1

BRONSITA CRONICA

Def.Boala a bronsiilor mari si mici care se caracterizeaza printr-un sindrom bronsitic cronic
manifestat prin tuse cu expectoratie , permanenta sau intermitenta , minim 3 luni /an , cu o
vechime de cel putin 2-3 ani consecutiv.
Cauze
endogene – deviatii de sept nazal, vegetatii adenoide
exogene
 neprofesionale – fumat (85% din cazuri ), poluarea atmosferica , frigul,
umezeala
 profesionale – pulberi animale, minerale , vegetale , de carbune
 infectii bronsice virale si bacteriene
 alergii
Tablou clinic
bronsita cronica simpla :
 tuse mai frecventa dimineata(“toaleta bronhiilor”)
 expectoratie mucoasa
 dispnee absenta
 teste ventilatorii functionale normale
 la ascultatie :raluri ronflante (asemanatoare unui sforait ; se produc in bronhiile
mari ), sibilante si subcrepitante(zgomote asemanatoare celor produse de
spargerea bulelor de aer cand se sufla cu paiul intr-un pahar cu apa) pe toata
aria pulmonara
bronsita cronica recurent purulenta :
 tuse cu expectoratie mucopurulenta si purulenta in legatura , de cele mai multe
ori cu infectii respiratorii acute suprapuse
br.cr.obstructiva :
 sdr.bronsitic cronic
 sr.obstructiv de cai aeriene manifestat prin :
 dispnee progresiva
 expir prelungit
 la ascultatie : raluri sibilante numeroase ( zgomote inalte , suieratoare ,
comparate cu tiuitul vantului ; se produc in bronhiile mici ) si wheezing
bilateral ; raluri crepitante in inspir (zgomote fine , comparate cu frecarea
unei suvite de par langa ureche , apar in “ploaie “ dupa tuse ; sunt
consecutive desprinderii exudatului de pe peretii alveolari , in momentul
patrunderii aerului )
 2

br.cr.astmatiforma – forma particulara a br.cr .caracterizata prin variatii mari ale VEMS-
ului :
 apare la personae cu hiperreactivitate bronsica la stimuli iritanti de natura
diferita , dar mai ales la infectii acute respiratorii
 semne de br.cr.recurent purulenta + sdr.obstructiv astmatiform in perioadele de
recurenta ale bronsitei
 dispnee de efort intre aceste perioade
 raluri ronflante si sibilante
 VEMS ↓
Explorari paraclinice
 ex.radiologic – normal in 60-80% din cazuri ; in rest opacitati liniare plecand din hilul
pulmonar spre regiunile inferioare
 ex.sputei – PMN neutrofile , eozinofile (in alergii)
 explorari functionale respiratorii:
 in br.cr.obstructiva – CV = N , CPT – N, IT < 70% (indice Tiffneau = VEMS/CV
*100)= disfunctie ventilatorie de tip obstructiv
Evolutia – catre CPC
Tratament
Profilaxie :
 intreruperea fumatului
 eliminarea din mediu a factorilor poluanti
 profilaxia infectiilor virale si bacteriene prin :
 vaccinare anuala antigripala
 vaccinare antipneumococica la 5 ani
 tratamentul focarelor de infectie de la nivelul gurii si a cailor respiratorii
extratoracice
 tratamentul RGE
tratarea infectiilor respiratorii cu antibiotic – de ex.cu Amoxicilina, Eritromicina ,
Augmentin,etc.7-10 zile
cresterea eliminarii secretiilor bronsice cu :
 hidratare corecta , p.o.
 mucolitice :acetil cisteina in aerosoli sau p.o.,bromhexin,solutie de bicarbonat de
sodiu in inhalatii
 expectorante orale : sirop de patlagina, etc.
bronhodilatatoare – in br.cr.obstructiva si astmatiforma :
 simpaticomimetice – Albuterol (Ventolin) ,Fenoterol(Berotec), etc.inhalator, 3-4
administrari /zi
 anticolinergice – bromura de ipratropium (Atrovent) , 2 pufuri ×4/zi
 3

 derivati de teofilina – i.v sau p.o.

corticoterapia – in raspuns partial sau nesatisfacator la bronhodilatatoare , VEMS <
1l/sec..insuficienta respiratorie severa
oxigenoterapie – nu este eficienta la b.care continua sa fumeze

BRONSIECTAZIILE

Def.Dilatatii permanente si ireversibile ale bronsiilor medii , insotite de alterari structurale ale
peretelui si obliterarea ramificatiilor lor distale.
Etiologie
dobandite :
 infectii (in copilarie ) – rujeola, tuse convulsiva, bronsiolita, pneumonie ,TBC
 obstructie bronsica localizata – corpi straini, tumori
congenitale
asociate cu boli autoimune
Tablou clinic
asimptomatice timp indelungat
debut insidios prin puseuri recidivante de catar bronhic sau pneumonic
debut acut prin tuse cu expectoratie abundenta (50-200 ml/24 ore) , cu caracter
mucopurulent stratificat , eventual fetid , depusa in 4 straturi : strat superior spumos
si aerat, strat mucopurulent cu “stalactite “ patrunzand in stratul vecin , strat fluid,
mucos si strat purulent , verzui
tusea este frecventa , chintoasa , favorizata de unele pozitii , mai intensa dimineata
hemoptizie
la ascultatia plamanului : ronflante si sibilante , in special la baza plamanilor
Explorari paraclinice
 radiografia toracica :
 in 10 % din cazuri – normala
 in rest : umbre liniare paralele (“in linii de tramvai “); benzi opace , groase,
uneori ramificate in “deget de manusa “,etc.
 bronhografia – pune dg.de certitudine – apar sub forma de dilatatii cilindrice ,
terminate brusc (“arbore desfrunzit “), dilatatii moniliforme , terminate in fund de sac
 4

(“in sirag de matanii “),etc.

