Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ARSURILE. DEGERATURILE
ARSURILE
J 4 —- C hirurgie 209
b) Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediul',
care conţine foliculi pilosebacei şi conductele glandelor sudoripare.
c) Stratul profund, deservit de plexul capilar dermic profund, caic
conţine glomerulii glandelor sudoripare.
Arsura de gradul 1. Atunci cînd cantitatea de energie este suficient
ecranată pentru a omori numai celulele parabiotice keratinice şi pelu
cide, neafectînd ireversibil structurile profunde ale epidermului, dar
atingînd nivelul term inaţiilor nervoase libere intraepiteliale, histamina
şi enzimele eliberate pe de o parte şi iritarea directă a term inaţiilor ner-
voase, pe de altă parte, vor genera reflexe de axon şi activitate chimică,
cu rezultat vasodilatator şi permeabilizant la nivelul plexului dermic
superficial. Rezultă arsura de gradul I caracterizată prin eritem, edem,
căldură locală şi senzaţie de usturim e (fig. 8.3). Deoarece extravazarea
nu atinge valori mari şi acumularea lichidiană nu creează o forţă hidra-
ulică capabilă să disece planurile, nu apar niciodată flictena şi restituţia
integrală, fără sechele (este regula). Iritarea prelungirilor melanocitelor,
situate între celulele stratului germ inativ bazai, induce melanogeneza
în celulă şi în prelungiri şi hiperpigm entarea de reacţie.
Arsura de gradul II. în această formă degajarea energetică distruge
toate straturile epidermice şi, pe porţiuni variate ca întindere, celulele
din stratul germinativ bazai, lăsînd intactă membrana bazală a epiderm u-
lui. Acţiunea ei asupra plexului capilar subdermic este direct agresivă;
se degajă histamină şi enzime, iar reflexele scurte de axoni ca şi
vasele sînt direct lezate; extravazarea este paroxistică şi forţa hidraulică
creată de acumularea lichidiană separă straturile moarte de cele vii,
cremd flictena de gradul II (fig. 8.4). Aceasta este cu fundul epitelial
continuu şi lichid plasmatic serocitrin (nu există efracţiune vasculară
hemoragică). Corect îngrijită leziunea se soldează cu ,,restitui io ad inte-
epiderm
derm ■
hipodernv
epiderm
escara
aria de______
capitaro-di lalatîe
hipoderm si edem
E s c a ra
8.5. ime <ie jjraiî.J III flictenă şî «?s<-»ră.
211
derm
hipoderm arici de
capîTarodilaTcit ie
si
j edem
FIî|. 8.6. Leziune <1« gradul IV.
21?
li romi a-i ........... . .
Masa volemlrA cxsudal/i hi exlerlm .,m • .........
i'.l.r p icid iil,i puntri 1 circulaţie, astfel im il bolnavul siiIimm o ,,h|povole
mie ;i(*111.iu cu to-atc* consecinţele cunoscute IMerderea volemie.i are insa
in arsuri o coloratura specială, m î:<*iiru11 că st* pierd mai ales proteine
(plasmă) decil erltroci'te, de unde apariţia unei hemoconcentraţii şi creş-
teroa viscozităţii sangvine.
Perturbările cantitative (hipovolemia) şi calitative determ ină eliberâ-
n d masivă de catecolamine care declanşează vasoconstricţia cu consecin-
ţele sale: redistribuirea masei circulante şi irigaţie tisulară deficitară cu
hipoxie, stagnare. Tulburările de irigaţie şi hipoxia induc tulburări me-
lcibolice, în speţă acidoza.
