CURS 7

PATOLOGIA CRISTALINULUI

Cristalinul este o lentilă biconvexă, înconjurată de o capsulă şi e legată de corpul ciliar

prin zomila Zinn. Este un organ unic, avascular şi neinervat. Fiind organ avascular, nu
are patologie inflamatorie. Transparenţa sa este în echilibra fragil, în funcţie de stimuli
traumatici, metabolici sau endocrini.
Fibrele cristaliniene formează masa cristalinului. Ele sunt menţinute într- un înveliş
rezistent = capsula cristalinului sau cristaloida. Creşterea, prin suprapunerea de noi
straturi periferice se însoţeşte de o densifîcare a lentilei. La vârsta de 20 - 30 de ani
apare un nucleu, care creşte în volum. Densificarea progresivă duce la o diminuare a
elasticităţii, care se manifestă prin scăderea puterii de acomodaţie = PRESBIOPIA.
Greutatea = 190 - 220 mg
Diametrul frontal = 9 - 1 0 mm
Diametrul antero-posterior = 4 mm
Raza de curbură anterioară = 10 mm
Raza de curbură posterioarâ = 6 mm
Puterea cristalinului = 21 P
Raporturi: ant cu iris şi orificiul pupilar; post cu hialoida anterioară a corpului vitros.
Termenul de „cataractă”, semnificând opaciefierea cristalinului, provine din limba
greacă şi înseamnă în traducere “cascadă”. Până la mijlocul secolului al XVI-lea s-a
crezut că fenomenul reprezentat de cataractă se materializa printr-o substanţă care
curgea, asemenea unei cascade, în interiorul ochiului. Acum ştim că opacifierea acestei
lentile oculare apare, de obicei, ca rezultat al procesului de îmbătrânire fiziologică, dar
şi datorită unor perturbări metabolice, traumatisme, radiaţii, substanţe toxice sau
droguri.
Principala problemă legată de cataractă, respectiv simptomul principal al acestei
afecţiuni, scăderea acuităţii vizuale reprezintă în ultimă instanţă o problemă socială şi
economică, care, asociată cu frecvenţa crescută a afecţiunii în cadrul populaţiei a
determinat un interes crescând pentru dezvoltarea tehnicilor chirurgicale curative care
realizează rezolvarea ei cu succes.
A. Semiologie
Pierderea transparenţei cristalinului sau cataracta, care poate surveni la subiectul în
vârstă, rezultă printr-o scădere a metabolismului celular şi diminuarea permeabilităţii
capsulei sale. Cristalinul cataractat este un cristalin asfixiat.
 1. Modificări fiziologice
Examenul la lampa cu fantă arată o creştere de volum a cristalinului prin adăugarea de
noi fibre periferice.
2. Modificări patologice
Au caracter evolutiv şi preced, de cele mai multe ori, apariţia cataractei senile .
• Creşterea dispersiei interne. Datorită creşterii optice la luminatul lateral,
cristalinul capătă o coloraţie galbenă cu aspect mai mult sau mai puţin
opalescent.
• Spaţiile clare şi dehiscenţa suturilor. Apariţia unor spaţii apoase, clare, în
cristalin, se observă în mod constant după vârsta de 50 de ani şi constituie un
semn premergător al cataractei senile.
• Vacuolele subcapsulare. Apar ca nişte picături de apă sub cristaloida anterioară
ca urmare a hidratării cortexului anterior,
• Miopia cristaliniană. Creşterea indicelui de refracţie datorită densificării
nucleului cristalinian cu vârsta, ca rezultat al comprimării fibrelor, determină
apariţia unei miopii cristaliniene.
B) Fiziopatologie
Fiziopatologic se pot distinge 2 tipuri de opaeifieri ale crstalinuiui:
- primul tip constă în opacifierea nucleară datorată procesului de îmbătrânire prin
împingerea fibrelor vechi spre centru (AV bună seara)
- al doilea tip, întotdeauna patologic, ce se caracterizează prin apariţia cataractei
corticale (AV bună ziua)
Factorii de risc cataractogeni sunt:
• încetinirea circulaţiei sângelui prin HTA, medicaţie antihipertensivă, insuficienţă
