Patologia neurologica a varstnicului

I. Sistemul nervos si imbatranirea

II. Acidentele vasculare cerebrale
II.1 Accidentele vasculare ischemice
II.2 Accide tele vasculare cerebrale hemoragice
III. Epilepsiile cu debut tardiv
IV. Sindroamele extrapiramidale
 I. Sistemul nervos si imbatranirea

 - faptul ca celulele sistemului nervos nu se multiplica in

cursul vietii reprezinta o exceptie fata de alte tesuturi;
 - astfel celulele cerebrale lezate prin diferite procese
dispar fara a se regenera, spre deosebire de cele din ficat,
plaman sau intestin;
 - exista deci o reducere a numarului celulelor nervoase
in cursul imbatranirii normale, gradul pierderilor fiind
diferit in anumite zone ale creierului: astfel unele regiuni se
caracterizeaza prin pierderi mai reduse (nuclei bazali), pe
cand in altele se produce o scadere rapida a numarului
celulelor (hipocamp);
 - consecinta acestor modificari este reducerea greutatii
encefalului incepand din a treia decada de viata, crescand
in schimb dimensiunea ventriculilor;
 I. Sistemul nervos si imbatranirea
 - alte modificari corelate cu varsta sunt depunerea de
pigment (lipofuscina) in celulele nervoase, de amiloid in vase
si celule, precum si aparitia placilor senile si dezorganizarea
neurofibrilara;
 - in compensare exista o serie de proprietati ale sistemului
nervos care tind sa atenueze aceste modificari, cum ar fi
redundanta, mecanismele compensatorii si plasticitatea;
 - aceste aspecte negative si pozitive pot fi influentate de
factori exogeni, cum ar fi de exemplu de medicamente,
somnifere sau sedative, care la batrani pot induce delir sau
confuzie;
 - de altfel si varstnicii sanatosi pot avea tulburari de
constiinta sau comportament in cadrul unor boli care scad
aportul de oxigen la creier, cum ar fi pneumoniile, anemiile si
insuficienta cardiaca.
 I. Sistemul nervos si imbatranirea
Evaluarea neurologica
 - trebuie precizat de la bun inceput faptul ca tulburarile
sistemului nervos nu reprezinta o consecinta fireasca a
imbatranirii;
 - in ciuda modificarilor care apar odata cu inaintarea in
varsta, majoritatea persoanelor isi pastreaza functiile
cognitive si comportamentul normale la batranete;
 - daca am considera inevitabile si deci netratabile
aceste modificari am fi tentati sa examinam superficial
acesti bolnavi, lipsindu-i de sansa unui tratament corect;
 - nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unor
boli care sa complice evolutia afectiunii neurologice, boli
care ar putea fi trecute cu vederea cum ar fi de exemplu
aparitia unei periartrite la un hemiplegic, sau depresia care
ar putea ingreuna diagnosticul dementei.
 I. Sistemul nervos si imbatranirea
Examenul obiectiv:
 - trebuie efectuat cu multa atentie, impunandu-se
diferentierea semnelor comune imbatranirii de semnele
neurologice patologice;
 - pupilele batranilor sunt de obicei mai mici, iar
reflexele pupilare mai lenese sau diminuate;
 - examenul sistemului motor evidentiaza o
slabiciune generalizata, mai ales la femei, dar reflexele
de intindere musculara nu sunt modificate, cu exceptia
reflexului achilian care este diminuat sau absent (mai
probabil datorita pierderii elasticitatii tendonului).
 I. Sistemul nervos si imbatranirea
Examenul obiectiv:

 - atrofia musculara cu predilectie a muschilor mici

ai mainii este descrisa la majoritatea varstnicilor, aceasta
insa nu se insoteste de tulburari functionale;
 - examinarea senzoriala ofera relatii normale, cu
exceptia simtului vibrator, care poate lipsi sub nivelul
genunchilor, fara a fi prezenta alterarea simtului
proprioceptiv, care se determina prin perceptia pozitiei
articulatiei;
 - semnele gasite la examenul neurologic se vor
evalua in lumina varstei pacientului, istoricului si
celorlalte rezultate obtinute.
 II. Accidentele vasculare cerebrale

 Accidentele vasculare (AVC) reprezinta o categorie

heterogena de afectiuni care se datoresc suferintei cerebrale
de cauza vasculara.
 Exista doua categorii majore:
- hemoragia cerebrala;
- ischemia,
 Iar hemoragia poate fi subarahnoidiana sau
intracerebrala si ischemia poate fi de origine trombotica ori
embolica.
 Tromboza complica procesul de ateroscleroza, iar
embolia presupune sursa cardiovasculara;
 Hemoragiile apar in urma ruperii peretelui arterial,
favorizata de variatii tensionale sau modificari vasculare.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

 Reprezinta 70 – 80% din AVC la batrani.

