Reacția Autoimună - Sistemul Imunitar

12/19/2018 Reacția autoimună | Sistemul imunitar
Sănătate Boli Forum Noutăți Servicii Produse Catalog Activ +Altele
SUNTEȚI AICI: Anatomie și fiziologie Sistemul imunitar
Sistemul imunitar SISTEMUL IMUNITAR
Introducere Anticorpii Limfocitele

Apărarea împotriva bacteriilor Apărarea împotriva virușilor Anticorpii
Celulele NK Citokinele Sistemul complement
Hipersensibilitatea Imunitatea dobandita (specifica) Macrofagele
Imunitatea innascuta Limfocitele Celulele NK
(nespecifica) Macrofagele PMN - Polimorfonucleare
PMN - Polimorfonucleare Reacția autoimună Citokinele
Reacția imună Sistemul complement Reacția imună
Toxinele Apărarea împotriva bacteriilor
Apărarea împotriva virușilor
Reacția autoimună Toxinele
Reacția autoimună
Autor: Dr. Dolfi Alexandra Like 3 Share Imunitatea innascuta
(nespecifica)
Reacția autoimună este Imunitatea dobandita
un răspuns imun al (specifica)
organismului față de Hipersensibilitatea
structurile self. În mod
normal, celulele
sistemului imunitar Articulaţia sacro-iliacă
trebuie să acționeze Coloana vertebrala
Flora intestinală
numai asupra structurilor
Hormoni
non-self cu caracter de
Nervii cranieni
antigene, care nu aparțin Nervii spinali
organismului respectiv. Sistemul nervos periferic
Însă, în cazul reacției
autoimune, organismul
își atacă propriile structuri prin auto-anticorpi.
https://anatomie.romedic.ro/reactia-autoimuna 1/22
Citiți mai multe despre:

O condiție obligatorie în funcționarea sistemului imunitar o reprezintă
toleranța față de structurile self. Însă, în momentul în care se formează Reactia autoimuna
auto-anticorpi sau se diferențiază limfocite autoreactive care nu mai
recunosc self-ul, toleranța dispare și răspunsul imun este direcționat ROmedic pe Facebook
împotriva structurilor normale care devin auto-antigene sau self-
Informații interesante zilnic.
antigene.
Urmăriți-ne!
Deși există o tendință generală de a considera reactivitatea față de self ca

fiind cauza declanșatoare a bolilor autoimune, acest lucru nu s-a
demonstrat niciodată practic. Se știe însă că self-reactivitatea amplifică
manifestările patologice ale bolilor autoimune a căror etiologie primară
însă nu se cunoaște.
Mecanismele reacției autoimune

1. Eliberarea antigenului sechestrat. Încă din timpul dezvoltării
embrionare, în primele 4 săptămâni de viață intrauterină este începe
inducerea toleranței față de self. Antigenele sechestrate sunt acele
substanțe/structuri/celule ale organismului care nu sunt prezentate către
celulele limfoide în perioada embrionară. Ele scapă de controlul limfocitar
deoarece sunt situate fie intracelular, fie sunt delimitate de bariere
anatomice. Într-un organism integru structural și funcțional, antigenele
sechestrate vor fi în continuare delimitate de bariere și nu vor veni
niciodată în contact cu celulele sistemului imunitar. Însă, în momentul
producerii unui traumatism, proces infecțios sau intervenție chirurgicală
are loc penetrarea barierelor naturale cu distrugerea integrității acestora
și eliberarea antigenelor sechestrate. Ele devin accesibile celulelor
sistemului imunitar și determină o reacție imună. Dintre maladiile
autoimune declanșate de aceste antigene fac parte anumite afecțiuni
demielinizante ale sistemului nervos central și tiroidita Hashimoto.
2. Pierderea stării de toleranță față de self. Prin anumite mutații
necunoscute până la momentul actual, se produce proliferarea unei clone

limfocitare intolerante față de self. Limfocitele B și T produse astfel se
numesc limfocite autoreactive întrucât ele nu sunt capabile să recunoască
structurile normale și le consideră structuri non-self, declanșând răspuns
imun împotriva acestora. Un mecanism probabil este scăderea activității
limfocitelor T supresoare cu creșterea activității limfocitelor T helper.
3. Teoria selfului alterat ia în considerare ca mecanism al autoimunității

modificarea structurii chimice a proteinelor proprii ale organismului care
devin antigene. Factorii fizici precum arsurile și radiațiile, factorii chimici
din clasa medicamentelor citostatice precum și acțiunea bacteriilor,
virusurilor sau fungilor modifică și alterează conformația moleculară și
structura biochimică a proteinelor proprii sau a proteinelor self. Ele devin
astfel autoantigene. Alege cel mai bun serviciu
medical!
4. Asemănarea de structură dintre antigenele exogene și proteinele
ROmedic vă prezintă peste
self este destul de frecvent întâlnită, întrucât unii agenți microbieni conțin 10.000 de cabinete și clinici
în structura lor proteine identice cu proteinele self. Anticorpii care se particulare ce vă stau la
selectează vor recunoaște atât microbul, cât și structurile sale dispoziție cu servicii ce
componente, astfel se vor forma anticorpi anti-structurile microbiene care acoperă toata gama de
seamănă structural cu self-ul, deci anticorpi anti structurile self. De specialități medicale.
exemplu microorganismul bacterian Streptococus Haemolyticus conține Caută cabinete medicale și
în structura peretelui său o protenină specifică numită proteină M. clinici
Aceasta este similară ca structură cu proteinele mușchiului cardiac, astfel Adaugă un cabinet sau
încât se vor forma auto-anticorpi anti miocard cu producerea de leziuni clinică medicală
structurale cardiace.
5. Stimularea policlonală a limfocitelor B este produsă în special de

