CURS 1

-care sunt glandele endocrine

-h tiroidieni si catecolaminele deriva din aminoacidul- TIROZINA

-hormonii se subimpart in : 1=proteici steroizi si 2=care deriva din aminoacidul tirozina

-cauze de boli endocrine – productie crescuta/ scazuta

- defecte de receptori de hormoni

- productie ectopica de hormoni

-iatrogenii – de ex : sindrom Cushing iatrogen

-sa stim 5/8 cauze de boli, doar cauzele si categoriile, nu detalii

-raport anterior hipotalamus cu chiasma optica -> daca exista o tumora la niv hipotalamusului => va comprima chiasma
optica

-in hipotalamusul anterior se afla nucleii supraoptici si paraventriculari ; suprachiasmatic – se secreta vasopresina (ADH)
-> ??? nu prea stiu ce am vrut sa scriu aici

-leziuni hipotalamice determina (2 boli endocrine) – pubertate precoce si diabet insipid central hipotalamic

CURS 2

-care sunt glandele endocrine

-hormoni hipo( la curs am notat doar hipo, nu stiu daca hipofizar sau hipotalamici, cred ca se refera la hipotalamici) :
TRH; GnRH; somatostatina; argininvasopresina (AVP)

-diabet insipid hipotalamic este dat de : scaderea de AVP la nivel hipotalamic ; raspunde la administrarea de DDAVP
( analog sintetic de avp cu efect prelungit)

-cauze de diabet insipid hipotalamic sau nefrogen

-cauze diabet insipid hipotalamic = idiopatic/ iatrogen (postoperator) / tumori = craniofaringiom/ leziuni
granulomatoase/ traumatism craniocerebral

-craniofaringioame( sau faringinoame, habar n am) = tumori NESECRETANTE benigne

- pot da diabet insipid, insuficienta hipofizara

-tratament = rezectie subtotala, radioterapie ext (habar n am pt ce e prescurtarea ext)

-cauze diabet insipid nefrogen : medicamentuoase (reversibile) / congenital/ din cauza tulburarilor electrolitice

-diabet insipid nefrogen = sindrom poliuro-polidipsic

-cum se pune diagnosticul in diabetul insipid nefrogen?

-confirmare poliurie , dializa = peste 3 litri pe zi

-testul de deshidratare

(=> excludere alte cauze de sindrom poliuro polidipsic)

-metode imagistice (ct, rmn), pentru localizarea unei eventuale leziuni tumorale

TRatament (intrebare = cum se trateaza diabetul insipid nefrogen/ hipotalamic)

-diabet insipid hipotalamic = administrare intranazala/ orala de desmopresina ( ddavp = analog sintetic de avp cu actiune
prelungita)

-diabet insipid nefrogen = administrare diuretice – NEFRIX – cu efect paradoxal antidiuretic

-Care sunt cele 5 grupe hormonale ale hipofizei anterioare?

1= sth (de crestere) ( sau hgh – asta cred ca e din engleza, human growing hormone)

2=prolactina

3=gonadotropi – fsh, lh

4= acth

5=tsh

-adenoamele hipofizare pot fi secretante sau nesecretante

-tumorile secretante de hgh, prolactina, tsh, acth, ce pot determina?

-hgh => acromegalie sau gigantism

-tsh=> hipertiroidism

-acth => boala cushing

-prolactina=> amenoree, galactoree la femei

-ACromegalia = rezulta in urma unui exces persistent de hgh

-!! Diferenta dintre acromegalie si gigantism ( acromegalia = exces de hgh la adult, gigantism = exces de hgh la copil)

-in acromegalie, anamneza releva numar crescut la pantofi, manusi, inel, palarie ( lol)

-care e principala cauza de deces? Rasp : cauza cardiovasculara

-care sunt tipurile de gusa? Rasp : normotiroidiene/ hipotiroidie hipofizara/ hipertiroidism

-diagnostic pt acromegalie =

1. aspect clinic

2. test de incarcare orala

3. dozare igf-1

4.rmn pentru a vedea marimea tumorii

!! atentie la glicemie si ceva cu variatii hgh

CURS 4

Grila: principalele antigene tiroidiene

Grila-hipertiroidism de cauza tiroidiana – cele mai frecvente forme clinice sunt :

1. boala basedow- graves ( autoimuna)

2. adenom toxic tiroidian sau nodulul autonom (neautoimuna)

3.Gusa toxica multinodulara

-anticorpi antireceptori tsh cu efect stimulator – produsi tot in tiroida (nu stiu daca e relevant, dar am notat si asta)

