INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia = procesul prin care se asigura schimbul de gaze intre organism si mediu – externa, si
interna – de la nivel pulmonar. La nivel tisular se realizeaza schimbul de gaze de asemenea =
respiratia tisulara.
Sdr. de insuf. resp. = insuf. respiratiei pulmonare, imposibilitatea aparatului respirator de a
intretine homeostazia gazelor resp. => insuf. rsp. = insuf. pulmonara – a resp. externe
Din aparatul resp. fac parte si dpdv functional: centrul nervos care controleaza resp., caile de
conexiune ale centrului cu structurile care asigura functionarea tuturor mecanismelor care
mentin homeostazia resp. (cai nervoase, torace cu tot ce inseamna aparat osos, muscular etc,
aparatul resp .propriu zis).
Insuf. resp. = o realizare defectuasa a schimbului de gaze la niv. plamanilor. In ceea ce priveste
sdr. de insuf. resp., definitia este una de laborator, cea mai importanta componenta fiind cea de
laborator prin care punem diagnostic: scaderea presiunii partiale a oxigenului in sg. arterial
(PaO2) sub 60 mmHg care poate sa fie insotita sau nu si de cresterea presiunii partiale a CO2 in
sg. arterial peste 45 mmHg = hipercapnie. Componenta estentiala este hipoxemia!! moderata
sau severa, cele usoare nu intra in definitia insuficientei resp. Se exclude situatia datorata
fistulelor in care se amesteca sg. venos cu sg. arterial sau sunturile intrapulmonare dreapta-
stanga.
In afara componentei umorale, exista si o componenta clinica: tabloul clinic realizat de
hipoxemie insotita sau nu de hipercapnie. Semnele clinice NU coreleaza cu gravitatea
componentei de laborator!! Alteori, semnele pot chiar lipsi sau sa apara foarte tarziu in
comparatie cu componenta de laborator => esential: dozarea gazelor respiratorii.
Mecanismele care pot genera hipoxemie
Schimbul de gaze la nivel alveolo-capilar este asigurat pe de o parte de ventilatia alveolara,
conteaza si perfuiza capilara, dar e importanta si mb. alveolo-capilara – aici realizandu-se
difuziunea gazelor, toate acestea fiind coordonate de componente nervoase si umorale care
coordoneaza pe de o parte ventilatia, pe de alta parte realizarea corecta a perfuziei capilare. =>
tulburari de ventialtie, modif. mb. alveolo-capilare, modif controlului respiratiei – nervos si
umoral, toate acestea putand genera hipoxemie insotita sau nu de hipercapnie.
Valorile normale ale PaO2 = 95-96 mmHg
!! Nu orice scadere a PaO2 ineamna hipoxemia din definitia sdr. de insuf. respiratorie, ci doar
cea moderata si severa intra in definitie.
Cresterea PaCO2 in sg. arterial nu depinde de varsta, valorile normale = 40-45 mmHg, orice
crestere a acestei valori, chiar si una usoara, intra in definitia sdr. de insuf. resp.
 1. alterarea raportului ventilatie alveolara/perfuzie capilara
2. hipoventilatie alveolara
3. alterarea difuziunii gazelor
4. shunt intrapulmonar dreapta-stanga: perfuzia unor alveole neventilate, sg.
scurtciurcuiteaza plamanul, sg. desi trece prin plaman, neavand cum sa se oxigeneze,
trece prin plaman ca si cum nu s-a realizat circulatia pulmonara, trecand printr-o zona in
care nu s-a putut face schimb de gaze respiratorii.

