EPILEPSIA

Definiţie

 Afecţiune cronică, caracterizată prin

recurenţa crizelor
 Este a doua afecţiune cronică
neurologică care aduce pacientul la
neurolog (după cefalee)
 Crizele epileptice sunt fenomene
clinice rezultate din hiperexcitabilitatea
neuronilor corticali
Definiţia crizelor
 dpdv electric:
– Descărcare bruscă, paroxistică, excesivă şi rapidă a
neuronior (Jackson 1983)
 clinic
– Criza epileptică este o modificare stereotipă a stării de
conştienţă, comportamentului, funcţiilor motorii,
percepţiilor şi senzaţiilor, rezultate din descărcările
paroxistice ale neuronilor corticali

Epilepsia presupune recurenţa crizelor. O singură criză

epileptică nu constituie epilepsie
Crize acute simptomatice: crizele care apar în primele 1 – 2
săpt. De la o perturbare metabolică cerebrală.
Istoric

 Epilepticii erau considerati “posedaţi

de către diavol”
 Frecvent - desconsiderare proprie si
izolare sociala
 Personalitati celebre cu epilepsie:
Cezar, Petru cel Mare, Napoleon, Sf.
Pavel, Jeanne d’Arc, Martin Luther,
Alfred Nobel, Dostoievski, Van Gogh.
Epidemiologie
 Incidenta epilepsiei (rata anuala a noilor
cazuri apărute) / 100.000 locuitori este de
40-70/100.000 locuitori in tarile dezvoltate
ajungand la 100-190/100.000 locuitori in
tarile aflate in curs de dezvoltare;
 Prevalenta bolii ~ 1% (50 milioane epileptici
in lume)
 Vârsta incidentei maxime este in primii 10
ani de viata si peste 70 ani
Etiologie

Dpdv etiologic, epilepsia se poate clasifica astfel:

 Simptomatica - produsa de o leziune cerebrala
cunoscuta, identificabila;
 Criptogenica - produsa de leziuni ale creierului
dobandite (incluzand anomalii de dezvoltare a
creierului din perioada prenatala) care nu au fost
identificate sau a caror cauza este necunoscuta;
majoritatea epilepsiilor partiale apartin acestei
categorii;
 Idiopatica – etiologie necunoscuta, se presupune
ca au determinism genetic; in aceasta categorie sunt
incluse majoritatea epilepsiilor primar generalizate
Etiologie
 60% din epilepsii sunt idiopatice si
criptogenice
 40% simptomatice, care pot fi:
– vasculare(15%): avc ischemic, neurogic, HSA,
cavernoame
– Etilice (7%)
– post-traumatice (3%)
– Tumorale (6%)
– alte cazuri - degenerative Alzheimer, metabolice,
infectioase (8%)
Diagnostic

 Presupune 3 etape:

1) Diferenţierea crizei epileptice de afecţiuni

care mimează criza;
2) Clasificarea tipului de criza sau sindrom
epileptic
3) Determinarea etiologiei crizelor
Diagnosticul diferential al crizelor

 sincope
 atacul ischemic tranzitor
 afecţiuni metabolice (hipoglicemia)
 narcolepsia
 afecţiuni care produc obstrucţia intermitenta in circulaţia LCR
(chiste coloide a ventriculului III)
 droguri
 migrene
 afecţiuni psihiatrice (pseudocrize, atacuri de panica, afecţiuni
disociative)
 ticuri, distonii din coreoatetoză, hemispasm facial, crizele
tonice din SM, sindromul picoarelor nelinistite, etc
 Clasificarea crizelor
epileptice
(ILAE-International League Against Epilepsy)
I. Crize parţiale
A) simple (fara alterarea stării de conştientă)

