RECUPERAREA COMPREHENSIVĂ

CARDIOVASCULARĂ LA PACIENŢII
POST BY-PASS AORTO-CORONARIAN
CUPRINS:

I. PARTEA GENERALĂ..........................................................................................3
CAPITOLUL 1 BOALA CORONARIANĂ............................................................................................4

CAPITOLUL 2 SINDROMUL METABOLIC- corolar al factorilor de risc coronarieni.................12

2.1. Generalităţi........................................................................................................................12
2.2. Etiologia şi mecanismele comune implicate în sindromul metabolic...............................13
2.3. Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic......................................................14
2.4. Consecinţe terapeutice.......................................................................................................18

CAPITOLUL 3 DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ................................................................................20

3.1. Rolul endoteliului vascular...............................................................................................20
3.2. Disfuncţia endotelială şi factorii de risc............................................................................21
3.3. Disfuncţia endotelială- factor de risc cardiovascular.......................................................22
3.4. Tratamente ce influenţează funcţia endoteliala...............................................................23

CAPITOLUL 4 TRATAMENTUL BOLII CORONARIENE.............................................................24

CAPITOLUL 5 EFECTELE ANTRENAMENTULUI FIZIC............................................................25

5.1. Efectele antrenamentului fizic asupra capacităţii de efort a pacienţilor coronarieni.....25
5.2. Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc în prevenţia bolii coronariene. 29

II. PARTEA SPECIALĂ.........................................................................................33

CAPITOLUL 6 OBIECTIVE..................................................................................................................34

CAPITOLUL 7 MATERIAL ŞI METODE...........................................................................................35

CAPITOLUL 8 REZULTATE................................................................................................................56

CAPITOLUL 9 DISCUŢII......................................................................................................................63

CAPITOLUL 10 CONCLUZII.................................................................................................................66

BIBLIOGRAFIE:.....................................................................................................67
I. PARTEA GENERALĂ
 CAPITOLUL I

BOALA CORONARIANĂ

Potrivit datelor OMS, boala coronariană reprezintă acum cauza principală a deceselor,
devenind o adevarată pandemie care nu respectă nici o graniţă. 3,8 milioane bărbaţi şi 3,4
milioane femei mor în fiecare an de boală coronariană.(1) În Europa, Federaţia Rusă şi România
înregistrează cea mai ridicată rată de mortalitate prin boli cardiovasculare la bărbaţii cu vârste
cuprinse între 45 şi 74 de ani. Cea mai scăzuta rată se înregistrează în Islanda şi sudul Europei
(Grecia, Spania).(2)
Boala coronariană este un termen nespecific folosit pentru a descrie o serie de sindroame
care reprezintă manifestarea unui aport scăzut de sânge oxigenat la nivelul miocardului în raport
cu necesităţile lui.(3)
Procesul de ateroscleroză este cauza determinantă a bolii coronariene. Prin îngustarea lumenului
arterelor coronare, ateroscleroza produce scăderea perfuziei miocardice în stare bazală şi limitează
creşterea adecvată a perfuziei atunci când necesarul este crescut. Cel mai adesea ateroscleroza se
localizează la nivelul arterelor coronare epicardice. Se consideră că factorii de risc majori ai
aterosclerozei (LDL plasmatic crescut, HDL plasmatic scăzut, fumatul, diabetul zaharat şi
hipertensiunea) perturbă funcţiile normale ale endoteliului vascular. Disfuncţia endotelială şi
interacţiunea anormală cu monocitele şi plachetele sanguine determină acumularea subintimală de lipide
anormale, celule şi resturi celulare, cu formarea de plăci ateromatoase, care se dezvoltă cu viteze
diferite în diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic şi conduc la reduceri segmentare ale
calibrului vascular.
 Etiologia bolii coronariene este multifactorială, factorii de risc favorizează apariţia bolii, dar nu
reprezintă cauza acesteia. Influenţa asupra factorilor de risc este până în prezent singura modalitate de a
interveni asupra progresiei bolii. Medicaţia antianginoasă şi procedurile de revascularizare se înscriu în
categoria măsurilor simptomatice, respectiv paliative de intervenţie în boala coronariană.(4)
Principalii factori de risc ca incidenţă şi valoare predictivă pentru evenimentele coronariene
viitoare, acceptaţi în prezent sunt clasificaţi în 3 categorii (5):
A. Factori de risc nemodificabili:
1. Vârsta
2. Sexul masculin/ postmenopauza la femei
3. Antecedentele familiale de boală coronariană
4. Factorii de susceptibilitate genetică
B. Factori de risc corelaţi cu modul de viaţă:
1. Fumatul
2. Sendentarismul
3. Obezitatea
4. Consumul de alcool
C. Factori de risc biologici:
1. Dislipidemiile
2. Hipertensiunea arterială
3. Fibrinogenul şi proteina C-reactivă
4. Factorii de risc hematologici (5)

A. Factorii de risc nemodificabili:

1. Vârsta:
Vârsta are o influenţă dominantă. Cu toate că leziunile aterosclerotice sunt observate şi în
copilărie, afecţiunile semnificative din punct de vedere clinic cresc cu fiecare decadă. De
exemplu între 40 si 60 ani riscul unui infarct miocardic creşte cu mai mult de 5 ori. (6).

2. Sexul:
 Bărbaţii sunt mult mai dispuşi la ateroscleroză decât femeile în condiţiile unor factori de
risc asemănători.(5) La femei apariţia bolii coronariene este întârziată cu 10 ani faţă de bărbaţi
datorită efectului protector oferit de hormonii estrogeni. Această protecţie nu compensează în
întregime influenţa altor factori de risc ca de exemplu, fumatul.(7)
După menopauză protecţia scade progresiv până când, în decada a 7-a sau a 8-a,
frecvenţa infarctului miocardic devine egală la ambele sexe.(6)
Ateroscleroza coronariană este accelerată după menopauză, de aceea aceasta este privită
ca un factor de risc pentru boala coronariană. Aceasta se datoreşte modificării profilului lipidic
ce acompaniază scăderea producţiei de hormoni estrogeni. Colesterolul total şi LDL colesterolul
precum şi nivelele de TGL au tendinţa să crească în postmenopauză. Nivelul HDL se pastrează
sau scade. (7)

3. Antecedente familiare de boală coronariană:

Studierea markerilor genetici a permis identificarea indivizilor la care antecedentele
familiale de boală coronariană sunt sugestive pentru un anumit fenotip sau genotip cu potenţial
crescut în apariţia bolii. Încadrările simple ca notarea din anamneză a rudelor de gradul I cu
boală coronariană înainte de vârsta de 55 de ani discriminează cel mai puternic indivizii cu risc
relativ crescut. Studiul agregării familiale a bolii coronariene este o primă etapă anamnestică ce
poate fi completată cu studii metabolice şi moleculare pentru stabilirea bazelor genetice ale
riscului (8).

4. Factori de susceptibilitate genetica:

Tehnicile actuale de biologie moleculară usurează detecţia polimorfismelor ADN-ului şi
permit studiul factorilor de susceptibilitate genetică. Polimorfismele ADN sunt modificări în
secvenţa ADN ce pot altera structurile proteice. Ele se folosesc pentru a testa asocierea între
locusul genetic unde sunt situate alterările şi un fenotip particular. Un factor de susceptibilitate
genetică este rareori cauza directă a unei boli, dar cel mai frecvent modifică proprietăţile unui
intermediar proteic, ca de exemplu o enzimă. Alterarea acestei enzime va juca un rol în apariţia
patologiei.(9)
 B. Factori de risc corelaţi cu modul de viaţă:

1. Fumatul
Fumatul e recunoscut ca fiind o cauză majoră a cancerului pulmonar, bolilor cardio-
vasculare si a BPCO, şi cauzatorul a 1.200.000 de decese în fiecare an în Europa (14% din totalul
deceselor).(10)
Tutunul este un factor de risc major în producerea afecţiunilor cardiovasculare.
Renunţarea la fumat reduce morbiditatea şi mortalitatea datorită bolii coronariene, chiar şi după
instalarea unei afecţiuni cardiovasculare.
După inhalarea fumului de ţigară a fost pusă în evidenţă creşterea activităţii lipolitice
intravasculare. Aceasta determină accelerarea tranformării VLDL în LDL aterogen, cu scăderea
consecutivă a HDL protector, procese ce explică mecanismul prin care fumatul contribuie , ca
factor biochimic, la lezarea endoteliului. Consumul de cafea potenţează aceste efecte, cu toate că
influenţa cafelei în absenţa fumatului este nesemnificativă pentru inducerea lipolizei (4).
Consilierea individuală şi suportul oferit pacienţilor de către terapeut este abordarea cu
cel mai bun rezultat . Pentru a avea un real succes în obţinerea renunţării la fumat trebuie să se
apeleze la o terapie de grup, cu modificarea stilului de viaţă şi terapie de înlocuire a nicotinei.
Aceste componente pot fi aplicate cu success în timpul unui program de recuperare
cardiovasculară.

