Raport : Sindromul Insuficientii

Coronariene

Realizat de studenta anului III din grupa S1703

Sirghi Maria
Professor: Feghiu Maria
Cordul reprezinta 0,5% din greutatea corpului iar debitul coronar reprezinta 4% din debitul
ventriculului stang. Prin urmare, irigatia miocardului este de 8 ori mai bogata pe unitate de tesut
decat in restul organismului. Extractia oxigenului din sange, pentru miocard ca si pentru muschiul
scheletic in activitate, este de 71% din cantitatea de oxigen din sangele arterial fata de numai 22%
cat este extractia pentru restul tesuturilor.
Reducerea lumenului la 50% genereaza tulburari metabolice, iar lla 20%-35% determina aparitia
durerii angioase in repaus si in timpul noptii.Notiunea fiziopatologica de insuficienta coronariana
defineste situatiile in care se produce o discordanta intre necesitatile de oxigen ale miocardului si
posibilitatile retelei arteriale coronariene de a le satisface. 

Sub aspect fiziologic, parametrii principali care controleaza consumul miocardic de

oxigen sunt:
- frecventa cardiaca;
- contractilitatea;
- tensiunea perietala (wall stressul sistolic).

Definitie:
Incapacitate a arterelor coronare de a furniza aportul de sange oxigenat corespunzator
necesitatilor inimii. Aceasta lipsa de adaptare intre nevoile si aporturile in sange oxigenat
poate rezulta din doua mecanisme diferite O insuficienta coronariana primara (de cauza
necunoscuta) se traduce printr-o scadere a debitului sangvin in arterele coronare.
O insuficienta coronariana secundara (a carei cauza este cunoscuta) corespunde unei
cresteri in nevoile de oxigen, in cursul unui efort fizic de exemplu, si unei imposibilitati
pentru inima de a aduce acest supliment de oxigen.
Frecventa -In tarile industrializate, insuficienta coronariana este o coronaropatie (afectiune
a arterelor coronare) extrem de raspandita. In Franta - de exemplu - ea reprezinta prima
cauza de deces. Un mare numar dintre ele apar brusc la barbati si femei de varsta medie,
de altfel intr-o stare buna de sanatate insa majoritatea lor se refera la subiecti de varste mai
mari de 65 de ani.

Cauze -Originea cea mai obisnuita a unei

insuficiente coronariene este dezvoltarea unei ateroscleroze. In acest caz, arterele
coronare sunt astupate de placi formate dintr-o depunere grasoasa bogata
in colesterol, ateromul. Un trombus (cheag sangvin), format in contact cu suprafata rugoasa
a acestor placi, poate in continuare sa agraveze ingustarea coronariana pana la ocluzia
coronariana.
Cauzele ateromului sunt numeroase si legate intre ele. Principalii factori de
risc de ateroscleroza sunt predispoziliile genetice, bolile ca diabetul zaharat, hipertensiunea
arteriala sau un mod de viata caracterizat prin tabagism, lipsa de miscare fizica, excesul de
greutate, in sfarsit o alimentatie bogata in produse lactate si in grasimi animale, care
provoaca o crestere excesiva a nivelului de colesterol in sange.
Influenta personalitatii, a comportamentului si a stresului este controversata inca. Unii
medici cred ca infarctul miocardic este mai frecvent la subiectii avand o personalitate de
"tip A" (intotdeauna grabiti, ei urmaresc in permanenta ora, suporta greu intarzierile si ii
intrerup pe altii in mijlocul propozitiei), activi si intreprinzatori. Se stie, in plus,
ca infarctul survine mai frecvent la subiectii deprimati dupa moartea unei rude apropiate sau
dupa pierderea locului de munca, de exemplu.
Alte mecanisme reduc aportul in oxigen la inima: o atingere a vaselor mici (microangiopatie)
coronare ca in diabet, o ingrosare a peretilor cardiaci, o scadere a oxigenului continut
in sange sau o incapacitate a muschiului cardiac de a extrage acest oxigen, de exemplu.
simptome si semne - Ateromul coronarelor ramane mult timp fara nici un simptom. El se
poate evidentia fie cu prilejul unei angine pectorale, fie printr-un infarct miocardic. angina
pectorala apare atunci cand miocardul trebuie sa furnizeze un travaliu mai intens si cand nu
primeste destul sange pentru efortul respectiv. Daca, de exemplu, vascularizarea unei
regiuni a miocardului este complet intrerupta de catre un cheag, se produce
un infarct (tromboza coronariana sau "criza cardiaca"), antrenand moartea (necroza) acestei
parti de miocard. Simptomul principal al infarctului este o durere intensa care seamana cu
cea de angina pectorala, dar care nu se calmeaza la repaus si nu este nici obligatoriu
declansata la efort. Bolnavului poate sa-i fie frig, poate transpira si poate simti slabiciune si
greturi, uneori isi poate pierde constienta.
Angina pectorala si insuficienta coronariana pot antrena tulburari de
conducere cardiaca sau tulburari ale ritmului ca o aritmie (neregularitatea batailor cardiace),
ale caror diferite grade le constituie extrasistolele (contractii premature) pana
la tahicardie (accelerarea inimii) si la fibrilatie ventriculara (tremulatie ineficace a
miocardului). Fibliratia poate antrena o pierdere rapida a constientei si moartea, in cazul in
care ca nu este corectata in minutele ce urmeaza printr-o defibrilare electrica (intreruperea
contractiilor anormale, necoordonate si continue ale inimii cu ajutorul unui soc electric
aplicat pe torace).

