În cazul prematurului hipotermic, temperatura va fi cu un grad mai mică decât temperatura corpului.

Homeostazia termică este realizată când oscilațiile temperaturii corpului nu depășesc 1 o C.

Combaterea deficitului respirator:

− Dezobstruarea căilor respiratorii;
− Așezarea în decubit lateral cu capul mai ridicat;
− Aspirarea conținutului gastric în stază pentru ușurarea mișcărilor diafragmului;
− Oxigenoterapie 40% discontinuu;
− Stimulare medicamentoasă a centrilor respirator pentru reducerea apneei se poate face prin
administrare orală de teofilină în doză de 4 mg/kg la interval de 6 ore;

Combaterea acidozei:
− Administrare de oxigen și soluție de glucoză 5% + bicarbonat de sodiu – la mamă, în travaliu, și apoi la
prematur, în primele zile în raport cu valorile pHmetriei. Corectarea acidozei se face când pH-ul este sub
7,20 şi după ce s-a stabilit o ventilaţie adecvată.

Combaterea tendinţei la hemoragii:

− Manevrări blânde;
− Administrare de capilarotrofice (vit. C şi E);
− Administrare de vit. K în primele zile (Fitomenadionă).

Prevenirea infecţiilor:
− Saloane mici cu circuit propriu – accesul persoanelor străine strict interzis;
− Personalul din secţie va fi verificat periodic clinic şi bacteriologic;
− Lenjeria, vesela, instrumentarul şi sondele utilizate se vor steriliza înaintea fiecărei întrebuinţări;
− Dezinfecţia ciclică şi curentă a saloanelor, paturilor, incubatoarelor;
− Lichidul din umidificatoare şi barbotoarele de oxigen se va schimba zilnic;
− Aerul din saloane se dezinfectează cu raze ultraviolete.

Stimularea dezvoltării sistemului nervos începe după ce s-au corectat deficențele funcţionale şi include
stimularea tactilă, kinetică, auditivă, vizuală şi socială.

− Saltelele cu apă stimulează receptorii vestibulari;

− Zgomotul incubatorului stimulează analizorii acustici;
− Claviatura cu degetele, uşor pe tegumente stimulează simţul tactil;
− Mişcările de flexie a membrelor, pentru stimulare kinetică;
 Alimentația

Principiile alimentaţiei copilului cu greutate mică la naştere:

1. Nevoi de lichide: 60ml/kg în prima zi (există tendința de retenţie de Na şi apă), se creşte treptat până la
130 ml/kg/zi în prima săptămână apoi 200 ml/kg/zi.
2. Necesităţi calorice – mari în contrast cu posibilităţile de digestie şi absorbţie:
- I săpt. – 40-90 kcal/kg/zi.
- II săpt. – 110-120 kcal/kg/zi – apoi 130 kcal/kg/zi. Prematurul necesită 5 kcal pentru fiecare gram de
creştere în greutate
3. Necesarul de principii alimentare maximale:
- Proteine – 3,5-4 g/kg/zi.
- Lipide – 2-2,5 g/kg/zi; datorită posibilităţilor reduse de digestie şi absorbţie a lipidelor. Acidul linoleic
trebuie să prezinte 5% din raţia calorică totală.
- Glucide – 4-6 g/kg/zi în prima săptămână când prezintă deficit de lactaza apoi 12-18 g/kg/zi (are
nevoi mari de glucoză şi galactoza pentru creier).
4. Alimentul ideal este laptele uman în primele 2 săptămâni, apoi va primi 2/3 lapte uman + 1/3 un
preparat adaptat de lapte (Humana O, Pre-Aptamil, PreNAN, Similac, etc.) pentru aport suplimentar de
proteine.
5. Perioada de tatonare a toleranţei alimentare este de 10-14 zile în funcţie de greutatea la naştere.
6. Numărul de prânzuri este între 8-10, cu atât mai multe cu cât greutatea la naştere este mai mică. Nou
născutul cu o Gn < 2000 g nu are reflex de deglutiţie şi va fi alimentat prin gavaj cu sonda nazogastrică
care se înlocuieşte la 2-3 zile.

