REGLAREA ACTIVITATII INIMII

DEBITUL CARDIAC
LEGILE HEMODINAMICII
 Debitul cardiac
Reprezinta volumul de sange pompat de
ventricul in unitatea de timp.

Ventriculul stâng expulzează în aortă 70-90 ml

de sânge cu fiecare sistolă (volum-bătaie,
volum sistolic, debit sistolic).

Acest volum înmulţit cu frecvenţa cardiacă

reprezintă debitul cardiac (~5,5 l/min).
DC = ∑Vs/t = nVs/t = FVs = 5 – 6 l/min (pentru VS sau
VD = 70 ml la o frecventa de 70/min)
F = 1/T = n/t
Vs = Vtd – Vts = volumul expulzat in cursul fiecarei
sistole
Adaptarea la necesitati = modificari frecventa si/sau
volum sistolic
Circuit inchis: debit VS = intoarcerea venoasa, “suma
debitelor regionale”
“La fiecare revolutie cardiaca – inegalitate intre debitul
pulmonar, debitul sistemic si intoarcerea venoasa; dar
prin posibilitatile de adaptare a inimii apare o
concordanta intre debitele medii; diferenta de debit
VS>VD = 1%”
 DC poate fi evaluat ca:
- raport între consumul de oxigen al organismului
şi diferenţa arterio-venoasă a concentraţiei de
oxigen (pornind de la principiul lui Fick)
- prin metoda diluţiei indicatorului.

DC este determinat de factorii care

influenţează:
- frecvenţa cardiacă (mai ales raportul dintre
influenţa simpatică şi parasimpatică) şi
- volumul sistolic (reglare homometrică prin
modificări de contractilitate sub control nervos
şi umoral şi reglare heterometrică de către pre-
sarcină şi post-sarcină).
 Condiţii fiziologice ce determina ↑ DC:
- postprandial (30%),
- emoţii (50-100%),
- efort (până la 700%),
- temperatură crescută a mediului,
- sarcină.

Se numeşte index cardiac raportul dintre debitul

cardiac şi suprafaţa corporală (sau masa
corporală).
Influenţa frecvenţei cardiace asupra
debitului cardiac
Frecvenţa cardiacă are influenţă asupra
volumului sistolic:
- in condiţii de pacemaker artificial DC este
maxim pentru frecvenţe de 100-150 bătăi/min;
- în condiţii de stimulare simpatică DC este
maxim la frecvenţe de 120-170/min.
In ambele cazuri DC scade la frecvenţe mai
mari, deoarece scurtarea diastolei ajunge să
afecteze umplerea ventriculară, cu scăderea
consecutivă a debitului sistolic.
 Controlul debitului cardiac în efort
- este integrat şi deosebit de complex
- la subiectii obisnuiti:
= creşterea activităţii simpatice; efectul
pozitiv cronotrop apare ca dominant, cu o
relativ mică creştere a debitului sistolic.
= contribuie şi legea fundamentală a inimii
- la persoane cu antrenament fizic:
= valori bazale crescute pentru volumul
sistolic şi telediastolic şi scăzute pentru
frecvenţa cardiacă → o creştere mai eficientă a
debitului cardiac la aceeaşi modificare relativă a
frecvenţei.
 Lucrul mecanic al cordului
Reprezinta produsul presiune-volum (aria
ciclului cardiac pe diagrama presiune-volum).
- un singur ciclu = lucrul-bătaie.
- lucrul-bătaie înmulţit cu frecvenţa cardiacă (în
bătăi pe minut) reprezintă lucrul-minut.
In condiţii normale lucrul mecanic efectuat
pentru a produce energe cinetică este neglijabil
(<1%)
- creşte mult în stenoza aortică (până la 50%),
datorită vitezei crescute de curgere a sângelui
din aceasta afectiune.
 Reglarea activitatii inimii
Autoreglarea intrinseca a activitatii inimii
Relaţia lungime-forţă la nivel de ventricul şi
cardiomiocit se bazează pe determinarea acesteia la
nivelul fiecărui sarcomer (interval optim de lungime
pentru dezvoltarea forţei maxime, explicabil prin
gradul optim de suprapunere a filamentelor de actină
şi miozină).