Cardiopatia ischemica

Cardiopatia ischemica este o tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre

fluxul coronarian, (aportul sanguin de substante nutritive si oxigen necesare pentru o
buna functionare a inimii), ce este scazut prin afectarea arterelor inimii si necesitatile
miocardice.
 Cauzele afectarii vaselor inimii, numite si coronare, pot fi organice, adica structurale,
(cea mai frecventa cauza fiind ateroscleroza, depunerea colesterolului in peretii
vaselor), functionale (de exemplu spasmul coronarian) si mixte.

Cardiopatia ischemica poate fi dureroasa (asta include angina pectorala stabila si

instabila, infarctul miocardic) si nedureroasa (ce cuprinde moartea subita
coronariana, tulburarile de ritm si de conducere, insufucienta cardiaca de cauza
ischemica).

Factorii de risc sunt acele caracteristici ce se gasesc la populatia sanatoasa si care

sunt asociate statistic cu posibilitatea aparitiei bolii cardiace ischemice (BCI).
Factorii de risc pentru ateroscleroza (ATS), care este principala cauza a ischemiei
miocardice, pot fi clasificati in :

 nemodificabili : varsta, sexul, istoricul familial de boala cardio-vasculara (BCV)

(adica prezenta manifestarilor aterosclerotice la rudele de gr I, la femei < 65 ani si
barbati < 55 ani)
 modificabili : fumat, alcool, obezitate, dislipidemie, hipertensiune arteriala
(HTA), diabet zaharat etc.

Factori nemodificabili

Varsta ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Bolile cardio-vasculare, ateroscleroza, hipertensiunea arteriala, insuficienta cardiaca,

cresc ca incidenta si gravitate cu varsta.
Desi leziunile aterosclerotice incep sa se constituie inca din copilarie (deci, atentie,
ce fel de alimentatie oferim copiilor nostri si cu ce deprinderi alimentare ii obisnuim),
ele incep sa se manifeste clinic dupa 40 de ani la barbati si dupa 50 de ani la femei.

Sexul ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

In general, barbatii au probabiliate mai mare de a dezvolta boala cardiaca ischemica

decat femeile aflate inainte de menopauza, (aceste fiind protejate hormonal), insa
dupa menopauza, riscul devine egal.

Istoricul familial ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Exista numeroase date ce indica o componenta genetica in aparitia diabetului

zaharat tip II si a dislipidemiilor. Se apreciaza ca istoricul familial de boala cardio-
vasculara la tineri (aparuta la barbati < 55 si la femei < 65 de ani) reprezinta un
factor de risc important.
Incidenta mai mare a bolii coronariene in unele familii trebuie explicata insa atat prin
 factorii genetici, cat si prin factorii comportamentali si prin stil de viata (de obicei, in
familiile respective, exista un stil de viata nesanatos, ce asociaza mai multi factori de
risc, fumat, alimentatie necorespunzatoare ce duce la obezitate, colesterol crescut,
diabet zaharat).

FACTORI MODIFICABILI

Hipertensiunea arteriala (HTA) ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Hipertensiunea arteriala (HTA) este factor de risc major pentru boala cardiaca
ischemica si accident vascular ischemic (AVC). Prezenta unei tensiuni arteriale (TA)
> 140 / 90 mmHg, creste riscul de boala cardiaca ischemica de 2 - 4 ori si de 3 ori
mai mult pentru accident vascular ischemic.
Masurile igieno - dietetice ce duc la scaderea hipertensiunii arteriale (HTA) - dieta
saraca in sare, mentinerea unei greutati ideale, exercitiile fizice regulate, precum si
tratamentul antihipertensiv, scad complicatiile cardio-vasculare.

