Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Dozimetria în radioprotecţie
Când radiaţia ionizantă traversează un sistem biologic (corpul uman, spre exemplu), o
parte din energia sa este cedată sistemului, adică atomilor şi moleculelor ce alcătuiesc celulele.
Ionizarea atomilor şi moleculelor poate modifica forţele care menţin atomii într-o
anumită moleculă, conducând la disociere moleculară. Noile entităţi fizice obţinute (radicali
liberi, spre exemplu) au proprietăţi chimice diferite de ale moleculelor. Acest fapt conduce la
perturbaţii în funcţionarea celulei. Severitatea acestor perturbaţii depinde de molecula ţintă. Spre
exemplu, afectarea moleculei de ADN este mai importantă decât a unei simple molecule de apă.
Din fericire primul proces este mai puţin probabil decât ultimul (apa se găseşte în cantităţi mult
mai mari în organismul viu).
Molecula poate fi afectată în diferite moduri: direct sau indirect. În mod direct, molecula
poate fi ea însăşi disociată sau ionizată sub acţiunea radiaţiei. În mod indirect, molecula
reacţionează ca un radical liber care a fost format prin acţiunea directă a radiaţiei. Efectul
biologic direct asupra unei molecule biologice (ADN, spre exemplu) este un eveniment relativ
rar. Afectarea directă a unei molecule de apă este mult mai probabilă, dar procesul în sine nu este
chiar atât de periculos pentru buna funcţionare a celulei. Formarea radicalilor liberi (OH-, H-)
198
este periculoasă prin marea lor reactivitate. Aceşti radicali au un electron excedentar şi tind să
reacţioneze chimic cu alte molecule conducând la compuşi chimici care perturbă funcţionarea
celulei.
Lanţul evenimentelor ce urmează iradierii cu radiaţii X sau este schiţat, pe o scară
temporală, în Fig. VII.1. După cum se poate observa, efectele biologice apar după ore, ani sau
chiar secole de la interacţiunea radiaţiilor ionizante cu organismul viu.
În funcţie de momentul apariţiei, efectele biologice sunt clasificate în:
a) efecte biologice timpurii (sau imediate),
b) efecte biologice târzii.
Efecte biologice timpurii apar după câteva zile sau săptămâni de la iradiere, iar cele târzii după
câţiva ani (de obicei sub formă de cancer) sau chiar secole (efecte genetice, la urmaşi).
O altă clasificare:
a) efecte biologice somatice (apar la persoanele iradiate).
b) efecte biologice genetice (apar la descendenţi); în acest caz, afectarea ADN –ului dă
naştere la aberaţii cromozomiale ce pot conduce la mutaţii genetice; acestea apar, sub
formă morfologică funcţională la descendenţi (adică afectează generaţiile viitoare).
O clasificare mai potrivită pentru scopurile radioprotecţiei desparte efectele radiaţiei în:
a) stohastice (întâmplătoare),
b) nestohastice (deterministe).
Un efect biologic nestohastic este determinat univoc de iradierea ţesutului, adică de doza
absorbită primită. Cu alte cuvinte există o relaţie deterministă între efect şi doza absorbită. Un
asemenea efect apare atunci când doza absorbită primită depăşeşte o anumită “valoare de prag”;
este foarte puţin probabil ca efectul considerat să apară la o doză absorbită mai mică decât
valoarea de prag. Pentru un efect biologic nestohastic dat, valoarea pragului variază de la un
individ la altul şi este funcţie de condiţiile iradierii, şi anume valoarea de prag nu depinde
numai de doza absorbită ci şi de durata iradierii.
Printre efectele biologice nestohastice pentru care există o valoare de prag a dozei
absorbite pot fi menţionate: leziunile nemaligne ale pielii, cataracta, hipoplazia medulară care
antrenează modificări hematologice (ale sângelui), precum şi disfuncţii ale gonadelor care
conduc la o scădere a fertilităţii.
