OBIECTIVE SI INGRIJIRI IN HEMORAGIA CEREBRALA

Aprox.40% AVC sunt de natura hemoragica.

Def: hemoragia cerebrala propriu-zisa este explicata printr-o ruptura vasculara ca urmare a unui
puseu de HT.A brutala .

FORME CLINICE:

-hem.cerebro-meningeana

-hematomul intracerebral

HC este o hemoragie initial cerebrala care cuprinde apoi ventriculii si spatiile subarahnoidiene.

COMA PROFUNDA

-pacientul prezinta febra mare,sindrom meningian prezent,LCR este hemoragic

-evolutie spre moarte in 24-48 ore

CAUZE:

-AV in urma rupturii peretelui unei artere intracerebrale sau vasculare

-HT arteriala si arteroscreloza

-accidente hemoragice

-se mai poate produce prin ruptura unui anevrism cerebral in cazul arteritei sifilitice,alcoolism
,boli

sangvinolente(hemofilia)

DEBUT:

-varste tinere (prodominant masculine)

-se intalnesc accidente homoragice si accidente ocluzive

Pt. identificarea clinica a unui ramolisment hemoragic se constata:

-pierderea constiintei

-evolutie grava

-LCR hemoragic

MANIFESTARI:
1)Perioada de inceput:

-debut brutal,mai ales dimineatza,avand ca factori favorizanti :-oboseala,

-excesul alimentar,

-efort fizic ,

-expuneri la soare,

-schimbarile de presiune atmosferica,

-schimbari bruste de temperatura

-varsta 50-60 ani

-pacientul intra direct in coma:-debut cu cefalee violenta

-vertij puternic

-greturi

-varsaturi

-uneori anumite simptome prevestesc HC-ul:-vertij puternic

-pareze tranzitorii

-epistaxisuri repetate

2)Perioada de stare:

-consta in agravarea brusca a starii generale:-hemiplegii

-tahicardie sau bradicardie

-obnubilare

-insuf.cardio-respiratorie acuta

EVOLUTIE:

-e variabila

-unii pacienti mor in ziua ictusului cerebral

-altii intra in a3a,a4a zi si se pot vindeca cu sechele

-exista riscul mare a unei noi hemoragii in lunile/anii care urmeaza

-se descriu 3 faze:-coma

-hemiplegie flasca

-hemiplegie spastica

FAZA COMATOASA-SEMNE GENERALE

-facies congestionat

-resp.zgomotoasa

-hiperpirexie

-tahicardie

-T.A crescuta

-tulb de sensibitate-in comele superficiale durerea provocata e urmata de mobilizarea membrelor

sanatoase,corpul intors

spre partea sanatoasa din cauza redorii cefei

-tulb de tonus muscular

-motilitate

-bratele cad usor cand sunt ridicate

-reflexul cornean este abolit in coma profunda

EXAMENE DE LABORATOR:

-edificator-punctie lombara

-daca se suspicioneaza edem cerebral,punctia e contraindicata

-VSH usor crescut

-leucocitoza variabila

-bilirubina crescuta

-transaminazele cu caracter tranzitoriu crescute

-glicemia crescuta

-modif.urinare:glicozurie ,albuminurie
-CT

-fundul de ochi arata edem pupilar,staza pupilara cu hemoragii retinine

-EEG-vor apare mod.cu caracter difuz si prezenta unor focate cerebrale

PROBLEMELE PACIENTULUI

-cefalee violenta

-greata

-varsaturi

-vertij

-tulb vizuale

-deficit motor

-tulb cardio-vasculare

-tulb de respiratie

-incapacitatea de a se alimenta si hidrata

-incapacitatea de a se autoservi

-risc de alterare a mucoaselor si integritatii pielii

-incapacitatea de a comunica

-alterarea functiei vitale

-agitatie psihomotorie

-tulb.de somn si odihna

-aparitia crizelor convulsive

-pierderea reflexului sfincterian

-coma hemoragica cu agravare in cateva zile

-moartea

OBIECTIVE:

-evitarea mobilizarii bolnavului fara avizul medicului

-repaos obligatoriu la pat

-interzis transportul bolnavului pe distante mari

-combaterea cefaleei,gretei,varsaturilor

-permeabilitatea cailor aeriene superioare

-monitorizarea functiilor vitale

-pastrarea igienei

-hidratarea si alimentarea adecvata a pacientului

-supravegherea incontinentei de urina

-prevenirea complicatiilor:-se poate agrava:suflu cardiac

-efectuarea interventiilor delegate(perfuzii)

