Sindromul

Sindromul de de condensare
condensare
aa ţesutului
ţesutului pulmonar
pulmonar
(neretractilă-pneumoniile
(neretractilă-pneumoniile
şi
şi retractilă-
retractilă-
atelectaziile)
atelectaziile)

Catedra Medicină Internă -Semiologie

 Sindromul de condensare a
ţesutului pulmonar
Definiţie – prezintă o totalitate de
simptome şi semne cauzate de
pierderea conţinutului aeric alveolar
şi micşorarea elasticităţii ţesutului
pulmonar într-un anumit teritoriu al
parenchimului pulmonar (de obicei mai
întins - segment, lob).
 Substituirea conţinutului
aeric alveolar se produce prin:
1. Infiltraţie inflamatorie (în
pneumonii)
2. Ţesut tumoral (în neoplasmul
bronhopulmonar)
3. Ţesut conjunctiv (în fibroze
pulmonare)
4. Substituirea cu sânge (în infarctul
pulmonar)
5. Resorbţia aerului (în atelectazia
pulmonară, cu colabarea alveolelor)
Din punct de vedere clinic şi
radiologic, sindroamele de
condensare au fost împărţite în
nerectractile (primele 4 puncte) şi
retractile – (punctul 5)
 Varianta clasică a
sindromului de condensare
pulmonară se înregistrază în
stadiul de stare al
pneumoniei franc lobare
(sinonime: pneumococică,
crupoasă, pleuropneumonie)
 Pneumoniile
• Reprezintă o grupă de afecţiuni
inflamatorii acute ale parenchimului
pulmonar de origine infecţioasă
variată (de obicei bacteriană),
caracterizată prin alveolită exudativă
şi/sau infiltrat inflamator interstiţial,
care realizează condensarea
pulmonară (exprimată clinic şi
radiologic) şi manifestări de
impregnare infecţioasă.
 Clasificarea pneumoniilor
După criteriul etiologic:
1. Pneumonii bacteriene (pneumococi,
stafilococi, streptococi, Klebsiela,
Haemophilus influenzae, Mycobacterii),
2. Pneumonii virale (gripei, paragripei,
varicela, adenoviruşi, Epştein-Bar)
3. Pneumonii determinate de chlamidii
4.Pneumonii determinate de
micoplasme (mycoplasma
pneumoniae)
5. Pneumonii fungice
6. Pneumonii determinate de
protozoare
7. Pneumonii prin aspiraţie
8. Pneumonii toxice -compuşi
chimici, unele metale
Clasificarea pneumoniilor
După criterii patogenice:

1. Primare
2. Secundare
 După criterii clinico-
morfologice:

1. Pneumonie lobară
• procesul inflamator are
localizare lobară sau
polisegmentară
 2. Bronhopneumonie
• este o formă de pneumonie lobulară
denumită astfel din cauza aspectelor
clinice şi radiologice particulare:
procesul inflamator cuprinde mai
mulţi lobuli şi bronşiole aferente
evoluînd în focare multiple,
diseminate, aflate în stadii diferite
de evoluţie. Uneori, focarele
bronhopneumoniei pot conflua,
realizînd un aspect “pseudolobar”
3. Pneumonie interstiţială
• include afecţiuni pulmonare, în
care leziunea inflamatorie este
dispusă interstiţial şi
peribronhovascular, fără
excluderea unei participări
alveolare
După întinderea procesului
se disting pneumonii
1. Unilaterală
2. Bilaterală
3. Totală
4. Lobară
5. Segmentară
6. Lobulară
 După evoluţie

1. Acută – pînă la 4 săpt

2. Trenantă – mai mult de 4 săptămîni.
Unele forme etiologice de pneumonii -
stafilococică, micoplasmatică, produse
de chlamidii, klebsiella, legionella –
sub cel mai adecvat tratament
evoluează peste 6-7 săptămîni.
 După gravitatea evoluţiei
pneumoniei

