Curs 7

FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
Cele mai multe varietati etiologice de tipuri de soc intalnite in clinica au o axa fiziopatologica comuna.

Reactia organismului uman la factorii şocogeni este:

- imperfecta
- exagerat de intensa si genereaza prin ea insasi dezordini metabolice ce pot fi ele fatale

La inceput şocul a fost gandit exclusiv:

- hemodinamic (pres. art. sistemice reprezentand ghidul unic al stadialitatii clinice)
- mai tarziu, criteriul de apreciere devine scaderea volumului sanguin circulant efectiv si a perfuziei
sectorului mcrocirculator
- ultimul criteriu aparut: acidoza lactica = markerul de prognostic cel mai fidel al severitatii starii de şoc.

Definitie: Şocul este o manifestare patologica de amploare sistemica si de durata, care apare atunci cand
agentul patogen depinde prin intensitate sau timp de actiune, ceea ce s-ar putea numi “pragul de şoc”.

Şuten – 1975 – una dintre cele mai eroice modalitati de lupta a organismului uman impotriva mortii.

Trebuie delimitat de
 Lipotimie – simptom clinic caracterizat prin pierderea incompleta si de scurta durata a
constientei insotita de o scadere brusca a tonusului muscular
 Sincopa – pierderea totala, brusca, temporara si tranzitorie a constientei secundar suspendarii
acute a functiilor vitale
 Coma – pierderea partiala sau completa a constientei cu pastrarea functiilor vegetative si
diminuarea sau disparitia functiilor de relatie
 Colaps – cedarea globala a fortelor organismului provocata in special de insuficienta
circulatorie

colapsul – se trateaza cu vasopresoare; iar şocul cu vasodilatatoare

Clasificare
şoc prin deficit acut de intoarcere venoasa (hipovolemie)
dupa Friedberg şoc prin deficit acut de umplere cardiaca
şoc prin deficit acut de golire cardiaca (şoc cardiogen)
şoc cardiogen
dupa Şuteu şoc non-cardiogen
şoc cardiogen – infarct miocardic acut, ruptura de miocard, aritmii grave,
dupa Kumar, Colran, tamponada cardiaca, embolie pulmonara
Rubbins 1997 şoc hipovolemic – hemoragii, pierdere masiva de lichide prin varsaturi, diaree,
arsuri, plasmoragii
şoc neurogen – anestezie generala, lezarea maduveii spinarii

Page | 1
Evolutia şocului
- urmareste evolutia corelata a tulburarilor din mica circulatie, cu alterarile metabolice din celulele
de şoc

A. şoc reversibil cu 3 subetape

a) şoc reversibil precoce: tensiune arteriala normala, vasoconstrictie in mica circulatie,
hipoxie celulara
b) şoc reversibil tardiv: hipotensiune arteriala, vasodilatatie, staza in mica circulatie,
acidoza
c) şoc reversibil refractar: hipotensiune arteriala, vasodilatatie, staza in mica circulatie,
acidoza, infectie cu germeni gram negativi (–)

B. şoc ireversibil
- prabusirea tensiunii arteriale
- coagulare intravasculara diseminata
- eliberarea enzimelor lizozomale si autoliza celulara cu aparitia de zone de necroza ce se intind in
“pata de ulei”

Tulburari hemodinamice din şoc:

- induse de catecolamine (inundare catecolaminica = cresterea de 30 – 300 ori), prezente in 3 sectoare

I. Pompa cardiaca
II. Arborele vascular sistemic (arterial si venos)
III. Microcirculatia

I. Reglarea performantei cardiace

Cordul isi mareste debitul prin

- 2 mecanisme economice
- alungirea fibrei miocardice (efect inotrop pozitiv)
- cresterea eficientei metabolice
- 1 mecanism neeconomic
- cresterea frecventei (efect cronotrop pozitiv)

La AV > 180/min tahicardia devine nociva prin insuficienta umplere cardiaca in diastola scurtata si prin
insufienta coronariana

II. Arborele vascular sistemic

Reactiile vasculare imediate constau in:

- vasoconstrictie
– generalizata
– inegala ca intindere → determina centralizarea circulatiei
– inegala ca durata

Page | 2
 circulatia cerebrala rinichiul
criculatia coronariana tegumentele
Spasmul ocoleste circulatia hipofizo- sacrifica spatiul portal
corticosuprarenala
circulatia diafragmatica musculatura scheletica

III. Microcirculatia in soc

Anatomia retelei microcirculare include: arteriola, venula, metarteriola, şunţul aterio-venular, anse
capilare metarteriale si terminale, aparatul sfincterian