La sfârşitul diastolei volumul telediastolic este de 120-

130 ml (poate creste până la 200-250 ml).

La sfâşitul sistolei volumul telesistolic este de 50-60 ml

(poate să scadă la 10-20 ml în caz de contracţie foarte
puternică).
 Presiunea telediastolică este dată de volumul
telediastolic şi de complianţa ventriculului
relaxat.
Presiunea telediastolică creşte sub acţiunea
unor factori ce determină scăderea complianţei
ventriculare:
- distensia ventriculară excesivă,
- hipertrofie sau pericardită.
O modalitate adecvată de evaluare a
contractilităţii miocardului in vivo este
reprezentată de curba derivată a presiunii
ventriculare (dP/dt).
Gradul de umplere ventriculară (volum
telediastolic, presarcină) determină lungimea
efectivă a fibrelor musculare şi deci forţa activă
ce poate fi dezvoltată, în conformitate cu relaţia
lungime-forţă, care în cazul unei cavităţi poate fi
descrisă de diagrama presiune-volum.

Această dependenţă a forţei de contracţie a

miocardului de gradul de întindere se mai
numeşte reglare heterometrică (intrinsecă), în
opoziţie cu reglarea homometrică (extrinsecă)
de către numeroşi factori neuro-umorali.
Legea fundamentală a inimii (Frank-Starling)
stabileşte că ventriculul este capabil, în limite
fiziologice, să pompeze tot sângele pe care îl
primeşte.

Diagrama presiune-volum este conceptual

similară cu diagrama forţă-lungime discutată în
cazul muşchiului scheletic, cu cele două curbe
care descriu tensiunea mecanică de repaus şi
pe cea totală la diverse lungimi ale muşchiului.
 In cazul de faţă:
- curba diastolică este obţinută măsurând
presiunea telediastolică la diverse încărcări de
volum, iar
- curba sistolică este de fapt expresia relaţiei
maximale forţă-lungime, fiind obţinută prin
măsurarea vârfului de presiune sistolică obţinut
la încărcările de volum menţionate şi fără
ejecţie (valvele sigmoide sunt permanent
închise prin aplicarea unei presiuni mari pe faţa
arterială).
Ciclul cardiac se descrie
între două verticale (sistolă
şi diastolă izovolumetrica),
legate printr-o fază de
umplere (diastolică) şi o fază
de ejecţie, care uneşte
punctul de deschidere a
sigmoidelor (situat pe sistola
izovolumică şi determinat de
valoarea presiunii arteriale,
care reprezintă post-sarcina
împotriva căreia ventriculul
pompează sângele) cu
punctul de închidere a
acestora (situat la intersecţia
diastolei izovolumice cu
curba presiunii maxime cu
post-sarcină).
 Această prezentare grafică poate fi utilizată
pentru a urmări modul în care ventriculul se
adaptează la:
- creşterea pre-sarcinii (încărcare de volum),
- cresterea post-sarcinii (încărcare de presiune)
- cresterea contractilităţii (efect inotrop pozitiv).
 Controlul nervos al activitatii inimii
Urmare a dezvoltării embrionare:
- nodulul sinoatrial este inervat de vagul drept;
- nodul atrioventricular de vagul stâng.
Inervaţia simpatică provine din ganglionii
cervicali, prin nervii cardiaci.
In condiţii bazale există un oarecare tonus de
stimulare simpatică a inimii şi o puternică
inhibiţie vagală → întreruperea influenţei vagale
duce la creşterea frecvenţei cardiace la 150
bătăi/min, în comparaţie cu frecvenţa de 100
bătăi/min ce rezultă prin denervare completă.
 Stimularea simpatică are efecte:
- cronotrop pozitiv;
- inotrop pozitiv,
- intensificarea metabolismului miocardic
- intensificarea consumului de oxigen.

