Ateroscleroza. Hipertensiunea arterială.

Micropreparate
№ 155. Ateroscleroză coronariană stenozantă. (Coloraţie H-E). Indicaţii:
1. Placa aterosclerotică stenozantă în peretele arterei.
a. cristale de colesterol;
b. depozite de calciu.
2. Muşchiul cardiac adiacent.

Ateroscleroza ține cont de de toți factorii (metabolici, hormonali, hemodinamici,

nervosi, vasculari, ereditari și etnici) ce contribuie la dezvoltarea ei, dar in primul rînd de acei
care duc la lipoproteinemie aterogenă și creșterea permiabilității membranelor peretelui
arterial. Acesta cinditionează alterarea endoteliului arterelor, acumularea lipidelor (LDL, VLDL)
plasmatice modificate in intimă, fixarea nereglată a lipoproteidelor aterogene de celulele
intimei, proliferarea în ea a celulelor musculare netede și macrofagilor cu transformarea in așa
numitele celule spumoase.
În intima arterelor apare un detritus proteolipidic de consistență păstoasă și are loc
proliferarea focală a țesutilui conjunctiv, ceea ce duce la formarea plăcii aterosclerotice, ce
stenozează lumenul vasului. De obicei se afectează arterele de tip elastic și elastico-muscular,
adica arterele de calibru mare și mediu, rar sunt asfectate arterele mici de tip muscular.
Procesul aterosclerotic parcurge anumite stadii care au particularitățile lor macroscopice
și microscopice.
La examenul microscopic se disting următoarele stadii de morfogeneză a aterosclerozei:
1) Prelipidic
2) Lipoidoză
 3) Liposcleroză
4) Ateromatoză
5) Exulcerare
6) Ateocalcinoză

№ 67. Cardioscleroză microfocală aterosclerotică. (Coloraţie cu picrofuxină

(metoda van Gieson)). Indicaţii:
1. Fascicule de fibre colagene (colorate în roşu).
2. Fascicule de fibre musculare (colorate în galben).

Cardioscleroza reprezintă o proliferare a țesutului conjunctiv în mușchiul cardiac, de

regulă este un proces secundar.
Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici
și bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării
țesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie și necroză a unor cardiomiocite în legătură cu
hipoxia.
Se disting 3 varietăți de cardioscleroză: postinfarct, subtitutivă sau vicariană și
miocarditică.
Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substitutivă- microfocală,
miocarditică- difuză.
№ 64. Nefroscleroză arteriolosclerotică. (Coloraţie H-E). Indicaţii:
1. Arteriolă cu hialinoza peretelui şi stenoza lumenului.
2. Arteră de calibru mediu cu hiperplazia membranei elastice interne (elastofibroză).
3. Glomerul atrofiat, hialinizat cu obliterarea cavităţii capsulei.
4. Glomerul hiperplaziat.
5. Tub atrofiat cu peretele subţire şi lumenul dilatat.

În ateroscleroza arterelor renale stenoza lumenului de către placă se observă , de obicei,

lanivelul ramificării trunchiului principal al aterei renale de la aortă sau a diviziunii lui în ramuri
de ordinul întîi și doi. Mai frecvent procesul e unilateral, mai rar- bilateral. În rinichi se dezvoltă
ori sectoare cuneiforme de atrofie a parenchimului cu colapsul stromei și substituirea acestor
sectoare prin țesut conjunctiv, sau infarcte cu organizarea lor ulterioară și formarea cicatricelor
retractile. Apare rinichiul ratatinat aterosclerotic macronodular (nefroscleroza aterosclerotică) ,
funcția căruia suferă puțin, deoarece partea predominantă a parenchimului rămâne intactă. Ca
rezultat al ischemiei țesutului renal în ateroscleroză stenozantă a arterelor renale în unele
cazuri se dezvoltă hipertensiunea simptomatică (renală).
 Macropreparate
№ 3. Ateroscleroza aortei (tromboza parietală).

Ateroscleroza aortei este forma de ateroscleroză cea mai întâlnită, fiind mai pronunțată
în porțiunea abdominală. Se caracterizează prin ateromatoză, exulcerații, aterocalcinoză, din
care cauză ateroscleroza aortei adesea se complică prin tromboză, tromboembolie și embolie
cu mase ateromatoase cu dezvoltarea infarctelor și gangrenei.
 № 14. Anevrism al aortei.

