CONVULSIILE FEBRILE

Definiție, clasificare
Convulsiile febrile reprezintă cele mai frecvente convulsii
ocazionale la copil.
Convulsiile febrile ale copilului se clasifică în:
Convulsii febrile simple.
•Sunt caracteristice sugarului și copilului mic (6 luni – 5 ani)
• apar în context febril, peste 380 C.
•episodul convulsiv este întotdeauna de tip tonico-clonic
generalizat,
•cu durată scurtă, de obicei sub 15 min și se oprește spontan.
•febra nu se datorează unei infecții a sinstemului nervos
central (meningite, encefalite).
•in perioada intercritică nu există anomalii neurologice și
EEG.
Convulsii febrile complexe.
•sunt de asemena caracteristice sugarului și copilului
mic,
•dar convulsiile sunt prelungite (peste 15 minute) și nu
au în general tendința de remisiune spontană.
•aspectul clinic poate fi de convulsii tonico-clonice sau
mioclonice.
•uneori se descriu două sau mai multe episoade
convulsive cu character subintrant.
Convulsii febrile simptomatice.
• apar în aceleași condiții ca cele precedente dar la un
copil cu suferință neurologică preexistentă sau cu
infecții acute ale sistemului nervos central.
Incidență
•Convulsiile febrile apar la aproximativ 2-5% din
pacienții pediatrici cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 5
ani.
•Dintre aceștia 70-75% vor prezenta convulsii febrile
simple, 20-25% convulsii febrile complexe și
aproximativ 5% convulsii febrile simptomatice.
•Incidența este mai crescută la copiii proveniți din
părinți epileptici sau cu convulsii febrile în copilărie și la
sexul masculin.
Etiologie
•Convulsiile febrile apar cel mai frecvent în cursul
episoadelor febrile din cadrul infecțiilor de căi respiratorii
superioare, de regulă de etiologie virală, de unde derivă şi
incidenţa sezonieră a convulsiilor febrile.
•Caracteristic, declanșarea crizelor convulsive apare
precoce în cursul bolii, la prima ascensiune febrilă mai
importantă.
Alte situații associate frecvent cu convulsiile febrile :
•bolile eruptive (rujeolă, rubeolă, varicelă, scarlatină)
•postvaccinare DTP, antipoliomielitică, antirujeoloasă,
antirubeolică
•infecții bacteriene (cel mai frecvent Shigella, Salmonella)
 
Patogenie
•Mecanismul pathogenic al convulsiilor febrile nu este
pe deplin cunoscut.
•Se presupune că în contextul ascensiunii febrile rapide,
creșterea bruscă a ratei metabolismului neuronal scade
pragul convulsivant favorizând apariția convulsiilor.
•Susceptibilitatea gnetică este implicată în aproximativ
25% din cazurile de convulsii febrile.
Tablou clinic
Convulsiile simple :
•sunt de departe cele mai frecvente convulsii febrile.
•debutează brusc, în context febril, cu o criză motorie
generalizată de tip tonico-clonic, sau tonic.
•majoritatea crizelor sunt de scurtă durată, lipsite de
manifestări respiratorii sau cu ușoară cianoză
perioronazală.
•copilul își recapătă rapid starea de conștiență.
•nu produc sechele neurologice.
Crize complexe :
•sunt polimorfe,
• reprezintă 20-25% din convulsiile febrile.
•apar mai frecvent înaintea vârstei de 18 luni, la copii
cu antecedente de suferinta neonatala sau
dismaturitate.
•se caracterizează prin unilateralitatea manifestărilor
motorii de tip clonic, durată prelungită a crizei peste 30
de minute, deficit hemiplegic postcritic, repetarea
crizelor in interval de 24 ore.
•au risc crescut de sechele neurologice.
• Tablo biologic
• Hemoleucograma efectuată postcritic va evidenția în
marea majoritate a cazurilor prezența leucocitozei cu
limfocitoza. De aceea HLG se va corela întotdeauna cu
valoarea probelor inflamatorii.
• Pozitivitatea probelor inflamatorii nespecifice sugerează
prezența unei afecțiuni bacteriene. În afecțiunile virale
acesta au valori scăzute sau sunt negative.
• Glicemia poate prezenta valori crescute postcritic fiind
necesar diagnosticul diferențial cu un diabet zaharat la
debut. Hipoglicemia trebuie exclusă în cadrul
diagnosticului diferențial.
