Chimia şi metabolismul carbohidraților

Oare totul este atât de complicat???

 Termenul de “GLUCIDE”
 Provine de la grecescul "glichis sau glikis", iar cea de
zaharide, de la latinescul "saccharum" şi de la
grecescul "sakkarom", toate însemnând "dulce".
 Nu toate glucidele sunt dulci (celuloza, amidonul, etc.)
şi, invers, există compuşi care deşi sunt dulci, nu sunt
glucide (zaharina, glicerolul, glicina, etc.).
 Cu toate aceste inconveniente, termenul GLUCIDE s-a
adoptat ca denumire oficială.
 Carbohidrații (glucidele)
Sunt compuşi poli-hidroxi-carbonilici, ce
conţin:
1. Cel puţin 3 grupe hidroxil
2. O grupă carbonilică
 aldehidică sau
 Cetonică
 Funcţiile biologice
 Energetică – oxidarea 1 g generează cca 4,5 kcal;
 Structurală – elemente constituţionale ale nucleotidelor, acizilor
nucleici, coenzimelor, glicocalixului, matricei extracelulare etc.;
 Informaţională – participă la recunoaşterea moleculară
(receptori), interacţiunea intercelulară, determină particularitatea
individuală celulară (antigeni) etc.;
 De rezervă – energetică în diverse organisme (la animale –
glicogenul, la plante – amidonul);
 etc.
Carbohidrații (glucidele) se clasifică după mai
multe criterii:
 După origine: - Carbohidrații de origine vegetală
(fructoza, zaharoza, amidonul, etc.)
- Carbohidrații de origine animală
(glicogenul).
 După valoarea energetică:
- Carbohidrații energetici(glucoza, lactoza, amidonul, etc.),
- Carbohidrații neenergetici (celuloza, pectinele, amidonul
rezistent, etc.),
 După puterea lor glicemică,măsurată prin indicele glicemic: -
“Carbohidrați buni”,cu indice scazut şi - “Carbohidrați răi”,cu
indice glicemic ridicat.
 Indicele glicemic sau indexul glicemic
(IG)
 Definește puterea unui aliment de a crește glicemia, după
consumul unei cantități de 100 g de carbohidrați din acel
aliment.
 Acest numar are ca reper în ce măsură va crește glicemia după
ingerarea a 100 g de glucoză sau de pâine albă, aceasta cifră
fiind pragul de 100% la care se raportează celelalte IG-uri.
 Scara ratelor IG cuprinde valori de la IG scăzut (<55), IG mediu
(56-69) și IG ridicat (>70).
 Internetul este plin de liste cu IG-ul ale diferitor alimente.
 “Carbohidrați buni” cu IG mic
(<55)
 CEREALE BRUTE (grâu, ovăz,
 orz, mei, etc.)
 FĂINĂ BRUTĂ (necernută),
 PAINE integrala,
 PAINE de secară integrală,
 FĂINE cu tărîţe, OREZ integral,
 PASTE din făină integrală,
 GERMENE DE GRÂU,
 BOB VERDE, LINTE,
 FRUCTE, ŢELINĂ, NAP
 “Carbohidrați răi ” cu IG mare (>70)
 ZAHAR din trestie (alb sau roşcat)
 ZAHAR din sfecla
 ZAHAR brun nerafinat
 SIROP DE ARȚAR
 Miere de albine (>70)
 DULCIURI, MELASA
 DULCETURI, JELEURI
 INGHEŢATĂ de frişcă
 BĂUTURI dulci (sucuri acidulate, coca-cola)
 FĂINĂ rafinată (pentru baghete, franzela, pesmeti)
Pot oare diabeticii consuma miere
de albine?
Motivul pentru care consumul de miere
are ca rezultat producerea și eliberarea
de mai puțină insulină din pancreas
poate fi legat de compușii conținuți în
miere care reglează producția de
substanțe sensibilizante la insulină în
ficat. Se știe din practică că consumul de
miere are ca rezultat o eliberare mai mică
de insulină, decât ceea ce are loc după
ingestia zaharozei sau a siropului de
porumb bogat în fructoză.
Pot oare diabeticii consuma miere de
albine ?
De asemenea, mierea
conține aproape 200 de
substanțe diferite, în
special antioxidanți, care ne
pot proteja de mai multe boli
[Gheldof N, Wang XH, Engeseth NJ.
Identification and quantification of antioxidant
components of honeys from various floral
sources. J Agric Food Chem. 2002 Oct
9;50(21):5870-7. doi: 10.1021/jf0256135.
PMID: 12358452].

Can Diabetics Eat Honey? The Research Will Surprise You .By Joe
Leech, Dietitian (Msc Nutrition & Dietetics)
 Beneficiile mierii de albine

Diabetes. In: Kumar D., Shahid M. (eds) Natural Materials and Products from Insects: Chemistry and Applications. Springer, Cham.
https://doi.org/10.1007/978-3-030-36610-0_1
Enzime ce se conțin în mierea de albine, efecte antidiabet

Rohit Sharma, et al. Adjunct use of honey in diabetes mellitus: A consensus or conundrum? Trends in Food Science & Technology, 2020,Volume 106,P.254-274, ISSN 0924-
2244, https://doi.org/10.1016/j.tifs.2020.10.020. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924224420306439)
 Bibliografie
 Sultan Ayoub Meo et al. Honey and diabetes mellitus: Obstacles and challenges –
Road to be repaired. Saudi Journal of Biological Sciences, 2017, Volume 24, Issue
5,Pages 1030-1033, https://doi.org/10.1016/j.sjbs.2016.12.020
 Hassan et al. Antidiabetic effect of the Egyptian honey bee (Apis mellifera) venom in
alloxaninduced diabetic rats. The Journal of Basic and Applied Zoology (2019) 80:58
https://doi.org/10.1186/s41936-019-0127-x.
 AMR M. MOHAMED , et al. ANTIOXIDANT EFFECT OF BEE POLLEN ON IMMUNE
STATUS OF HYPERGLYCEMIC RATS. GH Assiut Vet Med. J. Vol. 59 No. 139 October
2013 107
 Samia Mahdi Ahmed Taibah University, Saudi Arabia. Effect of bee honey on blood
glucose level of sudanese patients with type 2 diabetes mellitus. July 17-18, 2019 |
Edinburgh, Scotland 28th European Diabetes Congress
Pot oare diabeticii consuma miere de
albine ?
Clasificarea Carbohidraților

I – Monozaharide
II – Oligozaharide

III – Polizaharide
 Monozaharidele:
A. După grupa funcţională din componenţa
moleculei se împart în:
 Aldoze – gliceraldehida, riboza, xiloza,
glucoza, galactoza;
 Cetoze – dioxiacetona, ribuloza, xiluloza,
fructoza
 Monozaharidele:
B. După numărul atomilor de carbon
din moleculă se împart în:
 Trioze – gliceraldehida,
dioxiacetona.
 Tetroze - eritroza.
 Pentoze - riboza, ribuloza, xiluloza.
 Hexoze - glucoza, galactoza,
manoza, fructoza.
 Heptoze – sedoheptuloza, etc.
 Oligozaharidele:
II. Conţin de la 2 pînă la 10 monozaharide :
A. dizaharide: zaharoza, lactoza, maltoza,
alfa-Gal;
B. trizaharide;
C. tetrazaharide;
D. pentazaharide;
E. etc.
 Alfa-Galactoza

Structura chimică a dizaharidului alfa-Galactoza-1,3 beta-

galactoza. Alfa-Gal (Antigenul Galilian) lipsește la
oameni, primate și păsări ( papagali,rațe,găini, gîște)
si poate provoca Sindromul Alfa-Gal (reacții anafilactice
la carnea roșie)
Sindromul Alfa-Gal (reacțiile anafilactice întârziate la carnea
roșie) este provocat de înțepăturile de căpușe

 Amblyomma
americanum
(Lone Star)
 Parazitează
pe mamifere
mari și mici
 Rolul galactozei-alfa-1,3-galactozei în provocarea reacțiilor
anafilactice întârziate la carnea roșie

 Răspunsul imun anti-α-Gal este complex și caracterizat printr-o caracteristică unică. S-a
descoperit că anticorpii IgM și IgG conferă protecție împotriva agenților patogeni, în timp ce
răspunsul IgE la α-Gal este dăunător și provoacă reacții severe la expunerea la carne de mamifere
și alte produse.
 Porci modificați genetic fără gena Alfa-Gal

 FDA (Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente) a

aprobat la 14.12.21 o linie de porci modificați genetic (GM),
care marchează prima dată când unui animal GM i se dă
undă verde atât pentru dezvoltarea terapeutică, cât și pentru
consumul de alimente.
 Modificarea elimină Alfa-Gal, o moleculă glucidică de pe
suprafața celulelor și ar putea ajuta la minimizarea reacțiilor
alergice la carnea de porc și la reducerea riscului de
respingere a organelor la pacienții cu transplante de organe.
Porci modificați genetic constituie viitorul
transplanturilor de organe
 Prima dată in istoria omenirii – transplantul inimii de
porc unui pacient!

În ianuarie, David Bennett a devenit primul om căruia i s-a transplantat o inimă

de porc modificat genetic. Centrul Medical al Universității din Maryland, unde a
avut procedura, a anunțat că a murit la două luni după experiment. Nu a fost
dezvăluită nicio cauză oficială a morții, dar medicii spun că acesta a început să
se deterioreze cu câteva zile înainte de a muri.

Mai multe alte eforturi de dezvoltare a porcilor modificați genetic astăzi sunt în
desfășurare în întreaga lume, inclusiv unele modificări menite să facă porcii să
crească mai repede, iar altele menite să facă animalele genetic să fie mai
apropiate de om.
 Polizaharidele:
III. Se împart în:
A. Homopolizaharide - formate din monomeri
identici: glicogen, amidon, celuloză;
B. Heteropolizaharide – formate din monomeri
diferiţi – glucoz-aminoglicanii (ac. hialuronic,
condroitin-4- şi –6-fosfaţii, etc.).
 Metabolismul Carbohidrațiilor
 1. Scindarea polizaharidelor din alimentele ingerate în tractul
digectiv. Absorbţia monozaharidelor din intestine în sânge.
 2. Sinteza şi degradarea glicogenului în ţesuturi, în special, în ficat.
 3. Degradarea anaerobă şi aerobă a glucozei: în ţesuturi are loc
glicoliza pe calea anaerobă în lipsa O2 şi calea aerobă directă de
oxidare a glucozei (ciclul pentozic).
 4. Interconversiunea hexozelor.
 5. Metabolismul aerob al piruvatului. Ciclul Crebs.
 6. Gluconeogeneza - formarea glucidelor din produse neglucidice.
 1.Digestia Carbohidraților
 Principala poliglucidă prezentă în alimente,
amidonul, începe să se descompună încă
din cavitatea bucală, sub
acţiunea enzimei a-amilazei salivare.
Reactia de hidroliză a Reacția de culoare cu
amidonului Iod

Amidon ↓ albastru
Amidon solubil ↓ albastru
Amylodextrină ↓ violetă
Eritrodextrină ↓ roșie
Achroodextrină ↓ incoloră
maltoză
1.Digestia Carbohidraților
 1.Digestia Carbohidraților (glucidelor)

I. α-Amilaza salivară:
 Scindează legăturile α-1,4-O-glicozidice
ale glicogenului, amidonului şi
amilopectinei.

 Are un rol limitat în digestia glucidelor

alimentare.
 1.Digestia Carbohidraților (glucidelor)
 Sucul gastric nu conţine enzime
glicolitice;
 Digestia poate continuă un timp limitat în
interiorul bolului alimentar sub influenţa
α-amilazei salivare până la îmbibarea
acestuia cu HCl.
 1.Digestia Carbohidraților (glucidelor)

Procesul de degradare continuă, în duoden şi intestinul

subţire sub influenţa enzimelor sucului pancreatic şi
intestinal:
 1) α-amilaza pancreatică
2) amilo-1,6-glicozidaza
3) oligo-1,6-glicozidaza
4) maltaza
5) izomaltaza
6) zaharaza
7) lactaza
 1.Digestia glucidelor
α-amilaza pancreatică
 Scindează legăturile α-1,4-O-glicozidice ale
glicogenului, amidonului şi amilopectinei;
 În rezultat se formează α-dextrinele (oligozaharide
ramificate cu 5-9 unităţi monozaharidice), maltoza
şi izomaltoza.
 1.Digestia glucidelor
Maltaza
– hidrolază, α-1,4-glicozidază;
– scindează maltoza la 2 mol. de glucoză
 1.Digestia glucidelor
Izomaltaza

~ hidrolază,
~ α-1,6-glicozidază

~ scindează izomaltoza
la 2 molecule de
glucoză
 1.Digestia glucidelor
Zaharaza
~ scindează legăturile α-
1↔2-β-O-glicozidice
~ scindează zaharoza la
o moleculă de glucoză
şi una de fructoză
 1.Digestia glucidelor
Lactaza
─ scidează legăturile
β-1,4-O-glicozidice

─ scindează lactoza
la o moleculă de
glucoză şi una de
galactoză
 Mecanismele de absorbţie a
produselor digestiei glucidelor
alimentare
1. Mecanism activ, energodependent
(cu consum de ATP),
2. Prin simport cu Na+,
3. Cu participarea transportorilor
specifici – GLUT (5 şi 2) şi SGLT 1.
Absorbţia glucidelor în intestin
 Soarta monozaharidelor absorbite
1. Sunt supuse oxidării pentru satisfacerea
necesităţilor energetice ale celulelor.
2. Participă la formarea compuşilor biologici
importanţi – acizilor nucleici, coenzimelor,
glicoproteinelor, etc.
3. Se depozitează sub formă de glicogen în ţesuturi.
4. Se transformă în acid palmitic – C16 (lipide de
rezervă, ce se depozitează în ţesutul adipos).
 2.GLICOGENUL:
1. Este principala formă de depozitare a glucozei
în ţesuturile umane (rezervă energetică);
2. Cantităţi importante – în ficat şi muşchi (în
special, cel scheletic).
3. Sinteza – decurge activ în faza postprandială
şi este stimulată de insulină.
2.Glicogenul este forma principală de depozitare a glucidelor
în organismul animalelor. Este polimerul ramificat al α-D-
glucozei.

 Structura glicogenului
 Depozitarea glucidelor sub formă
de glicogen

Masa corporală – Procente (%) Masa Cantitatea

70 kg masă ţesut ţesutului totală de
glicogen
Glicogen hepatic 5,0% 1,8 kg 90 g
Glicogen 0,7% 35 kg 245 g
musclular
Glucoza 0,1% 10 L 10 g
extracelulară
2. Biosinteza
glicogenului –
schema și
enzimele
 2.Biosinteza glicogenului
1.Formarea legăturilor α-1,4-O glicozidice
sunt catalizate de glicogen sintază –
 2.Biosinteza glicogenului
2.Formarea legăturilor α-1,6-O-glicozidice

Catalizată de enzima
de ramificare a
glicogenului,
care transferă un
oligozaharid de la capătul
catenei pe un monomer
din interior la C6
 2.Reglarea Sintezei
Glicogenului
 Glicogen sintaza este o enzimă tetramerică constituită din 4 subunităţi identice.
 Activitatea Glicogen sintazei este reglată prin fosforilarea resturilor de serină ale
subunităților.
 Forma nefosforilată și cea activă este Glicogen sintaza A.
 Forma fosforilată neactivă este Glicogen sintaza B.
 Au fost identificate mai multe Protein-kinaze care fosforilază Glicogen sintazele
atât hepatice cît și cele musculare.
 Reconversia Glicogen sintazei B în Glicogen sintaza A necesită defosforilare,
reacție catalizată de către fosfataza identificată ca Protein -phosphataza-1 (PP-1).
 2.Scindarea glicogenului -
glicogenoliza
1 reacţie – glicogen fosforilazică
 Earl Wilbur Sutherland
 Farmacolog şi biochimist american a obţinut premiul
Nobel in Fiziologie şi Medicină in a.1971 “pentru
descoperirile sale referitor la mechanismele de acţiune
ale hormonilor," în special al adrenalinei (epinephrine),
prin intermediul mesengerului secundar, denumit
adenozin monofosfatul ciclic, sau AMP-ciclic (AMPc).
AMP ciclic - important
mesenger secundar

 AMP ciclic se formează, atunci

când, enzima membranară adenil
ciclaza este activată (de către
alpha-subunitatea proteinei G).
2. Reglarea
hormonală
a metabo-
lismului
glicoge-
nului (via
AMPc)
AMP ciclic –mecanismul de acţiune prin care reglează
efectele adrenalinei şi glucagonului

 cAMP activează proteine

specifice - protein kinaza A,
care fosforilază proteine
celulare specifice. Schema de
alături arată cum cAMP
activează protein kinaza A.
 Enzima Adenil ciclaza
hepatică este puternic activată
de către glucagon, iar cea
musculară - de adrenalină.
cAMP şi cGMP – importanţi mesengeri secundari

 Scindarea cAMP și cGMP

în AMP iși GMP sunt
catalizate de enzimele
fosfodiesteraza
 Cyclic GMP (cGMP) este sintetizată din GTP de către enzima guanilil ciclaza.
cGMP servește ca mesager secundar pentru:
 Sinteza atrial natriuretic peptide (ANP);
 Sinteza nitric oxide (NO);
 răspunsul rodopsinei din retină la lumină.
Scindarea glicogenului - glicogenoliza
2 reacţie – transferul restului fosfat
de la G-1-P la G-6-P
 Soarta glucozo-6-fosfatului
I. În ficat (datorită G6P-azei) – are loc formarea glucozei libere, care
poate fi eliberată în circuitul sangvin pentru menţinerea glicemiei
 Soarta glucozo-6-fosfatului

II. În alte organe şi ţesuturi (muşchi, creier) unde

enzima glucozo-6-fosfataza este absentă (lipsește):
glucozo-6-fosfatul este oxidat glicolitic pentru
generarea energiei.
Rolul glicogenului muscular şi hepatic

 Glicogenul muscular nu poate fi o

sursă de glucoză sanguină,
deoarece G6P-aza lipseşte în
muşchi. (Această enzimă, de
asemenea, este absentă şi în creier).
 Glucoza este principalul combustibil
pentru aceste ţesuturi.
 Glicogenul din ficat, pe de altă parte
datorită prezenţei G6P-azei, este
principala sursă de glucoză
sanguină.
Reglarea metabolismului glicogenului
 Reglarea hormonală a metabolismului
glicogenului

Principalii hormoni implicaţi în controlul

metabolismului glicogenului sunt:
–Glucagonul ( hormon hiperglicemiant) - stimulează
glicogenoliza și inhibă glicogenogeneza.
– Insulina (hormon hipoglicemiant) - inhibă glicogenoliza și
stimulează glicogenogeneza.
– Adrenalina - are aceleaşi efecte ca şi glucagonul.
 Metabolismul glucozei

Include mai multe procese:

1. Glicoliza.
2. Ciclul pentozofosfaţilor.
3. Gluconeogeneza.
4. Sinteza acidului glucuronic şi altor derivaţi biologic
indispensabili organismului.
 Glicoliza – rolul biologic

1. Este procesul de oxidare a glucozei.

2. Unicul proces ce produce ATP în absenţa
oxigenului.
3. Unica sursă energetică a eritrocitelor şi retinei.
4. SNC este dependent major de oxidarea aerobă
a glucozei – consumă 100 – 200 g de glucoză
timp de 24 ore.
 GLICOLIZA
1. Localizarea – citoplasma.
2. Etapele:
I – Neoxidativă, transformarea glucozei în
trioze, cu consum de energie.
II – Oxidativă, catabolismul triozelor, cu
generare de energie.
Glicoliza – etapa I
Glicoliza – etapa II
 Soarta piruvatului
I. În condiţii anaerobe

r
Soarta piruvatului
II. În condiţii aerobe
 DECARBOXILAREA OXIDATIVĂ
A ACIDULUI PIRUVIC
1. Sursele piruvatului:
 glucoza şi alte monozaharide ce se includ în
oxidarea glicolitică;
 aminoacizii (alanina, cisteina, serina, etc.);
 glicerolul (catabolismul lipidelor).
2. Localizarea procesului – matricea
mitocondrială.
3. Catalizată de complexul polienzimatic “Piruvat
dehidrogenaza” (PDH).
DECARBOXILAREA OXIDATIVĂ
A ACIDULUI PIRUVIC
 COMPLEXUL PIRUVAT
DEHIDROGENAZA
componenţa:
 E-1 – piruvat dehidrogenaza (decarboxilantă), conţine
TPP (derivatul vit. B1)
 E-2 – lipoil transacetilaza, conţine AL –
acidul lipoic
 E-3 – lipoat dehidrogenaza, conţine FAD+
(derivatul vit. B2)
 HS-CoA
 NAD+
DECARBOXILAREA OXIDATIVĂ A ACIDULUI PIRUVIC

REACŢIA SUMARĂ:
CONEXIUNEA CU CICLUL KREBS
ŞI LANŢUL RESPIRATOR

Acetil-CoA se
oxidează în
ciclul Krebs

1. NADH.H+ se
oxidează în
lanţul
respirator
 GLUCONEOGENEZA
Reprezintă procesul biosintezei
glucozei din substrate neglucidice:
a. acid lactic sau piruvat
b. glicerol
c. aminoacizi glucoformatori (ex. Ala, Ser)
d. acizi graşi cu număr impar de atomi de
carbon în catenă (din contul propionil - SCoA)
 GLUCONEOGENEZA
2. Localizarea:
a. ficatul – 85-95%
b. epiteliul intestinului –5%
c. rinichiul – cca 50% în condiţii de
acidoză sau/şi inaniţie
 GLUCONEOGENEZA
3. Rolul:
1. Menţinerea glicemiei în limitele normei
fiziologice – 3,3-5,5 mM/l
2. Utilizarea lactatului şi glicerolului
acumulat ca rezultat al oxidării incomplete a
lipidelor în efortul fizic
 GLUCONEOGENEZA
4. Reacţiile parţiale:
1. Coincid cu cele glicolitice reversibile, dar au loc în
sens invers.
2. Reacţiile glicolitice ireversibile:
 hexokinazică (glucokinazică)
 fosfofructokinazică
 piruvatkinazică

sunt substituite de căile de ocolire

Căile de ocolire
Ciclul pentozofosfaţilor, rol biologic
1. Furnizarea de ribozo-5-P pentru biosinteza acizilor
nucleici.
2. Furnizarea de NADPH.H ca donator de H+ necesar
proceselor biosintetice şi de detoxifiere.
3. NADPH.H este foarte important ca “sursă
reducătoare” la sinteza acizilor grași, colesterolului,
aminoacizilor, etc.
4. Intensitate mare - în ficat, ţesutul adipos, glande
suprarenale, sexuale, mamare în lactaţie.
 Ciclul pentozofosfaţilor.
4. Are 2 etape:
 I etapă – oxidativă – conversia hexozelor la
pentoze cu generarea NADPH.H+
 II etapă – neoxidativă – conversia
pentozelor la hexoze
Ciclul pentozic. Etapa oxidativa

Reacţia I – glucozo-6-P
dehidrogenazică
Ciclul pentozic. Etapa oxidativa
Reacţia II - lactonazică
Ciclul pentozic. Etapa oxidativa
Reacţia III – 6-fosfogluconat-
dehidrogenazică
Ciclul pentozic.Etapa oxidativa
Reacţia IV –
izomerizarea pentozelor
Reacţia globală a etapei I

6 glucozo-6-P + 12 NADP+ + 6 H2O

↓
+
6 ribulozo-5-P + 12 NADPH.H +6 CO2
Ciclul pentozofosfaţilor

Reacţia globală a etapei a II

6 ribulozo-5-P → 5 glucozo-6-P
 Reglarea metabolismului
glucidic
La nivel tisular, de organ şi organism
 Reglaj hormonal
 Insulina – efect hipoglicemiant – transferul glucozei
din sînge în celule şi utilizarea ei:
 ↑ glicogenogeneză,
 ↑ glicoliză,
 ↑ sinteza derivaţilor biologic importanţi,
 ↑ sinteza lipidelor de rezervă.
 Reglarea metabolismului
glucidic
La nivel tisular, de organ şi organism
3. Glucagonul – efect hiperglicemiant:
 ↑ glicogenoliza,
 ↑ gluconeogeneza,
 ↑ degradarea lipidelor de rezervă,
 ↑ degradarea proteinelor.
4. Adrenalina – efect hiperglicemiant: ↑ glicogenoliza
5. Glucocorticosteroizii - efect hiperglicemiant: ↑ gluco-
neogeneza din aminoacizi