CAPITOLUL 7

URGENŢE
ENDOCRINE
148
 CETOACIDOZA DIABETICĂ
DEFINIŢIE
 Afecțiune clinică asociind deficit absolut sau relativ de insulina și hiperproducție de
hormoni de contrareglare (glucagon, catecolamine, cortizol, hormon de creştere).
 Manifestată biologic prin:
 hiperglicemie: glucoza serica > 11 mmol/l (~200mg/dl)
 acidoză metabolică (pH seric < 7,35 sau bicarbonat seric < 15 mmol/l)
 cetoză (cetonemie sau cetonurie)
 hiperosmolaritate serică

ETIOLOGIE

 Diabet la debut asociat cu un factor declanșator (infecție, stres)

 Diabet tip 1 cunoscut asociat cu deficit relativ de insulină prin:
 subinsulinizare sau control glicemic deficitar
 factori care cresc necesarul de insulină (sepsis, traumă, afecțiuni gastrointestinale,
intervenţii chirurgicale, etc.)

ANAMNEZĂ

 Poliurie, Polidipsie, Polifagie, scădere Ponderală (cei 4P)

 Astenie
 Anorexie
 Greţuri
 Vărsături
 Dureri abdominale

CLINIC

 Deshidratare în general 5-10%. Gradul de deshidratare este dificil de evaluat datorită

caracterului hiprosmolar al deshidratării.
 Tahicardie
 Polipnee sau respiraţie Kussmaul în stadii avansate
 Alterarea progresivă a stării de conștiență: inițial somnolență ulterior obnubilare,
confuzie până la comă
 Halenă acetonemică
 Grețuri, vărsături
 Dureri abdominale
 Ileus paralitic
 Hiporeflexie osteotendinoasă

149
 PARACLINIC

Sânge Urină Alte investigaţii

 1
Glicemie (hiperglicemie)  sumar de urină:  ECG
 Insulinemie (scăzută) pH urinar  FO, EEG, CT
 Hemoglobină glicozilată (crescută) leucocite cranian (în caz de
 Ionogramă (normo sau hipopotasemie) bacterii edem cerebral)
 ASTRUP (acidoză metabolică)  biochimic:
 Uree, creatinină (normale)  glicozurie
 Osmolalitate serică2 (crescută)  cetonurie
 HLG (hemoconcentraţie, leucocitoză)  urocultură
 Proteinemie (crescută prin
hemoconcentrație)
 Lipide (crescute)
 Amilazemie
 Hemocultură
1
mg% x 0,0555=mmol/l; mmol/l x 18=mg%
2
Sosm (mOsm/kg H2O)=2x [Na+]+[Glicemie (mg%)/18]+[Uree (mg%)] /2,8; normal diferenţa dintre
osmolalitatea măsurată şi cea calculată trebuie să fie <10 mOsm/kg H2O

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Afecțiuni respiratorii (astm bronșic, pneumonii)

 Abdomen acut chirurgical
 Hiperglicemii tranzitorii (ale nou-născutului, convulsii, meningoencefalite, deshidratări
acute hipernatremice, şoc)
 Poliuria din diabetul insipid hipofizar sau nefrogen
 Come de alte etiologii (hipoglicemie, meningoencefalite, traumatisme cerebrale
intoxicaţii)

EVALUAREA SEVERITĂŢII

Parametru Cetoacidoză Cetoacidoză Cetoacidoză Cetoacidoză

incipientă moderată avansată severă (comă)
pH > 7,3 < 7,3 < 7,2 < 7,1
Bicarbonat (mmol/l) > 15 < 15 <10 <5

COMPLICAŢII

 Ale bolii:
 electrolitice: hipo/hipernatremie, hipopotasemie, hipofosfatemie, hipomagneziemie
 insuficiență renală acută
 Ale tratamentului:
 hipopotasemie – prin administrare insuficientă de potasiu în perfuzie și intrarea
potasiului în celulă ca urmare a corecției acidozei metabolice
 edem cerebral acut - prin scăderea prea rapidă a glicemiei și osmolarității
plasmatice (apare în general la 6-12h de la iniţierea terapiei)

