Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
3
Boala cronică de rinichi
1. Afectare renală cu durată ≥ 3 luni, definită prin anomalii
structurale sau funcţionale ale rinichiului,
manifestate prin:
• leziuni morfopatologice ale rinichiului
şi/sau
• indicatori ai afectări renale, inclusiv investigaţii ale
sângelui, urinii sau imagistice anormale
sau
5
Relaţia creatinină serică - FG
Creatinina serică depinde de:
Vârstă
Sex
Masa corporală
Creatinină serică (mg/dL)
Masa musculară
Etnie
Relaţia CrS – FG nu este liniară
6
eGFR versus Serum Creatinine for Kidney Function?
20 M W† 1.3 75 2
55 M W 1.3 61 2
20 F W 1.3 56 3
55 F B 1.3 55 3
50 F W 1.3 46 3
7
Ce facem cu pacienţii?
Clasificarea ACTUALA a BCR (2013)
9
Etiologie Rom EDTA SUA
Glomerulonefrite cr 51,3 24,1 12,7
Nefropatii interstiţiale 21,8 19,4 6,7
Obstructive 5,4
Neobstructive 16,4
Pielonefrite 9,3
Toxic-medicamentoase 2,1
Metabolice 3,9
Nefropatie endemică balcanică 1,1
Nefropatia diabetice 12 13,1 24,5
Polichistoză renală 4,7 8,2 4,4
Nefropatii vasculare 7 9,8 31,2
Boli sistemice 1,8 6,4 1,7
Altele 2,5 16,5 4,6
Necunoscută 1 14,4 2,3
10
Morfopatologie
Macroscopic
rinichi mici atrofici, bilateral, simetrici/asimetrici, functie de
boala primara!!!
suprafaţă neregulată, decapsulare dificilă
pe secţiune: ştergerea diferenţei între corticală şi medulară
chisturi dobândite
EXCEPTII: nefropatia diabetica, amiloidoza renala, boala
polichistica renala autosomal dominanta
Microscopic
ştergerea structurii renale
ţesut fibros, scleros
11
Patogenie
Teoria nefronului patologic (Oliver, 1950)
Teoria nefronului intact (Hayman, Merill, Platt, Bricker)
Modificări cantitative:
reducerea FSR, FG, Tm tubular
Modificări calitative:
modificarea EF a diferiţilor soluţi, ca expresie a intervenţiei
mecanismelor adaptative (compensatorii): creşte FE a Na, K, Cl, PO 4,
urat etc
Modificări defective:
reducerea capacităţii de conservare a Na
reducerea amoniogenezei
reducerea capacităţii de concentrare a urinii
12
Factori etiologici
Boală renală
16
BCR - Factori de risc
Factori de susceptibilitate Factori de iniţiere
Socio-demografici • Socio-demografici
Vârsta înaintată – Expunere la substanţe
Etnie chimice şi condiţii de mediu
(afro-americani, hispanici etc) • Clinici
Paupertate – Diabet zaharat
Nivel scăzut de educaţie – Hipertensiune arterială
Clinici – Boli autoimune
Istoric familial de boli renale – Infecţii sistemice
Greutate mică la naştere – Infecţii urinare
Reducerea masei rinichilor – Litiază reno-urinară
Antecedente de IRA – Obstrucţii ale tractului urinar
Grefă renală funcţională – Medicamente nefrotoxice
17
BCR – Stadiul 1
eRFG >90mL/min/1.73m2
DAR
Anomalii morfologice renale >3 luni
şi/sau
Anomalii biochimice sanguine sau urinare
18
Indicatori de leziune renală
Anomalii anatomice
Explorări imagistice- ecografice
Explorări morfopatologice la PBR- GNC, NTIC
> 3 luni
19
BCR – Stadiul 2-4
eRFG Funcţie renală
(mL/min/1.73m2) reziduală
Stadiul 2 89-60 89-60%
Stadiul 3 59-30 59-30% >3 luni
Stadiul 4 29-15 29-15%
