CURS 10

OBEZITATEA

Definiţie - obezitatea este o boală caracterizată prin creşterea greutăţii corporale pe seama
ţesutului adipos, ce depăşeşte cu > 20% greutatea ideală

ETIOPATOGENEZĂ
Obezitatea = creştere a ţes. adipos total al organismului,
– Ţes. adipos şi distribuţia acestuia – det. de sex, vârstă, gradul activităţii fizice,
numeroase medicamente.
La ambele sexe ţesutul adipos ↑ cu vârsta. Distribuţia regională a ţes. adipos sau topografia
acestuia - influenţă mare asupra riscului de îmbolnăvire.

Factorii etiopatogenetici ai obezităţii

Factori individuali
1. Genetici: tipul somatic, condiţionarea altor mecanisme (ingestia alimentară, adipocitele etc.)
2. Reglarea ingestiei alimentare: factori nervoşi, medicamente, factori psihologici
3. Factori metabolici
Absorbţia intestinală (?)
Ţesutul adipos: ţesutul adipos alb, ţesutul adipos brun, echilibrul lipogeneză-lipoliză
Masa şi activitatea musculară
Factorii endocrini
Transportul de energie şi activitatea enzimatică
Factori de mediu
a) Aportul şi disponibilitatea de hrană: tipul şi cantitatea alimentelor (alimentele cu conţinut
glucidic crescut)
b) Factorii familiali, sociali şi culturali: deprinderi alimentare familiale, influenţe sociale şi
culturale (centrate pe preferinţe alimentare, modularea formei ş.a.).
FACTORII INDIVIDUALI
Susceptibilitatea genetică
Prezenţa obezităţii în unele sindroame genetice
– Sdr. Prader-Willi, sdr. Ahlstrom, sdr. Laurence-Moon-Biedl, sdr. Cohen şi sdr.
Carpenter
– În laborator - 4 gene ale căror mutaţii det. obezitate la animale → unele - importante
în biologia umană:
– gena leptinei – în obezitate - ↑ nivelului plasmatic al leptinei
– gena receptorului beta3-adrenergic,
– gena factorului de necroză tumorală alfa
– gena lipoprotein-lipazei
Reglarea ingestiei alimentare – influenţa factorilor psihologici – elem. nervoase, digestive şi
metabolice
ASPECTE CLINICE
La început - prezent doar excesul ponderal evidenţiat prin aspectul somatic, măsurarea
pliului cutanat şi prin cântărire.
încărcarea hemodinamică şi respiratorie → palpitaţii, dispnee de efort, edeme maleolare,
dureri articulare, în special în zonele suprasolicitate: glezne, genunchi, lombe.
simptomele legate de complicaţii
Forme clinice
Obezitatea generalizată
Obezitate segmentară:
– tipul „android“ – ţes. adipos predomină la nivelul trunchiului
1
 – tipul „ginoid“ - cu predominanţă a ţes. adipos în ½ inferioară a corpului.
Date paraclinice
Tehnica de absorbţie duală a razelor X (pentru evaluarea densităţii osoase) - cea mai bună
evaluare a ţesutului adipos total al organismului.
Diluţia izotopică - evaluarea riguroasă a masei ţesutului adipos
Adipozitatea regională - măsurată exact prin RMN sau CT;
– Practic
măsurarea circumferinţei taliei sau a diametrului sagital. O circumferinţă a taliei peste 100
cm la bărbaţi şi peste 90 cm la femeie - asociată cu ↑ a nivelurilor trigliceridelor şi ↓ nivelurilor de
HDL colesterol.
Raportul dintre circumferinţa taliei şi circumferinţa la nivelul şoldurilor - larg folosit, dar
nu este exact.
FORMULE DE CALCUL
formula Asigurărilor Metropolitane din New York
GI = 50 + 0,75 (I - 150)+ (V-20)/4
– GI = greutatea ideală (în kg); I = înălţimea (în cm); V = vârsta (în ani).
– Rezultatul obţinut - valabil pentru bărbaţi. In cazul femeilor, rezultatul trebuie
înmulţit cu 0,9.
Obezitatea este definită prin depăşirea greutăţii ideale cu 20%.
Indicele de masă corporală (IMC) - cea mai folosită formulă
– raportul dintre greutate (kg) şi înălţime la pătrat (m2) IMC = G/T2
Clasificarea greutăţii în funcţie de valorile IMC (Kg/m2)

Subponderal < 18,5

Normal 18,5 - 24,9
Supraponderal 25 – 29,9
Obezitate gradul I 30 – 34,9
Obezitate gradul II 35 – 39,9
Obezitate gradul III ≥ 40

EVOLUŢIE Şl COMPLICAŢII
faza „dinamică" – hiperfagie şi lipogeneză accentuată.
faza „statică" – stabilizare ponderală + se instalează complicaţiile bolii.
Complicaţii cardiovasculare
Hipertensiunea arterială - frecvenţa în rândul obezilor = 50-90%.
– Prevalenta HTA - de aprox. 3 ori mai mare la supraponderali decât la normoponderali.
– Mecanism - hiperinsulinismul → o reabsorbţie ↑ de Na.
– ↓G la o persoană obeză →↓ valorilor tensionale, chiar fără micşorarea aportului de sodiu.
Ateroscleroza: Obezitatea → dezvoltarea aterosclerozei cu aproximativ 10 ani mai devreme
prin cumul al factorilor de risc vascular (dislipidemia, reducerea efortului fizic, HTA etc.).
Insuficienţa cardiacă - favorizată de:efortul suplimentar impus inimii, modificările
hemodinamice induse în circulaţia pulmonară şi în circulaţia sistemică, infiltrarea cu grăsime
a pericardului şi miocardului etc.
Varicele membrelor inferioare - frecvente la obezi; Complicaţii - tromboflebite varicoase şi
cu tulburări trofice, trombozele venoase profunde (în asociaţie şi cu alţi factori de risc).
Complicaţii metabolice
Diabetul zaharat de tip 2
– Un rol major - hiperinsulinismul şi insulino-rezistenţa.
2
 – Adipocitul mărit - mai puţin sensibil la acţiunile antilipolitice şi lipogenice ale
insulinei.
– Numărul scăzut de receptori insulinici contribuie la insulino-rezistenţă
– existenţa unui defect „postreceptor“ în utilizarea glucozei în alte ţesuturi insulino-
sensibile (muşchi).
– Ficatul răspunde mai puţin la insulină.
– Pe măsură ce insulino-rezistenţa devine mai profundă, captarea glucozei de către
ţesuturile periferice este alterată şi eliberarea de glucoza a ficatului creşte.
Hiperlipoproteinemiile şi hiperuricemiile
– concentraţie joasă a HDL colesterolului, dar cu LDL colesterol crescut.
– Hipertrigliceridemia
– în obezitate, clearance-ul uratului ↓ şi producţia de urat ↑.
Complicaţii respiratorii
Disfuncţie ventilatorie mixtă (predominent restrictivă). In timp → un tablou de insuficienţă
respiratorie şi eventual hipertensiune pulmonară.
„sindromul Pickwik": obezitate, somnolenţă, uneori convulsii, cianoză, policitemie
secundară, insuficienţă ventriculară dreaptă.
Sindromul de apnee în somn. Apneea - obstructivă sau centrală.
Alte complicaţii
Modificări degenerative osteoarticulare - la membrele inferioare şi la coloana vertebrală.
Litiaza biliară - mai frecventă la obezi decât la normoponrali; calculii - predominent de
colesterol.
forme de cancer mai des întâlnite la obezi: cancerul de sân şi al veziculei biliare - femei;
cancerul de colon, rect şi prostată - bărbaţi.
probleme psihologice complexe, unele dintre ele cu importante consecinţe socio-familiale.