2. Sedentarismul:
Conform datelor statistice, sedentarismul, exprimat prin lipsa activităţilor fizice, este un
stil de viaţă adoptat de peste 60% din populaţia globului, cel mai alarmant semn în acest sens
fiind faptul că ponderea orelor de activitate/educaţie fizică din structura programelor de
învăţământ s–a redus dramatic în şcolile de toate gradele. De exemplu, raportul Directoratului
General pentru Sănătate şi Activităţi Fizice din SUA a arătat că ponderea orelor de educaţie
fizică a scăzut de la 42% în 1991 la 25% în 1995, tendinţa spre inactivitate accentuându–se pe
măsura înaintării în vârstă şi devenind predominantă în rândul femeilor. Studiile efectuate în
acelaşi scop în Europa au scos în evidenţă că numai 3 (12%) din cele 25 de ţări europene au
planuri de învăţământ care să conţină cel puţin 2 ore de educaţie fizică pe săptămână atât în
ciclul primar cât şi în cel gimnazial. (11)
 “Mişcarea înseamnă viaţă” –spune un dicton cu istoric milenar, căci nu există nici o
funcţie biologică, nici un sistem sau organ în care mişcarea să nu intervină benefic începând din
prima şi până la ultima clipă a vieţii.(12)

Viaţa sedentară, inactivitatea fizică, este un factor de risc pentru ateroscleroză chiar din
copilărie. La adulţi aceasta se asociază frecvent cu obezitatea şi efectele nefavorabile cresc.
Sedentarismul conduce la diferite maladii cardiovasculare, nervoase, locomotorii.
Hipoactivitatea fizică înseamnă obezitate, dislipidemie, ateroscleroză, hipertensiune cu şanse
maxime de producere a unui accident coronarian, cerebrovascular şi diferite maladii invalidante.
(12) Din acest motiv, prescrierea exerciţiilor fizice uşoare, mai ales a mersului, trebuie să facă
parte din toate programele strategice de reducere a riscului. Mecanismul beneficiului oferit de
aceste exerciţii este multiplu, incluzând scăderea TA, îmbunătăţirea toleranţei la glucoză,
scăderea nivelului lipidelor, scăderea greutăţii corporale, recondiţionarea sistemului
cardiovascular şi probabil scăderea nivelului reninei plasmatice.
Nivelul de efort la care toate aceste efecte sunt posibile nu este încă clar delimitat. Totuşi
se recomandă cel putin 3 şedinţe săptămânale a 20-30 minute. Rezultatele studiilor
demonstrează că acest protocol este încununat de rezultate după câteva săptămâni de
antrenament.(13)

3. Obezitatea:
Incertitudinea în privinţa rolului obezităţii ca factor de risc cardiovascular independent
persistă. Această incertitudine provine din faptul că obezitatea este asociată cu alţi factori de risc
importanţi ca hipertensiunea, hiperlipemia şi intoleranţa la glucoză. Distribuţia ţesutului adipos
poate fi sugestivă pentru categorii de risc particulare. Obezitatea tronculară, cu acumularea
centrală a ţesutului adipos a fost corelată cu risc cardiovascular crescut atât la bărbaţi cât si la
femei.(14) În studiul Framingham, incidenţa bolii cardiovasculare a fost de două ori mai mare la
bărbaţii sub 50 de ani obezi şi de 2,5 ori la femeile obeze de aceeaşi vârstă. (15)
Standardul actual pentru evaluarea masei ţesutului adipos este indicele masei corporale
(IMC), reprezentat de greutatea în kilograme împărţită la pătratul înălţimii în metri. Valoarea sa
normală este cuprinsă între 20-25; între 25-30 individul este considerat supraponderal, iar
obezitatea este definită ca IMC>30. Estimarea distribuţiei corporale a ţesutului adipos se face
prin calcularea indicelui abdomino-fesier (IAF). Se măsoară cea mai mare circumferinţă
periombilicală, iar aceasta se împarte la cea mai mare circumferinţă peritrohanteriană. Raportul
normal este <0,8 la femei şi <0,9 la bărbaţi.(14)
Distincţia recentă între diverse tipuri de obezitate şi în particular între diverse tipuri de
distribuţie ale ţesutului adipos defineşte mai bine rolul excesului ponderal ca factor predictiv
independent al evenimentelor coronariene ulterioare. Supraponderea devine un factor de risc
important când este acompaniată de dislipidemie, hipertensiune şi intoleranţă la glucoză(16).
Conform National Cholesterol Educational Programe – Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP
III) sunt definite 5 componente ale sindromului metabolic; 3 dintre ele sunt necesare pentru
diagnosticare. Aceste 5 componente sunt reprezentate de: obezitatea abdominală,
insulinorezistenţa, dislipidemia, hipertensiunea arteriala, statusul protrombotic şi
proinflamator(17). Corelaţiile strânse între greutatea corporală şi fiecare factor de risc la nivelul
populaţiei nu trebuie să ducă la concluzia că fiecare obez este o persoană cu risc. Recunoaştere
tipului de obezitate ce conferă risc cardio-vascular crescut la unii indivizi permite selectarea în
vederea tratamentului ţintit.
Controlul greutăţii corporale are ca scop atingerea şi menţinerea greutaţii ideale (IMC=
20-25 kg/m 2 )(14)

4. Consumul de alcool:
Corelaţia între consumul de alcool şi patologia cardiovasculară este evidentă, deşi această
condiţionare este interpretată prin date contradictorii în literatură. Asocierea alcool- patologie
cardiovasculară este dependentă de cantitatea de alcool consumată, iar la fiecare caz în parte
trebuie luaţi în considerare factorii de risc individuali asociaţi. (14)
Un studiu danez recent (18) efectuat pe 2826 bărbaţi de vârstă medie demonstrează o
asociere inversă între consumul de alcool şi riscul bolii coronariene, dependentă de concentraţia
scăzută a HDL.

D. Factori de risc biologici:

1. Dislipidemiile:
 Este foarte bine cunoscut că indivizii cu nivele crescute ale colesterolului seric (>5.2
mmol/l) au un risc mai mare de ateroscleroză.(3). Cele mai multe studii implică în special
hipercolesterolemia dar hipertrigliceridemia are si ea un rol chiar daca nu e atât de important.(6)
Relaţia dintre valorile colesterolului seric şi mortalitatea coronariană a fost stabilită prin
10 mari studii populationale desfăşurate între anii 1970 şi 1980 în 19 tări. Cel mai vast a fost
studiul MRFIT, ce a inclus 361.662 bărbaţi de vârstă medie şi a demonstrat asocierea direct
proportională dintre mortalitatea coronariană şi valorile colesterolului total şi LDL-
colesterolului; relaţia este invers proportională cu HDL-colesterolul.(14)
Dislipidemia se defineşte ca o creştere a lipidelor plasmatice, respectiv a colesterolului cu
cele 2 forme, esterificat şi neesterificat, a fosfolipidelor, a trigliceridelor (TG), sau a acizilor
graşi liberi (AGL) şi/sau o perturbare a calităţii lipoproteinelor.
Multe studii (de exemplu studiul Framingham) au demonstrat existenţa unei corelaţii
aproape liniare între nivelul colesterolului plasmatic sau al LDL-colesterolului şi severitatea
aterosclerozei raportat la rata mortalităţii de cauză coronariană. Cu cât e mai mare nivelul de
colesterol cu atât e mai mare riscul de moarte de cauză aterosclerotică.
Când nivele de colesterol sunt reduse, există evidenţe substanţiale la animale şi evidenţe
sugestive la oameni că unele plăci de aterom regresează, sau încetează să mai progreseze, în
câteva luni.
Este importantă şi relaţia invers proportională între ateroscleroză şi nivelul HDL-
colesterolului. HDL-colesterolul participă la transportul invers al colesterolului, şi se crede că
mobilizează lipidele de la nivelul celulelor şi probabil şi de la nivelul plăcilor de aterom şi il
transportă la nivelul ficatului. Cu cât este mai mare nivelul HDL 3 şi HDL 2 cu atât este mai mic
riscul de boală coronariană.(6)

2. Hipertensiunea arterială:
Hipertensiunea reprezintă un factor important pentru ateroscleroză indiferent de vârstă, şi
poate fi chiar mai importantă decât hipercolesterolemia după vârsta de 45 ani. HTA facilitează
progresia leziunilor ateromatoase prin creşterea turbulenţei sanguine şi provocarea leziunilor
endoteliale. La aceasta se adaugă hipertrofia ventriculului stâng ce induce creşterea necesarului
de oxigen furnizat de circulaţia coronariană şi prin aceasta posibilitatea ischemiei
subendocardice.
 Concluziile studiului cohortei "Framingham Offspring Study" publicate de Kannel et. al.
în 1976 (19) demonstrează ca 50% dintre hipertensivi au cel putin 2 alţi factori de risc: obezitate,
hiperlipemie, intoleranţă la glucoză. Pe plan fiziopatologic, cumulul factorilor de risc la
hipertensivi se datoreşte intervenţiei sindromului de insulinorezistenţă ( fig.nr.1).
Factorul determinant în această ecuaţie este creşterea sau scăderea în greutate, fiecare
pierdere în greutate fiind acompaniată de ameliorarea valorilor tensionale şi a parametrilor
factorilor de risc.
Figura nr.1: Cascada factorilor de risc în HTA
Insulinorezistenţa

Intoleranţa la glucoză Dislipidemie Creşterea reabsorbţiei Na+

HTA
Accelerarea aterosclerozei
după Kannel

3. Fibrinogenul şi proteina C reactivă:

Conceptul actual al aterogenezei este centrat pe implicarea markerilor inflamaţiei
(fibrinogen şi proteina C reactivă) în patogenia bolii coronariene. Fibrinogenul este indicatorul
de risc trombotic cel mai studiat. El intervine în agregarea plachetară şi eritrocitară, fiind
determinantul principal al vâscozităţii sanguine totale. Studii epidemiologice prospective recente
au evidenţiat o relaţie între creşterea concentraţiei fibrinogenului în plasmă şi apariţia
accidentelor ischemice (infarct miocardic, moarte subită, accident vascular cerebral).(14)
Dozarea proteinei C reactive pare deasemenea o metodă eficace în determinarea
riscului(20). Un studiu prospectiv pe 8 ani, Physicians' Health Study, cuprinzând 245 bărbaţi cu
infarct miocardic şi 372 subiecţi fără afecţiuni cardiovasculare a demonstrat că riscul pentru
eveniment coronarian este mai mare când se asociază nivelul crescut al proteinei C reactive cu
creşterea colesterolului total (RR = 6,1; p<0,01) sau cu nivelul scăzut al HDL (RR = 4,5;
p<0,01) decât atunci când se studiază efectul fiecăreia dintre aceste variabile izolat(21).
 4. Factori de risc hematologici:
Factorii de risc hematologici sunt implicaţi în aterogeneză şi complicaţiile acesteia.
Fisura plăcii de aterom declanşează activarea factorilor hemostatici circulanţi şi formarea
trombului. Plăcile ateromatoase coronariene au în compoziţie factor tisular în funcţie de
activitate şi de expresia clinică de angor stabil sau instabil (22).
Printre factorii coagulării ce intervin în trombogeneză, factorii VII si VII activat sunt
actualmente în prima linie. Factorul VII este crucial în generarea trombinei, fiind primul factor
plasmatic ce intervine în raspunsul la expunerea factorului tisular, principala cale fiziologică si
fiziopatologică de iniţiere a coagulării. Factorul VII activat circulă în plasmă, este cuantificabil şi
oferă posibilitatea de studii pentru încadrarea ca şi factor de risc (23) şi a profilaxiei
complicaţiilor trombotice ale aterosclerozei cu doze mici de antivitamine K.
Recent, alţi factori hematologici şi-au dovedit contribuţia la aterogeneză şi
complicaţiile acesteia. Între aceştia factorul tisular (FT) si factorul XII, ce intervin în cascada
coagulării şi de asemenea PAI-1 (inhibitorul activării plasminei), sunt consideraţi factori de risc
"în devenire".