Stadiul 5 <15 <15%
sau dializă (5HD, 5 DP)/transplant 2-5T
20
BCR std 2 (Stadiul compensat - Faza poliurică )
Număr nefroni funcţionali: 50% 35%
Mecanisme compensatorii:
hipertrofia/hiperplazia nefronilor restanţi
poliuria compensatorie
Criterii:
D>1022
Us=N, Crs~ 1-1.5 mg/dl
Cl Cr=60-90 ml/min
Nr. hematii: 4 3,5 milioane ANEMIE USOARA
21
BCR stadiul 3 (Stadiul compensat – Retentie azotata fixa)
Criterii:
D>1017
Us=50-100, Crs=1,5-2,5 ( 3 la tineri, sex M)
Cl Cr=5930 ml/min/1.73 mp
Substadii 3a – eRFG= 45-59 ml/min
3b- eRFG= 30-44 ml/min
Nr. hematii: 3.5-3 milioane ANEMIE MODERATA
22
BCR std 4
Stadiul decompensat (pre-uremic)
Număr nefroni funcţionali: 25%10%
Mecanisme compensatorii - depăşite
alterări ale - izovolemiei
- izoioniei
- izotoniei
- izohidriei
Criterii:
D>1010-1011
Us=100, Crs> 2,5-3 mg/dl
Cl Cr=29 15 ml/min
Nr. hematii: 3- 2.5 milioane ANEMIE MODERAT-SEVERA
Incep sa apara manifestari clinice, fruste, ale uremiei!!
23
BCR std 5 (Stadiul uremic)
Număr nefroni funcţionali: < 10%
Apar suferinţe pluriviscerale
Criterii:
D >1010 / <1010
Us >300-500; Crs >6
Cl Cr <15ml/min
Nr. hematii <2.4 milioane
ANEMIE SEVERA (exc: boala polichistica renala,
fumatori cu BPOC severa)
24
Stadiul de uremie “depăşită”- IRC std 5
HD/
5 DP/ 2-5 T
Supravieţuire posibilă prin:
Hemodializă- 5 HD
Dializă peritoneală- 5 DP
Transplant renal- 5 T
Trat conservator- pac. varstnici >80 ani- suprav la 1 an ~
similara/mai buna conservator vs dializa
25
Tulburarea echilibrului HE
26
Apa în IRC
Deshidratarea extracelulară- varsaturi, greata,
anorexie
(cea mai frecventă anomalie în IRC)
Hiperhidratarea (globală/extracelulară):
Sindrom nefrotic
Ciroză hepatică
Insuficienţă cardiacă
Iatrogenă(exces aport pev/po la indicatie medic)
27
Sodiul în IRC
A) Negativarea balanţei sodiului – Hiponatremie
cea mai frecventă tulburare a homeostaziei sodiului în
IRC
Mecanisme:
-pierderea obligatorie de sodiu din IRC (creşterea excreţiei
fracţionale)
- hemodilutie
28
Sodiul în IRC
B) Pozitivarea balanţei sodiului- Hipernatremie (mai rar)
Mecanisme:
1. Sdr sever de deshidratare
2. Hiperaldosteronism
3. Creşterea presiunii în caile urinare
Consecinţe:
Retenţie corespunzătoare de apă, rezultând
hiperhidratare
29
Potasiul în IRC - hiperkaliemia (>5,2mEq/L)
Cauze şi mecanisme
1. Aport >60-90 mEq K+/zi
Alimentar
Medicamente: substituenţi ai NaCl; KCl; antibiotice
30
Potasiul în IRC - hiperkaliemia
Cauze şi mecanisme
3. Modificări ale distribuţiei K+
a) Acidoză
b) Hipoxie tisulară
c) Distrucţii tisulare întinse
d) Hipercatabolism (infecţii severe, hiperpirexie etc)
e) Antianabolism (tetracicline)
Manifestări
Cardio-vasculare Neuro-musculare Digestive
Bradicardie Prestezii Greaţă
Aritmii Săbiciune musculară Vărsături
Asurzirea zgomotelor cardiace Paralizie flască Dureri abdominale
Scăderea PA Ileus dinamic
EKG:
- Unde T ascuţite, supraînălţate, - Diminuă amplitutinea undei P
- QT scurtat - Alungire PR
- Subdenivelarea ST - Bloc AV
- Lărgirea QRS - FV
31
Potasiul în IRC - hipokaliemia (<3.5mEq/L)
Cauze şi mecanisme
