SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

1. Durerea abdominala
2. Semiologia tubului digestiv superior
3. Semiologia tubului digestiv inferior
4. Semiologia ficatului, căilor biliare şi pancreasului
DUREREA ABDOMINALĂ
Etiopatogenie
DUREREA ABDOMINALĂ

ETIOLOGIE ABDOMINALĂ ETIOLOGIE EXTRA-ABDOMINALĂ

Somatică
Viscerală Iradiată Boli sistemice
(parietală)
1.Durerea de etiologie abdominală
1.1.Durerea somatică (parietală)

Poate avea origine în leziuni ale:

 Peretelui abdominal
 Peritoneului parietal
 Rădăcinii mezenterului
 Diafragmului.
Mecanisme de producere:
 Traumatisme
 Inflamaţii
 Tracţiune / torsiune
 Infiltraţie neoplazică.
Etiologia cea mai frecventă:
 Hematomul spontan al drepţilor abdominali
 Zona zoster / nevralgia post-herpetică
 Cicatrici post-operatorii cu prinderea filetelor nervoase
periferice
 Patologia vertebrală T6-L1
 Hernii abdominale
 Neuropatia diabetică.
Durerea parietală poate fi recunoscută prin
următoarele caracteristici:

 ANAMNESTIC:
 Localizare precisă, adesea punctuală;
 Sediu constant în timp;
 Caracter superficial;
 Exacerbată de tuse, strănut, mişcare.
În cazul originii vertebrale, durerea:
 Se distribuie în centură completă sau parţială, în teritoriul
dermatomerului respectiv; în acest teritoriu, pensarea
ţesuturilor parietale superficiale între degete este
dureroasă;
 Este accentuată de flexia trunchiului;
 Asociază un punct paravertebral de aceeaşi parte dureros
la presiune.
1.2.Durerea viscerală
Poate fi produsă prin leziuni ale viscerelor:
 Parenchimatoase (terminaţii nervoase algogene la
nivelul capsulei)
 Cavitare (terminaţii nervoase algogene la nivelul
muscularei)
Mecanisme de producere:
 Distensia
 capsulei organelor parenchimatoase (ex: ficatul de
stază)
 Organelor cavitare (ex. ocluzia intestinală, litiaza
ureterală)
 Tracţiunea / torsiunea organelor tubulare /
structurilor vasculare
Etiologie frecventă: 7 cauze se regăsesc în >90% din
cazurile de durere abdominală acută:
1. Colica renală
2. Apendicita acută
3. Bolile bilio-pancreatice (colecistita acută, colica
biliară, pancreatita acută)
4. Ocluzia intestinală
5. Patologia ginecologică acută
6. Perforaţia de organ cavitar
7. Diverticulita (mai ales sigmoidiană)
Durerea de origine viscerală poate fi recunoscută pe baza
următoarelor caracteristici:
 Localizare imprecisă, difuză
 Sediul variabil în timp: deoarece sensibilitatea
viscerală este asigurată de fibre simpatice cu origine
bilaterală, durerea este localizată iniţial median,
indiferent de poziţia anatomică a viscerului efectat;
ulterior, prin instalarea inflamaţiei peritoneului
parietal (cu inervaţie somatică), sediul durerii se
deplasează spre lateral
 Caracter profund, intens.
2.Durerea de origine extra-abdominală.
2.1.Durerea iradiată

 Afecţiuni cardiace: infarctul acut de miocard,

pericardite
 Afecţiuni pulmonare: pneumonii bazale, pleurezii.
2.2.Durerea din afecţiunile sistemice
 Diabet zaharat (ceto-acidoza diabetică)
 Porfirie
 Anemii hemolitice (siclemie)
 Insuficienţa cortico-suprarenaliană
 Insuficienţa renală.
Caractere semiologice
 Debutul şi durata
 Localizarea
 Iradierea
 Intensitatea
 Caracterul
 Factorii care declanşează/agravează durerea
 Factorii care ameliorează durerea
 Simptomele asociate
Debutul şi durata
 Durerea acută: zile-săptămâni.
 Durerea cronică: ≥ 3 luni. Poate fi:
-Continuă
-Recurentă = ≥ 3 episoade dureroase în ultimile 3
luni, suficient de severe pentru a limita activitatea
pacientului.
Abdomen acut chirurgical = sindroamele acute
abdominale care au indicaţie de tratament
chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne,
torsiuni de organe, pancreatita;

Abdomen acut medical = sindroamele abdominale

acute care beneficiază de tratament medical
conservator: ulcer, colecistopatii, colică renala,
anexită,colite;