-combaterea agitatiei psihomotorii:sedative la indicatia medicului

-combaterea tulb de somn si odihna

-conduita obiectivelor si interventiilor sunt aceleasi fara deosebire de gravitatea bolii

INTERVENTII:

I-repaos la pat(circa 3-4 sapt)

-asiguraraea pozitiei procliva a capului pacientului

-este interzisa pzitia sezand si semisezand

-mobilizarea pac e avizata de medic dupa 10-15 zile

-transportat numai cu targa

II-dezobstruarea cailor aeriene

-pac comatos isi aspira secretiile salivare ,faringiene in caile respiratorii datorita abolirii
reflexului de deglutitie

-se dezobstrueaza caile prin curatare cu pansamente fixate pe pense

-se aspira cu aspiratorul

-in caz de hipoxie se asigura O2 prin sonda endonazala sau masca

III-monitorizarea functiilor vitale

-in lipsa monitorizarii electrice pac.este supravegheat permament

-controlul se face dupa un orar stabilit de medic

-datele se noteaza in F.O

IV-monitorizarea si combaterea greturilor si varsaturilor

-greata este exacerbata si poate fi atenuata de respiratii profunde

-dupa varsaturi se sterge gura pacientului si apoi se clateste gura

-varsaturile sunt evaluate volemic

V-monitorizarea si combaterea incontinentei de urina si materii fecale

-sunt evaluate volemic

-se foloseste urinar la barbat sau pungi in sondajul vezical

VI-toaleta cavitatii bucale

-dimineata si seara ungerea cu glicerina boraxata de 3x pe zi

-proteza mobila tb scoasa

VII-toaleta corneei

-ochiul deschis pe partea bolnava-se usuca ,se fac spalaturi cu ceai de musetel sau solutie de acid
boric si comprese cu Vit

VIII-alimentarea si hidratearea pacientului

-pac cu varsaturi nu va fi alimentat prin sonda gastrica

-cu bauturi reci,racoritoare adm cu lingurita

-dupa linistirea varsaturilor se incepe alimentarea respectandu-se afectiunile de baza dupa

indicatia medicului

CONDUITA TERAPEUTICA:

In hemoragia subarahnoidiana :

-hidratarea pt mentinerea V circulant si presiunii venoase apropiate de normal

-prevenirea tromboflebitei membrelor inferioare

-reducerea T.A

-reducerea cefaleei-adm i.v antiedematoase /antialgice

- adm sedativelor si/sau neuroleptioce

-adm blocantilor canaleleor de Ca pt prevenirea vasospasmului

In hemoragia parenchimatoasa:

-adm parenterala de antiedematoase cerebrale

-hipotensoare

-limitarea aportului de lichide

-trat.medicamentos numai la prescrierea medicului

Monitorizarea parametrilor clinico-biologici la pacientii cu accidente

cerebrovasculare
Evaluarea statusului respirator

Sustinerea functiilor vitale. Acest lucru devine obiectiv prioritar la pacientii care prezinta
alterarea starii de constienta sau semne care atesta suferinta trunchiului cerebral. Acesti pacienti
prezinta un risc crescut de depresie respiratorie. Controlul insuficient al cailor aeriene nu numai
ca favorizeaza hipoxia dar predispune bolnavii si la pneumonie de aspiratie, mai ales daca
prezinta si varsaturi sau tulburari de deglutitie. In caz de hipoxie se indica administrarea de O2.

Evaluarea statusului cardio-vascular

Exista o relatie cauzala stransa intre bolile cardio-vasculare si AVC ischemic acut. Aritmiile
cardiace pot constitui atat cauza AVC ischemic acut cat si complicatia acestuia. De asemenea, un
AVC ischemic acut cardio-embolic se poate produce in contextul unui infarct miocardic acut.
Aproximativ 20% din pacientii cu AVC ischemic acut prezinta anomalii de depolarizare, iar un
procent cuprins intre 25-39% prezinta aritmii cardiace. Studii retrospective indica, in prezenta
aritmiilor ventriculare severe, o mortalitate de pana la 80%. Aproximativ 15-20% din pacientii
cu AVC ischemic acut prezinta leziuni coronariene severe, dovedite angiografic. S-a dovedit, de
asemenea, existenta unor modificari electro-cardiografice si la pacientii care anterior AVC nu
prezentau o patologie ischemica a arterelor coronariene. Bolile cardiace sunt cunoscute ca fiind
cauza cea mai frecventa de deces la un interval de timp mediu sau tardiv dupa AVC. In timpul
primei luni dupa AVC 6% din pacienti mor subit, probabil prin aritmii cardiace. Intr-un interval
de 2 ani dupa AVC, 25% decedeaza din cauze cardiace, procentul crescand la aproximativ 42%
la un interval de 5 ani dupa AVC.

