INSUFICIENA RENAL

IRA

RINICHI NORMAL

IRC

INSUFICIENA RENAL ACUT

INSUFICIENA RENAL ACUT

DEFINIIE

SINDROM CLINICO-BIOLOGIC CARACTERIZAT PRIN DETERIORAREA BRUSC A FUNCIEI RENALE , AVND CA REZULTAT INCAPACITATEA RINICHIULUI DE A MENINE HOMEOSTAZIA HIDRO-ELECTROLITIC. Termenul de IRA tinde s fie nlocuit de leziune renal acut IRA survine la 2-3% copii internati in spitalele de pediatrie si la 8% nou-nascuti din TI.

INSUFICIENA RENAL ACUT

Se caracterizeaz prin: OLIGOANURIE = diurez < 250ml/m/zi sau < 1ml/kg/or PERTURBRI ALE ECHILIBRULUI HIDROELECTROLITIC I ACIDO-BAZIC = 1. tendina de renie hidro-salin 2. hiponatremia 3. hiperpotasemia 4. creterea sulfailor, a fosfailor 5. acidoza metabolic acidemie ( pH-ului sanguin) progresiv n snge a produilor de renie azotat

INSUFICIENA RENAL ACUT

IRA afost clasificat convenional n 3 categorii: prerenal, intrinsec renal, postrenal.

1.IRA PRERENAL= AZOTEMIA PRERENAL= funcional 55%

- scderea volumului sanguin efectiv circulant perfuzie renal inadecvat scderea ratei de filtrare glomerular - absena dovezilor de lezare renal

INSUFICIENA RENAL ACUT

IRA PRERENALA
-

- CAUZE

- deshidratare sever (oc hipovolemic: gastroenterocolit, hemoragie,

cetoacidoza diabetic, plasmoragii masive n arsuri svere) sepsis, anafilaxie, oc neurogen (oc distributiv: volumul sanguin circulant insuficient fa de mrimea patului vascular) hipoalbuminemie sever (SN severe cu depleia spaiului intravascular) insuficien cardiac (oc cardiogen) obstrucia vaselor renale, ligatura lor accidental
Indeprtarea rapid a cauzei de hipoperfuzie renal permite revenirea rapid la normal a funciei renale. Dac hipoperfuzia se menine, apare riscul de evoluie spre IRA intrinsec (necroz tubular renal).

INSUFICIENA RENAL ACUT

- intreruperea funciei nefronilor la nivel glomerular sau tubular

2. IRA INTRINSEC RENAL = organic (parenchimatoas)

Afectarea primar a sectorului glomerular: GNPS, SHU, PHS, LES, microangiopatii trombotice Afectarea primar a sectorului tubular sau a interstiiului medular: Tubulonefrite acute - de cauz infecioas (pielonefrite ac, necroz papilar, necroza tubular renal ) - substane nefrotoxice endogene (Hb, mioglobin, bilirubin) exogene (compui organici clorurai, metale grele, AB nefrotoxice = amfotericinaB, aminoglicozide, produi de contrast iodai)
resorbit urin definitiv O sau

CAUZE

suprafaa de filtrare producerea unei cantiti reduse de filtrat care n funcia tubular normal e

cantitatea de electrolii n TCD eliberare de renin-angiotensin-aldosteron; vasoconstricie pe arteriola aferent spasm prelungit cu ntreruperea circulaiei dozele mari farmacologice de furosemid cu efecte +

INSUFICIENA RENAL ACUT

3. IRA POSTRENAL < 5% - obstrucia cilor urinare cu creterea retrograd a presiunii pn n capsula Bowman se ntrerupe filtrarea; reversibil cu condiia ca obstacolul s fie ndeprtat precoce.