1. Aport scăzut de K+ (dietă, anorexie)
2. Pierderi de K+
a) Extrarenale (vărsături, diaree-laxative, fistule)
b) Renale:
- Renină crescută: HTA malignă, HTRV
- Renină scăzută: hiperaldosteronism primitiv
- Renină variabilă: SN, ICG, ciroză hepatică, diuretice,
3. Modificarea distribuţiei K+:
- alcaloză acută iatrogenă;
- glucoză+insulină iv
32
Potasiul în IRC - hipokaliemia
Manifestări
1. Neuro-musculare:
Slăbiciune musculară
Paralizie flască, cu arefelxie
Confuzie, depresie, apatie
2. Digestive
Ileus şi dilataţie gastrică
3. EKG
Bradicardie
Amplitudine P crescută
ST deprimat progresiv
T izoelectric/bifazic
U proeminentă
Intervalul QT creşte
Durata complexului QRS creşte
Tulburări de coducere AV
Tulburări de ritm
33
Calciul în IRC
METABOLISMUL CALCIULUI ÎN BCR
Hipocalcemie (<4,2mEq/L)
Mecanisme hipocalcemiei din IRC
1) Aport alimentar scăzut de calciu
2) Absorbţie intestinală scăzută a calciului prin:
a) Deficit de Vit D activă
b) Exces de fosfaţi (sulfaţi) în secreţiile digestive
c) Alterarea enterocitelor de către toxinele uremice
3) Hiperfosfatemie
4)Rezistenţa scheletului osos la acţiunea PTH
34
Fosfaţii în IRC
Hiperfosfatemie + Hipofosfaturie
Mecanismele hiperfosfatemiei
1) Scăderea eliminării renale (ClCr <35 mL/min)
2)Mobilizare crescută din schelet (hiperparatiroidism secundar)
3)Absorbţie intestinală crescută a fosfaţilor
Consecinţele hiperfosfatemiei sunt
HIPOCALCEMIA şi HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR prin:
Reducerea calciului ionic
Scăderea absorbţiei intestinale a calciului
Inhibarea 1-alfa-25OH Vit D hidroxilazei (deficit de Vit D activă)
Rezistenţa scheletului la acţiunea PTH
35
Tulburările echilibrului AB
36
Echilibrul AB normal
pH sanguin normal 7.35-7.45 (6.8-8)
Rinichiul normal participă la menţinerea EAB prin:
eliminarea zilnică a 60-90 mEq H+ (1mEq H+/kg),
rezultaţi din metabolism, sub forma ionilor de amoniu
(60%) şi a acidităţii titrabile (40%)
resorbţia (regenerarea) bicarbonaţilor
37
Echilibrul AB în IRC
ACIDOZĂ METABOLICĂ (cea mai frecventă anomalie)
Mecanisme:
Reducerea amonioformării
Reducerea acidităţii titrabile (FG <20 mL/min)
Reducerea reabsorbţiei (regenerării) bicarbonaţilor
Retenţia acizilor nevolatili
Consecinţe:
pH sanguin 7.3-7.2; HCO3- 12-15 mEq/L;
Dispnee acidotică, respratie Kussmauhl
TA scade
Comă, convulsii
Mecanism compensator al anemiei, prin menţinerea capacităţii de
disociere a hemoglobinei
Mecanism compensator al hipocalcemiei: menţine [calciu ionic]
38
39
Manifestările clinice ale uremiei
NEUROLOGIC IRC
IRC PS IHIC
Ce fa le e , a pople xie (AVC, he ma tom s ubdura l), PRINCIPALELE
PRINCIPALELEMANIFES
MANIFESTÅÅRI
TTÅRI Euforie ne motivatå , de pre s ie ,
obos e a lå , le ta rgie , comå , ins omnii/s omnole n¡å , a s te nie , a nxie ta te , de me n¡å , ps ihozå
irita bilita te muscula rå , as te rixis ,
S d. de de ze chilibru os motic, crize convuls ive , OCULAR
mioclonii, e nce fa lopa tie ure micå s a u a luminicå S d. de ochi ro¿ ii, conjunctivitå,
ke ra titå , ca lcificå ri pe ricorne e ne ,