• Parametri Astrup pot evidenția inițial acidoză respiratorie,
prin creșterea concentrației arteriale a dioxidului de
carbon ca urmare a depresiei respiratorii. În cazul
episoadelor convulsive prelungite se instalează hypoxemia
și acidoza metabolic sau mixtă.
• Ionograma serică permite excluderea
hipo/hipernatremiei, a hipocalcemiei și
hipomagnezemiei, ca posibili factori determinanți în
declanșarea episodului convulsiv.
• Puncția lombară reprezintă o metodă de diagnostic
în caz de suspiciune de meningită. Indicațiile
rahicentezei includ: orice suspiciune de infecție a
sistemului nervos central, somnolență sau letargie
persistentă la șase ore după episodul convulsiv, în
cazul în care probele de inflamație sunt pozitive și
este necesară introducerea unui antibiotic, la
pacienții febrili cu vârsta sub un an.
Alte investigații specifice
•Efectuarea EEG de rutină nu este recomandată în
convulsiile febrile simple. Studiile clinice în această
direcție nu au evidențiat o corelație între aspectul EEG
și apariția convulsiilor febrile. În cazul în care este
considerat necesar, EEG se efectuează la cel puțin 7-10
zile de la episodul convulsivant.
•CT, RMN nu sunt indicate în convulsiile febrile simple,
dar pot avea indicație în cazurile de convulsii febrile
complexe sau simptomatice, sau ori de câte ori se
suspicionează o suferință neurologică asociată.
Diagnostic pozitiv se stabilește pe baza:
•anamnezei,
•examenului clinic obiectiv,
•investigațiilor biologice (HLG, probe inflamatorii,
rahicenteză),
•investigațiilor specifice: EEG, CT sau RMN cerebral,
examen oftalmologic.
Diagnostic diferențial
•Infecții ale sistemului nervos central
•Hemoragii cerebrale
•Tumori cerebrale
•Intoxicații
•Convulsii metabolice (hipo- sau hipernatremie,
hipoglicemie, hipocalcemie, hipomagneziemie)
•Encefalopatia hipertensivă
•Sincopa cu anoxie prelungită
•Epilepsia
Evoluția
•este în general favorabilă în cazul convulsiilor febrile
simple
•însă 50% din convulsiile febrile complexe pot evolua
spre epilepsie.
• recidivele apar la aproximativ o treime dintre cazuri și
dispar după vîrsta de 4-5 ani.
•factorii de risc sunt reprezentați de: varsta mică,
antecedente familiale de epilepsie sau convulsii febrile,
prezența unor suferințe neurologice asociate.
Complicații apar in cazul convulsiilor prelungite și sunt
reprezentate de:
•hipoxemie,
•acidoză respiratorie sau metabolică,
•pneumonie de aspirație,
•status epileptic,
•stop cardio-respirator.
Tratament
•Tratamentul de urgență pentru stoparea episodului
convulsiv constă în administrarea de Diazepam
intrarectal (Desitin).
•Măsurile generale constau în administrarea de oxigen
umidificat pe mască, poziționarea în decubit lateral,
aspirarea secrețiilor și evitarea traumatismelor datorită
contracturilor muscular involuntare.
•Dacă există un abord vascular se preferă administrarea
intravenoasă de Midazolam, în doză de 0,1 mg/kg sau
Diazepam 0,5 mg/kg, cu monitorizarea frecvenței
respiratorii, saturației de oxigen și a tensiunii arteriale.
• În convulsiile febrile simple nu este necesară
instituirea unui tratament anticonvulsivant de lungă
durată.
• Tratamentul edemului cerebral se impune în
convulsiile cu durată lungă sau subintrante și constă
în asocierea de Dexametazonă (0,5-1,0 mg/kg/24 ore
în patru prize), Manitol 20% (2-4 g/kg/zi în patru
prize), Furosemid (1-2 mg/kg/zi în patru prize).
• Controlul temperaturii prin administrarea de
antitermice, acetaminofen (Paracetamol) 40-60
mg/kg/zi în patru prize, termoliză fizică, asigurarea
unui confort termic în salon și evitarea hainelor
groase.
 CONVULSIILE HIPONATREMICE

Definiția
•Convulsiile hiponatremice reprezintă o activitate
electrică cerebrală paroxistică necontrolată care apare
în legătură cu scăderea concentrației plasmatice a
sodiului sub valoarea de 135 mmol/l.
•Etiologia
Tablou clinic
•Pacienții cu hiponatremie clinic semnificativă prezintă
simptome nespecifice atribuite edemului cerebral.