Tratamentul obezităţii
Tratamentul afecţiunilor primare (endocrinologice, medicamentoase)
Tratamentul dietetic - rolul de bază.
Negativarea bilanţului energetic, prin administrarea unei raţii calorice reduse, însă care să nu
provoace un dezechilibru nutritiv.
– Regimul hipocaloric, hipoglucidic, hipolipidic, normoproteic, hiposodat.
– ↑ proporţia legumelor şi fructelor (cu un conţinut glucidic mic) realizează mai uşor
senzaţia de saţietate, sunt bogate în vitamine şi minerale.
– Este obligatorie fracţionarea meselor: 4-5/ zi.
Cura de slăbire - contraindicată: tbc pulmonară, insuficinţă renală, psihoze acute depresive,
vârsta înaintată, hepatopatii cronice active, UG şi UD, gută.
Principiile tratamentului dietetic în obezitate
Glucide: 55-58%
Proteine: 15-17%
Lipide: 27-28%
NaCl: < 6 g
Fibre alimentare: 20-30 g
Lichide: > 2 litri
5 mese pe zi
Mic dejun: 20%
Gustare: 15%
Prânz: 30%
Gustare: 15%
Cina: 20%
Diete moderat hipocalorice:
3
 1200 kcal/zi – F, 1500 kcal/zi B
500 g/săpt în I lună; 7,5 – 8 kg/ 20-24 săpt

Rolul efortului fizic în tratamentul obezităţii

Creşte sensibilitatea ţesuturilor la insulină
Determină scădere în greutate şi menţine greutatea dorită
Scade riscul cardiovascular
Scade necesarul de agenţi farmacologici
Creşte capacitatea de efort
Creşte calitatea vieţii
Tratamentul medicamentos
– Anorexigenele - ↓ apetitul. Acţionează central sau periferic.
Anorexigenele centrale - excită centrul saţietăţii pe cale catecolaminică, dopaminergică sau
serotoninică. DEXFENFLURAMINA.
Alte medicamente cu acţiune centrală: DIETILPROPIONA, CLORFENTERMINA,
FENFLURAMINA
Anorexigenele periferice au la bază mucilagii sau zaharuri, care se îmbibă cu lichid şi
realizează un volum gastric crescut, determinând senzaţia de saţietate (inofensive, dar puţin
eficiente).
Alte clase de medicamente: medicaţie catabolizantă (preparate tiroidiene), diuretice,
medicamente ce reduc absorbţia intestinală a glucidelor (Acarboza) sau a lipidelor
(Colestiramina)
– Orlistat
TRATAMENTUL CHIRURGICAL = chirurgie bariatrică
Obezitate grd. III sau morbidă (IMC >40kg/m2) (iniţial terapie medicamentoasă pentru 6
luni-1 an)
IMC>35 kg/ m2 cu asocierea complicaţiilor medicale ale obezităţii
Vârsta 18-60 ani
Eşecul pierderii în greutate prin terapie
conservatoare aplicat cel puţin un an
Eşecul metodelor de menţinere a greutăţii
Prezenţa de complicaţii medicale susceptibile de ameliorare prin reducerea greutăţii (artrite
debilitante, esofagită de reflux severă, HTA, DZ tip 2, sindrom de apnee obstructivă în somn,
dislipidemie etc)
Pacient cooperant
– metode de reducere a capacităţii gastrice
gastroplastia, gastrobanda rigidă sau gonflabilă
– Metode de diminuare a absorbţiei intestinale
by-pass-ul gastric, by-pass-ul bilio-intestinal, bypass-ul jejuno-ileal).

HIPERLIPOPROTEINEMIILE

Definiţie
HLP = afecţiuni metabolice, produse prin acţiunea unor factori genetici şi de mediu asupra
metab. lipidic, caracterizate prin creşterea şi modificarea raporturilor unor fracţiuni lipidice
(lipoproteice) sanguine;
– HLP = factor de risc major pentru ATS.
ETIOPATOGENIE
1. Factorii genetici
Defect cromozomial monogenic sau poligenic
A) hipercolesterolemia familială (HLP tip Ila) –
4
B) În formele poligenice - anomalii genetice polimorfe ale factorilor ce reglează sinteza şi
degradarea lipidelor ± factorii câştigaţi (dieta hiperlipidică şi hiperglucidică). Predispoziţia ereditară
poate deveni evidentă la orice vârstă (nu obligator de la naştere).
2. Factorii dobândiţi
Excesele alimentare - alimentele bogate în grăsimi saturate, colesterol, glucide rafinate şi
proteine animale.
alimente bogate în grăsimi saturate şi colesterol: untul, untura, slănina, carnea grasă,
organele, mezelurile grase, smântână, brânza grasă, ouăle.
alimentele bogate în glucide rafinate: produsele zaharoase şi dulciurile concentrate → ↑
TGL.
Consumul excesiv de alcool → ↑sintezei hepatice de TGL → prelungeşte hiperlipemia
postprandială.
Fumatul – fav. ↑ lipemiei prin mobilizarea grăsimilor din depozitele adipoase.
Sedentarismul - ↑ LDL bogate în colesterol, ↓ HDL (rol protector antiaterogen).
Stresul →↑ secr. de catecolamine, glucocorticoizi şi glucagon → mobilizarea lipidelor din
depozitele adipoase.
Obezitatea - cel mai frecvent asociată HLP.
Afecţiuni asociate cu HLP: DZ dezechilibrat, hipotiroidismul, sdr. nefrotic, pancreatita,
icterele obstructive, disglobulinemiile.
Medicamente: corticoizii şi anticoncepţionalele, induc tulburări ale metabolismului lipidic.
Vârsta şi sexul. Prevalenta HLP – aprox. egală la bărbaţi/femei.
– vârsta: în primele decade este mică; valoarea max. între 40 şi 50 de ani, apoi o
tendinţă de scădere.
FIZIOPATOLOGIE
Lipoproteinele (LP) = particule sferice cu un nucleu, format din esteri de colesterol şi
trigliceride acoperit de fosfolipide amfifile şi proteine.
Clasificarea biochimică a lipoproteinelor
– în funcţie de conţinutul în proteine - 5 clase de LP:
chilomicroni - 80-95 % TGL exogene;
VLDL (very low density lipoproteins); 55-65 % TGL endogene
IDL (intermediate-density lipoproteins) 35% TGL + 35% colesterol esterificat;
LDL (low-density lipoproteins); 45% colesterol + fosfolipide
HDL (high density lipoproteins) 3% colest. esterificat + 1 4 % colesterol liber + 22%
fosfolipide.
Colesterolul
alcătuit dintr-un nucleu sterolic care constituie baza hormonilor steroizi din glanda
suprarenală, a hormonilor testiculari şi a hormonilor ovarieni;
enzima-cheie a sintezei colesterolului = HMG-CoA reductaza (beta-hidroxi-beta-
metilglutaril coenzima A reductaza),
– inhibarea acestei enzime → hipocolesterolemie.
Colesterolul liber - esterificat de enzima - LCAT (lecitin colesterol acil transferaza).
La nivel celular colesterolul esterificat este hidrolizat;
– o parte din colesterolul liber intră în structura membranelor celulare, o altă parte este
reesterificat şi o parte este preluat de către HDL.
Colesterolul din HDL = colesterolul preluat de la ţesuturi, care ulterior este eliberat prin bilă.
LP şi ateroscleroza
Aterogenice: LDL, IDL, remnanţii din chilomicroni ( ? ), Beta-VLDL, LDL modificate,
Lipoproteina (a)
Non-aterogenice: Chilomicronii, VLDL(? )
Anti-aterogenice: HDL