 CT
 Probe ventilatorii functionale
 Ex.sputei

Tratament
Antibiotice – in puseul acut de supuratie bronsica sau agravarea bronhoreei
purulente cronice - Amoxicilina , Doxiciclina, Cefaclor, etc. 10-15 zile
Drenajul postural – singura tehnica de fizioterapie care s-a dovedit utila in
bronsiectaziile supurate :
 pozitionarea b.trebuie sa directioneze conductele bronsice in sensul
gravitatiei
 postura adecvata aduce secretiile bronsice , dupa 10 -15 minute de
respiratie adanca , in caile respiratorii mari , de unde pot fi eliminate usor ;
 percutia toracelui poate ajuta mobilizarea secretiilor
 in exacerbarile supurative , drenajul trebuie repetat de cateva ori /zi
 este indicat la b.care elimina > 30 ml sputa /zi
chirurgical – lobectomii, segmentomii
 5

profilactic – vaccinari in perioada copilariei, vaccinare antigripala , vaccinari

polimicrobiene orale (Bronhovaxom)
TUBERCULOZA PULMONARA( TBC )

Def.Este o boala infectocontagioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) ,

cu larga raspandire in populatie.

Epidemiologie
 principala sursa de infectie este reprezentata de omul bolnav care elimina bacili
Koch prin tuse , ce pot fi inhalati de indivizi sanatosi care vor face infectia primara
 o alta sursa de infectie o repezinta animalele bolnave de TBC , in special bovinele
 bacilii pot fi raspanditi de bolnav in mediul ambiant prin picaturile Pflugge (din
sputa, stranut ), prin urina, fecale, lapte
 picaturile Pflugge proiectate in aer se usuca foarte repede , isi reduc volumul si pot fi
inhalate foarte usor de cei sanatosi , contagiunea facandu-se in 90% din cazuri pe
cale aeriana si mult mai rar pe cale digestiva sau cutanata
TBC primara – este reprezentata de primoinfectia TBC , intalnita mai ales la copii dar si la adultii
care vin mai tarziu in contact cu bac.Koch
TBC primara la copil – in functie de virulenta bac. si de rezistenta organismului , primoinfectia
poate evolua astfel :
primoinfectia oculta - in 85-95% din cazuri fara nici o simptomatologie ; singura dovada
ca infectia TBC a avut loc este virajul tuberculinic (tuberculina este un amestec de
antigene continut de bac.Koch care determina reactii de hipersensibilitate intarziata la
indivizii sensibilizati anterior de infectia bacilara )
primoinfectia manifesta simpla :
 semne de impregnare bacilara : astenie,anorexie , subfebrilitate,transpiratii
nocturne
 la ex.radiologic : complex primar format din sancrul de inoculare de forma
rotunda , cativa mm ,situat subpleural si o adenopatie satelita in hilul pulmonar
sau la nivel traheobronsic
 6

primoinfectia cu complicatii benigne :

 apare mai ales la sugari si copilul mic
 adenopatia poate produce compresie bronsica , wheezing , focare pneumonice ,
pleurezie ,etc.
primoinfectia cu complicatii grave - in conditiile unei infectii masive si a scaderii
imunitatii , pot aparea manifestari de pneumonie, bronhopneumonie, , meningita
TBC,etc.
primoinfectia tardiva :
 la tineri si adulti care nu au facut infectia primara
 majoritatea formelor sunt oculte , unele se complica prin pleurezie
 riscul este de trecere la TBC secundara
TBC primara la adult :
primoinfectia tardiva :
 complex primar cu reactie ganglionara mai redusa
 majoritatea se evidentiaza doar prin virajul tuberculinic
 uneori dupa 6-12 luni de la virajul tuberculinic apare o pleurezie serofibrinoasa
 evolutia primoinfectiei :
 are tendinta de diseminare pe cale bronhogena, limfatica si sangvina
 uneori , din cauza imunitatii scazute poate disemina si hematogen dand
nastere la infectii extrapulmonare care pot interesa ganglionii, rinichiul,
sistemul nervos , sistemul osteoarticular
TBC secundara :
este forma caracteristica a TBC la adult
poate fi produsa prin :
 reactivarea unor focare primare latente
 printr-o suprainfectie cu bac. Koch
 prin trecerea infectiei primare in infectie secundara
evolueaza asimptomatic in 20% din cazuri
in 40 % din cazuri , evolueaza lent cu : astenie , subfebrilitate , inapetenta (scaderea
poftei de mancare ) , scadere ponderala , transpiratii , tuse seaca ce dureaza mai mult de
3-4 saptamani
poate evolua si acut prin hemoptizie , pleurezie, bronhopneumonie
Investigatii paraclinice
Ex.radiologic - poate evidentia mai multe forme :
 Forma infiltrativa :
 Infiltrat nodular , subclavicular
 7