Din organele cu funcţie vitală coafectate în şoc se menţionează pe
primul plan:
— cordul, al cărui minut-volum scade cu 40—50 % în prima oră
;le la producerea arsurii prin scăderea volemiei; în final apar tulburări
metabolice, miocardice;
— rinichiul a cărui funcţie este afectată de hipovolemie şi vasocon-
stricţie;
— plămînul de şoc — în circulaţia pulmonară apar fenomene de
stagnare, agregare (pooling, sludge) şi coagulare intravasculară disemi-
nată (C.I.D.);
— ficatul — deseori se înregistrează o insuficienţă hepatică;
— anemia — datorată hemolizei din focarul de necroză sau inhibi-
ţiei organelor hematopoietice.
Intr-o fază tardivă persistenţa depleţiilor hemoplăsmatice în zonele
crude, denutriţia şi tulburările metabolice sînt accentuate de infecţia
inevitabilă.
Evoluţia generală a arşilor este m arcată de mai multe perioade:
Perioada primelor 3 zile, perioada şocului sau perioada im ediată post-
:ac: esională, caracterizată prin: anoxie intensă, mari pierderi şi dislocări
:iidroelectrolitice, insuficienţă respiratorie, sindrom anemic, tendinţă la
sludge şi microtromboze, insuficienţă hepatică, renală, cardiacă, elibera-
rea de enzime proteazice, epuizarea sistem ului reticulo-histiocitar şi a
sistemelor imunologice competente. La sfîrşitul acestei perioade bolna-
vul ar trebui să fie afebril şi să aibă diureză restabilită, toleranţa diges-
tivă redobîndită, constantele echilibrate şi hemoconeentraţia dispărută.
Perioada primelor trei săptămîni sau perioada metaagiresională-dis-
meiabolică. Bolnavul este ieşit din şoc, din punct de vedere clinic, deşi
catabolismul continuă pe un organism cu toată rezerva funcţională
consumată. în această perioadă pot interveni complicaţiile cunoscute (cînd
arsura depăşeşte posibilităţile terapeutice prin gravitate, prin erori de
tratam ent şi/sau prin teren patologic): insuficienţă renală acută, sindrom
hepatorenal, accidente tromboem^olice, hemoragii digestive, atacuri sep-
ticemice, coagulopatii, sindroame psihice. Este perioada eliminării escarel.
La sfîrşitul acestei perioade bolnavul ar trebui să fie vindecat spontan
(în cazul leziunilor de gradul II si parţial de gradul. III) sau pregătit
pentru grefare (în cazul leziunilor de gradul III şi IV). Cei care după
;rei săptăm îni de evoluţie nu sînt vindecaţi sau în curs de vindecare
rapidă trebuie obligatoriu operaţi la sfîrşitul acestei perioade. •
/'</(i]>n (!> ,,şoc cronic" apare <1« H'/.Mil/i in u rn iri <l< ;;i jivil.il« m .i'e
cu im lc. |irognostlc p i" Ic l ’l) !■ ,1c concn ll/.il.i pun t'<>11*.I ;11111 chim ii»'
la lim ita inferioara ;i po\ibililnţ.ilor biolopiee (anem ic, liipoprolem cm ii ),
plăgi granulare cu evoluţie stagnantă, alonie, -.lai < • :.cptiea cronie.i, ane
rexie, adinam ie, tulbu rări de com portam ent. Şocaţii cronici sc car.u n
rizează p rin posibilitatea precip itării rapide in şoc la cea mai mica aer»
siune.
Complicaţiile depind de gravitatea arsurilor (vezi indexul prognoMi )
şi pot fi generale sau locale.
Complicaţiile generale variază în raport cu perioada evolutivă:
In perioada primelor 3 zile: şocul, mergînd pînă la şoc ireversibil,
oligo/anuria, edemul pulm onar acut, coagulopatia de consum, acidoz ,
sindromul de coagulare intravasculară diseminată, hemoragii digestive.
In perioada primelor 3 săptămîni complicaţiile cele mai frecvente
sînt: septicemii, bronhopneumonii, infecţii urinare. Mai apar complicaţii
digestive (dilataţii gastrice, hemoragii digestive la toate nivelurile, ulcere
de stress), tromboembolice, urinare, hepatice, neuropsihice.