5
TABLOU CLINIC
Xantomatoza - Xantoamele de tip: eruptiv (fese şi coate), tendinos (tendonul lui Ahile,
extensorii de la membrul superior), tuberos (la coate), palmar („palmele galbene").
Stigmate oculare: xantelasma, arcul cornean şi aspectul denumit “lipemia retinalis".
Manif. digestive: dureri abdominale, pancreatită, hepatosplenomegalie.
Manif. ale aterosclerozei cerebrale, coronariene şi periferice pot fi predominante. Sunt
caracteristice - manif. de cardiopatie ischemică, care pot începe la vârste neobişnuit de
tinere.
Simptome osteoarticulare – rareori proeminente.

INVESTIGAŢII BIOCHIMICE
Concentraţiile sangvine ale colesterolului (CT):
– < 200 mg% - concentraţia ideală (risc ↓ de CI);
– 200-239 mg% - risc mediu de ateroscleroză;
– 240-300 mg% - hipercolesterolemie ;
– > 300 mg% - hipercolesterolemie cu risc foarte mare de ATS şi x 4 de CI.
Valorile normale HDL-colesterol (HDL-col):
– bărbaţi 31-70 mg%; femei 50-80 mg%.
Astăzi valorile normale şi patologice ale LDL-col:
– < 130 mg% - NORMAL;
– 130-159 mg % - risc mediu pentru ATS;
– > 160 mg % - risc înalt pentru ATS şi CI (rolul hipertrigliceridemiei ca factor de risc
< decât al hipercolesterolemiei.
– LDL-colesterolul se poate calcula prin formula lui Friedewald:
în mg/dl: LDL-colesterol = colesterol-HDL colesterol-(trigliceride/5).
Valorile normale pentru VLDL-colesterol sunt:
– bărbaţi 6-50 mg%; femei 3-40 mg%.
FORME CLINICE
Clasificare biochimică (practica medicală): hipercolesterolemii; hipertrigliceridemii;
hiperlipidemii combinate („mixte").
Clasificare etiopatogenică: HLP primare si HLP secundare

6
Hiperlipoproteinemii (secundare)
• diabetul zaharat;
• abuzul de alcool;
• hipotiroidismul;
• boli renale - sindromul nefrotic, dializa renală;
• boli hepatice - colestaze de diferite cauze; hepatite;
• disgamaglobulinemia;
• boli prin stocare de glicogen;
• adm. de medicamente cu ef. hipercolesterolemiant: corticosteroizi, diuretice tiazidice,
estrogeni, β-blocante, retinoizi, steroizi anabolizanţi.
• Sarcina
PROGNOSTIC
prognosticul vital, cel funcţional şi al capacităţii de muncă depind de:
– forma de HLP. Este rezervat în formele primare, familiale, în special la homozigoţi.
– nivelul lipidelor şi al LP serice,
– precocitatea şi severitatea manifestărilor aterosclerotice,
– răspunsul la tratament,
– asocierea cu alţi factori de risc pentru cardiopatie ischemică.
TRATAMENT
Scăderea în greutate → ↓Col şi TGL şi ↑ HDL-colesterolului.
– Obiectivul ideal - ↓IMC < 25
– Recomandările actuale - 30 de minute zilnic, 5 zile pe săptămână.
Dieta – Obligatoriu - ↓ ingestiei de grăsimi saturate – tb. înlocuite prin glucide complexe şi
grăsimi nesaturate.
– Fibrele din fructe, fasole, mazăre, linte, cereale - ↓ colesterolului.
– Hidrogenarea uleiurilor vegetale - produce AG de tip „trans", care se comportă
similar grăsimilor saturate. Ingestia lor trebuie scăzută.
– reducerea ingestiei alimentelor cu mult colesterol: gălbenuş, măruntaie, unele
crustacee.
7
 – dieta hipolipidică → ↓ cu 20 - 25% a Col plasmatic după aprox 3 săpt.
– Cafeaua preparată prin fierbere prelungită - poate creşte colesterolul → trebuie
evitată.
– Alcoolul, în doze mici - nu are efecte negative asupra colesterolului,
hipertrigliceridemia primară poate fi agravată de alcool.

Rezinele = chelatoare de acizi biliari.

Colestiramina si colestipolul → scăderea reabsorbtiei intestinale a acizilor biliari.
Efectele adverse : constipaţia (combatută prin fibre) şi disconfortul gastrointestinal.
Inhibitorii de hidroxi-metil-glutarilcoenzima A reductaza
cele mai eficiente medicamente hipocolesterolemiante: rosuvastatina, atorvastatina,
simvastatina, fluvastatina, lovastatina si pravastatina.
Pacientii cu un LDL-c foarte crescut (mai mare de 190 mg/dl)
Statinele reduc producţia de VLDL şi IDL → ↓Col şi TGL şi în alte forme de dislipidemie.
efecte secundare: miopatie, toxicitatea hepatica (tb. întreruptă terapia daca enzimele de
hidroliza hepatică cresc peste 3 ori valoarea maxima de referinţă.
Fibraţii
↑ activitatea lipoproteinlipazei, mărind catabolismul trigliceridelor-VLDL
↓ nivelul trigliceridelor si creste nivelul HDL-c.
efecte adverse: tulburări gastrointestinale, modificările enzimelor hepatocelulare şi chiar
creşterea incidentei litiazei biliare.
Acidul nicotinic (niacina) - agent hipolipemiant eficient,
– ↓ TGL prin descreşterea producţiei de VLDL si LDL.
– efecte secundare: eritem cutanat, prurit intens, tulburari gastrointestinale,
hiperuricemie.
Ezetimibul este un inhibitor al absorbtiei colesterolului prin inhibarea glucuronidarii in ficat
(daca este absorbit).
8
 – ↓ LDL-c , TGL şi ↑ HDL-c usor.
– reactii de hipersensibilizare si angioedem. Doza tipica este de 10 mg/ zi, la orice
moment al zilei.
Probucolul (0,5 mg x 2/zi) - hipocolesterolemiant moderat
Acizii graşi omega 3 - în uleiurile de peste – în hipertrigliceridemii (↓ productiei de VLDL);
Usturoiul are mecanism necunoscut;
Fibrele (25-30g/zi) scad raportul TC/LDL.
Tratamentul chirurgical
de excepţie - cazuri extrem de dificile, forma homozigotă de HLP tip IIa.
by-pass intestinal - reducerea absorbţiei de lipide. Efectele - severe (slăbire, malabsorbţie
etc).