 Opacitati difuze cu caracter infiltrativ

 Opacitati nodulare izolate sau confluente

 8

 Forma cazeos circumscrisa – tuberculom unic , rotund , cu contur net , de 2-4 cm

 Forma cavitara – cavitate tuberculoasa mai ales in lobii superiori

 Forma miliara – numeroase opacitati micronodulare , de 2-3mm pe ambele

campuri pulmonare
Izolarea bacilului – se face din sputa ; daca este negativ, se face bronhoscopie pentru a
preleva secretie endobronsica
 9

Testarea tuberculinica – este cea mai buna metoda de a testa sensibilitatea

organismului fata de bac.Koch :
 Se poate face prin injectarea intradermica a 0,1 ml de tuberculina pana cand
apare o bula , ca o coaja de portocala , cu diametrul de 5-6 mm
 la persoanele infectate anterior (sensibilizate ) , la locul injectarii apare o reactie
constand din eritem-edem- induratie incepand la 6 ore dupa injectare si
atingand un maxim dupa 36-60 ore , care se retrage in urmatoarele cateva zile
 Citire rezultatelor se face dupa 72 ore prin identificarea unei papule
eritematoase si masurarea dimensiunilor maxime ale zonei de infiltratie dermica
 Se considera pozitiva reactia cu diametrul > sau egal cu 10 mm
Tratament
are ca sopuri combaterea infectiei si reducerea riscului de raspandire a infectiei
medicamente folosite :
 tuberculostatice esentiale :
 majore : Izoniazida (HIN, H), Rifampicina (R)
 de asociere : Pirazinamida (Z), Streptomicina (S), Etambutolul (E)
 tuberculostatice de rezerva - Etionamida , Cicloserina , Ciprofloxacina
regimuri de tratament :
 regimul I :
 indicatii : in TBC pulmonar, cazuri noi pozitive , TBC cavitar , TBC
extrapulmonara
 doza de atac 2 luni, 7/7 cu HRZE apoi 4 luni , 3/7 numai cu HR
 regimul II :
 indicatii – esec reg.I, reluare dupa abandon
 doza de atac 2 luni , 7/7 cu HRZSE , 1 luna cu HRZE apoi 5 luni 3/7cu HRE
 regimul III :
 indicatii – in restul formelor de TBC pulomonar negative, in leziuni
limitate , in localizari extrapulmonare
 doza de atac 2 luni, 7/7 cu HRZ apoi 4 luni , 3/7 cu HR
tratamentul incepe in spital unde b.ramane pana la negativarea lui ; dupa externare
trebuie sa se asigure tratamentul in ambulator
Profilaxia TBC
primara – se realizeaza prin :
 dg.si tratamentul corect al tuturor cazurilor de TBC
 izolarea in spital a tuturor b.pozitivi
 dg.si tratamentul TBC la gravide
 administrarea de HIN la toti contactii apropiati ai b.cu TBC pozitiv
 vaccinarea BCG a tuturor copiilor
 10

 respectarea masurilor igienico-sanitare, aerisirea locuintei

 alimentatie corespunzatoare
 respectarea conditiilor de odihna

 vaccinarea BCG :

 se face in maternitate sau pana la 2 luni de catre MF

 prezenta cicatricei vaccinale se va citi la 5-10 luni si se va efectua
vaccinarea BCG la toti copii care nu prezinta cicatricea postvaccinala sau
prezinta o cicatrice < 3 mm
 nu previne infectia TBC dar reduce cu 50% incidenta formelor grave
profilaxia secundara :
 se face la :
 copiii si adolescentii asimptomatici care au venit in contact cu un b.cu
TBC activa si care au suferit virajul tuberculinic
 copiii pozitivi care primesc cortizon , au DZ sau HIV
 se administreaza HIN cate 10-15 mg/kg/zi , cel putin 3 luni

CANCERUL(NEOPLASMUL ) PULMONAR

Apare mai frecvent la barbati peste 50 ani , din mediul urban.

Etiologie
fumatul – principala cauza (90%)
 11

factori profesionali si industriali –expunerea la azbest , la radiatii in minele de uraniu,

radiu; beriliu, crom, nichel , arsenic
poluarea atmosferica
factori de teren individual – bronsita cronica, bronsiectazii , dupa TBC pulmonara ,
supuratii pulmonare ,etc.
Clasificarea anatomopatologica
cu celule scuamoase – cel mai frecvent
 12

cu celule mici – cel mai agresiv, creste in 30 zile , se metastazeaza rapid in ficat , oase,

