TUMORI CUTANATE

cursul 11
TUMORI CUTANATE BENIGNE
Definiţie

 formaţiuni
 proliferative persistente
 bine delimitate
 nemetastazante
 evoluţie lentă

 au în compoziţie celule din structura ţesutului în care

se dezvoltă (hamartoame)
1. Keratoza seboreică

 sin. veruca seboreică

 formaţiune tumorală epidermică benignă
 sesilă
 consistenţă moale
 rotund-ovalară (1-3 cm )
 culoare maronie-neagră
 suprafaţa verucoasă, onctuoasă, papilomatoasă cu
dopuri keratozice.
 M=F, 40-50 ani.
 localizare pe zonele seboreice.
 semnul Leser-Trelat
 apariţia bruscă de keratoze seboreice multiple, cu
creştere rapidă
 sugerează prezenţa unei neoplazii viscerale
(adenocarcinom gastric, carcinom bronşic, limfom).
 histopatologic: hiperplazie epidermică cu celule de
aspect bazalioid
 evoluţie lentă cu extindere în dimensiuni
 excepţional se pot transforma în carcinoame
spinocelulare.
 tratament:
 electrocauterizare
 îngheţare cu azot lichid
 fotovaporizare laser
2. Keratoacantomul
 formaţiune tumorală epidermică benignă
 sesilă de aspect globulos ( 1-3 cm)
 culoarea pielii
 un dop keratozic în centru
 se dezvoltă pe zonele cu foliculi piloşi.
 frecventă cefalic şi pe dosul mâinilor
 forme particulare:
 keratoacantoame eruptive generalizate Grzybowsky-
Năstase ( 1-3 mm, spontan rezolutive)
 keratoacantoame familiale Ferguson-Smith (AD,
frecvente pe zonele fotoexpuse)
 histopatologic
 baza este bine delimitată şi conţine hiperplazie
pseudoepiteliomatoasă
 craterul central: material cornos orto- şi parakeratozic
 evoluţie iniţială cu creştere rapidă (săptămâni) urmată
de o fază involutivă lentă (luni-ani)
 îndepărtare prin:
 excizie chirurgicală
 injectare intralezională de metotrexat
 radioterapie locală
 administrare sistemică de retinoizi (etretinat,
isotretinoin).
3. Siringoamele
 tumori benigne ale glandelor sudoripare ecrine
 sesile, papuloase
 rotund-ovalare, 1-5 mm 
 consistenţă fermă
 culoare brună
 apar în adolescenţă şi sunt frecvente la femei
 nu se malignizează, nu involuează
 tratament: distrugere prin
 electrocauterizare
 îngheţare cu azot lichid
 fotovaporizare laser
4. Chiste

 tumori cavitare tapetate de epiteliu cu conţinut fluid,

semisolid sau solid
 se dezvoltă din epiteliu keratinizat sau glandular
 forme particulare:
 milia
• chiste de culoare albă, globuloase,  1-4 mm
• acoperite de epiderm subţire
• formate post-traumatic, post-vindecare bule
subepidermice, post-tratament cu DCT
  chist epidermoid
• chist tapetat de ţesut epidermoid
• conţine keratină şi produşi de degradare ai ei
• se dezvoltă în jurul unui folicul pilo-sebaceu
inflamat
• creşte lent şi se deschide la suprafaţa cutanată
sau evoluează spre calcificare
 chist trichilemal
• chist tapetat de perete asemănător tecii
externe a firului de păr
• conţine keratină şi produşi de degradare ai ei
• se dezvoltă pe scalp
• cresc lent şi se deschid la suprafaţa cutanată
sau evoluează spre calcificare
 tratament: incizie şi evacuarea conţinutului şi
peretelui. Antibiotice în caz de suprainfecţie
5. Dermatofibrom

 tumoră mezenchimală
 aspect lenticular
 fermă
 diametru 3-10 mm
 culoare maronie.
 se dezvoltă post-traumatic (înţepătură de insectă,
traumatisme mecanice)
6. Fibrom moale

 tumoră mezenchimală
 pediculată
 de culoarea pielii
 suprafaţa plicaturată
 consistenţă moale
 frecvente în pliuri şi la obezi
7. Lipomul

 tumoră mezenchimală subcutanată

 prin proliferarea ţesutului adipos
 bine delimitată
 consistenţă elastică
 formă lobulară
 evoluează cu deformări inestetice ale zonelor afectate
8. Granulom piogenic

 sin. botriomicom
 formaţiune tumorală angiomatoasă, apărută post-
traumatic şi suprainfectată stafilococic
 aspect sesil, hemisferic, suprafaţă papilomatoasă,
uşor sângerândă şi consistenţă moale
 poate afecta mucoasele (frecvent la gravide)
 tratament: excizie profundă cu distrugerea bazei
tumorale
TUMORI CUTANATE
PREMALIGNE

