STENOZA MITRALA

1. Mecanismele aparitiei hipertensiunii pulmonare in stenoza mitrala.

Initial: Barajul Mitral  ↑presiunea in As initial ca mecanism compensator ( N 2-3 mmHg/ St.M 25-30
mmHg)  ↑gradientul As –Vs  favorizeaza trecerea sangelui din As in Vs  ↑presiunea in capilarul
venos pulmonary  HTP veno-capilara PASIVA (prin transmiterea presiunii crescute din As)

Va aparea vasoC arteriala ca sa ↓ presiunea in capilarul pulmonar si a se opune extravazarii de lichid

(EPA) = mechanism compensator  HTP arterial ACTIVA

Initial vasoC e reversibila . Daca vasoC se prelungeste in timp  modificari in peretele arterial 
hipertrof, fibroza  ireversibila  Al Doilea Baraj Mitral (inoperabil)

2. Diagnosticul pozitiv al stenozei mitrale.

 Clinic:
 StMi se clasifica in functie de aria orificiului mitral:
o <1cm2 = StMi stransa;
o 1-2cm2 = StMi moderata;
o >2cm2 = StMi larga;
 Simptomele principale:
o Dispnee, aparuta initial la efort, uneori insotita de tuse seaca, poate evolua pana la EPA.
Mecanismul este edemul interstitial care poate evolua pana la edem alveolar. Aparitia EPA
este un element de severitate a StMi;
o Palpitatii, datorita faptuui ca una dintree cele mai frecvente complicatii este FiA;
o Hemoptizie (rara) care poate sa apara prin 3 etiologii diferite ce determina atitudini
terapeutice diferite:
 Prima etiologie este reprezentata de o complicatie a StMi, embolia pulmonara =>
TEP -> se trateaza cu fibrinoliza sau anticoagulante care sunt total CI in celelalte
doua etiologii;
 A doua etiologie o reprezinta ruperea anastomozelor intre circulatia pulmonara si
cea bronsica. Acestea exista in peretele bronsic de la nastere, numai ca ele nu sunt
dezvoltate. Cresterea presiunii in sistemul arterial pulmonar duce la deschiderea lor
(mecanism compensator). Aceste anastomoze, nefiind facute sa reziste la un
asemenea regim presional, se rup in interiorul bronsiei -> se trateaza eventul cu
hemostatice, repaus la pat, evitarea oricarui efort;
 A treia cauza se refera la bronsitele repetate: staza pulmonara determina bronsite
recurente care pot fi hemoptoice prin afectarea peretelui bronsic -> se trateaza
eventul cu hemostatice, repaus la pat, evitarea oricarui efort;
o Disfagie, extrem de rar;
 o Durerea interscapulovertebrala datorita dilatarii masive a AS = junghiul Vaquez;
 Examen obiectiv:
o I: poate sa apara faciesul mitral;
o P: socul apexian este de obicei in pozitie normala (una din putinele patologii cardiace care
nu modifica localizarea socului apexian), pot fi palpate echivalentele clacmentului de
deschidere al mitralei si al uruiturii diastolice, VD imediat subcostal (semnul Harzer);
o P: AMC normala sau marita spre dreapta prin disparitia unghiului cardio-hepatic care devine
obtuz, prin dilatarea VD;
o A: zgomot I accentuat, zgomot II intarit prin componenta P2 datorita HTPu (dedublare
distantata), se aude CMD si uruitura diastolica. In cazul in care pacientul este in ritm sinusal,
uruitura diastolic se intareste la sfarsitul diastolei => suflu presistolic care coincide cu sistola
atriala. Uruitura diastolica este cea mai intensa in stenozele mitrale stranse (in cele foarte
stranse, uruitura este slaba). Apar semne stetacustice de HTPu arteriala: suflul Graham-Steel
de insuficienta pulmonara. Poate sa apara ca element asociat si suflul sistolic de insuficienta
tricuspidiana;
 Paraclinic:
Investigatia cea mai importanta in StMi este ecocardiografia. De cele mai multe ori este nvoie de eco
transtoracica si TEE pentru caracterizarea StMi si a complicatiilor acesteia. Ecocardiografia in StMi
permite: diagnosticul stenozei mitrale, diagnosticul severitatii insuficientei mitrale, diagnosticul
majoritatii complicatiilor StMi, dirijeaza atitudinea terapeutica. Referitor la diagnostic si la severitate, se
vad: foitele mitrale ingrosate, comisurile fuzionate, deschiderea limitata a valvei mitrale, diminuarea
orificiului mitral (se face in axul scurt, prin planimetrie. Aceasta arie se poate masura si prin metoda
Hatle care se bazeaza pe modul in care gradientul transmitral se reduce: cu cat panta e mai lenta, cu
atat StMi e mai severa): A=PHT/2. Totusi, aceasta metoda nu mai este folosita acum, metoda standard
actuala fiind planimetria