1. alterarea raportului ventilatie alveolara/perfuzie capilara

=unul din cele mai frecvente mecanisme de hipoxemie. Raportul este in mod normal de 0,8.
Acesta este variabil de a lungul plamanilor, deoarece la varful plamanilor ventilatia este mult
mai mare in raport cu perfuzia (mai spre 1) si mai mic de 0,8 spre baze unde scade ventilatia si
creste perfuzia (ca urmare a gravitatiei). Alterarea acestui raport, in practica clinica, s-a
constatat ca sunt mai fecvesnte cazurile in care scade ventilatia, in raport cu scaderea perfuziei.
Este foarte important mecanismul care duce la hipoxemie pt. ca atrage o atitudine terapeutica.
In cazul hipoxemiei generate prin modificarea acestui raport, hipoxemia se corecteaza prin
administrare de oxigen in cantitati mici, aceasta concentratie putand corecta acest mecanism.
2. hipoventilatia alveolara – intotdeauna insotit si de hipercapnie
!! Daca hipoventilatia alveolara este unicul mecanism de hipoxemie ne dam seama atunci cand
vedem ca nr. de mmHg cu care scade PaO2 este egal cu nr. de mmHg cu care creste PaCO2 in
sg. arterial – daca exista si un alt mecanism de hipoxemie nr. de mmHg cu care scade PaO2 este
mult mai mare decat cea a PaCO2. In acest caz e nevoie de oxigenoterapie cu concentratie
mare si nu se insoteste de cresterea diferentei alveolo capilare a PaO2, nu apare diferenta intre
aerul alveolar si sg capilar in ceea ce priveste PaO2.
3. alterarea capacitatii de difuziune a gazelor, in sepecial pentru oxigen – capacitatea de
difuziune a CO2 fiind mult mai mare.
In aceasta situatie, ca sa avem modificarea capacitatii de difuziune a gazelor la nivel pulmonar
este nevoie de alterarea structurii mb. alveolo-capilare, de obicei acest mecanism nu afecteaza
schimbul de gaze in repaus, doar in cazul in care mb. alveolo-capilara este sever alterata – de
ex. in sdr. de insuf. resp. severa.
Hipoxemia apare la efort sau daca resp. un aer sarac in oxigen – aerul rarefiat de la altitudini
foarte mari.
Se corecteaza cu mici cantitati de oxigen in aerul inspirat.
4. shunt intrapulmonar dreapta-stanga
= fistule arterio venoase pulmonare sau cand alveolele sunt colabate, neventilate (atelectazie,
edem pulm, pneumonie, proteinoza alveolara)
NU se corecteaza cu oxigen, deoarece O2 nu patrunde in alveole.
Mecanisme de hipercapnie
-mecanismele, cu exceptia hipovent. alveolare, genereaza mai putin hipercapnie/in mai mica
masura.
Hipoventilatia este principalul mecanism generator de hipercapnie. PaCO2 este dependenta de
raportul intre productia de CO2 si ventilatia alveolara (inmultita cu un coeficient) => orice
crestere a PaCO2 duce la corectie prin hiperventilatie alveolara. Daca apare hipoventilatia
alveolara, ventilatia nu poate fi adaptata hiperproductiei de CO2. Acest mecanism de protectie
impotriva acumularii de CO2 nu se poate produce. Excesul de CO2 produs nu se insoteste si de
o eliminare adevcata de CO2, se acumuleaza si genereaza hipercapnie.
Alte mecanisme produc mai rar hipercapnie deoarece prin aceste tipuri se poate produce macar
un grad de hiperventilatie pentru a corecta hipercapnia.
Tulburarea difuziunii alveolocapilare nu produce hipercapnie decat daca se insoteste de
hipoventilatie alveolara, CO2 avand capacitarea de difuziune cam de 20-25 ori mai mare fata de
oxigen.
In hipoventilatia alveolara intotdeauna apare hipercanie!!!
In mecanismele de hipoxemie de tip alterare raport sau shunt dr-stg, poate aprea un grad de
hipercapnie, dar mic si mai rar, iar tulb. de difuziune alveolo-capilara apare eventual
hipercapnia doar daca mecanismul e dublat si de hipoventilatie alveolara – rar.
Componenta clinica a sdr. de IR
a. manifestarile hipoxemiei
b. mecanismele Hipercapniei
c. acidoza respiratorie
Manif. clinice uneori sunt rare, sunt nespecifice, uneori apar foarte tarziu fata de componenta
umorala, si sunt in discordanta cu gravitatea componentei umorale.
a. manifestarile hipoxemiei
Manifestarile clinice depind de severitate, nu intotdeauna se coreleaza cu severitatea, dar
exista o graduare a acestor manifestari clinice, depinde frecvent de rapiditatea cu care se
genereaza hipoxemia, daca se produce lent organismul are mecanisme de compensare, are
timp sa dezvolte niste mecanisme de compensare si sunt mai usor tolerate, dar daca se produce
brusc nu apar aceste mecanisme compensatorii.
Cel mai frecv. apar:

 dispnee, de obicei cu tahipnee

 cresterea efortului respirator
 tahiartimii
  variatii ale tens arteriale, de la hipo la hiper
 hipertensiuna pulmonara – din cauza acesteia apare o decompensare a cordului drept =
cord pulmonar cronic (CPC)
 la niv. sist. nervos: cefalee, apatie, lentoarea ideatiei, tulb. de concentrare si memorie,
pierderea rationamentului, tulb de personalitate, paranoia, instabilit. memorie,
alterarea starii de constienta
 tulb digestive: dispepsie – dureri abdominale, meteorism, plenitudine gastirca
 poliglobulie – mai putin oxigen catre tesuturi, e stim. maduva pt. a produce un nr. mai
mare de carausi pt. a compensa deficitul de oxigen, dar el compenseaza doar partial
deficitul de oxigen pt. ca nu sunt incarcate cu suficient oxigen.
!!!hipoxemie NU inseamna hipoxie tisulara