Hiperuricemiile
Perturbări în metabolismul purinelor

Definitie
Afectiuni caracterizate prin creşterea ucidului uric plasmatic> 6mg% femei şi >7mg%
bărbaţi .
Frecvenţa:7%
Clasificare :primare 90%-95%(familiale)
Hiperuricemii secundare 5-10%
Hemopatii: poliglobulii, sindr. mielo si limfoproliferativ, anemii hemolitice, hemofilia
Neoplazii viscerale, metastaze osoase, boala Paget
Nefropatii: pielonefrita cr., nefropatia gravidica primara, rinichiul polichistic
Endocrinopatii: hipo si hipertiroidia, b. Cushing.
Alimentare: alimentatie hiperproteica, post prelungit
Iatrogena: citostatice, diuretice, salicilati, radioterapie

GUTA
Hiperuricemia: concentraţie plasmatică de urat (acid uric) >420 micro moli/l (7,0 mg%)
Cauze: producţie crescută, excreţie scăzută sau ambele
Manifestări clinice

9
 Artrita inflamatorie monoarticulară.
Guta tofică- depozite tofice de cristale de urat în şi în jurul articulaţiilor.
Guta interstiţială –depunere de cristale de urat în parenchimul renal .
Urolitiaza
ARTRITA GUTOASĂ
Atacul acut de gută - artrită monoarticulară
Iniţial: dureri moderate care durau ore.
Atacul de gută: edem, eritem, căldură locală, sensibilitate exagerată, la o singură articulaţie
sau mai multe (la femei),
– afectează articulaţiile periferice inferioare,
– periarticular – fascia plantară, inserţia tendonului lui Ahile.
– Articulaţia metatarsofalangiană - 50%, la primul atac
– Articulaţia sacroiliacă,
– manubriul sternal
– coloana vertebrală rar.
Febră, subfebră durează 24-48 ore, descreşte în 7-10 zile.
Boala renală urică
Nefrolitiaza: poate precede 40% gută:
13 mg% acid uric seric
1100 mg/zi urinar
o Se pot dezvolta fără gută.
o Nefropatia urică sau nefroza uratică - Manifestare tardivă a gutei severe. Depozite de
cristale de urat monosodic înconjurate de o celulă gigantă cu reacţie inflamatorie în
interstiţiul medular şi piramide, cauzatoare de insuficienţă renală. Boală rară ce coexistă cu
guta articulară.
o Clinic: proteinurie, HTA, Insuficenţă renală.
o Fără tratament, deces în 25% cazuri .
Nefropatia cu acid uric - Caracter reversibil al insuficienţei renale acute.
Cauza: depunerea de cristale de acid uric în tubii renali şi canalele colectoare cu obstrucţia
acestora, obstrucţia vascularizaţiei renale distale.
Factori precipitanţi: deshidratarea şi acidoza.
Apariţia: faza blastică din leucemie sau limfom, alte neoplazii, criza de GM, eforturi mari cu
stress termic.
Clinic:
– acid uric 12-80 mg%,
– oligoanurie,
– acid uric urinar normal sau scăzut,
– raport acid uric urinar/creatinina <1
Tratament
Hiperuricemia asimptomatică: cu excepţia neoplaziilor nu se tratează.
Hiperuricemia simptomatică
Artrita gutoasă
o Colchicina:

10
 doze: per os 0,6 mg la fiecare oră până la ameliorarea simptomatologiei; i.v.1 mg în 20 ml
soluţie salină, din 6 in 6 ore

efecte secundare: greaţă, diaree, dureri abdominale

Contraindicaţii: depresii medulare, boli renale, hepatice, sepsis.
AINS (Indometacin, ibuprofen, piroxicam etc.)
 Sunt mai bine toleraţi, dar mai puţin specifici.
 Pot fi folosiţi în tratamentul precoce.
 Tratamentul se începe cu doză mare, se continuă 3-4 zile după cedarea simptomelor .
 Contraindicaţii: ulcer peptic, insuficienţa cardiacă, stări edematoase, HTA.
Glucocorticoizii injectabili: în guta acută când sunt contraindicaţii la Colchicină sau AINS.
 Nu sunt recomandaţi pentru tratamentul de rutină.
Guta intercritică - pacient cu gută după atac şi nesimptomatic.
Prevenirea atacurilor:
Colchicina 0,6 mg/zi
– Ţintă: menţinerea acidului uric la 6,8mg%
Alopurinolul: inhibitor de xantin oxidază
Doza medie 300 mg/zi
Reacţii adverse minore: rash tegumentar,dureri gastroduodenale,diaree,cefalee.
Reacţii adverse grave: alopecie, febră, limfangită, supresie medulară, toxicitate hepatică,
vasculită prin hipersensibilizare.
– Potenţează toxicitatea ciclofosfamidei, azatioprinei
Probenicidul: 250 mg x2/zi, până la 3g/zi.
Sulfinpirazona: iniţial 50mg/zi doza uzuala 300-400mg/zi

Nefrolitiaza:
 Ingestie de lichide >2 l/zi
 Alcalinizarea urinii cu bicarbonat de Na sau acetazolamidă
 Alopurinol
 Citratul potasiu 30-80 mmoli/zi.
Nefropatia cu acid uric
 Hidratarea intravenoasă
 Diureza cu Furosemid
 Administrarea Acetazolamidei
 Alopurinol 8mg/kg/corp la insuficienţă renală 100-200mg
Regim alimentar in hiperuricemie
De evitat: carnea de animal sau pasare tanara, organele, vanatul, ouale, salamul
– pestele: scrumbia, crapul, somnul
– oua, branzeturile fermentate
– varza, sparanghelul, conopida, fasolea, mazarea, bobul, lintea, migdale.
– ciocolata, cacaua, ceaiul