HTA se clasifica, in functie de valorile inregistrate, in :

  TA sistolica (mmHg)   TA diastolica (mmH

valori normale 120 - 129 si / sau 80 - 84

"high" normal
130 - 139 si / sau 85 - 89
(prehipertensiune)

gr I 140 - 159 si / sau 90 - 99

gr II 160 - 179 si / sau 100 - 109

gr III > 180 si / sau > 110

Mecanismele prin care hipertensiunea arteriala (HTA) favorizeaza ateroscleroza sunt

multiple, printre cele mai importante fiind :

 disfunctia endoteliala (endoteliul fiind acea membrana ce captuseste vasul la

interior, si care datorita presiunii cronice la care este supus isi pierde proprietatile
sale normale)
 favorizeaza depunerea LDL colesterolului in peretii vasulari si astfel formarea
placilor de ateroscleroza
 Fumatul ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Fumatul este factor de risc major pentru ateroscleroza, sub toate aspectele ei :
accident vascular ischemic, boala cardiaca ischemica, boala arteriala periferica
(arterita).
Riscul de boala cardiaca ischemica si deces de cauza cardio-vasulara este de 2 - 4
ori mai mare la fumatori fata de nefumatori, iar riscul este direct proportional cu
numarul de tigari / zi si durata fumatului.
Infarctul miocardic acut la tineri, are ca principala cauza fumatul.

Mecanismele prin care fumatul favorizeaza ateroscleroza sunt :

 cresterea numarului de trigliceride (TGL) si scaderea colesterolului HDL

 favorizarea spasmul coronarian ("strangularea" tranzitorie a vasului)
 favorizarea trombozei (formarea cheagurilor de sange)
 stimularea activitatii sistemului nervos simpatic, ce determina cresterea
pulsului si a tensiunii arteriale, scazand pragul aritmiilor

Dislipidemia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Colesterolul circula sub mai multe forme : LDL (colesterolul "rau", HDL (colesterolul
bun), IDL.
Evaluarea profilului lipidic (screening) se recomanda, in principal, la barbati cu varsta
>40 de ani si femei cu varsta >50 ani, mai ales daca au factori de risc, precum si la
cei ce au ateroscleroza dovedita sau diabet zaharat sau istoric familial de boala
cardiaca ischemica prematura (indiferent de varsta lor).
Aportul exogen se datoreaza dietei bogate in grasimi animale : carnea, oua, lactate.
LDL este colesterolul "rau" ce se depune in vasele de sange si determina
ateroscleroza si implicit complicatiile acesteia : boala cardiaca ischemica, accident
vascular ischemic, arterita.
Nivelele tinta recomandabile pentru colesterol LDL sunt diferite in functie de riscul pe
care-l are fiecare individ de a dezvolta o boala cardio-vasculara, iar acest risc este
mai mare sau mai mic in functie de numarul de factori de risc prezenti.
Persoanele cu risc cardio-vascular foarte crescut (si pentru care nivelul tinta de LDL
trebuie sa fie <70mmHg) sunt :

 persoanele cu boala cardio-vasculara dovedita

 pacientii cu diabet zaharat tip II si cei cu diabet zaharat tip I cu afectare de
organe tinta
 cei cu boala renala moderat - severa
 cei ce asociaza mai multi factori de risc
 Persoanele cu risc cardio-vascular crescut, sunt cele care au fie un singur factor de
risc dar foarte crescut, fie care asociaza mai multi factori de risc, dar nu au afectate
organele tinta. Pentru acestia nivelul de LDL trebuie sa fie < 100 mg%.
Persoanele cu risc moderat au drept tinta colesterol LDL < 115 mg%. Scaderea
colesterolului LDL se poate face initial prin masuri igieno-dietetice, iar daca acestea
se dovedesc ineficiente se administreaza medicatie specifica.

HDL colesterol este colesterolul "bun", ce ofera protectie cardio-vasculara. S-a

dovedit ca fiecare crestere cu 1 mg% a HDL se asociaza cu o scadere a riscului
coronarian cu 2 - 3 %. Riscul cardio-vascular apare la HDL < 35 mg%. Relatia
inversa intre HDL si trigliceride (adica cresterea trigliceride si scaderea HDL) se
gaseste in 2 conditii patologice cu potential aterogen, si anume, diabet zaharat si
sindromul de rezistenta la insulina.
Alte cauze de scadere a colesterolului HDL sunt fumatul, obezitatea, sedentarismul,
insuficienta renala cronica.