1. Uşoară
2. Gravitate medie
3. Gravă
4. Extrem de gravă
Gravitatea evoluţiei pneumoniei
se apreciază în funcţie de
- Gradul de intoxicaţie cu posibilele
sindroame neurologice (stare
soporoasă, psihoză, reacţie
meningeală).
- Insuficienţă vasculară sau cardio-
vasculară (şoc toxico-septic cu
edem pulmonar nehemodinamic,
colaps, astm cardiac).
- Insuficienţă respiratorie
(dispnee, cianoză, hipoxemie,
tulburări ale metabolismului
acido-bazic).
- Prezenţa proceselor
distructive pulmonare
 După mediul, în care s-a dezvoltat
pneumonia
1. Pneumonii comunitare -contractate în
afara mediului de spital (sin.-
extraspitaliceşti)
2. Pneumonii nosocomiale -survenite în
mediu de spital (sin. –intraspitaliceşti)
3. Pneumonii prin aspiraţie
4. Pneumonii la persoanele cu imunitate
compromisă.
 Pneumoniile extraspitaliceşti
(comunitare)
• Sunt mai frecvent cauzate de agenţii
infecţioşi - Streptococcus pneumoniae-
30%, Mycoplasma pneumoniae (20-30% la
persoanele tinere, la vîrstnici -1-9%),
Haemophilus influenzae (5-18%),
Morexella catarrhalis (1-2%), Chlamydia
pneumoniae (2-8%), Legionella
Pneumophilia(2-10%), Staphylococcus
aureus (sub 5%).
 Pneumoniile nosocomiale
(intraspitaliceşti) - PN
1. PN apărute relativ devreme la
pacienţii, care nu au urmat
antibiotice, sînt cauzate de flora
normală a căilor respiratorii
superioare.
2. PN apărute după tratamentul cu
antibiotice sunt cauzate de :
Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus.
 Pneumoniile prin aspiraţie
• Sunt cauzate de germenii
anaerobi neclostridiali sau în
combinaţie cu microflora aerobă
gram negativă. Aceşti germeni
produc de regulă distrucţii
pulmonare grave şi precoce
(abces, gangrenă)
 Pneumoniile în condiţiile de
imunitate compromisă
• Sunt cauzate de asocierea
diferitor microorganisme cu
virusul citomegalic, Pneumocystis
carinii, micobacterii,
toxoplasma, fungi.
 Patogenia bronhopneumoniei
• Pătrunderea agenţilor infecţioşi la
nivelul pulmonar are loc cel mai adesea
pe cale aeriană şi mai rar pe cale
hematogenă sau limfogenă.
Aparatul respirator are mecanisme de
apărare, care elimină sau neutralizează
microorganizmele inhalate cu aerul
respirat sau aspirate cu secreţiile
nazofaringiene.
 Aceste mecanisme de apărare
sunt:
1. Perii nazali, activitatea mucociliară,
tusea, strănutul
2. Mecanisme secretorii (mucusul,
imunoglobulinele (IgA secretate în căile
respiratorii superioare; Ig G-
secretată în căile respiratorii
inferioare).
 Imunoglobulinele activează
sistemul complementului,
acţionînd la nivelul membranei
celulare a microorganismului,
provocînd lizisul celular;
3. Mecanisme celulare
(macrofagele alveolare,
neutrofilele, monocitele,
limfocitele T).
 Factorii predispozanţi
1. Infecţii virale a căilor respiratorii
superioare.
2. Obstrucţia bronşică
3. Stări imunodeficitare
4. Alcoolismul
5. Trauma cutiei toracice
6. Contact cu diverşi factori toxici
 Factorii predispozanţi

7. Fumatul
8. Starea postoperatorie
9. Insuficienţă cardiacă cronică
(stază pulmonară)
10. Vîrsta înaintată
11.Suprarăcire
12.Stresurile
 Pneumonia franc lobară
• Definiţia- este o afecţiune acută
inflamatorie, cu reacţie
hiperergică, debut acut şi rapid,
evoluţie ciclică, cu afectarea unui
lob şi atragerea în procesul
inflamator a pleurei.
Patogenia pneumoniei
franc lobare
• Se dezvoltă la persoane anterior
sănătoase.
• Mai frecvent la bărbaţi, în
anotimpurile reci şi umede (iarna,
primăvara), atunci cînd numărul
purtătorilor de pneumococ este
maxim (mai ales tipul I, II, III).
• Pneumococii, aspiraţi de la nivelul
orofaringelui pînă la alveole
pulmonare, determină o reacţie
inflamatorie, cu producerea unui
exudat alveolar bogat în proteine,
care permite proliferarea rapidă a
germenilor şi răspîndirea lor.
 Patogenia (continuare)

• Exudatul alveolar infectat trece în

teritoriile alveolare adiacente prin
porii interalveolari descrişi de Cohn.
• Exudatul ajunge la fel şi la nivelul
bronhiilor, de unde este aspirat în
alte teritorii pulmonare.
 Morfopatologia pneumoniei
franc lobare – 4 stadii

