Marcoci Cristina gr.

1211 1
Fiziologia Respiraţiei

Etapele respiraţiei
Respiraţia este totalitatea proceselor care asigură
consumul O2 şi eliminarea CO2 de către organism.
 Etapele respiraţiei:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze între aerul
atmosferic şi aerul alveolar
2. Schimbul de gaze în alveole – difuzia O2 în sînge şi
CO2 în direcţie opusă
3. Transportul gazelor prin sînge
4. Schimbul de gaze între sînge şi ţesut
5. Respiraţia tisulară
 Respiraţia ca proces mecanic include inspiraţia şi
expiraţia

Biomecanismul inspiraţiei
 Inspiraţia – creşterea în volum a cutiei toracice şi a plămînilor cauzată de:
1. Contracţia muşchilor intercostali externi – care sunt înseraţi oblic (sus-jos; posterior-anterior) şi ridică
coastele → măresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt pîrghii de gradul doi,
momentul forţei în locul inserţiei inferioare a muşchilor > ca în cel superior
2. Contracţia diafragmului – aplatizarea diafragmului cu mărirea volumului cutiei toracice în direcţie
verticală
 La inspiraţia forţată participă muşchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni,
sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraţiei
 Expiraţia – micşorarea în volum a cutiei
toracice şi a plămînilor cauzată de:
1. Forţa de elasticitate a cartilajelor costale şi a plămînilor
2. Coborîrea coastelor în direcţia forţei de greutate
3. Relaxarea diafragmului – revine la forma de cupolă
 Expiraţia forţată este activă din cauza includerii contracţiei muşchilor: intercostali interni (inseraţi
opus celor externi) şi abdominali

INSPIRUL EXPIRUL
 Marcoci Cristina gr.1211 2
CAVITATEA PLEURALĂ

 CP – spaţiu între foiţa parietală şi viscerală a pleurei

 P în cavitatea pleurală < ca cea atmosferică – P pleurală
negativă
 P în alveole – P alveolară
 Diferenţa între P pleurală şi P alveolară = P transpulmonară
 Creşterea volumului pulmonar în dependenţă de creşterea P transpulmonare
– Complianţa pulmonară

Rolul presiunii în cavitatea pleurală

P pleurală este condiţionată de tracţiunea elastică a

plămînilor- forţa cu care se comprimă ţesutul elastic
pulmonar, ce rezultă din:
1. Forţele elastice ale ţesutului pulmonar determinate de fibre
extinse de elastină şi colagen din parenhimul pulmonar
2. Tonusul muşchilor bronhiali
3. Tensiunea superficială a stratului de lichid din suprafaţa
internă a alveolelor, reprezintă 2/3 din TE şi este reglată de surfactant
 Rolul P intrapleurale în modificarea V-lor pulmonare în
respiraţie poate fi demonstrat prin Modelul Donders

Surfactantul

 Este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de

pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurînd procesul de fagocitare a
macrofagelor
 Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut - insuficienţă
respiratorie)
 Dereglarea integrităţii CP → pneumotoraxul (Ppl =PAt)
Ú închis Ú deschis Ú valvular Úuni/bilateral
 Marcoci Cristina gr.1211 3
Volumele respiratorii

Spirometria – măsurarea V respiratorii (spirograma)

 VC - volum curent, aerul inspirat şi expirat în timpul respiraţiei
normale
 VRIn – volum inspirator de rezervă, V aer suplimentar inspirat
după inspiraţie obişnuită
 VREx - volum expirator de rezervă, V aer suplimentar expirat
după expiraţie obişnuită
 CPV - Capacitatea pulmonară vitală = VC+VRIn+VREx
 VR - volum rezidual, V de aer din plămîni după o expiraţie
forţată
 Capacitatea pulmonară totală = CPV + volumul rezidual
 VSM – volumul spaţiului mort = aerul din căile respirat.+ alveole neperfuzate
 CIns - capacitatea inspiratorie
o CIns = VC+VRIn = 3,5 l
 CRF – capacitatea rezidual funcţională (aerul alveolar), aerul
o din alveole după expiraţie obişnuită
o CRF = VREx + VR = 2,3 l
 MVR – minut volumul respiraţiei (debitul respirator), cantitatea de aer ce trece prin
plămîni timp de un minut
 MVR = VC x Fr Resp = 6 l/min
 Fr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/min
 MVVP – minut volumul ventilaţiei pulmonare (ventilaţia alveolară sau randamentul
respirator), cantitatea de aer ce participă la schimbul de gaze /min
o MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/min
 Volumul de colaps – V aer eliminat din plămîni în rezultatul pneumotoraxului în cazul
atelectaziei complete = 1 l
 Marcoci Cristina gr.1211 4

