• ALTE BOLI INFECȚIOASE CU TRANSMITERE AEROGENĂ

• GRIPA
• Virusurile gripale fac parte din familia Orthomyxoviridae şi sunt clasificate în 3 tipuri:
A, B şi C, pe baza diferenţelor antigenice majore.

• În plus există diferenţe semnificative în organizarea genetică, structură, gazde,

caracteristici clinice şi epidemiologice
• Nomenclatura standard include:
- tipul de virus,
- locul izolării iniţiale,
- numerotarea tulpinii,
- anul de izolare
• Ex: v. gripal A/Porto Rico/8/34.
Caracteristici morfologice

• Virusul are un diametru de 80-120nm şi este un virus cu anvelopă care prezintă la

suprafaţă proiecţii scurte (spiculi).

• Pot exista ca particule sferice sau filamentoase (mai ales pentru tulpinile nou izolate).
• Spiculii sunt glicoproteine reprezentate de hemaglutinină (HA) şi neuraminidază
(NA).

• Prelungirile sub formă de bastonaş sunt HA. Situsurile antigenice şi pentru legarea de
celule sunt localizate la capătul globular al moleculei.

• NA este o enzimă care catalizează scindarea ac. sialic. NA este dispusă ca o ciupercă.
Situsul activ este localizat în pălăria ciupercii.

• Au fost descrise la v. gripal A cel puţin 15 HA distincte antigenic şi 9 NA

distincte.
• A treia proteină de membrană M2 este prezentă în cantitate mică la niv. anvelopei
(numai la v. gripal A).

• În interiorul anvelopei se află matricea, sau proteina M1, care conferă stabilitate
virionului.

• În interior se găsesc 8 segmente distincte de nucleocapsidă.

• Fiecare nucleocapsidă este alcătuită dintr-un segment unic de ARN asociat intim cu
nucleoproteina virală (NP), cu 3 proteine polimeraze legate la un capăt.

EPIDEMIOLOGIE

a). Impactul bolii

• Gripa este asociată cu un exces de morbiditate şi mortalitate, exprimată printr-un
exces de pneumonii şi un număr crescut de decese în timpul epidemiilor.
•
• Aceste evenimente ating maximum iarna şi scad în vară.

• În general mortalitatea crescută apare în anii când predomină v. gripal A.

• Ratele de atac sunt în general mari la tineri, în timp ce mortalitatea este mare la
bătrîni.
• Excesul de morbiditate şi mortalitate este mare la persoanele cu condiţii medicale la
risc (adulţi şi copii cu boli cardio-vasculare şi pulmonare, boli metabolice cronice,
disfuncţie renală, hemoglobinopatii sau imunodeficienţe).

• Gripa poate determina boală mai severă şi cu simptome prelungite la cei cu infecţie
HIV.
b). Gripa epidemică
• Este o izbucnire de gripă care afectează un oraş sau o ţară.

• Epidemia cu v. gripal A are un patern caracteristic: începe abrupt, atinge maximum în

2-3 săptămâni şi durează 5-6 săptămâni.

• În climat temperat, epidemiile apar în lunile de iarnă (octombrie → aprilie, în emisfera

nordică), în timp ce la tropice apar pe tot parcursul anului

• În anotimpul rece apar condiţii care favorizează multiplicarea şi/sau răspândirea

virusului.

c). Gripa pandemică: izbucniri severe care progresează rapid şi cuprind toată lumea,
asociate cu emergenţa unui nou virus, faţă de care populaţia nu prezintă imunitate.

• Se caracterizează printr-o transmitere rapidă, apariţia de îmbolnăviri în afara

sezonului, rate mari de atac la toate grupele de vârstă, niveluri mari de mortalitate la
adultul tânăr (sănătos).

• Intervalul dintre pandemii este variabil, greu predictibil.

Labilitatea genetică

• Genele care codifică antigenele de suprafaţă (H,N) se modifică continuu prin

recombinări genetice între mai multe vv. gripale (umane sau animale), mutaţii, deleţii
şi inserţii.

• Datorită acestor modificări genetice apar continuu modificări structurale şi antigenice,

rezultând noi subtipuri sau variante antigenice.
Există două tipuri de variaţii antigenice:

Majore: soldate cu schimbarea antigenică bruscă şi completă a N şi/sau H, rezultând noi

subtipuri faţă de care populaţia nu este protejată.