 tulb generale: astenie fizica, scadere ponderala

In fct. de rapiditatea instalarii, atunci cand hipoxemia se instaleaza brusc, manif. sunt mai
zgomotoase.
Hipoxemia instalata brusc
-apar tulb. resp.: dispnee cu tahipnee, tahiartimii si HTA, uneori daca hipoxemia se instaleaza
brusc si e foarte severa poate duce chiar la bradicardie si soc cardiogen (deprimare a activitatii
miocardice).
DPDV neuropsihic, hipoxmia acuta poate mima un alcoolism acut: instabilitate motorie, ideatie
alterata, deprimarea unor centri medulari.
DPDV al semnelor clinice, cel mai specific indicator este CIANOZA PERIFERICA (buze, unghii,
mucoase).
Cresterea Hb reduse apare la scadere a PaO2 sub 40-50 mmHg, insa e destul de greu de
observat.
Hipoxemia cronica
In acesta situatie manifestarile clinice nu sunt atat de brusc instalate si apar mecanisme
compensatorii, cel mai frecv. apare CPC din cauza HTP. Apar scaderi importante ale pres.
partiale ale O2 sub 60 si scaderea saturatei O2 in sg arterial sub 85%, de multe ori apare si o
acidoza respiratorie: prin asocierea cresterii pres. partiale a CO2, se produce o decompens cu
scaderea pH la 7,40-4,30 si cresterea pres. medii in artera pulm. peste 25 mmHg.
Cordul pulmonar cronic apare in timp, la astfel de pacienti pot aparea si crize de HTP si dilatatie
acuta de cord drept din cauza desaturarii Hb, prin agravarea unei hipoxemii (ex. BPCO cu
hipoventilatie alveolara nocturna, accentuata in REM).
Mecanismele fizpat. ale HTP din hipoxemie = cresterea pres. medii in artera pulmonara peste
25 mmHg, apar si modif ECG si semne CPC.
Ca urmare a aparitiei hipoxemiei cronice, insotita si de hipercapnie, apare acidoza respiratorie
ce duce la o compensare renala prin cresterea reabsorbtiei renale de bicarbonat – retentia de
sare si apa - ce poate duce la instalarea unor edeme in absenta insuf. cardiace drepte => de
foarte multe ori acesti pacienti au edeme nu doar prin decompensarea cordului drept, ci si prin
compensarea componentei de acidoza resp. prin mecanism renal.
In hipoxemia acuta, cel mai fidel indicator este cianoza periferica, in cea cronica: POLIGLOBULIA
(stimularea maduvei hematogene sa creasca nr. de globule rosii pt. a creste transportul O2 =>
crestere Hb, hematocrit, vol. sg. total, debit sg.), ea poate fi mascata de cresterea volumului
plasmatic din cauza reabsorbtiei renale-retentie apa.
Alt semn sepecific de hipoxemie cronica = hipocratismul digital.
Apar si manifestari SNC: somnolenta, lipsa de atentie, oboseala, apatie, timp de reactie mai
scurt etc, schimbare parsonalit, paranoia.
b. manifestarile clinice ale hipercapniei
Uneori semnele se coreleaza cu nivelul de crestere a PaCO2, dar cel mai mult cu rapiditatea
instalarii hipercapniei si cu rapiditatea cresterii PaCO2.
Atunci cand hipercapnia se instaleaza acut avem manif. mai zgomotoase fata de cele care se
instal mai lent.
Hipercapnia instalata brusc
-semne neurologice: cand PaCO2 depaseste 70mmHg => encefalopatie hipercapnica
(somnolenta, dezorientare, confuzie etc), iar daca depaseste 80mmHg, se instaleaza narcoza
hipercapnica/coma hipercapnica.
2 pericole:
- clearance-ul cailor aeriene este aproape 0
- centrul resp. poate fi stimulat doar de acidoza secundara hipoxemiei
Scaderea pH poate fi corectata prin oxigenoterapie, scaderea stimului respirator poate duce la
agravarea hipercapniei pana la valori critice de 90-100 mmHg. Daca dam mici cantitati de
oxigen stergem influenta hipoxemiei asupra centrului respirator, respectiv acidoza ce
stimuleaza centrul resp.
Pot exista si semne vasculare – rezultatul actiunii CO2 in conc. foarte mare la 2 niveluri:
-instalarea unei stari de alerta = hipersimpaticotonie => vasoconstricite
-dar se produce si VD prin acidoza locala
=> amestec fizopat. de VC SI VD cu manifestari foarte variate: tahicardie, transpir, extremitati
calde, aritmii, VD cerebrala HTIC, oscilatii TA.
Semnele resp. depind de gradul de crestere a PaCO2, daca sunt cresteri mici: tahipnee si
hiperventilatie, cresteri mari: deprimarea centrului resp. cu atenuarea aparenta a dispneei –
pierderea mecanismului compensator.
Hipercapnia cronica
-semne clinice mai putin intense pentru ca PaCO2 creste lent si da timp unor mecanisme
adaptative, tabloul clinic seamana cu cel al unei tumori cerebrale: cefalee, ameteli, edem
papilar cu aspect specific de fund de ochi HTIC, vase tortuase, tremor, asterixis.
La valori mari ale PaCO2, sunt tolerate destul de bine sub terapie continua cu debit mic de O2.
Apare o decompensare acido bazica cu aparitia acidozei respiratorii.
Manifestarikle clinice sunt din partea SNCL – alterare stare constienta, HTP, aridmii, dispnee cu
efort resp.crescut.

