I.

Anatomia cristalinului
II. Fiziologie și fiziopatologie
III. Clasificarea patologiilor
1. Congenitale
 Anomalii de formă
 Anomalii de poziție(ectopii) 
Anomalii de
transparență(cataractă)
2. Dobândite
 Anomalii de poziție(ectopii)
 Anomalii de
transparență(cataractă) o Legată
de vârstă o În contextul
patologiilor sistemice
o Traumatică o Complicată o
Iatrogenă
o Reziduală
IV. Tratament
V. Bibliografie

I. Anatomia cristalinului
 Cristalinul uman are forma unei lentile biconvexe cu diametrul antero-posterior de 5 mm si ecuatorial de 10 mm și o
greutate de 65 mg la naștere ca mai apoi să atingă 220 mg la 60 de ani. Este o structură transparentă, asimetrică, care
nu posedă vascularizație, inervație și tesut conjunctiv propriu. Din punct de vedere anatomic se descriu :
o Capsula anterioară sub care se găsește epiteliul anterior (în zona ecuatorială, celulele prezintă activitate mitotică, iar
pe măsură ce se formează, se alungesc către interior, ȋși pierd organitele celulare și se transformă ȋn fibre
cristaliniene).
o Nucleul dur, central, bine individualizat, înconjurat de cortex(nu sunt diferențe morfologice între acestea)
o Capsula posterioară (lipsită
de epiteliu)
• Cristalinul are contact anterior cu irisul și posterior cu vitrosul.
Acesta reprezintă limita între segmentul anterior și segmentul posterior.
• Este ținut în poziție de fibrele zonulare (zonula Zinn) ce formează ligamentul suspensor cristalinian.
Aceste fibre au originea la nivelul pars plana (0,5-1mm anterior de ora serrata) și se inseră pe
capsula cristalinului anterior de ecuator cu 1,5 mm și posterior de acesta cu 1,25 mm.

II. Fiziologie și fiziopatologie 

 Cristalinul constituie unul dintre elementele refractive ale ochiului (35% din puterea de refracție) ale
cărui principale funcții sunt pe langă cea refractivă și menținerea transparenței pentru transmiterea
luminii
(lungime de undă între 400 nm și 1400 nm)și asigurarea acomodației.
 Fiind o structură avasculară, metabolismul este anaerob iar substanțele nutritive provin din umoarea
apoasă prin traversarea capsulei semipermeabile (activ-pompe ionice și pasiv- difuzie).

În mecanismele fiziopatologice de opacifiere a cristalinului au fost postulate diferite ipoteze:

• Stress-ul oxidativ (radicali liberi acumulați excesiv)
• Agregarea proteinelor cristaliniene (foci)
• Modificări post-translaționale ȋn structura proteinelor cristaliniene (glicozilare non-enzimatică)
• Modificări metabolice (scade metabolismul)
 • Scăderea concentraţiei totale de proteine din cristalin
• Creşterea proporţiei de proteine insolubile în apă

III.1. Patologii cristaliniene

CONGENITALE

 Anomalii de formă

a. Afakia congenitală (absența cristalinului) -poate fi primară (asociat cu anoftalmia/
microftalmia) sau secundară
b. Colobomul cristalinian (lipsă de substanță la nivelul cristalinului) – se însoțește adesea de colobom irian,
coroidian și de nerv optic
–adesea localizat inferior
c. Microsferofakia(cristalin mic și rotund)
-asociază iridodonezis și miopie forte;
-apare caracteristic în sindromul Weil-Marchesani și ocazional în sindromul Alport și Marfan
-poate apărea și izolat

d. Microfakia (cristalin mic-oprit în evoluție) -sindrm Lowe

e. Lenticonul (modificare conică cristalinian-poate fi anterioară sau posterioară) o anterior - este
caracteristic pentru sindromul Alport
o posterior– unilateral – sporadic
- bilateral- sindromul Alport sau sindrom Lowe

f. Lentiglobul (deformare sferică a feței anterioare /posterioare) - reprezintă o protruzie hemisferică