Evoluţia procesului inflamator se

desfăşoară tipic în 4 stadii:
1) Stadiul de congestie

– se caracterizează prin constituirea

unei alveolite catarale, cu spaţiu
alveolar ocupat de exudat bogat în
proteine, celule descuamate, rare
neutrofile şi numeroşi germeni.
Capilarele sunt hiperemiate,
distinse, iar pereţii alveolari
îngroşaţi (durează 2-3 zile).
 2) Stadiul de
hepatizaţie roşie
cu prezenţa în spaţiul alveolar a
fibrinei, eritrocitelor exravazate,
numeroaselor neutrofile şi germeni;
exudatul ocupă tot spaţiul (durează
1-3 zile).
 3) Stadiul de hepatizaţie
cenuşie
- marchează începutul procesului de
resorbţie şi în care are loc distrucţia
eritrocitelor şi leucocitelor,
fagocitoza germenilor de către
macrofagele alveolare şi liza reţelei
de fibrină sub acţiunea enzimelor
leucocitare (2- 3 zile)
 4) Stadiul de rezorbţie

• Exudatul alveolar este digerat

enzimatic şi este rezorbit pe cale
limfatică, sau eliminat prin tuse.
Structura alveolară normală se
reface progresiv prin intervenţia
macrofagelor alveolare şi refacerea
epiteliului alveolar.
 Tabloul clinic
în Pneumonia franc lobară
Debutul este brusc, manifestîndu-se
prin frison pronunţat, febră, junghi
toracic, tuse, dispnee,
• Frisonul violent este de obicei unic,
durează în jur de 30 min şi poate fi
însoţit de cefalee, vomă.
• Febra 39°-40, urmează frisonul,
fiind determinată de modificarea
activităţii centrilor hipotalamici de
către pirogenul leucocitar eliberat
de endotoxina pneumococică, după
caracterul său febra este continuă.
• Junghiul toracic apare la scurt
timp după frison, sub aspectul
unei dureri violente, accentuate
la inspiraţie profundă, tuse.
Junghiul este determinat de
inflamaţia pleurală, care
însoţeşte procesul pneumonic.
 Tusea apare de regulă a doua zi
după frison, fiind rară şi iniţial
uscată; ulterior se intensifică
progresiv, devine productivă, cu
expectoraţie caracteristică, ruginie
(în stadiul II de stare a bolii).
 Dispneea
corelează cu extinderea condensării
pneumonice. Mecanismul dispneei
este atât central (toxic, hipoxic),
cât şi pulmonar, prin creşterea
rigidităţii pulmonare şi micşorarea
suprafeţei funcţionale.
 Examenul obiectiv
• Starea generală a bolnavului este gravă,
fiind uneori agitat, delir, somnolentă.
• Poziţia bolnavului este forţată - pe
partea bolnavă.
• Tegumentele calde şi umede; hiperemia
pomeţilor, mai mult din partea afectată,
fapt care este legat cu iritarea
ganglionilor simpatici cervicali; herpes
nasolabial, cauzat de elevarea t°, limba
devine uscată şi cu depozite albicioase.
 Examenul aparatului respirator - relevă
date variate în raport cu stadiul clinic al
bolii

I. Stadiul clinic de debut

(corespunde cu stadiul
morfologic de congestie):
1. Inspecţia cutiei toracice-
posibilă rămînere în urmă
nepronunţată în actul de
respiraţie din partea lezată a
hemitoracelui
2. Palparea – vibraţiile vocale
diminuate
3. Percuţia – sunet submat
(poate cu nuanţă timpanică)
4. Auscultaţia – murmur
vezicular diminuat +
crepitaţie nesonoră
(crepitatio indux)
 II.Stadiul clinic de stare a bolii
(stadiul clasic de condensare,
corespunde stadiilor morfologice de
hepatizaţie roşie+cenuşie)