• Ele determină pandemii şi sunt caracteristice pentru v. gripal A.

• Se consideră că după 10-30 ani de circulaţie a variantelor subtipului HxNx nivelul de

imunitate în populaţie faţă de toate variantele aceluiaşi subtip este f. mare şi sunt
create condiţii pt. răspândirea unui nou subtip de virus, HyNy.
Minore sau "alunecări" soldate cu rearanjarea continuă a antigenelor de suprafaţă şi
apariţia unor noi variante virale faţă de care populaţia este parţial imunizată.

• Apar la interval de câţiva ani, determină apariţia epidemiilor de gripă şi se regăsesc la

virusurile gripale A şi B.
Anticorpii care apar după boală: anti-HA, anti-NA, anti-M, anti-NP; unii dezvoltă şi anti-M2.

• Anticorpii anti-HA de tip IgM, Ig A apar în 2 săptămâni de la inocularea virusului, în

paralel cu anti-NA.
• Răspunsul imun umoral este maxim la 4-7 săptămâni după infecţie.

• Ei protejează împotriva infecţiei cu virusul homolog. Titruri > 1: 40 sunt

considerate protectoare.
MANIFESTĂRI CLINICE

• Incubaţia este scurtă: 1-3 zile

• Debutul este brusc, mulţi bolnavi pot preciza ora la care a început boala.

• Iniţial predomină manifestările sistemice: febră, frisoane, cefalee, mialgii, astenie şi

anorexie.

• În cazurile severe se asociază stare de prostraţie.

• Febra atinge valori de peste 3840, 410C în 12 ore de la debut, concomitent cu
dezvoltarea manifestărilor sistemice; severitatea bolii este direct proporţională cu
magnitudinea răspunsului febril.

• Este de regulă continuă, dar poate fi intermitentă, în special dacă se administrează

antipiretice.

• În ziua 2 şi 3 de boală febra scade cu 0,5- 10C faţă de prima zi.

• Tipic durează 3 zile dar se poate prelungi până la 4-8 zile.

• Rareori, în ziua 3-4 apare o nouă creştere febrilă, determinând un aspect bifazic curbei
termice.
• Mialgiile astenia şi cefaleea sunt cele mai intense manifestări.

• Mialgiile interesează extremităţile şi muşchii spatelui.

• Apar dureri severe ale muşchilor oculari, accentuate la mişcările globilor oculari.

• Se asociază artralgii (nu artrită francă), fotofobie şi lăcrimare.

• Manifestările generale persistă 3 zile.

• Simptomele respiratorii: tuse uscată, durere faringiană severă, obstrucţie nazală şi
rinoree sunt prezente de la debut, dar sunt puse în umbră de simptomele sistemice.

• Predominenţa manifestărilor sistemice diferenţiază gripa de alte viroze

respiratorii.

• Răguşeala şi uscăciunea gâtului pot fi prezente, dar ele tind să apară după ce
manifestările sistemice diminuă, persistând 3-4 zile după ce febra scade.

• Tusea este cea mai frecventă şi chinuitoare, poate fi însoţită de disconfort şi senzaţie
de arsură retrosternală.
• Convalescenţa durează 1, 2 sau mai multe săptămâni. Tusea şi astenia sunt frecvente
în această perioadă.

• V. gripal B determină un tablou clinic asemănător (eventual un pic mai uşor).

• Virusul C determină tablou clinic uşor şi nu evoluează în epidemii.

• Temperatura tinde să fie maximă la copii, care asociază frecvent adenopatie cervicală
şi laringită gripală.

• Complicaţiile pulmonare sunt mult mai frecvente la bătrîni.

Complicaţiile gripei
A). Complicaţii pulmonare:
• Pneumonia gripală primară: debut tipic de gripă urmat de progresia rapidă a febrei,
tuse, dispnee şi cianoză, expectoraţie sanguinolentă. Afectare bilaterală de tip
interstiţial cu componentă edematos-hemoragică. Mortalitatea este mare.
• Pneumonia bacteriană secundară. Gripă urmată de ameliorare de 4-14 zile, apoi
recrudescenţa febrei + semne/simptome de pneumonie bacteriană. Agenţii implicaţi:
H. influenzae/ pneumococ/stafilococ.
• Pneumonii mixte virale + suprainfecţii cu M. pneumoniae.
• Bronşiolita capilară;
• Laringita (crupul gripal; virus A şi B);
• Acutizări ale BPOC sau astmului.