Compoziția laptelui mamelor prematurilor

Prematurii care sunt alimentaţi cu lapte de la propria mamă au un ritm de creştere mai accelerat.
Compoziţia laptelui mamelor care au născut prematuri are diferenţe semnificative faţă de laptele uman matur în
primele 2 luni.
Conţinutul total de proteine este de 12 g/l în primele săptămâni, cantitate care scade treptat şi ajunge la
10 g/l în perioada care corespunde sfârşitului gestaţiei, dacă naşterea s-ar fi produs la termen. Nivelul cistinei şi
taurinei este superior în laptele prematur, la fel şi cantitatea de la Ig A.
Conţinutul de lipide este mai redus fiind în corelaţie cu durata gestaţiei.
Lactoza este cu 10% mai slab reprezentată in laptele mamelor care au născut prematuri comparativ cu
laptele uman matur.
Conținutul global al sărurilor minerale și îndeosebi al Na, Cl, Mg și Fe, precum și vitaminele A și C sunt mai
bine reprezentate în laptele prematur în primele 2 luni.
Laptele prematur este considerat ca o prelungire a fazei de colostru. Prin nașterea prematură, în
organismul mamei rămâne un nivel înalt de foliculină și progesteron care inhibă acțiunea lactogenă a prolactinei
și reprezintă rezultatul diluției tardive.
Se consideră că laptele uman în alimentația prematurului nu acoperă necesarul de proteine, Na, Ca și Fe
pentru obținerea unei rate de creștere favorabilă. Chiar dacă laptele propriei mame nu este hrana perfectă
pentru prematur, el este cel mai adecvat deoarece oferă un aport nutritiv mai mare într-un volum limitat.

DISMATURUL
 Dismaturul mai poartă denumirea și de întârziat în creșterea intrauterină (I.C.I.U.), malnutrit intrauterin,
small for gestational age (S.G.A.).
Dismaturul este copilul care la naștere are o greutate < 2.500 g, neconcordantă cu VG care poate fi
normală sau aproape de normal. Greutatea dismaturului trebuie să fie cu cel puțin 500g < decât greutatea
corespunzătoare VG respective.
Dismaturul reprezintă între 25-35% din nou născuții cu greutate mică la naștere și este consecința
ritmului încetinit de creștere intrauterină. În general dismaturitatea este rezultatul scăderii aportului nutritiv
către făt prin vasele uterine, placentă si cordonul ombilical.

Cauzele dismaturității sunt:

● Materne
⮚ Sindromul vasculo-renal (albuminurie . de 0,5 g/l, HTA, și creșterea în greutate a gravidei mai
mult de 10 kg în 5-6 luni);
⮚ Talia mamei < 1,5 m și în consecință un uter mic ce constituie o „constrângere fiziologică” pentru
creșterea fătului a cărui potențial este mult mai mare decât îi permite spațiul;
⮚ Greutatea mamei < 40 kg
-25% din dismaturi sunt din mame cu G < 45 kg;
⮚ Vârstă mamei < 20 ani;
⮚ Subnutriția gravidei mai ales în ultimul trimestru de sarcină are o puternică influență asupra
creșterii fetale. Cercetări bazate pe dozari de ADN au demonstrat că se produce o reducere a
volumului citoplasmatic cu respectarea numărului de celule. Subnutriția surprinde organele care
au diferite ritmuri de dezvoltare și că urmare dismaturul va avea un aspect disarmonic.

În fetopatii prin infecții sau de origine genetică se constată o reducere a numărului de celule dacă factorul
etiologic acționează precoce în perioada de hiperplazie celulară și dismaturul va fi de tip armonic.
⮚ Intoxicațiile gravidei – tabagismul și alcoolismul.
Oxidul de carbon eliberat în timpul fumatului inhibă unele enzime și scade afinitatea Hb pentru oxigen;
nicotină și acidul cianhidric au acțiune toxică.Consumul de alcool în prima parte a sarcinii determina greutatea şi
talia de naştere < cu 2-4 deviaţii standard şi are efecte asupra dezvoltării psihomotorii. Efectul alcoolului şi
fumatului în sarcina se sumează.