Schimbul de gaze în plămîni

 Cantitatea de sînge ce irigă plămînii este egală cu cea din circulaţia sistemică
 Oxigenarea sîngelui are loc numai în alveolele funcţionale perfuzate de sînge şi este afectată din cauza:
1. Colapsului capilar în alveolele funcţionale
2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu sînge)

 Schimbul de lichide în capilarele pulmonare este calitativ identic celui din ţesuturi, cantitativ are unele
particularităţi:
1. P hidrostatică medie capilar pulmonar = 7mmHg (ţesut = 17 mmHg) – asigură filtrarea
2. P coloid osmotică a plasmei = 28 mmHg – asigură reabsorbţia (contra filtrării)
3. P hidrostatică lichid interstiţial pulmonar = -8 mmHg (ţesut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia
asigură filtrarea lichidului
4. P coloid osmotică a lichidului interstiţial pulmonar = 14 mmHg (ţesut = 7 mmHg) – asigură filtrarea
 Forţa netă de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg
 Aceste particularităţi împiedică apariţia edemului pulmonar
Difuziunea gazelor
Schimbul de gaze are loc prin
difuziune. Factorii de care depinde
viteza difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei
respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
3. Coeficientul de difuziune – determină viteza de
difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2
4. Diferenţa de presiune la nivelul membranei
respiratorii determinată de presiunea parţială a
gazului (P max → difuzie → P min)
 Marcoci Cristina gr.1211 5
P parţială a gazului depinde de conţinutul procentual al unui gaz
într-un amestec de gaze
 P aer Atm = 760 mmHg
O2-20,9%
760 .... 100%
X ........ 20,9%
PO2≈ 156 mmHg
CO2 – 0,03%
PCO2 ≈ 3 mmHg

Transportul O2 : Fizic dizolvat – 3%

Chimic fixat de Hb – 97% (HbO2)
Cantitatea max de O2 transportată de 100 ml sînge - Capacitatea oxigenică a sîngelui
100 ml sînge............14 gr Hb
1gr Hb......................1,34 ml O2
100 ml sînge .......... 19-20 V/%
 Formarea HbO2 este determinată de presiunea parţială a O2 în sînge
 Cantitatea de O2 consumată de ţesut în unitate de timp se numeşte debit sanguin (arterial) de O2
(1200 ml/min) , depinde de debitul cardiac şi pO2 în sîngele arterial
 Cantitatea de O2 care nu a fost consumată de ţesut se reîntoarce pe calea circulaţiei venoase la inima
dreaptă şi constituie debitul venos de O2 ( 1000 ml/min )
 Diferenţa stabilită între debitul sanguin si cel venos reprezintă consumul de O2 a ţesuturilor

Curba de disociere a HbO2

 Graficul dependenţei % HbO2 de pO2 – curba de disociere a HbO2

 În sîngele arterial, la pO2 = 95 mmHg saturaţia normală cu O2 a Hb
reprezintă 97%
 În sîngele venos, la pO2 = 40 mmHg saturaţia cu O2 a Hb va fi numai
75%
 La < pO2 de la 60 la 40 mHg % Hb O2 scade brusc ( panta verticală a
curbei)
 La < continuă a pO2: HbO → Hb – fenomen la nivel tisular

% HbO2 depinde de:

1. P CO 2- la ↑PCO2 ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO2

+
2. Concentraţia H - ↑ H+ → ↓afinitatea Hb faţă de O2→ ↓%HbO2 (CO2 +H2O →H2 CO3 →
H+ HCO3-)
3. pH - ↓pH (H+ HCO3- acidoză) → ↓%HbO2
4. Temperatura -↑to→ ↓%HbO2
5. Difosfogliceratul - ↑ DFG → ↓%HbO2
 Marcoci Cristina gr.1211 6
Transportul CO2
 Fizic dizolvat în plasma sangvină -7%
 Chimic fixat: Úcarbhemoglobină HbCO2 - 15-25%
Ú săruri ale H2 CO3 – 70%
 Din ţesut CO2 → plasma sangvină → eritrocit →
CO2 + H2 O → H2 CO3 (anhidraza carbonică)
H2 CO3 → H+ + HCO3- (↓pH → ↓afinitatea Hb faţă de O2)
HbO2 → Hb + O2; Hb + H+ → HHb (sis. tampon Hb)
Disocierea HbO2 măreşte afinitatea Hb faţă de CO2 – efectul Holdane
HHb + CO2 → HHbCO2 (carbaminhemoglobina)
HCO3 – + K+ / Na+ → K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na,
aceste săruri funcţionează ca sistem tampon şi menţin pH)
 La nivelul alveolelor au loc procese opuse
Din alveole O2 → plasma sangvină → eritrocit → afinitatea Hb faţă de CO2 ↓ şi ↑ respectiv faţă de O2
HHbCO2 → HHb + CO2; HHb → Hb + H+
Hb + O2 → HbO2 (oxihemoglobina)
Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaţi
K (Na) HCO3 → HCO3– + K+ / Na+ (eritrocit / plasmă;
HCO3– din plasmă difuzează în eritrocit )
H+ + HCO3- → H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonat menţin pH)
H2 CO3 → CO2 + H2 O (anhidraza carbonică)
CO2 format difuzează spre aerul alveolar
Capacitatea de CO2 : Sînge venos–58V/%;
Sînge arterial–2V/%

Structura centrului respirator

 Marcoci Cristina gr.1211 7

 Bulbul Rahidian –C.inspirator(3); C.expirator (4)

 Puntea Varoli–C. Pneumotaxic(1); C. Apneustic (2)
 C3 – C5 măduva spinării – n. Diafragamal(5) → diafragma
 Th1 – Th6 – măduva spinării – n.intercostali (5)→m.
intercostali
 Hipotalamusul – reglarea respiraţiei la emoţii, modificarea
to corpului
 Cortexul – reglarea reflex-condiţionată a respiraţiei

Centrul respirator bulbar

 Centrul inspirator – neuronii localizaţi în porţiunea dorsală a BR, la nivelul nucleilor tractului
solitar şi formaţiunii reticulare. Activitatea acestora o menţin impulsurile aferente senzitive (ramura
senzitivă a n. vag şi glosofaringian) de la chemo- şi baroreceptorii periferici şi mecanoreceptorii
alveolari. La secţionarea fibrelor aferente activitatea centrului inspirator se menţine – automatizm
respirator
 Centrul expirator – neuronii localizaţi în porţiunea ventro-laterală a BR cu următoarele
particularităţi:
1. Sunt inactivi în timpul inspiraţiei normale
2. Includ neuroni responsabili de inspiraţie şi expiraţie importanţi la creşterea ventilaţiei pulmonare
3. Reglează expiraţia forţată

CONTROLUL NERVOS

Rolul diferitor structuri ale SNC în

reglarea respiraţiei poate fi studiat prin secţionare:
1 nivelul medular – Th / C →respiraţie
diafragmală (1)
2 nivel – MS / BR → stop respirator (2)
3 nivel – BR / punte ( CP)→respiraţie
neregulată (3;4)
4 nivel suprapontin →respiraţie normală,
involuntară (5)

Reglarea reflexă a respiraţiei

 Marcoci Cristina gr.1211 8
 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă senzitivă
vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei R de inflaţie Hering –
Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic → inhibiţia inspiraţiei

Controlul chimic al respiraţiei

Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la schimbările de O2 şi CO2 din sînge.

Distingem 2 tipuri de chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali
 Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa ventrală a BR
(1mm)
 Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera hematoencefalică nu este
permiabilă p-ru H+ ci permeabilă p-ru CO2 ; ↑pCO2 în sînge → ↑pCO2 în lichidul
cefalorahidian: CO2 +H2O → H2 CO3→ H+ + HCO3-
 H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
 Marcoci Cristina gr.1211 9
o Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
 Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit impulsuri aferente
prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul respirator dorsal
 Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n. vag (ramura
respiratorie) → grupul respirator dorsal
 Sunt sensibili la ↑pCO2 în sînge, ↓ concentraţiei O2 şi H+
 Sunt expuşi tot timpul la sînge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular,
astfel sîngele arterial informează aceşti receptori despre conţinutul O2 în ţesuturi
 Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decît greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sînge. În hipercapnie impulsurile aferente de la
chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea ventilaţiei pulmonare
(eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori
mai puternice decît de la cei centrali.

 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sînge cu stimularea chemoreceptorilor

periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea frecvenţei respiraţiei.
 Cauza: hipoxie atmosferică
o hipoxie prin hipoventilaţie
o hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sîngelui → acidoza respiratorie;
 ↑pH sîngelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei pulmonare
cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sînge
2. Micşorarea pO2 în sînge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care măresc ventilaţia
pulmonară