150
  hipoglicemie - prin supradozarea insulinei în perfuzie sau administrare de glucoză
5% sau 2,5%
 persistența sindromului de deshidratare – prin administrarea insuficientă de lichide,
bilanț hidric defectuos care nu include pierderile suplimentare de lichide prin
diureză după începerea tratamentului cu insulină
 pneumonie de aspirație – prin administrarea prea precoce de lichide per os (înainte
de corectarea acidozei metabolice și a hipopotasemiei)
 hipofosfatemie – în urma corecției acidozei metabolice
 acidoză hipercloremică – prin administrarea de clor în exces (ser fiziologic, Na Cl
5,8%, KCl 7,4%)

FACTORI DE RISC

 Pentru hipopotasemie:
 valoarea potasiului seric scăzută încă de la internare
 prezența sepsisului
 Pentru instalarea edemului cerebral:
 acidoză metabolică cu pH < 7,1
 vârsta < 5 ani
 PaCO2 scăzut
 uree serică crescută
 diabet la debut
 administrarea anterioară de doze mari de insulină
 administrarea anterioară de volume mari de lichide
 administrarea anterioară de bicarbonat

MONITORIZARE

Clinic ■ Admisie Orar 3h 12h Paraclinic □

FC ■ □ ■ □ Glicemie
FR ■ □ ■ □ Ionogramă serică
TA noninvaziv ■ □ ■ □ ASTRUP
SpO2 ■ □ ■ □ Uree, creatinină serice
Temperatură ■ □ ■□ Sosm
Diureză □ ■ □ ECG
Status neurologic ■□ ■ □ Glicozurie1
Bilanţ hidric ■□ ■□ Cetonurie1
1
În absența sondei urinare: la fiecare micțiune

CRITERII DE ADMISIE ÎN TI

Absolute Relative
 instabilitate hemodinamică  vărsături repetate şi persistente
 edem cerebral, comă, convulsii  scor Glasgow 10-12
 vârsta < 2 ani  risc de aspiraţie
 pH  7,1  pH7,25 (la copilul  5 ani)
 insuficiență renală acută

151
 OBIECTIVELE TRATAMENTULUI

 Coorectarea stării de deshidratare – prin administrare de fluide.

 Corectarea deficitului energetic celular – prin administrare de insulină.
 Reducerea progresivă și lentă a acidozei metabolice și întreruperea stării de cetoză –
prin refacerea perfuziei sistemice și pătrunderea glucozei în celulă ca urmare a
administrării de insulină.
 Reducerea progresivă și lentă a hiperosmolarității plasmatice.
 Evitarea complicațiilor principale (edem cerebral acut, hipopotasemie).
NOTĂ: scăderea glicemiei nu reprezintă obiectivul principal al terapiei în cetoacidoza
diabetică, ci consecința îndeplinirii obiectivelor de mai sus!

COMPONENTELE TRATAMENTULUI

1. Calculul necesarului de lichide.

 Gradul de deshidratare în cetoacidoza diabetică este dificil de evaluat datorită
caracterului hiperosmolar al deshidratării.
 În general gradul de deshidratare se consideră a fi 5-10%.
 In condiții de șoc, în primele 1(2) ore se vor administra 10 (20) ml/kg ser fiziologic (cu
potasiu, fără insulină).
 În primele 24 de ore se administrează cu ritm constant necesarul hidric + ½ din
pierderile estimate (vezi tabelul cu ritmul de administrare orientativ în funcție de
greutate)
 Soluțiile de hidratare se vor folosi în funcție de valoarea glicemiei:
 La glicemii peste 250 mg/dl: 1000 ml ser fiziologic + 40 ml KCl 7,4%
 La glicemii sub 250 mg/dl: 1000 ml glucoză 10% + 30 ml Na Cl 5,8% + 40
ml KCl 7,4%
 Creșterea glicemiei la trecerea de pe ser fiziologic pe glucoză 10% semnifică în general
un ritm prea redus de insulină.
 ATENȚIE! Cele două perfuzii (de hidratare și de insulină) vor merge întotdeauna în
paralel. Oprirea uneia (pentru schimbarea flaconului sau a seringii) impune obligatoriu
și oprirea celeilalte.
2. Calculul necesarului de insulină
 Deficitul absolut sau relativ de insulină reprezintă principalul factor etiologic al
cetoacidozei metabolice.
 Doza de insulină la începerea tratamentului este de 0,1 mmol/kg/h administrată
intravenos, sub formă de insulină rapidă, în perfuzie continuă, pe seringomat.
 În funcție de scăderea glicemiei doza de insulină se va ajusta între 0,1 – 0,05 UI/kg/oră
 La nevoie, între reducerea ritmului de insulină și creșterea ritmului perfuziei cu glucoză
se va opta pentru creșterea ritmului perfuziei cu glucoză deoarece în cetoacidoză există
întotdeauna un deficit energetic intracelular a cărui corecție se face doar prin
administrarea de insulină.
 Lipsa ameliorării acidozei metabolice în paralel cu scăderea glicemiei indică un deficit
de insulină sau un deficit de perfuzie.
3. Administrarea de potasiu
 Potasiul se introduce de la început, în toate lichidele perfuzate la o concentrație de 40
mmol/l.
 Nu se reduce cantitatea de potasiu în perfuzie dacă valoarea potasemiei este normală la
prima determinare deoarece în cetoacidoza diabetică există întotdeauna un deficit sever