virusul Epstein- Barr, cunoscut pentru declanșarea bolii numită
mononucleoză infecțioasă. Acest virus determină activarea policlonală a
limfocitelor B care se diferențiază în plasmocite și încep să producă serii
multiple de anticorpi, unii dintre ei fiind auto-anticorpi.
Leziunile structurale care apar în urma reacției autoimune apar atunci
când autoanticorpii citotoxici, limfocitele T citotoxice și complexele imune
declanșează procesele de inflamație și de reparare modulate de citokine. OFERTE SERVICII MEDICALE
Clinica ON
Leziunile produse de autoanticorpi SEXOLOGIE + UROLOGIE IASI
Autoanticorpii pot fi fie împotriva unor structuri specifice dintr-un anumit

organ sau împotriva unei anumite celule (anticorpi anti-celulă miocardică,
anticorpi anti-tiroidieni, anticorpi anti-eritrocitari) fie nespecifici, împotriva
unor agenți ubicuitari (anticorpi anti ADN, anticorpi anti-ARN, anticorpi
anti-Fosfolipidici, anticorpi Anti-Nucleari). Impotența, erecția slabă și
ejacularea precoce pot fi
rezolvate de către medicii noștri.
Mecanismele prin care autoanticorpii produc leziuni sunt următoarele: Am tratat mii de pacienți, iar
1. Liza celulelor cu ajutorul complementului- Se produce legarea auto- DISCREȚIA este asigurata!
anticorpilor de structura self împotriva căreia aceștia s-au format, cu
activarea căilor clasică și alternativă ale sistemului complement și cu liza Vânzări produse medicale:
osmotică a celulei țintă de către complexul de atac al membranelor (MAC- Peste 40.000 de oferte de
Membrane Attack Complex). produse, echipamente și
2. Fagocitoza și citotoxicitatea prin activarea macrofagelor de către aparatură medicală, oferite de
autoanticorpi, macrofage care vor ingera celulele țintă. Prin activarea cele peste 2000 de firme
celulelor citotoxice cum ar fi celulele Natural Killer și limfocitele T medicale partenere, sunt
citotoxice se va produce distrugerea celulelor self. actualizate zilnic pe ROmedic -
cea mai mare piață medicală
3. Formarea complexelor imune. Apar complexe imune între anticorpi și
online din Romania. Acum ai
autoantigenii din organul țintă sau din sânge. Aceste complexe imune
de unde alege!
circulante se vor distribui ubicuitar în organism și pot afecta diferite
Caută produse și aparatură
organe cu activarea sistemului complement, a leucocitelor
medicală
polimorfonucleare și a macrofagelor. Este un mecanism observat în
declanșarea lupusului eritematos sistemic. Promovează produse
medicale
4. Inhibarea sau activarea receptorilor prin reacțiile dintre auto-
anticorpi și receptorii endogeni. De exemplu în diabetul zaharat
insulino-rezistent (diabetul de maturitate sau diabetul de tip II) se
formează auto-anticorpi care se cuplează cu receptorii pentru insulină,
blocând cuplarea insulinei de receptori, prin urmare insulina nu va mai fi
capabilă să-și exercite acțiunea de hormon hipoglicemiant.
5. Interacțiunea dintre autoanticorpi și proteinele self cu modificarea
activității fiziologice a anumitor elemente nutritive sau enzime, cum este OFERTE PRODUSE MEDICALE
în cazul anemiei pernicioase unde este inhibată absorbția vitaminei B 12
prin apariția de anticorpi anti- factor intrinsec gastric, cu rol în absorbția Krill Oil - Omega 369
acestei vitamine. C d IMPEX SRL
KRILL OIL
Scade
Definirea
bolilor
autoimune
colesterolul rau cu -32%. Creste
Pentru sintetizarea colesterolul bun cu +44%. De 48
caracteristicilor comune de ori mai puternic decat
Omega 3. Transport gratuit+15
prezente în bolile
caps CADOU
autoimune au fost
elaborate niște criterii pe
care fiecare dintre bolile
autoimune le
îndeplinește, denumite
criteriile Mackay. Prin urmare în orice boală autoimună, alături de
simptomele și semnele specifice bolii respective, sunt prezente
următoarele particularități:
1. Prezența de anticorpi specifici (autoanticorpi)

2. Hiperglobulinemia datorită supraproducției de anticorpi de către
plasmocitele activate
3. Depozitarea în interstiții a imunoglobulinelor denaturate
4. Proliferarea limfocitelor și plasmocitelor activate
5. Răspunsul bun al pacienților la corticoterapie, cortizonul fiind un
imunosupresor
Declanșarea bolilor autoimune
Actualmente se cunosc peste 30 de boli autoimune sau cu mecanism de

declanșare autoimun. Se constată creșterea incidenței diabetului zaharat
de tip I insulino-dependent. Se crede că factorul declanșator al
majoritatea bolilor de acest tip este o infecție virală sau bacteriană însă
ele sunt condiționate de numeroși factori genetici, rasiali sau hormonali.
Însă indiferent de mecanismul care le-a declanșat, toate bolile autoimune
sunt caracterizate fie prin sinteza de autoanticorpi, fie prin generarea de
limfocite T autoreactive.
O particularitate a acestor boli apare la pacienții care prezintă sinteză de

