Hepatite virale

 ficatul este ținta multor agresiuni – virale,

bacteriene, toxice
 primele două stadii sunt reversibile
 Hepatite virale

 Cele mai frecvente tipuri de hepatite virale:

A, B, C, D, E (altele tipuri G, TTV, SEN, F)

 Alte virusuri: Herpes simplex, CMV, Epstein

Barr, Coxsackie, ECHO, al febrei galbene,
Ebola, rujeolei, etc. – nu au tinta predilecta
ficatul, dar il pot afecta in contextul unor
boli sistemice
Hepatite virale
 Hepatita virală A

 boală infecto-contagioasă acută, benignă,

 manifestată prin fenomene infecțioase generale,
digestive și hepatice,
 evoluție autolimitată în marea majoritate a cazurilor
 nu cronicizează, dar poate evolua spre forma gravă a
insuficienței hepatice
 „Boala mâinilor murdare”
 Aprox 1.4 mil cazuri noi/an
Etiologie

 virusul hepatitei A din familia Picornaviridae.

 virus ARN
 este rezistent 1h la 60gradeC, zile-luni în apa
contaminata
 este distrus prin fierbere în 5 minute, prin autoclavare
într-un minut, prin clorinare intensa 1-2mg/l, în 30min.,
de formaldehida 2-4%, UV, glutaraldehida 2%, etanol
70%, în 5 minute
Procesul epidemiologic

 raspândire universala, pot exista forme inaparente la copii

 cu evolutie endemica – sporadica, pe care se grefeaza crosete
epidemice, mai ales în sezonul de toamna-iarna si cu o periodicitate la 5-
6 ani.
 Epidemiile pot fi de contact (mai ales în colectivitati), hidrice sau
alimentare.
 Sursa de infectie - bolnavii cu forme de hepatita icterica sau anicterica,
contagiosi începând cu 1-2 saptamâni de la infectie, iar în perioada de
debut si în cea de stare, timp de aproximativ 1 saptamâna.
 Transmiterea prin mecanism fecal-oral, contact cu mâinile murdare sau
prin alimente, apa, obiecte contaminate; prin vectori, pasiv (muste,
gândaci, sobolani); sânge, exceptional, doar în perioada de viremie
 Imunitate durabila; peste 80% din persoanele peste 60 de ani au anticorpi
antivirus A
Diagnostic clinic
 Manifestarile clinice ale hepatitei virale A sunt asemanatoare
cu cele din hepatitele acute determinate de alte virusuri (B, C,
E, F, etc.).
 Incubatia dureaza între 14 si 42 de zile, fiind în medie 21-35
de zile;
 se caracterizeaza prin prezenta virusului în scaun si prin
contagiozitate crescuta în a doua jumatate a perioadei.
 Perioada prodromala (preicterica) dureaza 1-10 zile (în
medie 3-7 zile)
 dominata de manifestari generale de tip infectios si tulburari
digestive care se amendeaza odata cu instalarea icterului.
 debut pseudogripal: febra, mialgii, catar al cailor respiratorii
superioare (diagnosticul diferential cu viroza respiratorie, angina
acuta)
Diagnostic clinic
 debut digestiv dispeptic: inapetenta, greturi, varsaturi,
epigastralgii, jena sau dureri în hipocondrul drept, meteorism
postprandial, modificari ale sensibilitatii gustative si olfactive
 debut nervos – astenic: astenie, cefalee, ameteli, somnolenta (sau
insomnii), apatie, stare de rau general, uneori depresie psihica.
 debuturi atipice: a. debut colicativ, simulând colica biliara sau
apendicita acuta,
b. debut direct cu icter.

 examenul obiectiv poate decela hepatomegalie, adeno-

splenomegalie (mai ales la copii).
 examenele de laborator efectuate în acest stadiu pot
confirma hepatita virala acuta prin valori crescute ale
testelor de inflamatie mezenchimala si ale testelor de
hepatocitoliza (TGP, TGO).
Diagnostic clinic
 Perioada de stare (icterica) începe odata cu instalarea
icterului sclero-tegumentar.
 În marea majoritate a cazurilor simptomatologia se remite,
bolnavii redevin apetenti, fara acuze subiective.
 Persistenta sindromului digestiv dispeptic sau/si a celui
neuropsihic poate anunta o evolutie severa.
 Principalele sindroame care caracterizeaza aceasta perioada
sunt: sindromul icteric si sindromul hepato-splenomegalic, la
care se adauga, inconstant, simptome legate de afectarea
unor organe învecinate ficatului: vezica biliara, pancreas,
stomac si duoden.
 Aparatul cardio-vascular poate prezenta unele modificari:
bradicardie, hipotensiune arteriala; lezarea rinichiului
este minima si se evidentiaza prin discreta albuminurie.
Diagnosticul clinic

