Aritmogeneza Si Bradi

Tulburari de ritm si
conducere
Dr. Radu Vătăşescu

Pacing and Clinical Electrophysiology Lab., Cardiology Department
Clinic Emergency Hospital Bucharest
Notiuni utile
•  Fiziologie / Fiziopatologie
–  Aritmogeneza
–  Efecte ale aritmiilor
•  Anatomie aplicata
•  Consecințe clinice
RV - Aritmogeneza si bradi 2016 2

Sisteme de transport ionic membranar
•  Proteine membranare in stratul membranar bilipidic

impermeabil pentru ioni:
–  Canale ionice:
•  permit trecerea unui singur tip de ion
–  Pompe ionice:
•  asigura schimburi intre ioni diferiti
–  Sisteme de cotransport:
•  schimburi intre ioni si alte molecule
•  Evolueaza filogenetic de la proteine simple la

sisteme complexe de transport
Canalele ionice
•  Structuri proteice care traverseza traverseaza membrana
•  Permit transferul ionic pe baza unor gradienti electro-chimici
•  Clasificare dupa:
–  Tipul ionilor transferati:
•  Cationici: Na+, K+, Ca2+
•  Anionici: Cl-
–  Selectivitate: selectivi vs neselectivi
–  Efectul asupra potentialului membranar:
•  Depolarizanti: curenti cationici spre interior (Na+, Ca2+)
•  Repolarizanti: curenti cationici spre exterior (K+)
•  Stimulii care activeaza canalele ionice:

–  Modificarea potentialului membranar
Schimba conformatia
–  Modificari mecanice
proteinelor canalului
–  Modificari chimice
PA al fibrelor rapide si canalele
ionice responsabile de fazele sale
Depolarizarea
Repolarizarea

Canale K+ – Em de repaus
•  Canalul potasic rectificator spre interior: IKir
–  Eflux de K+ din celula
–  Responsabil de mentinerea potentialului
membranar de repaus la – 90 mV
–  Variante: canale operate de mediatori:
•  Sensibile la Ach: IKAch
•  Sensibile la Adenozina: IKAdo
–  Se gasesc in tesutul nodal: hiperpolarizeaza
membrana
•  Sensibile la ATP: KATP
–  Protejeaza celula de efectul ischemiei:
–  Depletia de ATP deschide KATP, iesirea K+ din celula,
membrana hiperopolarizata, reducerea activitatii
contractile (protectoare)
Canalele Na+ - depolarizarea
•  Primele canale ionice clonate, structura complet

identificata
•  Doua subunitati α (principala) si β:
–  subunitatatea α are 4 domenii proteice care inconjura porul
apos (P) pt Na
–  Canalul are senzor de voltaj ptr trecerea intre stari alternative
•  Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

–  Inactivarea lenta a canalului incarca celula cu Na, apoi cu
Ca:
•  Mutatii genice
•  Ischemie miocardica
–  Mentinerea deschisa a canalului: Sdr Brugada
•  Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de

lidocaina la interior

Canalele K+ – repolarizarea
•  Canale potasice dependente de voltaj:
–  Curentul de K tranzitor spre exterior (Ito)
•  Responsabil de faza de repolarizare initiala
•  Densitate mai mare subepicardic si in Purkinje
•  Densitatea scade cu varsta: factor pro aritmogen
•  Responsabil de dinamica undei T post IMA
–  Curentul lent de K (IKs)

•  Activat imediat dupa depolarizare
•  Responsabil de faza de platou a repolarizarii
•  Beta-adrenergice cresc de 4-6 x curentul IKs
•  Deficit genic produce o varianta de QT lung (KvLQT1)
–  Curentul rapid de K (IKr)

•  Activare progresiva la inceputul fazei de platou, maxima la sfarsitul lui
•  Gena care codifica IKr: HERG; deficitul produce LQT2
•  IKr este blocat de medicamente variate, care pot avea efect proaritmic
Canalele K+
•  Canale potasice dependente de voltaj:
–  Curentul ultrarapid de K (IKur)
•  Prezent exclusiv in miocard atrial
•  Asociat cu potential de actiune de durata redusa
•  Blocarea selectiva a IKur poate fi o solutie
antiaritmica specifica ptr aritmiile atriale
–  Fara efect proaritmic pe miocardul ventricular

Canalele Ca2+ - repolarizarea
•  Canalele de tip L (long lasting):
–  Cale majoritara de patrundere a Ca in celula
–  5 subunitati proteice
–  subunitatatea α1 contine porul canalului si receptorii
ptr blocantele canalului
–  Activate la – 40 mV
–  Cinetica de recuperare lenta
–  Catecolaminele stimuleaza receptorul prin fosforilare
dependenta de AMPc a subunitatii α1
–  Subunitatea α1 este blocata in situsuri diferite de
dihidropiridine, fenilalkilamine si de benzotiodiazepine
•  Canalele de tip T (transient):

–  Prezente in tesutul nodal
–  Activate la – 70 mV
–  Contribuie la depolarizarea diastolica responsabila de
efectul de pace-maker

Canale membranare neselective
- transfera mai multe tipuri de ioni -
•  Curentul If (“funny”):
–  Curent de pace-maker in celule cu automatism normal
(autodepolarizarea lenta diastolica)
–  Curent cationic neselectiv cu cinetica f. lenta
–  Influx de Na+ sau eflux de K+
–  Activat de hiperpolarizare
–  Canalul are un domeniu IC de fixare a AMPc = posibilitatea influentarii de
catecoli a functiei de PM
•  Canalele activate de distensie (SAC):

–  Canale neselective permeabile m.a. ptr Ca2+ + Na+, K+ sau K+ - Cl-
–  Responsabile ptr feed back-ul mecano-electric:
•  Distensia poate determina un nou potential de actiune
–  Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

Pompe ionice
Sisteme enzimatice membranare
consumatoare de energie care
transfera ioni contra gradientului
de concentratie
•  ATP-aza Na+ -K+ dep:

–  doua subunitati enzimatice α (principala) si β
–  Subunitatea α: rol catalitic si transportor
•  Endodomeniu voluminos: locus hidroliza ATP + locus fixare 3 Na+
•  Ectodomeniu mic: locus fixare 2 K+ + receptor ptr glicozizii digitalici
–  Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

•  Raport 3 Na+ / 2 K+: creeaza deficitul de sarcini pozitive IC
•  150 cicluri / sec
–  Blocata de digitalice:
•  Acumularea de Na+ IC duce la activarea antiportului Na+/Ca2+ cu acumularea Ca2+ IC
–  Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte “digitalis-like”

Mecanisme de cotransport
proteine mb. ce schimba ioni utilizand gradiente de concentratie
•  Antiportul Na+-Ca2+:
–  Identificata pe toata suprafata celulei, m.a. la nivelul tubilor T
–  Principalul mecanism de expulzare a Ca2+ din celula
–  Se schimba 3 Na+ cu 1 Ca+2; poate mentine un potential de repaus la – 40 mV
–  Activitatea antiportului Na+-Ca+2 controlata indirect de ATP-aza Na+-K+ dep:
•  Mentine redusa disponibilitatea Na+ IC
–  Acidoza si depletia de ADP inhiba antiportul Na+-Ca+2 (ex. ischemie)
•  Antiportul Na+-H+:
–  Prezent in toate celulele
–  Proteina reglatoare: pH intracelular, volumul celular, bilantul sodic al
organismului
–  In miocard: protectie impotriva acidifierii celulare in timpul ischemiei
•  Poate supraincarca celula cu Na+ = edem celular
PA celula miocardica adulta
= raspuns rapid
Faza 1
30 mV
Faza 2
0 mV
Faza 3
Faza 0
Faza 4
-90 mV
Stimul = depolarizare Repolarizare Potential de repaus
PRE PRR RV - Aritmogeneza si bradi 2016 15

PA in NSA si NAV
- fibre cu raspuns lent -
10 mV
0 mV
Faza 3
Faza 0
-50 mV Faza 4
Slab polarizate Depolarizare
Potential de repaus instabil lenta diastolica = curentul If
Efectul medicatiei antiaritimice
asupra potentialului de actiune

Relatia PA – QRS
la nivelul miocardului ventricular
Cardiomiocit
Miocard

Mecanismele principale de
aritmogeneza
•  REINTRAREA: Intarziere de conducere
•  AUTOMATISMUL CRESCUT Anomalie de generare
•  ACTIVITATEA DECLANSATA a impulsului

(“triggered activity”)

Reintrarea
•  Frontul de depolarizare de origine sinusala depolarizeaza COMPLET si
SECVENTIAL atriile, NAV, ventriculii
•  Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a
tesutului care se repolarizeaza UNIFORM si ORDONAT
•  Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a
repolarizarii in zone de miocard invecinate
–  in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tesut miocardic
repolarizat complet, deci excitabil

Conditii necesare reintrarii
•  ± Nu este evidenta in RS
•  “Bloc central”
•  Aritmie declansatoare
–  Extrasistola
“normal” initiere aritmie
•  Conducere intarziata sau
•  circuit anatomic sau functional
–  “Bloc unidirectional”
•  macroreintrare sau microreintrare
•  se poate suprima prin “overdrive
RV - Aritmogeneza pacing”22
si bradi 2016
Tipuri clinice de reintrare
1.  Reintrarea ordonata:
v  Substrat anatomic fix (macro sau micro reintrare) sau
v  Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa,
FlA, TRAV, TRNAV)
2.  Reintrarea aleatorie:

v  Circuite care isi schimba permanent forma, dimensiunile,
localizarea
v  Circuite functionale: MASA CRITICA de tesut care sa intretina
mai multe circuite (FA)

Aritmii clinice produse prin reintrare
•  Macroreintrare:
–  TV monomorfa sustinuta in boala coronara
–  TSV din sdr. de preexcitatie (WPW) = TRAV
ABLATIE
–  TSV prin reintrare in NAV = TRNAV CU RF
–  Flutter-ul atrial
•  Microreintrare:
–  Fibrilatia atriala
–  Fibrilatia ventriculara

II. Automatismul crescut
•  Automatismul normal:
autodepolarizare lenta
diastolica
–  Poate fi suprimat prin 30 mV
suprastimulare (“overdrive
supression”) 0 mV
ex: NSA, NAV, Purkinje
•  Automatismul patologic: -60 mV

–  Ischemia, hipoxia
-90 mV
–  Catecolii in exces
–  Diselectrolitemii
Automatismul anormal NU POATE FI SUPRIMAT
–  Medicamente (digitala)
PRIN “OVERDRIVE PACING”
–  Efecte mecanice
Automatismul crescut
Normal
Stimul care atinge potentialul de prag
Automatism
crescut
Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

III. Activitatea declansata:
postdepolarizarile precoce
•  Apar in timpul fazei 2 sau 3 – precoce - a potentialului de actiune:

–  A: nu ating valoarea potentialului de prag = cresc PRE a celulei
–  B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = ACTIVITATE DECLANSATA;
–  C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = ARITMIE CLINICA
•  PDP apar cand PA (QT) este lung: AA clasa Ia sau III, hipo K, bradicardie
•  PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PA
•  Aritmii clinice: TORSADA VARFURILOR (sdr. QT lung, chinidina,

procainamida, sotalol), TV POLIMORFA pe fond bradicardic
Activitatea declansata:
postdepolarizarile tardive
•  Apar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune
•  Cand celulele sunt incarcate cu calciu
•  Apar in INTOXICATIA DIGITALICA si EXCESUL DE CATECOLI
•  Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa
•  Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic

PDP vs PDT
PDP PDT
Scăderea frecvenţei ↑↑ ↓↓
cardiace
Hipokaliemia ↑↑ ↑
Hiperkaliemia ↑ ↑↑
Cresterea calciului ↑↑ ↑↑
intracelular
Metaboliţi ischemici ⎯ ↑↑
β-mimeticele (catecoli) ↑ ↑↑
Digitalicele ⎯ ↑↑

•  La jonctiunea VCSup – AD
NSA •  subepicardic
•  1.5 cm lungime, 3 mm grosime
•  Structura:
–  Celule P:
•  Centrale
•  Primitive
•  Celule “pacemaker”
–  Celule T:
•  De tranzitie
•  Distributia impulsului
–  Celule miocardice atriale:
•  Periferice
•  Cai de transmitere internodale
•  Inervare bogata cu terminatii
postganglionare adrenergice si
vagale
•  Irigat din CD (60% din cazuri) sau
Cx (40%)RV - Aritmogeneza si bradi 2016 30
Jonctiunea atrioventriculara
AD
VD
•  Zonele de tranzitie
•  NAV compact
AS
•  Fasciculul His și ramurile sale VS
LBB - anatomy

Semnificaţie – manifestări clinice
•  Simptome:
–  datorate ↓DC
•  cerebral: vertij-lipotimii → sincopa (⊃ sd. Adams-Stokes)
•  cardiace: angina pectorala
•  renale: respiraţie acidotică → comă
•  musculare: astenie fizică / fatigabilitate
–  datorate stazei
•  pulmonare
•  periferice
•  Semne
–  de DC↓
–  de stază
NB!: manifestările clinice depind de mecanismul

bradicardiei şi de substratul pe care apar
NB!: simptomele se pot datora şi tahiaritmiilor
induse/dependente de bradiaritmii
Bradiaritmiile
Clasificare
•  Clasificare:
–  tulburări ale iniţierii şi/sau conducerii
impulsului electric la nivelul NSA
–  tulburări ale sistemului de conducere

Etiologie
•  Funcţionale (reversibile)
•  dezechilibru al SN vegetativ
•  intoxicaţii
•  diselectrolitemii
•  Organice
•  ischemie-necroză
•  inflamaţie
•  fibroză
•  boli infiltrative
•  boli degenerative

Principii şi metode de tratament
•  orice bradiaritmie intens simtomatică

necesită cardiostimulare
•  Cardiostimularea
–  temporara
•  externa
–  mecanică
–  electrică
•  internă
–  permanenta
•  endocardică
•  epicardică

Metode de investigare
•  Noninvazive
–  IHR (Frecvenţa Cardiacă Intrinsecă)
–  ECG ± diagramele ,,ladder’’
–  monitorizarea Holter
–  compresia de sinus carotidian
–  testul de inclinare
•  Invazive
–  studiul electrofiziologic (EPS)
–  dispozitive de monitorizare implantabile
(implantable loop recorder)

IHR
•  denervare farmacologică (atropină
+ betablocant iv)
•  IHR: 118,1 – (0,57 x vârsta în ani)

ECG şi diagramele ladder
•  prezenţa undei P
•  relatia undei P cu complexul QRS
Monitorizarea Holter
Compresia sinusului carotidian
•  metodologie
–  bolnavul în decubit dorsal, fără pernă, cu capul
întors lateral;
–  se auscultă artera carotidă respectivă;
–  se masează apoi profund timp de 5-10’’ SC, urmărind
ritmul cardiac (stetoscop / monitor)
•  test pozitiv:
–  asistola ≥3’’
–  BAV tranzitoriu
•  poate orienta asupra localizării leziunii
în cazul unor tulburări de conducere

Testul de inclinare

Testul pozitiv
•  tip I sau mixt:
–  TA şi FC ↓ în momentul producerii sincopei
–  TA ↓ anterior de scăderea FC;
–  scăderea FC (cu sau fără perioade de asistolă <3”) nu atinge valori mai mici de
40 bpm sau scade sub 40 bpm dar pentru o perioadă <10”;
•  tip IIA sau cardioinhibiţie fără asistolă:
–  TA ↓ anterior de scăderea FC;
–  FC ↓ <40 bpm pentru mai mult de 10’’;
–  NU apar perioade de asistolă >3”;
•  tip IIB sau cardioinhibiţie cu asistolă:
–  TA ↓ concomitent sau anterior de ↓ FC;
–  există perioade de asistolă >3”
•  tip III sau vasodepresor:
–  FC nu scade cu mai mult de 10% la momentul producerii sincopei.
2 excepţii:
•  excepţia 1: incompetenţa cronotropă (FC nu creşte sau creşte cu
mai puţin de 10% din valoarea anterioară începerii testului);
•  excepţia 2: creşterea excesivă a FC (>130 bpm) atât la începutul
testului cât şi pe durata testului până la momentul apariţiei sincopei.

EPS
•  funcţia NSA
–  automatismul NSA: SNRT
–  conducerea impulsului de la nivelul NSA: SACT
•  funcţia sistemului de conducere

–  electrograma hisiana de repaus: HBE
–  comportamentul dinamic: punctul Wenckebach
–  ± conducerea retrograda (V-A)

ILR
05:41:41
05:42:09
05:42:23
11:24:04
11:24:14
11:24:24

Disfuncţiile sinusale
•  Bradicardia sinusală
•  Opririle sinusale
•  Blocurile sino-atriale (BSA)

BRADICARDIA SINUSALĂ
↓ frecvenţei sinusale sub 60 bpm (de

obicei între 45 şi 60 bpm, foarte rar
mai scăzută)
–  scăderea tonusului simpatic sau
exacerbarea tonusului vagal
•  în timpul somnului
•  la sportivii de performanţă
–  frecvent medicamentoasă: β-blocante, mai
rar CCB
–  afecţiuni intrinseci ale ţesutului nodal.
•  asimptomatică pe cord normal, poate
da ameţeli, lipotimii
Opririle sinusale
•  întreruperi intermitente ale activităţii NSA
•  ECG:
–  dispariţia intermitentă a unor unde P
–  intervalul PP care delimitează pauza nu este
multiplu al intervalului PP de bază
–  când sunt frecvente se pot însoţi de descărcări
ale pacemakerilor latenţi subiacenţi (ESA, ESJ,
ESV)
•  Dg ≠ BSA (imposibil în prezenţa aritmiei
sinusale)
•  EPS: ±↓IHR şi ↑SNRT

Blocul sinoatrial (BSA)
•  Δ conducerii impulsului electric de la nivelul NSA
la miocardul atrial înconjurător, cu întârzierea
sau abolirea activităţii electrice atriale
•  ECG: lipsa intermitentă a unor unde P, intervalul

PP care delimitează pauza fiind multiplu al
intervalului PP de bază. Există descrise 3 tipuri
de BSA:
–  BSA de gradul I nu poate fi recunoscut pe ECG de suprafaţă ci
doar prin EPS (↑SACT, electrograme directe de NSA);
–  BSA de gradul II: prezenţa de intervale PP ce reprezintă un
multiplu al PP din ciclul de bază; poate manifesta fenomen
Wenckebach (pe ECG cu scurtarea progresivă a PP înainte de
pauză);
–  BSA de gradul III: absenţa completă a undei P şi nu poate fi
diferenţiat de opririle sinusale decât prin EPS (electrograme directe de
NSA).

Tratament
–  înlăturarea cauzei
–  atropină sau preparate orale de
belladonă
–  implantarea de stimulator cardiac
permanent (de tip AAI sau DDD, în
funcţie de coexistenţa sau nu a
afectării NAV).

Tulburări ale sistemului de
conducere
•  BAV
•  Tulburări de conducere intraventriculare

BAV I
•  întârzierea conducerii A-V
•  ECG: interval PR mai lung de 0.20’’
NB!: intervalul PR se ajustează la FC (PR variază cu
0,003-0,004’’ pentru fiecare variaţie cu 10bpm a
ritmului cardiac;
•  Localizare:
–  supranodal/intranodal
–  excepţional infranodal
•  Elemente adjuvante:
–  un PR ≥0,30 sec = întotdeauna funcţional
–  morfologia QRS
•  îngust este aproape întotdeauna este localizat supra- sau
intranodal (↑ AH sau excepţional ↑ PA)
•  BR este necesară efectuarea unui EPS, eventual sensibilizat
cu procainamidă, deoarece la aproape ½ din pacienţi sediul
blocului este infranodal (↑sau dedublarea H şi/sau HV)

BAV grad II
•  Mobitz I (sau cu perioade Luciani-Wenkebach):
–  în ↑ progresivă dar decremenţială a intervalului PR, până când o bătaie atrială
este blocată
–  primul PR postbloc are aceaşi valoare ca a ciclului de bază
–  apare ↓ progresivă a RR.
–  QRS îngust ↔ aproape întotdeauna localizat supra- sau intranodal
–  QRS largi ↔ EPS (frecvent blocul este infranodal)
•  Mobitz II:
–  PR este constant, intermitent este blocate un impuls la nivel AV
–  PP care include pauza este multiplu al PP de bază
–  de obicei asociat cu BR sau bloc bifascicular (situaţie în care aproape întotdeauna
blocul este localizat intra- sau infrahisian)
–  foarte rar asociat cu QRS înguste (de obicei tot intra- sau infrahisian)
NB!: în prezenţa unor QRS înguste trebuie suspectat un BAV II Mobitz I cu
variaţii minime ale PR
–  EPS confirmă de obicei sediul intra- sau infrahisian. Diferenţierea este de tipul I
este importantă întru-cât tipul II frecvent progresează în BAV complet.
•  BAV de gradul II tip 2/1:
–  Localizarea blocului poate fi sugerată de tipul complexelor QRS (înguste sau largi)
şi probe de provocare (tipul I răspunde de obicei la atropină iv) dar cel mai corect
se face pe hisiogramă.
•  BAV de grad înalt:
–  blocarea mai multor impulsuri consecutive (3/1, 4/1)
–  similar cu tipul Mobitz II ca localizare, dar poate fi simptomatic şi are potenţial de
progresie mult mai rapidă către BAV complet
–  excepţional intranodal (asociat cu QRS înguste)

BAV grad III
•  Clinic: bradicardie extremă, zgomotul de tun, sistola în
ecou
•  ECG:
–  nu există nici o relaţie între undele P şi intervalele QRS,
care se succed regulat cu frecvenţa generată de focarul
de înlocuire (atriile şi ventriculii sunt disociate =
transmiterea impulsului de la A la V este complet blocată)
–  uneori la nivel atrial poate fi exista o aritmie (FlA sau FA)
–  morfologia QRS:
•  tipul A: complexe înguste, ritm mai stabil de 40-60 bpm,
sediul blocului intranodal
•  tipul B: complexe largi, ritm instabil de 20-40 bpm, risc de
oprire cardiacă, sediul blocului intra- sau infrahisian
•  EPS localizează cu precizie blocul: V este precedat de

H în tipul suprahisian şi este disociat de H în cel
infrahisian.

Stimularea cardiacă
Camera Camera Modul de Funcţii Funcţii

stimulată detectată răspuns speciale antitahicardice
V V I R P
A A T
D D D

Sindromul de pacemaker
•  Datorat dissinergiei atrio-
ventriculare la pacienţii cu
stimulare exclusiv ventriculară şi
conducere retrogradă (V-A)
persitentă

Tahicardia mediată de pacemaker PMT

Terapia de resincronizare
cardiacă

8.2 Cardiac resynchronization therapy
CRT
Recommendations for cardiac resynchronization therapy implantation in patients with heart failure
Recommendations Class a Level b

CRT is recommended for symptomatic patients with HF in sinus rhythm with a QRS duration ≥150 msec and LBBB QRS
I A 2
morphology and with LVEF ≤35% despite OMT in order to improve symptoms and reduce morbidity and mortality.
CRT should be considered for symptomatic patients with HF in sinus rhythm with a QRS duration ≥150 msec and non-LBBB
IIa B 2
QRS morphology and with LVEF ≤35% despite OMT in order to improve symptoms and reduce morbidity and mortality.
CRT is recommended for symptomatic patients with HF in sinus rhythm with a QRS duration of 130–149 msec and LBBB QRS
I B 2
morphology and with LVEF ≤35% despite OMT in order to improve symptoms and reduce morbidity and mortality.
CRT may be considered for symptomatic patients with HF in sinus rhythm with a QRS duration of 130–149 msec and non-LBBB
IIb B 2
QRS morphology and with LVEF ≤35% despite OMT in order to improve symptoms and reduce morbidity and mortality.
CRT rather than RV pacing is recommended for patients with HFrEF regardless of NYHA class who have an indication for ventricular
I A 2
pacing and high degree AV block in order to reduce morbidity.This includes patients with AF (see Section 10.1).
CRT should be considered for patients with LVEF ≤35% in NYHA Class III–IVd despite OMT in order to improve symptoms and
reduce morbidity and mortality, if they are in AF and have a QRS duration ≥130 msec provided a strategy to ensure bi-ventricular IIa B
2
capture is in place or the patient is expected to return to sinus rhythm.
Patients with HFrEF who have received a conventional pacemaker or an ICD and subsequently develop worsening HF despite OMT
IIb B
and who have a high proportion of RV pacing may be considered for upgrade to CRT.This does not apply to patients with stable HF.
CRT is contra-indicated in patients with a QRS duration < 130 msec. III A
2
AF ¼ atrial fibrillation; AV ¼ atrio-ventricular; CRT ¼ cardiac resynchronization therapy; HF ¼ heart failure; HFrEF ¼ heart failure with reduced ejection fraction
implantable cardioverter-defibrillator; LBBB ¼ left bundle branch block; LVEF ¼ left ventricular ejection fraction; NYHA ¼ New York Heart Association; OMT ¼ o
therapy; QRS ¼ Q, R and S waves (combination of three of the graphical deflections); RV ¼ right ventricular.
a
Class of recommendation. ESC HF guidelines Vatasescu 2016
b
nd towards an increase in heart failure-related hos-
mended ive thatAPAFCRTtrialbeincluded 186 patients in whom a CRT or RV pacing
ESC 2013
edunderlying
before a new treatmentplantation
bradyarrhythmias, withis used
in this subgroup of patients. The evidence of benefit in patients
rather than toin LVpatientsdysfunction. This is often added to improve symptoms, exercise toler-
Downloaded from by guest on July 6, 2015

non-LBBB configuration is weak, particularly with QRS
roven superiority
in patients with mildby
pporting recommendations:
trials† RBBB
ms and NYHA classes I and II.
andmost often
,150
Table 18
theimplies a worse disease state than LBBB and is gener- Comparative results of CRT-D vs. CRT-P
device in
Table
was 17
implanted, Clinical
followed guidance
by AV junction choice 89
to theablation. of During
CRT-Pa or
in difficult to recognize. ance and cardiac function andprevention
toCRTreduce hospitalization in
nitude of the benefits symptoms
primary prevention
ally expected not to benefit from CRT. For these patients, the decision to
terms of mortality, hospitalization,
sk Force is of the opinion that no
cardiac function
medianCRT-Dfollow-up in primary
of 20 months, significantly decreased the
In the and
made, decision-making
prefers to merely process offer between upgraded and de novo CRT symptomatic primary chronic HF patients
composite endpoint with optimal
(of death due to medical treatment,
HF, hospitalization
npacing instead for of conventional
or CRT-P, RV pacing, physicians should take into LVEF CRT-P due and complete
Factors LBBB, of according
by 63%to the
the recommendation
Magnitude of benefit from CRT
of patients CRT-D CRT-D ≤35% to HF or worseningfavouring HF)
CRT-P inFactorsoverall population.
favouring CRT-D
on,account Highest the added
device-related
(responders)
complication
complicationsWider QRS, leftand rateblock,related
bundle branch females, toMortality
the more complex Similarbiven-
level of reported inofthe section
Compared
Similar level 3.2 RV
withAdvanced
the and 3.3failure
pacing
heart ofgroup,
theseresponders
Guidelines. increased
Life expectancy >1 yearfrom
non-ischaemic cardiomyopathy 107
tricular system, the shorter service life of CRTreduction devices with evidence but CRT-D
the conse- evidence but63 to 83% (P ¼ 0.003). The beneficial effects
CRT-P of heart
Stable CRTfailure,
were simi-
slightly better slightly worse
larly consistent in 46 patients (25% of total) who had EF ≤35%,
or dialysis NYHA II
quent need for earlier pacemaker replacement and the additional
Complications Higher Lower NYHA classOther andco-morbidities
≥IIImajor QRS width ≥120, thusheart
Ischaemic meeting
disease the
implantable
costs. See also cardioverter
sectionMales, 5,ischaemic
Complications.
cardiomyopathy 3.5.2 Benefit of adding implantable cardioverter
(low and intermediate MADIT
Costs Higher Lower
chronization therapy and defibrillator in patients with indications for cardiac risk score)
resynchronization therapy (Recommendation
Frailty 2)
Lack of comorbidities
CRT-D ¼ cardiac resynchronization therapy and defibrillator; CRT-PIndications
¼ cardiac for cardiac resynchronization therapy in
Lowest
(non-responders)
Narrower QRS, non-left bundle branch block
resynchronization therapy and pacemaker. Even though the theoretical reason for
Cachexia
patients with permanent adding
atrial an ICD to CRT is clear
fibrillation
Indication
Class a for
Level b upgraded
Ref. C or de novo cardiac
cal factors influencing the likelihood to respond to CRT. —to reduce of the risk of arrhythmic death—the survival benefit of
resynchronization therapy in patients with conventional
50, 53, CRT-D over CRT-P CRT-D is ¼ still
Recommendations cardiaca matter of debate,
resynchronization therapymainly
Class a
Level
and because
b
defibrillator;Ref. no¼RCT
C
CRT-P cardiac
pacemaker indications
54, 60, 62 and heart failure resynchronization therapy and pacemaker; MADIT ¼ Multicentre Automatic
has been designed to compare these treatments.
I (see alsoA era from 5– 7% with thrombolytic therapy to 3.2% with 1)primary Patients
Defibrillator with HF,
Trial; NYHAwide ¼ New York Heart Association.
sections 3.2 132,w174 – COMPANION
w179 QRS and had reduced
threeLVEF: study arms—optimal medical therapy,
Recommendations
and 3.3) Classpercutaneous
a
Level bcoronary
Ref.intervention.
C High-degree AV
CRT-P
block, associated with inferior wall infarction, and above
is located CRT-D—but
1A)theCRT should was be not designed to compare CRT-D
w180,w181 55 considered in chronic HF
1) Upgrade from His bundle in 90% of patients. with CRT-P.
High-degree AV blockOnly asso- CRT-D was associated with a significant de-
conventional PM46,or55,ICD.
57, ciated with anterior infarction is more often locatedinbelow
crease
4.
total the
Indications
patients,
AV
mortality
intrinsic QRS ≥120
at 1who
for pacing
year, compared with
in specifi
IIa B ms and LVEF ≤35% IIa B optimal 62, 89–95medical
therapy (P ¼ conditions
131
CRT is indicated in HF patients w181
node. AV block complicating acute myocardial infarction most
remain inwhereas
NYHA functional
with LVEF <35% and high 0.003), the 24% relative risk reduction in the
often resolves itself47,spontaneously within a few days class or
III and ambulatory IV
percentage of ventricular I weeks,133 –B136 with only 9% of these patientsCRT-P arm was only marginally significant (P ¼ 0.059). Sudden
pacing who remain in NYHA
108–122 4.1 despite
requiring permanent Pacing
adequate
in
medical
acute myocardial infarction
pacing.132 Patients with AV block have acardiac death was only, provided
significantly
treatment d
that a reduced by CRT-D, compared
py; CRT-D ¼ CRT and defibrillator; higher in-hospitalThe and
incidence
BiV pacing as close of new-onset AV block in patients with
to 100%
class III and ambulatory IV
Downloaded from by guest on July 6, 2015

mplantable cardioverter defibrillator. 30-day mortality than those with preserved with AVmedical therapy,
conduction, irre- over
as possiblemyocardial
elevation 16 months
can be achieved. follow-up.
infarction Studies
has decreased in that com-
the reperfusi
despite adequate medical 133
treatment. d spective of the site of the infarction. pared CRT
However, alone
30 days against optimal medical therapy overall, did not
after
1B) AV junction ablation
ion(s). the infarction, the mortality rates of patients with and without AV 67–69, 90, 52,56
69
show a reduction should bein added
sudden
in case of cardiacIIadeath risk B with CRT.
96–105
2) De novo cardiac block are equal, indicating that both patient groups have theincomplete same BiV pacing.
resynchronization CARE-HF, with a 29-month follow-up period, was the first study to
long-term prognosis.132
therapy. Intraventricular conduction disturbances show a reduction
are more
2) Patients
commonly in total mortality by CRT, compared with
with
uncontrolled heart rate
CRT should be considered in control, butinfarction
developed in the setting of an anterior-anteroseptal without significant lowering of the risk of sudden
who are candidates for
ce toHF patients, reduced EF andor IIa B 123–130 56
the choice of CRT-P cardiac
as a result of specific blood supply conditions. death. Patients However, in the extension study
w177,w182 AV junction ablation.
89, 94,with a
expected high percentage of CRT should be considered in IIa B
on with AV block complicating an anterior37.4-month infarction, and 46
those time, there was a significant 5.6% reduction
follow-up 105–107
ventricular pacing in order patients with reduced LVEF
to decrease the risk of with new-onset intraventricular conduction disturbances,
in the absolutewho riskhave
are of dying for
candidates suddenly.
AV The results imply that, although
Factors favouring CRT-D extremely high mortality (up to 80%) due to the extensive junction ablation for rate
worsening HF. the risk of dying from HF is ESC immediately lowered by CRT,
Life expectancy >1 year w182
myocardial necrosis. control. HF guidelines
Even if transient type 2 second- or Vatasescu 2016the reduc-

Aritmogeneza Si Bradi

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aritmogeneza Si Bradi

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Tulburari de ritm si

Dr. Radu Vătăşescu

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 2

• Proteine membranare in stratul membranar bilipidic

• Evolueaza filogenetic de la proteine simple la

• Stimulii care activeaza canalele ionice:

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 5

• Primele canale ionice clonate, structura complet

• Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

• Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 7

– Curentul lent de K (IKs)

– Curentul rapid de K (IKr)

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 9

• Canalele de tip T (transient):

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 10

• Canalele activate de distensie (SAC):

– Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

• ATP-aza Na+ -K+ dep:

– Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

– Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte “digitalis-like”

Stimul = depolarizare Repolarizare Potential de repaus

PRE PRR RV - Aritmogeneza si bradi 2016 15

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 18

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 19

• REINTRAREA: Intarziere de conducere

• AUTOMATISMUL CRESCUT Anomalie de generare

• ACTIVITATEA DECLANSATA a impulsului

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 20

SECVENTIAL atriile, NAV, ventriculii

• Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a

tesutului care se repolarizeaza UNIFORM si ORDONAT

• Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a

repolarizarii in zone de miocard invecinate

– in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tesut miocardic

repolarizat complet, deci excitabil

v Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa,

FlA, TRAV, TRNAV)

2. Reintrarea aleatorie:

v Circuite functionale: MASA CRITICA de tesut care sa intretina

mai multe circuite (FA)

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 23

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 24

• Automatismul patologic: -60 mV

Stimul subliminal care creste potentialul de repaus

• Apar in timpul fazei 2 sau 3 – precoce - a potentialului de actiune:

– B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = ACTIVITATE DECLANSATA;

– C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = ARITMIE CLINICA

• PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PA

• Aritmii clinice: TORSADA VARFURILOR (sdr. QT lung, chinidina,

• Apar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune

• Cand celulele sunt incarcate cu calciu

• Apar in INTOXICATIA DIGITALICA si EXCESUL DE CATECOLI

• Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa

• Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 28

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 29

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 32

NB!: manifestările clinice depind de mecanismul

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 36

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 37

• orice bradiaritmie intens simtomatică

RV - Aritmogeneza si bradi 2016 38

•  Proteine membranare in stratul membranar bilipidic

•  Evolueaza filogenetic de la proteine simple la

•  Stimulii care activeaza canalele ionice:

•  Primele canale ionice clonate, structura complet

•  Exista in trei stari posibile: inchis, deschis si inactiv

•  Este blocat selectiv de tetrodotoxina la exterior si de

–  Curentul lent de K (IKs)

–  Curentul rapid de K (IKr)

•  Canalele de tip T (transient):

•  Canalele activate de distensie (SAC):

–  Au fost dezvoltati blocanti specifici ai SAC (ex. venin de tarantula)

•  ATP-aza Na+ -K+ dep:

–  Rol: elimina Na+ patruns in celula in timpul depolarizarii si reintroduce K+

–  Exista compusi endogeni cu efect diuretic care produc si efecte “digitalis-like”

•  REINTRAREA: Intarziere de conducere

•  AUTOMATISMUL CRESCUT Anomalie de generare

•  ACTIVITATEA DECLANSATA a impulsului

•  Reactivarea miocardului de acelasi stimul nu este posibila datorita PRE a

•  Reintrarea se produce cand apare neomogenitatea depolarizarii sau a

–  in fata frontului de depolarizare se gaseste in permanenta tesut miocardic

v  Combinatie de cai anatomice si functionale: (TV monomorfa,

2.  Reintrarea aleatorie:

v  Circuite functionale: MASA CRITICA de tesut care sa intretina

•  Automatismul patologic: -60 mV

•  Apar in timpul fazei 2 sau 3 – precoce - a potentialului de actiune:

–  B: ating valoarea potentialului de prag = depolarizare = ACTIVITATE DECLANSATA;

–  C: repetarea unor potentiale de actiune sustinute = ARITMIE CLINICA

•  PDP ajung sa depolarizeze celula cand apar in faza 3 a PA

•  Aritmii clinice: TORSADA VARFURILOR (sdr. QT lung, chinidina,

•  Apar in timpul fazei 4 a potentialului de actiune

•  Cand celulele sunt incarcate cu calciu

•  Apar in INTOXICATIA DIGITALICA si EXCESUL DE CATECOLI

•  Hiper K, hiper Ca si hipoxia severa

•  Nu este considerat ca mecanism valabil de aritmogeneza pe cord ischemic

•  orice bradiaritmie intens simtomatică

•  IHR: 118,1 – (0,57 x vârsta în ani)

•  funcţia sistemului de conducere

•  Blocurile sino-atriale (BSA)

•  ECG: lipsa intermitentă a unor unde P, intervalul

•  Tulburări de conducere intraventriculare

•  EPS localizează cu precizie blocul: V este precedat de