CAPITOLUL II

SINDROMUL METABOLIC- corolar al factorilor de risc coronarieni

2.1. Generalităţi:
Prevalenţa sindromului metabolic a crescut dramatic în ultimul deceniu, în paralel cu
apariţia la nivel mondial a unei adevărate epidemii de obezitate din cauza adoptării de către o
proporţie tot mai mare din populaţie, a unui stil de viaţă sedentar asociat unui aport caloric
crescut. În Europa prevalenţa sindromului metabolic a variat între 5 si 22% la femei şi între 7 si
36% la bărbaţi. Aceste variaţii mari ale prevalenţei sunt cauzate de criteriile diferite de definire a
sindromului metabolic în diverse studii.(24)
În general, sindromul metabolic se defineşte ca fiind existenţa a cel puţin trei din
următoarele cinci elemente: obezitate vişcerală, rezistenţă la insulină, hiperglicemie (eventual,
diabetul zaharat de tip 2), dislipidemie cu hipertrigliceridemie şi HDL colesterol scăzut şi
hipertensiune. Există totuşi câteva definiţii de lucru ale sindromului metabolic care nuanţează
linia definiţiei prezentate anterior.
Definiţia Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) (25) afirmă diagnosticul de sindrom
metabolic dacă există toleranţă alterată la glucoză (criteriu obligatoriu) plus cel puţin doi factori
dintre următorii patru: obezitate, hipertrigliceridemie sau HDL colesterol scăzut, hipertensiune
arterială si microalbuminurie (tabel 1). Legat de această definiţie, se observă două elemente
importante. Primul este criteriul obligatoriu pentru sindromul metabolic, reprezentat de glicemia
á jeun alterată sau toleranţa alterată la glucoză. Cu alte cuvinte, OMS consideră rezistenţa la
insulină ca o condiţie sine qua non pentru existenţa sindromului metabolic. Al doilea element
este introducerea pentru prima dată în definiţie a microalbuminuriei, ca marker al disfuncţiei
endoteliale şi ca factor de risc independent pentru boala coronariană ischemică. Criteriile folosite
pentru definirea glicemiei á jeun anormale sau a toleranţei alterate la glucoză sunt expuse pe larg
în definiţia OMS din 1998.

Tabel 1: Definiţia OMS a sindromului metabolic.

Glicemia á jeun alterată, sau TTG alterată plus doi sau
mai mulţi factori dintre următorii:
Raport talie-şold Peste 0,85 (femei)
sau 0,9 (bărbaţi)

IMC Peste 30
Trigliceride Peste 150 mg/dl
Colesterol-HDL Sub 40 mg/dl
TA Peste 140/90 mmHG
Microalbuminurie Peste 20/90 mcg/min., sau
raport albumină/creatinină
peste 30 mg/dl

după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php
Definiţia sindromului metabolic, conform Ghidului Adult Treatment Panel III (ATP III)
(26), implică existenţa a cel puţin trei elemente din urmatoarele cinci: obezitate (circumferinţa
taliei peste 102 cm la bărbaţi sau 88 cm la femei), trigliceridemie peste 150 mg/dl, HDL
colesterol sub 40 mg/dl la bărbaţi si sub 50 mg/dl la femei, tensiune arterială peste 130/85 mm
Hg si glicemie serică peste 110 mg/dl (Asociatia Americana de Diabet consideră anormală chiar
şi o glicemie á jeun de peste 100 mg/dl).

2.2. Etiologia şi mecanismele comune implicate în sindromul metabolic

Sindromul metabolic are o etiologie complexă, multifactorială, în care sunt implicate atât
componente genetice, cât şi componente de mediu (27,28). Influenţa genetică modifică fiecare
element al sindromului metabolic. Ea determină, de exemplu, preponderenţa fiecărui factor de
risc, inclusiv distribuţia ţesutului gras brun (cel implicat direct în riscul cardiovascular crescut
din obezitatea abdominală) şi a nivelului glicemiei á jeun (29,30). Factorii de mediu (de exemplu,
fumatul, sedentarismul si obezitatea) pot juca un rol important în dezvoltarea componentelor
sindromului metabolic. Un rol central în patogenia sindromului metabolic, recent evidenţiat, îl
are creşterea catecolaminelor circulante (31). Acest sindrom hipercatecolaminic este un element
cvasipermanent în obezitate. Excesul caloric determină tahicardie şi creşterea valorilor tensiunii
arteriale ca reacţie secundară, necesară în a consuma excesul energetic caracteristic obezităţii.
Se poate spune că hipertensiunea arterială primară este o hipertensiune de supragreutate
(de exemplu, doar 5% din populaţia germană hipertensivă are indicele de masă corporal sub 21).
De asemenea, excesul de sodiu, excesul de alcool (32) şi stresul psihosocial determină creşterea
traficului simpatic; stresul creşte riscul de boală cardiacă ischemică de peste 2 ori (33).

Condiţiile asociate cu sindromul metabolic sunt enumerate în tabelul 2.

Tabel 2: Condiţii asociate cu sindromul metabolic.

Rezistenţa la insulină/hiperinsulinemie

Hipertensiunea arterială

Toleranţa alterată la glucoză

Hipertrigliceridemie

Scăderea HDL colesterol

Creşterea particulelor LDL colesterol mici şi dense,
aterogene

Obezitate centrală

Scăderea activatorului de plasminogen

Creşterea PAI (Plasminogen Activator Inhibitor)

Creşterea vâscozităţii sângelui

Creşterea acidului uric

Posibil creşterea fibrinogenului

după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php

2.3.Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic:

Anomaliile componente ale SM reprezintă factori care promovează independent

aterogeneza, iar agregarea lor în cadrul sindromului accelerează acest fenomen. Studiile
epidemiologice au evidenţiat o morbiditate şi o mortalitate cardiovasculară crescută la pacienţii
cu SM.
O subanaliză a Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) a investigat mortalitatea
la o cohortă de 12617 bărbaţi cu vârste cuprinse între 35 şi 57 de ani, care la începerea studiului
au fost subdivizaţi în 4 grupuri în funcţie de prezenţa sau absenţa sindromului metabolic şi/sau
DZ tip 2 netratat. Mediana perioadei de urmărire a fost de 24 de ani.

Riscul de deces prin boală coronariană, prin evenimente cardiovasculare şi morta-litatea

totală a fost semnificativ mai mare la persoanele cu SM şi la cele cu DZ tip2, decât la cele care
nu au prezentat aceste afecţiuni. Mortalitatea cea mai crescută a fost întâlnită la persoanele care
au prezentat asociat DZ tip2 si SM. (tabel 3) (24)

Tabel 3: Mortalitatea la persoanele cu sindrom metabolic în studiul MRFIT.

Ambele Doar sindrom Doar diabet Diabet şi s.

 absenţe metabolic metabolic

Mortalitatea prin 49,7% 67,9% 63,8% 95,1%

evenimente coronariene

RR de deces prin 1 1,35 1,53 1,98

evenimente coronariene

RR de deces prin 1 1,27 1,37 1,99

evenimente cardiovasculare

RR mortalitate generală 1 1,15 1,63 1,68

după MR-FIT ACC 2003

În NHANES III la persoanele care au prezentat SM riscul pentru infarct miocardic acut şi
accidente vasculare cerebrale a fost de 2,05 ori mai crescut decât la cele fără SM. Studiul Kupio
Ischaemic Heart a evidenţiat că bărbaţii cu vârste 42-60 de ani, cu sindrom metabolic (definit
conform NCEP-ATP III sau OMS) au avut riscul de deces prin evenimente coronariene de 2,9-
4,2 ori mai crescut decât persoanele fără sindrom metabolic, după ajustarea pentru alţi factori de
risc cardiovasculari convenţionali.(24)

În ultimul timp, a devenit clar faptul că unul dintre markerii instabilităţii plăcii de aterom
este proteina C reactivă. Creşterea ei arată, în absenţa unui focar inflamator, existenţa inflamaţiei
plăcii de aterom şi instabilitatea sa, cu risc crescut pentru evenimente cardiovasculare acute si
deces (34). Valorile extreme ale hs-CRP (high sensitivity C Reactive Protein), de peste 10 ng/ml,
pot creşte riscul de deces de până la cinci ori. Valorile de peste 3 ng/ml cresc riscul de deces
cardiovascular de două-trei ori.

Rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat sunt alte componente ale complexului patologic
denumit sindrom metabolic. Trebuie totuşi menţionat faptul că o proporţie însemnată a
subiecţilor cu sindrom metabolic nu au diabet zaharat de tip 2. Sindromul metabolic creşte riscul
de boală coronariană ischemică, dar această crestere nu este exclusiv cauzată de rezistenţa la
insulină.
 Rezistenţa la insulină este definită de Grupul European pentru studiul rezistenţei la
insulină pe baza unui criteriu obligatoriu (insulinemie á jeun - peste 25%) plus oricare două
criterii din următoarele patru: glicemie á jeun peste 110 mg/dl, TA - peste 140/90 mm Hg,
trigliceride serice peste 180 mg/dl şi/sau HDL colesterol - sub 40 mg/dl şi obezitate de tip central
(circumferinţa taliei peste 94 cm la bărbaţi si 80 cm la femei).(35)

Date recente au evidenţiat că insulina are un efect puternic antiinflamator şi poate inhiba
aterogeneza pe termen lung. Insulina acţionează la nivelul endoteliului şi celulelor musculare
netede vasculare prin intermediul receptorului de insulină, care fosforilează resturile de tirozină
ale mai multor proteine de transmitere a semnalului intracelular. Insulina creşte expresia şi
activitatea sintetazei endoteliale constitutive a oxidului nitric (ecNOS) şi generarea de oxid nitric
(NO). Pe această cale sunt mediate efectele antiteratogenice ale insulinei. NO este un
vasodilatator potent, inhibă agregarea plachetară şi expresia la nivel endotelial a moleculelor de
adeziune, care favorizează migrarea monocitelor în peretele arterial. Pe lângă efectul
aterogenetic direct, insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia contribuie la patogeneza celorlalte
perturbări metabolice , hemodinamice şi hemoreologice prezente în sindromul metabolic.(24)

Spre deosebire de diabet, unde răspunsul periferic la insulină este inadecvat,

hiperinsulinemia existentă neputând compensa creşterea glicemiei, sindromul de rezistenţă la
insulină este o stare în care hiperinsulinemia compensatorie reuşeşte să menţina glicemia la
valori normale (fig. 2). Sindromul metabolic cu toleranţă normală la glucoză induce o falsă
securitate. Riscul de a dezvolta diabet zaharat este semnificativ, tratamentul preventiv al
diabetului necesitând a fi luat în discuţie. Dintre clasele de medicamente care pot preveni
instalarea diabetului patent se numără sartanii, inhibitorii de enzimă de conversie si glitazonele
(nu meguan). Statinele si medicaţia antihipertensivă reduc cert incidenţa BCI la pacienţii
diabetici.
Figura nr.2: Diferenţa dintre rezistenţa la insulină şi diabetul zaharat.