 Sindromul icteric începe prin coloratia galbena a sclerelor,

urmata de colorarea galben-rubinie a tegumentelor.
Intensitatea si durata icterului este variabila si poate
constitui un indicator al gradului de severitate al bolii
(formele severe se insotesc de un icter accentuat, formele
usoare pot evolua fara icter sau cu icter discret si de scurta
durata, formele colestatice sunt caracterizate prin
persistenta îndelungata a unui icter intens, etc.).
 Concomitent cu icterul, bolnavii prezinta urini hipercrome
si scaune decolorate, hipocolice.
 durata icterului este de 2-4 saptamâni; în
formele colestatice icterul persista mai mult
de 4 saptamâni.
Diagnostic clinic

 Sindromul hepatomegalic ficatul este marit în volum, depasind rebordul

costal cu 2-4-6 cm sau mai mult. Consistenta ficatului este elastica,
marginea inferioara rotunjita, suprafata neteda. Este sensibil la palpare, iar
în ortostatism prelungit sau la efort, bolnavul acuza durere sau jena în
hipocondrul drept si epigastru (epigastralgiile din debutul hepatitelor virale
se datoreaza cresterii dimensiunilor lobului stâng hepatic ce duce la
distensia dureroasa a capsulei Glison ).
 Hepatomegalia persista pe toata perioada de stare a hepatitei virale acute
si se remite lent în convalescenta, ficatul ajungând la dimensiuni normale la
4 – 6 luni de la debutul bolii. Se întâlnesc însa si cazuri de hepatita virala A
în care nu se evidentiaza hepatomegalie sau aceasta este foarte discreta.
 Splenomegalia poate însoti hepatomegalia, mai ales daca hepatita virala
apare la copil. Prezenta si importanta splenomegaliei nu poate orienta însa
asupra evolutiei bolii.
 Copiii cu hepatita acuta A prezinta un facies caracteristic, cu pometi
congestionati si buze carminate, ce contrasteaza cu paloarea sau icterul
tegumentar.
Diagnostic clinic

 Perioada de declin a hepatitei virale A începe dupa 10

– 14 zile de evolutie a bolii, prin remisiunea treptata a
icterului, normalizarea culorii urinilor si a scaunelor,
reducerea moderata a hepatomegaliei, declinul valorilor
bilirubinei serice si a enzimelor de hepatocitoliza.
 Perioada de convalescenta dureaza 2-3 luni dupa
boala acuta, timp în care simptomatologia clinica
dispare complet, înainte de vindecarea biochimica si
histologica a ficatului. Din acest motiv, supravegherea
bolnavului se face prin control clinico-biologic lunar în
primele 3 luni de la externare si se continua apoi
trimestrial timp de 1 an.
Alte forme

 Forma anicterica
 Forma cu recaderi
 Forma prelungita
 Forma colestatica
 Forma fulminanta
Diagnostic de laborator
 Examene de laborator utile în perioada de stare
 sindrom de inflamatie mezenchimala (de disproteinemie): pune în evidenta
modificarea raportului albumine/globuline si se pozitiveaza prin cresterea
imunoglobulinelor,
 sindromul de hepatocitoliza (teste enzimatice): Transaminazele serice ajung
la valori de peste 200-300 UI, înca din faza preicterica, precedând cresterea
bilirubinei serice, scad în 2-4 saptamâni, ajungând la limitele normale.
 Determinarea sideremiei arata valori crescute la 200-500 mg % (valori
normale 80-120 mg %) în cursul perioadei de stare, în paralel cu cresterea
transaminazelor.
 Sindromul de retentie biliara: valori de 1,6-2,5 mg % la bolnavii cu subicter,
valori de 5-15 mg % în formele icterice si peste 20-25 mg % în formele
colestatice. Cresterea concentratiei serice a bilirubinemiei determina
aparitia în urina a pigmentilor biliari.Formele colestatice de hepatita virala
acuta se însotesc si de o crestere marcata a fosfatazei alcaline prin alterarea
functiei excretoare a ficatului (valori normale 1,5-4,5 unitati Bodansky).
 Sindromul hepatopriv: Daca leziunile hepatice sunt severe, sinteza factorilor
de coagulare (protrombina, proaccelerina, proconvertina ) este scazuta,
ceea ce duce la prelungirea timpilor respectivi fata de martor.
Diagnostic de laborator