199
În cazul iradierii cu o doză absorbită peste valoarea de prag, valoarea dozei absorbite
primite are o influenţă asupra efectului nestohastic: cu cât doza absorbită este mai mare cu atât
efectul este mai grav. Efectul biologic nestohastic apare în general la scurt timp de la
iradiere.
Existenţa unei valori de prag pentru doza absorbită poate fi explicată prin procesul de
regenerare a unor celule asupra cărora acţionează un agent fizic extern. Regenerarea se face în
general lent şi foarte inegal, ea depinzând de ţesut, de starea fizică, psihică şi ereditară a
individului, precum şi de mulţi alţi factori greu controlabili. Acolo unde există proces de
regenerare şi doza absorbită este sub valoarea de prag, nu apare nici un efect biologic. Cu alte
cuvinte, la valori mici ale dozei absorbite (sub valoarea de prag), procesul de regenerare conduce
la refacerea ţesutului iradiat. Procesul de regenerare diferă de la un tip de celulă la altul; este
vorba de un ritm de regenerare diferit de la un ţesut la altul. Se admite că, în domeniul dozelor
absorbite sub şi în jurul nivelului de prag, durata regenerării variază între câteva săptămâni şi
câteva luni. Pentru acest motiv, efectele biologice, produse în urma iradierii cu durate scurte în
comparaţie cu ritmul regenerării, se vor însuma în timp. Doza absorbită totală se însumează şi ea
în timp. În acest fel, valori mici, sub valoarea de prag, ale dozei absorbite ar putea prin
însumare să depăşească valoarea de prag.
Efectul biologic stohastic este supus unei relaţii doză – efect de natură
probabilistică. Dacă un grup de indivizi este iradiat, efectele biologice pot să apară numai la
unii indivizi. Prin urmare, apariţia efectului biologic stohastic este aleatorie (întâmplătoare).
Efectele biologice somatice, printre care se consideră de obicei afecţiunile maligne şi efectele
ereditare, sunt stohastice în domeniul de variaţie al dozelor absorbite primite care interesează
radioprotecţia. Totuşi, prin studii statistice s-a stabilit că la asemenea efecte biologice există o
frecvenţă de apariţie naturală, care depinde de mediul înconjurător şi de ereditate.
S-a stabilit de asemenea că la indivizii care lucrează în mediu radioactiv, frecvenţa de
apariţie a afecţiunilor maligne creşte cu doza absorbită primită. Se poate afirma că forma
relaţie între doză şi efect, la asemenea efecte biologice, nu este cunoscută decât pentru doze
destul de mari. Pentru doze absorbite mici, forma relaţiei doză – efect nu este cunoscută. În
aceste condiţii, efectul iradierii, dacă acesta există, poate fi mascat de incertitudinea statistică
care afectează frecvenţa de apariţie naturală (spontană) a acestui efect.
200
Efectul biologic stohastic apare în timp cu întârziere faţă de momentul iradierii.
Întârzierea poate fi de ordinul anilor sau a zecilor de ani (în cazul afecţiunilor maligne) şi chiar
mai mult (în cazul efectelor genetice) apărând la generaţiile de urmaşi ale individului iradiat.
Din cele expuse în paragraful precedent a rezultat faptul că efectele biologice ale
interacţiunii radiaţiilor ionizante cu organismul uman nu depind numai de doza absorbită (D).
Aceste efecte depind de ţesuturile afectate şi de durata de iradiere. De asemenea, ele depind şi de
tipul şi energia radiaţiei. Pentru diferite tipuri de radiaţii, la aceeaşi doză D, efectele pot fi
diferite.