Se pare că
între
inflamaţie şi
diabetul de tip 2 există o legătură patogenică directă. S-a avansat chiar ideea că diabetul de tip 2
ar fi o boală a sistemului imun înnăscută (36).

O schemă simplificată a legăturii posibile dintre obezitate, inflamaţie, rezistentă la

insulină şi diabet este redată în figura 3. Celulele adipoase brune sunt direct implicate în riscul
cardiovascular, deoarece secretă cantităţi mari de citokine proinflamatorii; ele sunt cele care
cresc în sindromul metabolic, găsindu-se cu preponderenţă în grăsimea intraabdominală.
Citokinele proinflamatorii duc la rezistenţă la insulină, iar aceasta la diabet. Citokinele, rezistenţa
la insulină şi diabetul contribuie împreună la destabilizarea plăcii de aterom şi la evenimente
ardiovasculare majore.
Figura nr.3: Legătura dintre obezitatea centrală, inflamaţie, diabet şi ateroscleroză

Celule grase brune

Proteine proinflamatorii Rezistenţă la insulină

Ateroscleroză inflamată DZ tip II

după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php

Pe lânga rezistenţa la insulină şi diabet, dislipidemia are un rol esenţial în progresia

aterosclerozei în sindromul metabolic. Se vorbeşte despre triada aterogenică din sindromul
metabolic compusă din existenţa hiperinsulinemiei, creşterea particulelor mici şi dense de LDL
colesterol şi concentraţiile mari de lipoproteină apoB. Acestea două din urmă sunt net asociate cu
boala coronariană ischemică, asocierea lor crescând riscul de până la sase ori (37)

Sindromul metabolic determină anomalii de coagulare, existând un status procoagulant

(38,39). Statusul procoagulant poate accelera formarea plăcilor aterosclerotice şi poate favoriza
extinderea trombusului în cazul plăcilor complicate.

2.4.Consecinţe terapeutice:
 Tratamentul sindromului metabolic se adresează fiecărei entităţi componente în parte.
Tratamentul dislipidemiei (statine, fibraţi), al hipertensiunii, al diabetului sau al bolii coronariene
constituite urmează în linii mari indicaţiile cunoscute. Totuşi, există o serie de particularităţi ale
tratamentului care derivă din consecinţele acestora, în special pe metabolismul lipidic (40).
Astfel, există câteva precauţii care trebuie luate în tratamentul hipertensiunii la pacienţii obezi.
Trebuie evitate ca tratament de primă intenţie diureticele, beta-blocantele, calciu-blocantele, alfa-
blocantele.

Diureticele cresc activarea sistemului simpatic şi sistemului renină-angiotensină-

aldosteron; de asemenea, ele produc hiperglicemie şi dislipidemie. Beta-blocantele cresc
rezistenţa la insulină şi modifică metabolismul lipidic în sensul agravării dislipidemiei. Calciu-
blocantele pot determina uneori activare neuroendocrină, iar alfa-blocantele pot fi asociate cu
efect nefavorabil asupra evenimentelor cardiovasculare majore. Inhibitorii enzimei de conversie,
sartanii şi inhibitorii simpatici centrali (clonidina, moxonidina) pot fi administraţi în sindromul
metabolic fără precauţii speciale.

Scăderea în greutate cu doar 5-10% duce la beneficii nete metabolice: tensiunea arterială
este redusă cu 4-6 mmHg şi necesarul de medicaţie antihipertensivă scade, profilul lipidic se
ămbunătăţeşte, iar toleranţa la glucoză creşte prin scăderea rezistenţei periferice la insulină.
Fitness-ul aerobic scade net riscul cardiovascular atât la obezi, cât şi la persoanele
normoponderale şi subponderale. De altfel, riscul cardiovascular al unui pacient subponderal
neantrenat este superior riscului unui pacient obez, dar antrenat fizic (figura 4) (41).

Figura nr.4: Riscul relativ de deces cardiovascular la pacienţii antrenaţi fizic şi

cei neantrenaţi, în funcţie de greutate.
 după http://www.presspro-cardio.ro/articole/sindrom-metabolic-22.php

În concluzie, bolnavul cu sindrom metabolic trebuie protejat prin exerciţiu fizic, scădere
în greutate, reducerea glicemiei, reducerea drastică a LDL colesterolului, reducerea drastică a
valorilor TA şi prin protecţia generală endotelială medicamentoasă.

CAPITOLUL III

DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ

3.1. Rolul endoteliului vascular:

Endoteliul vascular este cel mai mare organ al corpului. Funcţia sa este deosebit de
complexă, începând a fi descifrată abia recent. În rezumat, endoteliul are următoarele funcţii:
1. prevenirea coagulării şi fibrinolizei;
2. eliberarea de substanţe vasoactive;
3. funcţie imună;
4. activitate enzimatică;
5. eliberarea de factori de creştere pentru muşchiul vascular neted;
 6. protecţia muşchiului vascular neted împotriva acţiunii substanţelor vasoconstric-tuare.
(42)
Endoteliul normal secretă substanţe care reglează tonusul vascular şi serveşte drept
barieră împotriva moleculelor şi substanţelor ce ar putea afecta funcţia vasculară.(43) Celulele
endoteliale sintetizează substanţe ce împiedică aderarea plachetară, monocitară şi leucocitară. Ele
servesc drept barieră la agresiunea LDL.
Celulele endoteliale eliberează substanţe cu rol vasoconstrictor şi vasodilatator. Cele
mai active dintre acestea sunt: EDRF-factorul de relaxare endotelial, caracterizat ca NO (oxid
nitric) cu precursorul său L-arginină şi endotelină, vasoconstrictor cu acţiune prelungită.(44)
Aceste substanţe au un rol major în apariţia hipertensiunii arteriale şi a injuriei endoteliale. Studii
clinice şi experimentale au demonstrat că eliberarea şi producerea lor poate fi împiedicată de
lipoproteine, oferind o nouă verigă între hipercolesterolemie, hipertensiune şi disfuncţia arterială.
(45)
NO este un inhibitor puternic al proliferării şi al contracţiei musculaturii netede. El
inhibă agregarea plachetară, stimulează dezagregarea plachetară şi inhibă aderarea plachetară sau
monocitară la suprafaţa endotelială.
Scăderea eliberării sale a fost asociată cu creşterea eliberării de factori vasoconstrictori,
în special a endotelinei, antagonistul său funcţional şi biochimic. Ca rezultat, vor domina
agregarea plachetară şi vasoconstricţia.(46)

3.2. Disfuncţia endotelială şi factorii de risc:

Disfuncţia endotelială (DE) reprezintă pierderea funcţiei vasodilatatorii, anticoagulante şi

antiinflamatorii ale endoteliului, cu înclinarea balanţei de partea efectelor negative:
vasoconstrictorii, protrombotice şi proinflamatorii. Principala substanţă vasodilatatoare este
oxidul nitric (NO), care este sintetizat doar de endoteliu. În cazul endoteliului disfuncţional,
producţia de NO scade rapid, aceasta ducând la creşterea trombogenicităţii endoteliale, la
creşterea inflamaţiei din peretele vascular(47), la migrarea fibrelor musculare netede, la
neovascularizaţia intramurală şi la creşterea LDL-oxidat din peretele vascular(48). Definiţia
"standard" a DE se limitează doar la pierderea proprietăţilor vasodilatatoare mediate prin NO,
ignorând celelalte funcţii endoteliale, din cauza dificultăţilor practice de evaluare a lor.(42)
 Pierderea efectului protectiv al endoteliului asupra sistemului vascular, probabil
facilitează dezvoltarea şi progresia aterosclerozei. Oricum, disfuncţia endotelială pare reversibilă
într-o oarecare măsură şi numeroase intervenţii care au scăzut factorii de risc cardiovascular şi au
redus mortalitatea şi morbiditatea din cauză cardiovasculară, au dus şi la câştigarea unei
îmbunătăţiri în funcţia endotelială, mai departe accentuând rolul potenţial al funcţiei endoteliale
în ateroscleroză.(49)
Disfuncţia endotelială se datorează acţiunii combinate a mai multor factori de risc dintre
care cei mai importanţi sunt:
1. Îmbătrânirea:
Îmbătrânirea reprezintă un fenomen periculos pentru funcţia endotelială, funcţie ce se
degradează odată cu vârsta. Semne ale disfuncţiei endoteliale au fost identificate încă de la 30
ani.
2. Fumatul:
Fumatul este un factor major de ateroscleroză. Afectarea endotelială a fost identificată în
vasele circulaţiei sistemice şi variabil la nivelul coronarelor la fumători.
A fost chiar observată la tinerii fumători, depinzând de cantitatea de tigări fumate, şi de
asemenea la fumătorii pasivi. Poate fi în cele din urmă parţial reversibilă dacă fumatul este oprit.