152
 de potasiu intracelular.
 Și în absența diurezei potasiul se introduce de la început în perfuzie dacă valoarea
potasemiei este normală sau scăzută.
 În caz de hiperpotasemie și diureză absentă se va aștepta pornirea diurezei.
4. Tratamentul acidozei metabolice
 Administrarea de bicarbonat trebuie evitată în cetoacidoza diabetică deoarece poate
cauza acidoză centrală paradoxală, edem cerebral și hipopotasemie severă.
 Acidoza metabolică se corectează lent pe parcursul tratamentului dacă administrarea de
lichide și insulină este corespunzătoare.
 Se recomandă administrarea de bicarbonat doar în condiții de hipotensiune persistentă
după umplerea patului vascular sau în condițiile unui inotropism cardiac scăzut. Doza
recomandată în aceste situații este de 1 mmol/kg în perfuzie de 60 de minute sub formă
de NaHCO3 8,4%, administrată în peralel cu insulina și soluția de rehidratare.

Calcului necesarului hidric/24 ore la copil

0-10 kg 100 ml/kg
10-20 kg 1000 ml + 50 ml/fiecare kg peste 10 kg
Peste 20 kg 1500 ml + 20 ml pentru fiecare kg peste 20 kg

Ritmul de perfuzie orară în funcție de greutate, bazat pe estimarea unei deshidratări de 5%

Greutate ml/oră Greutate ml/oră Greutate ml/oră Greutate ml/oră
5 kg 27 25 kg 110 45 kg 165 65 kg 201
10 kg 53 30 lg 128 50 kg 175 70 kg 208
15 kg 74 35 kg 142 55 kg 184 75 kg 216
20 kg 93 40 kg 154 60 kg 193 80 kg 224

ALGORITM DE TRATAMENT

153
 ALIMENTAȚIA ÎN TIMPUL PERFUZIEI CU INSULINĂ

 Condiții necesare:
 Pacient conștient
 Absența grețurilor și a vărsăturilor
 Reluarea peristalticii gastro-intestinale
 Acidoză metabolică ușoară
 Potasemie normală sau hipopotasemie ușoară
 Modalitate practică:
 Aport de lichide liber, la cerere.
 Aportul de alimente solide se cantărește și se determină cantitatea de glucide
ingerată.
 Se administrează subcutan 1 UI insulină rapidă sau analog de insulină/5 g
glucide administrate oral.
 Nu se întrerup perfuziile de hidratare și de insulină în timpul mesei.

TRECEREA DE LA ADMINISTRAREA INTRAVENOASĂ DE

INSULINĂ LA ADMINISTRAREA SUBCUTANATĂ

 Condiții necesare:
 Pacient stabil
 Acidoză metabolică remisă
 Potasiul seric normal
 Pacientul tolerează alimentația per os
 Modalitate practică
 Se începe administrarea de insulină subcutan urmată la un interval de tip
variabil de oprirea ambelor perfuzii (de hidratare și de insulină).

GREȘELI DE EVITAT

 Subaprecierea gradului de deshidratare prin prisma unei diureze corespunzătoare.