In perioada catabolicâ-anabolică pot apărea aceleaşi complicaţii c;i
în perioada metaagresională-dismetabolică.
Perioada „şocului cronic,r reprezintă ea însăşi o complicaţie. In aceaslă
fază ajung arsurile foarte grave sau cele tratate incorect. Bolnavii sua
caşectici, adinamici, areactivi, febrili, anemici, cu capacitatea de a,
rare antimicrobiană profund scăzută.
Complicaţiile locale sînt reprezentate de sechele funcţionale şi cica-
triciale de amploare variabilă.
Tratam entul arsurilor este complex, general şi local, şi variază in
raport cu perioada evolutivă. Precocitatea tratam entului este indispen-
sabilă, dar un tratam ent corect şi eficace nu poate fi făcut decît intr-un
spital.
Primul ajutor la locul accidentului trebuie redus la minimum — zelul,
intem pestiv este mai mult periculos decît util. De aceea, la locul acci-
dentului nu este nimic de făcut decît a înveli arsul într-un cearşaf curat
şi a-1 transporta de maximă urgenţă la spital. Nu va fi dezbrăcat, nu
se va face nici o aplicaţie locală terapeutică: se pot adm inistra antalgice
minore. Probleme delicate de prim ajutor şi transport pun arsurile care
afectează căile respiratorii.
La spital, prim ele gesturi terapeutice vor fi:
1. Adm inistrarea unei petidine intravenos.
2. Toaleta rapidă, completă a tegum entelor sănătoase şi fanerelor cu
detergent.
3. Bolnavul este apoi introdus în sala de operaţie, unde:
— se cateterizează o venă periferică;
— se prelevă sînge pentru analize;
•— se instituie o perfuzie cu soluţie glucozată izotonică;
— se face anestezie generală cu un bărbituric de scurtă durată;
— oxigenoterapie pe sondă nazală.
4. Toaleta prim ară a plăgii — element esenţial al deşocării: spălare
cu bromocet, îndepărtarea epiteliului devitalizat, badijonare cu alcool de
70°.
214
In c ji • ilr ar.HUI'l a le c a ilo r a e r ie n e s u p e r io a r e , f e ţ e i, f it u lu i, e ste
•h • fi, ii i i | ||)i Tan , i ( al loi a<t u mk ■si i| jei’loai’c :,au I raheo.st.omla
I Mi a 11(>111a vnI | >i<• inia arsuri circulari» do gradul III IV >ale unui
n. • "i. ni de membru sau l.runrlii, si» mci/caxa placardul în lungul axului
........ U li u l d in pii Ic • .a n a lo a sa in p i e le s ă n ă t o a s ă şi p r o f u n d p î n ă in plan
ni111 « mi <I, pcnlru a cvila sindromul ilc ischemic acută periferică.
II <'"icrlarca Iu|bii jm rilor hidroclectrolitice, anemiei, acidozei. Trebuie
•.....lata alciiţie atii cantităţii cît şi compoziţiei lichidelor care vor fi per-
111r 111* Tu primele 24 de ore un mare ars va prim i o cantitate de lichide
< «li mi ml cu 2 X procentajul de suprafaţă arsă X masa în kilograme —
' iioo (do exemplu, 6 200 ml pentru o arsură de 30% la un subiect de
/il kfl).
'••• administrează plasmă, coloizi (Dextran) soluţii electrolitice izotone
i \ ! i lorur.i de sodiu şi 1/3 bicarbonat de sodiu), ser glucozat şi sînge
e- i puţin 1 0 0 0 ml iniţial în arsurile grave).
'i' 11 „ din cantitatea calculată se administrează obligatoriu în prima
I c a n e de interval care rămîne pînă la îm plinirea a 24 de ore de la acci-
.ii»nt„
Miureza a r trebui m enţinută da 30—50 ml; sub această cifră, dacă
rit i hiul nu răspunde după 8 ore de reanim are corectă, se suplimentează
• ini n a cu 300—600 ml Manitol 10°/o
! 1 Oxigehoterapia în debit de 4 l/m inut (agitaţia arsului se tratează
«n oxigen, nu cu sedative).