autoanticorpi și constă în existența unei stări de inflamație cronică,
fără o cauză infecțioasă determinată. Autoanticorpii au un rol foarte
important în patogeneză și sunt utili pentru diagnostic.
Există boli autoimune sistemice și boli autoimune localizate. În cazul

celor localizate, autoanticorpii sunt orientați strict față de antigenele self
localizate într-un anumit organ sau într-un anumit țesut. De exemplu în
cazul diabetului zaharat insulino-dependent se formează autoanticorpi
numai împotriva celulelor B secretoare de insulină din insulele
Langerhans ale pancreasului endocrin. Un alt exemplu este tiroidita
Hashimoto, boală în care autoanticorpii sunt orientați strict împotriva
celulei epiteliale tiroidiene.
Există și boli caracterizate prin leziuni specifice ale unui anumit organ
care sunt declanșate de anticorpi care nu au specificitate față de organul
respectiv. Un exemplu sugestiv este ciroza biliară primitivă, cu afectare
inflamatorie a canalelor și canaliculelor biliare și a vezicii biliare, însă
autoanticorpii care se formează sunt anticorpi anti-mitocondriali care nu
sunt specifici față de mitocondriile hepatice. Ei nu au specificitate de
organ și cu toate acestea, declanșează o boală cu manifestări localizate
strict pe un singur organ.
În cazul bolilor autoimune sistemice sau diseminate lucrurile se schimbă,

întrucât autoanticorpii sunt nespecifici și îndreptați împotriva unei palete
foarte largi de țesuturi și organe. Bolile autoimune sistemice sunt lupusul

eritematos diseminat, vasculitele, artrita reumatoidă, dermatomiozita și
scleroza sistemică. Un exemplu de anticorpi sunt anticorpii anti-nucleari
din lupusul eritematos diseminat.
Autoanticorpii sunt specifici față de moleculele self, iar determinarea

titrului lor seric este un indiciu important al faptului că avem de a face cu o
maladie autoimună. Titrul seric al autoanticorpilor se corelează în general
cu leziunile provocate de boală. Determinarea autoanticorpilor în serul
unui pacient ne poate confirma faptul că acesta suferă de o boală
autoimună dar nu reprezintă un diagnostic de certitudine. Uneori
autoanticorpii nu pot fi determinați. Faptul că nu găsim autoanticorpi în
ser nu ne garantează lipsa afecțiunii autoimune, mai ales dacă pacientul
prezintă anumite simptome care ne duc cu gândul la o astfel de boală.
În continuare vor fi prezentate trei boli autoimune cu caracter sistemic:

lupusul eritematos diseminat, artrita/poliartrita reumatoidă și
reumatismul articular acut.
Lupusul
eritematos
diseminat
Este o boală autoimună
caracterizată prin
producerea de anticorpi
anti-Nucleari, anticorpi
anti-fosfolipidici și
anticorpi anti- ADN.
Este mai frecvent la
femei și apare ca
rezultat al interacțiunii dintre materialul genetic al individului și factorii de
mediu. În urma acestei interacțiuni va rezulta o reacție imună anormală,
caracterizată prin hiperactivitatea limfocitelor B și T, care nu poate fi

barată de către mecanismele imunoreglatorii și de homeostazie. Această
hiperreactivitate va genera producerea de autoanticorpi. Există și anumite
medicamente care declanșează lupusul precum izoniazida folosită în
tratamentul tuberculozei, procainamida folosită în tratamentul aritmiilor
cardiace și hidralazina folosită în tratamentul hipertensiunii arteriale. Nu
toți cei aflați sub tratament cu aceste medicamente dezvoltă lupus. O
caracteristică de diferențiere a lupusului medicamentos de cel sistemic
este aceea că lupusul medicamentos dispare după maxim 6 luni de la
întreruperea medicamentului declanșator.
Tabloul clinic
Debutează în general cu semne nespecifice precum astenie,
fatigabilitate, febră, anorexie, scădere ponderală.
Denumirea de lupus reflectă efectul distructiv al bolii asupra țesuturilor, iar

termenul eritematos desemnează aspectul leziunilor tegumentare care se
accentuează mai ales în fazele acute. Manifestările din lupus sunt
plurifocale și tabloul clinic este extrem de diversificat, boala afectând
diverse organe și sisteme de organe: tegument, articulații, rinichi,
miocard, plămâni etc.
Simptomatologia
depinde de organele afectate și de gradul de afectare al acestora.
Lupusul eritematos sistemic este o boală cronică cu caracter ondulant,
prezentând perioade de acutizare și perioade de acalmie. Simptomele în
perioada de acalmie se diminuează semnificativ și pot chiar dispărea
complet, cu revenire la intensitate mare în perioadele de acutizare. Cele
mai comune simptome și semne sunt următoarele:
- Oboseala, apare la peste 90% din pacienți, fiind însă un simptom
extrem de subiectiv, care nu poate fi cuantificat concret. Unii pacienți însă
prezintă dificultăți în exercitarea activităților zilnice, gradul foarte ridicat de
oboseală fiind specific perioadei de acutizare a bolii.
- Durerile articulare sunt un simptom extrem de frecvent, fiind raportate
de 95% dintre pacienții cu lupus. Debutul bolii la majoritatea pacienților se