sistem nervos

adenocarcinomul
 13

cu celule mari
tumora carcinoida
carcinomul glandelor bronsice
Tablou clinic
manifestari respiratorii :
 tusea – manifestarea initiala :
 persistenta, rezistenta la antitusive
 accese nemotivate
 schimbarea cantitatii sau calitatii sputei la un barbat > 40 ani, mare fumator
 hemoptizia – in cantitate mica , repetata ; tardiv apare sputa in “jeleu de
coacaze “
 dispneea – tardiv
 wheezing localizat , insotit sau nu de paroxisme de tuse , nu dispare dupa
tuse
 durere toracica
manifestari generale – astenie, inapetenta, subfebrilitate, scadere ponderala – tardiv
manifestari metastatice – disfonie, sufluri cardiace , tulburari de ritm cardiac , disfagie ,
revarsat pleural ,etc.
manifestari paraneoplazice :
 sdr.endocrinometabolice :
 secretie ectopica de ACTH
 secretie de ADH cu hiponatremie
 hipercalcemie si hipofosfatemie
 hipertiroidie
 sdr.neuromiopatice :
 14

 polimiozita
 neuropatii periferice
 encefalopatie
 manifesatri vasculare :
 tromboflebite migratorii
 endocardita trombotica
 manifestari hematologice :
 anemie, aplazie medulara
 manifestari de tesut conjunctiv si osos :
 hipocratism digital
 sclerodermie ,etc.
Explorari paraclinice
ex.radiologic – se pot vedea urmatoarele imagini :
 marirea unilaterala a hilului pulmonar
 15

 leziune infiltrativa in plin parenchim pulmonar

 o imagine cavitara
 nodul solitar
 atelectazie la un lob sau plaman (ingustarea spatiilor intercostale, tractiunea
traheei ,ascensiunea unui diafragm sau tractiunea mediastinului de partea
atelectaziei )
 CT toracica(computer tomografia )
 Bronhoscopia – metoda de electie pt.dg.prin care se vizualizeaza direct arborele
bronsic
 Ex.citologic al sputei
 16

 Biopsia prin aspiratie percutana transtoracica

 Biopsia din ganglionii periferici suspecti sau din nodulii cutanati

 Evaluare endocrina
 Radiografii osoase – pentru MTS osoase
 Ecografia hepatica, CT cerebrala – pentru MTS
 Toracotomie exploratorie(pentru nodulul solitar )

Tratament
Chirurgical : se folosesc urmatoarele procedee :
 17

 Lobectomia – rezectia tumorii si a unui lob pulmonar impreuna cu ganglionii

hilari homolaterali sau/si mediastinali

 Segmentomia
 Rezectie costala de perete sau pericardica
 Contraindicatiile chirurgiei:
 MTS la distanta, pleurezie persistenta , afectare mediastinala , neoplasm
cu celule mici
 Insuficienta cardiaca necontrolata, aritmii necontrolate, infarct miocardic
recent
 Rezerva pulmonara mica : PaCO2 >50 mmHg sau PaO2< 50 mmHg
 Varsta > 70 ani ,etc.
 Rezultatele chirurgiei sunt mediocre , numai 5% din cei rezecati sunt in viata
dupa 5 ani ; prognosticul cel mai bun postoperator il are NP cu celule
scuamoase
Radioterapia :
 NP cu celule mici raspunde initial bine
 Se poate face preoperator cu 4-6 saptamani inainte sau postoperator sau ca
o metoda curativa
 Da complicatii numeroase : greata, varsaturi, inapetenta, disfagie,tuse
uscata, persistenta, pneumonia de iradiere, etc.
Chimioterapia - are indicatii in :
 Contraindicatiile chirurgiei
 18

 In NP extins intratoracic
 In combinatie cu radioterapia
 Postoperator
 Se folosesc medicamente citostatice : ex.Vincristina, Ciclofosfamida, Metotrexat,
etc.
Psihoterapie
Tratamentul manifestarilor paraneoplazice

INSUFICIENTA RESPIRATORIE(IR)

Def.Principala functie a plamanilor este aceea de realizare a schimburilor gazoase.

Fiziologic, orice deteriorare a acestora la nivel celular (productie crescuta de CO2 =
hipercapnie sau aport insuficient de O2= hipoxemie) poarta numele de insuficienta
respiratorie. Incapacitatea plamanului de a mentine homeostazia gazelor sangvine
(PaO2 mmHg< 60 ; PaCO2> 45mmHg) reprezinta insuficienta pulmonara. Pentru
simplificare, termenul de insuficienta respiratorie este folosit in practica pentru a
desemna insuficienta pulmonara.
Etiologie
 Boli bronhopulmonare cu sindrom obstructiv ( AB, BPOC)
 Tromboembolism pulmonar, edem pulmonar cardiogen
 sindrom de detresa respiratorie
 Afectiuni cerebrale – neoplasme, traumatisme, infectii, HIC, etc.
Simptomatologie
manifestarile insuficientei respiratorii sunt in primul rand cele ale bolii de baza
cianoza - un semn putin sensibil de hipoxemie; apare cand SaO2 < 80%
dispnee
deteriorarea functiilor intelectuale (prin efect direct sau ca urmare a
hipervascozitatii sangvine secundare poliglobuliei)
cefaleea matinala (semn al hipoventilatiei nocturne)
edeme (insuficienta cordului drept)
Insuficienta respiratorie cronica acutizata
apare la un pacient cunoscut cu IR si se manifesta prin :
 polipnee foarte rapida, semne de lupta sau respiratie lenta, superficiala,
neregulata,
 torpoare, coma, asterixis
 pacientii sunt transpirati, pot prezenta eritroza, oligurie, semne de
insuficienta ventriculara dreapta. EKG - semne de cord pulmonar cronic,
tahicardie supraventriculara.
Explorari paraclinice
 Gradul de hipoxemie se determina prin efectuarea gazometriei (punctie artera
radiala sau lobul urechii), sau prin saturometrie transcutanata (depistare <
90%)
 19