- produce astigmatism miopic neregulat
- se observă ca o picatură de ulei în retro-iluminare
 - adesea este unilateral
- poate asocia și opacitate polară posterioară

Anomalii de poziție(ectopii)

•Reprezintă o poziționare anormală malformativă a cristalinului și se prezintă sub 2 forme:

- LUXAȚIE (deplasarea totală a cristalinului din aria pupilară)
- SUBLUXAȚIE (deplasarea din poziția normală dar rămâne în aria pupilară)
• Sunt bilaterale și asociază funcție vizuală scăzută, astigmatism și/sau diplopie

• La examenul biomicroscopic: CA de profunzime inegală, iridodonezis parțial, absența paralelismului dintre

cornee si cristalin, afakie (în cazul cristalinului luxat în vitros), divizarea câmpuilui pupilar (vizibil după
midriază)

În funcție de patologiile asociate ectopiile cristaliniene se împart în:

 Ectopii cristaliniene fără anomalii generale asociate
-poate fi familială(AD), bilaterală,supero-temporal
-poate fi asociată cu ectopie pupilară în direcție opusă față de ectopia cristaliniană(AR)
 Ectopii cristaliniene asociate cu anomalii generale
1) Sindromul Marfan (AD)
-subluxații supero-temporale(80%) cu zonule intacte
-asociază lattice retinian ce conduce la dezlipire de retină
2) Sindromul Weill-Marchesani (AR)
 -subluxații anterioară(50%), microsferofakie ce poate produce închiderea unghiului prin blocaj
pupilar
3) Homocistinuria (AR)
-subluxații infero-nazal până la vârsta de 25 de ani și asociază afectarea zonulelor (normal conțin multă
cisteină) ce cauzează pierderea acomodației
-poate asocia microftalmie, atrofia iriană, atrofia nervului optic, cataractă și miopie
4) Sindromul Ehlers-Danlos (AD/AR)
-ectopii cristaliniene însoțite de hiperlaxitate pliuri epicantice cu tendința la eversie a pleoapei,
strabism, sclere albastre, microcornee, striuri angioide, hemoragii vitreene,dezlipire de retină

Sindromul Marfan Sindromul Weill-Marchesani

TRATAMENTUL ECTOPIILOR CRISTALINIENE

I. TRATAMENTUL CONSERVATOR
o se adresează subluxaţiilor mici (≤90˚), asimptomatice, nonprogresive
o se efectuează monitorizare asociată eventual cu administrarea topică de parasimpatomimetice
(pilocarpină 1- 2%) pentru a evita luxaţia anterioară sau blocajul pupilar o se va
prescrie corecţia optică adecvată: ochelari sau lentile de contact
o identificarea hipertensiunii intraoculare sau chiar a glaucomului impune instituirea medicaţiei antiglaucomatoase
individualizate sau intervenție chirurgicale

II. TRATAMENTUL LASER

o Iridotomia periferică se efectuează profilactic în ochii predispuşi închiderii unghiului prin blocaj pupilar
o Zonuloliza Nd-YAG laser este recomandată de unii practicieni la pacienţii cu dehiscenţe zonulare severe ce
determină deplasări exagerate ale cristalinului în aria pupilară astfel transformă o subluxaţie severă într-o luxaţie
posterioară
III. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicații:
o afectare severă a acuităţii vizuale prin cataractă sau anizometropie imposibil de corectat prin mijloace optice (mai ales
la copiii cu risc de a dezvolta ambliopie)
o blocaj pupilar refractar la tratamentul conservator o subluxaţii severe sau luxaţii o uveită facoantigenică
o hipertensiune intraoculară sau glaucom necontrolat medicamentos
III.1. CHIRURGIA SUBLUXAŢIEI DE CRISTALIN

o Presupune o atenție sporită din partea chirurgului și adaptarea tehnicii la condițiile de laxitate zonulară (mijloace de
stabilizare a sacului, facoemulsificare ce evită aspirația )