face prin apariția durerilor articulare însoțite de oboseală și dureri
musculare. Articulațiile pot fi tumefiate, cu eritem cutanat și redoare
matinală (articulații înțepenite dimineața la trezire, care își recapătă
mobilitatea odată cu reînceperea activității fizice). Afectarea articulară se
numește artrită lupică și se localizează cel mai frecvent la articulațile
coatelor, mâinilor, genunchilor și gleznelor.
- Leziunile specifice sunt cele cutanate cu aspect eritematos situate
în principal pe nas și pe obraji, cu respectarea șanțurilor nazogeniene și a
pleoapelor. Este caracteristică forma „de fluture” a erupției și
fotosensibilitatea ei, cu accentuarea culorii la expunerea la soare. Se face
diagnosticul diferențial al erupției cu rozaceea, dermatomiozita și cu
eczemele alergice.
În afară de leziunile eritematoase fotosensibile, în lupus există și leziuni

cu aspect discoidal, însă ele apar mai rar, fiind prezente în 25% din
cazuri fiind prezente la nivelul feței, brațelor, gâtului și toracelui.
Expunerea la raze solare, în special la ultravioletele de tip B agravează

rash-ul cutanat (erupția fotosensibilă) și poate determina agravarea
lupusului. Pacienții cu piele mai deschisă la culoare pot fi sensibili și la
ultravioletele de tip A.
- Pericardita - acumularea de lichid în sacul pericardic care înconjoară
cordul se manifestă prin durere bruscă, severă retrosternală cu iradiere
către umeri, brațe sau mandibulă, însoțită de hipotensiune și turgescența
jugularelor dacă lichidul este în cantitate mare.
- Febra este prezentă la aproximativ 80% din bolnavi care raportează
episoade prelungite de subfebrilitate, fără ca acestea să fie corelate cu o
infecție intercurentă. În unele cazuri febra poate fi semnul de debut al
bolii.
- Alopecia difuză poate apărea la 50 % din bolnavi, cu căderea
accentuată a părului în perioadele de acutizare ale bolii, însă ea nu este
permanentă, părul regenerându-se în perioadele de acalmie.
- Fenomenul Raynaud afectează un sfert din pacienți și este caracterizat
prin vasoconstricția persistentă a vaselor periferice ale extremităților în

urma expunerii la frig. Degetele devin palide sau capătă o nuanță
cianotică, sensibilitatea pielii este redusă, pielea este rece la atingere, iar
în momentul încălzirii extremităților apar paresteziile (furnicături) cu
revenirea la normal a culorii pielii datorită vasodilatației produse de
expunerea la căldură.
Din punct de vedere histopatologic, specifice pentru lupus sunt celulele

lupice evidențiate inițial pe biopsia de măduvă osoasă. Celula lupică este
practic o celulă polimorfonucleară care a ingerat nucleul altei celule. Se
pot observa și pe frotiul de sânge periferic însă nu apar la toți pacienții, de
aceea nu sunt incluse în criteriile de diagnostic pentru lupus și absența lor
din sângele periferic nu infirmă diagnosticul de lupus.
Diagnostic diferențial
Lupusul este o boală destul de greu de diagnosticat întrucât
simptomatologia de debut poate fi extrem de nespecifică, mimând
numeroase afecțiuni. Chiar și simptomatologia din perioada de stare
poate pune dificultăți în diagnostic deoarece se poate asemăna cu cea
din alte boli reumatice. Prin urmare diagnosticul diferențial în lupus se
face în primul rând cu:
- Artrita reumatoidă ce debutează cu dureri și tumefacție articulară, care
poate prezenta și anticorpi antinucleari cu titru crescut
- Fibromialgia poate avea debut asemănător artritei reumatoide cu dureri
articulare, tumefacție și oboseală, la care se supraadaugă rash-ul
cutanat.
- Reumatismul articular acut post-streptococic este o complicație a
anginei (faringitei) streptococice, infecție a tractului respirator superior cu
streptococ beta hemolitic de grup B.
- Sclerodermia- boală a țesutului conjunctiv, autoimună, care determină
îngroșarea și pierderea elasticității pielii însoțită de afectare cardiacă,
pulmonară, renală și gastro-intestinală
- Sindromul de oboseală cronică
- Sindromul Sjogren, asociat frecvent cu artrita reumatoidă, determină
uscăciunea gurii și uscăciunea ochilor prin atacarea glandelor salivare și

lacrimale de către limfocite activate.
Datorită similitudinii sale cu numeroase boli autoimune și nu numai, s-au

propus 11 criterii de diagnostic pentru lupusul eritematos sistemic, iar
prezența a 4 criterii din cele 11 stabilește diagnosticul de lupus.
Criterii de diagnostic în lupusul eritematos sistemic

1. Rash malar în formă de fluture al pomeților și rădăcinii nasului
2. Rash discoidal localizat la nivelul feței, brațelor, toracelui și gâtului
3. Fotosensibilitatea erupției cutanate la expunerea la raze ultraviolete
4. Poliserozită (acumulare de lichid în seroase) caracterizată prin
pleurezie, pericardită și mai rar ascită
5. Artrita lupică caracterizată prin durere, tumefacție și redoare la nivelul
a 2 sau mai multe articulații
6. Sumar de urină anormal (prezență de proteine în urină, eritrocite sau
cilindri eritrocitari, celule epiteliale în exces).
7. Afectare neurologică fără o cauză aparentă (convulsii sau psihoză).
8. Afectare hematologică cu anemie (scăderea numărului de eritrocite
circulante care determină scăderea cantității de hemoglobină),
trombocitopenie (scăderea numărului de trombocite), leucopenie
(scăderea numărului de leucocite).
9. Anticorpi antinucleari prezenți care însă nu sunt specifici pentru
lupus, trebuie corelați cu îndeplinirea celorlaltor criterii de diagnostic și cu
celelalte examene clinice și paraclinice.
10. Ulcerații bucale sau nazale frecvent nedureroase
11. Teste imunologice care indică creșterea activității autoimune
(complement scăzut, imunoglobuline crescute etc.)
Mecanism fiziopatologic
În sângele pacienților cu lupus s-a găsit nivel seric ridicat de IgG cu
specificitate anti-nucleară. Producerea de autoanticorpi este
responsabilă de manifestările clinice, identificându-se până acum
aproximativ 28 de tipuri de autoanticorpi care pot să apară în această
boală. Cel mai frecvent apar însă: anticorpii antinucleari, anticorpii anti
leucocitari, anti mușchi neted, anti-plachetari și anti ribozomali. Un test
folosit în diagnosticarea lupusului este punerea în evidență a titrului
crescut de anticorpi anti-ADN dublu catenar împreună cu nivelul
scăzut de activitate al complementului.
Anticorpii anti ADN din sângele pacienților cu lupus aparțin clasei de