Fals abdomen acut = durerea abdominala acută de

cauză extra-abdominală: infarctul de miocard,
nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, porfirie,
diabet zaharat etc.
Odată precizat caracterul acut al durerii
abdominale, primul gest trebuie să fie excluderea
celor 3 mai cauze de abdomen acut chirurgical cu
risc vital imediat:
 Disecţia anevrismului de aortă abdominală (AAA)
 Perforaţia unui viscer cavitar
 Ocluzia intestinală.
Sediul durerii viscerale se poate deplasa în evoluţie, ca
în cazul colicii apendiculare: iniţial durerea este surdă,
localizată periombilical; ulterior, pe măsură ce
inflamaţia afectează peritoneul parietal, durerea
devine intensă şi se localizează în fosa iliacă dreaptă.
Iradierea
 Durerea epigastrică cu iradiere:
 dorsală: boli ale esofagului, stomacului, duodenului,
pancreasului, colecistului
 în hipocondrul drept: boli ale colecistului
 în hipocondrul stâng: boli ale pancreasului
 retrosternală: boli ale esofagului şi joncţiunii eso-
gastrice.
Durerea periombilicală cu iradiere în:
hipocondrul stâng: boli ale colonului
 hipocondrul drept: boli ale ileonului
Durerea în hipocondrul drept cu iradiere:
Lombară: boli renale
Subscapulară: boli ale colecistului
În umăr: boli ale colecistului şi ficatului
Durerea în hipocondrul stâng cu iradiere:
Lombară: boli renale
În umăr: boli ale splinei
În coapsă: boli ale colonului, colecţiile în psoas.
Intensitatea
Este un element subiectiv! Descrierea durerii
abdominale de către pacienţi oferă informaţii limitate
deoarece pacienţii reacţionează diferit la durere, unii,
în special cei în vârstă sunt stoici, in timp ce alţii işi
pot exagera simptomele.

Se poate folosi scala calitativă 1-10.

Caracterul
 Colică = durere violentă cu caracter de crampă, spasm
(fr, colique = care ţine de intestinul gros): colica
biliară, renală etc
 Arsură: ulcerul gastro-duodenal
 “Lovitură de pumnal” (durere lancinantă, lat, lancinare
= a străpunge): perforaţia de viscer cavitar
 Sfâşiere: torsiunea de organ
 Distensie: colite.
Factorii care declanşează/ agravează
durerea
 Prânzurile (ulcerul gastro-duodenal)
 Alimentele ingerate (grăsimile în colecistopatii,
alimentele acide şi dulciurile în ulcer)
 Defecaţia (recto-sigmoidite)
 Trepidaţiile (colica renală litiazică)
 Tusea şi inspirul profund: colica biliară
 etc
Factorii care ameliorează durerea
 Prânzurile sau antacidele (ulcerul gastro-duodenal)
 Căldura şi antispasticele (colica biliară sau renală)
 Anteflexia trunchiului şi aspirina (pancreatita
cronică)
 Etc.
Simptomele asociate
 Greţuri, vărsături acide (ulcerul gastro-duodenal)
 Greţuri, vărsături bilioase (colica biliară, renală)
 Diaree (enterocolite)
 Scaune sangvinolente (infarctul intestino-mezenteric,
bolile inflamatorii ale colonului)
 Tulburări de micţiune (colica renală)
 Etc.
SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV
SUPERIOR
1.Simptome clinice
1.1. Disfagia
1.2. Pirozisul
1.3. Greaţa şi vărsăturile
1.4. Eructaţia
1.5. Hematemeza şi melena.
1.1.Disfagia
Disfagia = dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o
senzaţie de încetinire sau oprire a bolului alimentar pe
traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebită de:
 odinofagie = durere la înghiţire
 globus istericus (globul faringian) = senzaţia de nod în
gât, deglutiţia rămânând însă posibilă
 senzaţia de plenitudine epigastrică şi saţietatea precoce.
Etiologie
Deglutiţia este un act reflex complex care presupune
integritatea anatomo-funcţională a tunelului faringo-
esofagian precum şi o bună coordonare neuro-
musculară.
Deglutiţia cuprinde trei etape:
 transferul bolului alimentar din cavitatea bucală în
esofag
 transportul bolului alimentar prin esofag
 evacuarea bolului alimentar în stomac
Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian
sau prin incoordonare neuro-musculară.

În funcţie de timpul deglutiţiei afectat se deosebesc:

 Disfagia de transfer (oro-faringiană)
 Disfagia de transport (esofagiană)
 Disfagia de evacuare (sfincteriană, cardială)
Disfagia de transfer:
a) Obstrucţii locale: cancer (bucal, lingual, faringian, în
regiunea gâtului), diverticul Zenker, osteofite
cervicale voluminoase
b) Boli neuromusculare: accidente vasculare cerebrale,
tumori cerebrale, scleroză multiplă, scleroză laterală
amiotrofică, poliomielită, miastenia gravis,
tireotoxicoză.
Disfagie de transport
a) Boli esofagiene: cancer esofagian, tumori esofagiene
benigne (hamartoame, leiomioame), stricturi
benigne (postcaustice, postreflux), sindrom
Plummer-Vinson, corpi străini esofagieni, esofagită
(de reflux, corosivă, infecţioasă de etiologie virală
TBC sau micotică), tulburări de motilitate
esofagiană
b) Compresiuni extrinseci: tumori mediastinale,
bronho-pulmonare, compresiuni vasculare (disfagie
aortică, disfagia lusoria prin compresiuni ale arterei
supraclaviculare drepte)
Disfagie de evacuare:

a) Funcţională: Achalazia
b) Organică: cancer cardial sau al joncţiunii esofago-
gastrice
Caractere semiologice
 Durata
 Intensitatea
 Tipul alimentelor care o produc
 Sediul
 Simptomele asociate
Durata
 Acută: disfagie accidentală, apărută în stare de
deplină sănătate, asociată cu simptome dramatice
(dispnee, senzaţie de moarte iminentă)
 Cronică: întotdeauna patologică:
 Progresivă (se poate agrava brusc prin spasm
supraadăugat / alimente insuficient masticate): cauze
organice
 Intermitentă: cauze funcţionale
Intensitatea
 Minimă: oprire pasageră a bolurilor alimentare
voluminoase;
 Severă: imposibilitatea de a înghiţi alimente solide;
 Foarte severă (afagia): imposibilitatea absolută de a
înghiţi.
Tipul alimentelor care produc disfagia
 Disfagie adevărată: iniţial pentru solide, apoi şi
pentru alimentele păstoase şi lichide. Etiologie:
obstacol organic care reduce lumenul esofagian la
jumătate(D < 12 mm)
 Disfagie paradoxală: iniţial pentru lichide apoi şi
pentru solide. Eiologie: tulburări de motilitate
esofagiană.
Sediul
Sediul disfagiei localizat de pacient corespunde în
general sediului leziunii cauzale:
Cervical, adesesa însoţită de tuse care obligă
pacientul să se ridice de la masă;
Toracic, retrosternal
Abdominal înalt, retroxifoidian;