III.2. CHIRURGIA LUXAŢIEI DE CRISTALIN

o Tipul de tratament sau momentul optim al intervenţiei chirurgicale sunt dictate de amploarea afectării aparatului
zonular şi impactul leziunilor asupra calităţii vieţii şi vederii pacientului. Selecţia tipului de intervenţie (abord anterior
sau posterior) şi a implantului de cristalin artificial aparţine în totalitate chirurgului în funcţie de experienţa personală,
precum şi de condiţiile individuale ale pacientului.
Luxaţia anterioară de cristalin (în aria pupilară sau în camera anterioară) reprezintă o urgenţă chirurgicală
având în vedere cele două complicaţii potenţiale majore legate de prezenţa lentilei în camera anterioară:
edemul cornean cronic şi glaucomul secundar.
Abordul posterior este rezervat luxaţiilor posterioare şi constă în vitrectomie posterioară prin pars plana
urmată de lensectomie cu fragmatomul sau vitreotomul( în funcţie de duritatea cristalinului) și corecţia afakiei.

o Se optează la implantarea primară a cristalinului artificial chiar în sacul capsular atunci când există posibilitatea sau
în absenţa unui suport adecvat pentru plasarea unui pseudofak în sac sau sulcus, chirurgul poate recurge la corecţia
primară sau secundară a afakiei cu ajutorul unui implant de cameră anterioară cu fixare angulară sau iriană sau a unui
implant de cameră posterioară cu fixare iriană sau sutură sclerală.
Cataractă congenitală

- apare la 3 din 10.000 nou-născuți,două treimi bilateral și la jumătate dintre aceștia se poate identifica o
cauză
- cel mai frecvent este AD dar pot fi citate ca și cauză afecțiuni metabolice, infecții intrauterine, anomalii
cromozomiale

În funcție de structura interesată se disting:

• Cataractă congenitală capsulară -produsă prin separarea incorectă a veziculei cristaliniene sau
afectarea resorbției vaselor embrionare (tunica vasculosa lentis)
-apare de obicei cataracta polară posterioară și punctele Metendorf
-cataracta polară anterioară prezintă opcități anterioare dense însoțite de persistența membranei
pupilare,
colobom irian sau aniridie
• Cataractă congenitală ce interesează fibrele cristaliniene

-Cataractă suturală/stelară- bilateral, simetric, neevolutiv

-Cataractă centrală – discoidală, poate evolua spre cataractă difuză
-Cataractă nucleară- afectează marcat vederea, copilul prezintă nistagmus, afectare bilaterală, simetric
-Cataractă coraliformă
-Cerulean opacities(”blue dot” catarcts)
Cataractă congenitală asociată cu boli metabolice
-Galactozemia (AR)- aspect în picătură de ulei ce apare înprimele zile până la câteva zile de viață. Leziunile
incipiente sunt reversibile prin excluderea galactozei.
-Sindromul Lowe (oculocerebrospinal)-cataractă congenitală bilaterală și glaucom, nistagmus, aminoacidurie,
acidoză renală, deficit staturo-ponderal
-Boala Fabry- cataractă ce afectează suturile posterioare, opacități corneene și tortuozități vasculare conjunctivale
- asociază angiokeratoame, insuficiență renală și hipertensiune arterială

Cataractă congenitală asociată infecțiilor intrauterine

o Rubeola-produce malformații fetale severe asociat în 15% dintre cazuri cu cataractă difuza
uni/bilaterală
o Toxoplasmoză – cataractă asociată cu corioretinită, microphtalmos și atrofie de nerv optiv o Infecția cu
citomegalovirus – cataractă, corioretinită, microphtalmos, keratită și atrofie de nerv optic în contextul unei
hepatosplenomegalii importante, a icterului, microcefaliei și calcificări craniene o Varicela - cataractă,
corioretinită, microphtalmos, hipoplazie și atrofie de nerv optiv asociat cu atrofie cortico-cerebrală,
handicap mental și chiar exitus timpuriu