RES PIRATOR re tinopa tie hipe rte ns ivå
Dis pne e Küs ma ul, re s pira ¡ie Che yne -S toke s
P lå mâ nul ure mic, P ne umopa tii a cute ENDOCRIN
P le ure zie Hipe rpa ra tiroidis m s e cunda r
Tulburå ri gona dice :
GAS TROINTES TINAL-PANCREATIC-HEPATIC - a me nore e , infe rtilita te
Gurå us catå , gre a ¡å , vå rs åturi, foetor ure mic, - dis func¡ie s e xua lå , impote n¡å
s tomatitå , gingivite , glos itå, pa rotidite, a nore xie , - pie rde re a libidoului, a s pe rmie
ga s troe nte rite , ulcus ga s tro-duode na l, s â nge rå ri Ins ulinå , gluca gon
dige s tive , colici inte s tina le , dia re e Dis func¡ii tiroidie ne
Ins uficie n¡å pa ncre a ticå , pa ncre a titå
Alte rå ri a le func¡iilor me ta bolice he pa tice CARDIOVAS CULAR
He pa tite vira le B ¿ i C HTA, pe rica rditå , ca rdiomiopa tia
Ate ros cle rozå , IVS a cutå, IC
HEMATOLOGIC Aritmii dive rs e
Ane mie normocromå , normocita rå
Le ucocitozå mode ra tå DERMATOLOGIC
S indrom he mora gipa r mixt Us cå ciune a te gume nte lor, pa loa re
te gume nta rå cu te ntå murda rå ,
NEUROPATIE PERIFERICÅ pigme nta re (s e mn Te rry), prurit, chi-
S d. ga mbe lor ne lini¿ tite , burning fe e t s yndrom , ciura ure micå , e chimo-ze ,e rup¡ii di-
pa re s te zii, hipe rre fle ctivita te , contra cturi mus cu- ve rs e , e de me fa cia le ¿ i la gle zne 0
la re , s ughi¡, pa ra lizie
S d. de tune l ca rpia n IMUNOLOGIC
URINA
Oligurie , nicturie De ficit imunita r
METABOLIC Infe c¡ii ba cte rie ne ¿ i vira le
De s hidra ta re , ra re ori hipe rhidra ta re , Izo-/s ubizos te nurie
Intole ra n¡å la glucide , hipe rlipoprote ine mie , P rote inurie BIOCHIMIC
Ma lnutri¡ie prote in-ca loricå Le ucociturie P rodu¿ i re te n¡ie a zota tå cre s cu¡i
Dure ri os oa s e , gutå, condroca lcinozå Cilindrurie Alte rå ri a le ionogra me i s a nguine (Na +,
os te odis trofie , os te oma la cie (ca re n¡ia lå , a luminicå ), Infe c¡ii urina re K+, hipoca lce mie , hipe rfos fate mie ),
a miloidoza be ta 2-microglobulinicå Litia zå a cidozå me ta bolicå , Clure e ,
Hipote rmie ClCr, ClP AH s cå zute
40
Manifestările digestive
Bucale
Foetor amoniacal, uremic
Mecanisme
•retenţia azotată
Glosita
•descompunerea ureei NH3
Gingivita
•uree+NH3=carbamat de
Stomatita
amoniu
Parotidite: uni-/bilaterale
•tulburări hidro-electrolitice
Gastrice - Gastrita uremică, HDS •toxine uremice
Intestinale - Enterocolita uremică Substrat
Pancreatice - Pancreatită •inflamaţie
•hemoragii
Hepatice
•necroze perforaţii
Hepatoză
Hepatită
Hemocromatoză
41
Manifestări cardio-vasculare
HTA
Prevalenţă - 70-80% la iniţierea TSFR (Terapiei de subst
fct renale)
Mecanisme
Hipervolemie (retenţie hidro-salină)
Intervenţia SRA A
Intervenţia sistemului nervos simpatic (catecolaminele)
Disfuncţia endotelială:
ET
NO (Inhibarea NO-sintetazei)
Producţia de subst vasodepresoare: PG, KK, FNA
Hiperreactivitatea pereţilor arteriali la substanţele
vasoconstrictoare (creşterea conţinutului în Na+ al pereţilor
arteriali)
Creşterea Ca2+ intracelular (?!)
Inhibitori circulanţi ai Na+K+-ATP-azei (?)
Alţi factori (medicamente, complianţă pereţi vasculari)
42
Manifestări cardio-vasculare
hTA
Mecanisme
Hipovolemie
Exces de medicaţie antihipertensivă
Disfuncţie miocardică sistolică
Disfuncţie SNV - polineuropatie vegetativă
Pericardită (tamponadă cardiacă, constricţie
pericardică)
43
Manifestări cardio-vasculare
Pericardita - „clopotul de moarte” al uremicului - R Bright, 1827
Frecvenţă - 30% din uremici
Patogenie
Teoria toxică
Teoria mecanică (Widal şi Weil)
Teoria infecţioaså (Merrill)
Teoria sindromului hemoragipar
Clinic:
pericardită sero-fibrinoasă, puţin exudativă, la cei dializati
devine hemoragica, datorita admin de heparina
44
45
46
Manifestări cardio-vasculare
Cardiomiopatia uremică (in std 5- predializa sau dializa)
Frecvenţă - 66%
Patogenie
1) Factori vasculari
HTA
Ateroscleroză coronariană
Fistula arterio-venoasă
2) Sanguini
Anemia
Tulburări hidro-electrolitice (hiper/hipofosfatemie, calcemie, kalieme)
Tulburări ale EAB
Toxine uremice nedializabile
3) Metabolici
Carenţe proteice/vitaminice
Amiloidoza
Hiper PTH
Hemocromatoza
4) Miocardici
Cardiomegalia
Aritmii
47
Manifestări cardio-vasculare
Tulburările de ritm si de conducere
Cauze:
boala ischemică cardiacă
hipertrofia ventriculară stângă
tulburări hidro-electrolitice (mai ales K, Ca, Mg, PO4)
pericardita
amiloidoză cardiacă
intoxicaţia digitalică
Tipuri de tulburări de ritm
extrasistole atriale/ventriculare
fibrilaţie atrială
tahicardie paroxistică supraventriculară/ventriculară
48
Manifestări respiratorii
Dispnee
„sine materia” - Küssmaul
Plămân uremic
Patogenie
Supraîncărcare hidrică, HTA, insuficienţă cardiacă
Toxine uremice, hipoxia, anemia
Hipoproteinemia
Mecanisme imunologice
Alterarea surfactantului alveolar
Clinic: discrepanţă grad dispnee - examen obiectiv
Radiologic: opacităţi bilaterale, în fluture, cu baza hilar şi infrahilar,
fără contur net, de intensitate subcostală, neomogene
Pleurita/pleurezia uremică
49
50
Manifestări neurologice
ENCEFALOPATIA UREMICĂ
Patogenie:
Tulburările HE şi AB
Sindromul de dezechilibru osmotic
Edem cerebral de cauză hipertensivă
Efect advers al medicaţiei
Hiperparatiroidism cu calcificari cerebrale
Clinic:
Manifestări psihice: tulburări ale somnului, modificări ale atenţiei şi
concentrării, astenie, iritabilitate, anxietate, nesiguranţă, delir,
somnolenţă, comă
Manifestări motorii: disartrie, asterixis, tremurături, mioclonii, eventual
convulsii (sindrom convulsivant uremic)
51
Manifestări neurologice
POLINEUROPATIA UREMICĂ senzitivo-motorie
Patogenie:
Suferinţă metabolică axonală, care nu poate fi
suplinită de corpul neuronal:
transketolază
Na/K ATP-aza
alte enzime
Determinată de:
Acumularea de toxine uremice : mioinozitol, metilguanină
Acumularea de calciu (hipeparatiroidism secundar)
Deficit de tiamină
52
Manifestări endocrine
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
Patogenie:
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Deficit de 1,25 (OH)2D3
Deficit de catabolism renal al PTH
Rezistenţa scheletului la acţiunea PTH
Acidoza de lungă durată
Creşterea nivelurilor circulante ale vit A
Pierderea calciului în baia de dializă
Accentuarea hiperfosfatemiei
(dietă liberă - diureză absentă)
Acumularea în schelet de oligoelemente (Al, F, Cd, Mn)
Heparinoterapia de lungă durată
53
Insuficienţă renală cronică
Inhibiţie 1 vit D3
Hiperfosfatemie
hidroxilază
Calcitriol
Calcificări Ca X P
metastatice
absorbţie
[Ca2+]
intestinală Ca2+
supresia calcitriol
PTH dependentă a secreţiei
PTH
56
57
58
Manifestări endocrine
Tulburările gonadice
Testosteronul -Scade, datorită:
creşterii metabolizării (hepatic şi extrahepatice)
scăderii producţiei de testosteron
Estradiolul
Creşte, datorită activării transformării extrahepatice a
testosteronului
Alterarea sistemului hipotalamus-hipofiză-testicul
Scad FSH şi LH:
Suprimarea spermatogenezei
Ginecomastie bilaterală
60
Anemia renală - Patogenie
1) Scăderea producţiei medulare de eritrocite
a)Deficit de producţie renală a Epoetinei
b)Acţiunea mielodepresivă a produşilor de retenţie azotată,
toxinelor uremice
c)Carenţa, tulburările de mobilizare şi de utilizare a Fe
d)Carenţele nutritionale proteice (dietă carenţată)
e) Transfuziile repetate de sânge
2)Scurtarea duratei de viaţă a hematiilor
a)Acţiunea “mediului uremic” asupra hematiilor circulante
b)Deficitul de acid folic şi de Vit B12
c)Hemoliza microangiopatică
3)Pierderi de sânge
a)sângerări (diferite localizări- frecv G.I.= HDS, HDI)
b)pierderi - 3.5 L/an la bolnavii hemodializaţi
61
Policitemie- rara
Cauze
Polichistoză
Hidronefroze
Tuberculoza renală
Tumori renale
62
Alte manifestări hematologice
SINDROMUL HEMORAGIPAR
Patogenie:
1. Deficit calitativ trombocitar (FPIII, FPIV)
2. Fragilitate capilară crescută
3. Deficit al factorilor coagulării (complex protrombinic)
accentuate de anemie
Manifestări clinice:
1. Echimoze, purpură, epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive,
genitale
2. Hemoragii cerebrale, hemopericard, hemoragii retroperitoneale
LEUCOCITOZA
(10 000 - 12 000/mmc) cu neutrofilie, în absenţa infecţiei, dar
cu scaderea apararii anti-infectioase, datorita inhibarii
functiilor leucocitare in mediul uremic!
63
Depresia imună – toxinele uremice inhiba
imunitatea celulara+/- umorala
64
Manifestări cutanate
1) PALOARE MURDARĂ( tegumente palid-teroase)
1. Anemie
2. Vasoconstricţie cutanată
3. Depozite intradermice de cromogeni neeliminaţi de
rinichiul insuficient
2)PRURIT
1. Atrofia glandelor sebacee
2. Compoziţie sudorală modificată (uree, aa, lipide)
3. Depozitare intradermică de calciu
4. Proliferare intradermică a mastocitelor
5. Alterarea treminaţiilor nervoase cutanate
3) UREMIDE
4) CHICIURA UREMICĂ
65
66
Malnutriţia
Aport redus (calorii + proteine)
Restricţie dietetică
Spitalizări frecvente şi proceduri chirurgicale
Factori economici şi psiho-sociali
Dializa indecvată
Surse de inflamaţie (infecţii)
Medicaţie
Efectul procedurii de hemodializă (instabilitate cardio-vasculară, greaţă)
Efectul procedurii de dializă peritoneală (disconfort abdominal,
absorbţia glucozei din dializant)
Hipercatabolism
Factori generali (inactivitate fizică, aport energentic scăzut, anomalii
endocrine, inflamaţie, acidoză)
Factori legaţi de procedura de HD /DP
67
Tratamentul profilactic
68
1. Profilaxia primara a nefropatiilor cronice
Durata tratamentului
– toată viaţa
70
Strategia tratamentului de
reducere a progresiei
1. Reducerea aportului de sare
2. Controlul TA- Primul medicament
IECA sau BR AT 1 în doze mici, cu monitorizare a:
• FG (reduceri <30%)
• potasemiei (creşteri <5.5mEq/L)
• proteinuriei
Creşterea dozelor până la
• atingerea obiectivelor terapeutice
• doza maxim tolerată
3. Al doilea medicament:
adăugarea unui diuretic
• tiazidic (ClCr >30mL/min)
• de ansă (ClCr 30-15mL/min)
• asociere tiazidic + ansă (ClCr <15mL/min)
71
Strategia tratamentului de reducere a progresiei
4. Al treilea medicament
K <5.5mEq/L
BR AT1 sau IECA (după caz) – CV (-)
Blocant calciu non-dihidropiridinic/betablocant – CV (+)
K >5.5mEq/L
Blocant calciu non-dihidropiridinic sau Beta blocant
Creşterea dozelor până la
• atingerea obiectivelor terapeutice
• doza maxim tolerată
5. In lipsa controlului PA !-
BCC non-dihidropiridinic sau Beta blocant
6. +/- Alfa blocant periferic
7. Asocieri probabil eficiente
Statine
Antialdosteronice !!! K
Vasodilatatoare- Pentoxifilina
72
Tratamentul BCR- Dieta
Lichide
Forma comună 2000 mL
Forma poliurică 2500 mL
Forma oligurică: volumul diurezei + 500 mL
Sare
Forma comună 4-6 g/zi
Forma cu pierdere de sare 6-8 g/zi
HTA, IC, SN, Ciroză hepatică, edeme 2-3 g/zi
Calciu 800-1000mg/zi
Fosfaţi <800mg/zi
73
Dieta
Aport caloric - 30-35cal/kg zi
Glucide 4-5g/kg zi
Lipide 0.8-1 g/kg zi
Proteine
Cl Cr Proteine Cl U Proteine Stadiul Proteine
(mL/min) (g/kg zi) (mL/min) (g/kg zi) IRC (g/kg zi)
10-15 0.5 10 20-25 Deplină 1
15-20 0.55 15 25-30 compensare
20-25 0.60 20 30-35 Compensat 0.7-0.8
25-30 0.65 25 35-40 Decompensat 30-35
30-35 0.70 30 40-50 Uremic 25-30
35-40 0.75 35 50-60
74
Corectarea tulburărilor fiziopatologice
75
Tratamentul tulburărilor
metabolismului Na
Deshidratarea
aport corect de sodiu
repleţie volemică cu soluţie fiziologică
HD
Hiperhidratarea
corectarea aportului de apă şi sare
diuretice de ansă în doză mare
HD
76
Tratamentul tulburărilor
metabolismului K
Hiperkaliemia
Reducerea aportului exogen (alimente, medicamente)
Redistribuţia potasiului
Glucoză 10-20% 500mL + insulină ( 1UI/4g glucoză pt non DZ)
Soluţie bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv
Betamimetice - salbutamol 0,5mg iv
Antagonizare efecte
Gluconat de calciu 10%. 10-30mL iv
Soluţie NaCl 10%, 20% iv 10-20mL iv
Eliminare crescută
Cale digestivă - răşini schimbătoare de ioni (Resonium, Kayexalate)
30-50g po/clismă
Cale renală - Furosemid iv
Epuraţie extrarenală- dializa
Hipokaliemia
KCl po (2g/zi)/iv (soluţie 7,4%, 40-80mL/zi)
77
Tulburările metabolismului fosfo-calcic
1) Corectarea aportului dietetic Ca/PO4
2) Controlul fosfatemiei (5-6mg/dL) - chelatori intestinali ai fosfaţilor:
carbonat de calciu (iniţial, 1,5g calciu elemental/zi apoi până la 3,0g/zi)
acetat de calciu (iniţial 0,6g calciu elemental/zi, apoi până la 1,2-1,5g
calciu elemental pe zi);
hidroxidul de aluminiu/sărurile de aluminiu sunt formal contraindicate
sevelamer hidrocloric (Renagel®).