Există însă şi cazuri de disfagie proiectată: sediul

localizat de pacient se află deasupra celui real al
leziunii cauzale (frecvent în leziunile cardiei).
Simptome asociate
Senzaţia de sufocare: compresiune pe căile
respiratorii superioare
Refularea lichidelor pe nas: tulburări de coordonare
neuromusculară (sindrom pseudobulbar, scleroza
multiplă, poliomielita etc)
Tusea: obstrucţie înaltă
Regurgitările alimentare: obstrucţie joasă
Imposibilitatea înghiţirii salivei: obstacol organic
complet
Hipersalivaţie: disfagia de transfer 
Dureri retrosternale: tulburări de motilitate
esofagiană, esofagite, cancerul esofagian
Absenţa pulsului la radiala dreapta: disfagia lusoria.
 Disfagie Disfagie
organică funcţională
Evoluţie permanentă Intermitemtă

Intensitate progresivă variabilă,

capricioasă
Tip adevărată paradoxală
1.2.Pirozisul
Pirozisul = senzaţia de arsură retrosternală care poate
iradia până la baza gătului.
Etiopatogenie
Pirozisul este produs de iritarea chemoreceptorilor din
mucoasa esofagiană supusă refluxului gastro-esofagian
(RGE) patologic.
Pirozisul poate apare şi în absenţa leziunilor de esofagită
de reflux.
1.3.Greaţa şi vărsăturile
Greaţa =senzaţia neplăcută de disconfort gastric,
asociată cu repulsia faţă de ingestia de alimente şi
dorinţa de a vărsa.
Vărsătura = evacuarea bruscă, pe gură, a
conţinutului gastric şi, uneori, intestinal.
În general, greaţa şi vărsăturile sunt asociate, dar pot
apare şi independent una de cealaltă:
 Greaţa (mai ales matinală) neurmată de vărsături:
primul trimestru de sarcină, colecistopatii cronice,
alcoolism, uremie.
 Vărsături neprecedate de greţuri: sindromul de
hipertensiune intracraniană.
Etiopatogenie
Greaţa şi vărsăturile sunt produse de aceeaşi stimuli
şi pot fi privite ca un răspuns progresiv la o
stimulare progresivă.

Vărsătura este un act reflex complex!