Clasificarea IR
Criterii:
a. prezenta/absenta componentelor umorale – hipercapnie, deoarece nu exista IR fara
hipoxemie=> IN FCT. DE prezenta/ absenta hipercapniei
1. fara hipercapnie
2. cu hipercapnie
3. chiar daca exista hipercamnie poate fi compensata/decompensata
Ne orienteaza asupra mecanismelor fizpat., si ghideaza interventia terapeutica: cand sa facem
oxigenoterapie, in ce concentratie, cand ea nu ajuta, ventialtie artificiala etc.
b. in fct de rapiditatea instalrii hipoxemiei sau hipercapniei
1. acuta
2. cronica

a. prezenta/absenta componentelor umorale

Tipul I – fara hipercapnie, in care apare hipoxemie sub 60 mmHg, iar pres. partiala CO2 e
normala, uneori usor scazuta. Saturatia in O2 pana la 96% nu scade sub, pH este unul normal,
chiar daca la limita inferioara, iar pres. medie in artera pulm. e normala – 15 mmHg.
Pres. partiala a O2:
− usoara: 85-60mmHg O2
− moderata: 60-45 mmHg O2
− severa sub 45 mmHg O2
Cea severa si moderata intra in definitia IR.
Mecanisme: pt. tipul I de IR
-alterare raport ventilatie/perfuzie – mai ales
-shunt dr-stg – dar mai putin
Afectiuni: pneumonii, EPA, embolii grasoase, emfizem panacinar, boli interstitiale pulm, SDRA.

Tipul II – cu hipercapnie, PaCO2 creste.

Hipercapnie:
− usoara: 45-50 mmHg
− moderata: 50-70 mmHg
− grava: >70 mmHg
− critica: >90 mmHg
Mecanism fizpat.: hipoventilatie alveolara insotita sau nu de modificarea raportului
ventil/perfuzie
Exista 2 categ. de pacienti:
-cu plaman normal dar cu hipoventilatie alveolara (deprimare centru resp, boli medulare
neuromusc., traumatisme toracice) – nu e bine coordonata functia resp., implicand centrul
nervos sau efectorii.
-pneumopatii care duc la modif. rap. ventil/perfuzie cu aparitia hipoventil. alveolare (BPOC,
emfizem, fibroza chistica, bronsite, brosiolite).

b. DPDV al rapiditatii cu care se instaleza:

1. acuta– debut recent de ore sau zile
− poate complica boli cu debut acut sau boli cronice
− grava prin rapiditatea instalarii
− impiedica posibilitatea de compensare a org: apare si dezechilibru acido-bazic prin
lipsa acestor mecanisme compensatorii
− poate evolua spre compnsare – diagnostic corect cu tratament prompt si adecvat
2. cronica – dezvoltare in timp (luni sau ani)
- se instaleaza mecanisme compensatorii

IR COMPENSATA – are si componenta hipercapnica, insa o crestere moderata a PaCO2, desi

e prezenta componenta de hipercapnie, este moderat crescuta pana la 60mmHg.
Hipoxemia este moderata – aprox. 60-50 mmHg cu o saturatie a sg. arterial moderat-scauta
- intre 90-85%. Se compenseaza prin retentie renala de bicarbonat => bicarbonat plasmatic
e usor crescut = 27-30, in mod normal 25 sau 65% volume CO2. Fiind compensata renal, pH
rmane in limite relativ normale (7,35-7,45) iar pres. medie in artera pulm. nu depaseste 20
mmHg.