anticorpi IgG și sunt responsabili de reacții încrucișate cu polizaharidele
din pereții bacteriilor, cu proteinele fibrilare ale scheletului și cu
cardiolipina. Formează complexe imune cu ADN circulant și se
depozitează în țesuturi afectându-le în mod direct. Complexele imune se
depun în special la nivelul membranei bazale a glomerulului renal și la
nivelul pereților vasculari producând leziuni caracteristice:
glomerulonefrita lupică ce are ca efect proteinuria, artrită, vasculită
autoimună, rash, anemie hemolitică, tromobcitopenie sau leziuni ale
sistemului nervos central.
Se produce activarea cascadei complementului de către complexele

imune, prin urmare cantitatea de C3 și C4 va scădea, cu creșterea titrului
de anafilotoxină care declanșează procesul inflamator. Este declanșată
sinteza crescută de autoanticorpi prin urmare pacienții vor prezenta
hipergamaglobulinemie.
Cei mai caracteristici și cu titrul cel mai crescut sunt anticorpii

antinucleari. Detectarea lor este foarte utilă pentru diagnostic însă ei nu
sunt specifici numai pentru lupus, întrucât apar și în artrită reumatoidă,
sindrom Sjogren, myastenia gravis, hepatită cronică activă. Ei se
evidențiază în serul pacienților prin imunofluorescență indirectă.
Baza genetică este și ea importantă în declanșarea bolii, întrucât s-au

identificat gene care codifică elemente ale sistemului major de
histocompatibilitate precum și gene pentru complement ca fiind implicate
în mecanismul fiziopatogenic. Maladia este însă caracterizată prin
penetranță incompletă și nu se manifestă întotdeauna, chiar dacă

individul prezintă un set de alele susceptibile.
Tratament
Nu există actualmente un tratament care să vindece boala, însă
simptomatologia poate fi controlată cu un regim de viață adecvat și cu
tratament medicamentos eficient. Se impune evitarea expunerii la soare,
iar în cazul în care aceasta se efectuează se va utiliza o cremă de
protecție solară cu factor crescut (mai mare de 40), administrarea de
unguente cu cortizon pentru rash, antiinflamatoare non-steroidiene
pentru calmarea durerilor articulare în combinație cu tratament
medicamentos cu cortocosteroizi pe cale orală, iar dacă boala este
severă se imune introducerea în schemă a medicamentelor
imunosupresoare precum ciclosporina, ciclofosfamida sau metotrexatul.
Artrita
reumatoidă
Este o boală inflamatorie
sistemică ce are
caracter autoimun, de
etiologie nedeterminată,
caracterizată prin artrită
cronică ce evoluează
progresiv cu deformarea
distructivă a articulațiilor
și impotență funcțională,
fiind asociată cu manifestări sistemice multiple.
Incidența este mai crescută la femeile între 30 și 50 de ani, etiologia fiind

însă necunoscută dar au fost identificați unii factori favorizanți:
1. Infecția, cu declanșarea reacției autoimune post infecțios după o
infecție cu mycoplasma sau cu virusuri precum Epstein- Barr,
Citomegalovirus sau retrovirusuri, care au epitopi asemănători cu

autoantigenele. Și infecțiile cu Shigella, Salmonella sau Yersinia pot
activa unele artrite.
2. Proteinele de răspuns la șocul termic ar putea juca și ele un rol
important în patogenia artritei reumatoide, aceste proteine fiind implicate
în adaptarea și supraviețuirea bacteriilor patogene în condiții diverse de
mediu și la schimbarea de mediu în momentul colonizării unui organism
gazdă.
3. Complexele imune circulante care se fixează în articulații și sunt
recunoscute specific de către limfocitele B joacă și ele un rol important.
Prin urmare etiologia artritei reumatoide este o combinație între

predispoziția genetică și stimularea antigenică determinată de o posibilă
infecție cu anumite microorganisme patogene. Declanșarea bolii este
determinată practic de un răspuns imun aberant determinat de un anumit
factor din mediu (cel mai frecvent un microorganism) la un individ cu
predispoziție genetică. Autoanticorpii formați determină inflamație
sinovială cronică progresivă ce duce în final la distrucția articulației cu
impotența funcțională a segmentului respectiv. Procesele inflamatorii
distructive se desfășoară simultan atât în structura membranei sinoviale,
cât și în cavitatea articulară.
Reacția imună în artrita reumatoidă