cardiacă
• ultrasunete (prin radiaţiile emanate)
• diabetul (prin glucoză şi metaboiiţii ei)
• miopia
• glaucomul
• chirurgia glaucomului (prin încetinirea circulaţiei şi traumatismul operator)
• diareea severă
• consumul exagerat de alcool
• fumatul excesiv
Clasificarea cataractei
1. Clasificarea etiologică a cataractei (după Kanski):
1. SENILĂ
2. TRAUMATICĂ: prin plăgi penetrante, contuzii, radiaţii infraroşii, şoc electric,
radiaţii ionizante (utilizate terapeutic pentru tumori oculare)
3. METABOLICĂ: diabetică
4. TOXICĂ - produsă de: corticosteroizi, miotice, compuşi cu aur, antimalarice de
sinteză
5. SECUNDARĂ (COMPLICATĂ) în:
- uveita anterioară
- afecţiuni ereditare retiniene
- miopie forte
- glaucom cu unghi închis
6. INFECŢII MATERNE
- rubeola - manifestări oculare: cataractă (în 50% din cazuri), microoftalmie,
retinopatie, glaucom
- toxoplasmoza
- boala cu incluzii citomegalice
7. INGESTIA DE DROGURI DE CĂTRE MAMĂ: thalidomidă
8. SINDROAME ASOCIATE CU CATARACTĂ:
- Down (sindromul mongoloid, trisomia 21) - manifestări oculare: cataractă, fante
palpebrale înguste şi oblice, blefarită, strabism, nistagmus, keratoconus, miopie
9. EREDITARĂ - cu transmitere autozomal dominantă, reprezintă 1/3 din
cataractele congenitale
2. Clasificarea morfologică a cataractei
• Capsulară - congenitală sau dobândită
• Subcapsulară - posterioară
• Nucleară
• Corticală
3. Clasificarea cataractei în fucntie de maturitate;
• imatură - opacităţi risipite separate de zone clare,
• matură - cortexul în totalitate opac
• intumescentă - cristalinul îmbibat cu apă este tumefiat
• hipermatură - cataractă matură cu cristalinul micşorat, cu capsula încreţită prin
pierderea apei
 4. Clasificarea cataractei în funcţie de vârsta de instalare
• congenitală
• infantilă
• juvenilă
• presenilă
• senilă
I. CATARACTĂ SENILĂ
1. Cataractă corticală
Această formă este precedată de modificări senile ale cristalinului: vacuole, spaţii
clare, dehiscenţa suturilor, disociaţii ale lamelelor cristaliniene determinate de hidratarea
cristalinului. Ele încep în straturile corticale sau în straturile cele mai superficiale ale
nucleului adult, cel mai frecvent în vecinătatea ecuatorului, mai rar în centrul
câmpului pupilar. Cataracta corticală apare mai precoce, de obicei, la vârsta de 60 - 70
ani.
• Simptome subiective
a) SCĂDEREA ACUITĂŢII VIZUALE. Tulburarea vederii se manifestă progresiv
printr-un văl situat înainte obiectelor şi este simptomul comun pentru toate formele
clinice.
Scăderea vederii la distanţă se datoreşte atât miopiei cristaliniene (în jur de 2-3
dioptrii), cât şi tulburărilor de transparenţă care produc o difuziune a luminii. La
început, această miopie poate fi utilă bolnavului, a cărui presbiopie diminuă, bolnavul
citind fără ochelari şi crezând că vederea a revenit la normal. Bolnavul acuză
fotofobie la o lumină difuză, uneori metamorfopsii şi îmbunătăţirea vederii la lumina
nocturna (bolnavul vede mai bine seara, când pupila este dilatată, deci prin periferia
cristalinului).
b) MIODEZOPSII (myodes - asemănător unei muşte + opsis - vedere). Este un
simptom inconstant, variabil şi constă din perceperea unor puncte negre (muşte
zburătoare) în câmpul vizual.
c) DIPLOPIA ŞI POLIPLOPIA MONOCULARĂ.- Obiecte de mici dimensiuni pot fi
văzute în două sau mai multe exemplare.
Toate aceste simptome progresează o dată cu evoluţia opacitătţilor pentru a
ajunge treptat la scăderea completă a acuităţii vizuale. Vederea este atunci redusă
la perceperea mişcărilor mâinii la 10 20 cm sau numai la perceperea luminii.
-