Cataractă congenitală în contextul sindroamelor malformative

o Sindromul Down- 75% prezintă cataractă în general simetrică, de formă arcuată, înconjurată de mici
puncte albe de o parte și de alta a nucleului fetal
o Sindrom Alport- cataractă, nefrită hemoragică, surditate și afectare vestibulară
o o Sindrom Alpert- cataractă, exoftalmie, hipertelorism, acrocefalie, bosă frontală o Sindrom Cockayne-
cataractă bilaterală, degenerescență retiniană și de nerv optic
 Diagnosticul cataractei congenitale:
-se poate pune la naștere sau mai târziu prin aspectul anormal al pupilei (leucocorie) cu absența roșului pupilar
-examen biomicroscopic sub anestezie generală cu pupilă în midriază decelează localizarea opacităților
-ecografie mod B
-biomicroscopia fundului de ochi

Este important de identificat gradul afectării vizuale deoarece acesta indică momentul intervenției chirurgicale.
Nistagmusul optocinetic echivalent pentru AV de 0,3
Examinarea F.O. indică temporizarea intervenției.
Prezența nistagmusului reprezintă un prognostic funcțional slab și o AV scăzută.
Asocierea cu alte sindroame necesită o evaluare complexă pediatrică/neonatologică.

Diagnosticul diferențial
- retinoblastom
- retinopatia prematurității
- persistența vitrosului primitiv

Tratamentul cataractelor congenitale

-este chirurgical
-se instituie în funcție de forma și etiologia cataractei dar și de impactul asupra funcției vizuale

Indicații:
*Cataracta congenitală totală - intervenție la 4-6 saptămâni de viață pâna la 3 luni (afect.unilateral) și 6 luni (bilateral)
*Cataracta congenitală parțială - momentul este greu de anticipat la copii mici

Tehnică:
-extracția extracapsulară a cristalinului opacifiat, capsulotomie posterioară și vitrectomie anterioară
-corecția afakiei (cristalin artificial în sacul capsular/lentile de contact) cât mai precoce în cazurile unilaterale și
temporizat sau per primam în cazurile cu afectare bilaterală (în acest caz se poate apela și la lentile aeriene după vârsta
de 1 an)

*se preferă lentilă de contact silicon-hidrogel până la vârsta de 1 an, după vârsta de 1-2 ani intra în discuţie implantarea
de cristalin artificial per primam când putem stabili puterea dioptrica a pseudofakului şi cataracta este unilaterală. În
cele bilaterale se optează pentru IOL după vârsta de 3-4 ani
II.2. Patologii cristaliniene
DOBÂNDITE
A. Modificări ale poziției cristalinului (luxații,subluxații) apar prin ruperea fibrelor zonulare
(total/parțial) din următoarele cauze:

1. Traumatism ocular
2. Miopie forte
3. Inflamații oculare cronice
4. Cataractă hipermatură
5. Sifilisul dobândit
6. Tumori uveale anterioare
7. Pseudoexfoliere

*acestea pot surveni pe un cristalin normal poziționat sau pe unul ectopic

*tratamentul este similar celui prezentat anterior în contextul ectopiilor congenitale
B. Cataracta dobândită În funcție de aspectul morfologic se clasifică în:
 Cataractă subcapsularăanterioară/posterioară
 Cataractă nucleară
 Cataractă corticală
*valabil doar pentru cataracta senilă  În funcție de evoluție se împarte în:

 Cataractă incipientă(cristalin parțial opac)

 Cataractă matură (cristalin opacifiat în totalitate)

 Cataractă hipermatură(capsulă anterioară foldată pierderii de apa din interiorul cristalinului)
  Cataractă Morganiană (cataractă hipermatură cu lichefierea cortexului și căderea nucleului inferior)

 În funcție de cauza apariție :