Sunt implicate numeroase elemente celulare ale răspunsului imun
precum: macrofagele și celulele dendritice sinoviale care determină
inițierea și întreținerea răspunsului imun, limfocitele T CD4+ cu memorie,
limfocitele T supresoare, limfocitele T citotoxice, limfocitele B și
plasmocitele cu rol în sinteza anticorpilor: antinucleari, anti-perinucleari,
anti citrulină și anti filagrină și sinteza de factor reumatoid.
Polimorfonuclearele neutrofile sunt prezente în special la nivelul cavității

articulare și eliberează enzime lizozomale împreună cu radicali liberi de
oxigen implicați în distrugerea cartilajului articular și liza osului
subcondral.
Celulele endoteliale au rol major în extravazarea celulelor inflamatorii în

țesutul sinovial.
Celulele cartilaginoase: fibroblaștii, osteoblaștii, osteoclaștii și
condrocitele au rol în inițierea și progresia leziunilor articulare
caracteristice poliartritei reumatoide.
Sunt implicate și citokinele, imunoglobulinele, sistemul complement,
sistemele coagulării sangvine și fibrinolizei, prostaglandinele,
leucotrienele și tromboxanii derivate din acidul arahidonic pe calea
ciclooxigenazei și lipooxigenazei, factorul alfa al necrozei tumorale și
factorii de creștere celulară.
Indiferent de stimulul declanșator, la nivelul articulației se va produce

reacția inflamatorie care determină progresia bolii. Limfocitele T helper
1 recunosc un antigen self în lichidul sau în țesutul sinovial, se activează
și încep să producă citokine: Interleukinele 2, 4, 5 și 6 precum și
interferon gama. Astfel se activează limfocitele B care încep să producă
plasmocite cu secreție de IgG. IgG formează complexe imune care
activează cascada complementului cu formare de anafilotoxine C3a și
C5a care au efect chemotactic față de leucocite și amplifică astfel reacția
inflamatorie.
Interleukina 1 eliberată de macrofage determină eliberarea de molecule

proteolitice cu stimularea osteoclastelor și condroclastelor care atacă și
lizează cartilajul și amplifică și ele reacția inflamatorie intra-articulară.
Factorii de creștere stimulează angiogeneza (proliferarea vasculară din
jurul articulației). Prin urmare, toate celulele și toți factorii pro-inflamatori
activați sau secretați de acestea inițiază și amplifică un proces inflamator
intra-articular care are ca rezultat final degradarea articulației respective.
Tablou clinic
Debutul poate să fie insidios, pe o durată mai lungă de timp cu afectarea
progresivă a uneia sau mai multor articulații. Apare tumefierea articulară
însoțită de durere articulară cu caracter inflamator, redoare matinală ce
persistă pentru 30 de minute de la trezire, articulația mobilizându-se
ulterior în urma mișcării. Simptomele locale sunt însoțite de simptome

nespecifice precum astenie, inapetență, fatigabilitate, subfebrilitate sau
stare febrilă.
Sunt afectate în general articulațiile mici și simetrice, clinic cel mai

frecvent evidențiindu-se „mâna reumatoidă” ce prezintă deformare
radială a oaselor carpiene și a policelui și devierea cubitală a celorlaltor 4
degete. Policele se deformează putând apărea „policele în baionetă”.
Degetele se deformează și ele apărând în stadiile finale „mâna în gât de
lebădă” și/sau „degetele in ciocan".
Genunchiul reumatoid
prezintă tumefiere articulară, chist popliteu Baker (umplerea cu lichid a
bursei poplitee și creșterea ei în volum) și deformare în genu valgum
(picioare în X), genu varum (picioare în paranteză) sau genu flexum
ireversibil.
Nodulii reumatoizi sunt modificări tegumentare care apar în poliartrita

reumatoidă în formele agresive de boală sau în faza acută a bolii. Sunt
noduli subcutanați de consistență variabilă localizați în zona coatelor,
genunchilor, pe fața dorsală a mâinii și degetelor sau chiar în organele
viscerale (cord, rinichi, plămâni).
Ca și lupusul eritematos diseminat, și artrita reumatoidă este o boală

sistemică, afectând numeroase organe și sisteme. Cel mai frecvent sunt
atinse:
- Aparatul cardiovascular apărând pericardite, endocardite și miocardite
însoțite de stenoze sau insuficiențe valvulare ce afectează cel mai
frecvent valva aortică, urmată de valva mitrală. Sunt prezente și procese
de vasculită coronariană cu proces inflamator la nivelul arterelor coronare
ce poate determina infarct miocardic.
- Aparatul respirator cu apariția pleureziei, fibrozei pulmonare difuze
datorată complexelor imune, noduli pulmonari periferici dispuși cel mai
frecvent în lobii superiori, pneumotorax, bronșiolită și arterită de vase
pulmonare ce determină în timp hipertensiune pulmonară.