B) complexe (cu alterarea stării de

conştienta)
C) cu generalizare secundara

II. Crize generalizate

A) convulsive

B) neconvulsive
A) Crizele parţiale simple

 Cu simptome motorii
• jacksoniene motorii
• Adversive (capul+globii oculari sunt deviaţi de
partea opusa focarului epileptic)
 Cu simptome senzitive-senzoriale
• senzitive jacksoniene, vizuale (fosfene,
scotoame, halucinatii), auditive, olfactive,
gustative.
• autonome
• cu simptome psihice
B) Crize parţiale complexe

 crize parţiale simple urmate de

alterarea stării de conştienta

 crize cu alterarea conştientei de la

debut
C) Crize parţiale cu evoluţie
spre generalizare secundara
Crize autonome
(vegetative)
 cu manifestări paroxistice vegetative
– greaţa
– vărsături precedate de dureri abdominale
– tahicardie
– tahipnee
– Midriaza
– sialoree
Aparţine epilepsiei diencefalice, hipotalamice,
insulară, paraventriculară.
B) Crize parţiale complexe (de lob
temporal) sau crize psihomotorii

 Cele mai frecvente crize ale adultului si

cele mai rezistente la tratament
 Pot fi precedate de aura
 Durează mai puţin de 3 minute
B) Crize partiale complexe (de lob
temporal) sau crize psihomotorii

B1) Crizele psihomotorii

 Pot prezenta automatisme
– gestuale (frecarea mâinilor, masticaţie,
deglutiţie, imbricare, etc)
– verbale (repeta stereotip aceleaşi cuvinte)
 Pot prezenta automatisme ambulatorii de lunga
durata (ore, zile)- fuga epileptica
 La revenire pacienţii au amnezia episodului
 După criză sunt obnubilaţi, confuzi şi adeseori au
cefalee postcritica (durata episodului postcritic
poate dura minute până la ore)
B) Crize partiale complexe (de lob
temporal) sau crize psihomotorii

B2) Crize cu simpomatologie

cognitiva
 Crize dismnezice
– Stări de vis “Dreamy states”- fenomene
paroxistice cu conştienta păstrata dar
obnubilata, după criza, pacientul putând-o
descrie detaliat
– Pacienţii au deseori un sentiment de straniu,
ireal, de “familiaritate”(déjà vu) la trecerea prin
locuri straine, sau invers, sentimentul de
“înstrăinare” fata de locuri si persoane cunoscute
II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
 Absenţe ( tipice & atipice )
 Crize mioclonice
 Crize tonice
 Crize tonico-clonice
 Crize atonice
 Crize neclasificate
II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
 Absenţele
– “criza minora” (petit mal)
– Copii 3-15 ani
– Clinic: suspendarea bruscă a funcţiilor
psihice, fără convulsii, cu debut şi sfârşit
brutal
– EEG: descărcări paroxistice generalizate
de CVU de 3 cicli/sec
II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
 Crizele mioclonice
– Scurte contracţii musculare, bruşte, singulare sau grupate
– Pot afecta orice grup muscular
 Crizele clonice
– Contracţii ritmice, deplasează segmentul de membru,
afectează extremităţile superioare, gâtul ş faţa
 Crizele tonice
– Contracţii pe gurpele musculare extensoare, cu pierderea
constienţei
 Crizele atone
– Prăbuşirea bruscă a tonusului muscular
II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
 Crizele tonico-clonice (grand mal)
– Pierderea bruscă a conştienţei cu cădere
– La debut salvă de mioclonii grupate
– Strigăt sacadat
1. Faza tonică 10-20 sec. Are 2 subfaze:
– Etapa tonică în flexie – musculatura axială
deplasează corpul înainte, deschiderea ochilor cu
devierea in sus a GO
– Etapa tonică în extensie – deschiderea şi închiderea
gurii cu muşcarea limbii, extensia şi adducţia MI;
atitudine în opistotonus cu apnee
II. Crize epileptice generalizate
(convulsive sau neconvulsive)
 Crizele tonico-clonice (grand mal)
2. Faza clonică – 30-60 sec (max 90)
– Convulsii violente cu muşcarea limbii

NB
În faza tonică apar numeroase modificări
vegetative care se reduc şi dispar total la
începutul fazei clonice (creşte TA, tahicardie,
midriază, cianoză, hipersudoraţie, hipersecreţie
bronşică)
– Postcritic – faza stertoroasă (comatoasă) cu o
durată de 2-15 min.
Factori care pot precipita apariţia
crizelor epileptice