B) Alte complicaţii:
• Miozita şi mioglobinuria: dureri musculare la nivelul membrelor inferioare + CPK
crescut, apar mai ales la copii după gripa cu v. A sau B. Simptomele pot să fie suficient
de severe pentru a determina reducerea capacității de mișcare.
• Complicaţii cardiace: miocardită şi pericardită. Unii autori au asociat gripa cu IMA.
La cardiacii cu gripă există un risc crescut de deces.

• Sindromul şocului toxic: apare la cei aparent sănătoşi înaintea episodului de gripă A
sau B. Mecanism: modificări în colonizarea şi caracteristicile replicative ale
stafilococilor producători de toxină, secundar efectului vv. gripale.
• Complicaţii neurologice: sd. Gullain-Barre, mielită transversă şi encefalită.

• Sindrom Reye: encefalopatie cu degenerescenţă grasă a ficatului şi fen. de

insuficienţă hepatică. Nu se administrează aspirină în infecţiile virale.
DIAGNOSTIC:

• Izolarea virusului din secreţiile respiratorii pe culturi celulare sau pe ou embrionat de

găină.

• Diagnostic rapid:
- Imunofluorescenţă în secreţiile respiratorii pentru identificarea ag. viral;
- ELISA (dg. în < 1 oră);
- PCR pt. detecţia RNA VIRUS GRIPAL

• Teste serologice: RFC şi HAI pe seruri pereche la 10 zile interval.

TRATAMENT

Tratament antiviral:
• Amantadina şi rimantadina acţionează prin interacţiunea cu proteina M2 a virusului
gripal A.
• Legându-se de M2 interferă cu funcţia acesteia de canal ionic, inhibând eliberarea pH-
dependentă de ribonucleoproteine şi inhibând astfel încapsularea virionului. Acţionează
şi asupra maturării HA pentru unele tulpini.
• Deşi nu au fost efectuate studii, determină o reducere a simptomatologiei clinice, a
febrei, a nivelului şi a duratei de excreţie a virusului.

• Se utilizează în tratamentul gripei necomplicate la adulţi şi la copii (chiar şi în unele

forme severe s-au dovedit eficiente).

• Rezistenţa virală este unul dintre factorii care au limitat larga utilizare a acestor
antivirale.
• Zanamivirul şi Oseltamivirul sunt inhibitorii ai NA.
• Se administrează intranazal (Zanamivirul=RELENZA) şi oral (Oseltamivirul=TAMIFLU)
fiind primele antivirale antigripale cu acţiune demonstrată. Reduc cu 50% rata
complicaţiilor. Apar tulpini cu rezistenţă la nivelul NA.

Alte mijloace terapeutice:

• Repaus la pat;
• Ingestie adecvată de lichide;
• Se utilizează alte antipiretice decât aspirina;
• Dezobstrucţia nazală;
• Se combate tusea (cu măsură)
• Complicaţiile pulmonare: antivirale, oxigen, intubaţie, ventilaţie mecanică,
antibiotice (în cazul suprainfecţiilor bacteriene).
PREVENIRE:

a). Vaccinarea
• Au fost dezvoltate vaccinuri inactivate şi cu virus viu atenuat pentru a stimula
imunitatea umorală şi celulară.
PREVENIRE:

1. Vaccinul gripal inactivat:

• Se utilizează:
- vaccinul integral,
- vaccinul cu subunităţi obţinute prin dezintegrarea virusului (split-product),
- vaccinul cu subunităţi HA/NA.

• Deoarece într-un singur sezon pot să apară infecţii cu virusul A(H1N1), A(H3N2) şi B,
se utilizează un trivaccin sau tetravaccin (H1N1, H3N2 si 2 tulpini B).
• Se culeg tulpinile virale din toată lumea şi se caracterizează molecular. Se evaluează
răspunsul în anticorpi la niv. populaţiei. Variantele noi sunt introduse în vaccin, dar
decizia se ia cu 6-9 luni înainte de distribuţia finală a produsului.