CAUZE
NOU-NSCUT valve uretrale posterioare obstrucia bilateral a jonciunii uretero-pelvice

COPILUL >
depuneri de cristale n tubii renali; malformaii obstructive; calculoza; tumori; traumatisme abdomino-pelvine, renale

INSUFICIENA RENAL ACUT

TABLOU CLINIC
ANAMNEZA f importanta pt determinarea cauzei IRA - sugar cu un istoric de 3 zile de V+D IRA prerenal - copil de 6 ani cu faringit recent i edeme periorbitale, HTA, H macroGNPS - copil n stare critic cu hTA, expunere la nefrotoxice necroz tubular acut - NN cu hidronefroz la eco prenatal i cu vezic urinar palpabil obstrucie congenital de tract urinar (ex. valv posterioar de uretr)

INSUFICIENA RENAL ACUT

TABLOU CLINIC
EXAMEN FIZIC tahicardie, mucoase uscate, perfuzie periferic deficitar IRA prerenal - edeme periferice, raluri, zgomot de galop suprancrcare lichidian i IRA intrinsec prin GNPS sau NTA - rash i artrit LES sau nefrita HSP - mase palpabile n flancuri tromboz de ven renal, tumor, boal chistic renal, obstrucie de tract urinar IRA postrenal

INSUFICIENA RENAL ACUT

TABLOU PARACLINIC

ANEMIE n gen de diluie sau hemolitic LES, tromboz de ven renal, SHU LEUCOPENIE LES TROMBOCITOPENIE LES, tromboz de ven renal, SHU HIPONATREMIE de diluie ACIDOZ METABOLIC SD DE RETENIE AZOTAT HIPERPOTASEMIE f renal sczut HIPERFOSFATEMIE HIPOCALCEMIE SECUNDAR HIPERFOSFATEMIEI

INSUFICIENA RENAL ACUT

TABLOU PARACLINIC

C3 seric n GNPS, LES, GN membranoproliferativ ASLO n GNPS AAN n LES ANCA n granulomatoza Wegener Ac anti-MBG n b. Goodpasture H, P, cilindri eritrocitari/granulari n urin IRA intrinsec, m.a. boal glomerular Leucocite, cilindri leucocitari, H minim, P minim boal tubulointerstiial Eozinofile n urin nefrit tubulointerstiial toxicmedicamentoas

INSUFICIENA RENAL ACUT

TRATAMENT

INSUFICIENA RENAL ACUT

TRATAMENT MEDICAL
- CATETER VEZICAL n obstrucia tractului urinar pt a monitoriza DIUREZA - REEXPANSIONAREA VOL. INTRAVASCULAR (dac nu exist ss. de suprancrcare lichidian sau de insuficien cardiac): SF 20ml/kg n 30 min. - dup restabilirea vol. sanguin circulant, diureza se reia n 2 ore; absena miciunii pune problema IRA intrinseci sau postrenale; - DIURETICELE dup restabilirea vol. sanguin circulant; FUROSEMID (diuretic de ansa: reduce reabsorbtia NaCl in ram. asc. a ansei Henle) n doz unic 2-4mg/kg; dac nu se amelioreaz diureza, se administreaz PEV continu diuretic; DOPAMIN 2-3g/kg/min asociat cu diureticul, pt a crete fluxul plasmatic renal

INSUFICIENA RENAL ACUT

DAC nu se obine rspuns la terapia diuretic

VOLUM INTRAVASCULAR RELATIV NORMAL

HIPERVOLEMIE MARCAT

RESTRICIA DE LICHIDE:

400-500ml/m/24h (pierderi insensibile) + diureza zilei precedente Trebuie nlocuite pierderile extrarenale (digestive, snge)

Restricie suplimentar (fr nlocuirea pierderilor ins, extrarenale, a diurezei) DIALIZA

Monitorizare zilnic: ingestie lichide, diurez, scaun, G corporal, biochimie sanguin

SOLUII GLUCOZATE 10-30%, FRA ELECTROLII

INSUFICIENA RENAL ACUT

Determin aritmii cardiace, stop cardiac, deces Modificri EKG: unde T ascuite lrgirea complexului QRS subdenivelarea segmentului ST aritmii ventriculare K > 6mEq/l Procedurile de scdere a K seric trebuie iniiate cnd K = 6mEq/l: -eliminarea surselor exogene de K (alimentare, lichide iv, nutriie parenteral total) -KAYEXALATE (POLISTIREN SULFONAT DE Na, RIN SCHIMBTOARE DE IONI) 1g/kg p.o. schimb K cu Na i efectul se instaleaz n cteva ore. O doz unic de 1g/kg va scdea K cu 1mEq/l. Doza se poate repeta la 2h, cu riscul suprancrcrii cu Na.