⮚ Infecţiile gravidei: urinare, genitale, respiratorii, virale ca: rujeola, rubeola, gripă, hepatită,
ricketsiozele, listerioza, infecţiile cu virusul citomegalic.

Virusul rubeolic datorită inflamaţiei şi sclerozei vilozităţilor placentare are o acţiune inhibitoare directă
asupra diviziunii celulare precum şi asupra nutriţiei fetale;
⮚ Afecţiuni materne înainte de sarcină: cardiopatiile, comiţialitatea, hepatită, ar putea influenţa
dezvoltarea intrauterină a fătului;
 ⮚ Afecţiuni obstetricale:
-Uterine: malformaţii, fibroame, avorturi repetate;
-Placentare: infarcte, hemoragii, senescenta, şi insuficientă placentară.
● Fetale:
⮚ Anomalii cromozomice;
⮚ Infecţie intrauterină;
⮚ Gemeni monozigoţi cu transfuzie feto-fetala;
⮚ Artera ombilicală unică;
⮚ Anomalii de inserţie a cordonului pe placenta.

● Cauze necunoscute – 50%.

Tabloul clinic al dismaturului

Dismaturul este caracterizat ca un nou nascut slab, lung şi vioi. Dismaturul disarmonic are capul mare în
contrast cu restul corpului, uneori hidrocefalie. Cei care prezintă malformaţii pot avea capul mic.
Fata este mică, triunghiulară, pavilioanele urechilor normal implantate au consistenta cartilaginoasă
după 3-4 săptămâni de gestaţie.
Dismorfiile faciale sunt frecvente la dismaturii cu anomalii cromozomice.
Talia poate fi peste percentilul 10, uneori atinge precentilul 50. Talia este mică, în caz de malformaţii şi
sarcini gemelare multiple.
Cordonul ombilical este subţire, galben-maroniu, datorită impregnării cu meconiu.
Tegumentele sunt subţiri, uscate, fisurate şi se descumeaza în lambouri. Vernix caseosa este redusă.
Părul până la 37 săptămâni de gestaţie este rar, aspru, zburlit.
Unghiile sunt lungi, subţiri cu striaţiuni longitudinale.
Ţesutul celular subcutanat este absent pe trunchi şi membre.
Nucleii de osificare
-Beclard – al epifizei distale a femurului apare la 36 săptămâni de gestaţie sia tinge 9-10 mm diametru la
termen.
-Tapon – al epifizei proximale a tibiei apare la 36 săptămâni.
Organele genitale
-vulva închisă la fetiţe;
-testicolii coborâţi în scrot la băieţi.