IR DECOMPENSATA – IR cu acidoza respiratorie

-hipercapnie medie spre grava (PaCO2-60-70mmh => inainte de encefalopatia
hipercapnieca), si hipoxemia e mai grava – scaderi moderate spre severe – sub 50 mmHg cu
o saturatie a O2 in sg. art. sub 80% cu bicarbonat plasmatic care e putin mai mult decat
normal dar nu compenseaza cresterea CO2 => pH ajunge la o valoare de acidemie < 7,35.
Pres. medie in artera pulm. este peste 25 mmHg. Aici, modificarea primara este
hipercapnia, e cea care initiaza mecanisme de decompensare acido-bazica, hipercapnia este
destul de grava, uneori peste 70 mmHg si apare prin incapacitatea fct. pulm. de a a asigura
eliminarea excesului de CO2. Apare in afectiunile pulm. in care clearance CO2 scade =>
acumul CO2/hipercapnie. Pot aparea mec. de tip compensator, dar sunt depasite, aparand
acidemia si decompensarea insuf. resp. cu modif de tip acido-bazic.
Bolile pulm. caract prin scadere clearance CO2: pneumopatiile cu hipoventilatie, boli
neuromusculare cu hipoventilatie (miastenia gravis), disfunctii primare ale SNC =>
deprimarea centrului resp. (CR), hipoventilatie de origine chimica – medicam./droguri.
Raspunsul compensator:
-dereglarea componentei resp.– acidoza resp.=> cresterea retentei de
bicarbonat/reabsorbtia de biacrbonat la niv. renal => cresterea concentratie sg. a bicarb. =>
acidoza resp. este comensata de alcaloza metabolica. Cand se produce retetia de bicarb.
exista o crestere minima a bicarb. plasmatic si vorbim de mijloace compensatorii ineficiente
astfel incat, o crestere a PaCO2 cu 10 mmHg duce la cresterea bicarb. plasm cu 1 mmol/L
care reuseste sa mai compenseze din acidoza, pH scade cu 0,08.
Cand apare acidoza respiratorie acuta, pres. partiala a O2 in sg. arterial scade sub 50 mmHg
cu scaderea saturatiei sub 80%, pres. partiala a CO2 ajunge la 70-80 mmHg, bicarb. plasm
este foarte putin crescut – 29 mmol/L, pH scade foarte mult spre acidemie – 7,20 – 7,10 cu
o presiune foarte mare a sg. in artera pulm. peste 25 mmHg si cu modificari importante
hidroelectrolitice, a.i. asistam la o hiperpotasemie – data de mecanismul de shifting, acesta
avand concentratii intracelulare mari, mici modificari ale potasemiei indica mari modificari
la nivel intracelular; + hiperfosforemie.
Shifting = trecerea K din intra in extracelular => hiperpotasemie care insoteste orice forma
de acidoza.
In acesta situatie excesul de baze e normal, dar ar trebui sa fie unul mai mare pt a fi
compensat.
Dupa cateva zile – din ziua 2,3 – apare o insuf. resp. decompensata cu acidoza resp. cronica,
apare un rasp. compensator renal, pt. ca rasp. renal e ceva mai tardiv astfel incat sa apara
elim. de protoni la nivel renal si o hiperporductie de bicarbonat pe langa reabsorbtia de
biacarbonat. In aceasta situatie, la o crestere cu 10 mmHg a pres. partiale a CO2 in sg.
arterial bicarb. plasm. creste cu 3-4 mmol/L, iar pH scade cu 0,03 doar, fata de situatia
acuta.
In aceasta situatie:
-hipoxemii moderat-severe – 50 mmHg cu saturatie sub 80%, PaCO2 – 60-80 mmHg, bicarb.
plasm. 35-39 mmol/L, pH aprox 7,30 si HTP, pres. in art. pulm. >25 mmHg. Potasemia poate
ajunge in limite normale, fenomenul de shifting se reverseaza, pacientul poate avea
hipocloremie si hiperuricemie prin scadere excretei urinare de acid uric.
Alte manifestari:
-Retentia de sodiu si apa – in IR cu hipoxemie severa insotita de hipercapnie: creste
filtratrea renala, reabsorbtie tubulara de bicarb. si stimularea sistemului renina-
angiotensina-aldosteron, ce realizeaza reabs. de sodiu si apa.
Daca exista semne de IC dreapta – pac. prezinta edeme, dar daca nu are ICD => retentie
sodiu si apa
-Tulburari de echilibru acidobazic
a. alcaloza metabolica posthipercapnica – atunci cand apare cresterea componentelor
compensatorii, compensarea se face metabolic, prin retentie de bicarbonat si productie
la nivel renal in caz de acidoza, dar acest mecanism are o latenta, rinichiul necesitand
cateva ore pt. a reusi compensarea.
Cand se corecteaza hipercapnia, fct. renala are de asemenea un delay la revenire => la pac
cu IR cu hipercapnie, aceasta readaptare fiind mai lenta, poate aparea alcaloza metab.
posthipercapnica, mai ales la cei cu hipopotasemie (diuretice, dieta hiposodata,
corticoterapie de lunga durata). Acest mecanism persista cat mecanismele ce sitm. retentia
de bicarbonat nu se corecteaza.
Implicatiile clinice ale alcalozei posthipercapnice:
 -prin intreruperea oxigenoterapiei, scade oxigenarea cerebrala si => la nivelul mb. celulare
sa apara o hiperexcitabilitate si se manif. si la niv neuromuscular si poate duce si la scaderea
pragului convulsional => sdr. neurologic (anxietate, flapping tremor etc) => elem. de
prognosntic nefavorabil.
-alcaloza resp. inhiba centrul resp. si poate duce la cresterea retentiei de CO2 si la agravarea
hipercapniei si a hipoxemiei.
b. acidoza metabolica – atunci cand nu exista un mecanism renal corespunzator de
adaptare la acidoza resp. sau peste acidoza resp. se adauga si un mecanism de acidoza
metabolica – de ex. IR cronica de tip 2 care face un episod de acidpza resp. acuta printr
o infectie respiratorie si mai are si alte cauza de acidoza metab de ex. diabet, diaree,
tratam cu medicam care pot favoriza acidoza metab – acetazolamida.