Clasificare:
a). accidentul ischemic tranzitor (AIT),
b). accidentul ischemic constituit
c). ictusul lacunar
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

a). Accidentul ischemic tranzitor:

 - se defineste prin episoade de ischemie cerebrale focale cu

durata mai mica de 24 ore, avand debut brusc, evolutie in cateva
minute si remisie intr-o ora in 50% din cazuri si in 4 ore in 90%
din cazuri.
 - etiologia este reprezentata de boli vasculare (ateroscleroza),
anomalii sanguine (hipercoagulabilitatea), sau reducerea
perfuziei cerebrale (debit cardiac scazut, sindromul “”de furt””
sanguin, compresiuni vasculare extracraniene).
 - simptomatologia variaza in functie de localizarea
ischemiei;
 - daca este vorba de AIT carotidian bolnavii vor prezenta
simptome vizuale (cecitate, amauroza),tulburari de vorbire
(afazie), deficit motor (hemipareze) si tulburari de sensibilitate
(parestezii);
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

a). Accidentul ischemic tranzitor:

 - in AIT vertebro-bazilar exista simptome vizuale, ameteli cu

caracter de vertij, tulburari ale motilitatii oculare, instabilitate in
ortostatism si mers, tulburari motorii si senzitive bilaterale sau
alterne, tulburari de coordonare, agitatie si episoade scurte de
pierdere a cunostintei;
 - diagnosticul presupune examinari complementare, ca teste
biochimice, examen cardiologic, oftalmologic, ecografie Doppler
carotidiana si vertebrala, examinare CT cerebrala;
 - diagnosticul diferential se face cu alte accidente cerebrale,
epilepsie, tulburari de ritm cardiac, sincopa, hipoglicemie,
tulburari electrolitice, intoxicatii si labirintite.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
b). Infarctul cerebral:

 - se instaleaza in urma unei reduceri a fluxului

sanguin peste nivelul critic al supravietuirii neuronale.
 - etiopatogenia cuprinde factori ca: spasmul vascular,
tromboza si ischemia.
 - se stie ca ischemia cerebral complete produce
oprirea functiilor neuronale dupa cateva secunde, iar in
cateva minute apar leziuni ireversibile;
 - in cazul ischemiei partiale se reduce activitatea
electrica neuronala, insa fara distrugerea lor, iar reducerea
perfuziei cerebrale tinde sa fie compensata de autoreglarea
circulatiei cerebrale si extractia crescuta de oxigen;
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
b). Infarctul cerebral:
 - simptomatologia difera in tromboza cerebrala
si embolia cerebrala.
 - in tromboza, debutul este in general
progresiv, in minute – ore si mai rar brusc, mai ales
in primele ore ale diminetii, cu tulburari de
constienta care pot fi progresive, pana la coma;
 - embolia cerebrala debuteaza brusc, fara
semne premonitorii, mai frecvent in cursul zilei, in
timpul activitatii;
 - de obicei tulburarile de constienta sunt mai
rare, tranzitorii, iar coma este neobisnuita;
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

b). Infarctul cerebral:

 - in perioada de stare sunt prezente atat simptomele
neurologice de focar, cat si simptomele cardiovasculare
ale bolii de baza (fibrilatia atriala, hipertensiunea arterial,
diabetul zaharat, arterita). Edemul cerebral perilezional
dureaza 7 – 10 zile, iar regresia sa reprezinta evolutia
favorabila a bolii.
 - pe langa semnele generale, infarctul cerebral la
batrani poate evolua cu tulburari psihice, chiar si in cazul
leziunilor mici, manifestate prin alterarea memoriei si
stari confuzive, semnele neurologice putand fi minime,
chiar frusta;
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
b). Infarctul cerebral:
 - in functie de localizarea morfopatologica examenul
neurologic poate evidentia semne diferite, realizand
urmatoarele sindroame:
1. Sindromul arterei cerebrale anterioare se
caracterizeaza prin hemiplegie contralaterala cu
predominenta crurala, hemianestezie si tulburari psihice de
lob frontal ca afazie si dezorientare.
2. Sindromul arterei cerebrale mijlocii evolueaza cu
simptome si semne variabile in functie de nivelul ocluziei: in
cea proximala apare hemiplegie contralaterala, hemianestezie
contralaterala si afazie mixta, deseori aspecte pseudotumorale
sau psedohemoragice. In ocluzia pe teritoriul superficial se
instaleaza infarct corticosubcortical extins manifestat prin
hemiplegie si hemianestezie predominant facio-brahiala
contralaterala, hemianopsie homonima si diferite forme de
agnozie.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
b). Infarctul cerebral:
3. Sindromul arterei cerebrale posterioare
superficiale se manifesta prin hemianopsie homonima,
diferite forme de agnozie vizuala, iar in localizarea
profunda apare sindromul Dejerine Roussy
(hemianestezie contralaterala, hemianopsie omonim
contralaterala, hiperpatie talamica si hemipareza
frusta contralaterala).
4. Sindromul arterei carotidiene anterioare
evolueaza cu hemiplegie si hemianopsie contralaterala
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
b). Infarctul cerebral:
5. Infarctul de trunchi cerebral prezinta
particularitati in functie de localizare: leziunile ventrale
aparute in urma lezarii cailor cortico-spinale piramidale
evolueaza cu pareze sau paralizii, iar leziunile dorsale
secundare interesarii cailor sensibilitatii generale
determina hemianestezie contralaterala sau
hemisindrom cerebelos homolateral, cand sunt lezate
emisferele sau caile cerebeloase. Interesarea nervilor
cranieni produce semne de tip periferic, specific fiecarui
nerv in parte.
6. Sindromul arterei bazilare evoleaza cu
somnolenta, dizartrie, diplopie, hemipareza-hemiplegie,
pana la coma profunda cu rigiditate de decerebrare, in
cazul ocluziei totale a acestei artere.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

b). Infarctul cerebral:

 - diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza
examenului clinic coroborat cu examinari paraclinice:
- CT cerebral;
- angioscintigrafie cerebrala;
- rezonanta magnetica nucleara cerebrala;
- arteriografie cerebrala.
 - evolutia favorabila indica regresia edemului cerebral
perilezional si apoi a focarului in sine. De obicei la batrani
regresia este mai spectaculoasa decat la adulti, dar
sechelele sunt mai numeroase decat dupa AVC hemoragic.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

b). Infarctul cerebral:

 - mortalitatea este ridicata, in primele 30 zile

se apreciaza a fi in jur de 62,7%, cauzele de deces
fiind mai ales complicatiile infectioase pulmonare
sau urinare, edemul pulmonar acut, infarctul
miocardic acut, insuficienta cardiaca sau
suprainfecatrea escarelor.
 - nu este de neglijat nici posibilitatea
recidivelor accidentului vascular.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
c). Ictusul lacunar:

 - rezulta din infarctarea unor portiuni profunde ale

encefalului la hipertensivi;
- este vorba despre leziuni ale arteriolelor cu diametrul
sub 200 microni, care determina microinfarcte cu
dimensiuni de 10 – 12 mm;
 - aceste vase sufera un proces de lipohialinoza,
vasculopatie caracterizata prin ingustarea lumenului
datorita ingrosarii peretilor infiltrati cu macrofage;
 - clinic se manifesta prin debut progresiv a unui
sindrom stereotipic, iar in 30% din cazuri ca si AIT. Nu exista
niciodata afazie, apraxie, hemianopsie sau stupoare;
 - substratul manifestarilor il constiuie de obicei leziuni
multiple, iar daca acestea sunt difuze si numeroase se
instaleaza tabloul clinic al dementei.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
c). Ictusul lacunar:

 - unul dintre cele mai frecvente sindroame ale ictusului

lacunar este: hemiplegia motorize pura, in care deficitul motor
este mai adesea proximal, membrele superioare si inferioare
fiind deopotriva afectate, fara sa existe tulburari mentale, iar
examenul electroencefalografic, angiografic si tomografia
computerizata sunt normale;
 - leziunile raspunzatoare de acest sindrom sunt localizate
in portiunea inferioara a capsulei interne;
 - alte sindroame ale ictusului lacunar sunt: accidentul
sensorial pur manifestat prin hemianestezie, leziunea fiind
localizata in nuclei talamici posterolaterali: hemipareza
ataxica, dizartria si pareza facial;
 II.1 Accidentele vasculare ischemice

c). Ictusul lacunar:

 - starea lacunara se caracterizeaza prin paralizie

pseudobulbara, dementa si semne motorii, necropsia
acestor cazuri evidentiind 4 – 6 infarcte mici in nuclei
caudati, talamus, punte si in profunzimea substantei
albe emisferice.
 - tratamentul cuprinde:
- masuri generale;
- masuri speciale;
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
c). Ictusul lacunar:

 - masurile generale vizeaza mentinerea functiilor

vitale prin asigurarea permeabilitatii cailor aeriene
superioare, mentinerea unei stari optime a aparatului
cardiovascular (tensiunea arteriala nu trebuie scazuta
brutal si masiv, iar aritmiile se vor trata corespunzator),
tratamentul infectiilor, reechilibrarea hidroelectrolitica,
controlul crizelor epileptice si al complicatiilor
psihiatrice, evitarea escarelor si controlul mictiunilor.
1. Masurile specifice se refera la combaterea
edemului cerebral prin substante hiperosmolare
(manitol 20% in doza de 1 – 1,5g/kgcorp/zi cu ritm de 30
– 40 pic/min) si diuretice (Furosemid 20 – 80 mg)
Folosirea curenta a corticoizilor nu si-a dovedit eficienta
in ischemia cerebrala acuta.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
c). Ictusul lacunar:

2. Medicatia vasoactiva se administreaza cu scopul ameliorarii

circulatiei regionale, dar ea poate avea efect nedorit “de furt” din
zona perilezionala catre restul encefalului, afectand revascularizarea
regiunii ischemice, motiv pentru care multi o evita. Singurul
beneficiu ar fi efectul metabolic favorabil asupra celulei nervoase
prin ameliorarea extractiei oxigenului si a turilizarii lui. Inhibitorii
canalelor de calciu pot ameliora fluxul cerebral la periferia zonei
ischemiate, dar nu si in centrul ei sau in emisferul contralateral, deci
nu produce “furt” sanguin, motiv pentru care sunt indicate in
primele ore.
3. Anticoagulantele sunt utile in embolia cerebrala si in
leziunile ischemice mici, dar cu stenoze carotidiene semnificative la
ecografia Doppler. Trebuie luat insa in considerare riscul
transformarii hemoragice a infarctului cerebral sau acela al unei
hemoragii sistemice, mai ales la marii hipertensivi. Terapia
trombolitica este contraindicate la batrani datorita riscului crescut
de hemoragie.
 II.1 Accidentele vasculare ischemice
c). Ictusul lacunar:

4. Tratamentul antiagregant se prescrie la cei fara

risc hemoragic, constand din aspirina 80 mg/zi sau
Ticlopidina care nu are efecte secundare asupra
aparatului digestiv.
 Procedeele chirurgicale sunt riscante peste 75 ani,
decizia fiind luata cu mult discernamant.
 Endarterectomia carotidiana se indica in stenozele
peste 70%, avand si caracter profilactic.
 Trombendarterectomia si trombectomia se indica
in caz de tromb, iar anastomoza extracraniana temporo-
silviana vizeaza reconstructia unei circulatii colaterale in
ocluziile carotidiene; se mai poate recurge si la alte
tehnici de by-pass cu acelasi scop.
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
 Reprezinta 20% din totalul AVC si se datoresc hipertensiunii
arteriale si aterosclerozei, fiind vorba de fapt de ruptura unor
microanevrisme dobandite.
 1. Hemoragia subarahnoidiana este relativ frecventa la
varstnici, avand debut brusc cu stare generala alterata, sindrom
meningeal si subfebrilitati. In formele cu inundatie ventriculara
apar coma, crize tonice, repsiratie stertoroasa si crize epileptic.La
batrani exista si o forma oligo simptomatica care se manifesta prin
deteriorarea brusca a starii mentale, cefalee, ameteli, redoarea
cefei si dureri lombare care dureaza 7 – 14 zile.
 Diagnosticul este sugerat de simptomele si semnele
clinice amintite. Examenul CT se indica de urgenta si daca acesta
este negativ se poate efectua punctia rahidiana la care se pune in
evidenta lichid xantocrom la 6 ore de la debut, pana la 28 de zile,
iar in primele ore lichid hemoragic cu hematii vizibile in
sediment. Persistenta acestora dupa 5 zile de la debut sugereaza
continuarea hemoragiei.
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice
 Deoarece posibilitatea unui anevrism trebuie
confirmata sau infirmata se indica arteriografia, dar numai la
cei bolnavi peste 70 ani care se apreciaza ca vor suporta si
interventia chirurgicala in continuare. Arteriogrfia se va
efectua numai la doua saptamani de la debut, niciodata in
faza acuta. Desigur ca in prezent rezonanta magnetica
nucleara a inlocuit cu succes aceasta metoda invaziva,
permitand vizualizarea anevrismelor.
 Diagnosticul diferential trebuie facut cu meningitele,
encefalitele acute, arteritele cerebrale, infarctul cerebral si
encefalopatia hipertensiva.
 Prognosticul este mai bun in hemoragiile
subarahnoidiene fara inundatie ventriculara, in cele cu
inundatie ventriculara decesul survenind in cateva ore.
Complicatiile mai frecvente sunt: resangerarea, formarea unui
hematom subdural sau intracerebral, spasmul arterial si
hidrocefalia acuta.
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