Trigliceridele (TGL) - au fost numeroase controverse privind rolul trigliceridelor in

aterogeneza, insa concluzia a fost ca acestea fac parte din triada aterogena :
cresterea LDL si TGL, si scaderea HDL.

Diabetul zaharat ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Diabetul zaharat este unul din cei mai puternici factori de risc pentru ateroscleroza,
in toate teritoriile vasculare, implicit coronare. Prezenta diabetului zaharat e
echivalent cu boala cardiaca ischemica dovedita. Riscul de a prezenta un eveniment
cardio-vascular (IMA, accident vascular ischemic) este de 2 - 4 ori mai mare la
diabetici fata de nediabetici si acest lucru se datoreaza faptului ca diabeticii asociaza
mai multi factori de risc - de obicei sunt si obezi si hipertensivi, iar diabetul zaharat
dezechilibrat determina si dislipidemie. Diabetul zaharat se asociaza si cu o stare
protrombotica (de a forma cheaguri), ce complica de obicei ateroscleroza,
determinand aterotromboza ce duce la evenimente cardio-vasculare acute, uneori
fatale, ca infarctul de miocard sau accidentul vascular.

Obezitatea ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

In aprecierea obezitatii se foloseste indicele de masa corporala (IMC). Se poate

astfel calsifica in functie de IMC :

 18,5 - 24,99 = greutatea normala

 25 - 29,99 = supraponderal
 30 - 34,99 = obezitate gr I
 35 - 39,99 = obezitate gr II
 > 40 = obezitate morbida
 Obezitatea de tip abdominal (android) se asociaza cu risc crescut de boala cardiaca
ischemica, hipertensiune arteriala si sindrom de rezistenta la insulina.
O crestere cu 10 % a greutatii (fata de greutatea ideala) creste riscul aparitiei bolii
cardiace ischemice cu 8 - 13 %.
Exista deasemeni o interrelatie intre hipertensiune arteriala si obezitate (acest lucru
se observa in principal la tinerii obezi ce au hipertensiune arteriala si la care nu se
descopera o alta cauza de hipertensiune arteriala secundara, iar scaderea in
greutate duce la normalizarea tensiunii arteriale).
Persoanele obeze au si metabolismul lipidic alterat (prezinta exact triada aterogena)
precum si pe cel glucidic, prezentand rezistenta la insulina si chiar diabet zaharat.

Sedentarismul ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

S-a demonstrat ca viata sedentara se asociaza cu risc crescut de boala cardiaca

ischemica. Activitatea fizica moderata, regulata, 30 - 40 minute/zi, cel putin 5 zile pe
saptamana scade morbiditatea (imbolnavirea) si mortalitatea cardio-vasculara.
Intensitatea optima a efortului fizic la o persoana sanatoasa e apreciata prin
frecventa cardiaca (puls) maxima in raport cu varsta.
Mecanismele prin care exercitiile fizice scad imbolnavirea prin boala cardiaca
ischemica privesc in primul rand modificarea unor factori de risc majori ai
aterosclerozei :

 scade tensiunea arteriala

 scade LDL si creste HDL
 scade greutatea si creste sensibilitatea tesuturilor la insulina (ducand la
scaderea glicemiei); unele studii arata ca efortul fizic poate preveni aparitia
diabetului zaharat
 are efect antiagregant (previne trombozele)

Alimentatia ca factor de risc pentru cardiopatia ischemica

Alimentatia de origine animala (ce are continut crescut de grasimi) si dulciurile

rafinate cresc decesul prin boala cardiaca ischemica, in timp ce alimentele de origine
vegetala, pestele, scade mortalitatea cardio-vasculara. Tipul de alimentatie
influenteaza nu numai metabolismul lipidic, ci si greutatea si prin prezenta obezitatii
creste riscul de a dezvolta diabet zaharat.
Se recomanda scaderea aportului de grasimi (acestea sa reprezinte maxim 30 % din
aportul caloric, iar din acest procent doar 1/3 sa fie de origine animala), cresterea
aportului de fructe si legume proaspete, cereale, scaderea aportului caloric la cei
supraponderali sau obezi.
Alcoolul in cantitati mari creste riscul de aparitie a bolii cardiace ischemice, mortii
subite, accidentului vascular cerebral.
 Alti factori de risc pentru cardiopatia ischemica :

 tipul de personalitate A (caracterizat prin ambitie, agresivitate, spirit de

competitie, mereu "grabit") are risc mai mare de boala cardiaca ischemica si
infarct miocardic recurent faţă de tipul B de personalitate
 depresia
 sindroamele anxioase si atacurile de panica
 stressul cronic
 statusul socioeconomic