 Rx: dilatarea AS, dilatarea Apu cu disparitia golfului sau, alungirea arcului inferior drept, dispare
unghiul ascutit dintre opacitatea cardiaca si diafragm (devine obtuz) prin AD si VD (uneori se vad
chiar doua arcuri), semne radiologie de HTPu veno-capilara (hiluri pulmonare marite, dar cu
delimitare difuza; redistributia circulatiei pulmonare catre campurile superioare in „coarne de
cerb”, accentuarea desenului interstitial pulmonar pana in periferie, linii Kerley (datorita stazei
limfatice)), semne de HTPu arteriala (hiluri marite, dar bine delimitate; apare amputarea
desenului pulmonar in campurile externe ale plamanului prin vasoconstrictie, artera lobara
inferioara creste in dimensiuni peste 16mm), imaginea de edem pulmonar („geam mat”),
aspectul de fibroza pulmonara secundara;
 ECG: poate fi normal (sugereaza StMi larga), P mitral (semn de HAS), semne electrice de HVD,
FiA;
 Explorarea invaziva:
o Coronarografie;
o Uneori, daca nu se poate masura ecografi, gradul hipertensiunii pulmonare trebuie masurat
invaziv -> cateter Swan-Ganz (are un orificiu prin care se introduce aer pentru a umfla
balonasul -> ajuta prin faptul ca fluxul sangvin il ia mai usor si il fixeaza in APu, insa este mai
scump, asa ca se prefera utilizarea cateterului multi-purpose);
 o Administrarea de NO sau alte vasodilatatoare pulmonare se poate testa reversibilitatea
vasoconstrctiei pentru a afla daca s-a instalat al doilea baraj mitral (pacient inoperabil) sau
nu;
 Evaluarea severitatii StMi presupune criterii orientative clinice si paraclinice si criterii de certitudine:
 Criteriile orientative clinice: dispnee la eforturi mici sau de repaus, uruitura diastolica stransa (!!
DC redus -> se reduce si uruitura), semne de HTPu de tip arterial;
 Criterii orientative paraclinice: examen radiologic pulmonar (HTPu veno-capilara sau arteriala,
ambele sugereaza o StMi stransa), semne ECG de HVD;
Criterii de certitudine: masurarea ariei valvei mitrale (<1cm2), preferabil prin planimetrie

3. Complicatiile stenozei mitrale.

 FiA care are cateva particularitati:
o Fiziopatologice: are consecinte hemodinamice importante pentru ca disparitia sistolei atriale
scade si mai mult DC, reducerea diatolei prin ritmul rapid si neregulat -> aparitia FiA in StMi
reduce DC cu aproximativ 20% => creste HTPu, poate duce la EPA, decompensarea IVD.
Apare staza => tromboza in AS (auriculul stang) -> cel mai bine se vede in TEE (!! Evaluarea
intregului AS, nu numai a auriculului). FiA nu intereseaza doar AS, ci si AD => trombi si in AD (
!! evaluarea atenta a AD);
o Diagnostice: este frecvent precedata de ESA care reprezinta un semn ca pacientul are risc
mare de FiA. Odata aparuta, FiA este recurenta, devine permanenta. De obicei este asociata
cu un AS dilatat si determina numeroase complicatii: EPA, acutizarea IVD, fenomene
embolice;
o Terapeutice: cea care nu este mai veche de un an de zile are indicatie de cardioversie daca
AS nu este >50mm, daca nua re fenomene de IVD, daca FiA nu este cu ritm lent spontan (risc
de asistola), daca nu are trombi in AS si auriculul stang. In general, FiA mai veche de 1 an de
zile si indicatia principala este de control al AV (BB);
 Evenimente trombembolice sistemice (apar in 10-15% din cazuri prin formarea trombilor in AS si
auriculul stang, 90% apar la pacientul in FiA, se produce oriunde => AVC, infarct renal, infarct
mezenteric, ischemie periferica acuta, infarct miocardic embolic, cecitate unilaterala) si
pulmonare. Din punct de vedere terapeutic, aparitia evenimentelor trombembolice la un
pacient cu StMi impune obligatoriu tratament anticoagulant pe termen lung pentru ca ele sunt
recurente, evaluarea atenta a pacientului pentru interventie chirurgicala. TEP apare datorita
trombilor care se formeaza in AD, trombilor care se formeaza in venele membrelor inferioare
din cauza stazei sistemice la pacientii cu IVD sau prin paritia de trombi in situ la pacientii cu HTPu
severa, prin leziunile arteriale cauzate de aceasta => leziuni endoteliale pe care se formeaza
cheaguri => tromboza pulmonara in situ, de obicei mortala pentru ca nu raspunde la tratament
anticoagulant (din fericire este foarte rara in ziua de azi, nu se ajunge la HTPu atat de severe);
 Endocardita bacteriana (risc mic din cauza ca fluxul nu are viteza mare => nu insamanteaza valva
atat de puternic ca n IMi sau StAo);
 Tromboza de atriu stang care poate si asimptomatica sau poate determina complcatii (principala
complicatie fiind aparitia evenimentelor tromb-embolice sistemice). Poate determina si EPA
repetitiv prin tromb foarte mare care sa obstructioneze intermitent orificul atrio-ventricular
stang cu cresterea severitatii StMi => EPA, dezvoltarea trombului posterior, cu prinderea
 orificului venelor pulmonare => EPA fara ca StMi sa fie foarte stransa (solutia: interventia
chirurgicala pentru scoaterea trombului);
 Aparitia IC drepte cronice (ca element de evolutie fiziopatologica a unei StMi in timp) sau acuta,
decompensata in caz de FiA, TEP, infectii pulmonare;
 Plamanul mitral = complicatiile pulmonare ale stenozei mitrale: infectii repetate favorizate de
staza pulmonara, aparitia fibrozei pulmonare secundare, aparitia hemosiderozei secundare;
 Aparitia sarcinii cu risc prin determinarea hipervolemiei cu tahicardie => decompensarea StMi.
Acum este mult mai rar, insa exista cauze;