 Receptorii care pot
declanşa voma sunt:
Periferici
Centrali.
 Receptorii periferici:
 Receptori de tip histaminic, serotoninic sau
acetilcolinic din tractul digestiv
 Nociceptorii din tractul genito-urinar
 Receptorii vagali faringieni
 Receptorii vestibulari din urechea internă
 Receptorii centrali:
 Receptorii pentru presiunea intracraniană
 Zona chemoreceptoare de declanşare (chemoreceptive
trigger zone), din planşeul ventriculului IV (area
postrema), care, fiind neprotejată de bariera hemato-
encefalică, este stimulată de dezechilibrele metabolice
(uremie, ceto-acidoză) şi diverse substanţe exogene
(apomorfina, ipeca, digitalice, chimioterapice)
 Cortexul cerebral (ca răspuns la gusturi, mirosuri,
emoţii, reflexe condiţionate etc)
►Greaţa şi vărsăturile sunt lipsite de specificitate,
putând avea drept cauze:
Afecţiuni digestive;
Afecţiuni extra-digestive:
 Neurologice: vărsăturile în jet (en fusée) din sindromul
de hipertensiune intracraniană (HIC, tumori,
hematoame cerebrale) sau sindromul meningean;
 Cardio-vasculare: infarctul acut de miocard inferior;
 Respiratorii: tusea emetizantă (tusea măgărească);
 ORL: sindromul veriginos;
 Obstetricale: primul trimestru de sarcină;
 Toxice;
 Psihice.
Reflexul de vomă se desfăşoară în 3 etape succesive:
1. Greaţa
2. Contracţiile spasmodice
3. Expulsia.
1.Greaţa este generată prin mecanisme neuropsihice
incomplet cunoscute. Se asociază în mod obişnuit
cu:
 Hipersalivaţie
 Midriază şi lăcrimare
 Tahicardie
 Polipnee amplă şi neregulată
 Transpiraţii profuze.
2.Contracţiile spasmodice debutează printr-un inspir
profund (care creşte presiunea intraabdominală) cu
glota închisă (ceea ce determină scăderea presiunii
intratoracice la valori subatmosferice).
Ulterior, mişcările respiratorii devin divergente:
 Musculatura toracică şi diafragmul execută mişcări de
tip inspirator
 Musculatura abdomenului – de tip expirator.
În aceste condiţii:
 Apar mişcări segmentare antiperistaltice (peristaltică
retrogradă) ale duodenului care au drept rezultat
refluarea conţinutului duodenal în stomac
 Regiunea pilorică prezintă contracţii puternice, în timp
ce fundusul, cardia şi esofagul rămân relaxate. Astfel,
conţinutul gastric este proiectat cu forţă şi în mod
repetat în sens cranial, dar nu poate fi expulzat datorită
închiderii sfincterului faringo-esofagian. De aceea,
deîndată ce contracţiile musculaturii abdominale
încetează, conţinutul proiectat se reîntoarce în stomac.
3.Expulsia se produce atunci când gradientul dintre
presiunea intraabdominală şi cea intratoracică devine
suficient de mare pentru a deschide glota.
Peristaltica retrogradă poate aduce din nou conţinutul
intestinal în stomac, astfel încât, atunci când volumul
rezidual gastric devine suficient de mare, ciclul se reia.
Caractere semiologice
 Frecvenţa
 Orarul
 Cantitatea
 Conţinutul
 Mirosul
 Frecvenţa:
 Ocazionale: gastrite acute, migrenă, răul de mişcare
 Repetate: stenoza pilorică
 Incoercibile: primul trimestru de sarcină (hiperemesis
gravidarum), uremie, intoxicaţii exogene, sindromul de
hipertensiune intracraniană (HIC).
 Orarul:
 Matinale, à jeun: sarcină, alcoolism, insuficienţa renală
cronică
 Postprandiale precoce (chiar intraprandiale) : nevroze
 Postprandiale tardive (1-3 ore): ulcer duodenal,
stenoza pilorică.
 Cantitatea este în mod obişnuit de 200-300 ml.
Când depăşeşte 1 l, sugerează stenoza pilorică
Conţinutul:
Alimentar: fără specificitate etiologică. Este numit
precoce dacă conţine alimente slab fragmentate şi
tardiv (de stază), dacă conţine alimente ingerate cu 1-2
zile anterior (stenoza pilorică);
Apos, fad: cancerul gastric (apa canceroasă), gastrita
atrofică cu aclorhidrie;
Acid: gastrite, ulcere
Bilios: adesea fără specificitate etiologică, indicând
doar prezenţa refluxului duodeno-gastric. În mod
obişnuit, vărsăturile bilioase sunt precedate de
vărsături alimentare; când survin d'emblée, trebuie
suspectat un obstacol sub-vaterian;
Fecaloid: ocluzia intestinală, fistula gastro-colică.
 Mirosul:
 Acid, înţepător: gastrite, ulcere
 Rânced: staza gastrică
 Fecaloid: ocluzia intestinală, fistula gastro-colică, peritonite
 Artificial: ingestia de substanţe toxice odorante.
 Semnificaţie clinică
Vărsăturile, chiar cele ocazionale, se pot complica, mai ales la
extremele de vârstă şi la pacienţii cu tulburări ale stării de
conştiinţă (ex. intoxicaţia acută alcoolică), cu:
 Ruptura esofagului (sindromul Boerhaave)
 Rupturi ale mucoasei esofagiene de la joncţiunea eso-
gastrică (sindromul Mallory-Weiss, SMW)
 Aspiraţia conţinutului gastric (penumonie de aspiraţie,
sindrom Mendelson).
Vărsăturile repetate şi abundente pot avea consecinţe
metabolice grave prin pierderile hidro-electrolitice pe
care le presupun, dar şi prin compromiterea
alimentaţiei:
 Deshidratare
 Hipopotasemie
 Hiponatremie
 Hipocloremie
 Alcaloza metabolică.
1.4.Regurgitaţia
Regurgitaţia = eliminarea prin reflux a conţinutului
gastric în esofag şi apoi în gură, în absenţa greţurilor
şi efortului de vomă.
În funcţie de conţinut, regurgitaţiile pot fi:
 Alimentare
 Acide
 Bilioase (în prezenţa refluxului duodeno-gastric).
Etiopatogenie
 Sindromul de reflux gastro-esofagian
 Ulcerul gastro-duodenal
 Dispepsia funcţională.
Un tip particular de regurgitaţie este cea provocată voluntar,
urmată de reluarea masticaţiei şi a deglutiţiei sau
expulzarea la exterior. Este un fenomen asemănător cu
rumegarea ierbivorelor şi se numeşte mericism (ruminaţie).
Etiopatogenie: oligofrenia, psihozele, demenţele.
1.5.Eructaţia
Eructaţia = eliminarea voluntară sau involuntară a
gazelor din stomac pe gură.