 Amanarea introducerii insulinei în tratament până la obținerea tuturor rezultatelor de
laborator sau găsirea unei pompe de infuzie.
 Adoptarea unor scheme rigide de tratament fără a ține seama de datele clinice și
paraclinice.
 Administrarea prea agresivă de fluide (prea rapid sau prea mult).
 Axarea schemei de tratament pe scăderea glicemiei. Scăderea prea rapidă a glicemiei.
 Administrarea de bicarbonat pentru scăderea mai rapidă a acidoozei metabolice.
 Discontinuități în administrarea perfuziilor hidroelectrolitice și de insulină (recoltări,
pierderea abordului venos, investigații imagistice, etc.)
 Administrarea prea precoce de alimente și lichide per os, înaintea normalizării
peristalticii gastro-intestinale
 Reducerea dozei de insulină și glucoză la pacientul acidotic
 Nerecunoașterea apariției edemului cerebral și întârzierea instituirii tratamentului.
 A refuza aportul de lichide și alimente la pacientul aflat pe prefuzie continuă cu
insulină, după reluarea peristalticii gastro-intestinale.
 A nu administra insulină subcutan (2 UI/10g glucide) la pacientul aflat pe perfuzie
continuă cu insulină și care începe să se alimenteze.

154
 HIPOGLICEMIA
DEFINIŢIE

Nou-născut:
 <72h de viaţă:
- normoponderal: două sau mai multe valori ale glicemiei 30 mg%
- cu greutate <2500 g: glicemie 20 mg%
 >72h de viaţă: glicemie 40 mg%
Sugar şi copil:
 glicemie 40 mg%

ETIOLOGIE
La nou-născut

Tranzitorii Insulinemie normală

 dismaturitate, prematuritate
 hemoragii intracraniene
 encefalopatie hipoxic-ischemică perinatală
 sepsis
 disgravidie
Hiperinsulinemie
 diabet gestaţional
 eritroblastoza fetală (imunizare feto-maternă)
Persistente  endocrine: sindrom Beckwith-Wiedemann, hipotiroidie
congenitală
 enzimopatii

La sugar şi copil

Hiperinsulinemie  supradozare de insulină, agenţi hipoglicemianţi

 hiperplazia/tumori ale celulelor beta
Hipoglicemie cu  cetozică (de foame)
substrat limitat  endocrine: hipopituitarism, hipotiroidism, ICSR
Deficienţe enzimatice  glicogenoliză
 gluconeogeneză
 aminoacidopatii
 altele: glicogen, oxidarea acizilor graşi
Intoxicaţii  alcool
 Propranolol
 salicilaţi
Altele  şoc septic, sindrom Reye, sindrom de malabsorbţie,
intervenţii chirurgicale (stomac, intestin), tumoră Wilms

155
 ANAMNEZĂ

 antecedente familiale: pentru deficienţele enzimatice

 antecedente neonatale: evoluţia sarcinii, greutatea la naştere
 factori declanşanţi: alimentari, medicamentoşi, toxici, infecţioşi
 semne şi simptome: apnee, dificultăţi de alimentaţie, letargie, hipotermie (la nou-
născut) sau paloare, transpiraţii, ameţeli, palpitaţii, tremor, agitaţie, convulsii (la sugar,
copil)

CLINIC

Nou-născut Copil
 hiperexcitabilitate, tremor Semne adrenergice: Semne neurologice:
 apnee  tremurături  cefalee
 dificultăţi de alimentaţie  nervozitate  diplopie
 paloare/cianoză  foame  confuzie mentală
 instabilitate termică  transpiraţii  manifestări psihotice
 somnolenţă excesivă, letargie  palpitaţii  spasme musculare
 mişcări rotatorii ale globilor  tahicardie  hipertonie/hipotonie
oculari  tahipnee  semn Babinski pozitiv
 cardiomegalie, chiar insuficienţă  convulsii
cardiacă  comă
 comă (rar)

PARACLINIC

Sânge Urină Alte investigaţii

 HLG  biochimie:  EEG
 glicemie (scăzută) - corpi  ecografie abdominală
 ASTRUP (acidoză metabolică) cetonici+(uneori  test de toleranţă la
 cetonemie „de foame”) glucoză
 ionogramă  test la glucagon
 acid lactic (crescut)  consult endocrinologic
 insulinemie (crescută)
 investigaţii endocrine: ACTH,
cortizol (scăzut), hormon de
creştere (scăzut), glucagon
(scăzut)
 investigaţii enzimologice