1. Cataractă legată de vârstă

2. Cataractă în contextul patologiilor sistemice

3. Cataractă traumatică

4. Cataractă complicată

5. Cataractă iatrogenă

6. Cataractă reziduală

1.Cataractă legată de vârstă

 este cea mai frecventă formă etiologică
 apare la pacienții peste 60 de ani
 se estimează ca la varsta de 60 de ani aproximativ 50% din populație prezintă tulburări de transparență
cristaliniană iar la vârsta de 80 de ani un procent de 90% din populație să prezinte cataractă
 evoluția este progresivă, bilaterală și asimetrică

SIMPTOMATOLOGIA CATARACTEI
• Scăderea acuitǎții vizuale – obişnuit lent-progresivă, sesizată iniţial de pacient; condiţiile de iluminare slabă(midriaza)
pot îmbunătăţi acuitatea vizuală
 • Scăderea sensibilităţii la contrast – pacientul devine incapabil să sesizeze modificări de nuanţă sau iluminare
• Vedere neclară, înceţoşată, halouri colorate ȋn jurul surselor luminoase (glare) – în cataractele subcapsulare
posterioare
• Miopizare datoritǎ creșterii indicelui de refracție a cristalinului cu ameliorarea paradoxalǎ a vederii de aproape ȋn
cazul pacienţilor presbiopi (second sight) • Afectarea vederii cromatice prin absorbția razelor cu lungimi de undǎ scurtă
(spectrul albastru)
• Diplopie monocularǎ, poliopie – date de modificări în straturile interne nucleare care crează multiple suprafeţe
refractile în centrul lentilei, evidente la examenul oftalmoscopic
•Afectarea campului vizual - în funcţie de densitatea, localizarea și morfologia opacităţilor cristaliniene
EXAMENUL CLINIC
• Anamneza amănunţită poate aduce informații importante despre complexitatea cazului şi abordarea terapeutică
optimă, evaluează riscul operator , poate indica tipul de anestezie sau poate orienta conduita (pre)operatorie
(prezenţa unor factori de risc sistemici, comorbidităţi oftalmologice prioritare,anomalii musculo-scheletale).

EXAMENUL OCULAR
• Conjunctiva: se va cerceta integritatea acesteia (cicatrici, aspectul/ pozitia filtrantelor dupa chirurgia
antiglaucomatoasă,prezenţa simblefaronului sau a scurtărilor fornix-urilor conjunctivale etc).
• Cornea: grosimea corneei, transparenţa, prezenţa guttatelor, numărătoarea/ morfologia celulor endoteliale,
asocierea cu distrofii/ degenerescenţe corneene, antecedente de chirurgie refractivă/ inflamaţii/ episoade
infecţioase recurente etc).
• Camera anterioară: profunzimea redusă în preoperator poate indica un unghi camerular îngust, nanoftalmus,
cristalin voluminos sau deplasarea anterioară a complexului irido-lenticular prin procese expansive de segment
posterior. Goniscopia este necesară în aceste cazuri.
• Iris/ Pupilă: se va evalua dimensiunea pupilei (mioză/ midriază), reactivitatea la agenţi midriatici, prezenţa de
material pseudoexfoliativ pe rebordul pupilar, existenţa zonelor de iridodonezis.
• Cristalinul: examinarea se face atât în mioză cât şi în midriază cu precizarea poziţiei cristalinului, integritatea
zonulară, localizarea opacităţilor cristaliniene, cuantificarea gradului de scleroză nucleară.
• Examenul oftalmoscopic direct şi indirect precizează date de anatomie ale segmentului posterior (nerv optic,
maculă, vase retiniene şi zona de retina periferică), oferă o predicţie asupra rezultatelor funcţionale după chirurgia
cataractei (cazuri de glaucom avansat, maculopatie diabetică, edem macular clinic semnificativ, degenerescenţa
maculară legată de vârstă, dezlipire de retină etc).
EXPLORARI FUNCŢIONALE