 Diagnostic serologic
 Diagnosticul de certitudine al infectiei VHA se stabileste
prin detectarea anticorpilor specifici anti-VHA din clasa Ig
M. Acestia sunt prezenti în serul bolnavilor în titru crescut
înca de la începutul perioadei de stare si ramân în
concentratii ridicate înca aproximativ 2-6 luni de la debut.
 Determinarea anticorpilor totali anti-VHA reprezentati în
principal prin Ig G, este utila doar pentru autentificarea
unei infectii cu VHA în antecedente.
 Diagnostic virusologic: nu este utilizat în clinica.
Examenul direct în scaun este rar pozitiv, atunci când
se efectueaza la bolnavi în perioada de stare, si când
eliminarea virusului este mai redusa.
Evolutie si prognostic

 evolueaza, în marea majoritatea cazurilor, ca o infectie virala

autolimitata, cu vindecare completa, clinica si biologica si cu
câstigarea unei imunitati specifice pentru toata viata.
 Prin ameliorarea tehnicilor de diagnostic, în ultimii ani s-au putut
însa decela si forme prelungite, cu recaderi, sau forme
colestatice cu evolutie mai lunga de 8-12 saptamâni. Prin analiza
formelor clinice pe grupe de vârsta s-a constatat ca la copii
infectia îmbraca, mai ales, forme inaparente sau usoare de boala,
în timp ce un procent îngrijorator de bolnavi, peste 40 de ani, pot
prezenta forme grave.
 Prognosticul este, de asemenea, rezervat la persoanele cu
agamaglobulinemie si hipogamaglobulinemie severa, care nu pot
sintetiza titruri suficiente de IgM specific anti-VHA, si deci nu pot
limita infectia, care evolueaza spre insuficienta hepatica si
deces.
Profilaxie si combatere
1. Masuri fata de izvorul de infectie
 depistare: ancheta epidemiologica, clinic, examene de laborator
 izolarea cazurilor, obligatoriu în spital
 declarare nominala, lunara; anuntarea cazului se face la 24h de la depistare
2. Masuri fata de caile de transmitere
 se vor lua masuri de dezinfectie continua a obiectelor bolnavului, lenjeriei, prin caldura sau cu
cloramina 2%, a fecalelor cu var cloros si terminala prin formolizare.
 se vor lua masuri de dezinsectie, deratizare
 în caz de epidemii, masuri speciale de educatie sanitara a populatiei, controlul apei potabile, evacuarea
corespunzatoare a rezidurilor, controlul personalului care lucreaza în colectivitati de copii, în sectoarele
de alimentatie publica sau de aprovizionare cu apa.
3. Masuri fata de receptivi
 imunizare activa cu vaccin produs pe celule diploide umane, inactivat cu formol, administrat
intramuscular în 2 doze la interval de 1 luna si cu rapel la 1 an, care asigura protectie de 99%, cu durata
de minim 10 ani.
 Este indicat în special la copiii din colectivitati, la militari, detinuti, homosexuali, cei care lucreaza în
sectoarele de alimentatie publica, la calatorii în zone cu endemie mare.
 imunizare pasiva, cu imunoglobuline standard 16%, administrate în primele 7 zile de la contact,
intramuscular, în doze de 0,02-0,05ml/kg corp si care ofera protectie între 3-6 luni.
 Este indicata la contactii familiali, din spital, sau din colectivitate a cazurilor de hepatita A, la
consumatorii din apa suspecta a fi contaminata.
 Hepatita virală B

 Aproximativ 2 miliarde de persoane

infectate cu HBV, 240 milioane cu
infecţie cronică iar 780.000 mor anual
din cauza acestei patologii (130.000
prin hepatită acută şi 650.000 prin
ciroză sau cancer).
 Prevalenţa hepatitei virale tip B este
mai mare în Africa sub-Sahariană,
Asia de Sud-Est, regiunea Amazoniană
şi sudul Europei estice, cu o rată a
portajului de HBV între 5-20%
 Hepatita virala B
proces epidemiologic
 Sporadic,
 Endemic
Endemicitate inalta – portaj AgHBs >8%; rata cumulativa de
infectie 60%
Endemicitate intermediara: portaj AgHBs 2 - 7%; rata
cumulativa de infectie 20-60%
Endemicitate redusa: portaj AgHBs <2%; rata cumulativa de
infectie 4-6%
 Hepatita virala B
agent etiologic
 Doze infectante minime care pot genera infectie: 107 -
108 microorganisme