• Inspecţia cutiei toracice –

rămînerea pronunţată a
hemitoracelui în actul de respiraţie
din partea lezată
• Palparea – vibraţia vocală
exagerată
• Percuţia – sunet mat
• Auscultaţia – suflu tubar
patologic + frotaţie pleurală.
• Bronhofonia - exagerată
 III. Stadiul clinic de rezorbţie
(corespunde stadiului morfologic
de rezorbţie)
• Inspecţia cutiei toracice – revine la
normal
• Palparea – vibraţia vocală mai puţin
exagerată, apoi revine la normal
• Percuţia – sunet submat, apoi
revine la normă.
• Auscultaţia – respiraţie
bronhoveziculară, apoi revine la
murmur vezicular + crepitaţie
sonoră, (crepitatio redux)
posibil raluri umede.
• Bronhofonia - exagerată
normală.
 Schimbări din partea altor
organe
Aparatul cardiovascular
(semne de miocardită)
• Tahicardie
• Diminuarea zgomotelor cardiace
• Micşorarea TA
 Aparatul digestiv
• Greţuri, vomă, constipaţii, dureri în
epigastriu
• Sclere subicterice
• Mărirea ficatului în volum
Sistemul nervos central
• Meningizm
• Dereglări psihice
 Explorări paraclinice
Examen radiologic - opacitate,
care ocupă un lob, bine
delimitată, omogenă, de
intensitate subcostală
Hemoleucograma – leucocitoză cu
deviere a formulei leucocitare
spre stînga pînă la apariţia
mielocitelor, metamielocitelor;
dispariţia eozinofilelor,
leucopenia – indicator de
prognoză gravă, limfopenie,
trombocitopenie VSH accelerat.
 Explorări paraclinice
Analiza biochimică:
• apariţia proteinei “C” reactive;
• Creşterea fibrinogenului
• Creşterea α2 şi γ-globulinelor
Analiza sputei : pe frotiurile colorate
Gram se identifică hematii, parţial
lezate, leucocite neutrofile în număr
mare şi coci Gram pozitivi, în parte
fagocitaţi de neutrofile.
Explorări paraclinice
Analiza bacteriologică – se
apreciază bacteriograma.
Hemoculturile pot fi pozitive
pentru pneumococi în 20-30%
din cazuri, în special în
primele zile de boală.
Analiza urinei – proteinurie,
microhematurie, cilindrurie
Spirografia – micşorarea
capacităţii vitale pulmonare
(CVP)
 Explorări paraclinice
Pe traseul ECG – poate fi:
- Micşorarea voltajului
- Unda T (-) în majoritatea derivaţiilor
- Subdenivelarea intervalului ST
- Dereglări de conductibilitate
Aprecierea statusului imunologic:
- Mărirea IgG
- Micşorarea IgA
Complicaţiile pneumoniei

1. Pleurezia-serofibrinoasă
(produsă printr-o reacţie de
hipersensibilitate la antigenii
pneumococici; se întâlneşte la
aproximativ 1/3 bolnavi. Cantitatea
de lichid este mică sau moderată.
Se resoarbe în 1-2 săpt sub
tratament antiinflamator.
 2. Pleurezia purulentă
(empiemul pleural) se întîlneşte sub
1% cazuri. Se manifestă prin dureri
pleurale, febră; necesită evacuarea
lichidului prin tubul de dren cu
aspirare continuă.
3. Abcesul pulmonar – se produce
foarte rar, de obicei în infecţia cu
tipul III de pneumococi.
 4. Suprainfecţia
– după un tratament cu antibiotice
multiple ameliorarea stării bolnavului
şi dispariţia febrei este urmată de
reapariţia febrei, tusei şi de
extinderea pneumoniei. Cel mai
frecvent superinfecţia se produce cu
germeni Gram negativi (E.coli,
Pseudomonas, enterobacteria,
proteus).
 Complicaţii rare:
5. Insuficienţa cardiacă acută
6. Rezorbţia întîrziată (peste 4 săpt)
7. Pericardita purulentă
8. Endocardita pneumococică
9. Meningita pneumococică
10. Glomerulonefrita
 Bronhopneumonia

• De obicei este o afecţiune secundară

(mai des se îmbolnăvesc copiii până
la vîrsta de 3 ani şi bătrînii), cu fon
imunologic scăzut.
 Definiţia