• Se administrează IM (0,25-0,5ml). La copilul< 9 ani, care a fost imunizat pentru prima

dată se administrează şi a 2-a doză (nu pentru H1N1!).
• Reacţii adverse: discomfort, 5% dureri moderate-severe la locul de administrare şi
tumefacţie locală. Cefalee, mialgii apar rar; febra este mai frecventă la copil (sub 12
ani se utilizează vaccinul splitat). În primele 4-6 săptămâni după vaccinare apar cazuri
de sd. Guillain-Barre (1/100.000 vaccinări), cu 5 % rată de deces. Poate determina
reacţii fals-pozitive pentru HIV, HTLV-1 şi VHC.

• Nivelul de eficienţă de 56-58%.

2. Vaccinul viu-atenuat prezintă câteva avantaje: răspuns imun la niv. mucoasei,
limitează răspândirea virusului, mai uşor de acceptat de către vaccinat (se adm
intranazal). Poate fi util la copilul mic şi pt. personalul sanitar adult.
• La bătrâni folosirea unei combinaţii de vaccin inactinat şi de vaccin viu-atenuat poate
creşte gradul de protecţie.
Recomandări pt. utilizarea vaccinului.
• Persoane cu risc crescut pt. dezvoltarea complicaţiilor:
• Vârstă> 65 ani;
• Cei din spitale sau servicii de cronici;
• Adulţi şi copii cu boli cronice pulmonare sau c-vasculare
• Copii şi tineri (6 luni → 18 ani) care primesc terapie de lungă durată cu aspirină;
• Gravide în trimestrul II sau III de sarcină
2. Persoane care pot să transmită gripa la cei cu risc crescut de complicaţii:
• Personal medical;
• Personal din cămine de cronici;
• Contacţii persoanelor cu risc crescut de complicaţii.

• Trebuie adm. în timp util pt. apariţia anticorpilor în timp util. La adulţii sănătoşi s-a
dovedit că ac. apar după câteva zile.

• Singura CI: hipersensibilitatea la proteina din ou. Atenţie la cei aflaţi sub tratament
cu citostatice (50% eficacitate). Durata protecţiei este limitată, fiind necesară
vaccinarea anuală.
b). Chimioprofilaxia
• Amandatina şi rimantadina au eficacitate de 75-90%.

• Zanamivirul şi Oseltamivirul au fost introduse şi în profilaxie. Din cauza costului

ridicat, a necesităţii de administrare prelungită şi a potenţialului de reacţii adverse, nu
se poate aplica în masa largă populaţională.
Se administrează la anumite persoane, timp de 5-7 săptămâni pe perioada epidemiei:

• La cei cu risc crescut de complicaţii şi care nu pot fi vaccinaţi

• La cei la care vaccinarea se aşteaptă să determine o protecţie suboptimală;
• La cei cu risc crescut de complicaţii la care vaccinarea s-a efectuat cu întârziere se
administrează în primele 2 săptămâni după vaccinare;
• Pentru limitarea cazurilor izbucnite într-o instituţie;
• Profilaxia de masă se poate impune în cazul apariţiei unei variante virale noi (risc de
pandemie).
• INFECŢIA URLIANĂ
• V. urlian face parte din familia Paramyxoviridae.
EPIDEMIOLOGIE

• Oreionul este endemic în lume, cu epidemii la 2-5 ani.

• Boala apare pe tot parcursul anului, cu incidenţă maximă ianuarie-mai.
• După introducerea vaccinării  scăderea incidenţei cu 99% în SUA.
• Peste 90% din cazuri apar până la vârsta de 14 ani; afecţiunea este rară sub vârsta de 1 an datorită imunităţii
transferate transplacentar.
• Se constată o deplasare către vârste mai mari (15 ani). Ambele sexe sunt afectate în mod egal.
EPIDEMIOLOGIE

• Omul este singura gazdă naturală.

• Virusul este transmis prin secreţii respiratorii, prin contact direct. Este necesar un contact mai intim cu sursa.
• Contagiozitatea este maximă înaintea apariţiei parotiditei.
MANIFESTĂRI CLINICE
Perioada de incubaţie: 2-4 săptămâni (medie de 16-18 zile).
Perioada prodromală este nespecifică: febră mică, anorexie, cefalee (1zi).
Perioada de stare:
• după 1 zi apar dureri şi discretă tumefacţie la palparea gl. parotide ipsilaterale. Glanda se măreşte
progresiv în următoarele 2-3 zile, cu ştergerea şanţului retromandibular. Tumefacţia apare de regulă la o
glandă şi în câteva zile afectează şi glanda contralaterală. Orificiul canalului Stensen este edematos şi
eritematos.

