Disciplina Gastroenterologie,

Hepatologie i Endoscopie Digestiv

S.U.U. Elias
1
Hemoragiile digestive
superioare
05.11.2015
Conf.dr. Tudor NICOLAIE

2
 Clasificarea hemoragiilor
digestive
Hemoragii digestive superioare (HDS)
Sngerare de la nivelul esofagului pn la nivelul
unghiului Treitz
Hemoragii digestive medii (HDM)
Unghiul Treitz Valva ileocecal
Hemoragii digestive
Hemoragia inferioare
digestiv activ (HDI)
ValvaSngerare
ileocecala exteriorizat
acut Anus prin hematemez i/sau melen
i/sau hematochezie.
Hemoragii digestive oculte
Reactia Adler (1.5 2.5 ml sange in scaun)
Hemocult (> 5 ml sange in scaun)
3
Hemoquant
 Importana HDS
Generaliti

Mortalitate (a sczut de la 10 % - recent 4 %)

De 2 ori mai frecvente la vrste > 60 ani

50 % prin ULCER 1/ 3 AINS

4 % prin VARICE 1 / 3 DECES !

4
 Importana HDS
Generaliti

La 80% din pacieni hemoragia se autolimiteaz, la

ceilali 20% sngerarea este continu sau pacientul
resngereaz - la acetia mortalitatea este de 30-
40%.

La 5-8% din pacienii cu HD se practic intervenia

chirurgical

5
 De ce se produc
sngerrile digestive?
Leziune mucozal Deficit al hemostazei
inflamatorie
Factori de coagulare
injurie
Leziune vascular Trombocitele

Vasele sangvine

Deficit al procesului de
reparare al injuriei
Responsabil
- tubul digestiv
Responsabil
- ficatul
6
 CLINICA
Hemoragia
Exteriorizare
Hematemez
Melen
Hematochezie
Oculte
Consecina
Hemodinamic
Hematologic
Cauza 7
 CLINICA
Hematemeza (H) - este eliminarea prin vrstur de snge rou sau digerat
prin aciune clorhidropeptic care i d aspectul de za de cafea(culoarea
se datorete hematinei produs prin digestia n stomac a hemoglobinei).
H este urmat de apariia de scaune melenice.
Pentru a deveni za de cafea este necesar ca sngele s stea 4-5 ore n
stomac.

Melena - nseamn scaun negru moale, lucios i foarte urt mirositor.

Caracterele melenei depind de cantitatea i intensitatea hemoragiei.
Melena presupune pierderea a cel puin 60-80 ml. de snge din tractul
digestiv superior la un tranzit de cel puin 8 ore.
Cu ct scaunul melenic este mai moale cu att s-a pierdut mai mult snge.
nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei pacientul mai prezint scaune
melenice, aa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei nu
nseamn neaprat sngerare activ.
8
 CLINICA
Hematochezia - este pierderea de snge proaspt prin scaun, care poate
aparine oricrui sediu digestiv. Circa 8-10% din sngerrile exprimate
rectal sunt hemoragii digestive superioare. n principiu pierderea
rapid a unui litru de snge n tubul digestiv superior determin
apariia de snge rou n scaun.

Rectoragia - este eliminarea de snge de cauz rectal. n mod oarecum

eronat toate eliminrile de snge prin scaun primesc denumirea de
rectoragie dei sediul sngerrii se poate afla aproape oriunde pe
tubul digestiv.
.

9
 Gravitate (Smith & Weil)
CLINIC

Uoare = 25% Medii = 35 % Severe = 50 %

1250 ml. 1750 ml. 2500 ml
A.V. = 100b/min. A.V. = 120 b/min. AV > 120 b/min.
T.A .> 90 mm.Hg. T.A.= 90 mm.Hg. TA < 60 mm.Hg.
PVC = N PVC scade PVC F. sczut
D=N D scade ANURIE =soc !

TIMP !!!
10
 Paraclinic

Se impune evaluarea paraclinic

rapid pentru
tratament de urgen !!!