3. Hipercolesterolemia:
În hipercolesterolemie există o disfuncţie endotelială sistemică manifestată prin scăderea
vasodilataţiei dependente de endoteliu a arterelor brahiale şi coronare. Inducerea de leziuni
aterosclerotice este urmată de vasoconstricţie mediată de acetilcolină.
4. Hipertensiunea:
În HTA este neclar dacă DE este o caracteristică primară sau secundară bolii. Gradul DE
este variabil, fiind probabil dependent de tipul etiologic sau genetic de HTA, de factorii de risc
asociaţi HTA (neurohormonali, metabolici etc.) şi fiind legat de gradul de afectare a organelor-
ţintă.(42)
5. Obezitatea:
 Disfuncţia endotelială la persoanele obeze poate contribuii la creşterea riscului de
afecţiune cardiovasculară la acesti indivizi. Poate să fie asociată cu obezitatea de tip central şi cu
insulinorezistenţa şi a fost găsită la nivelul cirulaţiei coronariene dar şi la nivelul celei sistemice.
6. Diabet
Diabetul se asociază puternic cu ateroscleroza accelerată şi boala microvasculară. Funcţia
endotelială este afectată de hiperglicemie, formarea de proteine glicate, hiperlipemia asociată şi
de creşterea radicalilor liberi. Modificările patologice din peretele vascular în diabet sunt
caracterizate de o biosinteza şi secreţia crescută de colagen, permeabilitate vasculară crescută,
deficit de relaxare musculară şi de un status procoagulant.(42)

3.3. Disfuncţia endotelială- factor de risc cardiovascular:

Câteva studii au demonstrat clar că disfuncţia endotelială este factor de risc
cardiovascular independent. Majoritatea studiilor au evaluat DE prin tulburarea vasomotricitaţii
periferice (artera brahiala) sau coronariene. Rata de evenimente coronariene majore este direct
proporţională cu gradul disfuncţiei endoteliale, riscul crescând de 4 ori în cazul disfuncţiei
endoteliale majore faţă de populaţia normală.(42)

3.4. Tratamente ce influenţează funcţia endotelială:

Dintre toate clasele de medicamente, doar cinci au suficiente dovezi că ar putea influenţa
benefic disfuncţia endotelială: inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), sartanii,
statinele, unele betablocante şi blocantele canalelor de calciu. Tratamentele individuale sunt
destul de numeroase, însa dovezi clinice privind îmbunătăţirea funcţiei endoteliale există doar
pentru IECA, sartani, statine, calciu-blocante şi unele beta-blocante. În privinţa IECA, studiile
recente (PEACE) complică interpretarea utilitaţii reale a lor ca tratament eficace de prevenţie
secundară în BCI stabilă. În privinţa beta-blocantelor şi a calciu-blocantelor, sunt încă necesare
studii pentru a defini exact rolul lor în tratamentul condiţiilor în care este implicată DE.(42)
În ultimii ani, corectarea disfuncţiilor endoteliale a devenit o ţintă terapeutică. Iar pe
lângă abordarea farmaceutică, antrenamentul fizic regulat reprezintă o puternică intervenţie nu
numai pentru a corecta disfuncţiile endoteliale la pacienţii cu afecţiuni coronariene, dar şi pentru
a imbunatăţii stilul de viaţă şi rata supravieţuirii.
 CAPITOLUL IV

Tratamentul bolii coronariene:

Tratamentul bolii coronariene este reglementat conform ghidurilor reunite ale Societăţii
de Cardiologie Europene şi Americane şi include măsuri farmacologice şi non-farmacologice.
Măsurile farmacologice includ următoarele clase de medicamente: beta-blocante,
blocantele canalelor de calciu, antiagregantele plachetare, terapia specifică hipolipemiantă,
antiaritmice.
Măsurile non-farmacologice includ: controlul factorilor de risc prin dietă, antrenamentul
fizic, schimbarea modului de viaţă.
Terapia chirurgicală:
 În cazurile de ischemie severă, se apelează la dezobstrucţia coronariană prin „ procedee
de revascularizare a miocardului”.
a. Angioplastia coronariană transluminală percutantă ce constă în dilatarea
coronarelor cu ajutorul unei sonde cu balonaş ce se expansionează progresiv la
nivelul zonelor de stenoză, pe ghiduri metalice foarte fine.
b. Bypass-ul arterial coronarian ce constă în prelevarea unui grefon venos, de
obicei din vena safenă, cu ajutorul căruia se efectuează o punte între aortă şi
zona distală a obstrucţiei situate pe una din arterele coronare. Una din
problemele esenţiale ale metodei o constituie ocluzia grefonului venos, ce apare
la 10-20% din bolnavi în primul an după operaţie. Utilizarea arterei mamare
interne se însoţeşte de ocluzie vasculară mult mai rară.(14)
Un rol esenţial în prevenţia secundară a bolii coronariene, mai ales după procedeele de
revascularizare îi revine antrenamentului fizic.

CAPITOLUL V
EFECTELE ANTRENAMENTULUI FIZIC:

5.1.Efectele antrenamentului fizic asupra capacităţii de efort a pacienţilor

coronarieni:
Un număr impresionant de studii clinice au dovedit creşterea capacităţii de efort la
coronarieni după antrenament fizic. Ele arată creşterea capacităţii maxime de efort, dovedită prin
creşterea numărului de watts efectuaţi şi a consumului de O2 (VO2). Cu cât bolnavii sunt mai
sedentari, cu atât beneficiul antrenamentului fizic este mai mare. Se poate întâmpla să se ajungă
la o capacitate de efort similară cu a indivizilor sănătoşi de aceeaşi vârstă, pentru categoriile
sociale şi profesiunile sedentare.(50)
Totuşi capacitatea de efort rămâne limitată de imposibilitatea creşterii debitului cardiac
peste limita impusă de boala coronariană, respectiv un anumit MVO2 (prag anginos). În prezenţa
unei stenoze coronariene, la un anumit nivel de efort debitul coronarian devine insuficient.
Aportul de oxigen necesar metabolismului aerob nu mai este asigurat, iar ATP-ul necesar
contracţiei nu poate fi sintetizat decât prin metabolism anaerob. Randamentul scăzut al acestuia
determină o scădere a capacităţii contractile a fibrelor şi în consecinţă a performanţei miocardice.
Metabolismul anaerob se acompaniază de o producţie excesivă de lactat, ce depăşeşte
capacităţile locale de reciclare, antrenând o scădere a ph-ului intracelular. Aceste fenomene
determină o alterare a funcţiei contractile ce afectează întâi diastola, prin componenta de
complianţă, apoi sistola.(50)
Studiile efectuate au demonstrat că, pentru obţinerea unei creşteri a capacităţii de efort,
este necesar ca efortul fizic să aibă o anumită intensitate, durată si frecvenţă.
Figura nr.5: Efectul de antrenament.
Figura nr.6: Creşterea capacităţii de efort prin antrenament optim.

după T: \Allgemein KARE\ Theorieunterlagen\ Unterlagen zum Abgeben\ Superkompensation. Doc 12.06.2002
Pentru a avea o creştere a capacităţii de efort trebuie să se respecte momentul optim
pentru o nouă încărcare şi trebuie să avem o încărcare optimă (fig.6). Dacă momentul
încărcărcării nu este cel optim şi dacă încărcarea este fie prea mică (fig.8) sau prea mare (fig.7)
se poate ajunge la o scădere a capacitaţii de efort .
Figura nr.7: Scăderea capacităţii de efort prin supraantrenament.
Figura nr.8: Scăderea capacităţii de efort prin moment al încărcării târziu.

după T: \Allgemein KARE\ Theorieunterlagen\ Unterlagen zum Abgeben\ Superkompensation. Doc 12.06.2002
Dacă momentul de începere a unei noi încărcări este bun dar nu cel optim şi dacă
încărcarea este bună capacitatea nu se modifică ea rămâne la acelaşi nivel (fig.9).
Figura nr.9: Menţinerea capacităţii datorită unei încărcări precoce.
după T: \Allgemein KARE\ Theorieunterlagen\ Unterlagen zum Abgeben\ Superkompensation. Doc 12.06.2002
Tipul de efort utilizat diferă, fiind vorba în deosebi de utilizarea cicloergometrului, dar şi
a mersului, alergatului, ciclismului, înotului sau a gimnasticii medicale. Spre deosebire de
antrenamentul de rezistenţă care combină exerciţiile izometrice si dinamice, exerciţiile pur
izometrice nu sunt recomandate pentru pacienţii cu afecţiuni cardiovasculare. Siguranţa şi
eficacitatea exerciţiilor pur izometrice la aceşti pacienţi nu a fost încă stabilită.

În ceea ce priveşte modificările hemodinamice prin care se ajunge la creşterea

performanţei cardiace, s-a stabilit că efectul principal al antrenamentului fizic se exercită prin
intermediul mecanismelor periferice de adaptare la efort. Creşte extracţia periferică de O2
(datorită vasodilataţiei musculaturii aflate în activitate şi datorită creşterii diferenţei
arteriovenoase a O2), rezultând astfel că la acelaşi debit cardiac creşte aportul de O2, şi de
asemenea nivelul efortului prestat. Datorită însă necesităţilor mai reduse de debit cardiac pentru
un anumit nivel al efortului (prin creşterea importantă a mecanismelor periferice de adaptare la
efort) limita maximă de creştere a MVO2 si a debitului cardiac (prag anginos) este atinsă la un
nivel mai înalt al efortului.(51,52)
Datorită reducerii necesităţilor de debit periferic în repaus şi efort, secundar punerii în
acţiune a mecanismelor periferice de adaptare la efort, are loc scăderea frecvenţei cardiace.
Intervine şi un reflex vasomotor vagal, care explică tendinţa la bradicardie a indivizilor antrenaţi,
inclusiv coronarieni. Acest efect vagal este important deoarece la sedentari, şi majoritatea
coronarienilor se încadrează în această categorie, există frecvent un tonus simpatic crescut în
repaus, iar în efort se notează o reacţie simpatică exagerată. Această reacţie ce poartă denumirea
de “overshoot”, face ca creşterea debitului cardiac să fie mai mare decât necesităţile periferice,
pentru un anumit nivel al efortului. Postantrenament fizic acest efect dispare, contribuind la
creşterea performanţei fizice a coronarienilor.(50)
S-a demonstrat că activitatea fizică susţinută, regulată reduce incidenţa evenimentelor
cardiovasculare sau le previne recurenţa. În prevenţia primară, exerciţiul fizic este recomandat a
fi realizat zilnic, minimum 30 de minute si cu o intensitate a efortului care să genereze o
tahicardizare de aproximativ 70% din frecvenţa maximă calculată pentru vârsta pacientului. În
prevenţia secundară, efortul va fi corelat cu starea clinică a pacientului, încercându-se atingerea
în timp a unui grad crescând de efort.

