INTOXICAȚIA ACUTĂ CU

MONOXID DE CARBON
Asist. Univ. Dr. Mihai Constantin
Date despre toxic
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO) este frecventă, adesea
colectivă şi sezonieră

Este una din principalele cauze de mortalitate de cauză toxică în

ţările industrializate

Doar 70% din intoxicaţii sunt diagnosticate

Frecvenţa intoxicaţiilor non-letale este mai crescută dar greu de

apreciat din cauza semnelor şi simptomelor nespecifice
Date despre toxic

Este un gaz neiritant, mai uşor decât aerul şi foarte difuzibil în

atmosferă
Fără miros, fără culoare, ce se formează prin arderea incompletă
a diverselor produse utilizate drept carburanţi, precum şi a altor
materii bogate în carbon
Riscul de intoxicaţie este mai mare în ţările din emisfera nordică,
cu o frecvenţă superioară în lunile de iarnă
Circumstanţe de apariţie
I. Intoxicaţii accidentale
• CO se poate degaja ca urmare a numeroase operaţiuni
industriale, de mediu şi domestice:
prima sursă este reprezentată de gazele de eşapament ale
motoarelor cu ardere internă şi gazele de emisie în cazul arderii
incomplete a combustibililor
inhalarea de fum
Circumstanţe de apariţie
I. Intoxicaţii accidentale
instalaţii de încălzire pe bază de gaz/petrol care funcţionează
defectuos
incendiile din locuinţe sunt în continuare principala cauză a
morţii copiilor şi sunt responsabile de 34% din leziunile fetale
I. Intoxicaţii accidentale
fumul de ţigară este o sursă importantă de CO, fumătorii cronici
au de obicei niveluri de CO de 7 – 9%;
unei doze scăzute dar cronice de CO la copiii care au locuit cu
fumătorii, ca rezultat al fumatului pasiv

II. Intoxicaţii voluntare – sunt foarte rare

III. Omucideri
Farmacocinetică
Oxidul de carbon pătrunde în organism pe cale inhalatorie, fiind
rapid absorbit în sânge unde se combină cu hemoglobina, pentru
care are o afinitate de 210 de ori mai mare decât oxigenul,
formând carboxihemoglobina (HbCO)
Farmacocinetică
• Cea mai mare parte a CO absorbit se fixează reversibil pe
pigmenţii hemului:

< 80% se leagă de hemoglobină (Hb) pentru a forma COHb

10 – 15% reacţionează cu mioglobina din celulele musculare
celulele musculare miocardice reţin mai mult CO decât cele ale
musculaturii scheletice (raport 3:1)
CO traversează bariera hemato-encefalică şi placenta
Farmacocinetică
• Oxidul de carbon nu este practic metabolizat:

 < 1% din doza absorbită este oxidat în CO2

nivelul COHb endogene la om este de 0,1 – 1,2%
formarea COHb scade capacitatea de transport a oxigenului de
către sânge şi interferarea cu eliberarea tisulară de oxigen
CO este eliminat aproape integral prin aerul expirat
eliminarea se face mai rapid la început apoi devine mai lentă, pe
măsură ce concentraţia de COHb scade
Farmacocinetică
• Timpul de înjumătăţire:
în repaus, timpul de înjumătăţire al CO din sânge este de 3 – 4
ore pentru un subiect care inhalează aerul atmosferic şi 20 – 60
minute pentru subiecţii care inhalează oxigen pur

în administrarea de oxigen hiperbar, semiviaţa CO scade, iar

valorile numerice variază astfel: 23 minute la 3 atmosfere; 27
minute la 1,58 atmosfere şi 22 minute la 2,5 atmosfere

semiviaţa CO în sângele fetal este de 7 ore

Date toxodinamice
• Toxicitatea neurologică

necroză hemoragică în substanţa cenuşie a cortexului cerebral –

în caz de expunere supraacută
hemoragii în substanţa albă a emisferelor cerebrale - expunere
acută
scleroza substanţei albe cerebrale (leukoencefalopatie) -
expunere cronică
stază în circulaţia venoasă cerebrală (edem cerebral), creşterea
presiuni LCR
Date toxodinamice
• Toxicitatea neurologică

accident vascular cerebral (produs de degenerescenţa mielinică

la nivelul SNC cu disocierea învelişului mielinic şi vacuolizare;
această anomalie este implicată în cazul simptomelor retard
(sindromul post-interval ce apare la 7 – 21 zile după intoxicaţia
cu CO)
CO creşte nivelul cerebral de gentamat (fiind favorizată
peroxidarea lipidică şi apariţia edemului cerebral) şi accelerează
moartea cerebrală prin apoptoză
Date toxodinamice
• Toxicitatea cardiovasculară
scăderea contractilităţii miocardului
tahicardie sinusală, tulburări de ritm, flutter atrial, fibrilaţie
atrială, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară
cardiomiopatie cu cardiomegalie
consecutiv deprimării funcţiei miocardice, tardiv apare
hipotensiunea arterială
• Toxicitatea cardiovasculară