Precancerele cutanate sunt leziuni care se

pot transforma în cancere după o perioadă
de latenţă variabilă.
1. Keratoze actinice

 sin. keratoze solare, keratoze senile

 formaţiuni tumorale sesile dezvoltate pe tegumentele
fotoexpune ce se pot transforma în CSC
 frecvente la persoanale cu fototip cutanat I şi II
 leziuni induse de acţiunea cumulativă a UVB şi UVA
 clinic
 leziuni multiple eritematoscuamoase
 aspect ovalar, diametru 1 mm - 2 cm
 suprafaţa keratozică ("aspră" la palpare)
 scuame aderente
 histopatologic
 hiperkeratoză cu parakeratoză, acantoză
 keratinoblaste cu atipii celulare
 dermul cu mononucleare şi elastoză actinică cronică
 evoluţie cronică, lentă, rar transformate în CSC
 tratament: crio- sau electro-caerizare, fotovaporizare,
aplicaţii de podofilină 25%, retinoizi.
 există şi alte leziuni similare (keratoze) cu malignizare
posibilă:
 keratoze arsenicale
 keratoze la gudron
 keratoze termice (infraroşii)
 keratoze pe cicatrici (metastazează rapid)
 keratoze pe radiodermită cronică (idem)
2. Cornul cutanat
 formaţiune tumorală premalignă
 excrescenţă cornoasă încurbată
 de culoare galben-maronie
 dispusă pe o bază eritematoasă, infiltrată
 lungime variabilă
 corn cilidric, piramidal sau răsucit
 localizat pe faţă, scalp, urechi, etc.
 histopatologic
 hiperkeratoză parakeratotică compactă
 epiderm acantotic cu celule atipice
 evoluează lent cu transformare în CSC
 tratament: excizie şi distrugerea bazei tumorale
 3. Boala Bowen

 formaţiune tumorală sesilă

 eritemato-scuamo-crustoasă
 aspect histologic de CSC intraepidermic
 frecventă la vârstnici pe zonele fotoexpuse traumatizate
 clinic
 leziune neinfiltrată, bine delimitată
 acoperită de scuame gălbui sau cruste
 aspect papilomatos
 histopatologic
 hiperkeratoză cu parakeratoză
 acantoză
 papilomatoză
 strat spinos dezorganizat cu celule atipice şi globi
cornoşi
 membrana bazală este intactă
 evoluţie cronică apoi leziunea ulcerează şi se
transformă în CSC rapid metastazant
 tratament: excizie chirurgicală cu margini de
siguranţă oncologică, radioterapie
4. Eritroplazia

 boala Bowen a mucoaselor (la nivelul glandului este

denumită eritroplazie Queyrat).
 placă eritematoasă, bine delimitată, contur policiclic,
aspect "lăcuit", suplă la palpare
 infiltrarea leziunii şi apariţia ulcerării sugerează
dezvoltarea CSC (apare mai rapid şi este mai agresiv
decât cel dezvoltat pe tegumente)
 tratament: excizie chirurgicală, electrocauterizare,
radioterapie, 5-fluorouracil topic.
 5. Leucoplazia

 formaţiuni tumorale sesile keratozice, albicioase,

persistente, dispuse pe mucoase.
 factori declanşatori: traumatisme mecanice, UV, chimici,
termici (fumatul), infecţioşi (papilomavirusuri)
 clinic: plăci albicioase, contur policiclic, suprafaţă
keratozică, aderentă
 evoluţie cronică cu transformare în CSC cu agresivitate
variabilă
 tratament: oprire facor declanşator, electrocauterizare,
5-fluorouracil, excizie chirurgicală.
5. Boala Paget

 adenocarcinom intraepitelial cu originea

 în ductele glandelor mamare (boala Paget
mamară)
 în ductele glandelor sudoripare apocrine (boala
Paget extra-mamară)
 placă unică eritematoasă, bine delimitată, acoperită
de scuamo-cruste, secreţie seroasă sau sanguinolentă
 leziunea se măreşte lent şi are aspect eczematiform
 se asociază unei neoplazii viscerale (rect, uretră, col
uterin sau adenocarcinom mamar)
 histopatologic
 celule Paget
(celule mari,
rotunde, cu
citoplasma clară
şi nuclei mari)
printre celulele
stratului spinos

 tratament: excizie
chirurgicală
(mastectomie şi
evidare
ganglionară!)
TUMORI EPITELIALE MALIGNE
1. Carcinomul bazocelular