• Refracţia - sunt evaluaţi ambii ochi, necesară pentru stabilirea puterii implantului de cristalin, funcţie de ţinta
refractivă aleasă (preferabil emetropia).
• Keratometrie- atenţie deosebită se va acorda acestei etape în vederea calculului puterii implantului de cristalin
personalizat pentru fiecare caz în parte
• Biometria – pentru calculul puterii implantului şi măsurarea axului antero-posterior al ochiului (împreună cu
echografia în mod A).
• Echografia - aplicabilă în cazurile de opacităţi dense cristaliniene care fac imposibilă examinarea oftalmoscopică
(mod B).
• Topografia corneană – obţine o cartografiere exactă a suprafeţei corneene; utilă in special la pacienţii cu
antecedente de chirurgie refractivă, IOL toric sau în ghidajul inciziilor de relaxare (keratotomie astigmică)
• Pahimetria –determinarea grosimii corneei; poate fi realizată prin metode optice sau ultrasonice.
• Microscopia speculară – determină numărul de celule endoteliale/ unitate de suprafaţă (mm2) cu impact asupra
predicţiei ratei de pierdere a celulelor endoteliale după chirurgia cataractei (decompensare corneană).
• Studii electrofiziologice (PEV, ERG) – utile în evaluarea funcţiei nervului optic şi a retinei în cataractele complete
unde oftalmoscopia nu poate da informaţii asupra prognosticului postoperator.
COMPLICAȚIILE EVOLUTIVE ALE CATARACTEI DOBÂNDITE:
• glaucom facomorfic (cataractă intumescentă)
• glaucom facolitic (catarctă hipermatură)
• uveită facoanafilactică (catarcată hipermatură)
• fragilitate zonulară cu luxații sau subluxații ale cristalinului la traumatisme minime sau spontan
• strabism divergent – ȋn formele vechi prin deprivarea retinei de stimulii luminoși, cu instalarea unei ambliopii
funcționale
 2.Cataractă în contextul patologiilor sistemice
 Acest tip de cataractă apare in contextul afecțiunilor metabolice, genetice,deramatologice și
neurologice de care suferă pacientul. I. Afecțiuni metabolice:
1) Diabet zaharat
-opacifierea cristalinului se instalează la persoane mai tinere și are o evoluție rapidă
-caracteristic sunt opacitățile corticale cu aspect de ”fulgi de zapadă”
-cataracta juvenilă poate aparea la pacienții insulino-dependenți și este reversibilă în stadii incipiente
-cataracta se însoțește de alte complicații oculare date de diabetul zaharat: retinopatia diabetică, complicații
infecțioase post-chirurgicale, vindecare întârziată

 Boala Wilson
-pacientul prezintă un nivel scăzut de ceruloplasmină și induce opacifierea cristalinului la nivelul capsulei anterioare
cu aspect caracteristic de
”floarea soarelui”(depozite de oxid de cupru) -caracteristic este și inelul Keiser-Fleischer la nivelul membranei
Descemet

II. Afecțiuni dermatologice

-afectarea cristalinului în contextul afectării tegumentului este explicată de originea comună din ectoderm
 Dermatita atopică
-asociază cataractă subcapsulară anterioară (Shield) la 5-10 ani de la debut
-se accentuează cu fiecare puseu eruptiv cutanat
-asociază adesea keratoconjunctivită
  Sindromul Werner
-este o sclerodermie telangiectazică cu modificări pigmentare și hipogonadism
-cataractă presenilă(la 30 de ani)- subcapsulară posterioară cu reflexe metalice

III. Afecțiuni genetice

 Distrofie miotonică (AD)- cataractă ”Christmas Tree” sau cu aspect stelat prin retroiluminare
 Ichtioza (AR)-unghii hipetrofice, glande sudoripare atrofice, cataractǎ cuneiformǎ și opacitǎți nucleare.
 Sindromul Rothmund-Thompson (AR)-poikilodermie,
hipogonadism, nas ȋn șa și cataractǎ ce apare ȋn decadele II-IV

IV. Afecțiuni ale sistemului nervos

 Neurofibromatoza de tip II - opacitǎți subcapsulare posterioare sau corticale posterioare. Asociazǎ neurinoame
bilaterale de acustic, neurofibroame, meningiom, glioame sau schwannoame, iar din punct de vedere
oftalmologic, mai rar, se asociazǎ cu oftalmoplegie, hamartoame ale epiteliului pigmentar retinian și
membrane epiretiniene.
3. Cataractă traumatică