Etiopatogenie
Persoane normale care înghit mari cantităţi de aer în timpul
meselor, a utilizării gumei de mestecat sau în timpul
fumatului (aerofagie)
 Boli însoţite de hipersalivaţie: stomatite, gingivite, rino-
faringite, gastro-duodenite, colecistopatii
 Boli însoţite de stază şi fermentaţie gastrică (stenoza
pilorică, gastropareză), când eructaţiile sunt fetide (miros
acid, rânced sau de ouă stricate).
 1.6.Hematemeza şi melena
Hematemeza = exteriorizarea de sânge prin vărsătură.
În funcţie de timpul de stagnare a sângelui în stomac
(degradarea Hb la clorhidrat de hematină sub acţiunea HCl
din sucul gastric) aspectul sângelui vărsat poate fi:
 Roşu: sânge foarte recent extravazat; cu cât volumul
hematemezei este mai mare, cu atât eliminarea sa prin
vărsătură este mai rapidă
 Roşu-brun cu cheaguri
 Negru (“zaţ de cafea”): sânge stagnant în stomac.
Melena = exteriorizarea de sânge negru provenit din
tractul digestiv prin scaun. Macroscopic, scaunele
melenice sunt:
 negre “ca păcura” (prin transformarea Hb în hematină),
 lucioase (“lăcuite”),
 urât mirositoare
 de consistenţă scăzută.
În cazul hemoragiilor digestive superioare masive,
scaunul va conţine sânge roşu (hematochezie),
deoarece tranzitul intestinal accelerat nu permite
timpul necesar degradării Hb.
Cantitatea de sânge extravazat în lumenul tractului digestiv
superior trebuie să fie de cca:
 50 ml pentru apariţia unui singur scaun melenic
 100-500 ml pentru repetarea melenei timp de 3 zile
 1000 ml pentru apariţia hematemezei
 > 1000 ml pentru apariţia hematocheziei.
Sângerările < 50 ml/zi nu modifică aspectul macroscopic al
scaunului (= hemoragii oculte) şi se manifestă clinic doar
atunci când se cronicizează, sub formă de anemie
feriprivă.
2.Investigaţii paraclinice
2.1. Tranzitul baritat
2.2. Endoscopia digestivă superioară
2.3. Ecoendoscopia
2.4. Manometria esofagiană
2.5. pH-metria esofagiană
2.6. Chimismul gastric
2.7. Metode de diagnostic a infecţiei cu H. pylori.
2.1.Tranzitul baritat
Tranzitul baritat = metodă radiologică de vizualizare a
tubului digestiv superior, care utilizează pentru
opacifiere sulfatul de bariu în proporţie de 150 g / 200
ml apă. În multe cazuri se utilizează dublul contrast,
prin insuflaţia de aer, pentru a evidenţia detaliile
mucoasei.
Astăzi depăşită!
Indicaţii :
1. Stenoze eso-gastro-duodenale strânse, care fac
progresia endoscopului imposibilă.
2. Tulburările motorii esofagiene (acalazia cardiei,
spasmul esofagian difuz).
Tranzit baritat: strictură
esofagiană întinsă, a cărui
caracter benign este atestat
de marginile ei regulate.
Tranzit baritat: scurtă stenoză a
esofagului mijlociu, cu lumen
neregulat şi asimetrică, asociată
cu hernie gastrică transhiatală
(HGTH).

HGTH
Tranzit baritat: stenoză esofagiană
excentrică, polilobată, cu margini
neregulate (adenocarcinom
esofagian).
Tranzit baritat: acalazia
cardiei în stadiu incipient
(viguroasă), cu dilatarea
esofagului şi contracţii
simultane, repetitive şi
non-propulsive în 1/3 lui
inferioară.
Tranzit baritat: acalazia cardiei
în stadiu tardiv, cu dilatarea
esofagului şi absenţa
peristaltismului (megaesofag).
Tranzit baritat: contracţii esofagiene
multiple, de mare amplitudine şi
non-propulsive (spasm esofagian
difuz, nutcracker esophagus).
2.2.Endoscopia digestivă superioară (EDS)
EDS = tehnică de examinare directă, la vedere, a
esofagului, stomacului şi duodenului.
Este considerată o procedură minim invazivă şi cu un
grad înalt de siguranţă deoarece nu implică nici o
incizie şi nu necesită o recuperare semnificativă
ulterioară.
EDS este superioară ca posibilităţi diagnostice tranzitului
baritat, având drept avantaje:
 lipsa iradierii,
 posibilitatea de prelevare de biopsii
 valenţe terapeutice (bandarea de varice esofagiene,
injectarea de vase sângerânde, rezecţia de polipi,
dilataţia de stenoze etc).
Explorarea efectuată în scop diagnostic durează 5 - 20 min, în
funcţie de complexitatea patologiei întâlnite şi necesitatea
de a preleva biopsii.
  Indicaţii
EDS diagnostică este utilă mai ales pentru evaluarea
tumorilor, ulcerelor, stricturilor, varicelor şi leziunilor
mucoasei tractului digestiv superior.
Este mai puţin utilă pentru diagnosticul tulburărilor
funcţionale, de motilitate sau leziunilor
extraluminale.
 Indicaţiile EDS diagnostice
(1) Sindromul dispeptic asociat cu semne clinice de
alarmă (anorexie, SPIV, anemie etc)
(2) Sindrom de RGE rezistent la tratamentul standard
(3) Disfagia
(4) Vărsăturile persistente de etiologie neprecizată
(5) Monitorizarea pacienţilor cu risc crescut de neoplazie
a tractului digestiv superior
(6) Evaluarea HDS şi anemiei feriprive de etiologie
neprecizată
(7) Evaluarea imaginilor de ulcer, strictură sau tumoare
furnizate de tranzitul baritat.
Contraindicaţii
Suspiciunea de perforaţie a tractului digestiv superior
Prezenţa alimentelor în stomac (risc de vărsătură şi
aspiraţie)
Lipsa patenţei căilor respiratorii (risc de stop
respirator, mai ales în condiţiile sedării i.v.)
Complicaţii
Rare:
Pneumonie de aspiraţie mai ales la pacienţii
obnubilaţi sau cei cu HDS
Perforaţia şi sângerarea
Tulburări cardio-respiratorii (excepţionale, datorate
mai degrabă sedării i.v. decât EDS în sine).
2.3. Ecoendoscopia digestivă superioară
(EEDS)
EEDS se realizează cu ajutorul unei sonde ecografice
ataşate unui endoscop.
Permite:
 Analiza structurii peretelui tubului digestiv
 Vizualizarea structurilor învecinate (pancreas, calea
biliară principală şi colecistul, ganglionii limfatici etc)
Se realizează de cele mai multe ori sub anestezie
generală.
2.4.Manometria esofagiană
Manometria esofagiană este o metodă diagnostică prin
care se măsoară presiunea intraluminală şi
coordonarea activităţii musculare la nivelul
esofagului.
În repaus, esofagul este un "tub închis". Actul de deglutiţie
implică coordonarea relaxării şi contracţiei
 hipofaringelui,
 sfincterului esofagian superior (SES),
 corpului esofagian,
 sfincterului esofagian inferior (SEI).
In timpul deglutiţiei, hipofaringele se contractă, iar SES se
relaxează; ulterior, la nivelul corpului esofagian ia naştere o
undă peristaltică, care se propagă distal către SEI; relaxarea
SEI începe o data cu relaxarea SES. Peristaltica observată în
momentul actului normal = peristaltică primară.
Manometrie esofagiană
normală: deglutiţia
declanşează a undă de
contracţie primară care se
propagă de-a lungul
esofagului cu o viteză de 3-4
cm/s; concomitent, SEI se
deschide (scăderea presiunii
Deschiderea SEI
la acest nivel de înregistrare)
Indicaţiile manometriei esofagiene:
 Disfagia
 Durerea toracică de cauză presupus esofagiană.
 2.5.pH-metria esofagiană
Masurarea şi înregistrarea în manieră continuă, 3 sau 24 h, a
pH-ului din esofagul inferior, având drept scop obiectivarea
refluxului gastro-esofagian.
2.6. Chimismul gastric
Chimismul gastric = determinarea debitului secreţiei de
suc gastric şi dozarea acidităţii acestuia.

