta de cadere la proba Romberg sau de deviere la proba bratelor intinse, a
mersului pe loc, etc.
Nu asociaza de obicei hipoacuzie.

Etiopatogenie: - accidente vasculare cerebrale de trunchi cerebral, tumori de trunchi, siringobulbie,

scleroza multipla,
encefalite de trunchi cerebral, sindrom de furt subclavial, tumori de unghi pontocerebelos.

Investigatii paraclinice necesare: echoDoppler, la nevoie angiografie tip DSA; , RMN cerebral, teste
serologice ptr neuroinfectii, potentiale evocate auditive.

Tratamentul : este de fiecare data etiopatogenic si asociat, la nevoie , tratament simptomatic

antivertiginos, antiemetic.
 2. Sindromul ataxic cerebelos.

Cerebelul intervine in echilibru si coordonarea miscarilor prin circuite complexe, avand aferente prin caile
spinocerebeloase, la care se adauga conexiuni bidirectionale cu nucleii vestibulari prin nucleii cerebelosi fastigiali
(PCI), conexiuni cu cortexul pe calea dento-rubro-talamo-corticala (PCS) ce se decuseaza in mezencefal si are
feed-back prin caile cortico-ponto-cerebeloase (PCM).

Sindromul cerebelos se poate instala acut, subacut sau cronic, poate fi uni- sau bilateral, prin leziuni emisferice
cerebeloase sau ale cailor cerebeloase in trunchi, mai rar medular (caile spinocerebeloase).

Etiopatogenia sindroamelor cerebeloase:

- vasculare (ischemice sau hemoragice)
- demielinizante (exemplu scleroza multipla)
- toxice (fenitoin)
- tumorale si paraneoplazice
- degenerative (ataxii spinocerebeloase si cerebeloase eredodegenerative)
- infectioase (abcese, rhombencefalite, forma cerebeloasa de de but de maladie Jakob –Creutzfeldt)
- alte cauze (siringobulbie, malformatii congenitale, etc).
 2. Sindromul ataxic cerebelos.
Simptomatologie:

1. Astazo-abazia cerebeloasa si mersul titubant.

2. Dismetria cerebeloasa (proba indice-nas, a gatului sticlei, a paharului, a liniilor paralele, calcai-
genunchi si haluce-indice, deplasarea calcaiului pe creasta tibiei, scrisul.
3. Tremorul intentional cerebelos cu frecventa 3-4Hz.
4. Dis- adiadocokinezia (poba marionetelor, tobosarului, moristii).
5. Probele de asinergie (lipsa de coordonare / sinergie intre muschii agonisti si antagonisti in
efectuarea unor miscari). Proba “podului”, a echerului din decubit, a dezechilibrarii spre spate, a
ridicarii piciorului pe scaun.
Probe de asinergie zise “dinamice” = proba Draganescu-Voiculescu, proba fenomenului de
rebound “Stewart –Holmes”.
6. Hipotonia cerebeloasa, dizartria cerebeloasa.

Sindromul de arhi- si paleocerebel prezinta mai ales astazo-abazie, dezechilibru in mers, chiar
nistagmus;
Sindromul de neocerebel prezinta tremor, dizartrie, hipotonie, dismetrie.
 3. Sindromul ataxic de tip tabetic
Are ca prototip ataxia din complicatia tertiara a neuroluesului si anume meningo-mielo-radiculita
posterioara – tabesul.
Este produs prin pierderea sensibilitatii proprioceptive constiente.

Localizari anatomice lezionale:

- leziuni ale coloanelor medulare posterioare, sau radacinilor spinale posterioare si / sau
nervilor periferici, cu afectarea fibrelor implicate in transmiterea informatiilor privind sensibilitatea
profunda constienta (MAK, vibratorie, barestezica).
In aceste situatii pe langa ataxia de tip tabetic se va evidentia si diminuarea sau abolirea ROT.
-supraspinale – lemniscul medial bilateral, situatie rara, avand ca semn distinctiv pastrarea
reflexelor osteotendinoase.

Etiologie:
- polineuropatii (etanolica, diabetica,etc)
- afectiuni medulare cu implicarea cordoanelor posterioare: tabes, sindrom neuroanemic in
anemia Biermer, - scleroza multipla -ataxii spinocerebeloase, - mielite si mielopatii paraneoplazice,
compresiuni medulare tumorale posterioare, etc.
- leziuni lemniscale (in trunchiul cerebral, dar bilateral) vasculare, demielinizante, tumorale,
 Sindromul ataxic de tip tabetic

Semne clinice:
- mersul talonat, nesigur, cu control vizual al pasilor, agravat evident de inchiderea ochilor,
la inceput se poate ajuta cu un baston, dar ulterior afectarea membrelor superioare il face
inutil.
- cadere imediata la proba Romberg, fara o directie preferentiala.
- afectarea sensibilitatii MAK, vibratorii, barestezice, uzual incepand cu membrele
inferioare.
- ROT diminuate sau abolite, exceptie leziunile lemniscale.
- proba indice-indice cu ochii inchisi pentru membrele superioare este foarte sensibila.
- semne asociate in functie de etiologie (tulburari trofice cutanate, articulare, disestezii,
crize dureroase lancinante).
 4. Sindromul ataxic prefrontal.

Cunoscuta si ca ataxia (pre-) frontala Bruns.

 S-ar datora unei combinatii de afectari a proiectiilor cerebeloase frontale cu

elemente de apraxie a mersului.
 Se caracterizeaza prin tendinta la dezechilibru axial cu cadere pe spate sau anterior,
imposibilitate de mobilizare a membrelor inferioare, chiar daca nu sunt paralizate (apraxie).

 Se poate asocia cu alte semne caracteristice sindromului prefrontal.

 Etiologii mai frecvente : tumori prefrontale diverse (mai ales meningioame),

hematoame cronice subdurale.