• este o pneumonie acută

caracterizată bacteriologic
printr-un polimorfism microbian;
clinic – printr-o evoluţie
neregulată, iar anatomo-patologic
prin leziuni difuze ce cuprind şi
alveolele şi bronhiile.
Etiologia bronhopneumoniei
În majoritatea cazurilor e vorba de
o asociere microbiană. Cel mai des
găsim: stafilococi, streptococi,
pneumococi tipul IV, colibacilul.
Patogenia: pătrunderea
microorganismelor pe cale
bronhogenă
Patanatomic – macroscopic –focare
de infiltraţie de diferite
dimensiuni, culoare.
Aceste focare confluiază şi pot
afecta un lob întreg. În
bronhopneumonie, în unele cazuri,
se distrug alveolele, ţesutul
pulmonar, formîndu-se cavităţi.
Tabloul clinic în bronhopneumonie
Debutul este mai insidios.
Acuzele :
• tusea cu expectoraţie mucoasă sau
mucopurulentă;
• Dureri în hemitorace la afectarea pleurei
• Dispnee
• Febră – nu are o curbă specifică şi
depinde de virulenţa agentului patogen,
dimensiunile focarului. Simptomele de
intoxicaţie sunt slab pronunţate.
 Examenul obiectiv
În caz cînd focarele de infiltraţie
inflamatorie sunt mici, obiectiv nu se
determină careva schimbări.
În caz de focare de dimensiuni mari
determinăm:
• Inspecţia cutiei toracice –rămânerea în
urmă la respiraţie a hemitoracelui,
unde avem procesul patologic.
• Palpator – vibraţia vocală
exagerată
• Percutor – sunet submat sau
mat (în dependenţă de
dimensiunile focarului)
• Auscultativ- respiraţie aspră
+ raluri uscate şi umede
buloase mici sonore.
 Examenul paraclinic
• Radiologic- opacitate neuniformă
şi neomogenă (se evidenţiază clar
contururile focarelor contopite)
• Hemoleucograma – leucocitoză
moderată cu deviere în stînga a
formulei; VSH – moderat
accelerat.
Bronhopneumonie bilaterala
 Bronhopneumonie
 pe
dreapta -
dupa
tratament
 Sindromul de condensare
pulmonară retractilă
(atelectazia)
Atelectazia (colabarea) reprezintă o
modificare survenită la nivelul
parenchimului pulmonar, în care
se asociază două elemente:
1. La obstrucţia unei bronhii şi ca
urmare al unui defect de
ventilaţie în teritoriul respectiv
(dar cu păstrarea perfuziei)
survine colapsul alveolelor
pulmonare, ce devin aplatizate
(colabate).
2. Existenţa unui fenomen de
retracţie – teritoriul pulmonar
respectiv este diminuat ca
volum şi antrenează într-un
proces de retracţie şi zonele
vecine.
În raport cu mecanismul de
formare a atelectaziei
deosebim:
• Atelectazie prin obstrucţie
• Atelectazie prin compresie
• Cel mai frecvent mecanism
întâlnit este obstrucţia
bronşică (cancer
bronhopulmonar, corp străin,
dopuri de mucus, sînge)
 Simptomatologie
(în caz de obstrucţie
completă)
• Durere toracică
• Tuse (rar)
• Dispnee
 Examenul obiectiv
(la obstrucţie completă)
La inspecţie –
scăderea amplitudinii mişcărilor
respiratorii, retracţia
hemitoracelui afectat cu
îngustarea spaţiilor
intercostale
• Palpare – vibraţiile vocale sunt
abolite (lipsesc)
• Percuţie- sunet mat (matitate)
• Auscultaţie – abolirea
murmurului vezicular
 Examenul paraclinic
Radiologic :
Semne de condensare:
- opacitate omogenă, de formă
triunghiulară, cu vîrful la hil, ce
corespunde unui segment, unui lob
sau plămîn întreg;
.
 Semne de retracţie:

- traheea, umbra cordului şi

diafragmul sunt atrase de
partea bolnavă, spaţiile
intercostale sunt îngustate şi
mai oblice
 Bronhoscopia

– are rol diagnostic şi uneori

terapeutic (îndepărtează cauza)
 Atelectazia pulmonară
prin compresie
• Este cauzată de prezenţa lichidului
sau aerului în cavitatea pleurală,
care compresează plămînul şi el
respectiv se colabează.
 Examenul obiectiv în
atelectazia prin compresie
• Inspecţia cutiei toracice –
bombarea hemitoracelui
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet mat
• Auscultativ- suflu tubar patologic
• Bronhofonia - exagerată
 Sindromul cavitar
Cavităţile în pulmoni se formează ca
consecinţă a unelor maladii:
1. Stadiul de resorbţie a abcesului
pulmonar
2. Formarea unei caverne tuberculoase
 Condiţiile cînd o cavitate
pulmonară va prezenta date
obiective:
• Cavitate mai mare de 6 cm în
diametru
• Cavitate, care comunică cu o
bronhie mare
• Cavitate situată superficial şi
are pereţii duri, netezi.
 Examenul obiectiv
în sindromul cavitar
• Inspecţia cutiei toracice – rămînerea în
urmă a hemitoracelui afectat
• Palparea –freamătul vocal exagerat
• Percutor – sunet timpanic
• Auscultativ- suflu cavitar sau amforic
• Bronhofonia - exagerată
Examen radiologic