Tiroidita subacută granulomatoasă de

Quervein

Petrachi Adriana S1703

 Etiologie
 Etiologia este autoimună , considerată a fi o perioadă de instalare a
tiroiditei limfocitare cronice
 A fost descrisă relativ recent și apare sporadic , adeseori în perioada
postpartum (tiroidita postpartum)
 Leziunile anatomo-patologice constau într-un infiltrat limfocitar localizat
sau difuz , cu foliculi tiroidieni colabați sau distruși , dar cu reacție
fibroasă minimă și fără celule gigante

2
 Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein

Generalități
 Tiroidita subacută granulomatoasă de Quervein este o
inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologie virală cu
evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice.
 Boala descrisă de Quervein încă în 1904, interesează 0.3-
1.7% cazuri
 Este o boală rară care apare în special la femeile tinere adesea
după o infecție virală de căi respiratorii superioare

3
 Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein

Generalități
 Procesul de distrucție parenchimatoasa este urmat de o reacție
fibroasă
 Leziunea tipică este granulomul rezultat prin aglomerarea de celule
gigante de corp străin ,polimorfonucleate și limfocite în jurul foliculilor
degenerați
 Distrugerea foliculilor cu eliberarea coloidului duce la creșterea
concentrației serice de hormoni tiroidieni și a tiroglobulinei cu
scă derea marcată a TSH-ului

4
 Tirioidita subacută granulomatoasă de Quervein

Generalități
 După o săptămână valorile hormonilor tiroidieni scad rapid și se poate
instala un grad de hipertiroidie care se remite pe măsură ce țesutul
glandular se reface
 Odată cu depășirea procesului inflamator reapar elemente foliculare
tiroidiene normale care refac arhitectura
 Evoluția este , in general , spontan faorabilă și nu necesită nici un
tratament
 După depasirea procesului inflamator structura foliculara revine la
normal
5
 Tablou clinic
 Clinic se constată o hipertrofie moderată simetrică a glandei , de
consistență fermă , dar care este nedureroasă spontan și la palpare
 Fără semne clinice inflamatorii locale sau generale
 Clinic debutează cu
 Febră/frison
 Adinamie, astenie, mialgii;
 Ulterior apar creştere rapidă de volum a tiroidei şi dureri violente cu
iradiere spre cap, gât sau toracele superior.
 Bolnavii sunt anxioşi şi au palpiţaii şi insomnie.

6
 Clasificare
Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:
 Stadiul I: - o faza de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă,
durează 1-2 luni.
 Stadiul II: - o fază de tranziţie, eutirodiană, cu glandă mărită, dură,
nedureroasă. VSH este crescut, dar restul analizelor sanguine sunt
normale.
 Stadiul III: - este fază de decompensare sau hipotiroidiană, care apare la
2-4 luni după debut.
 Stadiul IV: - remisiune sau vindecare, care apare în 1-6 luni de la debut

7
 Diagnosticul
 Confirmarea diagnosticului se face prin puncție și examenul
histologic, care evidențiază un infiltrat limfocitar masiv
 Examenele de laborator evidențiază un sindrom inflamator (VSH
crescut ) cu leucocite normale
 Creșterea pasageră a secreției de T3 și T4 , scăderea TSH-ului seric
urmată (după 2–4 săptămâni) de o perioadă de hipotiridie și apoi
revenirea la eutiroidie
 Anticorpii antimitocondriali și anticromozomiali sunt în limite
normale sau ușor crescute

8
 Diagnosticul

 Ecografia tiroidiană arată o hipertrofie difuză a glandei , care

apare de aspect hipoecogen (aspectul ecografic poate fi utilizat
pentru urmărirea evoluției bolii)

9
 Diagnostic

 Puncția cu ac subțire evidențiază celulele gigante

multinucleate , grupate în leziuni de aspect
pseudotuberculoid

10
 Tratament

 Fă ră nici un tratament , evoluția bolii este regresivă în câ teva luni , majoritatea

bolnavilor fiind vindecați fă ră sechele funcționale după 2-6 luni , rar boala poate
recidiva , cu posibila apariție a unei hipotiroidii
 În formele ușoare , tratamentul cu antiinflamatoare non-steroidiene(indometacin,
percluson, salicilaţii, paduden, metindol – 3-4 tab/zi timp de 6-10 să ptă mîni); este
suficient și eficace
 În formele mai severe este necesară corticoterapia în doze de 0,5-1 mg/kg timp de 2-
4 să ptă mâ ni ,după care dozele descresc progresiv. Corticioterapia este extrem de
eficienta. Se administrează prednizolon 30-40 mg/zi cu scaderea treptată timp de 4-6
să ptă mîni şi protecţie antiulceroasă ;
 R-terapie antiinflamatorie locală în cazurile severe;
 Medicaţie simptomatică : propranolol 80 mg/zi, sedative;

11
 Tratament

 Tiroidectomia este indicată în formele cu evoluție

prelungită și ră spuns inadecvat la tratamentul conservativ
 Daca hipertiroidia este supă ră toare , se utilizează pe timp
limitat corticosteroizi , beta-blocantele și sedativele

12
Mulțumesc pentru
atenție

13