 (HBV este de 50-100 de ori mai infecţios decât HIV în

caz de înţepătură accidentală cu ac contaminat)
 Hepatita virala B
Sursa Cai de transmitere

 Bolnavul – forme acute  Parenteral, percutan, permucos – prin

tipice (~40%) / atipice sange (transfuzii, leziuni preexistente,
plagi accidentale)
(~75%)
rata de afectare a personalului
 Infectie cronica
medical este 10 – 30%
 Purtatorul  Transmitere sexuala - ~40% parteneri
preinfectios sexuali a persoanelor purtatoare VHB
fost bolnav (saptamani contacteaza infectia
– luni)  Transmitere verticala
cronic • Perinatal (expunerea nou – nascutului la
sange contaminat)
• Postnatal (lapte matern) – semnificatie
redusa
 Hepatita virala B
Clinic Paraclinic
 Incubatie: 1-6 luni ALT; AST – nespecific
 Stare: Hepatita acuta simptomatica Markeri serologici
(icterica/anicterica)
 Evolutie
Vindecare completa
Hepatita cronica, ciroza hepatica,
hepatocarcinom
Purtator cronic de AgHBs (AgHBs +; Ac
anti HBe +; ADN VHB nedetectabil)
Viremie persistenta asimptomatica
 Hepatita virala B
preventie
masuri generale (stomatologie)

 utilizarea mănuşilor, a măştii, ochelarilor şi a şorţului

impermeabil
 folosirea unor aspiratoare rapide pentru reducerea posibilităţii
stropirii
 instumentarul manual va fi sterlilizat după fiecare pacient
 amprentele se vor spăla atât la scoaterea din gura pacientului cât
şi înainte de introducerea în gura acestuia
 respectarea modalităţii de dezinfecţie pentru fiecare instrument
folosit
 echipamentul stomatologic şi suprafeţele dificil de dezinfectat
care pot fi contaminate se înfăşoară în material impermeabil şi
impenetrabil care se inlocuieşte la fiecare pacient
 pe parcursul activităţii este necesară o poziţie adecvată a
personalului medical cât şi a pacientului
 Hepatita virala B
preventie
masuri specifice

Vaccinarea împotriva hepatitei B

- reprezintă cea mai eficientă metodă de profilaxie a
infecţiilor cu VHB
- vaccinarea de bază constă în administratrea a 4 doze
de vaccin
- schema de vaccinare: 0, 2, 4, 11 luni
- titru de anticorpi protector: > 10 UI / ml, incepând
cu 2 luni de la ultimul rapel
- in cazul în care titrul de anticorpi este mai mic de 10
UI/ ml, se efectuează unul sau mai multe rapeluri
 Hepatita virala C

 Conform OMS, la nivel mondial există aproximativ

130-150 de milioane de persoane infectate cronic
cu HVC, din care aproximativ 500.000 mor anual
prin consecinţe ale acestei patologii. Un număr
semnificativ dintre cei care sunt infectați cronic
vor dezvolta ciroză sau cancer hepatic.
 Deşi distribuţia geografică este universală, cele
mai afectate regiuni sunt în Africa de Nord Vest şi
Asia Centrală şi de Est, unde majoritatea
infecţiilor sunt cauzate de tratamente injectabile
şi proceduri medicale nesigure.
 Hepatita virala C
agent etiologic

HVC se transmite de 10 ori mai uşor decât HIV şi poate

supravieţui la temperatura camerei, pe diverse
suprafeţe din mediul înconjurător, cel puţin 16 ore.
 Hepatita virala C

Sursa Cai de transmitere

 Bolnav  Percutan,permucos, parenteral
 practici nesigure
 Hepatita acuta de injectare, sterilizarea
 Hepatita necorespunzătoare a
cronica/ciroza/carcino echipamentelor medicale și
prin sânge și produse
ma HC din sânge netestate
 Purtator VHC  consum de droguri
(preinfectios; fost injectabile
bolnav, etc)  sexuala (5-11% risc; 8% in caz de
HVB+HIV)
 verticala – semnificatie redusa
 Hepatita virala C