•Manifestările precoce sunt reprezentate de:
- anorexie,
- cefalee,
- grețuri,
- vărsături.
•În evoluție apar: - un răspuns anormal la stimuli verbali și
dureroși,
- agitație alternând cu somnolență,
- halucinații,
- obnubilare,
- respirație de tip Kussmaul.
• Manifestările avansate ale edemului cerebral sunt
reprezentate de: - postura de decerebrare,
- bradicardie,
- hipertensiune sau hipotensiune
arterială,
- hipo- sau hipertermie,
- midriază,
- convulsii,
-apnee, comă.
• copiii pot dezvolta hiponatremie simptomatică la
concentrații de Na mai crescute decât cele observate
la adulți.
Tablou biologic
•Hiponatremia se evidențiază direct, prin dozarea
sodiului seric și indirect, prin determinarea sodiului
urinar.
•Investigațiile paraclinice obligatorii sunt :
- ionograma serică,
-parametri astrup,
-gazele sanguine,
- glicemie.
Tratamentul
•Convulsiile hiponatremice sunt mai greu de tratat
decât cele febrile, deoarece există multiple controverse
privind managementul acestora.
•Inițial se va corecta hiponatremia, cu ser fiziologic sau
cu soluție salină hipertonă 3%, dar se va evita creșterea
natremiei cu mai mult de 2-3 mmol/oră.
•Pentru început corecția hiponatremiei se va face după
formula:
mEq Na+ necesari = 10 x greutatea (kg) x 0,6
•Jumătate din cantitatea de sodiu se va administra în
prima oră, restul urmând a fi administrat în decursul
următoarelor 4 ore.
• după oprirea convulsiilor, corecția finală a hiponatremiei se
va face utilizând formula:
mEqNa+ necesari = (135-Na actual) x greutatea (kg) x 0,6
• Se procedează la fel ca mai sus, în sensul că jumătate din
cantitatea astfel calculată va fi administrată în prima oră,
restul în următoarele 4 ore.
• La pacienții cu convulsii prelungite, este necesară
administrarea repetată de diazepam sau midazolam în
dozele obișnuite.
• Combaterea edemului cerebral se va realiza prin
administrarea de Dexametazonă în doză de 0,5 mg/kg la 6
ore interval și manitol 20% în doză de 1-2 g/kg/24 ore, în 4-6
prize i.v.
• Nu se va trata niciodată hipertensiunea arterială care
însoțește edemul cerebral datorită riscului de hipoperfuzie
cerebrală.
 CONVULSIILE HIPERNATREMICE
 

Definiție
Convulsiile hipernatremice reprezintă o activitate
electrică cerebrală paroxistică necontrolată care apare
în legătură cu creșterea concentrației plasmatice a
sodiului peste valoarea de 145 mmol/l.
Etiologie
Principalele cauze de hipernatremie sunt reprezentate de:
•tulburări de aport: aport insuficient de apă, exces de aport
sodat (perfuzii saline în exces, hipercorecția unor acidoze
metabolice cu bicarbonat de sodiu, biberon “prea sărat”),
•supraîncărcare osmotică (THAM, uree, soluții glucozate
hipertone)
•pierderi extrarenale: digestive (diaree, vărsături), șoc
termic, polipnee, febră
•pierderi renale: insuficientă renală, diabet insipid nefrogen
•tulburări hormonale: deficit de ADH, diabet insipid,
hipernatremie neurogenă cu adipsie, hiperaldosteronism
Tablou clinic
•Manifestările hipernatremiei reflectă disfuncția
sistemului nervos central și sunt cu atât mai pregnante
cu cât creșterea concentrației de sodiu seric este mai
rapidă.
•Simptomele obișnuite la copii sunt reprezentate de: -
-hiperpnee,
- slăbiciune musculară,
- țipăt encefalitic,
- insomnie,
- letargie
- comă.
• De cele mai multe ori convulsiile apar în cazurile de
intoxicație cu sare sau rehidratare agresivă, dar
nivelul de conștientă este corelat cu severitatea
hipernatremiei.
• Uneori, slăbiciunea musculară, confuzia și coma sunt
manifestări ale unor comorbidități iar hipotensiunea
ortostatică și tahicardia sunt expresia hipovolemiei
marcate.
• Alterările induse de hipernatremie la nivel cerebral
pot determina rupturi vasculare cu hemoragie
cerebrală, hemoragie subarahnoidiană, modificări
neurologice permanente sau chiar moarte.