 2. Hemoragia cerebrala este cea mai grava forma de

AVC, avand mortalitate de 70 – 80%, mai ales in prima
saptamana de la debut;
 Sangele extravazat se constituie intr-un focar
parenchimatos care invadeaza teritoriile din jur, cu
posibilitatea inundatiei ventriculare, iar in jurul acestuia
apare un edem cerebral care se poate generaliza;
 Spasmul vascular asociat poate induce leziuni
ischemice chiar la distanta, induse de produsii de degradare
ai sangelui;
 Simptomatologia este urmarea leziunilor de focar, in
functie de localizarea hemoragiei, existand un fond de
coma de grad variabil;
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

 Debutul este brusc sau progresiv in minute, ore sau chiar

zile, in functie de modul de instalare si evolutie a hemoragiei;
 Bolnavii au stare generala alterata, subfebrilitati,
transpiratii, respiratie Cheyne-Stokes, varsaturi, incontinenta
sfincteriana si uneori redoarea cefei;
 La acestea se asociaza semnele sindromului de
hipertensiune intracraniana determinata de focarul hemoragic
sau/ si edemul cerebral;
 Nu vom descrie elementele sindroamelor de focar,
localizarea leziunilor fiind astazi mult usurata prin examenul
tomografic computerizat si rezonanta magnetica nucleara;
 In diagnosticul diferential vom avea in vedere: AVC
ischemic, encefalopatia hipertensiva si migrenele la hipertensivi;
 Evolutia este severa, cei cu hemoragii subtentoriale
decedand in proportie de 95%, mortalitatea crescand
proportional cu inaintarea in varsta;
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

 Tratamentul AVC hemoragic cuprinde masurile

generale amintite la tratamentul AVC ischemic, cu atentie
deosebita la combaterea starii de agitatie si a cefaleei prin
analgetice – narcotice, mentinerea valorilor tensionale
scazute pentru a evita resangerarea si profilaxia pasmului
arterial cu inhibitori ai canalelor de calciu (nimodipin);
 Tratamentul edemului cerebral va fi precoce si
sustinut, edemul masiv cu staza papilara constinuind
contraindicatie a punctiei rahidiene datorita pericolului
“angajarii” substantei cerebrale, cu aparitia sindromului de
trunchi cerebral. Terapia hemostatica s-a dovedit iluzorie, ea
avandu-si motivatia numai in cazurile cu tulburari de
coagulare din cadrul unor hemopatii sau hepatopatii.
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

3. Hematomul intracranian este o forma de AVC hemoragic in

care revarsatul sanguin este bine delimitat, continutul lui crescand
prin osmoza, iar dupa evacuare, la varstnici creierul poate ramane
colabat datorita reexpansionarii lente. Exista hematoame
intraparenchimatoase, in emisferele cerebrale, care apar primar, ca o
hemoragie cerebrala pe un fond vascular patologic. Cele mai grave
sunt acelea din trunchiul cerebral.
 Hematoamele extracerebrale sunt subarahnoidiene,
subdurale si epidurale, survin secundar unui traumatism, iar tabolul
clinic apare dupa un interval liber, care este asimptomatic sau
oligosimptomatic. Deseori la varstnic traumatismul nici nu este sesizat
de acesta sau de anturaj.
 Hematoamele intradurale apar pe fondul unor boli
cronice: diateze hemoragice, anemie pernicioasa, lues, ateroscleroza,
alcoolism, insuficienta renala, avand o evolutie mai ales subacuta sau
cronica.
 II.2 Accidentele vasculare cerebrale hemoragice

 Simptomatologia cuprinde semne de focar care

seamana celor din tumori sau hemoragii progresive.
Trebuie sa ne gandim la un hematom in cazul oricarui
sindrom neurologic care se instaleaza progresiv dupa un
traumatism. La varstnici exista posibilitatea asocierii unui
sindrom demential, mai ales in localizarile frontale.
 Diagnosticul presupune, pe langa datele clinice si
anamnestice, examenul tomografic computerizat si
rezomanta magnetica nucelara.
 Tratamentul este totdeauna neurochirurgical la
orice varsta, rezultatele fiind spectaculoase. In
hematoamele intracerebrale interventia este mai dificila,
iar rezultatele mai modeste.
 III. Epilepsiile cu debut tardiv