• Simptome obiective:
Dilatarea maximă a pupilei este absolut necesară pentru un examen complet şi pentru a
afirma că sunt sau nu opacităţi cristaliniene. Opacităţile de diferite forme, apar alb-
cenuşii pe un fond negru la luminatul focal sau biomicroscop şi negre pe un fond roşu-
portocaliu la examenul oftalmoscopic.
• Evoluţie
Oricare ar fi forma de debut a opacităţilor cristaliniene, evoluţia cataractei se face în 2 - 3
ani spre cataractă totală. Se deosebesc 3 stadii de evoluţie.
- Stadiul de cataractă intumescentă. Se caracterizează clinic printr-o proeminenţă a
feţei anterioare a cristalinului care împinge irisul anterior şi diminuă profunzimea
camerei anterioare; în ochii predispuşi la închiderea unghiului poate determina
creşterea tensiunii oculare sau atac de glaucom,
- Stadiul de cataractă matură. In acest stadiu, cataracta este vizibilă la lumina zilei,
cristalinul fiind opacifiat în întregime, alb-sidefiu în câmpul pupilar,
- Stadiul de cataractă hipermatură (cataractă morgagniană). Dacă cristalinul nu a
fost extras, cataracta continuă să evolueze. Capsula se îngroaşă, volumul
cristalinului are tendinţa să scadă, iar camera anterioară devine mai profundă.
Nucleul cristalinian solid devine mobil în lichidul opalescent, cu tendintă de cădere în
partea declivă a sacului cristalinian.
2. Cataracta nucleară
Apare mai târziu decât cataracta corticală cu maximum de frecvenţă între 70 şi 80 de
ani.
• Simptome obiective
- scăderea acuităţii vizuale (tulburarea vizuală are evoluţie lentă, precoce, progresivă
şi bolnavul acuză scăderea acuităţii vizuale datorită leziunilor centrale cristaliniene)
- miopia cristaliniană (în comparaţie cu cataracta corticală, în câţiva ani poate ajunge
până la 7 - 8 dioptrii)
- diplopia monoculară
- fotofobia (se manifestă la lumina zilei, dar dispare seara când bolnavul vede mai
bine prin periferia cristalinului datorită dilatării pupilei la lumina nocturnă)
Evoluţie.
Cataracta nucleară evoluează foarte lent, în 8 - 10 ani când vederea ajunge să scadă sub
1/50. Opacifierea difuză se extinde lent, de la centru spre periferie.
Diagnostic pozitiv al cataractei senile
Este uşor de făcut dacă ţinem seama de varsta bolnavilor şi scăderea acuităţii vizuale.
Examenul obiectiv arată culoarea alb-opalescentă a cristalinului în câmpul pupilar,
examenul oftalmoscopic arată opacităţi negre în câmpul pupilar cu lipsa de luminare a
pupilei, iar examenul biomicroscopic evidenţiază cu precizie sediul şi întinderea
leziunilor.
Diagnostic diferenţial trebuie făcut cu
- tulburări de transparenţă ale corneei
- afecţiuni inflamatorii cronice ale irisului şi corpului ciliar, cu exsudate în câmpul
pupilar
- glaucomul acut
II. CATARACTA PATOLOGICĂ
Se manifestă prin opacităţi cristaliniene consecutive unor boli generale ale
organismului şi cu rol hotărâtor în apariţia opacifierii cristalinului.
Aceste cataracte se manifestă prin opacităţi în straturile posterioare ale cristalinului,
cu evoluţie lentă, bilaterală.
1. Cataractă diabetică
Apare sub forma unei opacităţi subcapsulare posterioare, la persoane tinere, datorită
unui diabet grav cu evoluţie rapidă. Se compară eu “furtuna de zăpadă”, reprezentată
de fulgii alb-cenuşii situaţi subcapsular anterior şi posterior, atât central cât şi
periferic.
2. Cataracta endocrină Insuficienţa paratiroidiană şi gonadică poate evolua cu
cataractă.
3. Cataracta tetanică După extirparea glandelor paratiroide, cataracta tetanică se
întâlneşte în hipoparatiroidie.
4. Cataracta din miotonia Steinert
Se caracterizează prin miotonie (atrofia muşchilor masticatori,
sternocleidomastoidieni, muşchii membrelor), poikilodermie şi cataractă. Cataracta
se manifestă cu opaciefieri corticale posterioare, în formă de stea.
5. Cataracta din insuficienta ovariană
Se datorează hipofuncţiei ovariene, putând evolua concomitent cu menopauza
precoce, amenoree primară cu obezitate, insuficienţa ovariană postoperatorie, după
intervenţii pentru chist ovarian, histerectomie totală sau subtotală. Cataracta
corticală ajunge la intumescenţă în 2 - 5 ani.
6. Cataracta din trisomia 21
Datorită cromozomului 21 supranumerar, aspectul de mongolism se manifestă şi
prin opacităţi cristaliniene ajcmicleului fetal.