Angina pectorala - Ad litteram, termenul medical se refera la o durere la nivelul toracelui. Exista mai
multe tipuri de angina. Angina clasica, numita angina stabila, este determinata de un anumit efort si
dispare la repaus. 
Angina instabila reprezinta un alt tip de angina. Aceasta reprezinta o stare evolutiva mai grava, care poate
aparea si in repaus sau chiar in somn, fara a putea fi prevazuta. Acest tip de angina trebuie sa fie
interpretata ca semn al unei afectari cardiace severe, care mai devreme sau mai tarziu, va duce la un
infarct. 

Angina pectorală este consecinţa ischemiei miocardice cauzată de un dezechilibru între

necesarul miocardic de O2 şi aportul realizat prin fluxul sangvin coronarian.

În timp ce necesarul miocardic de O2 poate fi crescut prin creşterea frecvenţei cardiace, a stresului
parietal sau a contractilităţii miocardice, scăderea aportului este de cele mai multe ori consecinţa
obstrucţiei coronariene realizată cel mai frecvent ca urmare a prezenţei leziunilor coronariene
aterosclerotice. Mai rar, scăderea aportului de O2 este secundară vasospasmului coronarian (angina
Prinzmetal) sau scăderii conţinutului de O2 sangvin (boli cardiace congenitale cianogene, anemie,
anomalii ale hemoglobinei, intoxicaţii etc.).

Mecanismele de apariţie a durerii anginoase precum şi căile neuronale implicate nu sunt încă pe

deplin înţelese. În timpul ischemiei miocardice, se presupune că angina pectorală este consecinţa
excitării receptorilor chemosensibili (modificări metabolice ale echilibrulu acido-bazic, modificări
electrolitice) şi a mecano-receptorilor (modificări de contractilitate) cu localizare intracardiacă. La
nivelul măduvei, impulsurile aferente simpatice cu origine cardiacă pot converge cu impulsuri de la
alte structuri somatice toracice explicând astfel localizarea toracică a durerii.

Angina pectorală: simptome

Angina pectorală este descrisă ca disconfort sau durere prezentă pe o arie variabilă în zona

retrosternală sau precordială, asociată de obicei cu efortul, cu o iradiere variabilă, însoţită uneori de
tulburări vegetative (anxietate, transpiraţii, greaţă etc.) 

De obicei localizarea este retrosternală, dar poate fi şi precordială, epigastrică sau, izolat, în oricare
altă zonă în care se poate produce iradierea. Iradierea poate fi descrisă variabil: la nivelul braţului
stâng (mai ales în teritoriul de distribuţie a nervului ulnar stâng), pe braţul drept sau ambele braţe, în
umeri, în mandibulă, epigastric, la nivelul articulaţiei coatelor sau a pumnului, uni- sau bilateral.
Disconfortul toracic apărut în timpul mersului pe jos (pe teren plat sau în pantă), a altor tipuri de efort,
la frig sau după o masă, este sugestiv pentru angină (factori precipitanţi). 

Episodul tipic de angină pectorală are debut insidios, atinge intensitatea maximă pe o perioadă de
câteva minute, apoi se ameliorează şi dispare odată cu îndepărtarea factorului precipitant sau după
administrarea de nitroglicerină. Este neobişnuit ca durerea să atingă intensitate maximă în câteva
secunde, iar durata totală a episodului este de regulă sub 20 minute (mai scurtă dacă se
administrează nitroglicerină sublingual).

Angina pectorală: diagnostic

Diagnosticul se pune în urma mai multor tipuri de investigaţii:

Investigaţii de laborator

Identificarea factorilor de risc pentru ateroscleroză (hipercolesterolemia şi alte dislipidemii,

hiperglicemia, toleranţa alterată la glucide) contribuie la cuantificarea riscului cardiovascular global şi
pot aduce argumente utile în stabilirea diagnosticul pozitiv la pacienţii cu angină pectorală. De aceea,
toţi pacienţii suspectaţi că ar avea boli cardiovasculare cronice trebuie să realizeze evaluarea
colesterolului total şi a fracţiunilor acestuia (LDL şi HDL), a trigliceridelor, a creatininei serice şi a
glicemiei.