HIPERKALEMIA

INSUFICIENA RENAL ACUT

K > 7mEq/l Necesit msuri de urgen suplimentare: calciu gluconic 10% 1ml/kg iv n 3-5 min NaHCO3 1-2mEq/kg n 5-10 min insulin 0,1u/kg cu glucoz 50% 1ml/kg ntr-o or

Calciul gluconic contracareaz creterea excitabilitii cardiace determinat de hiperK, dar nu scade nivelul seric de K. Admnistrarea de bicarbonat i insulin scade nivelul seric de K, prin trecerea K din compartimentul extracelular n cel intracelular. Durata de aciune a acestor msuri e de cteva ore. HIPERKALEMIA PERSISTENT IMPUNE DIALIZA.

INSUFICIENA RENAL ACUT

ACIDOZA METABOLIC

AM UOAR este rezultatul reteniei de ioni de hidrogen,fosfai i sulfai, dar nu necesit tratament. AM SEVER pH < 7,15, NaHCO3 < 8mEq/l necesit tratament: - pe cale iv cu NaHCO3 pn la pH 7,20 = 12mEq/l NaHCO3; - restul se corecteaz cu bicarbonat pe cale oral, dup normalizarea Ca i P seric. Corecia AM cu bicarbonat iv poate precipita tetania, corecia rapid a acidozei scznd concentraia de Ca seric.

INSUFICIENA RENAL ACUT

HIPONATREMIA

Se produce prin hemodiluie, deci necesit restricie de lichide. Administrarea de Na trebuie limitat la hiponatremia simptomatic (convulsii, letargie) sau n caz de Na < 120mEq/l. Se impune corecia rapid a natremiei la 125mEq/l: mEq Na necesari = 0,6xG(kg)x(125-Na seric[mEq/l])

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
CAUZE:
- hiperreninemie asociat cu procesul patologic primar - expansiunea volumului spaiului extracelular - este frecvent n GNPS, SHU

INSUFICIENA RENAL ACUT

restricie de ap i sare administrare de diuretic antihipertensiv: pt. reducerea rapid a HTA nifedipin 0,25-1mg/kg/doz oral, mx 30mg/doz propranolol 0,5-8mg/kg/zi la 8-12 ore n HTA simptomatic, n PEV continu pn la stabilizarea valorilor TA nitroprusiat de Na 0,5-10g/kg/min iv, mx 800 g/min labetalol 0,25-1mg/kg iv bolus sau 1-5 mg/kg/or n PEV, mx 300mg/zi

INSUFICIENA RENAL ACUT

SIMPTOME NEUROLOGICE
-CEFALEE -CONVULSII -LETARGIE -CONFUZIE CAUZE

-HIPONATREMIA -HIPOCALCEMIA -HTA -HEMORAGIA CEREBRAL -VASCULITA CEREBRAL -UREMIA DIAZEPAM pentru controlul convulsiilor

INSUFICIENA RENAL ACUT

ANEMIA n general uoar Hb = 9-10g/dl; rezult din hemodiluie. Hb < 7g/dl transfuzii de ME , la SHU, LES, sngerri active La pacientul hipervolemic, transfuzia de snge poate agrava expansiunea spaiului extravascular HTA, insuficien cardiac, edem pulmonar. Transfuzia lent cu ME 10ml/kg n 4-6 ore scade riscul hipervolemiei. Folosirea eritrocitelor splate proaspete scade riscul hiperkalemiei. Hipervolemie sever, hiperkalemie sever transfuzii n cursul dializei.

NUTRIIA

INSUFICIENA RENAL ACUT

Este f. important la copiii cu IRA. - restricie de Na, K, proteine - restricie moderat a aportului de proteine,cretere a aportului caloric pt a contracara creterea produilor de retenie azotat

400kcal/m/zi > 70% G, < 20% L 0,5-1g/kg/zi P cu valoare biologic nalt La pacienii n stare critic cu IRA, trebuie avut n vedere hiperalimentarea parenteral cu aminoacizi eseniali.