III CATARACTA IATROGENĂ

Cataracta cortizonică
Această afecţiune apare în urma unui tratament prelungit cu cortizon, administrat pe
cale generală.
Se consideră că o doză de 10 - 20 mg prednison, administrat mai mult de un an,
poate determina opacităţi cristaliniene (alb-gălbui, situate subcapsular posterior şi
separate prin vacuole).
Cu cât tratamentul este de mai lungă durată, cu atât opacităţile cristaliniene sunt mai
frecvente. Întreruperea tratamentului poate determina oprirea sau regresia opacităţilor.
Cataracta evoluează lent şi nu ajunge niciodată la intervenție chirurgiacală.

IV. CATARACTE TRAUMATICE

Contuziile și plăgile perforante lezează capsula cristaliniană și produc opacifierea
parțială sau totală a cristalinului.
1) Cataracta contuziva
Apare imediat sau după câteva săptămâni de la contuzia globului ocular sau a
structurilor vecine. Aspectul opacifierii este în formă de stea, ramură de brad, frunză cu
nervuri sau în formă de pană de pasăre. Evoluţia este spre rezorbţie spotană sau spre
opaciflerea totală, în timp, a cristalinului (experienţă iepure - minge de tenis de masă).
2) Cataractă traumatică prin plagă a cristaloidei
După traumatismul perforant, capsula cristaliniană se retractă şi se eversează. Fibrele
cristaliniene vin în contact cu umoarea apoasă, se hidratează, se opacifiază şi o parte
din ele se revarsă în camera anterioară. Gradul şi rapiditatea opacifierii cristalinului
depind de mărimea plăgii capsulei cristaliniene.
3) Cataracta traumatică cu corp străin intracristalinian
În general, corpii străini intracristalinieni sunt bine toleraţi, cu excepţia celor oxidabili
(fier, cupru), care se descompun în timp, alterând structurile cristaliniene.
a) Cataracta siderotică
Opaciflerea cristalinului se maifestă prin depunerea sărurilor de fier la nivelul
epiteliului cristalinian, sub formă de puncte gălbui-roşcate, care iniţial ocupă aria
pupilară, extinzându-se spre ecuator.
b) Cataracta calcozică
Se prezintă ca o opacitate discoidă, centrală, de culoare verde-albăstruie, situată sub
capsula anterioară din care pornesc raze spre ecuatorul cristalinian, realizând aspectul
de “floarea soarelui”.