ischemie miocardică la persoane cu cardiopatie preexistentă,

necroza miocardului (creşte riscul apariţiei infarctului
miocardic, sau chiar IMA la persoane tinere - Șorodoc L. și colab.
2004)
modificări precoce ale endoteliului vascular cu efect direct
lezional asupra pereţilor arteriali (coagularea intravasculară
diseminată – CID)
• Toxicitatea respiratorie
Monoxidul de carbon produce la nivel pulmonar stază, tromboză
pulmonară, congestie, edem pulmonar prin efect hemodinamic şi
efect lezional direct asupra pneumocitelor, prin inhibiţia
citocromului P450 pulmonar
În unele situaţii CO produce paralizia diafragmului
• Efectele toxice ale CO asupra metabolismelor
metabolismul glucidic – CO determină hiperglicemie, ca urmare
a asfixiei hepatice, ficatul fiind răspunzător de trecerea rapidă a
glicogenului în glucoză

creşte fierul şi cuprul – TGO creşte (ce provine din miocard,

muşchi şi creier), TGP rămâne neschimbat

CO are o acţiune toxică asupra parenchimului hepatic; apar

nivele serice crescute ale unor enzime ca malat dehidrogenaza,
lactic dehidrogenaza, sorbitol dehidrogenaza

metabolismul lipidelor – hipercolesterolemie şi scad trigliceridele

Diagnostic clinic
• Semne clinice sugestive:
• Cutanate:
cel mai frecvent paloare sau aspect cianotic
foarte rar coloraţie eritematoasă zmeurie

• Respiratorii:
tahipnee
respiraţie Cheyne-Stockes
edem pulmonar acut toxic
Diagnostic clinic
• Semne clinice sugestive:
• Cardiovasculare:
dureri toracice

tahicardie, aritmii cardiace

hipotensiune arterială

sincopă

stop cardiac
Diagnostic clinic
• Semne clinice sugestive:
• Neurologice:
ataxie
ameţeli
tulburări de memorie (inclusiv amnezia cu tulburări fabulatorii)
sindrom confuzional
agitaţie
comă, convulsii
Corelații între nivelul COHb și manifestările din intoxicația cu
CO
Diagnostic paraclinic
1. Determinări toxicologice

Nivelul de COHb>3% la nefumători și >10% la fumători

confirmă expunerea la CO, deși acest nivel nu se corelează cu
prezența sau absența simptomelor inițiale sau cu prognosticul
ulterior.
determinarea nivelului seric al carboxihemoglobinei - valoarea
determină forma clinică a intoxicaţiei;
Diagnostic paraclinic
1. Determinări toxicologice
dozarea cianurilor - pentru diagnosticul diferenţial

alte teste toxicologice - determinarea unor medicamente, pentru

diagnosticul diferenţial al comei
Diagnostic paraclinic
• Electrocardiograma (ECG) – se va înregistra la toți pacienții,
indiferent de simptome și poate evidenția:

tahicardie sinusală, modificări de segment ST și undă T

aritmii (bradicardie, fibrilație atrială și ventriculară, extrasistole
ventriculare) și tulburări de conducere
infarct miocardic acut cu sau fără supradenivelare de segment
ST, chiar la pacienți cu artere coronare epicardice normale.
Diagnostic paraclinic
dozarea creatinkinazei-MB şi troponinei pentru diagnosticarea
unui infarct miocardic, complicaţie a intoxicaţiei acute cu oxid de
carbon (chiar la pacienţi cu coronare normale angiografic)
Diagnostic paraclinic
Radiografia toracică este necesară pentru decelarea
complicaţiilor pulmonare şi edemului pulmonar acut toxic
(prezente la 55% din cazuri)
Testele hepatice pot pune în evidenţă aspecte variabile: de la un
proces de citoli uşoară la insuficienţă hepatică fulminantă
De asemenea este necesară verificarea electroliţilor, glicemiei,
ureei, creatininei
Diagnostic pozitiv
• Pentru diagnosticul pozitiv pledează:
Istoricul de expunere
Semne clinice foarte sugestive de intoxicație, cum ar fi colorația
roșie-cireșie a tegumentelor, sau sânge venos de culoare roșie
strălucitoare, dar sunt rar întâlnite în practică.
Se va suspecta intoxicația cu CO în prezența unui grup de
pacienți cu simptome diferite, dar care au în comun spațiul de
locuit, sau de lucru.
Determinarea COHb în sângele arterial prin metode specifice și
sensibile.
Diagnostic pozitiv