c. alacaloza respiratorie – scaderea pres. partiale a CO2 in sg. arterial si cresterea pH =

alcalemie cand se elim. excesiv CO2 la niv. pulmonar – in orice afectiune in care apare
hiperventilatia.
Mecanisme:
− actiunea centrala a hipoxemiei
− impulsuri neurogene din tes pulm
− anxietate
− hipoxie alveolara
In alacaloza resp.:
− tamponare tisulara a deficitului de protoni
− retentie renala de valente acide, eliminarea HCO3
Daca alcaloza este acuta, scaderea PaCO2 cu 10 mmHg duce la scadere bicarb. plasm. cu 2
mmol/L si duce la scadere pH cu 0.08 si crestere cloremie.
Daca alcaloza resp. e cronica, la fiecare scadere a PaCO2 cu 10 mmHg va avea o sacdere a
biacrb. cu 5-6 mmol/L cu cresterea pH cu 0.02 si cu hipercloremie.
Forme particulare de IR
1. SDRA – sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului
2. Sindromul de apnee in somn

1. SDRA
 − hipoxemie, nu prea hipercapnie
− edem pulmonar care se dezvolta in interstitiu, respectiv alveolar, prin cresterea
permeabilitatii la nivelul barierei alveolo-capilare (plamanul de soc)
Etiologie:
− orice forma de soc care poate avea determinare pulmonara (septic, hemoragic, hipovol)
− infectii pulmonare
− inhalare de gaze iritante sau toxice
− aspiratia lichidului gastric
− ingestia de medicamente
− conditii metabolice: uremie, acidocetoza
− cauze diverse: postcardioversie, by-pass aorto coronarian.
Mecanisme fizpat.:
− lezarea membranei alveolo-capilare pe cale aeriana sau hematogena
− exsudat
− se produce edem pulmonar necardiogen/nonhemodinamic
− lezare a pneumocitelor de tip II cu scaderea surfactantului, colaps alveolar
− fibroza cu invadarea spatiului alveolar cu un concentrat de proteine care impiedica
schimbul de gaze la niv. alveolar.
La nivel pulmonar, in general, se elibereaza in aceasta situatie o serie de factori fie de catre
neutrofile – proces inflamator ca urmare a lezarii mb. alveolo-capilare, neutrofilele elaboreaza
diferse tipuri de elastaze, catepsine, proteaze, ROS care distrug mb. alveolo-capilara. De la niv.
macrofagelor se elib. TNF, si in acelasi timp, la niv. zonei inflamate apar factori de crestere
derivati din placute (PDGF) care induc sinteza de colagen exacerbata care impiedica o buna
functionare a mb. alveolo-capilare – nu isi are rostul aceasta secretie de colagen.
Anatomopatologic:
-plamanul de soc – greu, necompliant, plin cu apa, cu zone de atelectazie, zone hemoragice etc.
care genereaza multe mecanisme de hipoxemie
Evolutie:
1. faza exsudativa – prima zi urmata de evolutia acestei faze timp de 3-4 zile
-edem interstitial si alveolar, congestie alveolara cu microtromboze, membrana bazala este
desprinsa si apar membrane hialine la nivelul alveolei.