V CATARACTA PRIN AGENŢI FIZICI

1) Cataracta prin electrocutare
Rapiditatea instalării gradului de opacifiere a cristalinului depinde de tensiunea
curentului electric şi de locul de intrare sau ieşire al curentului din organism faţă de
ochi. Opacităţile cristaliniene sunt aciforme, dispuse concentric în vecinătatea
ecuatorului cristalinian. Nucleul cristalinian nu este lezat la început, dar evoluţia se
face spre cataractă totală. La leziunea cristaliniană se adaugă frecvent leziuni ale
nervului optic, retinei şi uveei, elemente care influenţează negativ prognosticul vizual
postoperator.
2) Cataracta prin radiaţii calorice
Opcaifierea cristalinului a fost descrisă la muncitorii expuşi timp îndelungat la
temperaturi ridicate (1500 - 1700 grade C): suflătorii de sticlă, turnătorii, furnaliştii,
topitorii, sudorii.
După vârsta de 40 de ani s-au descris opacităţi corticale posterioare evolutive.
3) Cataracta prin radiaţii ionizante
Expunerea la raze X, beta şi neutroni declanşează opaciflerea cristalinului. Aspectul
clinic este de cataractă posterioară, “în farfurioară”, mai densă la periferie (cataractă
inelară posterioară). Tratamentul cel mai eficace al cataractelor prin radiaţii ionizante
este cel profilactic.

TRATAMENT
1) Pregătirea operatorie
Ca pentru orice intervenţie chirurgicală în care globul anterior este deschis, trebuie
luate şi anumite măsuri locale: dezinfecţia tegumentelor din regiunea palpebrală şi a
conjunctivei cu un colir antiseptic, secţionarea cililor pleoapei superioare, verificarea
permeabilităţii căilor lacrimale, realizarea unei hipotonii oculare (în scopul reducerii
prolapsului irian în momentul deschiderii camerei anteroare şi a presiunii vitrosului în
timpul facoexerezei), dilatarea pupilară - indispensabilă extracţiei extracapsulare a
cristalinului şi obţinută prin instilaţii repetate şi frecvente, în ora care precede intervenţia, cu
midriatice parasimpaticolitice şi simpatomimetice.
Hipotonia oculară poate fi realizată prin 3 mijloace diferite, primele două acţionând pe
volumul umorii apoase şi ultimul pe acela al vitrosului:
• masajul sau compresiunea oculară practicată imediat înaintea intervenţiei şi care
favorizează evacuarea umorii apoase
• injectarea IV a acetazolamidei cu o jumătate de oră înaintea intervenţiei, care
permite reducerea secreţiei umorii apoase
• perfuzie intraoperatorie cu un diuretic osmotic cum este manitolul, care induce un
colaps vitreean marcat şi binevenit în momentul extracţei cristalinului şi al
închiderii inciziei; poate fi utilizată în absenţa contraindicaţilor: insuficienţa
cardiacă decompensată sau hipertensiune arterială neechilibrată.

2) Anestezia
a) Generală - este utilizată în intervenţii care necesită o mare precizie a gestului
chirurgical. Ea trebuie să fie profundă în tot cursul intervenţiei, astfel încât să se evite
trezirea intempestivă intraoperatorie a pacientului şi trebuie, de asemenea, să fie urmată de
o trezire lentă, calmă şi lipsită de eforturi de tuse sau vărsături.
b) Locală - o înlocuieşte pe precedenta în cazul contraindicaţilor acesteia şi necesită
o tehnică riguroasă cu următorii paşi:
• anestezie corneeană de suprafaţă prin instilaţii cu oxybuprocaină (Novesine,
Cebesine)
• anestezie profundă prin injectarea de xylocaină în:
- spaţiul retrobulbar intratenonian
- muşchiul drept superior
- pleoapa inferioară, eventual
- filetele terminale ale ramurii superioare a nervului facial, în scopul
paralizării orbicularalui pleoapelor. Această akinezie palpebrală, care asigură indispensabila
relaxare musculară pentru intervenţia chirurgicală are drept scop dispariţia clipitului
spontan şi voluntar.