• Apare trismus, cu dificultăţi de vorbire şi masticaţie. Citricele exacerbează durerea. În primele 3 zile
temperatura atinge 400C.

• După ce glanda parotidă atinge maximum temperatura şi durerea scad rapid  revenirea la mărimea
obişnuită în 7 zile.
• Afectarea altor glande salivare: 10% din bolnavi (submandibulară, sublinguală), asociază edem presternal
prin obstrucţia limfaticelor din această regiune secundar măririi gl. salivare.
Afectarea SNC:

• modificări LCR fără alte manifestări clinice.

• Meningită: manifestările clinice apar înainte, în timpul, după, sau în absenţa parotiditei. Sexul masculin este
afectat de 3 ori mai frecvent decât cel feminin.

• Meningită + parotidită apare mai frecvent primăvara;

• Meningită fără parotidită apare mai frecvent vara.

• Encefalita urliană: poate să apară concomitent cu parotidita (afectare directă) sau la 10 zile după aceasta
(autoimună).
• Febră, convulsii, pareze, afazie, mişcări involuntare  se rezolvă progresiv în 1-2 săptămâni.
• Surditate unilaterală raportată frecvent, cu funcţie vestibulară normală.

• Alte manifestări neurologice: ataxie cerebeloasă, paralizie facială, mielită transversă, poliradiculonevrită
ascendentă (sd. Guillain-Barre) şi sd. poliomielită-like.

Orhi-epididimita
• Este bilaterală în 1 caz din 6 bolnavi cu orhi-epididimită.
• Apare rareori înainte de pubertate.
• Uneori afectarea gonadală precede parotidita sau apare ca unică manifestare clinică.
• Debut brusc cu febră 410C, frisoane, cefalee, vărsături şi dureri testiculare.
• Ex. obiectiv: tumefacţie+edem+eritem al testiculului şi scrotului.
• Epididimita este prezentă în 85% din cazuri şi precede orhita.
• Testiculul poate avea dimensiuni de 3-4 ori mai mari decât normalul.
• Febra scade în 5 zile, durerea în 2 săptămâni.
• Luni - ani de zile după episod se poate constata un grad de atrofie în 50% din cazuri.
• Chiar la cei cu afectare bilaterală impotenţa nu este o sechelă iar sterilitatea este rară.
• Ooforita apare la 5% din femeile cu infecţie urliană postpubertal. Febră, greţuri şi vărsături, dureri
abdominale. Afectarea fertilităţii sau menopauza prematură pot fi raportate ca o consecinţă a afectării
ovariene dar sunt rare.
• Afectarea articulară este rară. Poliartrita migratorie este cel mai frecvent descrisă.
• Pancreatita: dureri în epigastru, febră, greţuri şi vărsături. Rareori este severă.
• Modificări EKG, miocardită. Manifestările clinice apar rar.
• Nefrită
• Alte manifestări: tiroidită, mastită, prostatită, hepatită şi trombocitopenie.
COMPLICAŢII

• Avort spontan când apare infecţia în trimestrul I de sarcină,

• Malformaţii congenitale: fibroelastoză endocardică (RNA găsit în peste 70% din cazuri în celula
miocardică- PCR),
• Diabet juvenil- rol neprecizat.
DIAGNOSTIC

• NL normal sau leucopenie cu limfocitoză relativă; în caz de meningită, orhită sau pancreatită:
leucocitoză cu deviaţie la stânga.
• Amilaze crescute în afectarea glandulară,
• Lipază crescută în afectarea pancreatică,
• Modificări LCR,
• Izolarea virusului: salivă, LCR, urină, sânge.
• Reacţii serologice: RN, HAI, RFC, ELISA (IgM).
TRATAMENT