 Radiografia pulmonara - identifica boala cauzala, se poate aprecia interventia

unui factor agravant (pneumotorax), aprecierea umbrei cardiace (marirea siluetei
si arcurilor cardiace), hipertensiunea pulmonara
 Ecografia cardiaca - modificarile de dimensiuni si dinamica a cavitatilor cordului,
presiunea in artera pulmonara.
 Alte teste efectuate in conditii speciale sunt : testele farmacodinamice, studiul
mecanicii ventilatorii, cateterismul cardiac, ecografia Doppler si scintigrafia
pulmonara
Tratamentul pacientului cu IRC
 Suportul psihologic se constituie ca parte importanta a tratamentului unui pacient
cu IRC, stiind ca aceasta afectiune este ireversibila, cu evolutie indelungata si
agravare progresiva. Pacientii au tendinta de a se izola social, de a-si limita
activitatile, prezinta depresii.
 Pacientul trebuie informat in privinta evolutiei bolii, constientizat asupra
necesitatii efectuarii corecte si constante a tratamentului, instruit in privinta
administrarii corecte a medicatiei (in special a celei inhalatorii).
 Sevrajul tabagic ; tinand cont de faptul ca fumatul reprezinta principala cauza a
BPOC, de agravare si crestere a mortalitatii prin aceasta afectiune, incurajarea
sevrajului reprezinta una din modalitatile de scadere a inflamatiei bronsice, de
reducere a simptomatologiei (scaderea tusei) si de incetinire a deteriorarii
functionale pulmonare
 Terapia medicamentoasa reprezinta in primul rand tratamentul corect al bolii de
baza:
 In caz de BPOC trebuie sa ne asiguram ca pacientul primeste terapia
conform cu stadiul in care se incadreaza; tehnica administrarii medicatiei
inhalatorie sa fie corecta;sa verificam oportunitatea introducerii in
tratament a corticoterapiei parenterale.
 La pacientii cu bronsiectazii sa apreciem momentul introducerii terapiei
antibiotice ; evaluarea corecta a momentului cand se initiaza
oxigenoterapia de lunga durata la domiciliu (OLD)

Abcesul pulmonary
Infecţie acută severă a parenchimului pulmonar, care evoluează cu ne-croză parenchimatoasă şi
excavare, ceea ce generează apariţia unei cavităţi ce conţine puroi şi sfaceluri. Formele care se
caracterizează prin apariţia de abcese numeroase, de mici dimensiuni (< 2 cm) poartă denumirea de
pneumonie necrotizantă sau gangrenă pulmonară; ambele variante au aceiaşi etiopatogenie şi aceleaşi
manifestări clinice.
CLASIFICARE
A. În funcţie de vechimea bolii:
- acute – vechime < 4-6 săptămâni
- cronice – vechime > 6 săptămâni
 20

B. În funcţie de starea parenchimului pulmonar anterior infecţiei:

- primare – infecţia se produce pe parenchim pulmonar indemn cu evolu-ţie spre necrotizare; de
obicei se produc prin aspiraţie sau ca formă evo-lutivă a pneumoniilor severe
- secundare – infecţia survine pe o leziune pre-existentă pulmonară (bronşiectazie, obstrucţie
bronşică, neoplasm bronşic) sau extrapulmonară (embolie pulmonară suprainfectată bacterian,
frecventă la utilizatorii de droguri i.v., endocardită bacteriană a cordului drept sau gazdă
imunocompromisă

C. În funcţie de sursa infecţiei:

- endogene – infecţia este produsă de flora care colonizează în mod nor-mal cavităţile naturale:
orofaringeană (cel mai frecvent prin aspiraţie), colonică
- exogene - prin efracţie, din exterior

D. În funcţie de sediul supuraţiei:

- în forma acută

• localizat  abces unic

• multiplu  bronhopneumonie abcedată, pneumonie necrotizantă
- în forma cronică

• localizat  abces cronic

• difuz  pioscleroză
Factori favorizanţi:
- diabetul zaharat
- terapia imunosupresivă
- insuficienţa hepatică sau renală
- neoplazii, hemopatii maligne

ETIOLOGIE
- Anaerobi – cel mai frecvent implicaţi în pneumonia de aspriraţie, singuri (46% din cazuri) sau în
asociere cu bacterii aerobe
- Actinomyces sp
- Bacteroides sp
- Clostridium sp
- Fusobacterium sp