- Aparatul renal cu apariția vasculitei, amiloidozei și nodulilor reumatoizi
localizați renal
- Afectarea ochiului cu apariția cheratoconjunctivitei, iritei sau
iridociclitei, scleritei sau episcleritei și a vasculitei retiniene ce poate duce
în final la orbire.
Examene paraclinice
În artrita reumatoidă se evidențiază titruri crescute de anticorpi
antinucleari, antifosfolipidici și anticardiolipină cu evidențierea factorului
reumatoid care este un marker de diagnostic, având și valoare
prognostică.
Este prezent sindromul inflamator cu creșterea VSH-ului, proteinei C

reactive și fibrinogenului. Titrul globulinelor este crescut.
Se va face bilanțul hematologic (este frecvent sindromul anemic la

acești bolnavi), cu efectuarea testelor funcționale hepatice și renale
(transaminaze, uree, creatinină, acid uric, sumar de urină cu urocultură),
ionograma, profilul lipidic, examenul lichidului sinovial, markerii de
formare și resorbție osoasă, precum și examene imagistice incluzând:
radiografii de membre superioare și inferioare (mână, picior, genunchi),
radiografie toracică, ecografie articulară și RMN articular.
Criterii de diagnostic în artrita reumatoidă

Există 7 criterii majore de diagnostic și se consideră că prezența a minim
4 dintre ele la un pacient examinat va pune diagnosticul de artrită
reumatoidă. Criteriile sunt următoarele:
1. Redoare matinală a uneia/ mai multor articulații, cu durata de cel puțin
60 de minute, debutată cu cel puțin 6 săptămâni în urmă.
2. Artrită simultană la cel puțin 3 articulații debutată de cel puțin 6
săptămâni
3. Artrită simetrică de cel puțin 6 săptămâni
4. Artrita articulațiilor mâinilor debutată cu cel puțin 6 săptămâni în
urmă
5. Prezența nodulilor reumatoizi la examenul clinic
6. Prezența în ser a factorului reumatoid
7. Modificări radiologice tipice constând în eroziuni juxta-articulare
Tratament
Remisiunea completă este posibilă în stadiile precoce ale bolii mai ales
dacă se începe tratamentul intensiv cu antiinflamatoare non-
steroidiene și corticoterapie sistemică.
În formele agresive de boală se adaugă imunosupresoare precum
metotrexat și ciclofosfamidă.
Terapia biologică cu anticorpi monoclonali care au acțiune inhibitoare

asupra TNF alfa este foarte utilă în stoparea evoluției bolii și chiar în
inducerea remisiunii.
Reumatismul
articular acut
Se mai numește și febră
reumatismală și este o
complicație a faringitei
acute cu streptococ Beta
hemolitic. Apare la 2-4
săptămâni post-infecție
bacteriană și este
determinat de
complexele imune
circulante care se depun în articulații. S-a demonstrat că boala se
declanșează din cauza mimetismului molecular întrucât proteinele
streptococice prezintă asemănări structurale cu miozina mușchiului
cardiac, astfel explicându-se afectarea cordului cu declanșarea carditei
reumatismale (endocardită cu valvulopatie mitrală sau aortică,
miocardită sau pericardită, cele trei entități putând și coexista).
Coreea este o manifestare a reumatismului articular acut la nivelul

sistemului nervos central datorată mimetismului molecular al antigenilor
streptococici cu anumite proteine neuronale.
Tablou clinic
Boala este întotdeauna precedată de o faringită streptococică. La 2-4
săptămâni după aceasta apare o artrită migratorie care interesează mai
multe articulații în același timp și se mută de la o articulație la alta. Pot
apărea și afectarea mușchiului cardiac și episoade coreice. La fiecare
nouă atingere articulară sau vicerală apar pusee febrile însoțite de
tahicardie, diaforeză, paloare, epistaxis, pleurezie, congestii pulmonare,
dureri abdominale sau chiar nefrite.
Formele ușoare de boală durează maxim o lună, formele severe putând

dura mai mult. Există și forme maligne cu pancardită (endocardită +
miocardită + pericardită) care evolueză spre exitus în lipsa tratamentului
adecvat.
Bolnavii cu titru anticorpilor anti-streptolizină ridicat (ASLO) post-

tratament fac recidive frecvente, ca și cei cu afectare cardiacă sau la
nivelul sistemului nervos central. Cu fiecare recidivă a bolii crește fie
riscul atingerii cardiace, fie riscul agravării leziunilor preexistente.
Tratament
Este bine ca după o faringo-amigdalită post-streptococică să se facă
profilaxia reumatismului articular acut cu penicilină sau moldamin, o
injecție la 14 zile. Tratamentul curativ se face tot cu penicilină, iar în cazul
alergiei la penicilină se va administra eritromicină.
Data actualizare: 04-04-2013 | creare: 07-11-2012 | Vizite: 22407
Bibliografie
1. Esentialul in Imunologie, Bara Constantin, Editura ALL
2. Curs Universitatea Bucuresti, facultatea de Biologie, Universitatea
Bucuresti, Link: http://ebooks.unibuc.ro/biologie/mihaiescu/2a.htm
3. Curs de dermatologie pentru studenti, Facultatea de Medicina
Generala din Brasov, Link:
http://www.scribd.com/doc/53458559/60/Lupusul-eritematos-sistemic
Like 3 Share
Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea,

chiar și parțială, este interzisă!
Alte articole din aceeași secțiune:

Hipersensibilitatea Imunitatea dobandita (specifica)
Imunitatea innascuta Toxinele
(nespecifica) Apărarea împotriva virușilor
Apărarea împotriva bacteriilor Macrofagele
Celulele NK PMN - Polimorfonucleare
Citokinele Reacția imună
Sistemul complement Anticorpii
Limfocitele
Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și:

Oamenii de știință descoperă
cum să „dezactiveze” bolile
autoimune
Forumul ROmedic - întrebări și răspunsuri medicale:

Pe forum găsiți peste 500.000 de întrebări și răspunsuri despre boli
sau alte subiecte medicale. Aveți o întrebare? Primiți răspunsuri
gratuite de la medici.
Implant silicon sani Pentru cei cu anxietate si atacuri

de panica FOARTE
IMPORTANT
GRUP SUPORT PENTRU TOC Histerectomie totala cu
2014 anexectomie bilaterala
Grup de suport pentru TOC- Roaccutane - pro sau contra
CAP 15 Helicobacter pylori
Medicamente antidepresive? Care este starea dupa operatie
de tiroida?
Capsula de slabit - mit, realitate
sau experiente pe oameni
intră pe forum
Aplicația Activ (by ROmedic)

