Sunteți pe pagina 1din 3

1.

Cordul pulmonar

Cordul pulmonar cronic (CPC) este definit ca hipertrofia şi dilataţia VD apărute ca urmare aunor boli ce
afectează structura şi/sau funcţia pulmonilor, determinînd, ca etapă intermediară  hipertensiune
arteriala pulmonară.

Patogenia.

In anumite patologii pulmonare,care se soldeaza cu afectarea schimbului aer-singe ,afectarea patului


vascular ,de exemplu tromboembolia unei ramuri a arterei pulmonare determina cresterea presiunii
pulmonare pina la 25 mmHg- 30 mmHg ,care in norma este pina la 20 mmHg.

La aparitia leziunii endoteliale ,se depun moleculele de LDL,care sunt inglobate de macrofagele
tisulare,se mobilizeaza de asemenea fibroblastii din adventice si mastocitele . Celulele musculare din
peretele arterei migreaza spre endoteliu unde inconjoara aceste macrofage.In consecinta se determina
arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica :

- ingrosarea intimei ;

- hipertrofie musculara,miocitul neted se transforma in miocit secretor  ;

- infiltrare colagen ;

Din cauza afectarii pulmonare,se instaleaza hipoxia cu hipoxemia,dar cu normocapnie care determina
intervenirea reflexului Euler-Liljestrand care reprezinta :

Vasoconstrictia arteriolelor pulmonare consecutiv hipoxiei.Logic,ar trebui sa aiba loc vasodilatarea


arteriolelor ,dar datorita acestui reflex are loc scaderea perfuziei in regiunile pulmonare hipoventilate si
redistribuirea lui in regiunile bine aerate ale plaminului,si scaderea contaminarii singelui normal
oxigenat cu cel insufucient oxigenat.

Vasoconstrctia are loc din cauza reducerii presiunii O2 ,cu blocarea canalelor de potasiu oxygen –
dependente din celula musculara neteda si depolarizarea lor.Consecutiv acesteia,are loc activrea
canalelor de Ca si vasoconstrictie.De asemenea este implicata si histamina.Hipoxia stimuleaza
endoteliocitul ce determina formarea de endotelina -1

Ca rezultat a vasoconstrictiei arteriolare si cresterii presiunii pulmonare, VD nu poate propulsa singele


prin trunchiul pulmonar,dilatindu-se compensator,apoi hipertrofiaza.

Principalele afectiuni pulmonare ce pot duce direct la cordpulmonar sunt :

 Astm bronsic
 Brosiectazii
 Boli interstitiale fibrozante
 Polimiozita
 Miastenia gravis
 Tromboembolismul pulmonar.

2.Emfizemul pulmonar

stare patologică ireversibilă, caracterizată:anatomic prin:

-creşterea peste normal a dimensiunilor spaţiilor aeriene situate distal faţă debronhiolele terminale,

-dilataţia sau distrugerea pereţilor alveolari,

-pierderea elasticităţii pulmonare.funcţional prin creşterea capacităţii reziduale funcţionale.


Patogenia

Dezechilibru dintre proteinaze si antiproteinaze (elastza ,tripsina,proteinaza 3 ,catepsina G care este


responsabila de degradarea endocainei,alfa-1 antitripsina)

Factorul predispozant este lipsa de antitripsina (sintetizata de hepatocite ,circula neasociata in singe
pina la difuzia in lichidul interstitial si alveole.)

Deficienta antitripsina poate fi ereditara si achizionata .Datorita deficitului de antitripsina proteinaze nu


sunt inactivate si distrug proteinele interstitiului pulmonar ,al peretelui alveolar,determinind :

 Distructia carcasului fibrelor a peretilor alveolare ;


 Destinderea excesiva a alveolei;
 Scaderea nr de alveole
 Distensia capilarelor circulatiei mici

Factor predispozant poate fi fumatul.Fumul de tigara duce la declansarea proceselor inflamatorii-


>migrarea leucocitelor->inhibitia antitripsinei->scade elasticitatea->hiperinflatia alveolelor->creste
volumul residual ce nu poate fi expulzat->emfizem pulmonar.

Tipurile de emfizem:

1. Centracinar
2. Panacinar
3. Paraseptal

1.Centracinar: incepe in bronsiolele respiratorii,se raspindeste distal,se dezvolta in regiunea superioara a


plaminului

2.Panacinar : distruge uniform alveolele si este localizat predominant in regiunile inferioare al plaminilor

3.Paraseptal :alterarea cailor distale,ducturilor si sacilor alveolari.

3.Dispneea

Dispneea este un simptom definit ca perceperea constienta a unei dificultati sau jena in respiratie si
descrisa de bolnav ca 'respiratie grea', 'naduf', 'sete sau lipsa aer' sau 'sufocare.Se manifesta prin
scaderea compliantei interstitiului->scade excursia interstitului in raport cu cutia toracica ->se excita
receptorii interstitiali la o cantitate mai mica e aer->expiratie prematura.respiratia este superficiala-
tahipnee.

 Dispneea are doua componente:

a.  subiectiva: senzatia de 'lipsa de aer”.

b. obiectiva: modificarea ritmului respirator.

Dispneea apare ori de cate ori actul respirator este excesiv. Este necesara generarea unei forte mai mari
in muschii respiratori pentru a produce o schimbare a unui volum dat daca peretele toracic sau plamanii
sunt mai putin complianti sau daca rezistenta la patrunderea aerului este crescuta.

 Mecanisme diferite participa in diferite grade in situatii clinice in care dispneea este prezenta. in
anumite conditii, dispneea este produsa prin stimularea receptorilor din tractul respirator superior; la
alti pacienti, ea isi poate avea originea in receptorii din plamani, caile respiratorii, muschii respiratori sau
unele combinatii ale acestor structuri. in orice caz, dispneea este caracterizata printr-o actire anormala
sau excesi a centrilor respiratori din trunchiul cerebral. Aceasta actire provine de la stimulii transmisi de
la sau printr-o va rietate de structuri si cai, incluzand (1) receptorii intratoracici prin nervii gi; (2) nervii
somatici aferenti indeosebi de la muschii respiratori si peretele toracic, dar si de la alti muschi scheletic
si articulatii; (3) chemoreceptori din creier, peretii aortici si carotidieni si din alte parti ale circulatiei; (4)
centrii (corticali) superiori si probabil (5) fibrele aferente ale nervilor frenici.

1. Dispnee organică

- datorită tulburărilor aparatului respirator Dispneea întâlnită în afecţiunile pulmonare se caracterizează


prin mişcări respiratoriisuperficiale şi, eventual rapide, ca urmare a afectării diverselor componente ale
aparatuluirespirator (parenchim, pleură, căi respiratorii); este intensificată de efortul fizic, dar
aproapedeloc de modificările poziţie.In acest tip de dispnee este tulburarea stimularii receptorilor
interstitiali.

2. Dispneea cardiacă

 reprezintă un simptom capital în insuficienţa cardiacă stângă. Cauzadispneei este rigiditatea pulmonară,


secundară stazei care diminuă CV, tulbură difuziunea gazelor şi determină o hipoxie cu senzaţie
subiectivă de lipsă de O2.In dispneea cardiaca este tulburarea stimularii receptorilor alveolari .

S-ar putea să vă placă și