DIALIZA- INDICAII N IRA

INSUFICIENA RENAL ACUT

- suprancrcarea lichidian cu semne de HTA i/sau edem pulmonar refractar la terapia diuretic; - hiperkalemia persistent; - acidoza metabolic sever refractar la tratamentul medical; - semne neurologice (senzoriu alterat, convulsii); - uree > 100-150mg/dl (sau mai mic , dac crete rapid); - dezechilibru Ca/P cu tetanie hipocalcemic; - imposibilitatea de a asigura nutriia adecvat, din cauza restriciei lichidiene severe; DIALIZA POATE FI NECESAR ZILE 12 SPTMNI. CEL MAI FRECVENT 1-3 SPTMNI.

PROGNOSTIC

INSUFICIENA RENAL ACUT

1.Rata mortalitii e variabil i depinde de natura bolii subiacente i nu de tipul de IRA. 2.Copiii cu boal renal izolat au < 1% rat a mortalitii, iar cei cu insuficien multiorganic au > 90% rat a mortalitii. 3.Recuperare probabil a f.renale: IRA prerenal, SHU, NTA, nefrita ac. interstiial, liza tumoral. 4.NU se recupereaz GN rapid progresiv, tromboza de ven renal bilateral, necroza cortical bilateral. SECHELELE IRA: IRC, HTA, acidoza tubular renal, defecte de concentrare a urinii.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

INSUFICIENA RENAL CRONIC

DEFINIIE = SINDROM CLINICO-BIOLOGIC CARACTERIZAT PRIN REDUCEREA IREVERSIBIL A RATEI FILTRATULUI GLOMERULAR, CONSECIN A DISTRUGERII PROGRESIVE A NEFRONILOR I A INCAPACITII PROGRESIVE A RINICHIULUI DE A ASIGURA FUNCIILE HOMEOSTAZICE MAJORE. =CRITERII BIOLOGICE - lent i persistent a produilor de retenie azotat: creatinin sg > 2mg/dl mn. 6l

uree sg > 80mg/dl mn. 6l

- persistent i ireversibil a FGR: Cl cr end 50ml/1,73m/min, mn. 6l

INSUFICIENA RENAL CRONIC

ETIOLOGIA IRC LA COPIL
1.

2.
3. 4.

GN PERSISTENTE I PROGRESIVE, PRIMARE SAU SECUNDARE HIPOPLAZII RENALE NEFROPATII EREDITARE MALFORMAII ALE APARATULUI RENOURINAR

Mecanismul precis de deteriorare a f. renale nu se cunoate. Factori incriminai: HIPERFILTRAREA ar fi o cale comun final a distruciei glomerulare, independent de leziunea renal subiacent. Pe masur ce nefronii se distrug, nefronii restanti se hipertrofiaza structural si functional, rezultand o crestere a fluxului sanguin glomerular. Presiunea de filtrare va fi deci crescuta in nefronii restanti. Desi ac hiperfiltrare prezerva temporar f renala intacta, se presupune ca ea det lez progresive la niv glomerulilor restanti, posibil prin efectul direct al pres hidrostatice crescute asupra peretilor capilarelor si/sau prin efectul toxic al pasajului proteinelor prin peretele capilar. In timp, pe masura ce populatia de nefroni sclerozati creste, nefronii supravietuitori vor avea o sarcina excretorie crescuta, rezultand un cerc vicios de crestere a fluxului sg glomerular si de leziune de hiperfiltrare. PROTEINURIA poate contribui la progresia IRC. P care traverseaza peretele capilarului glomerular pot avea un efect toxic direct si atrag monocite/macrofage, accentuand procesul de scleroza glomerulara si de fibroza tubulointerstitiala. HTA necontrolata poate exacerba progresia bolii determinand nefroscleroza arteriolara si accentuand leziunea de hiperfiltrare. HIPERFOSFATEMIA poate det progresia bolii determinand depozite de Ca-P in interstitiul renal si in vasele de sange. HIPERLIPEMIA frecventa la pac cu IRC poate afecta f glomerulara prin leziuni mediate oxidativ.