11
 Paraclinic
Privind HDS
Hb., Ht., L. Tr.
Uree (BUN)
Evaluarea coagulrii
EDS
Rx.
Arteriografie
Hematii marcate

Privind o eventual BOAL DE BAZ

Ciroza
Hemopatii
Coagulopatii
12
 Criteriile SCORULUI
Glasgow-Blatchford Marker de risc la Valoare a
admisie componentului
BUN
Scorul se calculeaz utiliznd tabelul urmtor18-22 2
23-27 3
28-70 4
>70 6
Hemoglobina (g/L) la brbai
12.0-12.9 1
Scor 6 este asociat cu un risc mai mare de 10.0-11.9 3
<10.0 6
50% al necesitii de intervenie
Hemoglobina (g/L) la femei
10.0-11.9 1
<10.0 6
Presiune sanguin sistolic(mm Hg)
100109 1
Scorul este "0" dac urmtoarele sunt toate 9099 2
prezente: <90 3
Hemoglobina nivel >12.9 g/dL (brbai) sau Ali marker-i
>11.9 g/dL (femei) Puls 100/min.) 1
Presiune sanguin sistolic >109 mm. Hg. Melen la
1
Puls <100/minute prezentare
BUN <18.2 mg/dL Sincop la
2
prezentare
Fr melen sau sincop
Boal hepatic 2
Absena n trecut sau prezena de Insuficien
boal hepatic sau insuficien cardiac cardiac
2
13
 Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemez melen
dac doar sunt relatatateTR + sond nazo-gastric

14
 Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemez melen
TR + sond nazo-gastric
Nu Acas

15
 Protocol HDS
Diagnostic pozitiv hematemeza + melena
TR + sond nazo-gastric
Da Spitalizare
Se determin: Hb, uree, grup sg., coagulograma, teste hepatice
Abord venos stabil
Evaluarea gravitii
Uoar / Medie + pacient < 60 ani, Hb>10, TA (N)
Secie boli interne sau gastroenterologie, EDS 5 zile

Grav + pacient > 60 ani, Hb < 10, hipovolemie, boli

asociate
ATI, PEV, chirurgie EDS de urgen

16
 Protocol HDS

Rechilibrare hidroelectrolitic

Detectarea sursei de sngerare

Selectarea tipului de tratament:

Medical
Endoscopic
Interventional (TIPS)
Chirugical

17
Tratament medical n HDS
I. Combaterea efectelor hemodinamice

II. Substane vasoactive

III. Tratament hemostatic temporar - EDS

(terapeutic)

IV. Tratament hemostatic definitiv

18
 Combaterea efectelor
hemodinamice
IMEDIAT CCI EVOLUIA E IMPREVIZIBIL

NU SNGE INIIAL CCI AFECTEAZ MICROCIRCULAIA

MOMENT REVERSIBIL

Scade volemia scade debit ncetinire a circulaiei

Modificarea vscozitii crete hematocritul capilar

MOMENT IREVERSIBIL

Dezoxigenare eritrocit rigidizare

Agregare plachetara CID 19
 Modalitate

nlocuire volemic = soluii cristaloide

Snge i oxigenoterapie hiperbar

Volum administrat controlat prin

PVC
TA
AV

20
Substante vasoactive

Doar n oc

Doar la pacientul cu nlocuire volemic

Doar scurt timp

Dopamin, Dobutamin

21
 EDS

Clasificarea Forrest
I = Activ
a. jet pulsatil / nepulsatil
b. pnz
II = Stigmate
a.Vas vizibil
b.Cheag
c.Hematin n crater
III = Leziune potenial
22
 EDS

Clasificarea Forrest prevalen i risc de

resngerare

23
 Etiologia HDS
Leziuni ale tubului digestiv
Patologie esofagian
Hemoragie variceal esofagian explozie sau eroziune (85%)
sunt hemoragii medii sau severe

Esofagita de reflux sunt hemoragii uoare

Hernie gastric transhiatal

Ulcere esofagiene

Cancere esofagiene

Tumori benigne esofagiene

24
 Etiologia HDS
Leziuni ale tubului digestiv
Patologie gastric
o Ulcer gastric
Mica curbura, unghi gastric, sub-cardial
Prepiloric, faa anterioar 30% sunt severe
o Gastrita eroziv
Stress chirurgical, arsuri ntinse
Medicamente (AINS, antitrombotice)
HDS moderate
o Cancer gastric operat HDS moderate
o Polipi/polipoze HDS uoare
o Cauze rare
Angiodisplazia gastric (malformaii vasculare)
Sd. Mallory-Weiss (alcool + vrsturi)
o Stomac operat
Sutura / ulcer / cancer gastric
25
 Etiologia HDS
Leziuni ale tubului digestiv
Patologie duodenal

Ulcere duodenale mai ales de fa posterioar sngerri moderate

sau severe (70%)

Duodenita acut + gastrit acut hemoragic

Tumori duodenale rar

Cauze rare
Varice duodenale
Pancreas ectopic

26
 Etiologia HDS
Leziuni la nivelul glandelor anexe
Patologie hepatic
o Hipertensiune portal
o Hemobilia
snge la nivelul cilor biliare manifestat prin triada
COLIC + MELEN + ICTER
Origine ficat / vezicul biliar / ci biliare / pancreas

Patologie pancreatic
o Cauze benigne P.ac., P.cr.
o Cancere pancreatice invazive
o HTP segmentar
o Hemosucul pancreatic

27
 Etiologia HDS
Cauze extradigestive

Sindroame hemoragipare prin:

Coagulopatii

Purpure

Hemofilie

28
 Etiologia HDS
Leziuni traumatice
S. Mallory Weiss
corpi strini

Leziuni vasculare
varice
malformaii arteriovenoase i sindr. Rendu-Osler
ectazia vascular gastric antral - Watermelon
stomach
gastropatia portal hipertensiv
fistula aorto-enteric
telangiectazia indus de iradiere
29
 Etiologia HDS
Tumori
Benigne
leiomiomul
lipomul
polipii
Maligne
adenocarcinomul
limfomul
leiomiosarcomul
Kaposi
carcinoidul
melanomul
Tumori metastatice 30
31
32
33
 Gravitate (ROCKALL)
VARIABILA
0 1 2 3
< 60 60-79 80
Vrst (ani)
Fr semne de oc, Tahicardie Hipotermie,
oc hemoragic puls<100/min, puls>100/min, puls>100/min,
TAs>100 mmHg TAs>100 mmHg TAs<100 mmHg

Insuficien renal,
Fr comorbiditi Insuf cardiac, hepatic,
Comorbiditate majore cardiopatie malignitate
ischemic, diseminat

Diagnostic
Sdr. Mallory Weiss,
Neoplasm cu
fr leziuni, Toate celelalte
localizare n tractul
fr stigmate de diagnostice
digestiv superior
sngerare recent

Stigmate
Nici un stigmat sau Snge, cheaguri
majore de numai baz de aderene, vase
sngerare culoare neagr vizibile nesngernde
sau sngernde n jet
recent

Fiecare variabil este notat ;

Astfel un scor 3 estimeaz un prognostic bun i unul 8 are risc crescut de deces.
34
 Tratament hemostatic
temporar = endoscopic
Nonvariceal
Injectare
Electrocauterizare
Laser

Variceal
Ligatura
Scleroterapie
Clips-uri Argon plasma

35
HDS non - variceal

36
 MANAGEMENT-UL
HDS nonvariceal
EVALUAREA PREENDOSCOPIC N HDS

Pacientul ajuns la spital cu HDS la serviciul de urgen medical. Aici este preluat i se efectueaz:
-accesul la 1 sau 2 linii de abord venos;
-prelevarea de snge pentru explorare umoral biochimic (hemoleucogram, uree, electrolii,
teste funcionale hepatice, grup sanguin, Rh, timp de protrombin);
Dac se impune, resuscitare cu restabilirea TA i volumului intravascular prin administrare
de soluii cristaloide (salin i Ringer) i/sau snge integral i mas eritrocitar (dac este necesar
cu ajutorul medicului de gard de la terapie intensiv).
Criteriile strii de oc severe dup o HDS grav sunt: TA sistolic< 100 mmHg,
puls >100/min, hemoglobina <8 g/l, pVC<2mmHg, diurez sub 40ml/min, insuficiena
transfuziei de 1000-1500ml/24h.
Principalii factori clinici care influeneaz negativ evoluia HDS nonvariceal:
vrsta >60 ani;
comorbiditai severe;
instabilitatea hemodinamic la internare;
culoarea roie a aspiratului nasogastric;
hematemeza sau hematochezia;
necesarul de transfuzie > 5U;
sngerare continu sau recurent;
nevoia de chirurgie n urgen.
Dup aceste manevre, sau in timpul lor, este anunat medicul de gard de la clinica de
gastroenterologie care va prelua pacientul.

37
 Tratamentul HDS
nonvariceal
Tratamentul medicamentos al HDS se face cu IPP (inhibitori de
pomp de protoni).

Tratamentul cu IPP se poate ncepe imediat dup constatarea

HDS, chiar naintea efecturii EDS. Doza recomandat: bolus 80
mg, urmat de p.e.v. 8 mg/h, 72 ore.

Dup 72 h se continu cu IPP pe cale oral.

n formele uoare (fr snge n stomac sau stigmate) se poate

da doar IPP oral.

Doar n cazul n care hemostaza endoscopic nu este eficient

i pacientul este instabil hemodinamic, se decide transferul la
chirurgie, pentru o intervenie de hemostaz chirurgical.
38
 Tratamentul HDS
nonvariceal
EVALUAREA ENDOSCOPIC A HDS
Se face n primele 16 ore de la preluare, n funcie de severitatea
cazului: cazurile cu impact hemodinamic, hematemez, hematochezie
necesit o evaluare ct mai rapid; cazurile fr anemie, fr semne de
impact hemodinamic pot fi temporizate pentru endoscopie pn la 16 ore
(a doua zi).