VG la nou născut se poate aprecia în funcţie de 4 caractere morfologice simple: crestele plantare,
nodulul mamar, consistenţă şi conformaţia urechii, vascularizaţia anterioară a capsulei cristalinului. Metodă este
aplicabilă tuturor noilor născuţi în primele două zile de viaţă dar cu o gestaţie sub 35 săptămâni. Testul necesită
un oftalmoscop.
● Pliurile sau crestele plantei piciorului:
 -sub 32 săpt. sunt absente;
-la 35-36 săpt. există în ¼ anterioare a plantei;
-intre 37-38 săpt. sunt prezente 2/3 anterioare a plantei;
-la 39 săpt. apar pe toată plantă.
● Nodulul mamar:
-la 32 săpt. este palpabil;
-la 36 săpt. are 3 mm diametru;
-la 37 săpt. are 4 mm diametru;
-intre 38-39 săpt. are 7 mm diametru;
● Porţiunea cartilaginoasă a urechii:
-pana la 34 săpt. – moale şi plată;
-36 săpt. – mai consistentă;
-39 săpt – consistenta definitivă.
Se consideră că dezvoltarea cerebrală a fătului urmează strict VG şi că o malnutriţie fetală lasă
neinfluenţată dezvoltarea sistemului nervos. Hipotrofia fetală ar începe prin deficit ponderal cu diminuarea
ţesutului adipos, apoi întârziere staturala, creşterea creierului fiind cea care se continua cel mai mult timp. În
condiţii de malnutriţie fetală are loc o redistribuire a fluxului sanguin, ca urmare a eliberării de vasopresina şi o
modificare a activităţii unor organe. Redistribuirea fluxului sanguin este în favoarea inimii şi a creierului care
utilizează cea mai mare parte din glucoză. Ficatul, plămânii, splină, timusul, intestinul şi pancreasul sunt mai slab
irigate şi au un volum mai mic.
În consecinţă Saint-Anne Dargassies considera că cel mai bun criteriu pentru aprecierea maturităţii
noului născut este criteriul neurologic. În acest sens studiază în cursul ultimelor luni de viaţă fetală, tonusul
muscular şi reflexele arhaice şi stabileşte în baza lor vârsta fetală. Perfecţionarea reflexelor primare se face în
sens cefalo-caudal iar creşterea tonusului muscular în sens caudo-cefalic, astfel că la:
Tonusul muscular Refleze primare
28 săpt. – cele 4 membre sunt în extensie și doar 28 săpt. – este prezent numai reflexul celor 4
piciorul este flectat pe gambă; puncte cardinale;
32 săpt. – gamba este flectată pe coapsă; 32 săpt. – apare reflexul Moro;
35 săpt. – coapsa este flectată pe trunchi; 35 săpt. – apare reflexul de agățare;
37 săpt. – membrele superioare și gâtul sunt 37 săpt. – apare reflexul automat de mers;
flectate pe trunchi;
termen – membrele superioare și gâtul sunt termen – apare reflexul extensiei încrucișate.
flectate pe trunchi.

Examenul neurologic nu trebuie făcut în detaliu şi complet. Saint-Anne Dargassias propune două cercetări mai
simple şi uşoare care permit stabilirea VG:
-unghiul de flexie al piciorului pe gamba;
-reflexul de extensie încrucişată.

Flexia pasivă a piciorului pe gamba se face complet la noul născut la termen, fata dorsală a piciorului poate fi
adusă cu uşurinţă pe fata anterioară a gambei, iar unghiul format este 0°. Acest unghi este foarte deschis la
prematuri:
-între 28-30 săpt. -28°;
 -la 37 săpt. -15°;
-la 40 săpt. - 0°.
Deci la prematur nu se poate executa complet această flexie şi rămâne un unghi deschis între laba
piciorului şi gamba. La dismatur flectarea se poate face la fel ca la nou născutul la termen.
Reflexul de extensie încrucişată:
-la 28 săpt. al 3-lea timp (încrucişarea) este inexistent;
-până la 32 săpt. se face în largă abducţie;
-la 37 săpt. abducţia este înlocuită prin extensie;
-marea adducţie (încrucişarea) nu apare decât la termen fiind caracteristica acestei vârstei.
Autoarea insistă asupra hipertoniei în flexie, care este la fel la nou născutul la termen şi la dismatur.
Un prematur de 24 săptămâni are toate cele 4 membre întinse. Prematurul între 28-30 săpt. prezintă
membrele superioare întinse, iar cele inferioare în flexie.
Dismaturii au un comportament vioi iar reflexul de deglutiţie este prezent de la naştere.
Secusele musculare cu mare amplitudine sunt frecvente la dismatur şi se datoresc hipoglicemiei.

