30. Artroza.

- artropatie degenerativă, multifactorială si heretogena, caracterizata prin degradarea progresiva a

cartilajului articular, insotita de o reactie hipertrofica a osului subcondral ce are drept consecinta
neoformare de os si cartilaj si variate reactii ale celorlalte structuri articulare (sinoviala, capsule, menisc)
exprimate prin modificari clinice si radiologice caracteristice.

Epidemiologie
- de departe cea mai frecventa suferinta articulara și a 2-a cauza de invaliditate la persoanele de peste 50
de ani, după boala ischemice coronariana.
- Incidenta creste cu varsta, fiind maxima intre 55-75 de ani.
- in medie se poate aprecia ca:
•afectare clinică apare la 0,1% dintre persoanele de 25-35 de ani, la 10% dintre cei de peste 65 ani si la 30%
dintre cei de peste 75 ani;
•modificari radiologice apar la 1% dintre cei de 25-35 de ani, 30% dintre cei depeste 65 de ani și 80% dintre
persoanele de peste 75 ani;
•modificari anatomo-patologice la nivelul cartilajului articular sunt identificate la toti decedatii de peste 65 de
ani.

Pana la 55 de ani (la menopauza) boala are o incidentă egala pe sexe, dupa aceasta varsta este de doua ori mai
frecventa la femei, cu exceptia localizarii de la sold, singura considerata mai frecventa la barbati.

Localizarea predilecta a procesului artrozic este la nivelul articulațiilor diartrodiale, articulatii cu o mare
mobilitate, in functionarea carora cartilajul joaca un rol important,asa cum sunt: genunchiul, soldul, mana,
articulațiile coloanei vertebrale.

Etiologie
- artroza nu se deosebește de bolile reumatice inflamatorii, deoarece nici etiologia sa nu este cunoscuta.
Totuși, au fost identificati numerosi factori favorizanți care au fost impartiti doua categorii:
A.Factori care determina o predispozitie generala pentru boala;
B.Factori care determina anomalii biomecanice locale.

A.Factori care determina o predispozitie generala pentru boala

- ereditatea
-varsta
-sexul
-obezitatea
-denistatea osoasă
-hipermobilitatea
-alte boli: DZ, HTA, hiperuricemia

B.Factori care determina anomalii biomecanice locale.

a. Solicitarea anormală a unor țesuturi normale
1. Stresul mecanic
- suprasolicitări repetate – activități sportive, artropatie ocupațională
- obezitatea
- anomalii de statică
2. Traumatisme: subluzatii, luxații, fracturi
b. Solicitarea normala a unor țesuturi anormale
3. Boli congenitale
1
 - boala Legg-Calve-Perthes
- luxația congenitală de șold
- displazia de acetabul
- displazia de condili femurali
- boala Blount
4. Alterări secundare ale cartilajului articular:
- boli infecțioase
- inflamatorii
- metabolice
- endocrine
- neurologice

A. Din prima categorie fac parte:

Ereditatea - exista o agregare familiala a bolii, dovedita de studii familiale. Aceasta este mai evidenta pentru
formele poliarticulare si pentru artroza mainii.
Varsta - incidenta bolii create cu varsta. Unii consideră acest lucru un proces de imbatranire al cartilajului, asa
cum se intampla cu orice tesut al organismului, lansand chiar termenul de „insuficiența cartilaginoasa". Totusi,
artroza este mai mult decat atat, lucru sustinut si de observatia ca modificarile articulare datorate exclusiv
varstei difera de cele din artroza.
Sexul - dupa menopauza, femeile fac de 2 ori mai frecvent boala, prevalenta fiind mai mare la femeile
histerectomizate, in schimb, femeile care iau substitutie hormonala estrogenica au o incidenta mai scazuta a
artrozei comparativ cu cele care nu iau. Acest lucru este evident mai ales pentru formele poliarticulare.
Obezitatea - reducerea greutatii corporate incetineste procesul artrozic. Asocierea dintre artroza si obezitate
este mai evidenta la F și este legata mai ales de localizarea de la nivelul genunchiului (unde determina afectare
bilaterală), mai putin de cea de la șold și de la maini.
Densitatea osoasa - exista o asociere negativă intre osteoporoza și artroza. S-a emis ipoteza ca o densitate
osoasa scazuta la nivelul osului subcondral suporta mai bine suprasolicitarile decat osul normal. De asemenea,
boli asociate cu o densitate osoasa crescuta, ca boala Paget sau osteopetroza, sunt asociate cu o frecventa sporita
a artrozei, cu afectare poliarticulara si precoce.
Hipermobilitatea - articulatiile foarte mobile sunt cele mai afectate de procesul artrozei.
Alte boli - cu o frecventa crescuta a artrozei sunt: diabetul zaharat, hiperuricemia, hipertensiunea arteriala.