4. Tratamentul insuficientei cardiace la pacientii cu stenoza mitrala si

fibrilatie atriala. ???

 Tratamentul non-farmacologic
La pacienţii cu SM moderată sau strânsă efortul fizic intens şi sporturile

competiţionale trebuie evitate chiar dacă pacienţii sunt asimptomatici la eforturi uzuale (1).

Sarcina este bine tolerată la pacientele cu SM largă, însă în cazul pacientelor cu SM

moderată sau strânsă şi în special la pacientele care asociază hipertensiune pulmonară, riscul

de complicaţii materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui amânată până la rezolvarea

leziunii.

Dieta hiposodată trebuie recomandată tuturor pacienţilor cu SM, dacă există semne

ale congestiei pulmonare.

• Tratamentul medicamentos
Diureticele şi nitraţii retard ameliorează tranzitoriu dispneea. Betablocantele sau

blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru scăderea frecvenţei cardiace şi pot

îmbunătăți mult toleranța la efort prin prelungirea diastolei şi, deci,

a timpului de umplere a VS printr-o valvă stenotică. Terapia anticoagulantă cu un INR ţintă

în jumătatea superioară a intervalului 2-3 este indicată la pacienții cu FA permanentă sau

paroxistică. La pacienţii în ritm sinusal, anticoagularea este obligatorie atunci când există

antecedente de embolie sau există tromb în atriul stâng şi este recomandată când se
evidențiază contrast spontan dens la ETE şi dacă atriul stâng este dilatat (diametrul transvers

> 50 mm).

• Tratamentul intervențional
Comisurotomia mitrală percutană cu balon (CMP)

Valvulotomia mitrală percutană cu balon, tehnică dezvoltată în anii '80 ai secolului

XX, constă în introducerea prin puncție transseptală sau retrograd prin ventriculul stâng, a

unuia sau mai multor baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul valvei

mitrale. Inflația balonului la nivelul valvei fracturează comisurile mitrale fuzionate, având ca

rezultat creșterea ariei valvei mitrale.

Intervenţia trebuie efectuată la pacienți simptomatici. În era CMP, majoritatea

pacienţilor simptomatici, cu morfologie valvulară favorabilă intervenţiei sunt trataţi prin

CMP. Deoarece CMP are riscuri mici, dar certe, pacienţii cu adevărat asimptomatici nu sunt

candidaţi pentru procedura intervențională, cu excepția cazurilor în care există un risc crescut

de tromboembolism sau de decompensare hemodinamică, cum ar fi hipertensiunea

pulmonară severă sau dorinţa unei paciente de a rămâne însărcinată. CMP ar trebui efectuată

la astfel de pacienţi doar dacă au caracteristici favorabile şi dacă operatorul este experimentat.

Un rezultat bun al comisurotomiei mitrale cu balon se definește prin obţinerea unei arii

valvulare >1,5cm2 cu o insuficienţă mitrală de grad maxim I. Succesul procedural și

complicațiile depind de starea pacientului şi de experiența echipei.

• Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală este singura alternativă atunci când CMP este contraindicată.

Cea mai importantă contraindicaţie a CMP este tromboza de atriu stâng. Contraindicaţia este

evidentă atunci când trombul este localizat în cavitate. Când trombul se află în urechiușa

stângă, indicaţia de CMP se restrânge la pacienţi cu contraindicaţii pentru intervenţia

chirurgicală şi la cei la care intervenţia nu trebuie făcută în regim de urgenţă şi se poate

administra anticoagulant oral timp de minimum 2 luni şi maximum 6 luni, cu condiţia ca ETE

ulterioară să confirme dispariţia trombului (11). Dacă persistă trombul, se preferă intervenţia

chirurgicală.

5. Contraindicatiile comisurotomiei percutane.