Este asigurat un debit cardiac şi un lucru

mecanic crescut.

Efectele simpatice sunt mediate de

noradrenalină.
Creşterea contractilităţii miocardului (efect
inotrop pozitiv) determinat de către
catecolamine este mediată de β1 adrenoceptori
post-sinaptici, care cresc cAMP, cu creşterea
influxului de calciu în timpul potenţialului de
acţiune.

Fosforilarea fosfolambanului dependentă de

PKA înlătură efectul tonic al acestuia de
inhibare a pompei reticulare de calciu, ducând
la scurtarea sistolei prin creşterea captării
calciului de către reticulul sarcoplasmic.
Creşterea adrenergică a frecvenţei de
descărcare a impulsurilor la nivelul nodului
sinoatrial (efect cronotrop pozitiv) este
mediată de către β1 adrenoceptori şi implică o
mai rapidă scădere a permeabilităţii pentru K
în cursul fazei de depolarizare diastolică
spontană.

Tot stimularea simpatică produce şi creşterea

excitabilităţii şi vitezei de conducere în
miocard (batmotrop/dromotrop pozitiv).
Acetilcolina eliberată din
terminaţiile nervoase
vagale scade frecvenţa
de descărcare la nivel
sinoatrial (efect cronotrop
negativ), prin creşterea
permeabilităţii pentru K a
sarcolemei, mediată de
activarea receptorilor
muscarinici, care deter-
mină şi o scădere a
permeabilităţii pentru
calciu.
 Creşterea efluxului de potasiu duce la:
- hiperpolarizare
- cu amplificarea depolarizării maxime diastolice
- scăderea pantei depolarizării spontane

diastolice ↓
întârziere în atingerea pragului de declanşare a
potenţialului de acţiune.

Stimularea muscarinică determină şi scăderea

excitabilităţii fibrelor joncţionale din nodul AV,
crescând şi mai mult întârzierea la acest nivel.
 Legile hemodinamicii
Debitul este volumul de lichid care curge prin
secţiunea transversală a vasului în unitatea de
timp.
Q = ΔV/Δt.
Viteza de curgere este debitul volumic (Q)
raportat la aria secţiunii transversale (S).
v = d/Δt = ΔV/SΔt = Q/S
unde, d este o lungimea de tub ce conţine
volumul ΔV;
d = ΔV/S
Diferenţa de presiune determină curgerea:
Q = ΔP/R (legea lui Ohm)
unde,
R este rezistenţa la curgere
ΔP este diferenţa (căderea de presiune).

Curgerea se însoţeşte de scăderea presiunii

ΔP = QR

Energia potenţială (diferenţă de presiune) se

transformă în energie kinetică (debit).
Presiunile fluidului în curgere sunt:
totală = hidrostatică + dinamică + kinetică
(legea lui Bernoulli).

Rezistenţa la curgere este proporţională cu

lungimea tubului (l) şi invers proporţională cu
puterea a patra a razei tubului (r);
R = 8ηl/πr4,

unde η este coeficientul de vâscozitate (legea

lui Poisseuille).
Efectul Bernoulli:
-Tubul are raza mare,
uniforma, viteza (v)
este uniforma,
presiunea transmurala
(P) scade liniar cu
lungimea tubului
- Tubul are o constrictie
in mijloc (aria de
sectiune este ¼ fata de
cele 2 capete),
presiunea din amonte
si din aval este ~
aceeasi. Viteza din
portiunea centrala este
de 4 ori mai mare decat
la capete; presiunea
este mai mica in mijloc
decat la capete.
 Factorul major care determină vâscozitatea
sângelui este hematocritul:
- în vasele mici influenţa Ht este redusă →
prezenţa unui strat plasmatic extern fără celule
(o aparentă scădere a hematocritului la
periferie).