B. In ceea ce privește cea de-a doua categorie de factori favorizanti, cei locali, exista doua situatii care
predispun la artroza: solicitatea anormala a unor tesuturi normale și solicitarea normala a unor tesuturi
anormale.

a)solicitarea anormala a unor tesuturi normale: Stresul mecanic repetat, anormal exercitat pe unitatea de
suprafata articulara datorat unor forte mecanice excesive: eforturi fizice repetate, miscari legate de activitatea
profesionala (artropatia ocupationala), activitatea sportiva, obezitatea, anomaliile de statica.
Traumatismele de la nivelul genunchilor pot duce la ruptura ligamentelor incrucisate, meniscului, altereaza
cartilajul si predispun la artroza chiar la varste tinere. Dupa meniscectomie, pana la 89% dintre pacienti
dezvolta gonartroza. Fracturile, subluxatiile, luxatiile, prin schimbarea raporturilor normale din articulatii,
afecteaza de asemenea functia mecanica și favorizeaza artroza.

b)solicitarea normala a unor țesuturi anormale: Alterari primitive ale cartilajului și articulatiilor: displazii de
sold, b. Legg - Calve - Perthes (osteocondrita epifizei capului femural), luxatia congenitala de sold, displazia de
acetabul, displazia de condili femurali, b. Blount (necroza aseptica a condilului tibial medial sau hemiatrofia
congenitala a epifizei tibiale superioare), etc.
Alterari secundare ale cartilajului articular: dupa boli infectioase, inflamatorii, metabolice, endocrine,
neurologice.
2
Clasificarea bolii artrozice

CLASIFICARE ETIOLOGICA
- Cel mai important criteriu de clasificare al bolii artrozice este cel etiologic
- Din acest punct de vedere, artroza poate fi primitiva sau secundara.

Artroza idiopatica (primitiva)

Localizata:
Maini: nodulii Heberden si Bouchard, rizartroza
Genunchi (gonartroza): femurotibiala - compartimentul medial, femurotibiala - compartimentul lateral,
femuropatelara
Coloana vertebrala (spondiloza): cervicala, dorsala, lombara
Sold (coxartroza): polara superioara, mediană, concentrica
Picioare: hallux valgus, artroza talonaviculara, degetele „în ciocan"
Alte localizari: umar, cot, articulatia temporo-mandibulara, etc.
Generalizata: mai mult de 3 determinari articulare
Artroza secundara:
1. Cauze anatomice:
boli congenitale articulare
anomalii de statica
2. Traumatisme:
contuzii, microtraumatisme repetate, subluxatii, luxații, fracturi
intervenții chirurgicale (de ex. meniscectomia)
hemartroze
3. Cauze inflamatorii:
infectioase: tuberculoza osoasa, infecții cu germeni piogeni
neinfectioase: orice artropatie de tip inflamator (PR, artrita psoriazica, spondilartropatiile seronegative, etc.)
4. Cauze metabolice:
- guta
hemocromatoza
ocronoza
condrocalcinoza
5. Cauze endocrine:
acromegalia
hiperparatiroidia
hipotiroidia
diabetul zaharat
6. Cauze neurologice:
artropatia Charcot
7. Alte boli:
osteonecroza aseptica
boala Paget a osului
osteopetroza
osteocondrita, etc.

3
•Artroza primitiva sau idiopatica: reprezinta majoritatea cazurilor, este asociata cu varsta sau factori genetici,
este in general pluriarticulara și este mult timp asimptomatica, fiind bine tolerata de bolnav.
•Artroza secundara altor suferințe: nu este legata de varsta și se manifesta clinic rapid. Acest tip de artroza
este mono - sau oligoarticulara, fiind localizata la nivelul articulatiilor afectate de suferinta care o favorizeaza.
Cauze care pot genera artroză secundară:
- Anatomice: boli congenitale articulare, inegalitate de mb inf, modificări de statică
- Traumatisme: contuzii, subluxatii, fracturi, intervenții K – meniscectomia, hemartroze, leziuni cronice
(legate de profesie – artropatia ocupațională, activități sportive)
- Inflamatorii: infecțioase – b. Koch, germeni piogeni, sau neinfecțioase – orice artropatie inflam
- Metabolice: gută, hemocromatoză, ocronoză, condrocalcinoză
- Endocrine: acromegalia, hipertiroidia, DZ, hipotirodia
- Neurologice: charcot
- Alte boli articulare: osteonecroza aseptică, Paget, osteopetroza, osteocondrita

Clasificarea clinica
Dupa numarul de articulatii interesate: monoarticulare, oligoarticulare (2-3 articulatii artrozice) sau daca sunt
afectate mai mult de 3 articulatii (intre care și coloana vertebrala) se poate folosi termenul de boala artrozica
vertebro-periferica.

Patogenie
Procesul patogenic de la nivelul cartilajului articular cuprinde in principal doua aspecte:
•degradarea progresiva a cartilajului articular;
•reactia reparatorie a osului subcondral.

