Particularitati hematologice

La nastere, prematurul prezinta zone larga de hematopoieza in ficat, splina si rinichi in timp de
maduva hematogena este redusa.

Eritrocitele in numar de 5.000.000/mm3 sunt mari (8-9 µ) si se deformeaza greu in primele doua
saptamani de viata. Slaba deformare a eritrocitelor le ingreuneaza trecerea prin capilarele sanguine
(care au diamtreul de 3-4 µ), ceea ce determina cresterea vascozitatii sangelui, tulburarea oxigenarii
tesuturilor si hemoliza. Ele prezinta anizocitoza si poikilocitoza cu persistenta elementelor tinere
macrocitare. Durata medie de viata a eritrocitelor prematurului este de 78 zile. Cresterea volumului
sanguin, proportional cu a masei corporale, se face pe seama maririi volumului plasmatic.

Hemoglibina fetala se gaseste in proportie de 90-100% si persista timp indelungat.

Hematocritul (Ht) este 40% la nastere sis cade in primele 2 luni la 16%.

Datorita hemolizei si hipofunctiei medulare apare in primele 2 luni o anemie normocroma

normocitara numita anemia precoce a prematurlui. Dupa varsta de 3 luni, cand se epuizeaza rezervele
precare de fier si aportul prin lapte este nesatisfacator, apare anemia tardiva a prematurului,
microcitara si hipocroma, prin carenta de fier.

Numarul de leucocite la nastere este intre 8.000-10.000/mm3 cu predominenta polinuclearelor, iar

dupa 2-3 saptamani in formula predomina linfocitele.

Trombocitele sunt in numar de 100.000-150.000/mm3.

Factorii de coagulare au valori scazute la care se adauga fragilitatea capilara cee ace explica
tendinta la hemoragii a prematurului, mai ales la creier si suprarenale si care apare intre a 3-a si a 7-a zi
de la nastere.

Deficienta functiei de nutritie

Prematurul prezinta particularitati ale functiei de nutritive comparative cu nascutul la termen.

Secretia salivara redusa, mucoasa bucala permeabila si uscata favorizeaza aparitia stomatitei.
Amilaza salivara este prezenta la nastere.

Reflexul de sup teste absent la o varsta gestationala mai mica de 33-34 saptamani. Organizarea
suptului in sensul cresterii stabilitatiii si coerentei este secundara maturizarii sistemului nervos.
Abilitatea prematurului de a trece la o alimentatie orala este semnalul integrarii sale senzitivo-motorii.
Reflexul de deglutie este absent la majoritatea copiilor cu greutatea la nastere mai mica de 2000g.

Capacitatea gastrica este redusa (30-90ml), mucoasa are putine pliuri, glandele si fibrele musculare
sunt slab dezvoltate, iar evacuarea este intarziata. Secretia de acid clorhidric este buna, pH-ul gastric
este in jur de 5, labfermentul, pepsin si lipaza gastrica sunt prezente la nastere.
 Musculatura intestinala este hipotona, cu misari peristaltice lente ce favorizeaza meteorismul si
constipatia. Permeabilitatea mucoasei intestinale este mult crescuta.

Dizaharidazele (invertaza, maltaza si lactaza) au o activitate normal la nastere. Amilaza pancreatica

lipseste, lipaza reprezinta 20% din activitatea nou nascutului la termen, iar activitatea tripsinei este
normala.

Ficatul are o structura de tip embrionar, cu focare de hematopoieza; Lobulatia si cordoanele Remak
sunt neprecis conturate. Imaturitatea functiei hepatice se traduce prin:

- Icterul prematurului este mai frecvent, prelungit si intens deoarece functia de

glucuronoconjugare este deficitara; bilirubina poate ajunge la 150 mg/l, cee ace pune problema
fototerapiei sau exsanguinotransfuziei, fara a exista imcompatibilitate Rh sau ABO.

- Hipoalbuminemie ce favorizeaza aparitia edemelor;

- Hipoprotrombinemie care explica, alaturi de fraigilitatea vasculara crescuta, tendinta la

hemoragii;

- Hipoglicemie care apara datorita depozitelor inadecvate de glycogen la nivelul ficatului.

Digestia si absorbtia proteinelor din lapte este la fel cu a nou nascutului la termen.

Digestiga si absorbtia lipidelor se face numai in proportie de 50-60% pentru cele din laptele de vaca
si 90% pentru cele din laptele uman. Superioritatea absorbtiei lipidelor din laptele uman se datoreaza
lipazelor existente in acest lapte. Ele suplinesc deficitul lipazei pancreatice si actioneaza synergic cu
lipaza lingual ce are rol major in digestia lipidelor in perioada neonatala.

Digestia si absorbtia glucidelor este satisfacatoare la prematur. Lactaza prezinta un deficit tranzitor
in prima saptamana de viata. Prematurul poate utiliza lactoza din laptele matern, precum si zaharoza
sau maltoza din unele formule de lapte.