Electrocardiograma de repaus (ECG)

Electrocardiograma de repaus poate fi normală la pacienţii cu angină stabilă în absenţa durerii

toracice, aspect ce este corelat cu un prognostic favorabil pe termen lung. Monitorizarea
electrocardiografică ambulatorie timp de 24 ore poate evidenţia prezenţa unor episoade de ischemie
miocardică asimptomatică (silenţioasă), deşi interpretarea modificărilor de repolarizare este relativ
dificilă pe derivaţiile ECG utilizate de această metodă.

Electrocardiograma de stres (testul de efort ECG)

Evaluarea modificărilor electrocardiografice la efort este deosebit de utilă în cazul pacienţilor cu

angină în prezenţa unei ECG de repaus normal. Creşterea consumului miocardic de O2 poate fi
făcută prin efort fizic (covor rulant, cicloergometru) sau farmacologic (dobutamină) în cazul celor
incapabili să facă efort fizic. Utilitatea testului de efort ECG este scăzută în cazul pacienţilor cu risc
scăzut de boli cardiovasculare şi este dependentă de factori care ţin de subiect (gradul de
antrenament fizic, capacitatea de efort, răspunsul hemodinamic la efort etc.). Testul de efort nu are
valoare diagnostică, este un instrument util pentru cuantificarea severităţii bolii coronariene la
pacientul cu angină pectorală stabilă.

Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) cardiacă

Este un instrument valoros pentru imagistica aortei, a vaselor cerebrale şi periferice şi este în curs de
dezvoltare ca alternativă la metodele invazive de diagnostic al leziunilor coronariene. Datorită
capacităţii de a vizualiza arterele la nivel tridimensional, precum şi de a diferenţia elementele
constitutive ale ţesuturilor, RM poate fi utilă pentru caracterizarea plăcilor de aterom şi pentru
evaluarea vulnerabilităţii acestora pe baza analizei compoziţiei, elemente ce pot fi predictive pentru
evenimente vasculare ulterioare.
Investigaţii invazive

Examenul clinic şi tehnicile neinvazive descrise mai sus sunt extrem de utile în stabilirea
diagnosticului şi sunt indispensabile în procesul de evaluare globală a pacienţilor cu angină stabilă.
Cu toate acestea, diagnosticul şi evaluarea precisă a severităţii afectării anatomice coronariene
necesită efectuarea coronarografiei. Aceasta presupune iniţial realizarea unui abord arterial (la
nivelul arterei femurale comune, brahiale sau radiale), prin care vor fi introduse cateterele de
diagnostic, catetere din material plastic, de diferite grosimi, atraumatice pentru endoteliul vascular, cu
diferite curburi la capătul distal, ce permit abordarea facilă a ostiilor coronare. Odată intubate ostiile
coronare, prin cateterele de diagnostic se injectează o substanţă de contrast radio-opacă timp în
care se realizează filmarea radioscopică din diferite incidenţe. Umplerea cu substanţă de contrast a
lumenului coronarian permite evidenţierea zonelor cu defect de umplere sau cu absenţa umplerii cu
contrast (stenoze coronariene sau ocluzie coronariană). 

La pacienţii cu angină pectorală stabilă pot fi evidenţiate leziuni semnificative (obstrucţie luminală
>70% a diametrului vasului) la nivelul unuia sau a mai multor coronare epicardice (boală uni-, bi-,
tricoronariană) sau stenoze ale trunchiului comun al coronarei stângi (obstrucţie luminală >50% a
diametrului vasului). La aproximativ 10% din pacienţii cu angină stabilă, coronarografia nu
evidenţiază leziuni semnificative.
 
sus
Angina pectorală: tratament
Tratament angină pectorală

Tratamentul anginei cronice stabile se bazeză pe cinci componente distincte care, deşi vor fi
discutate individual, trebuie să fie luate în considerare simultan la fiecare pacient:

• identificarea şi tratamentul bolilor asociate care pot precipita sau agrava angina

• controlul factorilor de risc coronarian

• aplicarea de metode generale şi non-farmacologice (modificarea stilului de viaţă)

• tratament farmacologic

• revascularizare miocardică intervenţională sau chirurgicală

Dintre clasele terapeutice utilizate în tratamentul anginei stabile, unele s-au dovedit eficiente pentru
reducerea mortalităţii (aspirina, IECA, hipolipemiante), în timp ce altele s-au dovedit a fi utile doar
pentru ameliorarea simptomatologiei fără a avea efect asupra supravieţuirii (nitraţi, beta-blocante,
antagonişti ai canalelor de calciu