Celulele musculare din microcirculatie contine toate cele 6 tipuri de receptori simpatici

arteriolele au receptori α (vasoconstrictori)

metarteriolele au receptori β2 (vasodilatatori)
sfincterele precapilare la acidoza (vasodilatatie rapida)
mediatori chimici din endoteliu
au doar receptori α (vasoconstrictori)
sfincterele postcapilare nu au receptori β2
venule receptori colinergici → vasodilatatie
mediatori chimici din endoteliu

A. Prima faza a şocului

– catecolaminele – vasoconstrictie – arteriola, metarteriola, sfincter precapilar

Apoi:
K – vasoconstrictia trunchiurilor venoase (rol compensator initial, apoi nociv tisular)

Angiotensina II, tromboxanii si hipoxilinele amplifica efectul noradrenalinei

Tesuturile sunt ocolite prin şunturile arterio-venoase (→ metabolism anaerob → acidoza locala →
cresterea permeabilitatii endoteliale cu iesirea apei din vase si stimularea coagularii = fenomen SLUDGE)

B. A doua faza a şocului – etapa de tranzitie intre şocul reversibil si cel ireversibil

Intervin catecolaminele + histamina si serotonina – eliberate din celulele T, mastocite, fibroblasti

Un rol important in cresterea permeabilitatii vasculare il au leucotrienele si eicosanoizii.
Spasmul diminua (acidoza) → umplere brutala cu presiune ridicata a microcirculatiei si mentine
blocata a iesirii din vena → scaderea returului venos si local efractie vasculara

C. A treia faza a şocului

Acidoza metabolica duce la explozia sacilor lizozomali cu eliberare de hidrolaze

- celular → autodigestie (MSOF) = sindrom de distrugere pluriviscerala
- sistemic → activarea sistemului fibrinolitic

Page | 3
Rolul endoteliului si a mediatorilor chimici in şoc

1. EDRF/NO (factorul de relaxare derivat prostaciclinele

din endoteliu/ oxid nitric)
substante cu rol 2. prostaciclina PGI2 leucotrienele
vasodilatator 3. EDNF (factor de hiperpolarizare derivat hipoxinele
din endoteliu)
4. bradikinina
1) EDCF (factor de constractie derivat din hipoxilinele
substante cu rol endoteliu)
vasoconstrictor 2) angiotensina II tromboxanii
3) ROS (radical liber de O2) postaglandile (unele)

In conditii:
- fiziologice: citokinele au efecte benefice
- patologice: eliberarea lor in exces produce:
- reactii imuno-inflamatorii necontrolate
- extinderea reactiei inflamatorii locale la distanta

Ca urmare apare SRIS (sindromul de raspuns inflamator sistemic) si MSOF

Citokinele: 80 cunoscute
Eicosanii sintetizati de endoteliul vascular, de elementele figurate ale sangelui: trombocite, neutrofile,
macrofage

Ex: prostaglandina, prostaciclina, tromboxanii, leucotrienele, lipoxina, hipoxilina, izoprostani,

epoxiderivati

CID – tulburari de coagulare diseminata

hipotensiune arteriala hematii
Incetinirea circulatiei staza agregare trombocite → creste vascozitatea
vasoconstrictie leucocite ↓
hiperlipoproteinemie
↓
hipercoagulabilitate
cresterea activitatii factorilor de coagulare (V, VIII, IX, XII) si a trombocitolizei (cu eliberare de
tromboxan A2 si factor tromboplastic) → CID

schematic, fenomenul de desfasoara in 3 etape

i. Hipercoagulabilitate
ii. Hipocoagulabilitate
iii. Fibroliza secundara

Page | 4
 i. Hipercoagulabilitate: ctivata de factorii trombogeni

- activarea sistemului intrinsec al coagularii → trombina

- fibrinogen trombina
→
fibrina
- trombina FvW + glicoprot agregare trombocitara → eliberare factorii plachetari + trombocitopenii
→

ii. Hipocoagulabilitate
- coagulare masiva (formare de microtrombi de fibrina)
- se consuma masiv factorii coagularii (fibrinogen, protrombina, trombocite) →hipocoagulabilitate cu
hemoragii grave

iii. Fibroliza secundara

- depozitele de fibrina (tesuturi lezate) → eliberarea de kinaze care transforma proactivatorii plasmatici in
activatori
- plasminogenul activator →plasmatic plasmina → declansarea sistemului fibrinolitic
Produsii de degradare a fibrinogenului (PDF) ajung in circulatie → inhiba coagularea.
Astfel, plasmina + PDF → fibrinoliza intensa (sangele devine incoagulabil)