Degradarea cartilajului articular

- In stadiile initiale, prima modificare consta in alterarea cantitativa si calitativa a metabolismului
condrocitelor, îndeosebi în ceea ce privește sinteza componentelor matricei extracelulare, ceea ce are
drept urmare alterarea proprietăților matricei extracelulare
- Se produce o comutare a sintezei condrocitelor, de la sinteza N de colagen de tip II (caracteristică unui
fenotip condrocitar matur) spre colagen de tip I, III, IX, X (fenotip condrocitar imatur)
- Prima consecinta biochimica este lezarea rețelei de colagen care solidarizeaza macromoleculele de
proteoglicani, datorita unui exces de fibre de colagen de tip IX, care sunt legate covalent de fibrele de
colagen de tip II.
- In timp, colagenului de tip II ii scade complet sinteza, fiind inlocuit de tipul I, care are rezistenta și
elasticitate inferioare.
- Sinteza de proteoglicani este si ea alterata, acestora scazandu-le dimensiunile, capacitatea de agregare cu
acidul hialuronic (datorita clivarii proteinei de legatura) și raportul normal dintre condroitin-sulfat și
keratan-sulfat (in sensul cresterii concentratiei de keratan-sulfat)
- Toate aceste modificări se acompaniază de creșterea permeabilității matricei și în consecință a
conținutului de apă, ceea ce duce la înmuierea cartilajului și la scăderea rezistenței la compresiune.
- Alterarea poarta numele de condromalacie si este ireversibila.
- Totodata, prin hidratare excesiva, cartilajul devine mai permeabil pentru enzimele catabolice, care in
conditiile normale ale unor proteoglicani semihidratati, nu difuzau decat in mica masură.
- Se închide astfel un cerc vicios, condrocitele, care se găsesc în contact nemijlocit cu componentele
matricei extracelulare, detectând modificările în osmolaritate și densitate de la nivelul acesteia.
- In stadiile initiale, unele condrocite mor, nemaifiind protejate de o matrice functionala, iar cele ramase
viabile sufera diviziuni mitotice, cu apariția unor noi clone de condrocite. La nivelul lor au loc intense
procese de sinteza, atat de proteoglicani si colagen, cat si de enzime proteolitice (de 5-6 ori mai mult
decat in mod normal) .
- In stadiile tardive, aceasta sinteza se prabuseste si cartilajul devine hipocelular . In multe regiuni,
4
 cartilajul hialin este inlocuit cu fibrocartilaj, tip de cartilaj bogat in colagen I, cu calităti mecanice
inferioare.
- Unele citokine ca IL-1 și TNF-a, dar si oxidul nitric, IL-17, IL-18 scad sinteza componentelor
matriceale, cresc sinteza enzimelor catabolice, scad proliferearea condrocitelor, favorizand degradarea
cartilajului .
- De altfel, s-a constatat ca in cartilajul artrozic, condrocitele au un numar mai mare de receptori pentru
IL-1 decat in cel normal, ceea ce le face mai susceptibile la actiunea acesteia.
- In schimb, condrocitele din articulatiile talusului au un numar scazut de receptori pentru IL-1, ceea ce ar
putea explica frecventa mai mica a artrozei la acest nivel.
- Alte citokine, ca IGF1, TGFbeta stimulează sinteza de fibre de colagen, proteoglicani și inhibitori
tisulari de matrix-metaloproteinaze TIMP și inhibă sinteza MMP. În artroză s-a constatat o scădere a
răspunsului condrocitelor la aceste citokine anabolice, precum și o scădere a concentrației de TIMP ceea
ce conduce la un dezechilibru între MMP și TIMP
- Se poate considera ca ruperea echilibrului între sinteza și formarea componentelor matricei extracelulare
stă la baza degradării cartilajului artrozic

Reacția reparatorie a osului subcondral

- Modificarile de la nivelul osului subcondral sunt practic concomitente cu cele ce se desfasoara la nivelul
cartilajului.
- Osul subcondral incearca o reparatie a distrugerilor articulare, devenind foarte activ metabolic.
- El prezinta mai multe procese: eburnare, adica osteoscleroza subcondrala, hipervascularizatie, stimulare
a osteoblastilor cu formare de osteofite marginale prin hiperplazie de tesut osos si neoformare de cartilaj.
- Hiperplazia osoasa are drept punct de piecare zonele de metaplazie cartilaginoasa situate la marginea
osului subcondral sau la locul de insertie al capsulelor si ligamentelor
- Cartilajul ce acopera osul nou format conține insa colagen de tip I, care este lipsit de proprietațile
mecanice ale celui de tip II.
- Mecanismul care sta la baza producerii osteofitelor nu este complet elucidat. In acest sens s-au emis mai
multe ipoteze: penetrarea vaselor sanguine la nivelul straturilor bazale ale cartilajului degradat,
vindecarea deficitara a microfracturilor osului subcondral marginal, congestia venoasa determinata de
alterarile capilarelor și de staza.
- Procesul de eburnare, de osteoscleroză, cu formarea unei substanțe asemănătoare fildeșului, cu creșterea
densității osului la nivel subcondral este primul semn de degenerare al osului