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 come de alte etiologii

156
 EVALUAREA SEVERITĂŢII

Forma uşoară  asimptomatică

Forma moderată  iniţial: nervozitate, agitaţie, foame imperioasă, roşeaţa
(30 mg%) tegumentelor, transpiraţii abundente, tremor, tahicardie, HTA
 apoi: confuzie mentală, torpoare, somnolenţă, hiperactivitate
Forma severă  agitaţie motorie
(20 mg%)  spasme musculare
 hipertonie
 ROT vii
 semn Babinski pozitiv bilateral
 clonus
 mioclonii
 convulsii
Forma foarte  midriază
severă  reflex pupilar la lumină lent
(10 mg%)  paloare marcată
 respiraţii superficiale
 bradicardie
 flaciditate musculară
 abolirea ROT

COMPLICAŢII

 comă
 retard psihomotor
 tulburări de comportament
 sechele: hemiplegie, afazie, focare epileptogene
 debilitate mintală

CRITERII DE ADMISIE ÎN TI

 hipoglicemie la un bolnav cu diabet, când nu se identifică cauza

 episod hipoglicemic la un bolnav fără antecedente patologice

TRATAMENT

Iniţial  Glucoză 20% 0,25-0,5 g/kg (nou-născut) sau 0,5-1

g/kg (sugar, copil) iv apoi Glucoză 10% 0,3-0,5
g/kg/h cu ritm de administrare 6-8 mg/kg/min

Hipoglicemie  Glucagon 30-50 μg/kg maxim 1 mg iv/im, urmat la 1h

persistentă de Solu-Cortef1 100 mg/m2 (sugar) sau 3 mg/kg
(hiperinsulinism) (copil)
 alternativă la Glucagon: Diazoxid2 5-20 mg/kg/zi iv
1,2
Sunt neomologate în România.

157
 BIBLIOGRAFIE
1. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, Lee WWR, Mungai LNW, Rosenbloom AL, Sperling
MA, Hanas R. A Consensus Statement from the International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes: Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl. 20): 154–179.
2. Berman S. Endocrine and Metabolic Disorders. În: Pediatric Decision Making (III rd edition), Mosby-Year
Book Inc., St. Louis, 1996: 128-178.
3. Crăciun A, Micle I, Mihu MM. Cetoacidoza diabetică. În: Diabetologie pediatrică, teorie şi practică. Micle I.,
Editura Marineasa, Timişoara, 2000: 207-261.
4. Ford-Adams ME, Edge JA. Coma in the child with diabetes. În: Current Paediatrics, 1998, 8:147-151.
5. Gafencu M, Şerban M. Insuficienţa corticosuprarenală. În: Curs de pediatrie pentru studenţi. Şerban M, Golea
C, Cucuruz M. Editura Brumar, Timişoara, 1998: 533-537.
6. Hale ED. Endocrine Emergencies. În: Synopsis of pediatric emergency medicine. Fleisher RG, Ludwig S,
Benjamin KS. (IVth edition), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2002: 439-401.
7. Levin DL, Morris FC. Endocrine/metabolic. În: Essentials of Pediatric Intensive Care, (II th edition), Churchill
Livingstone Inc., New York, 1997: 543-584.
8. Mireşteanu Ş. Comele. În: Urgenţe majore în pediatrie. Butnariu A, Bizo A, Mireşteanu Ş. Editura Naţional,
Bucureşti, 2001: 272-277.
9. Nanulescu M. Urgenţe metabolice. În: Urgenţe în pediatrie. Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1994: 101-104.
10. Powell C. Endocrine emergencies. În: Handbook of Pediatric Emergency Medicine. Brennan PO, Berry K,
Powell C, Pusic MV. BIOS Scientific Publishers Limited, Oxford, 2003: 112-122.
11. Şerban M, Bătăneanţ M. Diabetul zaharat. În: Curs de pediatrie pentru studenţi. Şerban M, Golea C, Cucuruz
M. Editura Brumar,Timişoara, 1998: 537-550.
12. Ville D, Najjar S. Endocrinology. În: Pediatric Medicine. Avery ME, First LR. Williams, Baltimore, 1994:
887-998.

158