Clinic Paraclinic
 Incubatie: medie 50 zile
ALT; AST – nespecific
 Stare:
 asimptomatic/simptome nespecifice
Markeri virali
 hepatice/extrahepatice (crioglobulinemie;
porfirie cutanata, etc) • Ac anti HCV
 Evolutie • ARN VHC (ELISA; RIBA)
 hepatita cronica
 ciroza hepatica;
Alte investigatii
 carcinom hepatocelular
 vindecare (tratament
interferon/interferon – free)
 Hepatita virala C
preventie

În lipsa unui vaccin antiHVC, prevenţia este nespecifică prin

 reducerea expunerii,
 screening-ul donatorilor de sânge şi organe,
 creşterea siguranţei produselor transfuzabile,
 decontaminarea/sterilizarea adecvată în mediul de spital,
 asigurarea seringilor/acelor de unică folosinţă,
 utilizarea obiectelor de igienă personală strict
individualizate,
 conduită sexuală protejată
Infectia HIV
 Infectia HIV
 ~36,9 milioane cazuri HIV / SIDA la nivel mondial (2017);
1,8 milioane au fost copii (<15 ani).

 În 2017, au fost inregistrate 940 000 decese asociate

SIDA la nivel mondial, (1,4 milioane în 2010; 1,9
milioane în 2004).
Romania, 2018 (Compartimentul pentru Monitorizarea si
Evaluarea Infectiei HIV/SIDA în România – INBI
“Prof.Dr.M.Bals”)
 Infectia HIV
Sursa:
Virus uman: HIV-1; HIV-2 Animale:FIV; BIV; SIV; CAEV; Visna Maedi

 Sursa : omul bolnav

 Cai de transmitere
 Sexual (Risc de transmitere: 0.5  10 – 30%; transmiterea bărbat-femeie este mai
important (23,4%) faţă de cea femeie-bărbat (12,7%).
 Vertical(13 – 50%)
 Parenteral
 Infectia HIV

Clinic
• Primoinfectia (2-4 saptamani postcontact)
• Infectia cronica
asimptomatic (2-10 ani)
simptomatic
poliadenopatie
manifestări nespecifice sugestive: febră persistentă (> 3-4
săptămâni); scădere ponderală peste 10 %; diaree persistentă >
1 lună.
  infectii oportuniste: respiratorii, digestive, SNC, cutanat,
vascular
Paraclinic - Teste imunoserologice: incarcatura virala, nivel CD4
 Infectia HIV
tratament
 Inhibitori nucleozidici de reverstrancriptază
(Stavudina; Zidovudina; Lamivudina, Tenofovir,
Emtricitabina, etc)
  Inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază
(Nevirapin; Efavirenz, etc)
  Inhibitori de protează (Nelfinavir; Ritonavir;
Saquinavir;
 Inhibitori ai fuziunii
 Inhibitori de integraza: Raltegravir
 Antagonisti ai receptorilor pentru chemokine (CCR5)
 Infectia HIV
preventie /profilaxie
Masuri generale nespecifice

Profilaxia transmiterii verticale

Guidelines for the Management of Occupational Exposures to HIV

and Recommendations for Postexposure Prophylaxis (CDC,
2018)
 “include, but are not limited to, emergency medical service
personnel, dental personnel, laboratory personnel, autopsy
personnel, nurses, nursing assistants, physicians, technicians,
therapists, pharmacists, students and trainees, contractual staff
not employed by the healthcare facility, and persons not directly
involved in patient care but potentially exposed to blood and body
fluids …”
 Infectia HIV
(CDC, 2018)
 Exposed HCP should be advised to use precautions (e.g., use of barrier
contraception, avoid blood or tissue donations, pregnancy, and if possible,
breastfeeding) to prevent secondary transmission, especially during the
first 6–12 weeks post-exposure.

 Follow-up testing at a minimum should include:

• HIV testing at baseline, 6 weeks, 12 weeks, and 6 months post-exposure;
Alternatively, if the clinician is certain that a 4th generation combination HIV
p24 antigen-HIV antibody test is being utilized, then HIV testing could be
performed at baseline, 6 weeks, and concluded at 4 months post-exposure.
• Complete Blood counts, Renal and Hepatic Function Tests (At baseline and 2
weeks postexposure)
 Infectia HIV
(CDC, 2018)
Preferred HIV post – exposure (PEP) regimen (CDC, 2018)