Anatomie patotogica
- Modificările anatomopat – similare indiferent de cauză procesului degenerativ.
- intereseaza cartilajul articular, osul subcondral, precum si celelalte structuri articulare (membrana
sinoviala, capsula articulara,ligamentele, etc.).
- Primele modificari vor aparea la nivelul cartilajului articular și vor interesa atat elementele celulare cat
si matricea extracelulara.
- Macroscopic: la inceput cartilajul isi va pierde aspectul neted și va suferi un proces de inmuiere
(condromalacie) mai ales la nivelul zonelor supuse stresului mecanic . De asemenea, straturile sale
superficiale vor prezenta zone de fibrilare, consecinta alterarilor retelei matricei extracelulare. Pe masura
ce procesul avanseaza, apar fisuri, despicaturi initial orizontale si apoi vertical care se propaga in
grosimea cartilajului, ajungand pană la os. Apoi cartilajul se va eroda și se va subtia progresiv, pana
cand unele zone de os subcondral raman descoperite. Mici fragmente de cartilaj se pot desprinde si pot
migra in cavitatea articulara, generand uneori reactii inflamatorii. Ele poarta numele de „soareci
articulari". In stadiile tardive, cartilajul articular se subtiaza pana la disparitie, lasand osul subcondral
complet expus.
- Alterarea de diferite grade a condrocitelor (evidentiabila la microscopul optic sau la cel electronic) este
principala modificare microscopica. Acestea prezinta alterari ale membranei, degenerari citoplasmatice
5
 si nucleare. Tehnici histochimice speciale permit evidentierea alterarii sintezei celulare, multe clone de
condrocite sintetizand colagen de tip I sau III. Pot aparea si condrocite hipertrofiate care sintetizeaza
colagen X sau colagen nefibrilar.
- Osul subcondral sufera și el modificari importante. Initial apare un proces de eburnare, de scleroza
subcondrala, proces care se accentueaza progresiv. In stadiile mai avansate, procesul de remodelare
osoasa se exprima prin formarea osteofitelor, exostoze ce apar la interfata os-cartilaj sau de-a lungul
insertiei capsulei articulare. Tot la nivelul osului subcondral, apar chiste pline cu matrice extracelulara
degenerată mixomatos, țesut fibros sau cartilaginos. Unele dintre aceste chiste se pot deschide in
cavitatea articulara.
- Datorită scăderii capacității de amortizare a șocurilor, la nivelul osului subcondral pot apărea
microfracturi. În afară de scleroza subcondrală, ostefitoză și chiste, se mai poate produce și osteoporoză
epifizară de diverse grade.
- Celelalte structuri articulare pot suferi și ele modificări secundare. Membrana sinovială dezvoltă o
reacție inflamatorie mică sau moderată, caracterizată prin proliferarea minimă a celulelor sinoviale și o
discretă infiltrate limfo-plasmocitară. Sinovita este moderată și inconstantă, fiind o consecință și nu o
cauză a distrucției articulare. Uneori poate conține fragmente de cartilaj sau poate prezenta o sinovită
rece determinată de precipitarea cristalelor de hidroxiapatită sau pirofosfat de calciu. Panusul articular
nu apare niciodată.
- In stadiile tardive, capsula articulara și ligamentele se pot ingrosa printr-un process de fibroza si se pot
retracta. Scaderea utilizarii articulatiei si a mobilitatii poate conduce cu vremea la atrofii musculare.
Toate aceste modificari, care duc in timp la ingustarea spatiului articular, subluxatii, deformari și uneori
la anchiloze, constituie esenta expresiei morfologice a artrozei.

Tabloul clinic
- Boala artrozica - asimptomatica mult timp.
- Debutul - lent, insidios, bolnavul nu poate preciza momentul aparitiei primelor simptome.
- Durerea articulara - cel mai important simptom al bolii.
- are urmatoarele caracteristici: este principala cauza de durere cronica la varstnici, este mai evidenta la
femei, are intensitate variabila, in functie de pragul individual, dar si de localizare (șoldurile dor cel mai
tare, mainile cel mai putin), este meteodependenta (frigul, umezeala o accentueaza)
- Clasic, apare și se intensifică la efort și se amelioreaza in repaus, dar 30% dintre bolnavi au și dureri
nocturne sau de repaus.