Astăzi aproape abandonat!

 Indicaţii:
1. Suspiciunea de gastrinom cu hipersecreţie gastrică acidă
(sindrom Zollinger – Ellison)
2. Determinarea aclorhidriei gastrice refractare la stimularea
cu histamină sau pentagastrină din anemia Biermer.
2.7. Metode de diagnostic al infecţiei cu
Helicobacter pylori

H. pylori = bacterie Gram

negativă ciliată, micro-
aerofilică, care infectează
exclusiv mucoasa gastrică.
Supravieţuirea bacteriei în mediul gastric acid este
condiţionată de capacitatea ei de a produce
urează:
Ureaza degradează ureea secretată în mod normal
de mucoasa gastrică în CO2 şi amoniac (NH3)
În contact cu apa din sucul gastric, amoniacul se
transformă în ion de amoniu (NH4+), rezultând
ionul hidroxil (OH-)
OH- reacţionează cu CO2, rezultând bicarbonat,
care neutralizează HCl din sucul gastric.
Infecţia cu H. pylori este infecţia cea mai răspândită pe plan
mondial (aproape 50% din populaţia globului şi peste
60% din populaţia României).
Transmiterea se face pe cale:
 Oral-orală
 Fecal orală (bacteria poate supravieţui mai multe zile în
apă).
Spectrul clinic al infecţiei cu H. pylori:
Infecţie asimptomatică (>70% din cazuri)
Ulcer gastric şi duodenal sau gastrită cronică
(15% din cazuri): 80-90% dintre ulcerele
duodenale si 60-70% dintre cele gastrice, au ca
agent etiologic H. pylori.
Cofactor în etiologia adenocarcinomului
gastric şi limfomului asociat ţesutului limfoid
mucos (mucosal associated lymphoid tissue
lymphoma, MALT) (1-3% din cazuri).
Metodele de diagnostic al infecţiei cu H. pylori:
2.6.1. Metode directe
2.6.2. Metode indirecte.
2.6.1. Metode directe: sunt metode invazive realizate
prin EDS şi biopsie de mucoasă gastrică:
 Examen histologic
 Cultură cu antibiogramă (metoda gold-standard,
accesibilă însă doar în centre specializate)
 Testul rapid de urează (CLO - test)
 PCR.
2.6.2. Metodele indirecte sunt neinvazive:
Serologie (ELISA)
Testul respirator pentru uree marcată cu
C sau 14C (urea breath test, UBT)
13