Tablou biologic
•Nivelele de sodiu seric peste 190 mmol/l sugerează de
obicei o intoxicație prelungită cu sare.
•Nivelul sodiului seric peste 170 mEq/l se întâlnește în
diabetul insipid, iar între 150-170 mEq/l sugerează de
obicei deshidratarea.
•Osmolariatea urinară crescută este întâlnită în pierderi
extrarenale de lichide hipotone (vărsături, transpirații,
pierderi prin arsuri, diaree).
•Urina izotonă apare în caz de administrare de
diuretice, diureză osmotică, pierdere de sare.
• poliuria sunt caracteristice diabetului insipid.
Tratament
•Hipernatremia nu trebuie scăzută cu mai mult de 1
mEq/oră datorită riscului de edem cerebral.
•Inițial se administrează perfuzii de NaCl 0,9%, iar ulterior
soluții mixate de ser fiziologic și glucoză 5-10% pe o
perioadă de 48 ore pentru evitarea reducerii brutale a
osmolarității plasmatice și instalarea edemului cerebral.
• Nu se vor administra niciodată glucoză simplă sau soluții
cu o concentrație de sodiu mai mică de 40 mmol/l.
•În cazul apariției convulsiilor tratamentul imediat constă în
administrarea de anticonvulsivante cu efect rapid
(Midazolam, Diazepam) și măsurile generale de combatere
a edemului cerebral.
 CONVULSIILE HIPOCALCEMICE

Definiția.
Sunt convulsii ocazionale care apar în condiţii ale
scăderii nivelului calciului seric sub 7,5 mg/dL.
Etiologie.
Principalele cauze de hipocalcemie la copil sunt
reprezentate de:
1.Convulsii hipocalcemice neonatale:
•Cauze materne (diabet zaharat, disgravidie, carenţe
ale aportului de calciu şi vitamină D, hiperparatiroidism
matern)
•Cauze fetale (nou-născuţi cu greutate mică:
prematuritate /dismaturitate, hipoxia, sindrom de
detresă respiratorie, septicemie neonatală)
2. Convulsii hipocalcemice după perioada de nou-născut:
– Hipoparatiroidism
• Congenital
• Dobândit: posttiroidectomie, anomalii cromozomiale
• Rezistenţă la PTH: pseudohipoparatiroidism
– Rahitism:
• Carenţă de vitamina D: carenţă dietetică, expunere la
soare insuficientă
• Malabsorbţie de vitamina D: boală celiacă, disfuncţii
hepatice, atrezie de căi biliare
• Terapie anticonvulsivantă
• Boli renale cronice: anomalii de activare renală a
vitaminei D
– Cauze diverse: Hipoproteinemia, Hipernatremia cu deficienţă
de potasiu, Exces de calcitonină
Tablou clinic
•Simptomele de hipocalcemie reflectă în general gradul
acesteia şi rapiditatea scăderii concentraţiei de calciu
ionizat.
•Chiar dacă perderile se produc în timp, hipocalcemia
poate determina encefalopatie, demenţă, depresie sau
chiar psihoze.
•Hipocalcemia acută primară produce simptome
neurologice datorită creşterii excitabilităţii
neuromusculare.
•Acestui tablou îi sunt asociate crampe musculare,
spasm corpopedal, tetanie, stridor laringian, tremor sau
mişcări coreiforme şi convulsii.
• Nou-născuţii cu hipocalcemie pot prezenta
hipotonie, apnee, scăderea apetitului, agitaţie sau
convulsii.
• În mod obişnuit, convulsiile determinate de
hipocalcemie sunt generalizate, tonico-clonice,
motorii focale şi, mai puţin frecvent, absenţe atipice
sau convulsii akinetice.
• Ele apar la 20-25% din pacienţii care prezintă
hipocalciemie ca urgenţă medicală, şi la 30-70% din
pacienţii cu hipoparatiroidism simptomatic.
• Semnul Trousseau (spasmul muscular al mainii
declansat prin compresiunea regiunii superioare a
bratului) este prezent la 6% dintre persoanele
sănătoase şi poate fi asociat cu alcaloza,
hipomagneziemia, hipopotasemia şi hiperpotasemia.
• Semnul Chvostek (spasm anormal al mușchilor faciali
care este evidențiat prin percuția ușoara a nervului
facial) poate fi de asemenea prezent la pacienții cu
hipocalcemie cronică.
• Tablou biologic
• Diagnosticul de hipocalcemie trebuie confirmat prin
dozări repetate ale calciului seric.