Unitatea de rezistenţă periferică (URP)

corespunde unui debit de 1 ml/s cu o cădere de
presiune de 1 mm Hg.
Curgerea cu debit constant printr-un tub lung cu
pereţi netezi este laminară şi are un profil de
viteză parabolic, datorită diferenţelor dintre
forţele de adeziune (ale lichidului la peretele
vasului) şi cele de coeziune (din interiorul
lichidului).
La viteze mari, neregularităţile tubului
determină curgere turbulentă, însoţită de
creşterea rezistenţei la curgere.
Tendinţa de apariţie a turbulenţei
Re = vdρ/η (numărul lui Reynolds),
unde, v este viteza de curgere, d este diametrul
vasului, ρ este densitatea lichidului, iar η este
coeficientul său de vâscozitate.
Pentru incinte sferice şi tubulare tensiunea
parietală (T) este direct proporţională cu
presiunea luminală (P) şi cu inversul razei (r);
T = P/2r (legea lui Laplace).
Dacă un tub este distensibil (nu este rigid),
complianţa sa este raportul dintre creşterea de
volum şi creşterea de presiune care a produs-o
C = ΔV/ΔP
iar distensibilitatea (complianţa unitară sau
specifică) este complianţa raportată la volumul
de referinţă
C0 = C/V0
Vasele cu perete elastic (modul de elasticitate
mare, până la rigiditate) au complianţă mică,
fiind necesare creşteri presionale mari pentru
mici modificări de volum.

Vasele cu perete mai puţin elastic (modul de

elasticitate mic, până la deformabilitate plastică)
au complianţă mare; sunt uşor destinse şi
acumulează volume mari cu modificări mici de
tensiune parietală şi deci de presiune internă.

Venele sunt de 6-10 ori mai distensibile decât

arterele şi de ~24 ori mai compliante.
 Presiunea sanguină se exprimă în mm Hg.

(1 mm Hg = 1,36 cm apă; 1 atm = 760 mm Hg).

Pentru evaluare pot fi folosite metode:

- directe: sângerânde manometrice sau ne-
sângerânde mecano-electrice (traductori
capacitivi, inductivi, rezistivi).
- indirecte: tensiometrică (palpatorie şi
ascultatorie) şi oscilometrică.
 Determinarea in vivo a debitului sanguin la om
foloseste:
- debitmetre electromagnetice şi ultrasonice
Doppler
- metode pletismografice.

In cazul debitmetrelor electromagnetice este

generată o tensiune electrică proporţională cu
viteza de curgere a sângelui prin vasul plasat în
câmp magnetic puternic (axa derivaţiei de
culegere este perpendiculară pe vas şi pe
planul principal al câmpului magnetic).
Metoda Doppler se bazează pe faptul că
ultrasunetele cu frecvenţe în domeniul MHz
trimise în aval sunt reflectate de hematii cu o
modificare a lungimii de undă în funcţie de
viteza lor de deplasare.
 Metodele pletismografice sunt metode simple şi
ieftine care permit urmărirea in vivo a variaţiilor
locale de debit sanguin.
- Pletismografia directă este înregistrarea
variaţiilor în timp ale volumului unui segment
corporal (metoda directă presupune includerea
acelui segment într-o camera etanşă şi
detectarea directă sau manometrică a variaţiilor
de volum).
- Pletismografia indirectă se înregistrează variaţii
temporale ale unei caracteristici fizice
(rezistenţă electrică, transmisie de ultrasunete
sau de radiaţii electromagnetice) pentru
structurile plasate între generatorul de semnal
şi detectorul corespunzator.
 Toţi parametrii de tip pletismografic prezintă
variaţii corespunzătoare cu fluctuaţiile cantităţii
de sânge prezente în structura explorată, deci
urmăresc variaţiile debitului sanguin regional.

Prin pletismografie se pot înregistra:

- modificările sistolo-diastolice ale debitului
sanguin
- variaţii de debit determinate de modificările
presiunii arteriale sau ale rezistenţei la curgere
în teritoriul respectiv (de exemplu prin
administrarea locală a unei substanţe
vasoactive).