Tehnicile de tratament endoscopic hemostatic:

Injectarea de substane variate (soluie salin, adrenalin 1/10000, substane sclerozante, alcool,
trombin, fibrin, cyanoacrilat) determin tamponad local, alterare tisular cu tromboz i
scleroz local, iar trombina i cyanoacrilatul formeaz o barier la locul injectrii.
Hemostaza prin coagulare include electrocoagularea (mono, bi i multipolar) termocoagularea i cu
argon plasm (APC).
Tehnicile mecanice ale hemostazei includ clipurile i ligatura elastic i cea cu anse detaabile.
n practic, recomandm combinarea a dou metode: se ncepe cu injectarea de adrenalin asociat
cu coagulare bipolar sau hemoclip. Dac acestea nu sunt eficiente, se poate continua cu a treia
tehnic.

Endoscopia de urgen va fi fcut doar atunci cnd pacientul

este stabil hemodinamic, cu sau fr medic anestezist alturi.39
HDS variceal

40
 Management-ul HDS
variceal
Urmeaz, n mare, aceleai etape, doar c, de la nceput, medicul din urgena medical
trebuie s se orienteze ctre suspiciunea de ruptur de varice esofagiene: pacient
cirotic cunoscut, pacient cu aspect cirotic (icteric, foetor hepatic...), hematemez n
cantitate mare cu snge proaspt.

Etapa preendoscopic cuprinde aceleai etape.

Medicul de gard gastroenterolog trebuie anunat din momentul sosirii pacientului
pentru a putea organiza ct mai rapid o endoscopie terapeutic hemostatic. naintea
endoscopiei, pacientului trebuie s i se administreze antibioprofilaxie: norfloxacin
Tratamentul farmacologic se ncepe, n mod ideal, naintea endoscopiei cu
Somatostatin 250ug n bolus i.v. urmat de o perfuzie de 250ug/or, nu mai puin
de 24 de ore. Se poate folosi i un analog sintetic al somatostatinei octreotid
50ug n bolus i.v. apoi n perfuzie 25-50ug/or, 1-5 zile .
Terlipresin n bolus( 2 mg) iar apoi n perfuzie( 1-2 mg) la 4-6 ore.
Tratamentul endoscopic se face, la ora actual, prin ligatur endoscopic. Alternativa
scleroterapie este utilizat mai rar. Trebuie instituit ct mai repede din momentul
internrii. Eecul terapiei se consider:
< 6 ore de la momentul internrii: necesar de mai mult de 4 transfuzii, incapacitatea creterii
TA sistolice cu 20 mmHg sau la 70mmHg i/sau reducerea pulsului sub 100bti/minut.
> 6 ore de la momentul internrii : apariia hematemezei, scderea TA sistolice > 20mmHg
i/sau creterea pulsului 20bti/minut fa de punctul de la 6 ore, necesarul de 2 sau mai
multe uniti de snge pentru a crete Ht peste 27% sau Hb peste 9g%. 41
 Management-ul HDS
variceal
n caz de eec de hemostaz endoscopic alternativa este
plasarea unei sonde cu balona Sengstaken-Blakemore
(cunoscut ca sond Blackemore), care poate fi eficient i
n cazul varicelor fundice.

eficacitate 75%-90% n oprirea sngerrilor acute;

se menine maxim 24-36 de ore - altfel risc de necroz

local

este o sond cu 2 balonae n care unul este umflat la

nivelul fornixului i altul la nivelul esofagului inferior

controleaz bine sngerarea la nivel subcardial i prin

sistemul de tubulatur are controlul lichidului gastric. 42
 Management-ul HDS
variceal
n caz de eec de hemostaz endoscopic alternativa este
plasarea unei sonde cu balona Sengstaken-Blakemore
(cunoscut ca sond Blackemore), care poate fi eficient i
n cazul varicelor fundice.

eficacitate 75%-90% n oprirea sngerrilor acute;

se menine maxim 24-36 de ore - altfel risc de necroz

local

este o sond cu 2 balonae n care unul este umflat la

nivelul fornixului i altul la nivelul esofagului inferior

controleaz bine sngerarea la nivel subcardial i prin

sistemul de tubulatur are controlul lichidului gastric. 43
 Obiectivele Tratamentului n
HDS variceal
Varice

Tratament Tratament Tratament

HDS HTP EPH

44
Bandare

45
 Concluzii
1. HDS reprezint nc o cauz important de
morbiditate i mortalitate la populaia adult.

2. Modalitile terapeutice sunt diferite n HDS

variceale i non-variceale.

3. Terapia endoscopic a produs modificri majore

n mortalitatea prin HDS indiferent de cauz;
tratamentul antisecretor (IPP) reprezint una din
cele mai importante soluii adjuvante ale terapiei
endoscopice.

46
 TRATAMENT
NU EXIST CUNOSCUT TRATAMENT PATOGENIC

susinere a funciilor vitale

nutriia pacientului
combaterea durerii
combaterea vrsturilor
antibioterapie n cazuri justificate
abordarea coleciilor
tratament chirurgical

47
V MULUMESC !!!

48