Deficienta renala

Rinichii prematurului prezinta lobulatie embrionara accentuate, infarcte uratice pronuntate, iar
albuminuria in primele zile de viata este aproape constanta datorita unei permeabilitati glomerulare
crescute. Imaturitatea renala determina dezechilibru in eliminarea ureei, clorurilor, fosfatilor si incarcare
cu radicali acizi, datorita inabilitatii rinichilor imaturi de a conserva bicarbonatul.

Irigarea renala este scazuta si fltrarea glomerulara deficient. Capacitatea de dilutie si de

concentratie este deficitara.

Prematurul retine sodiu si face edeme, datorita unui deficit de concentratie si reducerii secretiei
tubulare. Schimbul de ioni de H+ scazut explica tendinta la acidoza a prematurului cu cresterea acidului
lactic si scaderea amoniogenezei.
 Particularitatile echilibrului hidro-electrolitic

Particularitatile metabolismului hidro-electrolitic, la premature se manifesta prin:

- Continut hydric al organismului de 75-82%;

- Cantitatea mare de apa se afla in sectorul extracellular;

- Hidrolabilitate mare din cauza mobilizarii usoare a apei extracelulare;

- Tendinta de retentive a Na si formarea de edeme;

- Tendinta la hipocalcemie manifesta (rezervele de Ca sunt mai mici datorita unei gestatii scurte),
aportul alimentar nu asigura nevoile mare ale prematurului;

- Reserve mici de Fe, aportul suplimentar neglijabil (prin lapte) si intensitatea hematopoiezei la
premature genereaza anemia feripriva in jurul varstei de 3 luni.

Deficienta mijloacelor de aparare

Deficient mijloacelor de aparare la premature se manifesta atat in cadrul procesului de aparare

nespecifica a pieloo, mucoaselor si aparatului fagocitar, a factorilor serici nespecifici, cat si la nivelul
apararii specific – imunitate umorala si celulara.

Pielea – lipsa paturii cornoase precum si lipsa aciditatii data de glandele sudoripare face ca pielea
sa nu mai joace rolul de bariere, prematurul fiind considerat ca o plaga deschisa. La nivelul mucoaselor
lipsesc aproape complet imunoglobulinele A secretorii. Activitatea fagocitara a prematurului reprezinta
50-60% din valorile adutului datorita raspunsului chemotactic slab al leucocitelor. De cele mai multe ori
infectiile grave evolueaza fara o crestere a numarului de leucocite, chiar uneori cu leucopenie.

Factorii serici nespecifici, opsoninele, complementul, properdina, lizozimul au fost gasiti de

asemenea scazuti.

Imunitatea specifica umoralaeste mult redusa. IgG de la mama trec la fat in ultimele luni de
sarcina, astfel ca prematurul vine pe lume numai cu 0,5-2 g/l lgG, in timp ce nou nascutul la termen cu 9-
10 g/l.

Fractiunile globulinice legate de imunogeneza proprie, IgM si IgA care apar la nou nascutul la
termen catre sfarsitul celei de a 2-a saptamani de viata, apar mai tarziu la prematur.

Aspectele clinice ale infectiilor sunt nespecifice si dificul de recunoscut.

Deficient cerebrala
 Creierul prezinta circumvolutiile si santurile abia schitate. Distinctia intre substanta cenusie si cea
alba este abia posibila. Vascularizatia slaba in cortex si subcortex este mai abudenta periventricular si in
nucleii gri.

Dezvoltarea celulelor cerebrale este slaba. Procesul de mielinizare aproape inexistent, doar
maduva si bulbul prezinta un inceput de mielinizare. LCR este xantocromic si contine 1-1,5 g% albumina.
Numarul elementelor si glicorahia sunt crescute.

Reflexele arhaice sunt abia schitate sau lipsesc la majoritatea prematurilor.

Deficienta functiei de termoreglare

Dupa nastere, temperatura corporala a prematurului scade cu 2-3° si revine la 37° in 2-3 zile,
uneori o saptamana.

Lupta impotriva frigului care se face prin cresterea activitatii musculare si a tonusului muscular,
joaca rol minim la premature, in schimb termogeneza chimica este esentiala. Ea comporta o marire
generala a oxidarilor celulare dar mai ales a oxidarii acizilor grasi, a grasimilor brune de la baza gatului si
a mediastin. Trigliceridele grasimilor brune sunt hidrolizate sub actiunea catecolaminelor in glicerol si
acizi grasi care prin oxidare dau o mare cantitate de caldura, care va fi distribuita organismului prin
circulatia sanguine ca intr-un system de incalzire centrala.

In ceea ce priveste termoliza, prematurul are o suprafata cutanata mare in raport cu greutate si
panicul adipos mult redus; deci mari posibilitati de pierdere de caldura.