Concluzie: toti pacientii cu AVC ischemic acut trebuie considerati ca avand un risc crescut de
deces din motive cardiace.

Monitorizarea tensiunii arteriale

Hipertensiunea arteriala este frecvent cauza modificarilor vasculare care determina AVC
ischemic acut, dar HTA poate fi si consecinta unor leziuni neurologice acute. Stressul,
anxietatea, durerea, varsaturile si oboseala, fenomene ce pot aparea la debutul unui AVC
ischemic acut, pot determina si ele o crestere a tensiunii arteriale (TA).

Reactia majoritatii personalului in urgenta este de a scadea rapid presiunea sanguina crescuta la
valori "normale". Atitudinea aceasta poate deveni periculoasa in unele situatii, mai ales daca se
utilizeaza medicamente cu durata lunga de actiune.

Atitudinea cea mai potrivita in cazul evidentierii unor valori crescute ale TA este expectativa. In
general, presiunea arteriala scade spontan dupa primele 24 de ore de la instalarea AVC. De
asemenea, presiunea sanguina poate scadea spontan dupa varsaturi, durere, disparitia anxietatii
sau reducerea presiunii intracraniene crescute.

In cazul utilizarii agentilor antihipertensivi se prefera administrarea orala. Daca este necesara
terapia parenterala sunt recomandate preparatele cu durata de actiune scurta, pentru a putea
controla prabusirile tensionale.

Glicemia

Pacientii cu AVC ischemic acut necesita monitorizarea glicemiei inca din urgenta. Aproximativ
40- 50% dintre ei prezinta in primele 24 de ore de la producerea AVC ischemic valori crescute
ale glicemiei. Ele au o tendinta de scadere la nivelul anterior AVC, dupa aproximativ o
saptamana.

Pacientii cu antecedente de diabet zaharat si cei cu valori ridicate ale glicemiei in faza acuta a
AVC ischemic prezinta un risc crescut.

Hipoglicemia poate produce insa, deficite neurologice focale chiar in absenta unei modificari
majore a starii de cunostinta. Din acest motiv, corectarea hipoglicemiei prin administrare iv de
glucoza in bolus se impune ca masura de urgenta.

Temperatura

Un procent cuprins intre 22 si 43% din pacientii cu AVC ischemic dezvolta in primele zile de la
debut febra sau subfebrilitati. Cresterea temperarturii la acesti pacienti a fost asociata cu un
prognostic rezervat, motiv pentru care febra trebuie tratata cat mai repede posibil.
Trebuie suspectata prezenta unei pneumonii de aspiratie sau a unei endocardite infectioase in
timp ce aparitia comei cu cresterea temperaturii poate indica o hemoragie intracraniana sau
ocluzia arterei bazilare. Investigatiile complementare (probele biochimice, examenul radiografic
pulmonar si examenul computer tomografic cerebral) se impun in vederea unei atitudini
terapeutice corespunza.

TABEL 1. Parametrii monitorizati :

Parametri monitorizati continuu
EKG: Fibrilatie atriala, bloc atrio-ventricular (bradicardie), tahicardia, infarctul miocardic,
aritmii
ventriculare
Oxigenarea sangelui (SaO2)
Tensiunea arteriala
Temperatura corporala
Parametrii monitorizati intermitent
Starea de constienta
Starea neurologica
Nivelul glicemiei
Balanta lichidiana
Hematocrit
Examen CT cerebral, daca deteriorarea starii clinice sugereaza:
1. aparitia edemului cerebral
2. a fenomenului de masa
3. a hemoragiei intracraniene sau
4. a reinfarctizarii.

Convulsiile

Aproximativ 5-15% din persoanele cu AVC ischemic acut prezinta convulsii in perioada de
instalare a simptomatologiei. Majoritatea crizelor convulsivante sunt focale, fiind rare cazurile de
status epileptic.

Prezenta convulsiilor implica, de la prima criza, tratament anticonvulsivant. Acesta insa, nu

trebuie administrat de rutina, considerandu-se ca riscul complicatiilor convulsivante este relativ
mic la persoanele care nu prezinta convulsii in faza acuta a ictusului.

Hidratarea si nutritia

Majoritatea pacientilor cu AVC ischemic acut nu se alimenteaza in primele zile de la debut.

Administrarea solutiilor intravenoase permite hidratarea, reechilibrarea hidroelectrolitica si

acidobazica.