5.2.Efectele antrenamentului fizic asupra factorilor de risc în prevenţia bolii

coronariene:

5.2.1 Efectele antrenamentului fizic asupra greutăţii corporale şi asupra nivelului de

colesterol

În afara beneficiului dovedit asupra capacităţii de efort a coronarianului, antrenamentul

fizic este util şi în combaterea factorilor de risc, inclusiv asupra unor mecanisme fiziopatologice
care intervin în producerea efectelor clinice ale ischemiei.
Unul dintre efectele antrenamentului fizic este cel asupra greutăţii corporale. Acest efect
reduce incidenţa apariţiei unor complicaţii ale cardiopatiei ischemice, în acelaşi timp reduce
necesitatea de debit cardiac şi ameliorează sau întârzie apariţia fenomenelor de insuficienţă de
pompă, secundar ischemiei miocardice.
Mult studiat a fost comportamentul lipidelor si lipoproteinelor sanguine iar câteva
investigaţii au raportat schimbări favorabile în ceea ce priveşte nivelul sanguin al acestora în
urma antrenamentului fizic.(50)
 Legătura dintre nivelul colesterolului şi boala coronariană a fost destul de bine stabilită
datorită unor studii pe termen lung, studii care au urmărit incidenţa bolii coronariene în raport cu
nivelul colesterolului sanguine. Nivelul HDL-C este invers şi independent asociat scăderii
riscului de boală coronariană. Riscul unor afecţiuni coronariene creşte cu 2-3% pentru fiecare
scădere de 1,0 mg/dl a HDL-C. Este bine stabilit că un stil de viaţă sedentar contribuie
semnificativ la apariţia bolii coronariene, pe când activitatea fizică joacă un rol important în
scăderea mortalităţii datorită acestor afecţiuni. Exerciţiul fizic a fost asociat cu creşterea
concentraţiei de HDL-C, însă volumul de exerciţii necesare pentru o creştere semnificativă a
nivelului HDL-C nu a fost încă stabilit. A fost însa sugerată relatia doză-răspuns între volumul şi
intensitatea exerciţiilor efectuate şi creşterea nivelului HDL-C, şi faptul că ar putea exista un
prag care trebuie atins pentru a se observa această creştere a HDL-C. Răspunsul de creştere al
nivelului HDL-C va fi diferit pentru fiecare individ în parte, depinzând de intensitatea, durata si
frecvenţa exerciţiilor, de nivelul iniţial al HDL-C şi de întinderea perioadei de antrenament—
fiecare individ având alt prag de creştere al HDL-C.(53)
Pe de altă parte în studiul Heidelberg se arată că nivelul cel mai scăzut al LDL-C în
combinaţie cu antrenamentul fizic este asociat cu regresia incidenţei evenimentelor cardiace, iar
scăderea nivelului de LDL-C este de asemenea asociată cu nivele scăzute ale parametrilor
protrombotici.
Scăderea agresivă a nivelului lipidelor după by-pass aorto-coronarian cu nivele ţintă ale
LDL-ului sub 95mg/dl încetineşte progresia trombozării grefei, fiind mai eficace decât o scădere
moderată cu nivelelor ţintă mai mici de 135 mg/dl. Scăderea nivelelor lipidice duce la
stabilizarea plăcilor aterosclerotice, la scăderea incidenţei trombozei şi îmbunătăţirea funcţiei
endoteliale, toate acestea contribuind la un prognostic favorabil.(54)
Participarea regulată la activităţi fizice, la fel ca şi o singură sesiune de exerciţii poate
influenţa pozitiv metabolismul colesterolului. Antrenamentul fizic e implicat în creşterea
producţiei şi acţiunii unor enzime a căror funcţie este aceea de a intensifica transportul
colesterolului. Mecanismele sunt încă incomplet elucidate, dar dovezile indică faptul că alţi
factori: incluzând dieta, scăderea greutăţii, hormonii şi activitatea enzimatică interacţionează cu
antrenamentul fizic pentru a schimba rata sintezei, transportului şi clerance-ului colesterolului
din sange.(53)
 5.2.2. Efectele antrenamentului fizic asupra HTA

Hipertensiunea arterială este un alt factor de risc al bolii coronariene cert influenţat de
efortul fizic. Antrenamentul fizic contribuie la ansamblul terapiei nonfarmacologice a HTA.
Desigur reducerea valorilor TA nu este spectaculară, fiind în limita de 10-20 mmHg pentru TAs
si 5-10 mmHg pentru TAd.(14)
Antrenamentul prin efort de rezistenţă realizează cea mai semnificativă scădere
tensională, atât valoric cât şi în timp. Persoanele cu activitate fizică fac mai rar HTA, iar cei cu
valori tensionale crescute pot să-şi reducă TA printr-un efort de rezistenţă.(50)
Efectele antrenamentului fizic asupra presiunii sanguine devin mai aparente la pacienţii
cu o hipertensiune uşoară. Tabelul 4 arată că presiunea medie sistolică de pauză la 7 bărbaţi de
vârstă mijlocie scade de la 139 la 133 mm Hg de-a lungul a 4 până la 6 săptămâni de
antrenament. În acelaşi timp presiunea medie sistolică în timpul antrenamentului submaximal a
scăzut de la 173 la 155 mmHg, în timp ce presiunea diastolică a scăzut de la 92 la 79 mm Hg. Se
observă astfel o scădere a presiunii sanguine medii în timpul antrenamentului de 14%.(55)

Tabelul:4 Presiunea sanguină în timpul pauzei şi al antrenamentului submaximal, înainte

şi după 4 până la 6 săptămâni de antrenament, la 7 bărbaţi de vârstă mijlocie:
Pauză Antrenament submaximal
Valuarea medie Valuarea medie
Măsurători Înainte După Diferenţă Înainte După Diferenţă
% %
TA
sistolică 139 133 -4,3 173 155 -10,4
TA
diastolică 78 73 -6,4 92 79 -14,1
TA
medie 97 92 -5,2 127 109 -14,3
după http://www.presspro-cardio.ro/articole
Mecanismul precis prin care antrenamentul fizic regulat contribuie la scăderea presiunii
sângelui ramâne necunoscut. Factori care contribuie ar putea fi:
 - reducerea activităţii sistemului nervos simpatic, prin antrenament şi o posibilă
normalizare a morfologiei arteriolelor scăzând rezistenţa periferică la flux şi
astfel scăzând tensiunea arterială;
- efect asupra funcţiei renale facilitând eliminarea sodiului, cu scăderea
volumului de sânge şi a tensiunii arteriale.(55)
Toleranţa la efort este principala măsură pentru aprecierea capacităţii de muncă a unui
bolnav. O toleranţă scăzută determină o stare de dependenţă a bolnavului, ceea ce atrage
schimbări în însăşi personalitatea acestuia. Boala, în totalitatea ei, nu va fi doar rezultatul unei
stări patomorfofuncţionale, ci şi a dezadaptării întregului organism la efort.(50)

5.2.3. Efectele antrenamentului fizic asupra disfuncţiei endoteliale:

Antrenamentul fizic a fost de mult recomandat ca un mijloc de îmbunătăţire a funcţiei

cardiace şi de a reduce mortalitatea şi morbiditatea din cauza bolii coronariene.
Unul din mecanismele benefice ar fi cel de a îmbunătăţi funcţia endotelială şi de a creşte
bioactivitatea NO, care poate îmbunătăţi circulaţia sângelui la nivelul muşchilor scheletali şi a
miocardului.(56)

Conform studiului „Stem Cell Mobilization For Improvement in Vascular Function and
Myocardial Perfusion in Patients Undergoing Cardiac Rehabilitation” efectuat de National Heart,
Lung and Blood Institute (NHLBI) Maryland, pe un lot de 50 de adulţi cu boală coronariană, s-a
arătat că nu toţi pacienţii au prezentat o îmbunătăţire a funcţiei endoteliale în ciuda participării
într-un program de recuperare cardiacă de 3 luni cu exerciţii de 3 ori pe săptămână. Datele
iniţiale din acest studiu au sugerat că îmbunătăţirea funcţiei endoteliale ar putea fi dependentă de
rata eliberării celulelor progenitoare endoteliale de la nivelul măduvei osoase în circulaţie ca
răspuns la stimulul declanşat de exerciţiile repetate, cu potenţial de a repara endoteliul afectat si
de a îmbunătăţi funcţia acestuia şi eliberarea de NO. Astfel, acei pacienţi care au o mobilizare
insuficientă a EPC ca răspuns la antrenament pot avea o capacitate limitată de îmbunătăţire a
funcţiei endoteliale în timp; iar cei cu un răspuns înalt de mobilizare a EPC la exerciţii pot să
arate o îmbunătăţire a funcţiei endoteliale ca rezultat al reparării vasculare. La mulţi pacienţi cu
boală coronariană , eliberarea NO de la nivelul endoteliului şi transportul lui la nivelul măduvei
osoase poate fi compromisă datorită aterosclerozei vasculare, astfel fiind limitat procesul de
mobilizare al EPC şi procesul de reparare vasculară. Se presupune că administrarea externă de
NO la pacienţii cu boală coronariană poate să determine creşterea mobilizării EPC de la nivelul
măduvei osoase ca răspuns la antrenamentul fizic.

Antrenamentul fizic amelioreazã disfuncţia endotelialã pe multiple cãi: (a) asigurã

controlul factorilor de risc şi regleazã producţia de EPC independent de eNO favorizând
neovascularizaţia ţesutului ischemic; (b) realizeazã ateroprotecţie prin efecte dependente de
eNO: vasodilataţie, remodelare arterialã pozitivã, inhibarea apoptozei celulelor endoteliale s. a.

Antrenamentul fizic poate deci influenţa istoria naturalã a leziunilor aterotrombotice,

fiind considerat cornerstone-ul recuperãrii cardiovasculare (57).
 II. PARTEA SPECIALĂ

CAPITOLUL VI

OBIECTIVE:

Obiectivele au fost:
- urmărirea parametrilor metabolici, exprimaţi prin componentele sindromului
metabolic, sub influenţa antrenamentului fizic, la pacienţi coronarieni post by-
pass. Evoluţia acestora este extrem de importantă în prevenţia secundară din
cadrul recuperării comprehensive.
- corelarea parametrilor sindromului metabolic cu evoluţia riscului SCORE la
aceşti pacienţi.
- urmărirea parametrilor funcţionali vasculari exprimaţi prin velocitatea undei
pulsului (rigiditatea arterială) ca parametru indirect al funcţiei endoteliale sub
influenţa antrenamentului fizic la aceşti pacienţi.
 CAPITOLUL VII.