 formaţiune tumorală malignă cu originea în celulele

bazale epidermice cutanate sau ale anexelor
 CBC nu afectează mucoasele
 CBC are invazivitate locală şi metastazează excepţional
 leziune relaiv frecventă, mai ales la bărbaţi
 factori declanşatori:
 expunere la soare, UVB, adiaţii ionizante
 factori genetici (rar la africani)
 expunerea la arsenic
 cicatrici / traumatisme repetate
 mecanismul patogenic = este reprezentat de
incapacitatea celulelor tumorale de a se keratiniza,
păstrându-şi capacitatea de diviziune
 clinic
 formaţiune tumorală cu suprafaţa globuloasă
 perle bazaliomatoase: translucide, telangiectatice
 evoluează lent cu mărirea "perlelor", deprimare centrală
şi ulcerare
 asimptomatic
BCC forme clinice

 BCC nodular: 60% din cazuri; frecvent pe fata;

exista perle tipice translucide, telangiectatice;
ulcereaza central; forma extrema = ulcus
rodens
 BCC superficial: 30% din cazuri; M>F; frecvent
pe trunchi; macule-placi eritemoato
scuamoase cu centrul usor atrofic si periferia
cu mici perle translucide.
 BCC morfeiform: 10% din cazuri; papule-placi
eritematoase cu atrofie centrala si margini
indurate; includ formele morfeiform infiltrativ
si morfeiform micronodular.
 histopatologic
 derm: mase epiteliomatoase monomorfe, bine
delimitate de celule keratinocitare bazale dispuse
în palisadă; rare atipii nucleare sau diviziuni
 evoluţie lentă cu invazivitate locală şi metastazare
excepţională.
 tratament
 evită soarele, creme fotoprotectoare
 excizie chirurgicală (chirurgie Mohs)
 cauterizare, fotovaporizare laser, radioterapie
 5-fluorouracil
 Pacienţii necesită control
2. Carcinomul spinocelular

 origine în celulele keratinocitare

 rată rapidă de creştere, anaplazie, invazivitate locală
şi sistemică
 afectează tegumentele şi mucoasele
 cea mai frecventă tumoră malignă a mucoaselor
 mai frecventă la bărbaţi.
 se dezvoltă pe leziuni pre-existente
 factori predispozanţi:
 factori genetici
 expunere la soare sau UVB
 expunere la radiaţii ionizante
 existenţa de leziuni premaligne (cicatrici, ulcere,
radiodermită)
 carcinogeni chimici (gudron, azbest, arsenic)
 infecţii virale (papilomavirusuri 16, 18, 30, 33)
 fumat, alcool
 CSC al tegumentelor
 pe tegumente agresate actinic
 nodul / placă tumorală infiltrată şi indurată, cu halou
eritematos  centrul ulcerează  crustă pio-hematică
 fixare pe ţesuturile subiacente
 CSC al mucoaselor
 pe leziuni cheilitice
 eroziune persistentă, uşor sângerândă  creştere
exofitică (conopidiformă) sau endofitică
 forme clinice:
 CSC nodular-ulcerat
 CSC ulcero-vegetant (conopidiform)
 CSC ulcerat endofitic (infiltrează ţesuturile subiacente)
 epithelioma cunniculatum (CSC bine diferenţiat)
 histopatologie
 derm invadat de mase epiteliomatoase cu celule
de tip spinos
 aspect general polimorf (celule spinoase, globi
cornoşi, numeroase mitoze atipice)
 clasificare Broders
• gradul I > 75% celule diferenţiate
• gradul II > 50% celule diferenţiate
• gradul III > 25% celule diferenţiate, lipsesc
globii cornoşi
• gradul IV < 25% celule diferenţiate
 evoluţie severă pentru
 localizare mucoasă
 leziuni mari
 grad Broders mare
 metastazeză limfatic (excepţional hematic)
 tratament
 excizie chirurgicală (excizie Mohs)
 electrocauterizare
 radioterapie
 aplicaţii de azot lichid
 chimioterapie (bleomicină, cisplatin), isotretinoin
 pacienţii necesită control frecvent
TUMORI MELANOCITARE
1. Efelidele (pistruii)

 maculă
 brun-palidă cu diametru < 3 mm
 imprecis delimitată
 aglomerare de melanocite normale la nivel epidermic