- Aerobi:
- Klebsiella pneumoniae
- Nocardia sp (frecvent la imunodeprimaţi)
- Pseudomonas aeruginosa
- stafiloci, mai ales formele meticilino-rezistente (MRSA)
- streptococi
 21

- Fungi:
- Aspergillus sp (aspergiloză)
- Blastomyces sp (blastomicoză)
- Cryptococcus neoformans

- Mycobacterii
- bacilul Koch
- alte forme, mai puţin virulente, frecvente în ţările în curs de dezvoltare

Paraziţi:
- Entamoeba hystolytica (amoebiază)
- Echinococcus granulosus (echonococoza)

PATOGENIE
Există mai multe căi de transmitere a infecţiei:
- calea aeriană (bronhogenă) - prin aspiraţie din cavitatea orofaringeană, cel mai frecvent prin
perturbarea mecanismelor tusei şi deglutiţiei:

• alterarea stării de conştienţă: narcoză, intoxicaţie cu neuroleptice, barbiturice, comă etanolică, crize
epileptice
• afecţiuni ale SNC cu perturbarea deglutiţiei (sindrom pseudobulbar)
• traumatizarea focarelor de infecţie din sfera ORL (gingivită, amig-dalită)
- calea hematogenă  prin diseminare septico-pioemică
- prin contiguitate de la supuraţii din vecinătate: abces hepatic sau subfrenic, pleurezie purulentă,
mediastinită supurată, pericardită puru-lentă
- prin efracţie  plăgi toracice penetrante suprainfectate, manevre endo-scopice traumatizante

Flora patogenă (anaerobi sau asocieri anaerobi/aerobi), indiferent de ca-lea de transmitere, determină
iniţial o pneumonie de aspiraţie care va evolua către necroză şi ulterior constituirea abcesului
pulmonar în 7-14 zile.
DIAGNOSTIC
a. Clinic
A. În perioada de constituire (supuraţie închisă) - aspectul clinic este necaracte-ristic şi poate
îmbrăca mai multe forme:
- pseudogripală: febră, artromialgii, inapetenţă, stare generală alterată
- pneumonică: mimează aspectul clinico-radiologic al unei pneumonii, cu unele particularităţi:

• expectoraţia este fetidă (datorită agenţilor etiologici) sau cu striuri sanguinolente

• scădere treptată dar semnificativă în greutate, mai ales în formele cu evoluţie îndelungată
• persistenţa febrei
• transpiraţii nocturne
- stare septică de cauză neprecizată

B. În perioada de supuraţie deschisă pacientul prezintă:

- simptome sugestive pentru sindromul infecţios: febră, frisoane, transpi-raţii, alterarea stării generale
- tuse cu expectoraţie muco-purulentă, abundentă, stratificabilă, uneori vomică, eventual
sanghinolentă, fetidă
 22

- examenul clinic arată:

• sindrom de condensare pulmonară ± afectare pleurală (în caz de fistulizare în pleură)

• sindrom cavitar (după evacuare) – suflu amforic
b. Explorări paraclinice
- Explorările de laborator arată:
- VSH accelerată
- leucocitoză cu neutrofilie
- anemie feriprivă – în formele cu evoluţie îndelungată (anemie inflamatorie)
- examenul sputei: leucocite alterate, piocite, fibre elastice (marca necro-zei), elemente etiologice
(cârlige hidatice, celule neoplazice, micelii, prezenţa bacilului Koch)
- culturile din spută şi hemoculturile se vor însămânţa obligator pe medii pentru aerobi, fungi şi
micobacterii; identificarea anaerobilor este mai dificilă deoarece necesită medii speciale care nu sunt
la dispoziţia majo-rităţii spitalelor

- Bronhoscopia este obligatorie deoarece:

- precizează diagnosticul etiologic – în special infirmă etiologia neoplazică
- are viză terapeutică - aspirarea puroiului stagnant sau extracţia unui eventual corp strain
c. Metode imagistice
- Examenul radiologic poate arăta:
- opacitate pneumonică, cu clarifiere centrală ulterioară
- imagine hidroaerică cu contur gros şi nivel lichidian orizontal, cu diame-trul de 3-5 cm (“gură de
cuptor”) + reacţie perifocală (inel marginal) – acest asprct este caracteristic etiologiei anaerobe
- cavităţi multiple, de mici dimensiuni – sugerează pneumonia necrotizantă, cu mecanism de
producere prin diseminare hematogenă, cu agenţi etiologici bacterieni mixti, fungici sau parazitari, la
o gazdă cu imunitate compromisă.