Suprafata cutanata/Kgc (suprafata cutanata specifica) a copilului cu G mica la nastere este de 3 ori
mai mare ca a adultului cee ace face ca si pierderea de caldura sa fie de 3 ori mai mare ca a adultului pt
Kg corp. In plus, absenta stratului isolator de grasime subcutanata face ca ei sa aiba o pierdere de
caldura in plus cu inca 40%. Daca se cumuleaza cei doi factori, apare o pierdere de caldura raportata la
Kgcorp de 5 ori mai mare ca a adultului.

Fata de aceasta enorma pierdere de caldura, termogeneza devine foarte costisitoare in xoigen si
substante energetice.

In consecinta, incalzirea copilului cu G mica la nastere devine o necessitate absoluta pentru a

reduce cheltuielile energetice si nevoile alimentare. Punctul de neutralitate termica la care copilul are
un consum minim de oxygen, o termogeneza minima, este temperature de 32° C. Cu cat avem nevoie de
temperature ambianta mai mare pentru a mentine temperature acestor copii la 37°, cu atat debilitatea
lor este mai mare.

Hipotermia si anoxia copilului cu G mica la nastere duc la deficienta completa a centrilor nervosi,
la colaps vascular, la hemoragii capilare difuze, la hipoglicemie si tulburari renale grave. Hipotermia la
32° C timp de 12 ore este fatala. Datorita hipotermiei se produce la copilul cu G mica la nastere o
tulburare tisulara grava numita sclerem care consta intr-o induratie ceroasa a tegumentelor si a
tesutului celulat subcutanat ce nu mai permite formarea pliului cutanat, dand senzatia de cauciuc la
pensarea tegumentelor. Scleremul este ireversibil si precede decesul.
 Evolutia prematurului

Evolutia preaturului depinde de VG si de Gn dar si de ingrijirile si de morbiditatea ulterioara.

Unii se pierd imediat dupa nastere sau dupa cateva zile postnatal prin detresa respiratory, daca
gradul prematuritatii este mare.

Altii prezinta dificultati de crestere cu stationari prelungite in G, raman plapanzi sau atrepsici.

A treia grupa cresc incet, apoi curba ponderala devine net ascendenta si ajung chiar si neuropsihic
pe ceilalti copii de aceeasi varsta cu ei inca in cursul primului an.

Ritmul cresterii ponderale este mai accelerat decat la n.n. la termen, astfel prematurul isi dubleaza
greutatea la 2-3 luni, si-o tripleaza la 6 luni, iar la 1 an are de 6 ori Gn.

Pc al prematurului is egaleaza pec el al n.n. la 3 luni.

Icterul fiziologic este mai precoce, mai intens, si mai prelungit, cu risc de encefalopatie
hiperbilirubinemica.

Criza genital lipseste la prematurii mari sau apare tardiv.

Dezvoltarea neuro-psihica poate avea deficient ca debilitate mintala, imbecilitate, idiotie,

epilepsie, paralizii, maladia Little. Acetse deficiente pot apare la premature in proportie de 7,5% fata de
4,1% la n.n. la termen. In linii generale se poate spune ca prematurii pot avea si o dezvoltare normal.

Faptul ca unele genii ale omenirii precum Cuvier, Victor Hugo, Newton, Voltaire, Lamartine, J.J.
Rousseau, Winston Churchill, Louis Napoleon Bonaparte au fost premature, justifica eforturile depuse
pentru ingrijirea acestor copii.

Prognosticul depinde de gradul prematuritatii, hypoxia la nastere, cauza care a determinat

nasterea premature, ingrijirile si morbiditatea ulterioara.

Predispozitia pentru anumite boli a prematurlui, se datoreaza carentelor cu care se naste:

- Rahitismul datorat carentei de Ca si P cu care vine pe lume;

- Anemia, datorita rezervelor de Fe cu care se naste si care sunt pe jumatate ale n.n. la termen;

- Infectii – datorita posibilitatilor de aparare reduse – prematurii se comporta ca o plaga

deschisa;

- Distrofia – recupereaza deficitul staturo-ponderal in jurul varstei de 2 ani – majoritatea;

- Fibroplasia retro-lentala – datorita greselilor de administrate a O2. Oxigenul se adminsitreaza in

concentratie sub 40% in mod discontinuu.

Ingrijirile prematurului

Combaterea deficitului de termoreglare:

- Temperature de 26°C in sala de nastere;

- Infasarea in scutece calde dupa nastere;

- Temperature in saloane sa fie 26-28°C;

- Prematurii cu Gn < 1800 g vor fi pusi in incubatoare. Reglarea temperaturii incubatorului se va

face in functie de greutatea prematurului:

o La Gn = 1000 g temperature = 34°C;

o Pentru fiecare 250 g in plus se scade temperatura cu 1°C;

o Pentru fiecare 250 g in minus se creste temperature cu 1°C.