Cartilajul articular, principala structură afectata de procesul artrozic, nu este inervat, dar la aparitia durerii din
artroza contribuie mai multi factori:
•factori mecanici: afectarea formei articulatiilor, prezenta osteofitelor, distructiile articulare determina aparitia
unor forte anormale care, aplicate unor structuri de vecinatate (capsula, ligamente, etc.), bogat inervate,
determina durere.
•factori ososi: microfracturile din osului subcondral aparute ca urmare a scaderii rezistentei si a cresterii
presiunii de la acest nivel provoacă durere. La acestea se adauga obstructia fluxului venos, mecanism incriminat
in aparitia durerilor nocturne.
•factori sinoviali: usoara inflamație sinoviala, la care se adauga bursita, entesita contribuie la durere.
•factori musculari: contractura musculara reflexa, intr-o prima etapa și atrofiile musculare, in etapele tardive
contribuie și ele la durere.
•factori neurologici: compresia exercitata de afectarea discului intervertebral sau de osteofite asupra măduvei
sau a radacinilor nervoase (in spondiloza cu precadere) genereaza dureri importante.
• durerea iradiata: durerea poate iradia de la nivelul unei articulatii artrozice la alta. Exemplele cele mai
elocvente sunt: durerea la umar in spondiliza cervicala, durere la sold in spondiliza lombară, durere la genunchi
in coxartroza.
- Redoarea articulara, dificultatea resimtita la inceputul miscarilor sau procesul de „incalzire“ al
6
 articulatiilor dupa un repaus prelungit este apanajul suferintelor articulare de tip inflamator. Ea poate
apare insa si in artroza, dar spre deosebile de artropatiile inflamatorii, nu depașeste 5-30 min.
- Reducerea mobilitatii este la inceput antalgica, bolnavul incercand involuntar sa nu-si solicite
articulatiile, pentru a nu-și provoca durere, mai ales la unele mișcari care determina tractionare capsulei,
tendoanelor, ligamentelor. Ulterior apar și alte cauze: prezența osteofitelor, distrugerea cartilajului si a
osului subcondral, ingroșarea capsulei și a ligamentelor, deformariile, atrofiile musculare și in ultima
instanta anchilozele .
- Impotența funcțională de diferite grade – rezultatul modificărilor amintite mai sus

Examenul clinic
- poate pune in evidenta:
• sensibilitate la palparea marginilor osoase si a interliniului articular
• marirea de volum a articulatiilor (prin modificari proliferative ale osului subcondral)
• tumefactia discreta a parților moi,
• cracmente articulare, crepitatii articulare determinate de frecarea unor suprafețe rugoase,
• limitarea miscarilor active și pasive
• deformari articulare (luxatii, subluxatii), anchiloze.

O situație particulară trebuie menționată. Artroza prezintă frecvent pusee congestive. Ele sunt declanșate de
șoarecii articulari, fragmentele de cartilaj detașate și migrate în cavitatea articulară, sau de precipitarea
cristalelor de hidroxiapatită sau pirofosfat de calciu. Aceasta situație se exprima prin – recrudescența durerii,
creșterea temperaturii locale, eventual reacție exudativă cu creșterea cantității de lichid sinovial, cu alte cuvinte
artroza se transformă în artrită.

Explorari paraclinice

Explorarile biologice nu releva modificari specifice. Testele de rutina sunt in limite normale, dar ele trebuie
efectuate pentru a elucida diagnosticul diferential.

Teste pentru evidențierea etiologiei artrozelor secundare urmaresc stabilirea unui diagnostic precoce in aceste
cazuri si constau in dozari hormonale, antigene neoplazice, explorari metabolice, etc.

In ultimii ani s-au facut numeroase incercari de a gasi markeri biologici pentru artroze, care sa permită
diagnosticul precoce al bolii, monitorizarea acesteia și urmarirea raspunsului terapeutic. Astfel de markeri
exista, concentratia lor crește in lichidul sinovial de unde prin circulatia limfatica ajung in ser și pot fi
identificati.
Cei mai important sunt: pentru colagen - piridinolina, peptide de colagen II, pentru proteoglicani
- keratan-sulfatul, pentru proteaze - stromelizina. Lor li se adauga cresterea concentratiei unor citokine ca: IL-1,
TNF-a.

Exista și unii indicatori ai activitatii anabolice a osului subcondral: osteocalcina, fosfataza alcalina. Din pacate,
nici unui dintre acesti markeri nu este specific pentru artroza, concentratia lor putand creste in numeroase
alte boli și fiind dificil de cuantificat.

Examenul lichidului sinovial - lichid clar sau usor opalescent, neinflamator, cu un numar de celule ce nu
depasește 2000 de elemente/mm3 si in care domina mononuclearele, PMN reprezentand mai puțin de 25%, cu
vascozitate crescuta si cheag de mucina ferm, glucoza normală si culturi sterile. In acest lichid mai pot fi
identificati: fragmente de cartilaj, cristale de hidroxiapatită și pirofosfat de calciu si o concentratie crescută a

7
markerilor amintiți mai sus. Analiza lichidului articular ajuta la diagnosticul diferential cu alte suferinte ca:
poliartrita reumatoida, artritele septice, guta, pseudoguta, sinovita pigmentară vilonodulara.

Examenul radiologic

- cea mai importanta explorare imagistică.