Apare cel mai frecvent unilateral la indivizi tineri, ca urmare a unor injurii mecanice sau sub influenţa unor
factori fizici (radiaţii, şocuri electrice)
 Traumatism penetrant pânǎ la nivelul cristalinului - fibrele cristalinului vin ȋn contact cu umoarea
apoasǎ, se hidrateazǎ și se opacifiazǎ. Evoluția se face spre opacifierea totalǎ a cristalinului cu
revǎrsarea maselor cristaliniene ȋn camera anterioarǎ.
  Traumatism nepenetrant (cataractǎ contuzivǎ) provoacǎ imprimarea pigmentului irian pe capsula
anterioarǎ (inel Vossius) și prezența unei cataracte “ȋn rozetǎ”. Opacitǎțile apar dupǎ sǎptǎmâni sau luni
de la contuzia globului ocular.
 Electrocuţia determinǎ cataractǎ uni sau bilateralǎ prin coagularea proteinelor cristaliniene, au dispozitie
arciformă, dispuse concentric subcapsular anterior
 Radiația ionizantă determină la nivelul capsulei anterioare opacităţile cu aspect penat, radiar pana la
nivelul ecuatorului.
 Radiația infraroșie determină exfolierea capsulei anterioare

4. Cataractă complicată
Se dezvoltǎ ca urmare a unei alte afecțiuni oculare. Cele mai frecvente cauze sunt:
 Uveita anterioarǎ cronicǎ, apare inițial sub forma unei opacitǎți posterioare . Opacitǎțile se extind anterior și
poate progresa mai rapid dacǎ apar și sinechii iriene posterioare.
 Închiderea acută a unghiului camerular poate determina opacitǎți patognomonice mici, gri-albicioase
subcapsulare anterioare ȋn zona pupilară (glaucomflecken) reprezentând infarcte focale ale epiteliului
cristalinian.
 Tumorile de corp ciliar pot fi asociate cu cataractǎ corticalǎ sau lamelarǎ ȋn zona afectatǎ.
 Dezlipirea de retină şi chirurgia dezlipirii de retină determinǎ cataractǎ subcapsularǎ posterioarǎ, mai ales
dupa endotamponament intern cu ulei de silicon sau gaz.
 Ischemia polului anterior poate determina cataractǎ nuclearǎ sau subcapsularǎ care progreseazǎ rapid.
Ischemia din boala Takayasu, trombangeita obliterantǎ (boala Buerger) produc cataractǎ subcapsularǎ
posterioarǎ.
 Boli degenerative oculare (miopia degenerativă, sindromul endotelial iridocornean, boli ereditare retiniene
– retinopatia pigmentară, amauroza congenitală Leber, atrofia girată, sindrom Styckler) se formează în
principal la nivelul capsulei posterioare, dar evoluţia este către opacifiere completă
 5. Cataractă iatrogenă
 Corticosteroizii administrați local și general determinǎ apariția inițial a cataractei subcapsulare posterioare
cu opacitǎți alb-gǎlbui separate de vacuole fine dând aspectul de “miez de pâine“ , ulterior se dezvoltă
componenta subcapsularǎ anterioarǎ.
 Anticolinesterazicele și mioticele utilizate ȋn tratamentul glaucomului cu unghi deschis pot determina
cataractǎ subcapsularǎ anterioarǎ. Întreruperea tratamentului poate determina stoparea evoluției cataractei
sau chiar reversibilitatea acesteia.
 Fenotiazinele (clorpromazina) determinǎ depunerea unor fine granule stelate, galben -maronii la nivelul
capsulei anterioare dar și la nivelul endoteliului corneean si stromei corrneene. Depunerile devin ulterior
opacitǎți stelate care ȋn final determinǎ cataractǎ polarǎ anterioarǎ. În doze mari peste 2400 mg/zi poate
provoca retinotoxicitate. Toate modificările sunt ireversibile.
 Amiodarona folositǎ ȋn tratamentul aritmiilor determinǎ opacitǎți subcapsulare anterioare ȋn 50% din
cazurile care primesc doze moderate spre mari. Datoritǎ amiodaronei mai apare cornea verticillata.
 Aurul utilizat ȋn tratamentul artritei reumatoide determinǎ ȋn 50% din cazurile care primesc tratament mai
mult de trei ani depozite subcapsulare anterioare .
 Allopurinolul utilizat ȋn tratamentul hiperuricemiei și gutei cronice poate determina formarea cataractei mai
devreme la pacienții ȋn vârstǎ, la doze de peste 400g/ zi, dozǎ cumulatǎ sau administratǎ peste 3 ani.
 Antimalaricele (clorochina) poate determina o cataractǎ subcapsularǎ posterioarǎ “ ȋn fulgi de zapadă”.