MATERIAL ŞI METODE

7.1. PACIENŢII

Materialul clinic a constat din 30 pacienţi coronarieni la 4-6 săptămâni după bypass
aortocoronarian, stabili hemodinamic. Etiologia ischemică a fost documentată prin existenţa
criteriilor de infarct miocardic sigur în antecedente (durere retrosternală, creşterea CK-MB,
prezenţa undei Q de necroză în derivaţiile EKG directe) şi/sau prezenţa stenozelor semnificative
coronarografic. Criteriile de includere în lot au fost:
 stare hemodinamică stabilă
 ritm sinusal sub tratament
 absenţa anginei pectorale reziduale sau a modificărilor
ischemice ECG la testul de efort de includere
  FE>40%
 greutate corporală normală după Broca
 hipercolesterolemie sau hiperlipemie mixtă moderată,
necesitând terapie hipolipemiantă pentru atingerea valorii-ţintă
corespunzătoare grupei de risc crescut
Pacienţii cu infarct miocardic perioperator, revărsat pericardic, insuficienţă cardiacă
congestivă sau istoric de aritmii ventriculare > cl. 2 Lown sub tratament au fost excluşi din lot.
Au fost excluşi de asemenea pacienţii cu boli pulmonare obstructive asociate, cei cu arteriopatie
obliterantă, afecţiuni ortopedice sau neurologice, diabet zaharat insuficient controlat
medicamentos, precum şi pacienţii cu hiperlipemie mixtă cu nivel TGL >400 mg % şi cei cu
hiperlipemii secundare.
Pacienţii au fost randomizaţi în două grupe: grupul A (de antrenament) a cuprins 10
pacienţi ce au urmat un program de antrenament fizic în 40 sesiuni de câte o oră într-o perioadă
de 90 zile. Grupul B a cuprins 20 pacienţi cărora li s-a indicat desfăşurarea activităţilor fizice
uzuale zilnice, fără antrenament fizic. Acest grup a fost folosit ca şi control.
A fost făcută recomandarea unei diete hipolipidice cu 55% carbohidrate, 15% proteine
şi 30% grăsimi în raţie, cu restrângerea consumului de colesterol, insistându-se asupra rolului
lipidelor în aterogeneză.
Pentru atingerea acestui scop au fost împărţite materiale de educaţie sanitară în care au
fost incluse tabele cu conţinutul în lipide al principalelor mâncăruri.
S-a păstrat medicaţia de bază la toţi pacienţii. Urmărirea pacienţilor s-a realizat pe
fişele tip de urmărire a recuperării bolnavului cardiovascular folosite în Clinica de Cardiologie
Preventivă şi Recuperare a Centrului de Cardiologie Timişoara, în care au fost consemnaţi FR
individuali. Terapiile specifice pentru FR individuali au fost păstrate (antidiabetice orale,
hipotensoare).
De asemenea au fost împărţite carneţele individuale pentru urmărirea parametrilor
performanţei fizice şi a celor lipidici. Lunar s-a organizat câte o şedinţă la care au fost invitaţi
toţi participanţii la program, în care s-au discutat impactul regimului alimentar şi al
antrenamentului asupra calităţii vieţii.
Tuturor pacienţilor li s-au efectuat la intrarea în studiu şi la sfârşitul perioadei de
urmărire de 90 zile următoarele investigaţii: EKG de repaus, ECO cardiac, test de efort limitat de
simptom cu urmărirea parametrilor hemodinamici, velocitatea undei pulsului (Complior), ca
parametru indirect al disfuncţiei endoteliale prin exprimarea rigidităţii arteriale, evoluţia riscului
SCORE iar ca parametrii metabolici s-au urmărit IR HOMA şi lipidograma.

7.2. RISC SCORE

Evaluarea riscului cardiovascular se realizează actual prin calcularea riscului global

pe baza sistemului SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation). Acesta întruneşte şi
corelează datele statistice ale mai multor studii europene mari, prospective şi permite predicţia
evenimentelor aterosclerotice fatale pe o perioadă de 10 ani. Factorii de risc luaţi în calcul sunt:
sexul, vârsta, fumatul, tensiunea arterială sistolică, colesterolul total(CT) sau raportul CT/HDL-
C, regiunea geografică. Pragul pentru risc înalt este definit ca > 5%.

Figura nr.10: Sistemul SCORE

 după

Guidelines ESC/AHA SCORE Risk, 2003

7.3. COMPLIOR
Elasticitatea arterială a fost determinată cu ajutorul Compliorului (Artech Medical) prin
măsurarea velocităţii undei pulsatile carotidă -radială (PWV-CR). Subiect în repaus, în poziţie
culcat pe spate -15 min., măsurătoarea s-a efectuat imediat după măsurarea TA; s-au efectuat 2
măsurători pentru fiecare pacient şi s-a luat în consideraţie media acestora. PWV-CR>9,5m/s  a
fost consisderat indice  al rigidităţii arteriale.

7.4. IR HOMA
IR HOMA a fost calculat conform formulei:
insulinemia (μU/ml) x glicemia (mmol/l)/22,5
Insulinemia a fost determinată din sânge venos recoltat a jeun pe kituri ELISA.
Valoarea normala IR HOMA<1.
 7.5. LIPIDOGRAMA

Colesterolul total, fracţiunile de colesterol (TGL, HDL) şi apoB au fost determinate pe

Reflotron, folosind kiturile produse de firma Boehringer Mannheim. LDL s-a determinat după
formula Friedewald: colesterol total - HDL colesterol - TGL / 5. Valorile au fost exprimate în mg
/ dl. Determinările au fost efectuate tuturor pacienţilor la intrarea în studiu şi la 90 zile după un
post prealabil de 12 h. Apo B a fost determinată prin metoda imunoturbidimetrică cu kituri Tina-
quant (Boehringer Mannheim). Au fost considerate ca normale valorile apoB cuprinse între 66-
133 mg/dl la bărbaţi şi 60-117 mg/dl la femei.

7.6. TESTAREA LA EFORT

La includerea în studiu şi la 90 de zile toţi pacienţii au efectuat un test de efort maximal

limitat de simptom sau submaximal corespunzător vârstei (85%FMT) la ergociclu, folosindu-se
programul computerizat de testare la efort Schiller EXEC-1 pe electrocardiograf Cardiovit AT-6
sau programul de ergometrie Siemens MEGACART, pe ergometrul în clinostatism la 45ataşat
sistemului de ergometrie Siemens. ECG de repaus şi de efort a fost înscris pe hârtie
termosensibilă, la viteza de derulare de 25 mm/sec.
La includere, pacienţii se aflau la 4-6 săptămâni de la intervenţie şi puteau parcurge
distanţe >375m la testul de mers 6 minute. Medicaţia cardioactivă a fost păstrată pe întreaga
durată a studiului, inclusiv la efectuarea probelor de efort.
Înainte de efectuarea probelor de efort, pacienţii au fost rugaţi să ocupe loc pe
ergometru 15 minute, explicându-li-se procedura, pentru a evita descărcarea de catecolamine.
Încărcarea iniţială a fost de 20-25 W cu trepte succesive de 20-25 W la 3 minute şi 60
rpm. Au fost efectuate înregistrări ECG 12 derivaţii în ultimele 20 secunde ale fiecărei trepte şi
la 1, 5 şi 10 minute în perioada de revenire. S-a urmărit evoluţia FC şi a TA măsurată
sfingomanometric în repaus şi la efort, înregistrându-se DP la fiecare pacient, precum şi durata
efortului.
 Au fost comparate valorile acestor parametrii iniţial şi la terminarea studiului în cadrul
fiecărei grupe şi între grupe în vederea studierii înfluenţei antrenamentului fizic şi a
tratamentului hipolipemiant asupra toleranţei la efort a acestei categorii speciale de pacienţi.
Amplitudinea subdenivelării ST şi panta acesteia s-au măsurat la 80 ms de punctul J.
Tulburările de ritm au fost analizate computerizat pe toată durata desfăşurării testelor.

Criteriile de oprire a testului au fost reprezentate de:

- atingerea efortului submaximal corespunzător vârstei, reprezentat de relaţia Lange

FC=220 – vârsta x 0,85 sau:
- apariţia oboselii musculare la nivelul membrelor inferioare
- apariţia simptomelor de epuizare şi oboseală fizică, însoţite de dispnee.

Tabel nr.5: Compararea scalelor Borg şi Kattus

Scala Borg Scala Kattus
Foarte, foarte uşor 7 1 Durere abia perceptibilă
8
Foarte uşor 9
Destul de uşor 10 2 Durere persistentă
11
12

Oarecum greu 1
3
1
4
Greu 1 3 Durere persistentă la care
5 pacientul îşi întrerupe deobicei
1 activitatea
6
Foarte greu 1
7
1
8
Epuizant 1 4 Durere intolerabilă
9
2
 0
după: Branea, Zdrenghea: Recuperarea bolnavilor cardiovasculari, 1995

Tabelul nr.5 prezintă comparativ principalele scale de evaluare subiective a intensităţii

efortului. Ele au valoare orientativă pentru încadrarea în programele de recuperare prin
antrenament fizic. Apariţia durerii anginoase gr.3 pe scara Kattus sau apariţia pe ECG a
extrasistolelor ventriculare cl.4-5 Lown au constituit criterii de excludere din studiu.

7.5. PROGRAMUL DE ANTRENAMENT FIZIC

Programul de antrenament al celor 10 de pacienţi din gr.A a constat în 40 de sesiuni de

1 oră fiecare. Şedinţele de antrenament s-au desfăşurat ambulator de 3 ori pe săptămână în sălile
de gimnastică ale clinicii sub supravegherea kinetoterapeuţilor.

Parametrul prin care s-a apreciat intensitatea efortului a fost FC, care nu a depăşit 85%
din frecvenţa maximă atinsă la testul de efort de la includere. Majoritatea pacienţilor fiind sub
tratament ß-blocant, FC de antrenament nu a depăşit 110 bătăi/minut. Programul a fost structurat
în trei părţi distincte.