- Modificarile radiologice sunt mai frecvente decat manifestarile clinice, 40% dintre cei care
prezinta astfel de modificari neavand simptome clinice.
- În stadiile initiate este normal, în momentul in care acestea apar, boala este deja constituita.
- Ideal este ca examenul radiologic sa se faca cu articulatia in pozitia ei obisnuita, supusă sarcinilor pe
care trebuie sa la indeplineasca (ortostatism).
- Principalele modificari din artroza sunt:
• ingustarea neuniforma a spatiului articular, expresia afectării progresive a cartilajului articular (structura
care in mod normal nu se vede radiologic);
• scleroza osoasa subcondrala, expresia procesului de eburnare de la nivelul osului subcondral;
• chiste osoase subcondrale, de diferite dimensiuni, de obicei mici;
• osteofite marginale, expresia procesului de hiperostoza, de neoformare de os;
• osteoporoza de diferite grade, deformari, subluxatii, anchiloze, tumefactie discreta
de parti moi.

Scintigrafia cu Technetiu 99-pirofosfat poate arata la inceput o captare crescuta, „hot spots ca urmare a
vascularizatiei bogate a osului și tesuturilor moi. In momentul in care se formeaza osteofitele astfel de
modificari nu mai apar.

Alte explorari imagistice (ultrasonografia, TC, RMN) ajuta la elucidarea diagnosticului diferential sau a unor
modificari ce pot complica artroza. Astfel, rezonanta magnetica nucleara detecteaza precoce suferinta de
menisc, prezenta corpilor intraarticulari, a chistelor osoase sau sinoviale, osteonecroza aseptica, incongruenta
suprafetelor articulare, afectarea precoce a osului subcondral, anomalii ale partilor moi.

Alte explorari: artroscopia, biopsia, mielografia, termografia servesc exclusiv pentru diagnosticul diferential.

Forme clinico-radiologice

SPONDILOZA. Sub aceasta denumire generica se inscriu modificarile degenerative ale coloanei vertebrale.
Spondiloza sau spondilartroza este frecventa; procesul degenerativ poate interesa atat articulațiilr disco-
vertebrale (cand apare durere la flexia anterioara a coloanei) cat si cele interapofizare (caracterizată de
exacerbarea durerii la extensie).
Sediile de electie ale spondilozei sunt zonele cu cea mai mare mobilitate: C5-T8, L3-5.

Modificarile clinice sunt urmarea lezarii discului intervertrbral, cu hernierea cel mai frecvent laterala a
nucleului pulpos, aparitiei osteofitelor anterioare (cele mai mari dar și cele mai putin simptomatice) sau
posterioare (care comprima cel mai adesea radăcinile nervoase și ingustează gaurile de conjugate), alunecării
corpilor vertebrali (listezis), destinderii ligamentelor paravertebrale, spasmului musculaturii vecine.

Există o slaba corelatie intre simptomele clinice si modificarile radiologice; cand simptomele apar ele sunt
dominate de durere care poate fi localizată in zona afectata sau poate iradia de-a lungul rădăcinilor interesate.

8
Uneori se poate acompania de manifestari neurologice: alterarea reflexelor osteotendinoase, tulburari motorii
sau de sensibilitate in zonele corespunzătoare.

• Spondiloza cervicala: afectează articulatiile disco-vertebrale (mai ales la nivelul C5-C6), interapofizare
(mai ales la C2-C3 și C3 -C4) si unco-vertebrale.

La semnele generale de artroză se pot adauga si unele particulare:

- manifestări neurologice determinate de compresia directa asupra arterelor vertebrale sau iritarii filetelor
nervoase periarteriale de catre osteofitele posterioare: cefalee occipitală, ameteli, vertij, tulburari vizuale
(diplopie, scotoame), nistagmus. Aceste simptome alcătuiesc sindromul Barre-Lieou,
- extrem de rar se poate acompania de compresie medulară.
- interesarea rădăcinilor cervicale inferioare se poate exprima clinic prin precordialgii, ceea ce impune
diagnosticul diferential cu durerea de cauză anginoasă. Hernia c6-c7 – care atinge rădăcină nervului ce intră in
alc nervului thoracic anterior sau anterolat.
- in cazul osteofitelor anterioare foarte voluminoase pot apărea tulburari respiratorii sau disfagie.
Simptomele mentionate pot fi accentuate de miscările de rotatie ale capului.

• Spondiloza dorsala poate fi primitivă (mai rar) sau secundara (unor tulburari de statică, bolii
Scheuermann).

Semnele subiective sunt discrete; in timp poate aparea cifoza dorsaă.

• Spondiloza lombara este foarte frecventă si in acest caz, durerea vertebrală este principalul simptom al
bolii. Ea poate fi localizată (lumbago) sau poate iradia pe traiectul diferitelor radăcini nervoase interesate
(lombosciatică). In functie de teritoriul de iradiere, de afectarea reflexelor osteotendinoase (rotulian și achilean),
de grupele musculare interesate se poate aprecia rădacina asupra careia se exercită compresia.