• Pulsoximetria dă rezultate fals normale, pentru că nu distinge

între oxihemoglobină și carboxihemoglobină

• Gazometria arterială uzuală nu oferă date corecte la pacienții

intoxicați cu CO, deoarece aparatul determină presiunea
parțială a oxigenului dizolvat în plasma (pO2), iar saturația
oxigenului este calculată din pO2.
Diagnostic diferențial

Altă intoxicație acută (medicamentoasă, alcoolică)

Tulburări psihice: depresie, surmenaj, migrene
AIT sau AVC
Cardiopatie ischemică
Complicații
• Neurologice:

Edem cerebral
Vertij
Ataxie
Cecitate corticală
Dezorientare
Complicații
• Cardio-vasculare:

Angină pectorală
Infarct miocardic acut non-Q
Tulburări de ritm cardiac, tulburări de conducere
Colaps vascular
Complicații
• Pulmonare:

Edem pulmonar acut toxic

Hemoptizie
Paralizie unilaterală de diafragm
Complicații
• Oftalmologice:

Hemoragii retiniene
Nevrite retrobulbare
Edem papilar
Complicații

• Dermatologice

Pete eritematoase

Alopecie

Necroza glandelor sudoripare

Complicații

• Hematologice

CID

Purpură trombotică trombocitopenică

Leucocitoză
Criterii de internare

Orice pacient cu un nivel de COHb > 25%, chiar dacă este

asimptomatic.

Pacienții cu intoxicație severă (convulsii, comă, stop cardiac

resuscitat, acidemie, infarct miocardic acut sau evidențe de
ischemie miocardică, aritmii ventriculare, orice tip de deficit
neurologic), pentru a fi monitorizați și pentru administrare de
oxigen 100% până devin asimptomatici.

Indicații de monitorizare în ATI: alterarea prelungită a stării de

conștiență, ischemie cardiacă, alte boli critice intercurente (ex.
bronho-aspirație, acidoză, intoxicații asociate).
Măsuri urgente și suportive

Îndepărtarea imediată din mediul toxic; salvatorii trebuie să fie

protejați cu echipament de protecție, pentru a evita expunerea.

Asigurarea libertăţii căilor aeriene și asistarea respirației;

victimele care au inhalat fum, pot fi intubate pentru protecția
căilor aeriene.

Administrarea de oxigen normobar este baza tratamentului,

pentru că scade timpul de înjumătățire al COHb de la 5 ore (cu
limite de 2-7ore), la aproximativ 1 oră.
Măsuri urgente și suportive

Coma beneficiază de măsuri suportive standard, iar convulsiile

de administrare de Diazepam (5-10 mg iv repetabil la 5-10
minute până la o doză de 30 mg) sau Fenitoin.

Hipotensiunea poate fi tratată iniţial cu fluide intravenos, dar

pot fi necesare substanțe inotrope, în cazul deprimării
miocardice.

Monitorizarea ECG se va continua câteva ore după expunere.

Tratament antidot

Oxigenoterapia izobară (administrarea de oxigen la presiune

atmosferică) pe sondă nazală care aduce 10 – 15 l/min, sau mască
facială sau IOT, în concentraţie de 100%
Se începe în primele 30 minute
Administrarea de O2 100% trebuie făcută înainte de
confirmarea de către laborator a diagnosticului. Oxigenoterapia
se va continua cu supravegherea pacientului pentru a putea
interveni la timp în cazul unor efecte întârziate sau sechele
Tratament antidot
• Oxigenoterapia hiperbară este indicată în formele severe în
funcție de criteriile cele mai comune de selecție independent de
COHb

Pierderi temporare ale conștienței

Convulsii
Modificări ischemice electrocardiografice
Toate gravidele indiferent de gravitatea inițială
Instabilitate cardio-vasculară
COHb>40%
Contraindicaţii ale oxigenării hiperbare:

Pneumotoraxul

Bronhospasm major
Mesaje de luat acasă
în absenţa simptomatologiei clinice numai valoarea HbCO
reflectă gravitatea intoxicaţiei
se va doza carboxihemoglobina la toţi pacienţii arşi
simptomatologia clinică este polimorfă, ceea ce impune
efectuarea unui diagnostic diferenţial cât mai complet
pot fi prezente crize anginoase însoţite de modificări pe ECG, la
pacienţii cunoscuţi coronarieni
cele mai importante sechele sunt cele neuro-psihice, ca urmare a
vulnerabilităţii SNC la acţiunea oxidului de carbon
VĂ MULȚUMESC!