 - epilepsia reprezinta un sindrom cerebral care

debuteaza cel mai frecvent in copilarie, procentul
epilepsiilor aparute peste 45 – 50 ani fiind de 23,67%.
Debutul tardiv sugereaza substratul organic sau metabolic,
investigatiile trebuie orientate in acest sens;
 - se stie ca exista epilepsii generalizate si epilepsii
focale, acestea din urma aparand mai frecvent la varstnici;
 - etiologia epilepsiilor cu debut tardiv cuprinde
factori vasculari, tumorali, traumatici, infectiosi,
dismetabolici, fizici, chimici si alergici;
 III. Epilepsiile cu debut tardiv
 - bolile vasculare cerebrale, in special ateroscleroza,
reprezinta cea mai frecventa cauza, tabloul clinic cuprinzand
crizele tipice la care se asociaza semnele de arterioscleroza;
 - unele AVC evolueaza cu crize epileptice de la debut,
acestea constituind un element de prognostic infaust, cu
decese in jur de 70%. In alte cazuri AVC sunt urmate de crize
epileptice care apar pe fondul unor leziuni cerebrale ischemice
sau hemoragice, fiind mai frecvente dupa primul an;
 - leziunile corticale mai ales hematoamele par sa fie cele
mai epileptogene;
 - tumorile cerebrale reprezinta cauza a 40% din
epilepsiile aparute dupa 40 ani, 50% din tumorile cerebrale
supratentoriale manifestandu-se prin crize epileptice. In
majoritatea lor crizele au aspect focal, fapt ce reprezinta o
particularitate importanta care trebuie cunoscuta de medicul
geriatru, necesitand investigatii imagistice de specialitate;
 III. Epilepsiile cu debut tardiv

 - epilepsia posttraumatica poate apare precoce, in minute, ore,

zile sau tardiv la 1 – 5 ani dupa un traumatism care poate fi minor
sau chiar nesesizat de pacient sau anturaj;
 - bolile degenerative cerebrale se pot insoti uneori de crize
comitiale, care sunt de tip generalizat, in contextul bolii de baza
(boala Parkinson, boala Jakobs-Creutzfeld si dementele);
 - epilepsia din unele procese infectioase, ca encefalitele virale,
este rara la batrani, la acestia intalnindu-se mai ales in cadrul
encefalitelor microbiene, abceselor cerebrale si tuberculoamelor;
 - tulburarile metabolice pot declansa frecvent crize epileptice
la varstnici, astfel acestea pot apare in insuficienta renala, hepatica,
diabetul zaharat, hipoparatiroidism, anoxia din unele boli
respiratorii, reactiile anafilactice, insolatia sau orice edem cerebral;
 III. Epilepsiile cu debut tardiv

 - epilepsia posttraumatica poate apare precoce, in minute,

ore, zile sau tardiv la 1 – 5 ani dupa un traumatism care poate
fi minor sau chiar nesesizat de pacient sau anturaj;
 - bolile degenerative cerebrale se pot insoti uneori de
crize comitiale, care sunt de tip generalizat, in contextul bolii
de baza (boala Parkinson, boala Jakobs-Creutzfeld si
dementele);
 - epilepsia din unele procese infectioase, ca encefalitele
virale, este rara la batrani, la acestia intalnindu-se mai ales in
cadrul encefalitelor microbiene, abceselor cerebrale si
tuberculoamelor;
 - tulburarile metabolice pot declansa frecvent crize
epileptice la varstnici, astfel acestea pot apare in insuficienta
renala, hepatica, diabetul zaharat, hipoparatiroidism, anoxia
din unele boli respiratorii, reactiile anafilactice, insolatia sau
orice edem cerebral;
 III. Epilepsiile cu debut tardiv

 - medicatia antiepileptica consta din:

- diazepam 2 – 10 mg i.v., cu repetare, pana la doza
totala de 20 mg, cu atentie la sensibilitatea deosebita a
varstnicilor la acest preparat (pericol de insuficienta
respiratorie);
- se mai poate utiliza lorazepam 1 mg/min cu repetare
la 15 – 20 minute;
- alta medicatie utilizata este fenitoinul 50 mg i.v. in
primul minut, pana la doza totala de 15 – 18 mg/kg/corp, lent 50
mg/min;
- daca nu s-a reusit cuparea crizei se recurge la
fenobarbital i.v. 25 – 50 mg/min pana la 20 mg/kgcorp (doza
obtinuta fiind 700 mg in 7 minute);
 III. Epilepsiile cu debut tardiv