Vrei să fii sănătos? Vrei să slăbești? Vrei sa fii în formă și să arăți bine? Vrei să te simți bine în corpul tău? Atunci trebuie să faci eforturi. Aplicația web
"Activ" te ajută să fii consecvent în lupta pentru sănătatea ta.
Accesează gratuit Aplicația
Copyright © 2003-2018: ROMEDIC | Drepturi rezervate. | Info consumator: 0800.080.999, ANPC Timp generare pagina: 1.30008 sec.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii
Termeni si conditii Acord de confidentialitate Despre utilizarea Cookies

Reacția Autoimună - Sistemul Imunitar

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Reacția Autoimună - Sistemul Imunitar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

12/19/2018 Reacția autoimună | Sistemul imunitar

Sănătate Boli Forum Noutăți Servicii Produse Catalog Activ +Altele

SUNTEȚI AICI: Anatomie și fiziologie Sistemul imunitar

Sistemul imunitar SISTEMUL IMUNITAR

Introducere Anticorpii Limfocitele

Citiți mai multe despre:

Deși există o tendință generală de a considera reactivitatea față de self ca

Mecanismele reacției autoimune

2. Pierderea stării de toleranță față de self. Prin anumite mutații

necunoscute până la momentul actual, se produce proliferarea unei clone

3. Teoria selfului alterat ia în considerare ca mecanism al autoimunității

5. Stimularea policlonală a limfocitelor B este produsă în special de

declanșează procesele de inflamație și de reparare modulate de citokine. OFERTE SERVICII MEDICALE

Autoanticorpii pot fi fie împotriva unor structuri specifice dintr-un anumit

1. Prezența de anticorpi specifici (autoanticorpi)

Declanșarea bolilor autoimune

Actualmente se cunosc peste 30 de boli autoimune sau cu mecanism de

O particularitate a acestor boli apare la pacienții care prezintă sinteză de

Există boli autoimune sistemice și boli autoimune localizate. În cazul

În cazul bolilor autoimune sistemice sau diseminate lucrurile se schimbă,

foarte largi de țesuturi și organe. Bolile autoimune sistemice sunt lupusul

Autoanticorpii sunt specifici față de moleculele self, iar determinarea

În continuare vor fi prezentate trei boli autoimune cu caracter sistemic:

caracterizată prin hiperactivitatea limfocitelor B și T, care nu poate fi

Denumirea de lupus reflectă efectul distructiv al bolii asupra țesuturilor, iar

de 95% dintre pacienții cu lupus. Debutul bolii la majoritatea pacienților se

În afară de leziunile eritematoase fotosensibile, în lupus există și leziuni

Expunerea la raze solare, în special la ultravioletele de tip B agravează

prin vasoconstricția persistentă a vaselor periferice ale extremităților în

Din punct de vedere histopatologic, specifice pentru lupus sunt celulele

uscăciunea gurii și uscăciunea ochilor prin atacarea glandelor salivare și

Datorită similitudinii sale cu numeroase boli autoimune și nu numai, s-au

Criterii de diagnostic în lupusul eritematos sistemic

Anticorpii anti ADN din sângele pacienților cu lupus aparțin clasei de

Se produce activarea cascadei complementului de către complexele

Cei mai caracteristici și cu titrul cel mai crescut sunt anticorpii

Baza genetică este și ea importantă în declanșarea bolii, întrucât s-au

penetranță incompletă și nu se manifestă întotdeauna, chiar dacă

Incidența este mai crescută la femeile între 30 și 50 de ani, etiologia fiind

Citomegalovirus sau retrovirusuri, care au epitopi asemănători cu

Prin urmare etiologia artritei reumatoide este o combinație între

Reacția imună în artrita reumatoidă

Polimorfonuclearele neutrofile sunt prezente în special la nivelul cavității

Celulele endoteliale au rol major în extravazarea celulelor inflamatorii în

Indiferent de stimulul declanșator, la nivelul articulației se va produce

Interleukina 1 eliberată de macrofage determină eliberarea de molecule

ulterior în urma mișcării. Simptomele locale sunt însoțite de simptome

Sunt afectate în general articulațiile mici și simetrice, clinic cel mai

Nodulii reumatoizi sunt modificări tegumentare care apar în poliartrita

Ca și lupusul eritematos diseminat, și artrita reumatoidă este o boală

pulmonare ce determină în timp hipertensiune pulmonară.

Este prezent sindromul inflamator cu creșterea VSH-ului, proteinei C

Se va face bilanțul hematologic (este frecvent sindromul anemic la

Criterii de diagnostic în artrita reumatoidă

Terapia biologică cu anticorpi monoclonali care au acțiune inhibitoare

miocardită sau pericardită, cele trei entități putând și coexista).

Coreea este o manifestare a reumatismului articular acut la nivelul

Formele ușoare de boală durează maxim o lună, formele severe putând

Bolnavii cu titru anticorpilor anti-streptolizină ridicat (ASLO) post-

Data actualizare: 04-04-2013 | creare: 07-11-2012 | Vizite: 22407

Copyright ROmedic: Articolul se află sub protecția drepturilor de autor. Reproducerea,

Alte articole din aceeași secțiune:

Din Ghidul de sănătate v-ar putea interesa și: