Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cauze:
– aport insuficient de carbohidraţi
– creşterea activităţii fizice
– supradozaj accidental sau
intenţional de insulină
– scăderea necesarului de insulină
– consum de alcool
CONSECINŢE ALE
SCĂDERII GLICEMICE
Nivelul Consecinţe
glicemiei
~ 85 mg/dl inhibiţia secreţiei de insulină
exogenă
~60 – 70 mg/dl declanşarea secreţiei de hormoni
de contrareglare
apariţia semnelor de “alarmă”
Aritmii
Accidente, căderi
Amețeli
Confuzie (am luat sau nu medicația?)
Infecție (aspirație în timpul somnului)
Incapacitate de muncă
Pierderea încrederii pacientului să trăiască
independent
Alte manifestari - Efectul hipoglicemiei asupra intervalului QT
A B
90 mg/dl 45 mg/dl
• Prelungire QT
• Aritmii severe, IMA
- mai frecvente la pacienții cu boala cardiacă ischemică
• Tahicardie, creșterea TA
Complicațiile hipoglicemiilor severe și prelungite
• AVC, IMA
• Encefalopatie posthipoglicemică, decerebrare parțială/totală
• Hemoragie retiniană masivă cu pierderea vederii
• Edem cerebral
• Mortalitate crescută (mai mare în cazul vârstnicilor cu durata mare a
DZ și complicații macrovasculare și în cazul hipoglicemiilor severe
induse de sulfonilureice)
TRATAMENTUL
HIPOGLICEMIEI
tratamentul preventiv
tratamentul curativ
– la pacientul conştient (deglutiţie păstrată):
Hipoglicemie uşoară: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili
Hipoglicemie moderată: HC rapid absorbabili→HC lent
absorbabili sau glucagon
– la pacientul inconştient (fără reflex de deglutiţie) = coma
hipoglicemică
Glucoză hipertonă (SG 33%, SG 20%)
Glucagon
(10 -15 ’)
-nivelul glicemiei începe să scadă
Hiperglicemie:
- Diabet zaharat Acidoză metabolică:
- Comă hiperosmolară - Acidoza lactică
- Hiperglicemia de stress Ceto- - Acidoza uremică
acidoza - Acidoza hipercloremică
- STG diabetică
- Acidoza drog-indusă
Cetoză:
- Cetoza alcoolică
- Cetoza de foame
FIZIOPATOLOGIA
CETOACIDOZEI DIABETICE
Insuficienţă absolută
Lipoliză
sau relativă de insulină
Proteoliză
Hiperproducţie Accelerarea glicogenolizei
de corpi cetonici şi neoglucogenezei
Eliberarea de alanină şi
alţi aminoacizi Hiperglicemie
şi glicozurie
Acidoză metabolică
Creşterea ureei
Hiperosmolaritate
Poliurie osmotică
COMĂ
CAUZELE CETOACIDOZEI
DIABETICE
Insulinodeficienţa absolută de insulină
– întreruperea insulinoterapiei
– cetoacidoza inaugurală
Insulinodeficienţa relativă de insulină
– afecţiuni intercurente:
infecţioase (respiratorii, urinare, cutanate, sepsis, infecţii ale
piciorului)
patologie macrovasculară (AVC, IMA)
stress-ul chirurgical sau traumatic
– endocrinopatii (tireotoxicoza, sdr. Cushing, acromegalia)
– iatrogen (corticoizi, simpatomimetice)
– sarcină
– stress
TABLOU CLINIC
Semne de deshidratare extra- şi intracelulară:
– tegumente şi mucoase uscate
– pliu cutanat persistent / leneş
– limbă “prăjită”
– semnul Krause (hipotonia globilor oculari) – semn tardiv!
– tahicardie
– hipotensiune arterială – 10% din cazuri!
– poliurie → oligoanurie
Semne respiratorii: halena acetonemică, respiraţia Küssmaul
Semne digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale
Semne neuromusculare: hipotonie musculară, ↓ / abolirea ROT
Starea de conştienţă – comă vigilă (!): dezorientare, somnolenţă
TABLOU PARACLINIC
hiperglicemie Deficite hidroelectrolitice
glicozurie medii:
hipercetonemie
hipercetonurie – apa: 5 – 10 l (până la 10%
RA ↓, pH ↓ din greutatea corporală)
gaura anionică: (Na+ + – baze tampon: 800 – 1000
K+) – (Cl+ + HCO3- + 16) mEq
tulburări
hidroelectrolitice – K+: 300 – 600 mEq (K+
uree ↑ intracelular → extracelular!)
hemoconcentraţie, GA ↑ – Na+: 400 – 600 mEq
ECG
– Mg++: 50 – 75 mEq
radiografie toracică
echografie abdominală – Ca++: 1000 – 1500 mEq
hemoculturi, uroculturi – P: 75 – 150 mEq
STADIALIZAREA
CETOACIDOZEI DIABETICE
RA
CAD pH BE (mEq/l)
(mEq/l)
Cetoza
21 - 24 normal -2 → -5
incipientă
CAD severă
≤ 10 ≤7,20 Peste -15
(coma diabetică)
TRATAMENTUL CETOZEI
INCIPIENTE
toleranţa digestivă este încă păstrată
hiperglicemie > 250 – 300 mg/dl (persistentă > 12 ore) →
determinarea cetonuriei, automonitorizare glicemică frecventă
DZ tip 2 sub dietă ± ADO → insulinoterapie temporară
DZ sub tratament insulinic + cetonurie moderată (+ - ++) →
doze ↑ cu 10 – 40 %, frecvenţa ↑ a injecţiior, utilizarea insulinei
rapide
DZ sub tratament insulinic + cetonurie marcată (+++ - ++++)
→ insulină rapidă s.c. la fiecare 2 ore până la normalizare
hidratare orală (lichide sărate, aport de electroliţi)
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (1)
1. Combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
SF: 0 – 1 h = 1000 – 1500 ml
1 – 4 h = 500 – 1000 ml/h
SG 5%, 10% când glicemia scade sub 250 – 300 mg/dl,
tamponat cu insulină rapidă 1:2 sau 1:3
KCl 7,45% sau 10%
– diureză prezentă
– 1g KCl = 13,5 mEq K = 10 ml sol. KCl 10% = 13,5 ml sol. KCl
7,45%
– K > 5 mEq/l : nu se administrează → monitorizare !
– K = 3,5 – 5 mEq/l : 20 mEq/h
– K < 3,5 mEq/l : 40 mEqh
TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
DIABETICE (2)
2. Combaterea tulburărilor metabolice
(hiperglicemia)
insulină rapidă – i.v. 0,1 u/kg/h
mai rar administrare i.m. sau s.c.
bolusuri i.v. de 6 – 10 u/h
60 – 100 u insulină rapidă + 500 ml SF → 50 ml/h
glicemia ↓ cu 75 – 100 mg/dl/h (10% din valoarea anterioară)
răspuns ineficient → creşterea treptată a dozelor orare de insulină
6. Măsuri nespecifice
oxigenoterapie
sondaj vezical
sondă de aspiraţie gastrică
heparină 5000u/8h
7. Tratament etiologic
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎNTRE
COMA HIPOGLICEMICĂ ŞI COMA
CETOACIDOZICĂ
CRIRERIUL COMA HIPOGLICEMICĂ COMA CETOACIDOZICĂ
Cauze Scăderea aportului alimentar Stări infecţioase
Creşterea activităţii fizice Întreruperea insulinoterapiei
Supradozare de insulină Situaţii stresante
Consumul de alcool
Instalare Rapidă Lentă
Respiraţia Normală sau spertoroasă Kussmaul (acidotică)
Halena Nesemnificativă Acetonă
Tegument Umed, palid Uscat
Limba Umedă Uscată, prăjită
Pupile Midriatice Normale
Globi oculari Tonus normal Tonus scăzut
Musculatură Tonus crescut, contracţii, convulsii Hipotonă
ROT Exagerate, Babinski bilateral Normale, diminuate sau absente
TA Uşor crescută/normală Uşor scăzută/normală
Puls Normal Crescut
Glicozurie Absentă Intens pozitivă
Cetonurie Absentă Intens pozitivă
Glicemie Scăzută Crescută
pH sangvin Normal Scăzut
Leucocitoză Absentă Prezentă
3. COMA HIPERGLICEMICĂ
HIPEROSMOLARĂ
Definiţie: Absenţa cetoacidozei la un diabetic care are o
osmolaritate plasmatică hiperglicemică sau mixtă (hiperglicemică şi
hipernatremică) > 350 mOsm/l.
Criterii de diagnostic:
– osmolaritate plasmatică > 350 mOsm/l
– glicemie > 600 mg/dl
– pH > 7,25
– HCO3- > 15 mEq/l
– semne de deshidratare masivă
Calculul osmolarităţii plasmatice:
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mmol/l) + uree (mmol/l)
– 2[Na+(mEq/l) + K+(mEq/l)] + glicemie (mg/dl)/18 + uree (mg/dl)/6
TABLOU CLINIC (1)
Teren
Factor precipitant
– ASC → alterare sistem osmoreglare
Debut/perioadă prodromală
Factor declanşator
– deshidratare hipertonă
pierderi cutanate şi pulmonare
pierderi digestive
pierderi renale
– hiperglicemie marcată
TABLOU CLINIC (2)
hiperosmolaritatea plasmatică
hiperglicemie
semnele unei deshidratări profunde
semne neurologice
absenţa respiraţiei Kussmaul
absenţa respiraţiei acetonemice
absenţa corpilor cetonici urinari
DIAGNOSTICUL
DIFERENŢIAL
coma diabetică cetoacidozică
– lipsesc:
respiraţia Kussmaul
mirosul de acetonă al expirului
corpii cetonici urinari
coma lactacidemică
comele cerebrale primitive