Nutritia trebuie realizata cat de repede posibil, nu insa inainte ca pacientul sa aiba capacitatea de
deglutitie pentru lichide si solide.
Tulburarile de deglutitie sunt estimate la un procent de pana la 50% din cazurile cu AVC
ischemic acut. Majoritatea lor au tendinta regresiva inca din primele zile, dar la aproximativ 2%
tulburarile de deglutitie persista si la un interval de 30 de zile.

Daca lichidele nu sunt bine tolerate, se administreaza initial o hrana semilichida, moale, usoara,
progresand spre o dieta completa. Aceasta trebuie sa tina cont de patologiile asociate pe care le
prezinta pacientul (HTA, hipercolesterolemie, diabet zaharat, etc...)

In cazul in care deglutitia nu este posibila se poate introduce o sonda nasogastrica. De asemenea
daca tulburarea de deglutitie este majora si de durata iar pacientul prezinta o alterare a starii
generale, se poate decide plasarea unui tub gastric (gastrostomie endoscopica percutan.

Hemoragiile gastro-intestinale

Incidenta lor in prima luna de la debutul unui AVC ischemic, este cuprinsa intre 0,1 si 3%. Se
considera ca apar mai frecvent la pacientii varstnici si cu AVC majore. Sursa hemoragica o
constituie de regula, prezenta gastritei sau a ulcerului esofagian, gastric sau duodenal.

Functia urinara

Aproximativ 60% din pacientii cu AVC ischemic prezinta in primele zile dupa debut
incontinenta urinara. Procentul scade la valoarea de 42% la un interval de 4 saptamani si la 29%
la 12 saptamani. Incontinenta urinara este frecvent asociata cu deficitul motor, afazia si
tulburarile cognitive.

Imobilizarea la pat si incontinenta urinara sunt factorii care frecvent suscita sonda vezicala.
Aceasta creste insa riscul infectiilor, motiv pentru care trebuie renuntat la ea cat mai repede
posibil. Ca masuri alternative sunt cateterizarea intermitenta, medicatia si antrenamentul vezical.

Constipatia si incontinenta de fecale

In faza acuta dupa AVC ischemic, constipatia este un fenomen frecvent. Ea se datoreaza
reducerii aportului de fluide si imobilizarii pacientului. Uneori, in mod paradoxal, constipatia
determina diaree si incontinenta de fecale. Examenul abdomenului si rectului sunt, in majoritatea
cazurilor, suficiente pentru a exclude alte patologii.

Tratamentul de electie pentru prevenirea si combaterea constipatiei il reprezinta administrarea

unei alimentatii bogate in fibre si in lichide. Frecvent insa, sunt necesare laxativele, supozitoarele
si clismele evacuatorii.

Depresia

Aproximativ 50% din pacientii cu AVC ischemic acut, dezvolta in primele doua saptamani o
stare depresiva. Semnele clinice ale starilor depresive (tristetea, anxietatea, fatigabilitatea,
scaderea apetitului, tulburari de somn, ganduri suicidare) trebuiesc identificate cat mai precoce in
scopul instituirii unui tratament corespunzator. Posibilitatile terapeutice sunt in principal
psihoterapia si medicatia antidepresiva in care produsii triciclici joaca un rol important.

Nivelul de activitate

Majoritatea pacientilor sunt imobilizati la pat in perioada de timp cat prezinta un risc crescut de
agravare neurologica. Cu toate acestea, kinetoterapia pasiva si activa se impune a fi inceputa inca
din aceasta etapa. Mobilizarea se va face imediat dupa stabilizarea starii pacientului. Ea
reprezinta momentul initial al procesului de recuperare avand un rol important in prevenirea
complicatiilor, cum sunt trombozele venoase profunde si pneumonia de decubit.

Initierea mobilizarii exercita un efect psihologic pozitiv contribuind la antrenarea pacientului in

efortul de reducere a sechelelor. Pana la reluarea activitatii normale si independente se vor
redresa in ordine succesiva urmatoarele: ridicarea capului, statul in sezut, mobilizarea pacientilor
cu un scaun cu rotile, mersul cu sprijin (ulterior cu cadrul si bastonul).

Masurile de prevenire a contracturilor, a durerilor articulare si musculare se impun din momentul

initierii mobilizarii. Procesul de mobilizare trebuie atent monitorizat de catre personal
specializat, iar pacientul trebuie informat de riscurile pe care le ridica lipsa de supraveghere
(traumatisme, fracturi).

Escarele

Imobilizarea, nutritia deficitara sunt factori care contribuie la aparitia escarelor. Frecventa lor
este de aproximativ 15%, dar se considera ca procentul creste odata cu varsta pacientilor.
Profilaxia lor se face printr-o mobilizare precoce, asigurarea unei nutritii adecvate si ingrijire
specifica.