Acestea sunt motivele pentru care a fost necesară definirea unor noi mărimi fizice,
specifice interacţiunii radiaţiilor ionizante cu substanţa vie. Aceste interacţiuni fac obiectul de
studiu al disciplinei numite “radiobiologie”. Rezultatele obţinute în radiobiologie sunt utilizate în
multe domenii de interes practic cum ar fi: radiodiagnosticul, radioterapia, dozimetria clinică şi,
nu în ultimul rând, radioprotecţia.
201
Din cele expuse până acum este clar că EBR depinde de tipul şi energia radiaţiei
ionizante. De fapt, eficacitatea biologică relativă (EBR) depinde de distribuţia ionizărilor şi
excitărilor de-a lungul traiectoriei particulei. Pentru a lua în considerare acest aspect s-au
introdus noţiunile de transfer liniar de energie (TLE) şi de ionizare specifică (i).
Proces de ionizare
Proces de excitare
Particulă incidentă
Excitări şi ionizări
produse de electronii
Fig. VII.2: Ilustrare grafică a proceselor de excitare şi ionizare produse de o particulă încărcată de-a
lungul parcursului său în substanţă; electronii produc la rândul lor excitări şi ionizări ale atomilor
(moleculelor) cu care interacţionează; ei cedează însă energia departe de traiectoria particulei incidente
(procese nelocale, nu contribuie la TLE).
faptul că exclude radiaţiile (energia electronilor delta este, de obicei mai mare de 100 keV).
TLE este o mărime importantă în radiobiologie, unde procesele locale pot fi, aşa după
cum am mai amintit, la originea distrugerii celulelor vii (şi chiar al ADN -ului). TLE ajută la
diferenţierea radiaţiilor ionizante după gradul lor de periculozitate pentru organismul viu. Astfel,
radiaţiile cu TLE mare (ioni grei, particule alfa, protoni, etc) produc, la aceeaşi doză absorbită,
efecte biologice mai importante decât particulele cu TLE mic (X, , electroni). Din acest motiv,
particulele cu TLE mare sunt mai periculoase pentru ţesuturile vii decât cele cu TLE mic. TLE
mare înseamnă, în ultimă instanţă, mai multe excitări şi ionizări pe unitatea de parcurs (Fig.
VII.3).
TLE mare
TLE mic
25 angstromi
Fig. VII.3: Ilustrare grafică a densităţii de ionizare în jurul unui segment de moleculă ADN.
203
În concluzie, TLE este o mărime fizică ce descrie calitatea radiaţiei ionizante de a ceda local
energia substanţei iradiate, adică de-a lungul traiectoriei sale. Particulele încărcate grele
(ionii grei, particulele alfa, protonii, mezonii ) cedează multă energie pe unitatea de parcurs
ceea ce înseamnă un TLE mare. Neutronii, cu toate că sunt particule indirect ionizante, au TLE
mare datorită faptului că ionii de recul (particulele încărcate secundare) prin intermediul cărora
are loc ionizarea substanţei, sunt particule încărcate grele cu TLE mare. Prin contrast, electronii
(particule încărcate uşoare) cedează mai puţină energie pe unitatea de parcurs, având TLE mic.
Spre exemplu, electronii cu energia de 1 MeV au TLE la intrarea în apă de aprox. 0,2 keV/m, în
timp ce particulele alfa cu aceeaşi energie au TLE = 200 keV/m. Pe măsură ce energia
electronilor scade, TLE creşte până la o valoare maximă după care scade brusc spre finalul
parcursului.
în care W reprezintă energia medie necesară producerii unei perechi electron – ion. W este
calculată împărţind pierderea totală de energie prin procese de excitare şi ionizare pe unitatea de
parcurs la numărul total de ioni produşi pe unitatea de parcurs. În acest fel, W include atât
ionizările cât şi excitările produse de particula ionizantă de-a lungul parcursului ei în substanţă.
Expresia (7.3) este valabilă în această formă simplă numai pentru viteze mari ale particulei
incidente, adică în partea de început a parcursului.