6. Cataractă reziduală

 Reprezintă opacifierea capsulei posterioare a cristalinului. După ȋndepărtarea chirugicală a nucleului

și a cortexului opacifiat, celulele epiteliale de la nivelul capsulei anterioare restante proliferează și
migrează posterior constituind perlele lui Elschnig.
 Tratament: capsulotomie laser Yag

IV. Tratamentul cataractei dobândite


 Chirurgical- singura soluție terapeutică reală în momentul actual  Indicații:
1. cataracta bilaterală, cu opacifieri importante ale axului vizual
2. când cataracta influențează negativ activitatea profesională și stilul de viață al pacientului
3. cataracta unilaterală care produce dezechilibre ale vederii binoculare (pierde stereopsisul)
4. pacient operat unilateral de cataractă, care în perioada postoperatorie rămâne cu o
anizometropie dificil de tolerat
5. imposibilitatea monitorizării unor patologii de segment posterior(retinopatie
diabetică,etc.)
6. procese inflamatorii induse de cristalin :glaucom facomorfic, glaucom facolitic, uveită
facoantigenică

 Contraindicații:

1. pacientul nu doreşte operaţia

2. corecţia optică oferă o acuitate vizuală satisfăcatoare pentru pacient
3. calitatea vieţii pacientului nu este afectată sever
4. pacientul nu este echilibrat din punct de vedere medical (afecţiuni generale netratate/
decompensate)
5. comorbiditaţi oftalmologice care afectează rezultatul funcţional al chirurgiei cataractei sau
intervenţia nu aduce un beneficiu clar
 Se recomandă chirurgia bilaterală secvenţială, nu simultană din considerentul creşterii încrederii pacientului pentru
chirurgia ochiului congener, consolidarea efectului dar şi pentru evaluarea/ depăşirea perioadei critice (7 zile) pentru
endoftalmita acută postoperatorie.

 Tipuri de intervenții chirurgicale:

1. Extracția intracapsulară
2. Extracția extracapsulară
3. Facoliza Laser cu sondă laser Nd:Yag/Er:Yag
4. Femtosecond Laser
Corecția afakiei
1. Plasarea de implant de criastalin artificial
• Puterea implantului se calculează preoperator prin formule de regresie(cel mai des) sau formule
teoretice
• Refracția postoperatorie finală trebuie să fie cât mai aproape de emetropie • Pseudofakul poate fi în
funcție de sediul implantării:
o De cameră posterioară (cel mai frecvent)
o De cameră anterioară (cu fixare angulară sau iriană)
• Pseudofakul poate fi în funcție de material o Moale, foldabil (silicon/material acrilic) o Dur
• După momentul implantării aceasta poate să fie primară (în aceeaşi operație cu cea de cataractă) sau
secundară (la un interval de timp după extracţia cristalinului).

2. Lentile de contact

• Indicat în corecția afakiei la care nu se poate/nu se indică cristalin artificial

3. Lentile aeriene (indicații restrânse,valoare mai mult istorică)