Diagnosticul se stabileste din relatarile pacientului sau cu ajutorul

testului de efort ECG prin reproducerea durerii la efort si/sau aparitia de
modificari pe ECG la efort.
Electrocardiografia-EKG la repaus
– normală la 1/3 din bolnavi în afara episodului dureros
– anormală:
– modificări ST– T: – ischemie subepicardica
– leziune subendocardica .
– tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură stângă)
– HAS (hemibloc anterior stâng)
– BIRD (bloc incomplet de ramură
stângă).
Modificarile EKG inregistate în timpul crizei dureroase au o mare
valoare diagnostica

Diagnostic si examene -O insuficienta coronariana poate sa se traduca

prin simptome tipice. Diagnosticul se pune atunci fara indoiala. Examenele
complementare il confirma: electrocardiografia, atunci cand se suspecteaza un infarct
miocardic, masurarea in sange a nivelurilor creatinkinazei si transaminazelor ALAT si
ASAT (enzime eliberate plecand de la zona de necroza a miocardului), de exemplu. Un
bolnav care prezinta crize intermitente de angina pectorala trebuie sa fie supravegheat
prin examene electrocardiografice practicate in repaus la efort (proba de efort pe
bicicleta sau covor rulant sub supraveghere medicala).

Tratament - Angina pectorala beneficiaza de o intreaga gama de medicamente care

imbunatatesc circulatia coronara si/sau reduc travaliul inimii in timpul activitatii fizice.
Printre aceste medicamente, se gasesc nitroglicerina si alti derivati nitrati,
betablocantele, vasodilatatoarele. Aritmiile sunt tratate cu betablocante, inhibitori calcici
sau antiaritmice specifice. In caz de insuficienta cardiaca, vasodilatatoarele sau
digitalicele pot sa tonifice actiunea muschiului cardiac.
In caz de esec al tratamentului medical sau de leziuni foarte severe
ale arterelor coronare, vascularizarea miocardului poate fi ameliorata printr-un pontaj
aortocoronarian sau printr-o angioplastie transluminala percutanata (dilatatie cu balonas
a coronarei ingustate).

Un infarct al miocardului este o urgenta care trebuie tratata in mediu spitalicesc.

Tromboliticele pot fi administrate pentru a incerca dizolvarea cheagurilor.
Ulterior, artera responsabila de infarct poate fi dilatata prin angioplastie sau
scurtcircuitata printr-un pontaj. Uneori, tratamentul vizeaza pur si simplu sa
permita inimii sa se cicatrizeze de la sine.

Cum se manifesta infarctul de miocard:

• Durere (angina pectorala) toracica anterioara localizata retrosternal sau precordial cu
iradiere la baza gatului sau/si pe brate cu durata de peste 20 min, care nu raspunde la
administrare de Nitroglicerina. Atentie! 15-20% din infarctul de miocard apar fara durere
mai ales la pacientii diabetici sau in varsta ( > 65 ani).
• Sufocare, respiratie dificila, oboseala angoasa, transpiratie, greata, varsatura
• Tulburari de ritm cardiac (Tahicardie supraventriculara sau ventriculara, Fibrilatie
ventriculara, bloc atrio-ventricular)

Infarctul miocardic reprezinta o urgenta medicala, care are ca substrat blocarea

unei artere de la nivelul inimii, cel mai frecvent de catre un cheag de sange. Oprirea
brusca a fluxului arterial la nivelul muschiului inimii, duce la distrugerea acestuia si
poate determina decesul pacientului.

Pe parcursul vietii, la nivelul vaselor inimii (artere coronare), se depun grasimi. In

anumite zone, acestea formeaza depozite de grasimi, asa numitele placi
aterosclerotice. Aceste placi sunt bogate in colesterol, iar formarea lor este
favorizata de fumat, alimentatia bogata in grasimi, excesul ponderal, excesul de
 alcool, sedentarism, dar si de unele afectiuni precum diabetul si hipertensiunea
arteriala. Aceste placi determina ingustarea (stenoza) diametrului vasului.

Recunoscut la timp, un pacient cu infarct miocardic are sanse de a fi salvat si

recuperat, daca se prezinta in primele 4 - 6 ore de la debut.

Primele ore de la debutul infarctului miocardic reprezinta perioada critica, datorita

riscului de deces prin tulburari de ritm si prin riscul de extindere progresiva a ariei de
necroza.