3) Tehnica extracţiei extracansulare

a) Deschiderea camerei anterioare prin incizie comeeană sau comeosclerală, care nu
depăşeşte 90 - 100°. Această incizie trebuie să permită pasajul în bloc al nucleului cristalinian.
b) Iridectomia poate fi sectorială sau periferică pentru a împiedica blocajul pupilar.
c) Deschiderea capsulei anterioare - se practică discizia capsulei anterioare şi extragerea ei.
d) Extracţia cristalinului - se extrage nucleul cristalinian prin buzele plăgii operatorii,
A.

prin presiunea alternativă exercitată superior (ora 12) şi inferior (ora 6). In continuare se
practică lavaj abundent cu ser (ideal B.S.S.), lent, fără presiune, fără traumatizarea
endoteliului, irisului sau a capsulei posterioare.
e) Implantarea lentilei intraoculare (pseudofakului) - de regulă, pseudofakul se fixează în
sacul capsular sprijinit pe capsula posterioară. In cazul cataractelor vechi, ruperea capsulei
posterioare se poate recurge la implantarea cristalinului în camera anterioară.
f) Vâscochirurgia - proiecţia endoteliului comeean este o preocupare permanentă a
oftalmologilor. În ultimii ani aceasta a fost efectuată cu mai multă eficienţă prin utilizarea
substanţelor vâscoelastice (Healon, Hivisc, Hialcon, Healonide, etc.). Healon este numele
comercial al fracţiunii specifice neinflamatorii a hialuronatului de sodiu - „medicament
ideal” în chirurgia oftalmică, după cum îl recomandă autorii. Este o substanţă vâsco-elastieă
transparentă, capabilă să înlocuiască umoarea apoasă şi vitrosul, fară a interfera nici un
proces patologic sau funcţional ocular, fără a produce reacţii inflamatorii sau imunologice.
Nu trebuie omis că la sfârşitul operaţiei, Healonul trebuie evacuat. Plasarea sa chiar înainte
de inserarea cristalinului artificial permite obţinerea unui fel de burse deschise cu deplasarea
capsulei anterioare periferice superior. Trebuie să supraveghem ca Healonul să acopere bine
fiecare parte a capsulei anterioare. Pupila trebuie micşorată prin injectarea de Miochol în
camera anterioară pentru a ne asigura că lentila este în spatele irisului, se suturează inciziile
şi se injectează sub capsula Tenon, Betnesol şi Gentamicină.
g) Facoemulsificarea si facofragmentarea - procedeu de extracţie extracapsulară ce
combină fragmentarea ultrasonică a cristalinului cu o infuzie-aspiraţie cu ajutorul unei
sonde fine, care necesită o incizie comeeană minimă. Traumatismul chirurgical minim,
durata foarte redusă a spitalizării, îngrijirile postoperatorii reduse şi gradul de astigmatism
postoperator mult mai mic constituie avantajele esenţiale ale acestei tehnici.
h) Evoluţia postoperatorie normală - la sfârşitul intervenţiei chirurgicale trebuie aplicată o
pomadă care asociază un antibiotic şi un corticoid. Apoi se pune un pansament oclusiv, fără
a fi compresiv, care va fi reînnoit în zilele următoare. La fel, se va repeta instilarea unui colir
cu antibiotic şi corticoid câteva zile, ceea ce ameliorează mai rapid evoluţia stării segmentului
anterior. După extracţia extracapsulară, aspectul ochiului este satisfăcător: absenţa reacţiei
inflamatorii, cornee clară, cameră anterioară în stare bună. Irisul strălucitor este animat de
un tremor cu amplitudine mare, pupila este neagră, rotundă, centrală şi reacţionează la
lumină. Pacientul fixează obiectele şi deja le distinge net. La sfârşitul unei săptămâni se pare
că traumatismul local a fost nul. Trebuie luate mari precauţii pentru a evita aderenţele
sfincterului pupilar de resturile capsulare: dilatarea precoce a pupilei cu Atropină şi
Neosinefrmă, injecţii subconjunctivale profilactice postoperatorii cu Cortizon. După
operaţie, la 4 - 7 zile bolnavul poate părăsi spitalul, i se vor prescrie ochelarii provizorii
(numai sferici) care vor fi schimbaţi apoi, după 2-3 luni cu ochelari definitivi (care vor putea
fi sferocilindrici). După operaţia prin facoemulsificare ochiul este liniştit, de obicei nu apare
fotofobie, lăcrimare sau disconfort, iar a 2-a zi bolnavul îşi poate relua activitatea intelectuală
şi fizică. Nu se pansează ochiul, ci se pune un scut protector în timpul nopţii, timp de 2
săptămâni, iar pacientul este reexaminat la o săptămână.