Adesea pe baza aterosclerozei se dezvoltă anevrismul aortic , adică bombarea peretelui

pe locul leziunii lui, mai frecvent a exulcerației. Anevrismul poate avea formă diversă, în
legătură cu aceasta se disting:
1) Anevrisme cilindrice
2) Anevrisme sacciforme
3) Anevrisme herniforme
Peretele anevrismului în unele cazuri este format de aortă (anevrism adevărat), în altele de
țesuturile adiacente ei și hematom (anevrism fals). Dacă sângele cauzează clivajul mediei de la
intimă sau adventiție, ceea ce duce la formarea unui canal tapetat cu endoteliu, atunci avem un
anevrism disecant. Formarea anevrismului este un proces periculos prin eventualitatea rupturii
lui și a hemoragiei. Anevrismul aortic de lungă durată duce la atrofia țesuturilor adiacente (ex. A
sterunului, corpurilor vertebrelor).

№ 121. Hemoragie intracerebrală (hematom).

Ca o complicație sau cauză a morții în hipertensiunea arterială este ictusul cerebral. Hemoragia
are loc per rexin, macroscopic se observă un hematom intraparenchimatos de dimensiuni mari,
bine delimitat care comprimă țesutul adiacent. Tesutul este ischemiat, se observă ramolisment
cerebral roșu.

№ 9. Infarct de miocard
După aspectul macroscopic este un infarct alb cu lizereu roșu , zona centrală de necroză
având culoarea alb-gălbuie, iar periferia roșie. Consistența zonei de necroză devine flască. În 1-
1,5 % din cazuri poate fi infarct miocardic roșu, hemoragic. La limita dintre zona de necroză și
miocardul persistent apare inflamația de demarcație vu reacția leucocitară mai mult sau mai
puțin intensă, datorită căreia au loc resorbția maselor necrotice și substituirea treptată a zonei
de infarct cu țesut conjunctiv. Infarctul miocardic se localizează cel mai des în regiunea
apexului, peretelui anterior și lateral al ventricolului stâng și în porțiunea anterioară al septului
interventricular, adică în bazinul ramurii anterioare intraventriculare a arterei coronare stângi,
care funcțional este mai împovărată și comparativ mai puternic afectată de ateroscleroză.

№ 10. Anevrism cardiac cronic cu tromboză.

Anevrismul cardiac cronic, este, de obicei, consecința infarctului vast transmural, când țesutul
conjunctiv cicatricial, ce substituie infarctul, devine perete al inimii. Acesta se efilează și sub
presiunea sângelui se bombează, formând sacul anevrismului, umplut cu mase trombotice
stratificate. Anevrismul cronic induce insuficiența cardiacă , complicații trombembolice și
rupturi ale peretelui anevrismului cu tamponada cavității pericardului. Aceste complicații sunt
cele mai frecvente cauze de deces în cardiopatia ischemică cronică.
№ 83. Rinichi ratatinat.
În hipertensiunea arterială modificările acute sunt infarctele renale și
arteriolonecroza rinichilor. Infarctele renale apar în tromboembolia sau tromboza arterelor, pot
fi subtotale sau totale. Arteriolonecroza rinichilor este o manifestare a hipertensiunii maligne.
În afară de arteriole necrozei fibrinoide sunt supuse ansele capilare ale glomerulilor. În stromă
apar edemul și hemoragia, în epiteliul tubilor- distrofia proteică. Ca răspuns la necroză în
arteriole, glomeruli și stromă se dezvoltă reacția celulară și scleroza ( nefroscleroza malignă
Fahr). Rinichii sunt puțin micșorați în dimensiuni, pestriți, suprafața lor e microgranulară.
Arteriolonecroza duce la insuficiența renală acută și are de obicei sfîrșit letal în lipsa posibilității
de a efectua hemodializa.
№ 12. Cardioscleroză difuză.
Se disting cardioscleroză de focar și difuză. Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se
caracterizează prin îngroșarea difuza macrofibrilară a stromei miocardului pe contul
neoformării țesutului conjunctiv. Țesutul conjunctiv în astfel de cazuri circumscrie fibrele
musculare în curs de atrofie, aparent închistândule. Cardioscleroza difuză este miocarditică.

Macroscopic se observă cicatrici extinse apărute în urma înlocuirii focarelor de necroză prin
tesut conjunctiv. Peretele ventricular în jurul cicatricei este hipertrofiat.