 frecvent induse de expunere la UV

 frecvente la copii şi persoane cu origini celtice
2. Melanoze dermice

 aglomerare de melanocite la nivel dermic

 nevul Ota = oftalmomaxilar
 nevul Ito = acromioclavicular
 pata mongoloidă
 nevul albastru
3. Nevii nevocelulari
(melanocitari)
 disembrioplazii circumscrise prin acumulare anormală de
melanocite
 nevii nevocelulari
 congenitali (risc malignizare = 6%)
 dobândiţi (induşi de hormoni sau soare)
 histopatologic = acumulare de nevocite
 clasificare
 nevi joncţionali (melanocite pe MBz)
 nevi dermici (melanocite în cuiburi dermice)
 nevi compuşi (nevocite intradermice şi joncţionale)
 nevi displazici (nevocite mari, diviziuni atipice)
 clinic
 leziuni hiperpigmantare, bine delimitate
 aspect macular, lenticular, hemisferic, papilomatos
 unii au fire de păr pe suprafaţă
 număr mediu: 100 leziuni
 forme clinice particulare
 nevi displazici
• criteriile ABCDE
– A - asimetrie lezională
– B - bordură indentată, imprecisă
– C - culoare neomogenă
– D - dimensiuni > 6 mm
– E - evolutivitate
• frecvente la pacienţi cu leziuni multiple şi cu
APP sau AHC de melanom ("B-K mole
syndrome")
 nev Sutton (nev cu halou acromic)
 nev spilus (nev de culoare deschisă pe suprafaţa
căruia există numeroase puncte hiperpigmentate)
 evoluţie
 nevii melanocitari involuează în timp (devin dermici)
 malignizare
 eczematizare (fenomen Meyerson)

 tratament
 urmărire periodică (dermatoscopie, scanare)
 excizie pentru
• nevii congenitali giganţi
• nevii displazici traumatizaţi
• nevii mucoaselor
• nevii subunghiali
4. Melanomul
 melanomul este tumora malignă melanocitară
 1% din totalul tumorilor maligne
 frecvent la adulţi
 la bărbaţi pe toracele superior
 la femei pe gambe
 factori de risc
 factor genetic (> 5% cazuri familiale)
 factor cutanat (fototip I sau II, rar la africani)
 factor hormonal (femei / bărbaţi = 2 / 1)
 factori de mediu (expunere cronică la soare)
 leziuni melanice pre-existente (30% din
melanoame se dezvoltă pe nevi displazici)
 imunodepresia
 clinic
 leziune hiperpigmentată
 cadrilaj cutanat modificat
 minimă reacţie inflamatorie perilezională
forme clinico-patologice
melanom extensiv în suprafaţă

 cel mai frecvent tip de melanom (70%)

 frecvent la femei adulte (35 ani)
 leziune în placă
 discret supradenivelată
 policromatică
 cu margini neregulate
 extindere în "pată de ulei"
melanom nodular

 leziune nodulară friabilă, rapid sângerândă

 culoare neuniformă şi halou pigmentar
 evoluează cu ulcerare
 frecvent la bărbaţi şi adulţi
(50 ani)
 prognostic prost
(invazie verticală rapidă)
melanom dezvoltat pe lentigo malign

 frecvent la vârstnici pe zone fotoexpuse

 leziune
 placă uşor elevată
 zone policromatice şi de culoare normală
 margini neregulate
 creştere lentă
 formare de noduli verticali;
 evoluează iniţial lent (lentigo malign, melanoză
Dubreuilh) apoi evoluează rapid cu noduli ulceraţi
melanom lentiginos acral

 leziune maculară neomogen pigmentată

 localizare palmo-plantară sau pe degete
(inclusiv subunghial)
 histopatologic
 proliferare de melanocite de la nivelul joncţiunii
dermo-epidermice
 invazie dermică cu mase de celule maligne
(pleomorfism celular, diviziuni atipice, nuclei mari)
 depozite de pigment melanic (culoare cărămizie în
coloraţie hemalaun-eozină)
 factori de prognostic histologic
 nivelul de invazie Clark - defineşte extensia tumorii
în funcţie de nivelul anatomic:
• stadiul I invazie epidermică
• stadiul II invazie discontinuă a dermului papilar
(95% supravieţuire la 5 ani)
• stadiul III invazie continuă a dermului papilar
• stadiul IV invazie derm reticular
• stadiul V invazie hipoderm
(50% supravieţuire la 5 ani)
 indicele Breslow - defineşte grosimea maximă a
tumorii (strat granulos - cel mai profund cuib)
• sub 0,76 mm supravieţuire la 5 ani 95 %
• > 4 mm supravieţuire la 5 ani 50 %
 evoluţie
 agresivă
 diseminare pe cale limfatică sau hematogenă
 metastazare frecventă: hepatică, pulmonară, cerebrală
 stadializare şi terapie
 stadiul I tumora primitivă chirurgical
 stadiul IIa metastaze cutanate în tranzit chirurgical şi evidare
ganglioni
 stadiul IIb metastaze ganglionare regionale chirurgical şi evidare
ganglioni, eventual melfalan
 stadiul III metastaze la distanţă chirurgical, evidare
ganglioni, chimioterapie
 radioterapie: melanomul dezvoltat pe melanoză Dubreuilh