In cazul unor apofize spinoase voluminoase, carora li se asociaza hiperlordoza si turtirea discurilor iv, se
produce alipirea apofizelor spinoase a două sau mai mai multe vertebre adiacente. Rezultatul este formarea unor
neoarticulatii interspinoase care pot genera reacții inflamatorii, cu o expresie clinica agresivă. Aceasta
modificare apare mai frecvent la femei cu sindrom trofostatic și poartă numele de boala Baastrup.

9
Daca se produce hernierea mediana a discului intervertebral la nivelul coloanei lombare, poate apărea asa
numitul sindrom „de coada de cal“, caracterizat prin afectarea sensibilitatii in zona perineală, tulburări
sfincteriene si de dinamica sexuală.

Hiperostoza idiopatica vertebrală difuză, spondiloza hiperostozantă sau boala Forestier Rotes-Querrol este o
suferinta asupra careia au existat mult timp controverse: unii o incadrau in spondilartropatiile seronegative, in
timp ce alti o considerau o artropatie degenerativă. Spre aceasta din urmă variantă inclina astazi cele mai
multe observatii.

Boala apare la varstnici si este de doua ori mai frecventă la barbati. Se asociază in deseori cu diabetul zaharat,
guta, obezitatea și alte afectiuni metabolice. S-a pus si problema unui exces de retinol in geneza bolii.

Anatomo-patologic se caracterizează prin formarea excesivă de os la locul de insertie al ligamentelor vertebrale

pe periferia corpilor vertebrali. Se formeaza astfel adevărate punți osoase intervertebrale antero-laterale,
voluminoase, grosiere. Este afectata cu precădere coloana toracala inferioară si cea lombara superioară.

Simptomele clinice sunt discrete, spre deosebire de cele radiologice:

• aparitia puntilor intervertebrale voluminoase la cel puțin 4 spatii vertebrale, imagine asemanata cu
„lumanarea pe care se prelinge ceara“;
• păstrarea integritatii discului vertebral;
• absenta sclerozei marginale a corpilor vertebrali;
• lipsa afectarii articulatiilor sacro-iliace;
• existenta facultativă a unui spatiu radiotransparent intre corpul vertebral si calcificarea ligamentului
anterior
• uneori poate apărea și afectare periferica, caracterizata prin apozitii osoase voluminoase.

10
ARTROZA MAINII este de 10 ori mai frecventă la femei.
Exista 3 localizari importante: la articulatia IFD (nodulii Heberden, descriși de acesta in 1802), la IFP
(nodulii Bouchard, descrifsi in 1884) si artroza carpometacarpiana a policelui (rizartroza).

Simptomele clinice sunt in general șterse, desi pot apărea uneori reactii inflamatorii violente cu edem si
hiperemie, probabil ca urmare a unor stimulari microcristaline. Deformarile articulare sunt frecvente, falangele
putând fi deviate în plan orizontal, în direcții diferite, generând degete serpuitoare“ . Chiste pline cu substanța
gelatinoasa se pot forma pe fața dorsala, la baza falangei distale.

Rizartroza este frecventă la persoane ce desfasoara activitati manuale. Se caracterizează prin: ingustarea
spatiului articular, dezvoltarea osteofitelor, subluxatia primului metacarpian pe osul trapez.

Exista un subset asociat cu eroziuni la nivelul articulatiei IFD, numit artroza erozivă.

Artroza secundara din hemocromatoza este localizata preferential la articulatiile metacarpofalangiene ale
degetelor 2 si 3.

ARTROZA GENUNCHIULUI (gonartroza) este de asemenea frecventă.

- Sunt interesate toate cele trei articulatii: tibio-femurala mediala (cel mai frecvent), femuro-
patelara, tibiofemurala laterală (cel mai rar)
- Ele pot coexista.
- Boala se intalneste de obicei in două situații clinice: tineri, mai ales bărbati, dupa traumatisme
sau meniscectomie și femei, dupa menopauza, obeze.
11
 - Suferinta se exprima prin dureri accentuate de mers, urcatul scarilor, eventual tumefactii cu
prezenta de exsudat (ca urmare a unei sinovite medii).
- In timp, ca urmare a unei imobilizari indelungate, musculature periarticulară se poate atrofia.
- Cand modificarile degenerative se produc inegal intre zona mediala si cea laterală, apar
deformări (genu varum in 80% dintre cazuri si genu valgus 20%) sau subluxatii.
- Uneori este afectata bursa patelo-femurala. La nivelul rotulei pot aparea modificări ale
cartilajului, cunoscute sub numele de condromalacia patellae.

ARTROZA ȘOLDULUI (coxartroza)

- singura localizare mai frecventa la barbati.