Particularitățile clinice ale dismaturului

Termoreglarea este cea mai bună la dismaturi decât la prematuri din cauza activităţii musculare mai mari
şi a grăsimilor brune de la baza gâtului şi mediastin pe care le poseda şi care sunt bogate în noradrenalina.
Termoliza este însă mare prin suprafaţa cutanată mare şi ţesutul adipos redus.
Dismaturul prezintă un hipermetabolism faţă de prematurul cu aceeaşi greutate, ce a fost demonstrat
prin măsurarea consumului de oxigen/kg corp. Acest hipermetabolism depinde de raportul dintre masa celulară
şi numărul de celule, ceea ce este caracteristic celulelor cu talie mică. Metabolismul bazal al dismaturului este
superior mediei de 45-60 kcal/zi.
Hipotermia sub 35° este rezultatul termolizei mari, cu toate că dismaturul este capabil să producă o
cantitate de căldura mai mare decât prematurul de aceeaşi greutate. Hipermetabolismul dismaturului
deturnează o mare parte din aportul energetic de la termogeneza. Confortul termic ambiant poate reduce
considerabil termoliza.
Icterul fiziologic la dismatur este mai puţin frecvent, mai puţin intens şi de mai mică durată decât la
prematur. Echipamentul enzimatic hepatic este mai bogat la dismatur deoarece are o gestaţie mai lungă, care
permite maturarea enzimatică.
Scăderea fiziologică în greutate est emai mică la dismatur, 7%, faţă de 9% la prematur. Recuperarea
pierderii se face mai repede la dismatur.
Detresa respiratorie este foarte rară la dismatur. Unii susţin că există o predispoziţie la asfixie neonatală.
Asfixia are o incidenţă de 2/3 din totalitatea cazurilor cu hipoxie la naştere. Se asociază frecvent cu aspirarea de
meconiu şi edem cerebral.
Sindromul hemorogic este mai frecvent la dismaturi. Protombina şi proconvertina scad sub 35% iar
proaccelerina sub 40%.
Dismaturii pot prezenta o policitemie şi hipervâscozitate sanguină. Policitemia este secundară hipoxiei
cronice intrauterine. Ea creşte vâscozitatea sângelui, presiunea în arteră pulmonară, şi cade filtrarea renală.
Hiperaldosteronismul compensează parţial vâscozitatea sângelui prin reducerea excreţiei apei şi sodiului.
 Dismaturul cu poliglobulie prezintă tegumentele roşii cu cianoză difuză, tahicardie, geamăt, Ht peşte 65%
şi Hb peşte 20 g%.
Hipoglicemia dismaturului este severă, de scurtă durată şi apare precoce la 2-36 ore după naştere.
Nivelul glicemiei scade sub 30 mg%.
Clinic se manifestă prin paloare, convulsii şi crize de apnee. Nu poate fi redresată de organismul
dismaturului necesitând administrare de glucoză. Ea este rezultatul rezervelor mici de glicogen hepatic,
consumului mare de glucoză în creier, gluconeogenezei necorespunzătoare şi răspunsului slab la acţiunea
glucagonului.
Acidoză mixtă cu predominenta componenţei metabolice este frecvenţa la dismaturi.
Hipoxia, acidoză şi hipoparatiroidismul tranzitor pot antrena hiperfosfatemie cu hipocalcemie consecutive
creşterii rezorbtiei osoase a calciului. Asfixia creşte calcitonina.
Hemoragia pulmonară apare după 2-4 zile de la naştere la dismaturii cu hipoxie severă. Patogenia este
edemul pulmonar acut, cu infiltratul plasmatic bogat în eritrocite, secundar creşterii presiunii în capilarele
pulmonare. Se asociază şi deficitul unor factori hepatici ai coagulării.
Clinic apar crize de apnee, sputa aerată cu caracter hemoragic şi colaps circulator periferic cu evoluţie
letală.
Apărarea antiinfecţioasa este bună, gestaţia mai lungă permiţând un transfer mai mare de Ig G de la
mamă. Prezenţa Ig M în sângele din cordon reflecta componenta infecţioasă în etiologia dismaturitatii. Dintre
factorii de apărare nespecifică, opsoninele şi fracţiunea C 3 a complementului sunt scăzute la dismaturi.
Glandele endocrine sunt afectate în malnutriţia severă intrauterina:
-Aldosteronul crescut în prima săptămână de viaţa reduce excreţia sodiului şi apei contribuind la
reducerea vâscozităţii sângelui;
-În primele 12 ore de viaţa hipoglicemia prezintă un răspuns slab la acţiunea glucagonului;
-Nivelul sanguin al hormonilor glucocorticoizi este redus în primele 24 ore de viaţă.
Malformațiile sunt mai frecvente la dismaturi. Ei pot prezentă: hipospadias, atrofie esofagiană,
cardiopatii congenitale, polichistoza hepato-renala, dismorfii generale cu atingere cerebrală.