10. Profilaxia antitetanică;
I I. Antibioterapia;
\ ' La nevoie, în arsurile grave se instituie un tratam ent cu Heparină
•n antienzime (Trasylol 800 000 u.k./zi).
In următoarele 2 —3 zile se va continua perfuzia cu cantităţi de lichi-
•1« i sînge reprezentînd cel puţin 50% din cantitatea calculată pentru
•»rimele 24 ore.
Tratamentul general în continuare se aplică în funcţie de evoluţia
■Unică generală, evoluţia locală, diureză, explorările biologice repetate
ilnic.
't ratamentul local variază în general cu profunzimea arsurii. în arsurile
Ic «radul I se aplică metoda deschisă (pulverizaţii cu spray-uri de tipul
Ilioxiteracor). în arsurile de gradul II-III (flictenă), după excizia flicte-
i ic lor se aplică pansam ent şi apoi se tratează prin metoda expunerii la
ier.
Arsurile de gradul III (escară) şi gradul IV beneficiază de pansament
umed (fără vată sau aplicare de pomezi) şi băi terapeutice. Din a noua
/.\ se iniţiază elim inarea escarei excizîndu-se exact cît este delim itat şi
l< Jaşat. După 3 săptăm îni bolnavul va fi operat, singura metodă admisă
liind plastia cu piele liberă despicată prelevată cu electrodermatomul.
Arsurile de gradul IV sub 10% pot beneficia de excizie precoce şi
;r <fare consecutivă cu transplante de piele liberă despicată.
In general, se pansează (indiferent de .gradul de profunzime) arsurile
m,inii şi arsurile asociate cu alte leziuni traumatice. Nu se pansează
arsurile feţei, gîtului, perineului.
Intervenţiile reparatorii (în caz de sechele) nu se practică mai devre-
me de 6 luni de la accident.
215
Genorcilitufi
A rsurile chimice sînt mai rare dorit cele termice Alterările tis
lare produse de agenţii chimici diferă ca mecanism de la o substanţa la
alta. Agenţii chimici, în general, exercită:
— o acţiune pur fizică de deshidratare;
— o acţiune fizico-chimică, mai lentă, care alterează proteinele şi
procesele enzimatice celulare.
Efectul distructiv este în funcţie de:
— proprietăţile fiecărei substanţe (mod de acţiune, penetrabilitate):.
— cantitatea, concentraţia şi tim pul de contact cu ţesutul viu.
216
■ iadul II III) Ac ţ i u n i .i lui i•*.I< 11■111a i mm ......
■ . I.
ii ■ii• pr od u c modificări
i i i l.i nivelul .hn mului nervi»’;, ‘ilvlcimiiui
Iuti al |c, I uliului <Ii/.m*•;11v.
T n i l a i n r i i l u l a r , 'a n i lo r c h i m i c e e s t e a h t lo c a l <il şi g e n e r a l. T r a t a m e n -
'ii |<»( a l, i n i l i r c r c n l «Ic a m o n iu l c ;m / a l, a r c ui n in f o a r e l e o b i e c t i v e :
diluarea agentului chim ic şi îndopări arca «a de pe tegumente;
:;cadcroa vitezei reacţiilor chimico .şi fizice;
diminuarea metabolismului tisular :.i a procesului inflamator ne-
Iii•' il'lc;
restabilirea pH -ului la suprafaţa pielii.
( 'cl mai eficace mijloc prin care se obţin aceste efecte este irigaţia
ijicroce, abundentă şi îndelungată cu apă sterilă, exceptînd arsurile cu
■ • id de calciu în care este obligatorie curăţirea uscată a tegumentelor
prezenţa apei acesta dă o reacţie puternic exotermă care produce
.11 .uri termice).