-in hipertiroidia de cauza tiroidiana ( cele 3 cazuri mentionate mai sus) avem : T3, T4 crescuti in plasma si TSH plasmatic
scazut

-aspecte clinice in hipertiroidism

1.scadere In greutate

2. tahicardie sinusala – diurna si nocturna

3. palpitatii

4. risc de fibrilatie (da si tulburari de ritm cardiac)

5. insomnii

6. agitatie psihica

7. tegumente calde, umede, catifelate ( diferite de tegumentele din hipotiroidism )

(!! Diferente intre manifestari din hiper si hipotiroidism – includ tegumente + in hipo sunt frigurosi, iar in hiper nu
suporta caldura)
Triada simptomatologiei in boala basedow graves :

1. gusa

2. mnifestari de hipertiroidism (aspectele clinice enumerate mai sus)

3. Exoftalmie bilaterala

Enumerati 3-4 urgente tiroidiene

-forma cea mai severa de exoftalmie = suferinta de nerv optic sau altfel numita= neuropatia optica

-agranulocitoza

-criza tirotoxica

(sau poate sa fie si subiect - enumerati urgente endocrine- se pot enumera si la acest subiect printre altele. Dar la
“enumerati urgente tiroidiene” nu pot fi scrise altele in afara de acestea 3)

Cum se confirma diagnostic paraclinic de hipertiroidism de cauza tiroidianana?

1. tsh scazut in plasma

2. t3, t4 crescute in plasma

3 mijloace de tratament in hipertiroidism de cauza tiroidiana

1. antitiroidiene de sinteza

2.cura chirurgicala

3. iod radioactiv

! antitioridiene de sinteza din romania = metimazol (tirozol)

Alta urgenta tiroidiana = agranulocitoza = reactie adversa la antitiroidiene de sinteza

Tratament pt agranulocitoza

-glucocorticoizi injectabili

-oprire terapie cu antitiroidiene de sinteza

-antibiotic cu spectru larg

Tratamentul exoftalmiei autoimune ( din boala basedow)

1. - corticoterapie intravenoasa (glucocorticoizi administrare iv)

-radioterapie orbitara

-asocierea celor 2

2. recomandari :

-bolnavul trebuie adus la normotiroidie cu tirozol (metimazol)

-bolnavul sa opreasca fumatul (risc de oftalmopatie)
-ddaca exista suferinta de nerv optic => interventie chirurgicala pe orbita

(daca pica subiect trebuie mentionat si tratament si recomandari adica tot)

Alta urgenta tiroidiana – CRIZA TIROTOXICA

-este o complicatie acuta a hipertiroidiei

-se manifesta prin : febra, manifestari severe de hipertiroidism

Care sunt cele 4 teste recomandate pentru pacienti cu noduli tiroidieni?

-tsh plasmatic

-ecografie tiroidiana

-calcitonina plasmatica

-punctia tiroidiana cu ac subtire

CURS 7

-Calcintonina plasmatica crescuta e marker pt carcinom medular tiroidian

-Teste recomandate la noduli tiroidieni (4)

-tsh plasmatic ultrasensibil

-ecografie tiroidiana

-punctie tiroidiana cu ac subtire

-calcitonina plasmatica

Tumori tiroidiene (carcinoame tiroidiene diferentiate) =

-papilare 80% - evolutia e mai buna

-foliculare – evolutia e mai proasta

Cele 3 tratamente pt carcinoame tiroidiene diferentiate (papilare + foliculare)

1. tiroidectomie totala

2, tratament cu iod radioactiv

3.levotiroxina

-tireoglobulina plasmatica (sau tiroglobulina, nu sunt sigura) este marker tumoral postoperator

-95 % dintre cei cu carcinom tiroidian diferentiat = benign

5% = malign
-tiroidite- tratament

1. pt tiroidita acuta supurativa

-antibiotice

-incizie

-drenaj

2. Pt tiroidita subacuta

-prednison ( e virala, deci nu se trateaza cu antibiotice)

3. pentru tiroidita autoimuna (tiroidita hashimoto)

-LEVOTIROXINA

Cum punem diagnosticul?

- In subacuta = vsh crescut, radiocaptare scazuta

- In hashimoto – modificari de laborator – tsh plasmatic crescut, anticorpi anti- tiroperoxidaza crescuti

CURS 10

Efecte secundare in corticoterapie

-inhibitia axei hipotalamo-hipofizo- corticosuprarenaliene ( oprirea brusca a tratamentului duce la insuficienta csr)

-hipertensiune arteriala

-fenomene psihotice

-hemoragie digestiva superioara ( poate duce la ulcer perforat)

-imunosupresie

-osteoporoza

-hiperglicemie