Diagnosticul diferențial al dismaturului

Diagnosticul diferenţial al dismaturului se impune cu celelalte categorii de nou născuţi cu greutate mică
la naştere. Un nou născut cu gestaţie scurtă poate prezenta şi întârziere în creştere intrauterină deci este
prematur şi dismatur în acelaşi timp.
Circumstanţele etiologice ca: bolile organice cronice, infecţiile mamei, toxicele, orientează spre
întârziere în creşterea intrauterină. În aceste situaţii malnutriţia fetală apare în prima parte a sarcinii şi este de
tip armonic, cu greutatea, talia şi organele proporţional micşorate, iar malformaţiile sunt frecvente.

Evoluția și prognosticul dismaturului

 Evoluţia dismaturului este favorabilă deoarece majoritatea factorilor etiologici par să acţioneze după
săptămână a 34-a de sarcină, ceea ce îi conferă un nivel superior de maturaţie morfo-functionala.
Ritmul creşterii postnatale este în relaţie cu severitatea întârzierii intrauterine. Creşterea în greutate,
talie şi perimetru cranian este mai accelerată decât la prematur. La aceeaşi greutate la naştere, o diferenţă în
vârstă, gestațională, are drept rezultat maturizarea activităţii enzimatice şi a răspunsului metabolic la raportul
alimentar al nou născutului.
Icterul fiziologic are o incidenţă, intensitate şi durată mai mică decât la prematur, datorită
echipamentului enzimatic hepatic măturat prin gestaţia mai lungă.
Sistemul nervos indică un coeficient de dezvoltare psihică până la 7 ani de 25-61 la dismatur
comparativ cu 22-23 la prematur. Totuşi la dismatur s-a raportat un coeficient de inteligență redus la vârsta de
2-4 ani, dificultăţi şcolare, intelect la limită, insomnie şi dislalie. Disfuncţiile sistemului nervos sunt puse pe
seama tulburărilor metabolice din cursul vieţii intrauterine, deşi în malnutriţie creierul fătului utilizează
preferenţial glucoza şi oxigenul.
Evoluţia dismaturului din sarcina gemelară indică un ritm mai redus al creşterii la geamănul cu
întârziere în creşterea intrauterină, dacă factorul etiologic a acţionat precoce în perioada embrionară şi numărul
celulelor este redus.
Apărarea antiinfecțioasă specifică umorala prezintă o depresie la vârsta de 3-8 luni a Ig G şi Ig M,
care a fost atribuită hipogamaglobulinemiei.

Prognosticul este dictat de prezenţa malformaţiilor congenitale şi severitatea lor.

Morbiditatea este mare şi reprezentată prin malformaţii congenitale, boli cromozomiale şi ale echilibrului
electrolitic. Morbiditatea este agravata şi deficitul corticosteroizilor în perioada neonatala.
Prognosticul dismaturului din sarcina gemelară este mai nefavorabil la monozigoţi care prezintă o
incidenţă mare a anomaliilor cromozomice cum sunt sindromul Turner şi Klinefelter.
Prognosticul dismaturului este în general mai bun decât al prematurului deoarece este mai măturat
somatic şi funcţional. Dacă factorii etiologici sunt gravi şi au acţionat precoce, dismaturii mor intrauterin, iar
dacă se nasc vii au o putere mai mare de supravieţuire.