 - tratamentul cronic presupune regim de viata ordonat,

evitarea consumului de alcool si tratament medicamentos
permanent cu:
- fenobarbital 0,10 g/zi cu mentiunea ca la
batrani poate favoriza tulburari de constienta sau agitatie
paradoxala;
- fenitoin 0,10 g de doua ori pe zi pana la 6 ori pe
zi, asociat cu vitamina C 500 mg/zi;
- carbamazepina 2 x 0,20 g/zi doza medie fiind 4
– 6 tb/zi;
- se mai pot folosi pirimidon (milosyne), acid
valproic (depakine).
 - tratamentul chirurgical nu intra in discutie in
gerontoneurologie.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 In grupul sindroamelor extrapiramidale sunt

cuprinse tulburari neuromotorii datorate unor leziuni la
nivelul nucleilor bazali si anume sindromul Parkinsonian,
tremuraturile si sindromul coreic.
Sindromul Parkinsonian:
 - reflecta disfunctii ale sistemului striat produse prin
leziuni la acest nivel sau in locus niger;
 - face parte dintre geropatii deoarece 90% dintre cazuri
debuteaza peste 50 ani, descrierea apartinand lui I.
Parkinson in 1817.
 IV. Sindroamele extrapiramidale
 Tabloul clinic cuprinde:
1. Tremuraturile apar la degetele mainii si picioarelor, mai
rar la nivelul capului, in repaus si dispar deseori in timpul
miscarilor.
2. Hipertonia (rigiditatea) se caracterizeaza prin diminuarea
reflexelor osteotendinoase, accentuarea celor de postura,
evidentiate la aparitia pumnului (semnul Noica si Nigro, al rotii
dintate) sau la haluce;
 miscarile sunt sacadate chiar si la nivelul globilor
oculari;
 rezultatul acestei hipertonii este o atitudine
caracteristica de “caine batut”, cu corpul flectat anterior, capul
aplecat, membrele inferioare flectate din genunchi si cele
superioare din coate;
 tonusul muscular crescut este cauza unui disconfort
dureros confundat adesea cu o afectiune reumatismala;
 este important de subliniat faptul ca tremuraturile si
rigiditatea dispar in somn.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

Tabloul clinic cuprinde:

3. Akatizia este o neliniste psihomotorie, bolnavii avand

tendinta de a se misca in permanenta, aceasta fiind incadrata
in sindromul picioarelor nelinistite, care impiedica
adormirea pacientului.
4. Hipokinezia (bradikinezia) este descrisa ca o lentoare in
miscari, care duce la pierderea autonomiei si imobilizare,
acesta fiind cel mai important simptom al sindromului;
 localizarea la musculatura fetei determina lipsa
mimicei, scurgerea salivei, vorbirea dificila, bolnavii avand
scrisul mic si mersul dificil la pornire sau cu blocaje
neasteptate pe parcurs.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

Tabloul clinic cuprinde:

5. Asinergiile duc la infirmitate caracterizandu-se prin

urmatoarele:
- lipsa pendularii membrelor in mers, tendinta de cadere
inainte sau inapoi in timpul ortostatismului,
- dificultatea schimbarii directiei,
- nesiguranta mersului, care devine tarsait, cu pasi
marunti.
 Pe langa aceste manifestari neurologice exista o serie de
modificari vegetative: seboree, hipersudoratie, hipertermie,
edeme maleolare, hipotensiune arteriala, constipatie, slabire in
greutate.
 De asemenea pot apare unele tulburari psihice cum ar fi
bradipsihia, depresia, irascibilitatea, egocentrismul, exigenta
crescuta si tulburari cognitive pana la dementa si frecvent
depresie.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 Etiologia sindroamenlor Parkinsoniene este variata:

1. Inflamatorie (encefalite virale, lues);
2. Toxica, medicamentoasa (rezerpina, fenotiazine) si
chimica (oxid de carbon, alcool);
3. Anoxica (stop cardiac, colaps, epilepsie, strangulare);
4. Traumatica (encefalopatia boxerilor, hemoragii);
5. Tumorala;
6. Vasculara (aterosclerotica);
7. Colagenoze;
8. Degenerativa.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 Boala Parkinson reprezinta 85 – 90% din cazuri,

etiologia ei fiind necunoscuta, invocandu-se rolul unor
factori toxici, imfamatori, autoimuni sau degenerativi.
 Substratul biochimic al sindroamelor de origine
nigrica il constituie lezarea neuronilor dopaminergici din
locus niger, cu scaderea dopaminei la nivelul striatului,
cresterea activitatii colinergice strio-palido-talamice si a
glutamatilor sistemului strio-nigral.
 In leziunile striate exista aceleasi dezechilibre.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 Tratamentul urmareste suprimarea sau ameliorarea

simptomelor prin compensarea lipsei de dopamina (cand este
necesar) sau reechilibrarea balantelor amintite prin diminuarea
excesului de acetilcolina sau glutamati.
 I. Se folosesc antiparkinsonienele anticolinergice de
sinteza:
- trihexifenidil (Romparkin, Fenidil) tablete de 2 si 5 mg in
doze progresive pana la 6 tb/zi;
- se mai indica dexetimid (Tremblex), sau biperidin
(Akineton), cu mentiunea ca nu se vor folosi in glaucom si in
afectiunile prostatei deoarece favorizeaza retentia urinara. Ca
efecte secundare se mai mentioneaza uscaciunea gurii, tulburari
confuzionale, tulburari vizuale;
- amantadina este un medicament antiglutamatergic
(Viregyt, Amantadina) sub forma de tablete de 100 mg, doza
necesara fiind de 2 – 3 tb/zi. Efectele anticolinergice sunt mai
reduse decat la primul grup.
 IV. Sindroamele extrapiramidale
 II. Terapia dopaminergica in cazurile de leziuni nigrice
se face cu precursorul dopaminei, L Dopa, in tablete
Levodopa sau Larodopa de 125, 250, 500 mg.
 Doza optima se situeaza intre 4 – 6 g/zi,
ajungand-se la aceasta progresiv in 6 – 8 saptamani.
 In ciuda efectelor terapeutice, preparatele din
aceasta clasa au multe reactii secundare: greturi, varsaturi,
anorexie, palpitatii, hipotensiune ortostatica, anxietate,
confuzii, insomnii, convulsii, diplopie, edeme, tulburari de
mictiune, anemie hemolitica si leucopenie.
 Asocierea cu un inhibitor al decarboxilazei a
diminuat mult aceste reactii adverse. Exemple de astfel de
preparate sunt: Madopar, Nakom, Sinemet.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 Dezavantajul acestei terapii este faptul ca dupa un

tratament prelungit (2 – 10 ani) apar efecte paradoxale de
hipokinezie si akinezie accentuate la cresterea dozelor,
impunand intreruperea tratamentului.
 De aceea se recomanda ca tratamentul dopaminergic sa
fie folosit doar in ultima instanta, dupa esecul altor terapii.
 Cu scopul evitarii efectului nociv al levodopei asupra
receptorilor sinaptici s-au introdus in tratament noi agonisti ai
dopaminei, bromocriptina (Bromocriptin, Parladel) in tablete
de 2,5 mg care se introduce treptat, paralel cu reducerea
progresiva a dozelor medicatiei dopaminergice. Doza uzuala
este in jur de 10 mg /zi. Efectele secundare sunt asemanatoare
cum ale Levodopei.
 Alt preparat din aceasta grupa este pergolidul ( ca
inlocuitor al tratamentului dopaminergic clasic).
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 Birkmyer si colab. au initiat tratamentul cu un

inhibitor selectiv de neuroaminoxidaza B. Selegelina
(Deprenil, Eldepril, Jumex) in tablete de 5 mg (1 – 2tb/zi),
care se poate folosi singur in perioada de debut a bolii,
apoi in asociere cu terapia dopaminergica.
 Tratamentul mai cuprinde masuri adjuvante ca:
- medicatia antidepresiva si tratamentul insomniilor,
- sau alte masuri simptomatice.
 IV. Sindroamele extrapiramidale

 Sindroamele piramidale neuroleptice apar frecvent

in geriatrie in urma folosirii fenotiazinelor si
butirofenonelor;
 este vorba de sindromul hiperton-hipokinetic ce
apare dupa tratament mai intensiv ca haloperidol,
indicandu-se asocierea unui antiparkinsonian;
 mai pot apare dischineziile tardive exteriorizate
prin grimase bucofaciale dupa adiministrare de
Haloperidol, care nu cedeaza la intreruperea
tratamentului;
 exista foarte rar sindromul malign neuroleptic, cu
evolutie acuta, severa, lenta in 15 – 20% a caror tratament
se face in sectii de terapie intensiva.