• Dacă diagnosticul de hipocalcemie este neconcludent,
trebuie dozat şi nivelul calciului ionic pentru verificare.
• Alte teste de laborator care pot stabili cauza
determinată la anumite categorii de pacienţi sunt:
creatinina, amilaza, magneziemia, fosforul, PTH-ul,
calcidiolul, calcitriolul.
• EKG poate arăta: - prelungire a intervalului QT,
- undă T amplă, ascuţită, dar de
durată normală
• EEG poate demonstra prezenţa de vârfuri generalizate.
Tratament
•Administrarea de calciu intravenos este tratamentul
optim.
• În decurs de 10-20 minute se administrează 10-20 ml
calciu gluconic 10%, lent, datorită riscului de disfuncţie
cardiacă severă, incluzând asistolia.
•În cazuri mai puţin severe, se recurge la administrarea
lentă de calciu în perfuzie (timp de 4-8 ore) în doze de
20mg/ kg corp calciu elementar.
•În general, în condiţii de hipocalcemie, administrarea
corectă de calciu previne apariţia convulsiilor. În cazul
în care acestea totuşi apar, se va administra Diazepam
şi se va investiga cauza care a determinat hipocalcemia.
• Se continuă administrarea de calciu în perfuzie, lent,
în doze de 0,5-1,5 mg/kg corp/oră.
• Se poate folosi atât calciu gluconic 10% (90 mg calciu
elementar/10 ml), cât şi calciu clorid 10% (360 mg/10
ml) diluat în dextroză sau ser fiziologic.
• Această terapie trebuie continuată până la
posibilitatea administrării orale a calciului şi
vitaminei D.
• Calcitriolul, în doză de 0,25-0,50 mg/zi, este
preparatul optim pentru pacienţii cu hipocalcemie
acută severă, datorită modului rapid de acţiune.
 CONVULSIILE HIPOMAGNEZIEMICE

Definiția
•Sunt convulsii ocazionale care apar secundar
scăderii nivelului seric al magneziului sub 1
mg/dL
Etiologie
•Hipomagnezemia neonatală:
– primitive
– tranzitorii
– secundare: prematuritatea, sindromul Di George,
hipoparatiroidism familial, transfuzii
(exsanguinotransfuzie cu sânge citratat),
intervenţii chirurgicale după ileus meconial sau
hipoparatiroidism neonatal tranzitoriu
• Hipomagnezemii postnatale:
– Hipomagnezemie primară renală
– Hipomagnezemiile secundare
– Cauze digestive:
• malabsorbţia magneziului la nivelul intestinal în
sindroamele de malabsorbţie şi intervenţii chirurgicale
pe intestin.
• hipersecreţia gastrică prin pierderi semnificative în
bolile diareice cronice, abuz de laxative, boala
inflamatorie intertinală.
• hipomagnezemia din malnutriţie, prin aport scăzut de
magneziu.
- cauze renale:
• unele medicamente pot determina pierderi de
magneziu la nivel renal (diuretice, pentamidina,
aminoglicozide, amfotericina B).
• pierderi renale de magneziu în cadrul unor
afecţiuni endocrine (aldosteronismul primar,
hipoparatiroidismul).
• diureza osmotică la pacienţii diabetici, în special la
cei cu dezechilibru glicemic.
Tablou clinic
•Simptomele de hipomagnezemie includ: iritabilitate;
agitaţie; confuzie; anorexie; greţuri; vărsături; letargie;
tetanie; tremor; fasciculaţii musculare; mioclonii;
mişcări coreoatetozice; aritmie cardiacă (torsada
vârfurilor, tahicardie multifocală ventriculară).
•Convulsiile, de obicei tonico-clonice, pot apare în
special la nou-născuţi şi copii, de obicei în cazul unei
hipomagnezemii severe.
Tablou biologic
•În cazul diagnosticului prezumtiv de convulsii
hipomagnezemice este necesară dozarea electroliţilor
(magneziu, calciu, potasiu, fosfor)
•modificările ECG în hipomagnezemie nu sunt specifice
şi pot consta în: - adâncirea segmentului ST;
- unda T înaltă, ascuţită;
- unde U;
- microvoltaj;
- PR prelungit;
- QRS lărgit.
Tratament
•Tratamentul hipomagnezemiei este strict dependent
de gradul deficitului acestuia precum şi de
manifestările clinice.
•Terapia per os este utilizată pentru simptomele medii
de deficit de magneziu, în timp ce în cazul
manifestărilor severe este indicată terapia injectabilă
intravenoasă.