- Computer-tomografia:
- identifică existenţa de leziuni pulmonare iniţiale şi care au generat su-prainfecţia bacteriană şi
dezvoltarea abcesului (chist hidatic, bronşiectazie, neoplasm, embolie pulmonară)
- permite bilanţul leziunilor pleuro-pulmonare la sfârşitul tratamentului: identificarea cavităţilor
restante voluminoase sau a pungilor pleurale nedrenate ce necesită rezecţie chirugicală

d. Sinteza diagnosticului
Abcesul pulmonar primitiv se suspectează cel mai frecvent la un pacient care prezintă:
- factori favorizanţi aspiraţiei (alterări ale stării de conştienţă, disfagie)
- sursă oro-faringiană de agenţi patogeni (parodontită, amigdalită, sinuzi-tă, etc), etiologia cea mai
frecventă fiind bacteriile anaerobe
- debut în plină stare de sănătate aparentă
- aspect radiologic: abces unic, rareori de mari dimensiuni, localizat de elecţie la nivelul segmentului
axilar superior (Fowler), mai frecvent drept

Supuraţia secundară este sugerată de asocierea semnelor afecţiunii pree-xistente: bronşiectazie, chist
hidatic, neoplasm bronhopulmonar, tuberculoză, infarct pulmonar, corp străin endobronşic.
Diagnostic diferenţial
 23

- În faza de debut:

pneumonia acută bacteriană

- lobita tuberculoasă
- cancerul bronho-pulmonar
- În faza de supuraţie deschisă:
- pleurezia purulentă fistulizată în bronşii
- pneumonia asociată cu bronşită purulentă
- bronşiectazia
- neoplasmul bronhopulmonar
- chist hidatic suprainfectat

- În faza de supuraţie cronică:

- fibroza tuberculoasă
- neoplasmul bronhopulmonar excavat
- caverna tuberculoasă
- nodulul silicotic excavat
Complicaţii
- hemoptizie – în special în faza acută a supuraţiei
- complicaţii septice:

• de vecinătate: pleurezie purulentă, piopneumotorax, pericardită pu-rulentă, mediastinită purulentă,

abces subfrenic
• prin diseminare hematogenă: abcese viscerale (cerebral, hepatic, renal), artrite supurate, nefrite
interstiţiale, endocardită
- amiloidoză secundară cu sindrom nefrotic
- vindecare cu fibroză retractilă şi bronşiectazie secundară
- cavităţi reziduale
- neoplasm pe cicatrice
- cronicizare (abces cronic sau pioscleroză) cu evoluţie ulterioară spre hi-pertensiune pulmonară şi
cord pulmonar cronic

Abcesul cronic este sugerat de:

- episoade supurative în antecedente
- tuse persistentă cu expectoraţie purulentă
- sindrom de condensare
- imagine radiologică hidroaerică cu chenar gros, “în ramă”

Pioscleroza este caracterizată de:

- episoade supurative multiple
- asimetrie toracică, zone de submatitate, raluri bronşice diverse
 24

- radiologic: deviaţia traheei, atracţia grilajului costal şi a diafragmului, imagini hidroaerice alternând
cu benzi de fibroză, zone opace şi lumino-zităţi neuniforme

TRATAMENT
A. Profilaxie
- tratamentul prompt şi corect al infecţiilor căilor aeriene superioare şi al pneumoniilor bacteriene
- prevenirea situaţiilor ce determină alterarea stării de conştienţă şi dimi-nuarea reflexelor de tuse
- evitarea surmenajului, epuizării, expunerii la frig şi la atmosferă poluată, evitarea umezelii, a
ingestiei de lichide reci, suprimarea fumatului
- igienă orală şi dentară corespunzătoare
- administrarea profilactică de antibiotice la pacienţii imunodeprimaţi în cursul intervenţiilor
chirurgicale
- tratamentul factorilor favorizanţi (alcoolism, diabet)

B. Curativ
a. Non-farmacologic
- repaus la pat în condiţii de spitalizare, minimum 4-6 săptămâni, în cazul supuraţiilor acute şi în
cazul episoadelor febrile ale supuraţiei cronice
- dietă normocalorică (25 cal/kgc/zi), predominant lichidă şi semilichidă în cursul perioadei febrile,
aportul hidric abundent favorizând drenajul
- dietă hipercalorică la pacienţii cu risc de malnutriţie

b. Farmacologic
A. Drenajul focarului supurativ
B. Tratamentul etiologic – antibioterapia
C. Tratamentul simptomatic
D. Tratamentul complicaţiilor
E. Tratamentul chirurgical
A. Drenajul focarului supurativ
- fluidifiantele, expectorantele, mucoliticele şi hidratarea corectă - sunt ingredientele optime pentru
asigurarea unui drenaj eficient
- drenajul postural – nu se recomandă la persoanele cu stare generală alte-rată şi/sau afecţiuni
debilitante concomitente datorită riscului de aspira-ţie a secreţiilor purulente în bronşiile de
vecinătate; indicaţiile acestei manevre trebuie stabilite cu multă atenţie!
- bronhoaspiraţia pe bronhoscop sau chiar traheostomie cu aspiraţie şi drenaj se recomandă:

• la toţi pacienţii care nu pot expectora eficient din cauza stării gene-rale alterate, a afecţiunilor
concomitente sau a fenomenelor severe de insuficienţă respiratorie
• când drenajul este dificil din cauza obstruării bronhiei de drenaj prin dopuri de mucus şi puroi
vâscos
- puncţia pleurală, urmată de spălare cu ser fiziologic şi administrare de antibiotice intrapleural - în
caz de empiem pleural asociat
- pleurotomie şi drenaj chirurgical în cazurile severe