Îngrijirile dismaturului

❖ În sala de naştere:
-combaterea hipotermiei şi hipoxiei la fel ca la prematuri;
-temperatura de 26° C în sala de naştere;
-dezobstruarea cailor aeriene superioare – aspirarea mucozităţilor, lichidului amniotic, meconiului;
-sectionarea cordonului ombilical imediat – având în vedere policitemia şi utilizarea caii funiculare
pentru reechilibrare metabolică;
-examinarea clinica atentă pentru punerea în evidenţă a malformaţiilor congenitale.

❖ În secţia de nou născuţi: se visează corectarea hipotermiei, acidozei, hipoglicemiei, edemului cerebral,
policitemiei şi a eventualei infecţii cronice intrauterine:
-hipotermia – se plasează dismaturul în condiţie de neutralitate termică – 32 o C;
-acidoza – un pH < 7,25 la 2 ore după naştere se corectează cu soluţie semimolara de bicarbonat de Na
în doză de 2 mEq/kg/zi;
 -hipoglicemia – administrarea imediat după naştere, a soluţiei de glucoză 10% câte 60 ml/kg în perfuzie.
Dacă în 24 ore nu s-a corectat glicemia după administrarea de glucoză, se indica administrarea de
glucagon 0,5-2 mg/zi;
-în edem cerebral – se administrează manitol câte 1g/kg (10 ml din soluţia 10% în perfuzie endovenoasă
lentă) şi eventual sedare cu diazepam;
-policitemia necesita transfuzii de plasmă, când hematocritul depăşeşte valoarea de 65%;
-alimentația – se folosesc aceleaşi principii ca la prematur dar are o mai bună toleranță digestivă.
Necesarul de glucide este de 18-24 g/kg/zi. Reflexul de supt şi de deglutiţie este prezent.

POSTMATURUL

O.M.S. defineşte ca postmatur, nou născutul cu VG mai mare de 294 zile sau 42 săptămâni.
Etiologia este neelucidată. Sarcina supramaturată se întâlneşte la femeile cu tulburări de reproducere, la
primipare şi în toxemia gravidică.
Patogenia este determinată de leziuni degenerative placentare care reduc aportul la făt şi îl expun la hipoxie
cerebrală. Postmaturul are o evoluţie intrauterină normală până la 42 săptămâni.
Clinic postmaturul are aspectul unui copil de 2-3 săptămâni, slab cu faţa ridată şi ochii larg deschişi.
Pielea este albă, pergamentoasa, uscată, fisurată, cutata şi adesea impregnată cu meconiu. Lanugo este
absent iar vernix caseosa este redusă.
Părul este lung şi abundent.
Unghiile sunt lungi şi impregnate cu meconiu.
Cordonul ombilical este impregnat cu meconiu.
Semnele neurologice de anoxie fetală sunt frecvente.

Clasificarea postmaturității (după Clifford):

Stadiul I:
-tegumente încrețite, descuamate, fisurate;
-scaderea ţesutului subcutanat;
-tegumentele “largi” cu falduri;
-copil alert cu privire vie.
Stadiul II – se adăugă semnele din stadiul I următoarele semne:
-tegumentele sunt impregnate cu meconiu;
-uneori asfixie la naştere.
Stadiul III – la semnele existente la stadiile I şi II se adaugă:
-bontul ombilical şi unghiile impregnate cu meconiu;
-deces fetal sau neonatal.

Diagnosticul diferenţial se face cu nou născutul supraponderal a cărui greutate depăşeşte media pentru VG cu
2 deviaţii standard.
 Prognosticul postmaturului este rezervat. Morbiditatea este mare în perioada neonatala ca urmare a aspirării
de lichid amniotic, meconiu sau suferinţei grave a sistemului nervos central.

Îngrijirea se adresează combaterii bronhopneumoniei prin aspirarea meconiului şi lichidului amniotic de la

nivelul cailor respiratorii, hipoxiei şi acidozei, imediat după naştere.