Testul de determinare a Ag bacterian în

scaun (stool antigen test, SAT)
Testele indirecte sunt indicate:
 În scop de cercetare
 Pentru screening-ul pre-EDS în scopul identificării
pacienţilor cu dispepsie care necesită trimiterea
spre gastroenterolog
 Monitorizarea rezultatului terapeutic (confirmarea
eradicării infecţiei)
 3. Principalele sindroame în
patologia tubului digestiv superior
3.1. Sindromul esofagian
3.2. Sindroamele dispeptice (dispepsia)
3.3. Hemoragia digestivă superioară
3.1. Sindromul esofagian
Definiţie
Sindromul esofagian = complexul de simptome şi
semne clinice şi paraclinice determinat de
patologia esofagului.
 Etiopatogenie
1. Boala de reflux gastro-esofagian
2. Esofagitele (infecţioase, post-caustice)
3. Tulburările de motilitate esofagiană (acalazia cardiei,
spasmul difuz esofagian)
4. Divericulii esofagieni
5. Stenozele esofagiene (benigne sau maligne).
Tablou clinic
Sindromul esofagian asociază 4 simptome cardinale:
1. Disfagie
2. Durere toracică
3. Pirozis
4. Regurgitaţie.
Asocierea celor 4 simptome cardinale este variabilă în funcţie
de patologia esofagiană cauzală:
- Pirozisul şi regurgitaţia acidă domină tabloul clinic al bolii
de reflux gastro-esofagian (BRGE)
- Disfagia şi durerile toracice domină tabloul clinic al
tulburărilor de motilitate (acalazia cardiei, spasmul
esofagian difuz) şi stenozelor esofagiene organice (post-
caustice, de reflux sau tumorale).
Durerea toracică de cauză esofagiană este localizată
(Polland şi Bloomfield, 1931):
 Deasupra furculiţei sternale
 La nivelul apendicelui xifoid
 Retrosternal
 Dorsal, la nivelul T7-T9
 Subscapular, mai ales în stânga.
Patologia esofagului este cauza cea mai frecventă a
durerii toracice anterioare non-cardiace (non-
cardiac chest pain)!
Abordarea pacientului cu sindrom
esofagian
 Tranzitul baritat
 EDS
 Manometria esofagiană
 pH-metria esofaciană.
3.2.Sindroamele dispeptice
(dispepsia)
 Definiţie
Dispepsia = durere sau discomfort la nivelul abdomenului
superior central (definiţia Roma II, 1999).
Central = pe linia mediană sau în jurul acesteia (durerea în
hipocondrul drept sau stâng nu se încadrează în conceptul
de dispepsie).
Disconfort = senzaţie neplăcută, diferită de durere,
manifestată ca plenitudine epigastrică, săţietate precoce,
balonare, eructaţii, greţuri, regurgitaţii şi / sau vărsături.
Clasificare
1. Dispepsie de tip ulceros (ulcer-like dyspepsia, DU)
dominată de durerea epigastrică.
2. Dispepsie de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia,
DD): dominată de disconfortul epigastric.
3. Dispepsie nespecifică sau esenţială (essential
dyspepsia, DE): un amestec al simptomelor de mai sus.
Etiopatogenie
Oricare dintre cele 3 tipuri de dispepsie pot fi de cauză:
1. Organică (40% din cazuri)
2. Funcţională (60%).
Pentru a fi etichetată drept dispepsie funcţională,
simptomatologia dispeptică
- trebuie să fie cronică/recurentă, cu durată de cel puţin 12
săptămâni ( nu obligatoriu consecutive) în ultimul an de zile
- NU trebuie să fie ameliorată exclusiv prin defecaţie
- NU trebuie să fie asociată cu debutul unor modificări ale
frecvenţei sau formei scaunului.
1. Dispepsia organică poate avea etiologie:
1.1. Digestivă
1.2. Metabolică
1.3. Toxic-medicamentoasă.
1.1. Cauze digestive:
 Ulcerul gastric şi duodenal (15-25% din cazuri)
 Esofagita de reflux (5-15% din cazuri)
 Cancerul gastric şi esofagian (< 2% din cazuri)
 Cauze rare: gastropareza din diabetul zaharat, bolile
gastrice infiltrative (boala Crohn, sarcoidoza), bolile căilor
biliare, pancreatita cronică, cancerul de pancreas, cancerul
hepatic, cancerul de ceco-ascendent, ischemia intestinio-
mezenterică cronică, parazitozele intestinale (Giardia,
Strongyloides).
1.2. Cauze metabolice:
 Diabetul zaharat
 Hiper- şi hipotiroidia
 Hiperparatiroidia
 Insuficienţa renală cronică
 Hipercalcemia
 Hiperpotasemia.
1.3. Cauze toxic-medicamentoase:
Alcoolul
Antiinflamatoriile nesteroidiene
Corticoizii
Eritromicina
Acarboza
Alendronatul
Cisaprida
Codeina
Teofilina
Fierul
Metformina
Orlistatul
Sărurile de potasiu.
2. Dispepsia funcţională se asociază în 50-60% din cazuri cu
anomalii
 microbiologice (infecţie cu H. pylori)
 funcţionale (hipomotilitate antrală şi evacuare gastrică
întârziată)
identificabile, dar fără relevanţă etiopatogenică certă.
Sunt consideraţi factori de risc pentru dispepsia
funcţională:
 Sexul feminin
 Comorbidităţile psihiatrice (depresia,
anxietatea, atacurile de panică etc).
 Tablou clinic
Simptomatologia dispeptică NU ARE VALOARE PREDICTIVĂ
în ceea ce priveşte:
 Natura organică sau funcţională a bolii
 Severitatea leziunilor organice depistate prin EDS.
1. DU: tabloul clinic este dominat de durerea epigastrică cu
următoarele caractere semiologice:
 Este ritmată de mese (mica periodicitate), instalându-se
post-prandial precoce (0,5 h) sau tardiv (1,5-2 h), atunci
când stomacul e gol (foame dureroasă) sau nocturn
 Este calmată de alimentele alcaline (lapte) şi antacide
 Este agravată de alimentele acide, dulci şi băuturile carbo-
gazoase
 Se manifestă cu predilecţie primăvara şi toamna (marea
periodicitate).
2. DD:
 Plenitudine epigastrică
 Săţietate precoce
 Balonare
 Eructaţii
 Greţuri
 Regurgitaţii şi / sau vărsături.
Semne de alarmă (red flags):
 HDS
 Anemia
 SPIV
 Disfagia progresivă
 Odinofagia
 Vărsăturile persistente
 Limfadenopatii sau mase abdominale palpabile
 Antecedente de ulcer gastro-duodenal.
 Antecedente de cancer eso-gastric
 Cancere digestive în antecedentele heredo-
colaterale.
Abordarea pacientului
dispeptic
Sindromul dispeptic necesită investigarea prin EDS
numai la pacienţii care prezintă semne de alarmă.
Ceilalţi pacienţi vor fi trataţi empiric şi doar cei care nu
răspund satisfăcător vor primi indicaţia de EDS.
3.3. Hemoragia digestivă superioară
Definiţie
Hemoragia digestivă superioară (HDS) = pierderea
endoluminală de sânge la nivelul oricărui segment al
tubului digestiv cuprins între esofagul superior si
ligamentul lui Treitz.
Epidemiologie
 100 cazuri / 100 000 locuitori
 1-2% din totalul spitalizărilor.
 Etiopatogenie
1. HDS variceală (< 10% din totalul HDS): prin efracţia
varicelor esofagiene din sindromul de hipertensiune
portală
2. HDS non-variceală: 2 mecanisme posibile:
– HDS prin perforarea unui ram arterial parietal sau
de vecinătate (ex: artera gastro-duodenală în cazul
ulcerelor de pe faţa posterioară a bulbului duodenal şi
artera coronară stomahică în cazul ulcerelor micii
curburi a stomacului).
- HDS mucoasă difuză (în hartă geografică), de
origine arteriolară şi / sau venoasă.
Cele mai frecvente cauze de HDS = ulcerul gastro-
duodenal şi gastritele hemoragice (50-75% din totalul
HDS).
Alte cauze frecvente de HDS non-variceală:
Sindromul Mallory-Weiss (fisură a mucoasei de la
joncţiunea eso-gastrică, secundară stress-ului mecanic indus
de obicei de efortul de vărsătură): 5-15%
Esofagita de reflux: 2-5%
Duodenitele erozive
Cancerul gastric.
 Tabloul clinic
1. Semnele exteriorizării sangvine endoluminale
2. Sindrom anemic
3. Semnele deteriorării hemodinamice induse de scăderea
volumului circulant.
1. Semnele exteriorizării sangvine
endoluminale:
 Hematemeza
 Melena
 Hematochezia.
2. Sindromul anemic: = totalitatea simptomelor şi semnelor
clinice şi paraclinice determinate de hipoxia tisulară indusă
de scăderea cantităţii totale a Hb
 <13g% B
 <12g% F.
Amploarea sindromului anemic depinde de:
1. Severitatea HDS
2. Rapiditatea instalării anemiei
3. Vârsta pacientului
4. Comorbidităţile existente.
Simptomatologie:

 Cardio-respiratorie: dispnee de efort, polipnee, dureri

anginoase, palpitaţii
 Neurologică: cefalee, ameţeli, tinitus, sincopă de efort,
irascibilitate, incapacitate de concentrare, insomnie
 Generală: fatigabilitate
 A bolii de bază!
Semne clinice:

 Paloarea (mucoasa conjunctivală şi bucală, patul

ungveal, şanţurile palmare)
 Cardio-vasculare: tahicardie, sufluri sistolice
funcţionale, puls săltăreţ, hipoTA ortostatică
 Generale: subfebrilitate
 Ale bolii de bază!
Semne paraclinice:

 Scăderea Hb şi Ht
 Reticulocitoză (anemie regenerativă)
 Leucocitoză
= hemoconcentraţie !
 Creşterea ureei plasmatice
 Ale bolii de bază!
 3. Semnele deteriorării hemodinamice induse de
scăderea volumului circulant:
HDS masivă: ≥ 20 din Şoc hipovolemic (TAs < 90
volumul intravascular mm Hg = pierdere ≥ 40%)
Tahicardie
HDS moderată: 10-20% Hipotensiune ortostatică (=
pierdere 20%)

Fără semne clinice

HDS minoră < 10%
Abordarea pacientului cu HDS
1. Evaluarea statusului hemodinamic (a severităţii
HDS) = prima urgenţă!
2. Determinarea sursei HDS (diagnosticul etiologic) –
numai după stabilizarea hemodinamică a
pacientului.
Investigaţia gold-standard pentru diagnosticul etiologic
al HDS = EDS care
 Pune diagnosticul de certitudine al hemoragiei
 Precizează sediul, gravitatea şi etapa evolutivă a HDS
(activă / inactivă, oprită)
 Furnizează elemente prognostice asupra riscului de
resângerare.
EDS este efectuată în urgenţă numai atunci când există
riscul exsanguinării.
EDS în urgenţă este dificilă
 Când pacienţii sunt instabili hemodinamic, existând
riscul aspiraţiei
 Când cantitatea de sânge din stomac este mare şi
împiedică examinarea.
În HDS variceale EDS pune în evidenţă:
 Varice esofagiene mari (> 5 mm)
 Sângerare activă
 Cheag aderent
 Varice esofagiene fără stigmate de sângerare activă, în
absenţa altor leziuni cu potenţial etiologic.
Semnificaţia clinică
1.HDS variceală:
 Pacienţii cu varice esofagiene prezintă de-a
lungul vieţii un risc de sângerare = 30%
 Mortalitatea la prima sângerare = 20%
 Pacienţii cu varice esofagiene care au prezentat
un episod de HDS au riscul de resângerare =
70%
 Cei care resângerează au o mortalitate = 30%.
2. HDS non-variceală: prognosticul depinde de boala cauzală
şi comorbidităţile existente.
În HDS prin ulcer gastro-duodenal, 80% se remit spontan.
Mortalitatea este de cca 10%.