- poate fi primara, dar deseori este secundara, indeosebi malformațiilor de șold.
- Este in mica masura asociata cu obezitatea sau traumatismele șoldului.
- Clinic se manifestă prin dureri locale, sau iradiate la nivelul crestelor iliace, feselor, genunchiului
ipsilateral. Durerile sunt accentuate de mers, urcatul si coboratul scarilor.Rotatia interna este prima
afectata.
- In formele severe poate aparea o scurtare a unui membru inferior, poziții vicioase.
- Radiologic, afectarea poate fi: polară superioară – cea mai frecv, medială – cea mai rară sau
concentrică – asociată în general cu artroza primitivă
- Boala se poate complica cu osteonecroză de cap femural, protruzia capului femural, bursită
trohanteriană, afectarea genunchiului ipsi- sau contralateral.

Alte localizări mai rare:

cotul - artroza cotului apare fie posttraumatic, fie la cei ce desfasoara activitati manuale intense. In timp, apare
limitarea miscărilor sau chiar anchiloza cotului;

piciorul - cea mai frecventa localizare a artrozei la picior o reprezinta articulatia metatarso-falangiana a
halucelui, proces degenerativ favorizat si de incaltămintea neadecvată. Subluxatia primei falange si dezvoltarea
osteofitelor generează halux valgus;

umarul - lipsa unor presiuni sau sarcini semnificative la acest nivel face ca artroza sa apară doar exceptional la
acest nivel

Diagnosticul diferențial

Diagnosticul diferential al bolii artrozice se face in functie de localizare, principalele entitati incriminate fiind:

• pentru coloana vertebrală: boala Forestier, spondilita anchilozantă, osteoporoza, metastazele vertebrale;

• pentru mana: poliartrita reumatoida, artrita psoriazică;

• pentru sold: necroza aseptica de cap femural;

• pentru genunchi: leziunile traumatice (ruptură de menisc, de ligamente incrucisate), artrite reactive,
necroza aseptica de epicondili femurali, artrita septica, osteocondrită.

Tratamentul
12
Obiectivele tratamentului in artroza sunt: diminuarea durerii și a inflamatiei, creșterea mobilitatii in articulatiile
afectate si mentinerea functiei, prevenirea handicapului fizic, evitarea toxicitătii medicamentose, ameliorarea
calitătii vietii.
Tratamentul cuprinde mai multe aspecte:

Indepartarea factorilor favorizanți - corectarea greutatii corporale, schimbarea locului de munca in cazul in
care bolnavul practica meserii ce solicită nefiziologic anumite articulații, măsuri de protejare a articulatiilor
afectate (baston de aceeași parte, incalțăminte specială care sa diminueze impactul, etc.).

Educația fizica adecvata: pentru ameliorarea mobilitatii articulare, prevenirea atrofiilor musculare și a
osteoporozei sunt recomandate exercitii izometrice.

Tratamentul medicamentos poate face apel la mai multe grupe de medicamente ce pot fi administrate
sistemic, intra-articular sau topic.

Terapie sistemică:

• Analgetice uzuale de tipul: acetaminofen, noramidopirin sunt folosite initial pentru controlul durerii din
artroza;

• Anti-inflamatoarele nesteroidiene (AINS), principalul instrument medicamentos al reumatologilor, isi

gasesc o larga utilitate in tratamentul bolii artrozice. Folosirea lor impune cateva mentiuni:

- unele AINS, ca aspirina si indometacinul scad sinteza proteoglicanilor accentuand degradarea

cartilajului articular și ingreunand refacerea osului subcondral.

- cel mai adesea ne adresăm unei categorii de bolnavi varstnici, care asociaza frecvent si alta patologie,
deci trebuie tinut cont de numeroasele reactii adverse ale acestor droguri. Tocmai de aceea, cele mai noi ghiduri
terapeutice privindartroza recomanda utilizarea AINS COX-2 specifice, lipsite de reactiile adverse
ale AINS clasice, sau asocierea AINS neselective cu misoprostolul la pacientii cu risc gastro-intestinal crescut.
Totuși, efectele cardiace apărute in studiile pe termen lung cu coxibi, au limitat mult utilizarea acestora, făcand
necesare studii suplimentare avand drept obiectiv siguranța cardio-vasculară.

• Analgetice pure: tramadolul, opioidele pot fi folosite pe perioade scurte de timp in cazul durerilor
articulare foarte mari, care nu au putut fi controlate prin alte mijloace medicamentoase.

• Medicatia patogenica in artroza continua să fie un deziderat. Așa-numitele medicamente modificatoare

de structura (structure modifying osteoarthritis agents) reprezinta teoretic medicatia ideals in artroză, singura
capabila să previna distructiile articulare și să refaca structura cartilajului. Aceste medicamente ar trebui sa
realizeze mai multe lucruri: să stimuleze sinteza condrocitara a componentelor matricei extracelulare si să
diminueze degradarea acestora. Deocamdata sunt considerate doar suplimente nutritive.

13