HIPERLIPIDEMIA

TEXT

Hiperlipidemia-reprezintă
sporirea conţinutului de substanţe
lipidice în sânge.
TEXT
TEXT

FIZIOLOGIA
Colesterolul, trigliceridele și fosfolipidele sunt transportate în sânge
sub formă de complexe lipidice și proteice, cunoscute sub numele de
lipoproteine. Creșterile colesterolului total și LDL și scăderea
colesterolului HDL sunt asociate cu dezvoltarea bolilor coronariene
(CHD).
Ipoteza răspunsului plăgii afirmă că factori de risc cum ar fi LDL
oxidat, leziuni mecanice ale endoteliului, creșterea homocisteinei,
atac imunologic sau inducerea infecției care induce modificări ale
funcției endoteliale și intime care duc la disfuncție endotelială și o
serie de interacțiuni celulare care duc la ateroscleroză.
TEXT

LDL oxidat afectează răspunsul inflamator mediat de mai mulți

atractanți chimici și citokine (de exemplu, factor de stimulare a
coloniei-monocite, molecule de aderență intracelulară, factori de
creștere derivate din trombocite, factori de creștere a
transformării, interleukină-1 și interleukină-2).
Boala genetică a lipoproteinelor a fost clasificată în 6 secțiuni
pentru a explica fenotipul hiperlipidemic.
Pot apărea forme secundare de hiperlipidemie și unele
medicamente pot crește lipidele (cum ar fi progestine, diuretice
tiazidice, glucorticoizi și altele).
TEXT

Leziunea principală a hipercolesterolemiei familiale

este incapacitatea de a lega LDL, de receptorul
LDL (LDL-R) sau, rareori, de deteriorarea digestiei
complexului LDL-R în celule după legarea normală.
TEXT
TEXT

Formele de hiperlipidemii:

hipercolesterolemie;
hipertrigliceridemie;
hiperlipidemie mixtă sau combinată;
hipo HDL-emie
TEXT

clasificarea lui Frederickson

TEXT

Hiperlipidemia alimentară apare peste 2–3 ore după in­ge­ra­rea lipidelor, atingând
maximumul peste 4–6 ore cu revenirea la normal în timp de 9 ore. Hiperlipidemia
alimentară este condi­iona­
ţ tă de absorbţia lipidelor din intestin şi este reprezentată prin
cantităţi mari de chilomicroni formaţi în epiteliocitele intestinale (enterocite) în procesul
de resinteză a trigliceridelor şi de pre-beta – lipoproteine resintetizate în hepatocite din
acizii graşi ab­sor­biţi din intestin. Hiperlipidemia induce lipopexia – fixarea li­pi­delor de
celulele plămânilor, macrofage, endoteliocite. Tot­oda­tă are loc eliberarea heparinei din
mastocite şi bazofile, care activizează lipoproteinlipaza. Drept rezultat trigliceridele din
com­po­nenţa chilomicronilor şi pre-beta-lipoproteinelor sunt scin­date până la acizi graşi
neesterificaţi, care sunt fixaţi şi transportaţi de albuminele serice. Ulterior acizii gra şi
sunt utilizaţi de organele consumatoare – ficatul şi ţesutul adipos, care resintetizeaz ă tri­
gli­ceride, de miocard şi muşchii schele­tului, care consumă res­pec­tiv 0,8 şi 0,1 meq de
acizi graşi la 100 g de organ pe oră. Hi­per­lipidemia alimentară este ampli­fi­cată de
blocada sistemu­lui macrofagal, de splenectomie, de mic­şorarea proceselor lipo­pec­tice în
plămâni (fibroză, reducţia parenchimului, hiperventi­la­ie).
ţ
TEXT

Hiperlipidemia de transport reprezintă mobilizarea reze­r­velor de lipide

depozitate în ţesutul adipos şi transportul acestora spre organele consumatoare.
Lipoliza în ţesutul adipos este de­clan­şată de micşorarea glicogenului în ficat,
inaniţie, hiper­secre­ia
ţ de catecolamine la excitaţia sistemului nervos simpatic, hi­
per­secreţia de ACTH şi glucocorticoizi în reacţia stres, hiper­secreţia tiroxinei,
efort fizic ş.a. În urma lipolizei se for­mea­ză acizii graşi neesterificaţi, care se
asociază la albuminele se­ri­ce. Astfel, hiperlipidemia de transport este reprezentată
prin li­po­proteine de densitate foarte mare. Acizii graşi nesaturaţi sunt vehiculaţi
cu sângele spre ficat, unde sunt transformaţi în tri­gli­ce­ride şi colesterol, spre
miocard şi muşchii scheletului, unde sunt utilizaţi în scop energetic.
TEXT

Hiperlipidemia de retenţie reprezintă persistenţa îndelun­ga­tă în sânge a lipidelor

atunci, când este diminuată capacitatea organelor de a le metaboliza. În ateroscleroză
are loc micşo­ra­rea reactivităţii lipoproteinlipazei la heparină, din care cauză este
inhibată lipoliza (scindarea trigliceridelor) circulante în sânge. În sindromul nefrotic, din
cauza albuminuriei scade con­cen­traţia de albumine în sânge şi, respectiv, capacitatea
lipo­pec­ti­că împreună cu capacitatea lipolitică a plasmei (hipopro­te­ine­mia inhibă lipoliza
din cauza micşorării adsorbţiei şi asocierii trigliceridelor la receptorii celulari specifici
de pe endoteliocite şi alte celule de origine mezenchimală şi parenchimatoasă). Pa­ra­lel,
în nefroze este inhibată şi capacitatea lipolitică a rinichilor, ceea ce de asemenea
contribuie la persistenţa hiperlipidemiei. În diabetul zaharat hiperlipidemia este în
relaţie cu inhibiţia se­cre­iei
ţ glucagonului (hormon, care stimulează lipoliza în plămâni).
TEXT