Arsunle electrice
I’aiogenie. Arsurile electrice produc leziuni atît în suprafaţă, cît şi în
i ofunzimea organismului. Mecanismul prin care sînt distruse ţesuturile
c ;o în principal termic. G ravitatea leziunilor depinde de: tensiunea
o .rentului (voltaj), intensitatea curentului (amperaj), rezistenţa la punctul
d • contact, rezistenţa la punctul de ieşire (la pămînt), durata contactului,
iraseul curentului în corp.
Caractere clinice. Distrugerea tisulară este maximă la punctele de in-
Irare şi de ieşire din organism. în aceste zone se degajă o cantitate enor-
de căldură (tem peraturi de 2 500—8 000°C) şi apare aşa-num ita „marcă
eieetrică“ — un punct sau o zonă neagră, retractată, înconjurată de tegu-
mente deprim ate (leziune de gradul IV).
Apar de asemenea leziuni grave la distanţă de punctul de intrare şi
ieşire din organism. Osul opune cea mai mare rezistenţă la trecerea cli-
e n tu lu i electric. Dacă sînt interesate vasele principale ale unui membru,
pot apărea gangrene.
Evoluţia escarelor este totdeauna extensivă. Infecţia rapidă care se
declanşează în zona necrotică compromite viabilitatea ţesuturilor vecine,
care se vor necroza ulterior.
217
I i'.'ltílliK'ntiil /.u ih i . il .iiill'.o r (a.'ieiiiánaloi eu ic i al aiMiiillui I, i ■
m ice);
prevenirea inl< t i • i telanire (imunizarea activa :.au pasiva an i «i
tetanica);
— prevenirea infecţiei eu anaerobi (antibiolerapie profilactica pu j
coce cu Penicilinei în doze mari).
Tratam entul local ideal constă în excizie precoce şi acoperire cu pici,
liberă despicată. Calitatea precară a plăgilor restante după excizie repre-
zintă principalul factor advers al prizei transplantelor.
De regulă, însă, în funcţie de aspectul clinic al leziunii şi starea gene
rală a pacientului, se vor executa:
— necrectomii şi debridări largi la nivelul regiunilor carbonizate .şi 1
escarifícate;
— am putaţii ale segmentelor devitalizate, bontul fiind lăsat totdeauna 1
nesuturat.
După granularea satisfăcătoare a plăgilor, acestea vor fi grefate ou
transplante de piele liberă despicată. Intervenţiile reparatorii încep ]
după 7— 8 luni.
DEGERATURILE
Definiţie. D egerăturile sînt leziunile tisulare consecutive acţiunii fr i-
gului. Sub aspect clinic ele se aseamănă cu arsurile, dar în realitate se
deosebesc fundam ental de acestea, atît sub aspect anatomo-patologic cit :i
fizio-patologic. Ne vom ocupa de degerăturile localizate, lăsînd la o parte
accidentele generale m ortale prin stop cardiac care se întâlnesc în regiu-
nile foarte reci, ca urm are a expunerii îndelungate la frig a subiecţilor
epuizaţi.
Etiologie. Degerăturile se produc obişnuit pe părţile corpului desco-
perite — nas, obraji, urechi — sau pe extrem ităţile mîinilor, picioarelor.
Mecanismul patologic este destul de complex; după condiţiile de apariţie
se pot individualiza două situaţii:
— frigul puternic însoţit de vînt. produce degeraturi pe părţile desco-
perite — nas, obraji, urechi, faţă;
—• frigul umed, chiar de intensitate mică, provoacă degerături la pi-
cioare, mai ales dacă există condiţii adjuvante: tulburări circulatorii prin
ortostatism imobil prelungit, portul moletierelor, încălţăminte strimtă,.
De asemenea, intervin ca factori favorizanţi: deficienţele organice, denu-
triţia, oboseala, anoxia prin efort la altitudine, consumul de alcool. Pro-
babil de aceea degerăturile se întîlnesc mai frecvent la soldaţi pe front,
la alpinişti, naufragiaţi, prizonieri de război, oameni în mizerie.
Fiziopatologie. Frigul — ca agent traum atic — determină o vasocc re-
stricţie spasmodică care scade puternic irigaţia tisulară şi produce o in-
suficienţă circulatorie acută locală.
Ischemia induce leziuni ale peretelui vascular, ale căror efecte se văd
relativ brusc cînd regiunea este reîncălzită. în aceste condiţii de reîncâl-
zire creşte perm eabilitatea capilară şi se produce stază vasculară care de-
term ină edemul local şi tromboze mai mult sau mai puţin întinse. în acest
218
h . u t ('ntiK'azu ischemia prin obstrucţie vasculară, iar zona de trom -
I.. i M'pK'/inla pe de altă parte o spină iritativă, care generează re-
i i .p.r.ine vasculare la distanţă. Prin acest mecanism se permanentizează
iMiconslricţie de lungă durată, care la indivizii predispuşi produce mor-
11ii<.ii-tm tisulară şi compromite procesul de cicatrizare. în acelaşi timp
ml im că, în afara efectului său vasoconstrictor, frigul puternic ac-
ft..... a/a si direct asupra protoplasmei celulare pe care o alterează, ca şi-
iH'ipi.i peretelui vaselor din zona respectivă şi elementelor nervoase în
< ii i' produce alterări profunde (fig. 8.7.)
\nntomie patologică. Morfopatologic, leziunile produse de acţiunea
ni ului îmbracă urm ătoarele forme de gravitate diferită: edem, flictenă,
i 1 in ti zare, necroză.
In degerăturile uşoare nu apare decit edemul regiunii expuse la frig.
I lormele grave se observă toate cele patru tipuri de leziuni. Leziunile
i liunice necrotice produse de degerături se deosebesc de cele produse de
iii.Tita senilă în sensul că degerătura interesează mai ales straturile
ptTÎicialo, cele profunde putînd fi conservate. Ischemia prin degeră-
i u
i m se localizează ca un fel de manşon superficial, sub care circulaţia
pi'»fundă poate fi conservată. Din punct de vedere microscopic, pre-
■! mină tim puriu leziunile arterelor şi venelor. Este vorba de o pierdere
• substanţă la nivelul intimei prin necroză parţială a endoteliului şi a
p ulii corespunzătoare din lim itanta internă elastică. Mai tîrziu, la acest
ivi ■I apar tromboze parietale aseptice. Din punct de vedere anatomo-
I m»logic se individualizează patru stadii (grade) în funcţie de profun-
zi nea leziunii.
Clasificarea în 4 grade
(.hâdul I — eritem şi edem localizat
(¡radul II — edem, eritem şi apariţia flictenelor;
nu se produc necroze profunde
Gradul III — edem şi coloraţie gri-albăst.ruie a tegumentelor;
gangrena poate apărea după cîteva zile
Gradul IV — cianoză intensă, flictene şi edem; gangrena apare la
citeva ore de la accident (planşa I, fig. 1 , 2 , 3).
219
apoi prin i nsuficienţa circul at ori e organospasmodlc a cm I roml>o/e v/i
culare. Aceasta si icre» v:! i in» • cit» m odificări explica apariţia I i i II mh nil •
trofice grave care p e n is la sau apar dup/i degera l.iira.
220
1111u i i indiciilor osciloinet rle i plrt iMiioei ,il !<■
' *11111 i 1 1v m1 remarca i i i uialnai d i •.«*11111c• dureri
spontane eu ea rac
r\< labileiii arsur.'i, usturime, exacerbate m liinptil nopţii; zone do
h* 1 / 1•• '.au liipere:;ie/ie mai iniill au mai ))tiţiri întinse; tulburări de
M i t >1 1 •
« meit l'ie dorinul apare dezgolit după ruptura flictenelor, fie alteori
i