2. faza proliferativa precoce (3-10 zile)

-infiltrare celulara a septurilor si organizare mb. hialine in timp ce fibroblastii sunt stimulati sa
produca excesiv colagen.
3. faza proliferativa tardiva
-fibroza ductelor alveolare si septurilor, spatii aeriene microchistice, proliferare intimala.
Apare un sdr. restrictiv dpdv fizpat. Plamanul de soc este edemaots, greu => necompliant, scade
capacit. pulmonara si capacit. reziduala, alveolele colabate modifica ventilatia si pot forma zone
de shunt stg-dr si initial pacientul are hipoxemie severa care nu e insotita de hipercapnie, chiar
exista o scadere a PaCO2 din cauza unor mecanisme de hiperventilatie care elim CO2 excesiv
chiar mai mult decat ar fi necesar.
Prin lezarea mb. alveolo-capilare aproape se pierde patul capilar, se distrug vasele, in vasele de
sg. capilare se produc fenomene de microtromboza, desi exista hiperventilatie, nu mai are pe
unde sa se faca schimbul gazos si se acumuleaza CO2.
Rezistenta pulmonara este initial crescuta iar in fazele tardive apare o HTP cu decompensarea
cordului drept – rezistenta la ejectia VD cu dilatare acuta – ICDR + acidoza resp. si metabolica.
DPDV clinic: raluri crepitante, initial bazal bilateral in aceasta faza – semn de invazie interstitiala
ulterior alveolara, apare hipoxemie care nu mai poate fi corectata de oxigen – shunt =>
respiratie artificiala.
Fenomenul de shunt – se instaleaza cianoza, trebuie facuta ventilatie mecanica cu presiune
pozitiva, scade VC, pacientul este cinotic, are hipoxemie grava cu diverse stadii de hipocamnie,
normocapnie, ulterior hipercapnie.
DPDV radiologic: opacitati difuze la nivel alveolar pe ambele campuri pulmonare si semne de
HTP – cresterea pres. medii in art. pulm.
Complicatii:
− CID-terapie anticoagulanta
− fistule bronhopulmonare
− fibroza pulmonara
− HTP ireversibile
− MSOF

2. Sindromul de apnee in somn – SAS (SLEEP APNOEA SYNDROME)

Modificari de respiratie care apar in timpul somnului.
In mod normal, pot aparea in timpul somnului niste modif. resp:
-hipoventilatie alveolara
-episoade apneice < 30/noapte si cu o durata de sub 10 sec
Cu cat aceste evenimente sunt mai frecvente si au o durata mai crescuta: patologic
-obezii
-pac cu BPOC – predominant bronsitic: au episoade de hipoxemie severa in somn mai ales in
perioadele caracterizate prin miscari rapide ale globilor oculari, aceste episoade sunt atat de
severe incat PaO2 ajunge la val. critice 20-40 mmHg cu desaturare masiva Hb cu HTP si
decompensare acuta a cordului drept.
SAS = forma particulara de tulburare resp. care se caracterizeaza prin pause resp. repetate,
mult mai frecv. si mult mai prelungite fata de un om normal.
Polisomnografie – determinari in timpul somnului de flux aerian la niv. cai resp. superioare,
masuram saturatia in oxigen a sg. arterial si efortul respirator.
Trei tipuri:
1. apneea centrala – se caract. prin oprirea fluxului aerian la niv. cai resp. sup – nas, gura –
prin orpirea impulsurilor si eforturilor inspiratorii
2. apneea obstructiva – lipsa fluxului aerian la niv. nasului, gurii este inotita de efort
respirator – obstructia CSR in timpul somului
3. apneea mixta – combina mec. central cu cel obstructiv in cadrul aceluiasi episod.
Caracteristici ale pacientilor:
1. apnee centrala:
− normoponderali
− insomnie
− se trezesc frecvent
− nu sforaie
− depresie
− disfunctie sexuala minora

2. apneea obstructiva:
− obezi/supraponderali
− somnolenti in timpul zilei din cauza ca somnul lor e nesatisfacator
− treziri rare din somn
− cefalee la trezire
− mari sforaitori
 − deteriorarea capacitatilor intelectuale
− disfunctie sexuala
− enurezis nocturn

Defintii:
-hipopnee – flux aerian mai mic de 50% fata de val. normale din timpul perioadei de veghe,
timp de 10 sec., si se produce o desaturare de 4%
-apnee – oprire completa a fluxului aerian>10 sec
-apnee obstructiva in somn – peste 10 episoade de apnee/ hipopnee pe ora de somn plus
semne clinice specifice pt. acest pacient (sforaitor, somn nelinistit, somnolenta diurna excesiva,
cefalee matinala etc)
Elementele care influenteaza patenta si mentinerea respirabilitatii CRS:
− presiunea negativa intrafaringeala
− muschi ce metin caile resp. deschise/permeabile
DACA nu sunt in echilibru => obstructionarea cailor resp.superioare.
-apare o presiune intarfaringiana mare ca urmare in ingustarii cailor resp. sup. din cauza ca nu
exista o forta musculara suficienta pt. a le mentine deschise => apnee obstructiva
AS periferică, obstructiva: obstrucţie la nivel faringian (CRS) declanşată de presiunea negativă
inspiratorie = colabarea parţială sau totală a căilor aeriene superioare, în ciuda continuării
activităţii musculaturii inspiratorii
AS centrală: lipsa comenzii ventilatorii = încetarea fluxului aerian prin abolirea activităţii
musculaturii respiratorii (depresia centrului respirator)