DIABETUL ZAHARAT

11
 Definiţie: sindrom cuprinzând un grup heterogen de tulburări, cu etiologie diferită, având în
comun hiperglicemia, la care se asociază modificări lipidice şi protidice.
CLASIFICAREA DZ
Clasificarea patogenică:
Diabetul zaharat tip 1 - deficienţă absolută de insulină.
– Tip 1 A - distrucţie autoimună a celulelor beta pancreatice
– Auto.ac. anticelulă insulară (AaCI),
– Ac. anti decarboxilaza acidului glutamic, (ADG)
– Ac. antiinsulină (AaI),
– Ac. anti tirozin fosfatază (ATF).
– Tip 1 B - fără evidenţă de patologie autoimună.
– Trăsături comune: vârstă<50 ani, sindrom acut, BMI<25kg/m2, AHC diabet, AaI,
secreţie scăzută de insulină, prezenţa comună a cetoacidozei diabetice (KAD).
Diabet zaharat tip 2 - Grade diferite de deficienţă şi rezistenţă la insulină.
– Diabet zaharat tip 2 A fără evoluţie cetoacidozică.
– Diabet zaharat tip 2 B cu evoluţie cetocetozică (diabet atipic): pacienţi obezi, cu
cetoacidoza prezentă, >40 ani, bărbaţi, AHC pozitive, au ca etiologie supresia
tranzitorie a cel. beta, 0-18% prezenţă de Ac aI.
Clasificarea clinică a diabetului zaharat
Diabet zaharat insulino necesitant
insulino nenecesitant
a. fără obezitate
b. cu obezitate
Diabet zaharat asociat malnutriţiei.
Boli cu etiologie hormonală: sindromul Cushing, acromegalia,
feocromocitom, glucagonom, somatostatinoamele, hipertiroidism
Boli pancreatice: fibroza chistică, hemocromatoza ereditară, pancreatitele
cronice, diabetul pancreasului fibrolitiazic
Tulburări induse de medicamente sau alte substanţe chimice. Hiperglicemia
drog indusă: glucocorticoizii, rifampicina, contraceptivele orale, izoniazida, betablocantele
fenotiazina, blocante ale canalelor de calciu, ciclosporina, agonişti beta adrenergice
litium, diureticele tiazidice, aspirina, acidul nicotinic, h.tiroidieni, teofilina, antipsihotice:clozapina,
olanzapina, ac. omega 3, indometacin
Tulburări ale insulinei sau receptorilor săi.
Sindroame genetice.
Persoane cu risc crescut de diabet zaharat
Diabet insulinonecesitant
predispoziţie genetică.
prezenţa anticorpilor anti celule pancreatice.
răspuns insulinic scăzut la glucoza administrată i.v.cu amputarea fazei precoce.
microsomia fetală.
menarha întârziată.
Risc crescut pentru diabetul insulino nenecesitant
rude grad 1 cu diabet insulino nenecesitant.
excesul ponderal
12
 macrosomia fetală - risc pentru mamă
creşterea tranzitorie a glicemiei în diferite condiţii: sarcină, contraceptive, orale
estroprogestative, corticoizi, diuretice, infecţii, stress.
Patogeneza diabetului zaharat tip 2
Afectarea secreţiei de insulină
Rezistenţa la insulină
Afectarea procesării insulinei
Rolul polipeptidului amiloid insular
Susceptibilitatea genetică: grupuri etnice în acelaşi mediu, părinţi diabetici, gemeni
monozigoţi cu diabet zaharat, afectare la descendenţi de grad 1
Rolul dietei, obezităţii şi inflamaţiei
Trăsături comune: creşterea greutăţii şi reducerea efortului fizic.
 Obezitatea: creşte rezistenţa periferică la insulină. Descreşte sensibilitatea celulei beta la
glucoză. Scăderea ponderală: scăderea glicemiei la normal.
Exerciţiul fizic: imbunătăţeşte toleranţa la glucoză
Inflamaţia: prezenţa de markeri (PCR, leucocitoza) rolul adipokinelor care stimulează
inflamaţia, corelată cu resistenţa la insulină, tratamentul cu statine (benefic).
Acizii graşi liberi: inhibă secreţia de insulină, inhibă stimularea secreţie de insulină la
glucoză.
Distribuţia grăsimii: la obezitatea androgenă rezistenţă crescută la insulină, inhiba secreţia.
Rolul dezvoltării intrauterine
greutate scăzută la naştere(<3,5kg): predicţie pentru o rezistenţă scăzută la insulină.
greutate crescută la naştere (>4,5kg), legată de o hiperglicemie maternală în sarcină.
prematuritatea risc crescut de rezistenţă la insulină şi diabet zaharat.

Diagnosticul diabetului zaharat

OMS : criterii
glicemia ≥126 mg%, matinală, după somn nocturn
TTGO la 2 ore ≥ 200 mg%
TSG : glicemie - 126 mg%
TSG-TTGO: ≥ 140mg% dar < 200mg%
NB. Glicemie patologică la 2 determinări nesucesive. Fără consum de calorii în ultimile 8 ore.
 TTGO la 2 ore de la testare şi la cel puţin o altă testare în timpul celor 2 h.
Dacă la o testare Glicemia ≤ 200 mg%, iar la o altă determinare >200mg%, se declară
toleranţă scăzută la glucoză - risc crescut pentru hiperglicemie a jeun sau diabet zaharat
simptomatic.
Valorile glicemiei venoase sunt cu 15% mai mici decât cele plasmatice. Valorile glicemiei
luate pe testere sunt similare cu cele ale glicemiei plasmatice.
Hemoglobina glicozilată (Hb A1c) Normal 6-10%. Depinde de prezenţa: Insuficienţei renale,
hemoglobinopatiilor, este mai costisitoare, unele ţări nu o iau în consideraţie ca test uzual.
Screening-ul Diabetului zaharat
Populaţia căreia se adresează screenig–ul:
 Vârsta ≥ 45 ani.
Supragreutatea BMI≥ 25kg/m2.
Istorie familială de DZ, la rude de grad I.
13
 Activitate fizică redusă.
Apartenenţa la un grup populaţional cu risc înalt (Afro-americani, Hispanici, Nativi
americani, Asio-americani, insulari din Pacific).
HTA (≥140/90 mmHg).
Hiperglicemii plasmatice sau TTGO alterate.
Sindromul ovarului polichistic.
Istoric de boală vasculară.