 Deprivarea de somn
 Sevrajul la alcoolici
 Flashul TV
 Unele droguri (care scad pragul convulsionant), pot produce
crize: penicilina, isoniazida, aminofilina, theofilina,
antidepresivele tricliclice, fenotiazine, insulina,
antihistaminicele
 Infecţii sistemice
 Traumatisme craniene
 Menstruaţia (epilepsia catameniala)
 Deshidratarea
 Stresul
 hiperventilatia
Investigaţii in epilepsie

 Ex. EEG-util, ajuta in diagnosticarea

epilepsiilor parţiale/generalizate
 50% din pacienţii epileptici au un EEG
standard normal
 Tehnici de activare a “focarelor”
(hiperventilatie, deprivarea de somn
de somn)
Imagistica cerebrala

 Esenţiala in diagnosticarea epilepsiei,

pentru a evidenţia eventualele leziuni
structurale ale creierului care
declanşează crize CT, MRI
 CT se repeta când exista suspiciunea
de TU cerebrala, când crizele se
intensifica sau devin mai severe(grave)
Tratament

 DAE ideal
– mod de acţiune identificat
– farmacocinetica simpla
– efecte adverse minime, sa nu
interacţioneze cu alte droguri luate
concomitent sau cu alte DAE
– folosire uşoara de către pacient
– Ideala este monoterapia când nu
corespund se asociază cu alt drog AE
Tratament

Alegerea DAE se face in functie de tipul

de criza
 In crizele partiale-dintre DAE calsice:
– fenitoin 300-400mg/zi (RA: hiperplezie
gingivală, anemie macrocitară, tulburări
cognitive şi de comportament)
– PB: 90-250mg/zi (RA: tulburări cognitive
şi de comportament, anemii
megaloblastice
Tratament

– CBZ 600-1200 mg/zi (RA: leucopenie,

Tulburari cardiace, exacerbeaza
absentele, miocloniile)
– DAE noi:
 Neurontin - 1200-4200 mg/zi (nu influenţează
funcţia cognitiva)
 Tiagabim

 Vigabatrin
Tratament

 Crize generalizate (primar sau secundar

generalizate)
– Valproatul si sarurile sale 10-30 mg/kg/zi
(1000-3000 mg/zi)
 RA:
– Tremor
– Hepatotoxic
– Ovar polichistic
– Teratogen: spina bifida 1-2%
Tratament

– LTG (monoterapie sau asociat chiar cu

VAL):
 25 mg 1-2 sapt.
 2x25 mg 3-4 sapt.

 Intretinere 50-100 mg in 2 prize

In asociere cu VAL se reduce doza de

LTG la ½.
 RA: rash 5-10%
Tratament

– Topiramat (Topamax®): terapie

adjuvanta in crizelor partiale cu
generalizare secundara
 200-400 mg/zi adulti se creste progresiv doza
cu 25 mg/sapt
 RA: tulburari cognitive, de memorie la
escaladarea rapida a dozei
Alte terapii

 SNV (stimularea nervoasa vagala) SUA – 1997:

implantarea unui stimulator la nivelul n.X stg
– in crizele parţiale (adjuvant la terapia
medicamentoasa)
– e o metoda scumpa
– necesita schimbarea bateriei (reimplant dupa 3-5
ani)
 dieta ketogenica (la copii)
 chirurgia epilepsiei (numai crize parţiale,
refractare la medicaţie)
Statusul epileptic
 Crize succesive, durează mai mult de 30 de minute, pacientul
nu ajunge sa-si recapete conştienţa intre crize
 Tratament
– spitalizare
– eliberarea CR
– stabilirea semnelor vitale
– perfuzie glucoza 30% (25-50 ml)/100 mg Tiamina
– benzodiazepine (Diazepam – 20-40 mg, Lorazepam,
Midazolam)
– Fenitoin (Fenyridon – 20-30 mg/kg C)
- Mai mult de 30 de minute anestezie generala cu
Thiopentol, Pentobarbital, Propofol
- Acid valproic iv,
Rata mortalităţii:
- 7% vechii epileptici
- pana la 47% de novo