Simptomele infarctului miocardic :

 dureri la nivelul toracelui, brusc instalate, tip opresiune sau strangere, care pot
iradia la nivelul mandibulei, in brate sau in spate
 lipsa brusca de aer (dispnee)
 senzatie brusca de slabiciune sau ameteala
 transpiratii reci, paloare
Daca aceste simptome dureaza mai mult de 10 - 15 minute, este de recomandat
sa apelati serviciul 112.

In timpul in care asteptati ambulanta, puteti lua Aspirina 300 mg pe care o mestecati,
in cazul absentei alergiei la aceasta. Aspirina intervine in reducerea cheagului de
sange, cauza a obstructiei arterelor coronare.

Tratamentul infarctului miocardic va incepe de la primul contact al pacientului cu

medicul.
Pacientul este internat intr-un serviciu de cardiologie, unde va beneficia de tratament
medicamentos si cel mai important, de efectuarea unei coronarografii in timpul
careia se poate realiza tratamentul interventional. Scopul coronarografiei este de a
identifica artera obstruata si de a o dezobstrua, cu reluarea fluxului prin artera
(reperfuzie coronara). Aceasta consta in introducerea, sub anestezie locala, a unui
cateter, ghidat radiologic, pe o artera de la nivelul mainii sau piciorului, pana la
nivelul arterei obstruate. La acest nivel, trombul poate fi aspirat, iar la nivelul
stenozei restante, se implanteaza un dispozitiv numit stent, sub forma unui tub mic
din plasa, care va impiedica reaparitia stenozei.

Cu cat reperfuzia coronara se realizeaza mai repede, cu atat aria de necroza va fi

mai mica, iar recuperarea mai rapida. Acest beneficiu poate fi obtinut daca
reperfuzia coronara se realizeaza in primele 4-6 ore de la debutul infarctului.
 Infarctul miocardic

Pacientul va ramane sub supraveghere cardiologica 48 - 72 ore sau mai mult, in

functie de gravitatea infarctului miocardic. Este important de precizat, ca fiecare
pacient va avea un tratament medicamentos, pe care trebuie sa il urmeze.
Intreruperea acestui tratament, in special in primele 12 luni de la implantarea
stentului, creste riscul de a forma un tromb in stent, cu refacerea infarctului, de cele
mai multe ori fatal. De asemenea, pacientul cu infarct va ramane toata viata pe
tratament medicamentos care va fi adaptat dupa fiecare consult cardiologic.

Este important ca pacientul sa faca eforturi pentru modificarea stilului de viata, cu

inlaturarea factorilor care cresc riscul cardiovascular : oprirea fumatului, adoptarea
unei diete sanatoase, bogata in fructe si legume, fara alimente procesate, evitarea
alimentelor de tip fast-food, practicarea unui sport de tip cardio in vederea combaterii
sedentarismului, diagnosticarea precoce a diabetului si instituirea unui tratament
precoce al acestuia. Pacientii pot beneficia de recuperare cardiovasculara, unde pot
efectua activitati fizice adaptate, sub stricta supraveghere a medicului cardiolog.

Este de asemenea important, ca pacientii post-infarct miocardic sa fie apti de a se

reintoarce la munca, dupa o perioada adecvata de recuperare.
Pacientul care a suferit un infarct miocardic trebuie sa mearga in mod regulat la
medicul cardiolog, sa urmeze tratamentul recomandat, sa se informeze despre
afectiunea sa, sa isi modifice stilul de viata

Prevenire -insuficienta coronariana este o boala a varstei mature si a batranetii, dar bazele

ei se pregatesc in timpul adolescentei si la adultul tanar. Se pot reduce considerabil riscurile
prin modificarea stilului de viata. A nu fuma niciodata, a face regulat exercitii fizice, a pastra
o greutate corporala normala si o tensiune arteriala normala, a urma un regim alimentar
sanatos permit a fi mai putin expus la riscul unei boli coronariene pana la o varsta inaintata.

Prognostic - O data prezente simptomele, tratamentul poate face mult pentru a ingradi

agravarea lor. Studiile statistice efectuate pe pacientii tratati prin pontaj aortocoronarian
arata ca intre 80 si 90% dintre acesti subiecti inca traiesc la cinci ani dupa operatie. Rata
supravietuirii este inca si mai buna atunci cand boala a evoluat putin, necesitand doar
un tratament medical. Supravietuirea este inca si mai buna la subiectii care inceteaza sa
fumeze.