SIMPTOME ŞI SEMNE DE AS OBSTRUCTIVA

SIMPTOME NOCTURNE
- Apnee relatată de partener
- Sforăit
- “Astupare” nocturnă
- Somn întrerupt, neodihnitor
- Diureză nocturnă, enurezis
- Transpiraţie nocturnă
- Congestie nazală
- Hipersalivaţie
 - Reflux gastro-esofagian
- TDS
SIMPTOME DIURNE
- Somnolenţă diurnă excesivă
- Oboseală / fatigabilitate
- Gură uscată dimineaţa
- Cefalee matinală
- Dificultăţi de concentrare
- Instabilitate, schimbari de dispozitie (morocăneală).
SCALA EPWORTH PENTRU SOMNOLENŢA DIURNĂ
Se punctează între 0-3 puncte pentru probabilitatea de a adormi în următoarele situaţii:
0 - nu aţipeşti / adormi niciodată
1 - probabilitate scăzută
2 - probabilitate moderată
3 - probabilitate ridicată
- Stând pe scaun şi citind
- Privind la tv
- Stând pe scaun, inactiv, într-un loc public
- Ca pasager intr-o maşină
- Întins pe pat după pranz
- Pe scaun, în dialog cu altă persoană
- Pe scaun, după un prânz fără alcool
- La volan, la stop, în trafic
Un punctaj ≥ 9 se interpretează ca somnolenţă diurnă excesivă
RECOMANDĂRILE ASDA / ATS / ERS PENTRU DIAGNOSTICUL AS (Sleep, 1999)
- Somnolență diurnă excesivă, neexplicată prin alte cauze
- Două / mai multe simptome: sforăit, “astupare”/”bolboroseală” în timpul somnului,
treziri nocturne recurente, somn neodihnitor, oboseală/ ”sfârşeală” diurnă, tulburări de
concentrare.
- Monitorizare nocturnă care demonstrează ≥ 5 episoade de apnee plus hipopnee plus
hiperventilaţie consecutivă – oră de somn. (RERAS = Respiratory-Effort-Related-
Arousals).
DIAGNOSTIC
- Chestionar (scorul Epworth) pentru somnolenţa diurnă
 - Screening prin oximetrie nocturnă
- N.B.: Oximetria nocturnă strict normală face apnea de somn improbabilă
- Poligrafie cardio-respiratorie
- Polisomnografie
DIAGNOSTIC POLISOMNOGRAFIC
Inregistrarea concomitentă, pe toată durata nopţii sau în timpul unei sieste de două ore
(minim) a următorilor parametri:
Analizează:
- EEG
- electrooculogramă
- EMG muşchilor mentonieri
- Plus parametrii poligrafie
Permite o cuantificare mai exactă a numărului de apnei/hipopnei (se raportează la timpul
efectif de somn şi nu la cel petrecut în pat).
EVALUAREA SOMNULUI: POLISOMNOGRAFIA ( PSG) (în laboratoarele de somn)
Beneficii:
- “Gold-standard”-ul pentru diagnostic
- Acceptată în prezent de toate societăţile profesionale
Neajunsuri:
- Este scumpă (în SUA : 1000-2000$ / pacient / noapte)
- Disponibilitate limitată (spitalizare - pat)
- Personal specializat
 90% dintre persoanele cu AS în SUA rămân NEDIAGNOSTICATE!
ECG ÎN DIAGNOSTICUL AS
- Variabilitatea RR (frecv. cardiaca) este de multă vreme recunoscută ca fiind relaţionată
cu AS (Guilleminault 1984)
- Bradicardie în timpul apneei, cu tahicardie în timpul recuperării
- Fluctuaţia amplitudinii QRS prin mişcarea cuştii toracice în timpul respiraţiei poate
aduce informaţii suplimentare
BCV ŞI AS (AOS)
- 50% dintre pacienţii cu HTA
- 50% dintre pacienţii cu FiA necesitând cardioversie
- 33% dintre pacienţii cu FiA paroxistică (episod mic)
- 33% dintre pacienţii cu BCI
- Până la 70% dintre pacienţii cu AVC ischemic (stroke)/ AIT
- Până la 33% dintre pacienţii cu IC