Diabetul zaharat complicaţii acute

Coma cetoacidotică
Definiţie: creşterea corpilor cetonici sanguini detectaţi la nivel urinar.
scăderea pH-ului sanguin < 7,35
valori crescute ale glicemiei
 60% afecţiuni declanşante; 20% întreruperii insulinoterapiei; 20% cauze diverse
Poate apare la un diabetic cunoscut anterior sau la un diabetic necunoscut (cetoacidoza
inaugurală).
Tablou clinic
Deshidratare: piele, mucoase: limbă prăjită, globi oculari hipotoni.
Hipotensiune.
Astenie intensă – hipopotasemie.
Respiraţie acidotică Kussmaul- stertoroasă evoluează către tip. Cheyne – Stockes sau
superficială.
Foetor acetonic.
Manifestări digestive: vărsături, dureri cu aspect de abdomen acut.
Manifestările afecţiunii declanşante a comei.
Coma hiperosmolara
Etapa premonitorie: scăderea apetitului, scădere în greutate, deshidratare medie
Etapa de comă hiperosmolară
 Tulburări neurologice: mioclonii, contracturi, agitaţie, tremurături ale extremităţilor. Comă
corelată cu gradul de osmolaritate
Deshidratare masivă hipertonă: limbă prăjită, oligurie, anurie.
Hipercoagulabilitate cu tromboză.
Tabloul biochimic al comei hiperosmolare
Hiperglicemie marcată: 600mg%-1200 mg%
Na crescut sau normal.
Osmolaritate >350 mOsmol/l
Uree sanguină crescută/catabolism crescut şi IR funcţională.
Acidoză – pH>7,25, HCO3>15mEq
Acid lactic crescut – hipoxiei tisulare
Cetoză in grad redus.
Acidoza lactică la diabetici (Coma lactacidemica)
Deficit de lactic dehidrogenază, cu oxigenare tisulară scăzută, prin glicozilare defectoasă a
Hb.
Se asociază: cetoza, hiperosmolaritatea, hiperlactatemia 10-15% din cetoacidozele
diabetice.
14
 Tratamentul cu biguanide: cetoacidoză severă - biguanide, insuficienţă renală, insuficienţa
hepatică.
Acidoza lactică esenţială - fără explicaţiile de mai sus.
Clinica acidozei lactice
Perioada incipientă: astenie, crampe musculare, dureri difuze, la tratament cu biguanide.
Acidoză lactică comfirmată:
– alterarea stării de conştienţă, până la comă profundă,
– agitaţie,
– polipnee,
– hipotensiune.
– respiraţie de tip Kussmaul (acidotică) fără miros de acetonă.
Biologic:
Ph<7,25,
deficit anionic >15 mEq/l,
acid lactic >7-10 mEq/l,
acid piruvic <0,5mEq/l,
K, Na normale sau uşor crescute.
 NB. Acidoza lactică suspectată: acidoză în absenţa c. cetonici, sau IRC.
Prognostic sever: mortalitate: 50%.
Coma hipoglicemică
Definiţie: pierderea stării de conştienţă prin incapacitate pacientului de a acţiona coerent şi a
ieşi din hipoglicemie.
Cauze: aport glucidic scăzut, efort muscular crescut, supradozare de insulină, consumul de
alcool.
Diagnostic: semne premonitorii: anxietate, iritabilitate, transpiraţii, foame, tulburări de
comportament.
Perioada de comă: agitat, transpiraţii abundente, poate apărea în somn, se poate complica cu
IMA sau AVC
Prognostic: Recunoscute din timp au pronostic bun.
 Hipoglicemie 5-10 ore, coma profundă, glicemie de 25 mg %, recuperare totală, dar de
durată.
Hipoglicemii >10 ore se pot asocia cu un IMA sau AVC, encefalopatie posthipoglicemică,
hemoragie retiniană masivă cu pierderea vederii.
Mortalitate de 1,5-25%.

Complicaţii tardive microangipatia:

Nefropatia diabetică
Reprezintă sau nu reprezintă istoria naturală a diabetului.
D.Z. tip 1- 10-20% microalbuminurie după 15 ani, 1/2 ev. către nefropatie
 25-45% dezvoltă nefropatie
 4-17% dezvoltă ins. ren fază terminală (IRFT) după 20 ani.
Ameliorare statistică – controlul glicemiei şi tratarea HTA.
D.z.tip 2.- 2,8% pot evolua către nefropatie.
Factori de risc in nefropatia diabetică
Susceptibiliatea genetică: gemeni diabetici, parinţi cu nefropatie diabetică
15
 Vârsta de debut vârsta înaintată.
HTA crescută.
Rata filtrării glomerulare crescute 25-50% peste normal.
Controlul glicemiei
Rasa - indienii Pima, negrii, sud americanii
Obezitatea
Fumatul
Contraceptivele orale
Diagnosticul nefropatiei diabetice
Determinarea albuminei urinare .
 Valoare normală: 30 micrograme/min. sau 30 mg/24 h
 Microalbuminemia: 30-200 micrograme/min. sau 30-300 mg/24 h
Macroalbuminemia: 200 micrograme/min. sau <500 mg/24 h
Proteinurie clinică: >500mg/24 h
Stadiile nefropatiei diabetice
1. Stadiul I: hiperfuncţie renală, hipertrofie renală Rx sau echo, fără albuminurie (poate apărea
la efort fizic sau aport proteic crescut) este reversibilă
2. Stadiul II: îngroşarea membranei bazale, expansiune mezengială, fără albuminurie poate
apărea ca şi în st .I (stadiu subclinic).
3. Stadiul III: nefropatie diabetică incipientă, îngroşarea membranei bazale, expansiune
mezangială, obstrucţii glomerulare, albuminurie 30-200 microgr./min. FG cr., HTA <160
mm Hg.
4. Stadiul IV: nefropatie diabetica patentă.
1. stadiul precoce: albuminurie >200micr.gr./min (>300 mg/24 h), FG>130 ml/min.
2. stadiul intermediar: FG<100ml/min, HTA constanta, IRC, cu retentie azotată
fixă.
3. stadiul avansat FG<70 ml/min, retenţie azotată crescută, retentie hidrosalina =/-
5. Stadiul V: IRC stadiul uremic FG<10 ml/min HTA crescută.
Tratamentul nefropatiei diabetice
Controlul glicemiei
Tratamentul cu agonişti ai receptorilor activatori-proliferatori de peroxisomi (pioglitazona,
rosiglitazona) rol în reglarea adipogenezei, metabolismului lipidic, sensibilităţii insulinei,
inflamaţiei şi presiunii sanguine.
Tratamentul cu Sartani – rol în renoprotecţie şi anti HTA (Ibersartanul), asocieri: IEC,
Aliskiren (inh. de renină)
Tratamentul cu IEC, beta blocanţi, inhibitori de canale de Calciu, antagonişti de aldosteron.
Dializa cronică, Transplantul renal.
Dieta în tratamentul nefropatiei diabetice: restricţia proteică: 0,6 g/kg/24 h scade rata
deprecierii filtratului glomerular, restricţia de sare.
Scăderea ponderală.
Scăderea hiperlipemiei.
Scăderea glicemiei.
Retinopatia diabetică
Cauză de cecitate principală >60 ani
15-30% la DZ la >5 ani de evolutie .
16
 80-90% la 30 ani vechime.
Patogenie:
susceptibilitate genetică
f. metabolici: hiperglicemie, hiperlipemie, hiperfibrinemie,
f. hemodinamici: creşterea pres. în vasele retiniene.
presiune intraoculară crescută.
prostaglandine.
hipoxie tisulară.
creşterea vâscozităţii sanguine.
hipersecreţie de STH, radicali oxizi în exces.
Diagnostic:
 Examenul fundului de ochi.
 Angiografia cu fluoresceină.
 Fluorometria retiniană.
 Electroretinograma.
Tratamentul retinopatiei diabetice
Tratamentul medicamentos:
echlibrarea diabetului.
corectarea dislipidemiei.
modificarea f. de coagulare prevenirea producerii radicalilor oxizi.
tratamentul antiagregant plachetar.
tratamentul HTA.
tratamentul trofic vascular.
Tratamentul chirurgical:
fotocoagularea cu laser.
vitrectomia.
crioterapia.
Neuropatia diabetică
Poate afecta orice porţiune a sistemului nervos cu excepţia creierului.
Patogenie: hiperglicemie-scăderea activităţii ATP-azei Na-Kdependente –scăderea coducerii
nervoase.
Fiziopatologie: glicozilare neenzimatică a proteinelor structurale şi funcţionale, afectarea
celulelor Schwann (f. de menţinere a fluxurilor nutritive neuronale, regenerarea tecii de
mielină).
Histopatologie: disjuncţie axoglială atrofie axonală, demielinizare segmentară.
Diagnostic
Polineuropatia: acuze bilaterale, parastezii, hiperestezie severă, durere.
Caracteristici: apare noaptea, de tip lanciant sau fulgerătoare, cu caracter autolimitant-
disestezie. Poate dura câteva luni sau ani.
Degete picioare, evolutie centripetă.
Implicarea fibrelor propioceptive: anomalii ale mersului.
Pierderea curburii la oasele tarsiene cu fracturi multiple
Clinic: ROT absente, pierderea sensibilităţii vibratorii.
Disfuncţia vegetativă:
 hipotensiune ortostatică.
17
  tahicardie de repaus.
 anhidroză cutanată distală.
 pupile miotice cu reacţie întârziată la lumină.
 pielea uscată la nivelul picioarelor- denervarea gl. sudoripare.
 aspect pseudoinflamator - hiperemie cu aspect lucios degete umede, lucioase.
Neuropatia diabetică acută:
 dureri intense ale m. inferioare
 pierdere progresivă în greutate - caşexie neuropată.
 insomnie
 depresie psihică
 impotenţă masculină
 Anatompatologic: biopsie de muschi sural - degenerare axonală.
Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare - Caracteristic amiotrofia de grupe
musculare. Clinic: astenie musculară, topirea m. Ileopsoas, qvadriceps, adductorilor coapsei,
gluteali, gastrocnemienilor, paravertebrali lombari.
Neuropatia diabetică hiposenzitivă - fără acuze subiective. Clinic: dispariţia sensibilităţii
dureroase, termice şi vibratorii, cu risc crescut de leziuni care prin suprainfecţii ajung la sancţiuni
chirurgicale.
Mononeuropatiile - afectarea n. cranieni. In ordinea frecvenţei: oculomotor, abducensul,
trohlear, facial. Oculomotor: oftalmoplegie, ptoză palpebrală, mioză, deviere laterală, cu afectarea
mişcărilor verticale şi mediale.
Neuropatiile truncale: durere abdominală sau truncală unilaterală - Rădăcinile toracice afectate
între T3 –T12.
Neuropatiile vegetative:
Neuropatia cardiovasculară:
Afectare cardiacă
 Tahicardie cu ritm stabil - disfuncţie simpatică sau parasimpatică.
 Infarctul miocardic nedureros.
 Ischemia miocardică silenţioasă.
 Creşterea intervalului QT>400 ms.
 Tulburări de ritm şi moarte subită.
Afectare vasculară
Hipotensiunea ortostatică
Tulburări vasomotorii cutanate edeme - vasodialtaţie sunturi a-v, permeabilitate capilară
crescută.
Neuropatie vegetativă gastrointestinală
 Hipotonie esofagiană cu tulburări de deglutiţie
 Hipotonie gastrică - gastropareză: stomac mare hipoton, golire întârziată, anorexie greţuri,
vărsături.
 Diareea nocturnă: denervarea parasimpatică 10-20 scaune pe zi, pierdere ponderală iniţială, apoi
stabil.
 Incontinenţa sfincterului anal intern cu pseudodiaree.
 Hipotonia veziculei biliare cu litiază - denervare.
 Constipaţia - denervare colonului deficit de peptid intestinal activ (VIP).
Tulburări urinare:
18
  Hipotonia ureterală
 Pareza vezicală-senzaţia de umplere, urini rare cu senzaţia de eliminare incompletă.
Tulburări sexuale:
 Impotenţa masculină de tip erectil, ejaculare retrogradă.
Tulburări ale motilităţii pupilare
 Întârziere a reacţiei pupilare.
Tulburări cutanate
 Anhidroza distală-denervare simpatică a gl.sudoripare
 Hipersudoraţie compensatorie trunchi faţă,intoleranţă cal
Tulburări trofice cutanate - ulcerul trofic neuropat.
Tratamentul neuropatiei diabetice
Durerea: Antiinflamatoare nesteroidiene, derivaţii de codeină.
- Amitriptilina 75 mg înainte de culcare sau Imipramina (Antideprin 25mg)x3/zi + 1mg
Flufenazin x3 /zi, Carbamazepina 200mgx3/zi
-Analgetice puternice non narcotice, ex. Pentazocina.
 Diareea: Difenoxilat, Atropină, Loperamid.
 Hipotensiunea ortostatică: Expansiune volemică cu Fludrocortizon.
Gangrena diabetică - piciorul diabetic
Definiţie: leziuni trofice ale piciorului.
Fiziopatologie:
1. Factorul neuropat
–Afectarea sensibilităţii nociceptoare (termoalgezice)
–Afectare nervoasă simpatică - secundara tulburărilor funcţionale vasculare: hipoxia tisulară.
–Troficitate deficitară.
2. Factorul vascular: microangiopatie si macroangiopatie.
3. Factorul infecţios: Streptococi, Stafilococi, Anaerobi, Gram negativi: Ec, Klebsiela, Proteus.
Gangrena umedă extensivă: febră, stare generală alterată, tumefiere a piciorului cu sfaceluri,
limfangită, risc mare de cetoacidoză.
Gangrena uscată: culoare cianotic – negricioasă a tegumentelor, cu sau fără dureri, evoluţie lentă,
fără febră, stare generală bună.
Ulcerul trofic circulaţie periferică bună dar neuropatie +
Tratamentul gangrenei diabetice
 Insulinoterapie cel puţin până la vindecare
 Vasodilatatoare: Sulodexid (Vessel –Due), Pentoxifilin (Trental)
 În tratament perfuzabil sau/şi oral.
 Xilină, Trental, Heparină, HHC, Insulină înjectabil în a. inghinală la afectarea ischemică.
 Tratamentul chirurgical când apare distrucţia osoasă, în stadiul II.
 Amputaţia atunci când este cazul.
Chirurgia vasculară: By passul, cu grefă venoasă autologă.
Complicaţii infecţioase la diabetici
Cutanate: furunculoză, ulcere trofice, abcese la tratamentul insulinic
Colecist: colecistita emfizematoasă, gangrena colecistică
Urinare: pielonefrite acute şi cronice, cistite
Respiratorii: TBC de 2x mai frecvent la diabetici faţă de normali.
Hepatopatia dismetabolică
19
 Încărcare grasă (uneori glicogenică) dismetabolică a celulelor hepatice
Clinic: hepatomegalie uneori impresionantă care cedează total sau parţial la tratament; icter
uşor, hepatocitoliză moderată
echo atenuare posterioară steatoză gr III.
poate evolua către steatohepatită rar ciroză hepatică.

Manifestări ale macroangiopatiei diabetice

Macroangiopatia coronariană:
 2-3 x mai frecventa, vârsta mai tânără, mortalitatea cardiovasculara de 2-3x mai mare,
 vârsta de debut a DZ, vechimea bolii, tipul de DZ, gradul de dezechilibru metabolic al
acestuia.
Infarctul miocardic la diabetici caractere:
 frecvenţa mai mare
 absenţa simptomatologiei durereroase (datorită prezenţei neuropatiei diabetice asociate)
 prezenţa miocardopatiei diabetice asociate.
 diagnostic diferenţial între o glicemie crescută la un IMA şi un IMA în cadrul unui diabet
preexistent-determinarea Hb glicosilate - Normală la primul şi crescută la al doilea.
 Tratament: ca la nediabetici insulinoterapie, atenţie la hipoglicemie care poate precipita un
nou IMA.
Moartea subită: mai frecvent la diabetici datorată:
 Instalării unui IMA atipic nediagnosticat
 Tulburare de ritm majoră precipitată de ischemie, miocardopatiei şi neuropatiei diabetice.
Arteriopatia membrelor inferioare:
 apare de 2x mai frecvent, fumătorii mai afectaţi.
 claudicaţie intermitentă redusă (neuropatiei).
 Tratament similar celei ATS.
Boala arterelor cerebrale:
 AVC sunt de 3 x mai frecvente, sunt mai frecvente la femei
 frecvenţa creşte cu vârsta, durata DZ, HTA, dezechilibrului metabolic.
 infarctul cerebral cel mai frecvent – ocluzia vaselor mici, penetrante, din a. cerebrale şi a.
bazilară sau infarctizări mici multiple cu caracter de sindrom pseudo cerebelos.
 hemoragia cerebrală mai gravă
 Investigaţii: TC, RMN, Echo Doppler vasele gâtului
 Tratament similar la AVC vasculare nediabetice.

TRATAMENTUL DIETETIC AL DIABETULUI ZAHARAT

20
 Recomandarea unui regim alimentar care să îndeplinească condiţiile:
Precizarea caracteristicilor generale ale dietei: hipocalorică, hipoglucidică, normoglucidică ,
hiperproteică, hiperproteică+/-restricţie de Na.-6g NaCl/zi.
Calculul aportului caloric necesar .
Rol: scăderea ponderală la hiperponderali
hipoponderali – dietă normocalorică
Calculul nr.de calorii/zi se face in funcţie de: vârstă, sex, grad de activitate fizică

Distribuţia caloriilor:
50-60% glucide
25-35% lipide (1/3 animale 2/3 vegetale)
12-15% proteine ( ½ animale ½ vegetale).
Evitarea glucidelor simple în favoarea celor complexe.
Alegerea alimentelor: 3 mese principale
2 gustări zilnice
Distribuirea glucidelor.
Modul de pregătire al alimentelor.
Echivalenţă glucidică:12,5 g-50 kcal.
10 g-40kcal.

21
 TRATAMENTUL CU INSULINĂ

CĂI ŞI DISPOZITIVE DE ADMINISTRARE A INSULINEI

Injecţii s.c. ac 1-1,5 perpendicular/oblic
Regiuni: perete abd. periombilical, braţe, coapse, reg. fesieră.
 Injecţii i.v.T1/2 7-10 min efect 2 ore
 i.m remanenţă 4 ore
 s.c. acţiune în 30 min. remanenţă 7-8 ore.
NB. numai Insulinele cristaline au adm.i.v.
Indicaţii:
tip I f. secretorie compromisă - imediat
tip I f. secretorie redusă tratament oral - + Ins.
tip 2 trat. oral, glicemii > 200 se introd. Insulina
tip 2 trat. oral cu decompensari prin cauze infecţioase, interv. chir. se introduce trat. cu Insulina
tip 2 contraindicatii de trat. oral (af. hepatice sau renale) se introd. Ins.
sarcina la DZ tip 2 sau DZ gestaţional se introd. Ins.
Efectele secundare ale insulinoterapiei
 Alergia la insuline (MC sau umane fără)
 Lipodistrofia zone cu distrofie – hipertrofie, Abcesele, Edemul insulinic (renină-
angiotensină aldosteron)
 Neuropatia dureroasă scăderea rapidă a glicemiei – repercusiuni nervoase.
 Înceţoşarea vederii – tulburări de refracţie
 Rezistenţa la insulina
 Hipoglicemia

22
Tratamentul oral
Preparate sufonilureice: metabolizate de ficat.
23
 Stimulează eliberarea de insulină din celulele beta pancreatice. Secundar: sensibilizează cel.
periferice – musculare la insulină.
Efecte secundare: hipoglicemia, hiperponderabilitatea, hiperemie facială după alcool
Se administrează înainte de mese cu 15-20 min.
Eficienţa scade progresiv în 15-20 ani - eşec secundar.
Biguanidele: cresc acţiunea periferică a insulinei la nivelul receptorilor şi post receptorilor la nivel
muscular; la nivel intestinal - metabolism neoxidativ. Induc scăderea trigliceridelor plasmatice şi
colesterolului LDL, creşterea colesterolului HDL. Inhibă pofta de mâncare.
 Efecte secundare: tulburări digestive, anorexie, acidoza lactică - la insuf. renală sau hepatică
Sunt folosite ca monoterapie sau asociate cu Sulfonilureice sau Insuline
Tratamente alternative
Acarboza: inhibă enzimele de tipul alfa glucosidazei intestinale este un pseudoligozaharid
produs de actinomicete - întârzie digestia şi absorbţia glucidelor, glicemia scade cu 20-30
mg/zi. Efecte secundare: balonare, diaree, malabsorbţie.
Fitodiabul: mecanism de acţiune asemanator biguanidelor. Glicemia scade cu 60-70 mg /zi.
Are efect hipolipemiant.
Mijloace terapeutice mai rare: transplant de pancreas, transplant rinichi – pancreas, transplant de
celule insulare, transplant de celule non pancreatice modelate genetic.
tratamentul imunosupresor – ciclosporina
efectul nicotinamidei ca agent protector

Tratamentul complicaţiilor acute

Tratamentul comei cetoacidotice
Volum - 8-10 l /24 h,1,5 l prima oră cu sol. saline hipertone: ser fiziologic, sol.de
glucoză 5% corectată cu Ins., 1/2 in 6 ore -3000ml in 2 ore, 1l in 1/2h
Control diureza.
Insulinoterapie 100 U-1000 U/24h Initial 20U iv 20U sc.
Doza iv se repetă în prima oră, apoi la 2h până la control glicemiei
Glucoza hipertonă 20% corectată-1U/1gluc.(glic 2-3gr)
Corectarea hipopotasemiei < 4mEq/l sub control EKG.
– KCl 13,5 -27 ml din sol de 7,45‰ sau 5-10 ml din sol. 20%.
Administrare de Heparină la bătrâni 5000 U s.c la 6 ore.
Corticoterapie în caz de hipotensiune.
Antibioterapie (>50% sunt declansate de infectie).
Tratamentul comei hipoglicemice.
la domiciliu: adm. de glucagon im. sau sc. 1mg, alimentare cu sucuri de fructe, soluţii dulci.
În spital: PEV cu Glucoză hipertonă, corectarea hipopotasemiei.
Glucagon contraindicat în hipoglicemiile din trat cu ADO.
Oxigenoterapie
Tratamentul acidozei lactice
 cauză necunoscută corectarea acidozei şi a tulburărilor metabolice şi hidroelectrolitice la
fel ca şi cetoacidozei lactice
 oxigenoterapie
 combaterea colapsului
 dializa peritoneală
24