•La nou-născutul cu convulsii hipomagnezemice se
administrează pe cale endovenoasă 2mg/kgc sulfat de
magneziu din soluţia 2-3%.
•Se indică o atentă monitorizare ECG, datorită riscurilor
pe care le implică.
• Această primă doză cupează convulsiile şi în interval
de 1-2 ore normalizează magnezemia.
• Repetarea sa este posibilă în prima zi de tratament,
urmând apoi ca administrarea de magneziu să se
facă pe cale orală.
• Hipomagnezemia care se asociază cu hipocalcemia
din cadrul rahitismului va beneficia, pe lângă
administrarea de magneziu, şi de tratamentul
acestuia conform schemelor actuale.
 CONVULSIILE HIPOGLICEMICE

Definiția
•Hipoglicemia apare când nivelul seric al glucozei scade
sub 80 mg%.
•La nou-născutul la termen, hipoglicemia apare la un
nivel al glicemiei sub 40mg% (2,2 mmol/l) sau sub
30mg% (1,7mmol/l) la prematur.
Etiologia
Cele mai frecvente cauze de hipoglicemie sunt
reprezentate de:
1.Hipoglicemia neonatală
•tranzitorie (prematuritate, asfixie, diabet zaharat
matern)
•persistentă (hiperinsulinismul, eliberarea deficitara de
hormoni de contrareglare, precum şi o serie de erori
innascute de metabolism)
•Situatii mai rare în care exista hipoglicemie sunt
reprezentate de: hipernsulinismul congenital,
eritroblastoza fetală severă şi sindromul Beck-
Wiedemann.
2. Hipoglicemie postneonatală:
• septicemia cu germeni gram-negativi
• ingestia de anumite substante (saliciati, alcool,
agenti hipoglicemianti, blocante beta-adrenergice)
• boli severe ale ficatului
• insuficiență renală
• înfometarea pe termen lung
• afectiuni endocrinologice (boala Addison,
hipopituitarism)
• tumori secretante de insulină sau de substanțe
insulin-like
Tablou clinic
•Pacienții cu hipoglicemie pot fi asimptomatici sau cu
modificări severe ale sistemului nervos central şi
cardiopulmonare.
•Cele mai comune manifestări clinice includ modificări
ale stării de constiență, convulsii, vărsaturi, non-
responsivitate la stimulii externi şi letargie.
•Nou-născuții în prima şi a doua zi de viață pot fi
asimptomatici, dar pot prezenta şi manifestări
neurologice sau cardiopulmonare amenințătoare de
viață precum: hipotonie, letargie, apatie, inapetență,
convulsii, insuficiență cardiacă congestivă, cianoză,
apnee, hipotermie.
• După această vârstă, activitatea sistemului nervos
autonom duce la manifestări clinice asociate care pot
fi: anxietate, diaforeza, tahicardie, paloare, foame,
grețuri, vărsături.
• Manifestarile clinice caracteristice hipoglicorahiei sau
neuro-glicopeniei constau în: cefalee, confuzie
mentală, modificări de comportament, dificultăți de
concentrare, modificări ale acuității vizuale, disartrie,
convulsii, ataxie, somnolență, până la instalarea
comei.
• La valori ale glicemiei de aproximativ 20 mg%, se
instalează coma care este superficială, cu agitație
motorie, spasme musculare, hipertonie.
• Aceasta progresează şi se asociază convulsii, urmate
de rigiditate de decerebrare.
• Dacă valoarea glicemiei scade sub 10 mg%, bolnavul
prezintă comă profundă, care, dacă se prelungește,
se asociază cu leziuni cerebrale ireversibile.
Tabloul biologic
• Dacă se presupune existența unei hipoglicemii, prima
atitudine este aceea de determinare a glicemiei prin
dozarea nivelului glucozei plasmatice sau test rapid a
glicemiei pe bandeletă.
Tratament
•Tratamentul de urgență al crizei convulsive
hipoglicemice este reprezentat de administrarea de
glucoză intravenos și/sau administrare de glucagon.
•În cazul în care convulsiile nu răspund la corecția
glicemiei, este necesară utilizarea medicației
anticonvulsivante.
•Scopul terapiei este acela de a menține valoarea
glicemiei la cel puțin 45mg% urmărind totodata
suprimarea cauzei hipoglicemiei.
•Tratamentul suportiv constă în administrare de oxigen,
stabilizare volemică şi monitorizarea funcțiilor vitale.