De rând cu aceasta deficienţa insulinei micşorează gli­co­ge­no­ge­neza şi reduce rezervele de

glicogen din ficat, ceea ce iniţiază li­po­liza în ţesutul adipos. Acest proces este amplificat şi
de defi­ci­tul de insulină, care el însuşi antagonizează lipoliza. Astfel, hi­perlipidemia iniţial
prezentă şi condiţionată de diminuarea li­po­lizei este suplimentată de hiperlipidemia de
transport declan­şa­tă de deficienţa insulinei. Aceasta conduce la sinteza în exces în fi­cat a
trigliceridelor din acizii graşi prezenţi în sânge, ceea ce pro­voacă infiltraţia grasă a
organului. Din cauza micşorarii con­cen­traţiei insulinei este inhibat şi ciclul fosfogluconat
al glu­co­zei, din care cauză survine deficitul de NADP.H şi imposibi­li­ta­tea de resinteză a
acizilor graşi. În aceste condiţii surplusul de ace­til-KoA nesolicitat pentru resinteza acizilor
graşi este utilizat pentru sinteza de corpi cetonoci – cetogeneza cu hipercetonemie şi
cetonurie. În ateroscleroză hiperlipidemia este consecinţă a inhibi ţiei heparinei şi ulterior a
lipoproteinlipazei.
TEXT

Hiperlipidemiile congenitale reprezintă defecte genetice ale enzimelor

participante la metabolismul lipidelor.
În hiperlipidemia tip I lipseşte lipoproteinlipaza – enzima, ca­re scindează
trigliceridele serice din componenţa chilomi­cro­nilor şi pre-beta-
lipoproteinelor. Aceasta induce nivelul înalt de lipide în sânge chiar şi pe
nemâncate şi o hiperlipidemie exa­ge­rată şi îndelungată după ingerarea
grăsimilor. Persistenţa chi­lo­micronilor în sânge (hiperchilomicronemia)
provoacă depuneri de grăsimi în piele – xantome, în ficat şi splin ă – hepato- şi
sple­no­megalia, uneori şi în pancreas, cu efectele clinice respective. Deoarece
nivelul de colesterol şi de fosfolipide în sânge nu este m ărit, hiperlipidemia de
tip I nu creează riscul pentru atero­scle­roză. Limitarea consumului alimentar de
lipide şi glucide ame­liorea­ză clinica acestui sindrom.
TEXT

MANIFESTARI CLINICI
Hipercolesterolemia amilială este descrisă prin creșterea selectivă a LDL
plasmatic și modificări ale derivaților colesterolului LDL, tampoanelor tendinoase
și arterelor .
Simptomele hiperipoproteinei de tip 1 includ atacuri repetate asupra
pancreasului și dureri abdominale. Simptomele adverse sunt proporționale cu
aportul de grăsimi din dietă și determină o creștere a chilomicronilor.
Simptomele hiperlipoproteinei familiale de tip III se dezvoltă după vârsta de 20
de ani și includ următoarele simptome: ateroscleroză severă care implică
arterele coronare, carotida internă și aorta abdominală.
TEXT

Hiperlipoproteinemia de tip IV este frecventă și apare în principal la

pacienții obezi, diabetici și hiperuisemici adulți. Condițiile secundare
sunt frecvente la alcoolici și sunt exacerbate de stres, progestine,
contraceptive orale, tiazide sauβ blocant.
Tipul V este descris de dureri abdominale, pancreatită, apariția
xantomelor și polineuropatie periferică. Riscul de ateroscleroză crește
odată cu acest tip de boală.
TEXT

FACTORI DE RISE
→ Hipercolesterolemii:
Hipotiroidism;
Sindrom de colestază;
Sindrom nefrotic;
Porfirie;
Sarcină;
Medicaţie cu tiazide şi progesteron;
Stare post transplant renal;
TEXT

→ Hiperlipidemie mixtă:
Diabet zaharat necontrolat;
Sindrom nefrotic;
Insuficienţă renală cronică;
Medicaţie cu tiazide, corticosteroizi, retinoizi,
progestagen;
TEXT

→  Hipertrigliceridemie:
Diabet zaharat necontrolat;
Sindrom nefrotic;
Insuficienţă renală cronică;
Paraproteinemie;
Medicaţie cu tiazide, corticosteroizi, ciclosporine, retinoizi,
progestagen, estrogeni;
TEXT

Cum este diagnosticată hiperlipidemia?

Hiperlipidemia nu are de obicei simptome. Este determinat

de un simplu test de sânge care măsoară nivelul
colesterolului și al trigliceridelor. Conform ghidurilor
Programului Național de Educație pentru Colesterol, adulții
sănătoși ar trebui verificați o dată la cinci ani, începând cu 20
de ani. Dacă aveți antecedente familiale de colesterol ridicat
sau alți factori de risc, este posibil să aveți nevoie de
controale mai frecvente.