PATOGENIE

INSUFICIENA RENAL CRONIC

FIZIOPATOLOGIE
Acumularea produilor de retenie azotat

INSUFICIENA RENAL CRONIC

MECANISM
Scderea ratei filtrrii glomerulare

MANIFESTRI
Acidoza

Scaderea sintezei de amoniu. Afectarea reabsorbtiei bicarbonatului. Scaderea excretiei nete de acizi
Productie excesiva de renina. Oligurie Diureza salina. Leziune tubulara

Retentie de Na Pierdere de Na

Defect de concentrare urinara Diureza salina. Leziune tubulara

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Hiperkalemia
Osteodistrofie renala
Scaderea ratei de filtrare glomerulara. Acidoza metabolica. Aport excesiv de K. Hipoaldosteronism hiporeninemic
Afectarea prod renale de 1,25dihidroxicolecalciferol. Hiperfosfatemia. Hipocalcemia. Hiperparatiroidism secundar Aport caloric inadecvat. Osteodistrofie renala. Acidoza metabolica. Anemie. Rezistenta la hormonul de crestere Scaderea productiei de eritropoietina. Deficit de Fe. Deficit de folati. Deficit de vit B12. Scaderea duratei de viata a eritrocitelor Functie plachetara deficitara

Retardul cresterii Anemia

Tendinta la sangerare

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Infectiile
Functie granulocitara deficitara. Afectarea imunitatii celulare. Cateter de dializa in situ

Semne neurologice (oboseala,

Factori uremici. HTA

deficit de concentrare, cefalee, ameteli, pierderea memoriei,convulsii, neuropatie periferica

Semne gastrointestinale
(intoleranta la alimentatie, dureri abdominale)

Reflux G-E, scaderea motilitatii G-I

HTA Hiperlipemie Pericardita/cardiomiopatia Intoleranta la glucoza

Supraincarcare lichidiana. Productie excesiva de renina Scaderea lipoproteinelor plasmatice Factori uremici. HTA. Supraincarcare lichidiana Rezistenta tisulara la insulina

INSUFICIENA RENAL CRONIC

STADIALIZAREA IRC

INSUFICIENA RENAL CRONIC

Terminologia standardizata pt stadiile IRC
Stadiul 1: IRC la debut - asimptomatic leziune renala cu FGR N/ FGR > 90ml/min/1,73m Stadiul 2 : IRC moderat compensat prin poliurie + nicturie, anemie leziune renala cu FGR usor FGR 60-89ml/min/1,73m Stadiul 3 : IRC sever oligurie, edeme, astenie, acidoz scadere moderata a FGR FGR 30-59ml/min/1,73m Stadiul 4 : IRC avansat sd. de retenie azotat scadere severa a FGR FGR 15-29ml/min/1,73m Stadiul 5 : IRC terminal uremie terminal plamn uremic, pericardit uremic, miocardopatie, neuropatie uremic FGR < 15ml/min/1,73m sau in dializa

INSUFICIENA RENAL CRONIC

TRATAMENT

Diet: mn. 100% raie caloric zilnic recomandat mx. 1g/kg/zi aport de P cu valoare biologic nalt care se metabolizeaz n aminoacizi utilizabili i nu n produi de retenie azotat (ou, lapte, carne, pete) aport sczut de Na,K i fosfor suplimente de vit D i Ca pt prevenirea/tratamentul osteodistrofiei renale hormon de crestere pt combaterea nanismului renal suplimente de Fe, eritropoietin n caz de anemie antihipertensive bicarbonat de Na sau citrat de Na pt a menine NaHCO3 sg dializ TRANSPLANT RENAL

INSUFICIENA RENAL CRONIC

INDICAIILE DIALIZEI
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

STADIUL DE UREMIE TERMINAL UREE > 150mg/dl sau care crete rapid ACIDOZ METABOLIC SEVER pH < 7,20 hiperK refractar la tratamentul conservator suprancrcare lichidian cu ss de edem pulmonar sau HTA refractare la terapia farmacologic ss neurologice secundare uremiei sau dezechilibrului electrolitic hipoCa cu tetanie, convulsii, n prezena unei hiperP severe necesitatea administrrii de lichide suplimentar pierderilor insensibile, la pacientul anuric sau oliguric