204
VII.3 Mărimi specifice radioprotecţiei
205
termenului de doză echivalentă, definit cu ajutorul factorului de pondere WR. Prin documentul
amintit mai sus ICRP a redefinit şi alte mărimi utilizate în radioprotecţie. Asupra acestor
modificări nu insistăm acum.
definiţie:
H T , R WR DT , R (7.5)
unde DT , R reprezintă doza absorbită medie în ţesutul T, datorată radiaţiei R, iar WR este factorul
1J/1Kg. Dacă WR 1 , atunci doza echivalentă este numeric egală cu doza absorbită.
206
Tabelul VII.1: Factorul de ponderare al radiaţiei WR
Tipul radiaţiei Energia radiaţiei WR
W
T
T 1. (7.7)
Este evident faptul că doza efectivă se corelează cu probabilitatea totală a efectelor stohastice şi
este de asemenea utilă în iradierea parţială sau neuniformă a corpului.
207
Tabelul VII. 2: Factorul de ponderare al ţesutului WT
Ţesutul sau Organul WT
Gonade 0,20
Maduva osoasa (roşie) 0,12
Colon 0,12
Plamân 0,12
Stomac 0,12
Vezica urinară 0,05
Sân 0,05
Ficat 0,05
Esofag 0,05
Tiroida 0,05
Piele 0,01
Suprafaţa osului 0,01
În practică este foarte necesar DEBITUL DOZEI EFECTIVE ca raportul între doza
efectivă E şi durata expunerii (iradierii) t:
dE
E , [ E ] Sv/s sau rem/s. (7.9)
dt
Doza anagajată se referă la expunerea internă iar doza colectivă se calculează pentru anumite
grupuri de persoane (pentru definiţiile acestor mărimi se poate consulta lucrarea .
Expunerea (iradierea) normală a unui individ este caracterizată cantitativ atât prin
doza efectivă cât şi prin doza echivalentă în organele şi ţesuturile importante. Aceste doze,
cauzate de posibila combinare a expunerilor din procedeele autorizate, nu trebuie să depăşească
doza limită, (prin expresia "doza limită" se va înţelege în continuare "doza efectivă limită").
Dozele limită se referă la expunerea profesională şi la expunerea publicului. Ele nu se
referă la expunerea medicală.
Expunerea profesională se caracterizează prin dozele limită:
1. doza efectivă de 20 mSv pe an în medie în cinci ani consecutivi,
208
2. doza efectivă de 50 mSv într-un singur an, cu condiţia să se respecte doza medie în cinci ani
consecutivi prevăzuta la pct.(1).
3. doza echivalentă în lentila ochiului de 150 mSV pe an,
4. doza echivalentă în extremităţile mâinilor şi picioarelor sau la piele de 500 mSv/an.
Expunerea publicului. In acest caz normele AIEA (Agenţia Internaţională pentru Energie
Atomică) precizează:
1. doza efectivă* de 1 mSv/an,
2. într-o împrejurare specială, doza efectivă de 5 mSv într-un singur an, cu condiţia ca doza
medie în 5 ani consecutivi să nu depăşească 1 mSv/an,
3. doza echivalentă în lentila ochiului de 15 mSV pe an,
4. doza echivalentă pe piele de 50 mSv/an.
* Observaţie
Doza efectivă anuală la adulţi datorată surselor naturale este 2,4 mSv. Această valoare
poate fi chiar mai mare în unele zone de pe glob (în vecinătatea exploatărilor de uraniu, spre
exemplu).
Pentru a ne conforma prevederilor AIEA referitoare la expunerile limită sunt necesare
câteva măsuri:
- măsurarea expunerilor individuale,
- înregistrarea acestora,
- calculul expunerii totale a individului pe durata adoptată (anul, sau 5 ani consecutivi),
- calculul ecranelor de protecţie contra radiaţiilor ionizante.
Toate acestea fac obiectul de studiu al disciplinei “Radioprotecţie”.
209