4) Suplimentarea aportului de calciu
5) Derivaţi activi ai vitaminei D
- 1,25(OH)2D (calcitriol DCI, Rocaltrol® capsule 0,25 sau 0,5g; Calcijex® sol
inj 2g/mL)
- 1(OH)D (alfacalcidol DCI, Alpha D3®, capsule 0,25 sau 1g)
- analogi vit D- paricalcitol(Zemplar), pt hiper PTH cu Ca si P spre limita
inferioara a normalului
- Calcimimetice- Cinacalcet (Mimpara)pt HiperPTH cu Ca si P spre limita
superioara a normalului
6) Paratiroidectomia- hiper PTH sever, refractar, PTH> 1000, persistent 78
Tratamentul acidozei
Bicarbonat de sodiu 8,4% 100-200mL iv
THAM 100-200mL iv/zi
Tratamentul manifestărilor CV
HTA
Pericardita
Insuficienţa cardiacă
Tratamentul tulburărilor digestive
Igienă bucală corectă
Corectarea tulburărilor HE/AB
Antiemetice
Diaree - Carbonat de calciu
Vaccinare anti VHB 79
Tratamentul anemiei renale
I. Deficitul de eritropoietină
Eritropoietina umana recombinanta: Eprex,
Neorecormon, Darbepoetin, Mircera
Androgeni de sinteză
Preparate de fier, folati, B12
Transplant renal
Reducerea la minimum a perfuziilor de masă eritocitară
II. Inhibiţia „toxică" a MO
Tratamentul sindromului de retenţie a toxinelor uremice
Tratamentul de substituţie a funcţiilor renale (HD, DP, TR)
III. Acţiunea mediului uremic asupra hematiilor
Tratamentul sindromului de retenţie a toxinelor uremice
Tratamentul de substituţie a funcţiilor renale (HD, DP, TR)
80
Hemodializa
Dializa peritoneală
Transplantul renal
81
Etapele terapiei de substitutie in IRC
84
Contraindicaţiile HD
Relative:
Vârsta înaintată (peste 75 ani);
Boli cu deficienţe funcţionale severe ale altor organe
(insuficienţă cardică cu disfuncţie sistolică severă,
insuficienţă hepatică, insuficienţă respiratorie etc);
capital vascular deficitar.
Absolute (??!!) NU MAI EXISTA:
IRC asociată cu cancer cu metastaze/generalizat sau
cu prognostic de supravieţuire <1 an;
bolile psihice majore
85
Indicaţii diferenţiale DPCA/HD
1. Capital vascular deficitar;
2. Bolnavi de diabet zaharat;
3. Bolnavi cu vârste extreme;
4. Instabilitate hemodinamică datorată/accentuată de
hemodializă;
5. Sindrom hemoragipar;
6. Alergie la heparină.
86
Principii ale DP
Contraindicaţiile DPCA
Absolute:
Rezecţii mezenterice întinse; – Cisto-/ureterostomii;
Tumori abdominale mari; – Insuficienţă respiratorie;
Ileus; – Cecitate;
Obezitate extrema; – Bolnavi sub 18 ani, fără
aparţinători care să îşi asume
Comunicări pleuro- responsabilitatea terapiei;
peritoneale largi – Psihoze, demenţă, retardare
înnascute/dobândite; mintală,
Intervenţii chirurgicale cu – Paralizii, osteo-artropatii cu
deschiderea peritoneului deficit funcţional al mâinilor-
posterior; împiedicând efectuarea
Enterostomii; schimburilor.
88
Contraindicaţiile
DPCA
Relative:
Cicatrici întinse ale peretelui abdominal;
Hernii;
Radioterapie pe abdomen în antecedente;
Discopatii lombare;
Drenaj post-operator al cavităţii abdominale;
Sarcina avansată;
Polichistoză renală cu dimensiuni foarte mari ale
rinichilor;
Diverticuloza colonică.
89
INDICATII TRANSPLANT RENAL
Toti pacientii cu BRCT, exceptie:
Neoplazii< 2 ani cu evolutie imprevizibila
Infectii cronice necontrolate- sifilis, TBC recent,
etc.
Boli cardiovascular e severe
Tulburari neuro-psihiatrice severe
Varste extreme( CI relativa).
An adult donor kidney transplanted to the left iliac fossa
of an adult recipient.