Prima parte a inclus exerciţii de încălzire şi stretching, cu pregătirea musculaturii

( membre superioare şi membre inferioare), până la o frecvenţă cardiacă ce nu a depăşit cu peste
20 bătăi/minut frecvenţa de repaus şi la o intensitate a efortului de 0,33W/kg.
 - Exerciţiile de încălzire:

1. Alergare uşoara în jurul sălii- 2 ture;

2. Joc de gleznă- 2 ture;

3. Mers cu controlul respiraţiei- ridicarea mâinilor prin lateral concomitent cu inspirul,

coborârea mâinilor tot prin lateral concomitent cu expirul- 1 tură;

4. Pas săltat- 1 tură;

 5. Pas adăugat- 1 tură;

6. Mers pe vârfuri cu membrele superioare ridicate la zenit- 1 tură;

7. Mers pe călcâie, membrele superioare la spate- 1 tură;

8. Mers pe partea internă a tălpii- 1 tură;

9. Mers pe partea externă a tălpii- 1 tură;

10. Cu spatele la spalier, în ortostatism, cu coapsa şi genunchiul flectate la 90º fiecare, se

fac rotiri de gleznă. Exerciţiul se repetă şi cu celălalt membru inferior.
 11. Cu spatele la spalier, unul din membrele inferioare flectat cu genunchiul în extensie.
Kinetoterapeutul de partea membrului flectat, cu o mână face priză pe genunchi şi cu cealaltă
prinde piciorul pacientuluide sub călcâi astfel încât antebraţul lui să vină în contact cu planta.
Apoi kinetoterapeutul face presiune pe genunchi şi pe plantă concomitent, întrebând pacientul
când simte durere. Exerciţiul poate fi executat şi doi câte doi, astfel încât locul kinetoterapeutului
e luat de unul dintre pacienţi.

12. Alergare uşoară, la bătaia kinetoterapeutului din palme, se trece în ghemuit- 1 tură;

13. Mers cu controlul respiraţiei- 1 tură;

14. În ortosatism, cu picioarele uşor depărtate, şi mâinile la spate, se efectuează flexia

extensia, rotire stânga-dreapta, lateralitate stânga-dreapta şi circumducţii ale capului- câte 5
repetări din fiecare;

15. În ortostatism, membrele superioare pe lângă corp, se ridică şi se coboră umerii- 5

repetări. Se urmăreşte respiraţia- la ridicarea umerilor se inspiră şi la coborârea lor se expiră.
 16. În ortostatism, cu braţele abduse la 90º şi coatele flectate mainile aflate la nivelul
sternului. Se execută extensii ale coatelor şi retroducţii ale braţelor urmate apoi de anteducţia
uşoară a braţelor cu flexia coatelor. – 5 repetări. Exerciţiul se coordonează cu respiraţia- în
timpul extensiei se inspiră iar în timpul flexiei se expiră.

17. În ortostatism, se efectuează flexia braţului de partea stângă şi extensia celui de partea
dreaptă, coatele sunt extinse. Apoi se repetă inversând membrele, se efectuează 5 repetări.

18. În ortostatism, se efectuează circumducţia membrelor superioare. 5- repetări

19. În ortostatism, mâinile la nivelul şoldurilor, se efectuează rotaţia trunchiului spre

stânga apoi spre dreapta. Se repetă de 5 ori.

20. În ortostatism, cu mâna stângă prinde şoldul iar mâna dreaptă în abducţie. Se execută
aplecări ale trunchiului de partea mâinii stângi, cu arcuire. Se repetă apoi alternativ pe o parte şi
pe alta. Se fac 5 repetări de fiecare parte.

21. În ortostatism, membrele inferioare depărtate şi membrele superioare ridicate

deasupra capului. Se efectuează flexii şi extensii ale trunchiului, cu arcuire şi alternativ.- 5
repetări

22. În ortostatism, cu trunchiul flectat la 90º, se efctuează răsuciri ale trunchiului astfel
încât mâna dreaptă să atingă piciorul stâng şi invers. -5 repetări
 23. Mers cu controlul respiraţiei- 1 tură;

- Stretching:

Figura 1.
Privirea înainte, flectează uşor capul astfel încât bărbia să atingă pieptul – 3-4 repetări.
Apoi se întoarce capul spre dreapta trecând uşor cu bărbia de umărul drept -3 repetări. Se reia
exerciţiul întorcând capul spre stânga.

Figura 2.
În ortostatism cu membrele inferioare uşor depăratea şi membrele superioare pe lângă
corp. Se ridică umerii spre cap şi apoi se relaxează.- 3-4 repetări
 Figura 3.
În ortostatism, membrele inferioare uşor depărtate, mâinile la nivelul şoldului. Se extinde
braţul stâng deasupra capului şi se înclină trunchiul în dreapta. Se menţine pentru 10-15 secunde.
Se repetă cu braţul drept şi trunchiul care se înclină în stânga. Se repetă de 3-4 ori pe fiecare
parte.

Figura 4.
Într-o poziţie confortabilă, se prinde cotul stâng cu mâna dreaptă, şi uşor trage de el
înspre corp. Se menţine 10 secunde, apoi se schimbă partea şi se repetă de 3-4 ori pentru fiecare
parte.

Figura 5.
 În decubit dorsal, cu memrele inferioare flectate, tălpile pe saltea. Se prinde cu ambele
mâini de sub genunchi şi se trage de el spre corp cât se poate de mult. Se menţine 10 secunde şi
se repetă şi cu celălalt genunchi.

Figura 6.
În şezut cu spatele drept şi tălpile picioarelor lipite şi cât mai aproape de corp. Se
prind cu mâinile gleznele şi se apasă cu coatele genunchii. Se menţine 10-15 secunde şi se repetă
de 2-3 ori.

Figura 7.
In şezut cu genunchiul stg. extins iar cel drept flectat, se flectează trunchiul încercând să
se atingă degetele piciorului extins. Se execută 5 repetări şi apoi se schimbă poziţia şi se execută
din nou 5 repetări.
 Figura 8.
În ortostatism, cu mâinile pe perete, coapsa şi genunchiul membrului inferior stâng
flectate, celălalt membru extins. Se execută contracţia muşchiului cvadriceps a membrului flecat
şi întinderea muşchilor posteriori ai coapsei şi gambei la membrul extins.

Figura 9.
În ortostatism, cu o mînă sprijinit de perete, se execută întinderea muşchiului
cvadriceps a membrului inferior stg. cu ajutorul celeilalte mâini care forţează flexia acestuia. Se
repetă de 5 ori apoi se trece la celălalt membru.

Figura 10.
În ortostatism, membrul inferior stg. extins în faţă iar cel drept uşor flectat se face
presiune cu mâinile pe membrul flectat întinzând astfel musculatura posterioară a membrului
extins. Se execută 5 repetări şi apoi se schimbă poziţia.
 Figura 11.
În ortostatism, membrul inferior stg. flectat iar cel drept extins posterior. Membrele
superioare fac presiune pe membrul inferior flectat iar abdomenul este împins anterior,
executându-se astfel întinderea musculaturii coloanei vertebrale. Se execută 5 repetări.

A doua parte a cuprins antrenamentul propriu-zis, antrenament în care s-a urmarit

combinarea unor exerciţii de dificultate crescută cu altele de dificultate mai scăzută, astfel încât
epuizarea fizică să nu fie prea mare dar randamentul să crească. Fiercare exerciţiu a fost executat
urmărindu-se controlul respiraţiei.

- Antrenamentul propriu-zis:

1. Cu mingea medicinală, doi câte doi în ortostatism şi spate în spate:

 - dau mingea de la unu la altul prin- stânga şi dreapta,
- pe sus şi printre picioare.

2. Tot cu mingea medicinală, se împart în două grupe şi rostogolesc mingea dintr-o parte
în alta. Cel care împinge mingea aleargă în celălalt grup.

3. Doi câte doi, se prind de mână, se creează un culoar de mâini, ultima pereche trece pe
sub mâinile celorlalte perechi, se face astfel o tură de sală.

4. Mers cu
controlul respiraţiei. – 1 tură.

5. În patrupedie, se execută extensia membrului superior de o parte şi a membrului

inferior de partea cealaltă. Se repetă de 5 ori schimbând alternativ membrele.
 6. Decubit lateral, cu genunchiul de pe planul patului îndoit, celălalt în extendie.
Membrele superioare întinse înainte. Se execută rotaţii ale trunchiului a.î. membrul superior de
deasupra să ajungă posterior iar privirea urmăreşte braţul. Se execută cu corelarea respiraţiei: la
abducţia orizontală se inspiră iar la adducţie se expiră.- 5 repetări pt. fiecare parte.

7. Decubit dorsal, se aduc genunchii la piept şi se expiră apoi se întind genunchii şi se

inspiră.- 10 repetări
 8.
Decubit
dorsal,

membrele superioare sub şezut iar membrele inferioare întinse: -se execută foarfeca, - 5
repetări
-se execută bicicleta -5 repetări.

9.Decubit ventral, palmele sub bărbie, membrele inferioare întinse, se ridică câte un
genunchi prin lateral la piept. Se execută 10 repetări alternând genunchiul ce se flectează.
 10. Decubit ventral, palmele sub bărbie, membrele inferioare întinse, se execută extensii
ale membrelor inferioare alternative –câte 5 cu fiecare membru inferior, alternativ

11. În şezut, membrele inferioare

depărtate, se execută 2 extensi şi apoi 2 aplecări pe fiecare membru inferior, alternativ.- 10
repetări

12. În decubit dorsal, capul cu bărbia în piept, mâinile prind genunchii aduşi la piept, se
execută rulare pe spate. -5 repetări
 13. În şezut, mâinile pe sol la nivelul umerilor iar membrele inferioare întinse, se ridică
bazinul. -5 repetări

14. În şezut, 2 câte 2 şi faţă în faţă, cu membrele inferioare depărtate se prind de mâini.
Se trag unul pe altul executând flexia şi extensia trunchiului, apoi fac rotaţii de trunchi. Se
execută câte 10 repetări pt flexie şi extensie, alternativ; şi tot 10 pt. rotaţii pe stânga şi apoi pe
dreapta.
 15. Cu faţa la spalier, în genunchi, mâinile se prind de o şipcă la nivelul umerilor. Se
execută bascularea şezutului, în stânga şi apoi în dreapta, până atinge solul. -10 repetări
alternativ.

16.
Tot
cu
faţa
la

spalier, se execută genoflexiuni – 20 repetări.

17. Mers cu respiraţie. – 1 tură.

A treia parte a antrenamentului a constat în revenirea dupa efort, după atingerea

intensităţii maxime: respiraţie, exerciţii individuale, gantere uşoare, plimbare, aruncări la
coş(baschet), badmington.

Pacienţii din grupul B (control) au avut în general domiciliul departe de Timişoara. Ei

au fost instruiţi să-şi desfăşoare activitatea în limita toleranţei şi să respecte indicaţiile
terapeutice, inclusiv tratamentul hipolipemiant, fiind rugaţi să revină la control la 3 luni de la
luarea în studiu.