• Simptomatice: antialgice, antitermice

• Aplicaţii topice cu antiflogistice
• Reechilibrare hidro-electrolitică în meningite şi pancreatită
• Orhită: repaus la pat, suspensor, antialgice, pungă cu gheaţă. Nu există dovezi că utilizarea steroizilor
este eficienţă. Interferon -2- reduce simptomatologia şi riscul de atrofie.
PREVENIRE
• Izolare,
• Imunglobulinele nu reduc manifestările clinice sau incidenţa meningitei şi a orhitei.
• Imunizarea activă: virus viu atenuat, 1 administrarea sc.  protecţie în 95% din cazuri. Risc foarte mic
de meningită aseptică. Vaccinul se administrează peste vârsta de 12-15 luni: personal medical
neprotejat, bărbăţi adolescenţi fără infecţie urliană în antecedente. Imunizarea după expunere nu
asigură protecţie. Nu se administrează la gravidă, imunodepresii severe, boli febrile.
• TUSEA CONVULSIVĂ
AG. ETIOLOGIC:

• Genul Bordetella conţine 7 specii, B. pertussis şi B. parapertussis fiind responsabile de majoritatea infecţiilor
umane.
• Sunt cocobacili gram-negativi izolaţi sau în perechi, imobili, aerobi, care necesită nicotinamidă pentru
creştere la o temperatură optimă de 35-370C.
• Mediul de referinţă: Bordet-Gengou (agar-sânge-cartof-glicerină). Coloniile apar în 3-6 zile.
B. pertussis produce o serie de substanţe active biologic care joacă rol în patogenia bolii:
- componente de suprafaţă:hemaglutinina filamentoasă, pertactina şi fimbrii;
-toxine:
• adenilat-ciclaza,
• citotoxina traheală,
• toxina pertussis,
• factorul de rezistenţă serică
EPIDEMIOLOGIE

• Este o boală cu răspândire universală, endemică, cu cicluri epidemice la 3-5 ani, atribuite acumulării de
persoane receptive în populaţie.

• Boala are un indice de contagiozitate de 50-70%.

• Transmiterea apare predominent prin aerosoli.
• TC are incidenţă şi mortalitate crescute la sexul feminin (cauză necunoscută).

• Nu există rezervor animal şi nu poate supravieţui timp îndelungat în mediu.

• De aceea transmiterea se face direct, de la individul infectat la persoana susceptibilă.

• Înaintea introducerii vaccinării TC era o boală a copilului de 1-5 ani.

• Deoarece imunitatea vaccinală este de durată limitată (<12 ani), copiii corect imunizaţi sunt bine protejaţi
dar mulţi adulţi au imunitate redusă pentru a asigura un transfer pasiv adecvat la copil, fapt care determină
risc TC la copilul<1 an.

• Adulţii cu forme atipice, nediagnosticate reprezintă astăzi sursa majoră de transmitere a infecţiei.

• În SUA 20-30% din adulţii cu tuse prelungită au TC. (Vârf la 10-14 ani şi la 40-49 ani).
MANIFESTĂRI CLINICE

• P. de incubaţie: 7-14 zile (maxim 21 zile).

• P. catarală: 7-14 zile: stare subfebrilă, rinoree, hiperemie conjunctivală, lăcrimare, astenie; nu pot fi
diferenţiate de alte infecţii acute de căi respiratorii superioare. Către sfîrşitul acestei perioade apare tusea
neproductivă, supărătoare; ea devine frecventă, spasmodică, emetizantă, accentuată în timpul nopţii.
P de stare (convulsivă): 2-4 săptămâni.
• Apariţia accesului paroxistic de tuse, deseori presimţit ("aură"):
• începe printr-o inspiraţie profundă,
• urmează o succesiune de secuse expiratorii cu glota contractată, cu 5-20 sacade din ce în ce mai apropiate,
urmate sau nu de apnee,
• urmează o inspiraţie lungă, prelungită, zgomotoasă (repriză), asemănătoare cu răgetul de măgar, care
precede o nouă succesiune de secuse de tuse.
• Cuprinde 5-15 chinte de tuse şi se termină printr-o expectoraţie redusă, aderentă, dificil de eliminat („albuş
de ou”) şi deseori o vărsătură.
• În 24 ore pot surveni 10-30 accese de TC.
• În timpul acceselor copilul se cianozează; apar edem al feţei, hemoragii conjunctivale, purpură.
• Între accese ex. clinic este aproximativ normal.
• Febra lipseşte în formele obişnuite.