Diagnosticarea CID
- trombocite < 100.000/mm3
- fibrinogen < 1,5 g/L
- indice de protrombina < 50%
- prezenta monomerilor de fibrina in circulatie

Tulburari metabolice din şoc

 la metabolismul glucidic

hiperglicemia secundara – glicogenolizei hepatice si musculare → exces adrenalina

– gliconeogeneza

hipoxie prograsiva → glicoliza anaeroba: → scade producerea ATP

→ creste concentratia acdului lactic
→ creste raportul lactat/acetat

acidoza metabolica (prin hipoxie) este accentuata si de eliminarea renala scazuta in şoc

la final, deoarece depozitele de glicogen din ficat se diminueaza → hipoglicemie

Page | 5
 la metabolismul proteic

- cresc aa: utilizarea lor este scazuta (din cauza ca ficatul este hipoirigat) → proteinele (albuminele) ↓
- transaminare si urosinteza scazute → cresterea amoniacului
- mucopolizaharidele tisulare se degradeaza cu cresterea acidului uric

acid lactic + acid uric + NH3 → acidoza metabolica decompensata

 la metabolismul lipidic

catecolaminele → lipoliza crescuta (acizi grasi liberi si glicerol in exces)

acizii grasi liberi – utilizati de tesuturi

– sunt metabolizati (ficat): corpi cetonici si lipoproteine

hiperlipemia → cresterea vascozitatii → stimularea CID

 tulburari hidroelectrolitice si acido-bazice

scaderea H2O in SEC (datorat acidozei) duce la transmineralizare (↑K+ extracel si ↑Na+ intracel)

hiponatremia 120 – 130 mEg/L – constanta in şoc

hiperpotasemia 5-6 mEg/L

> 7 mEg/L → fibrilatie ventriculara si stop cardiac

acidoza metabolica este complicata in stadiile tardive cu acidoza respiratorie, determinand ARDS
(sindrom de insuficienta respiratorie acuta)

Disfunctia (insuficienta) pluriviscerala din şoc

 cord

afectat: - primar (şoc cardiogen)

- putin si tardiv in socul hipovolemic

tensiune arteriala ↓ 70 mmHg → circulatie coronariana ↓

Performanta cardiaca scazuta (determinata si de saturatia in O2 ↓ a miocardului si de actiunea unui factor

depresor miocardic eliberat de ficat)

- apar tulburari de ritm care sunt determinate si de hiperpotasemie

Page | 6
 plaman

- sindromul de insuficienta respiratorie acuta: una din primele manifestari ale disfunctiei pluriviscerale

- apare ca urmare a alternarii endoteliului vascular pulmonar

– agregare plachetara – eliberare de mediatori toxici – activarea macrofagelor – activarea de neutrofile –

dezvoltarea in mica circulatie de microtrombi – aparitia CID

 rinichi

desi organ vital, nu beneficiaza de circulatie preferentiala in şoc

cand tensiunea arteriala ↓ 70 mmHg → scade presiunea de perfuzie → scade filtratul glomerulat →
→ oligurie / anurie

hipoxia prelungita afecteaza si tubii renali care se pot obstrua (sindrom de strivire): – cu mioglobia; –

hemoglobina; – cu celule endoteliale descuamate

insuficienta renala acuta functionala → insuficienta renala acuta organica

 ficatul si tractul gastro-intestinal

sunt primele organe sacrificate in şoc

suferinta gastrica → ulcer de stres cu hemoragie

suferinta intestinala → alterarea mucoasei ce devine permeabila pt agentii toxici, toxinele bacteriilor gram
negative

ficatul – ca urmare a hipoxiei locale si toxinelor microbiene intestinale → leziuni necrotice (transaminaze)
sintetizeaza mai putin: albumina, uree, factori de coagulare
scade capacitatea de detoxifiere a hepatocitelor → susceptibilitate de infectii

 creierul

organ protejat prin centralizarea circulatiei

dispune de un sistem de autoreglare (pana la tensiunea arteriala = 50-60 mmHg)

pt TA < 50-60 mmHg → ↑ PCO si concentratia H+
2

→ vasodilatatie arteriolara

aprecierea clinica a hipoirigatiei cerebrale o dau: tulburarile de cunoastere (neliniste, dezorientare,

halucinatii, coma)

intreruperea circulatie cerebrale mai mult de 4-6 min, duce la leziuni cerebrale ireversibile

Page | 7
Page | 8