B. Tratamentul etiologic (antiinfecţios)

 25

Se începe pe criterii de probabilitate (Bacilus fragilis fiind unicul anaerob in-sensibil la penicilină) cu
una din variantele:
- Penicilină 10-20 mil UI/zi, în perfuzie i.v. (câte două perfuzii/zi a 4 ore) + Probenecid 500 mg 
4/zi + Metronidazol 2 g/zi p.o. (deoarece este sinergic cu Penicilina şi este eficient şi pentru Bacilus
fragilis); penicili-na a fost înlocuită aproape total de către penicilinele de tip A asociate cu un
inhibitor de betalactamază (Augmentin 1g x 3-4/zi)
- Clindamicină 600 mg x 3-4 ori/zi i.v., apoi 300 mg x 4/zi p.o. imediat ce pacientul devine afebril –
eficienţă bună pe streptococ şi anaerobi
- Ampicilină/sulbactam (Unasyn) 1-2 g x 4/zi i.v. ± cefalosporină
- Ticarcilină/acid clavulanic 3-6 g x 4/zi
- Piperacilină/tazobactam 3 g x 4/zi

Dacă se suspicionează o anumită etiologie:

- pentru stafilococul meticilino-sensibil: Oxacilină 4-12 g/zi sau Cloxacilină 4-12 g/zi + Gentamicină
3-5 mg/kgc/zi (240 mg/zi)
- pentru MRSA: Vancomicină 1 g x 2/zi i.v. ± Gentamicină 3-5 mg/kgc/zi
- pentru bacilii gram negativi: Cefalosporină de generaţia a III-a (Cefotaximă 1-2 g x 3/zi i.v.) +
Tobramicină 3 mg/kgc/zi sau Gentamicină
- pentru bacilul piocianic: Ceftazidim 1g x 3/zi i.v. sau Piperacilină/Tazobactam sau Ticarcilină/Acid
clavulanic ± Tobramicină
- pentru fungi: Voriconazol 12 mg/kgc în prima zi apoi 8 mg/kgc/zi; după iden-tificare şi
antibiogramă se poate reveni spre Amfotericină B sau Fluconazol 6 - 12 mg/kgc/zi în perfuzie i.v.
lentă
- pentru etiologia amoebiană: Metronidazol sau Tinidazol sau Cloroquin
Tratamentul antibiotic se face până la normalizarea aspectului radiologic, adică minimum 4-6
săptămâni; de obicei durata tratamentului este mai mare, până la 3-4 luni.
Cauzele eşecului terapeutic antibiotic:
- leziuni necrotice întinse
- drenaj insuficient (bronşic sau pleural)
- teren foarte precar
- antibiotic ineficient sau în doză insuficientă

C. Tratamentul simptomatic
- sindromul febril - antitermice: noraminofenazonă, 1 f i.v. de câte ori este necesar
- durerile toracice - antalgice, aplicaţii locale calde
- tusea neproductivă, chinuitoare - antitusive: codeină, 150 mg x 2-3 ori/zi
- transpiraţiile profuze - atropinice

D. Tratamentul complicaţiilor
- Hemoptizia – vezi capitolul Bronşiectazia
c. Tratamentul chirurgical - constă în exereza segmentului sau lobului afectat
Indicaţii:
- absenţa vindecării supuraţiei după un tratament medical corect de 4-6 săptămâni
- tendinţă la hemoptizii masive şi repetate
- tendinţă evolutivă spre fibroză mutilantă (fibrotorax, pioscleroză)
 26

- înlăturarea fondului cauzal primar al supuraţiilor secundare (tumori bronşice, corpi străini etc.)
- abcesele cu fungi
- suspiciune de neoplazie

Condiţii optime:
- stare generală bună, cu afebrilitate şi reducerea expectoraţiei sub 50 ml/zi după 4-6 saptămâni de
tratament (tratamentul antibiotic nu a fost eficient); singura excepţie este etiologia cu Aspergillus la
imunodeprimaţi, când chirurgia trebuie efectuată precoce pentru obţine-rea vindecării
- rezervă respiratorie suficientă preoperatorie

Contraindicaţii:
- risc operator major (tare organice majore, vârstnici)
- bilateralitatea procesului supurativ
- bronhoree abundentă (plin proces evolutiv)

PROGNOSTIC
Modalitatea evolutivă poate fi:
- cu caracter autolimitant - abces unic sau multiplu
- fără tendinţă de autolimitare - gangrena pulmonară, ce apare de obicei la imunodeprimaţi

MESAJE FINALE
Deşi incidenţa şi prevalenţa sa este în scădere, abcesul pulmonar rămâne o afecţiune redutabilă şi o
opţiune diagnostică de temut datorită următoarelor elemente:
- creşterea ponderii pacienţilor cu risc de a dezvolta pneumonie de aspira-ţie şi abces pulmonar:

• pacienţi vârstnici, cu alterarea reflexelor de tuse şi/sau deglutiţie, igienă orală deficitară, boli
cronice debilitante, imobilizare la pat
• creşterea numărului de persoane cu imunodeficienţă
- creşterea incidenţei pneumoniilor nosocomiale ce au risc de evoluţie spre abces pulmonar
- creşterea ponderii germenilor plurirezistenţi la antibioticele uzuale.