P. de convalescenţă: 4-12 săptămâni. Accesele de tuse se răresc, sunt mai puţin intense, vărsăturile dispar.
• Forme la sugar: grave, cu letalitate de 2-3%, cu perioade asfixice, apnee prelungită, convulsii.
Complicaţii
• infecţii secundare: otite medii, pneumonii (frecvent prin aspirarea lichidului de vărsătură): febră şi
modificarea stării generale între paroxisme.
• creşterea presiunii intratoracice şi intra-abdominale:
- hemoragii subconjunctivale şi sclerale, peteşii faciale şi la nivelul toracelui, epistaxis, hemoragii ale SNC, emfizem
subcutanat, pneumotorax, hernie ombilicală şi/sau inghinală, prolaps rectal, ulceraţia frenului lingual.
- incontinenţă urinară, hernie de disc, precipitarea unei angine pectorale, fracturi costale, pierderea unilaterală a
auzului la adulţi şi adolescenţi.
• anomalii la nivelul SNC: frecvenţă mare. Convulsii, encefalită şi deces la copilul mic (f. rar la adult).
Mecanismul este complex (hipoxie, acţiunea toxinei pertusis, microhemoragii)

• tulburări metabolice: deshidratare şi malnutriţie.

DIAGNOSTIC
• izolarea B. pertussis nu este absolut specifică pentru diagnostic (se poate izola şi de la contacţii
asimptomatici). Mediul Borget Gengou suplimentat cu meticilină şi cefalexină pentru a inhiba creşterea florei
 saprofite. Materialul pentru cultură se obţine cel mai bine prin aspiraţie. Se examinează mediul zilnic, 5-7
zile.
• Imunofluorescenţă directă în frotiul nazofaringian
• Teste serologice (aglutinare şi RFC). Posibilitatea de a izola microorganismul scade în timp; se utilizează
culturi+teste serologice.
• Depistarea ADN prin PCR
Alte modificări de laborator:

• Leucocitoză cu limfocitoză NL>50.000/mmc, cu limfocitoză cu cel B şi T (60-90%); hipertrombocitoză

>500.000/mmc
• Hipoglicemie (mai ales la copii)
• Rx. pulmonar: consolidare pulmonară în peste 20% din cazuri.
TRATAMENT
• Măsuri de susţinere: internare la copilul< 1 an, monitorizarea semnelor vitale, cuantificarea paroxismelor şi
a vărsăturilor, a crizelor de apnee, aspiraţie nasotraheală frecventă, oxigen, hidratare, nutriţie.
• Imunglobulinele specifice pt. copilul mic reduc severitatea bolii,
• AB: eritromicina are bună pătrundere respiratorie, reduce severitatea şi durata bolii chiar când este
administrată în faza paroxistică. Doze: 40-50mg/kg/zi, 14 zile. Alternative:noile macrolide, CTX (mai puţin
eficient). Ampicilina nu se utilizează fiind clinic ineficientă!!.
• Corticosteroizii (betametazona, HHC) reduc severitatea, numărul şi durata paroxismelor. Se adm. sub formă
de aerosoli.

• Nu sunt eficiente supresoare ale tusei şi antihistaminicele

• Salbutamolul şi agonişti beta-adrenergici- eficienţă discutabilă.

PREVENIRE
• Izolarea bolnavului,
• Imunglobulinele nu sunt eficiente în prevenire.
• Eritromicina se administrează profilactic la contacţii cazurilor active.

• Vaccinarea:
• cu vaccin corpuscular omorât, 95% protecţie. Este reactogen: durere locală, febră, anorexie, vărsături,
encefalopatie şi sechele neurologice.
• vaccinul acelular: mai puţin reactogen, eficienţă în 85% din cazuri. Conţine toxina pertusis, hemaglitinina
filamentoasă, aglutinogene şi antigene proteice.
Schema de vaccinare:
• de la 2 luni de viaţă, din 4 în 4 săptămâni (3 administrări) de DTP (corpuscular),
• rapel I între 15- 18 luni vârstă cu vaccinul corpuscular sau cu v. acelular.
• Rapel II la 4-6 ani cu vaccinul corpuscular sau acelular, sau la 11-13 ani cu v. acelular.

• Rapelul vaccinal la adulţi (în special la femeile aflate la vârsta procreaţiei) în studiu.