Definiţie:

 Ciroza hepatică (CH) reprezintă stadiul final al

hepatopatiilor cronice, caracterizat prin fibroză extensivă
şi prin remanierea arhitectonicii hepatice, asociate cu
necroze hepatocitare şi cu apariţia nodulilor de regenerare.
 ETIOLOGIE
1.Cauze virale: B,C şi D (CH postnecrotică)
2.Cauză alcoolică (ciroză Laennec)
3. Cauză colestatică - ciroza biliară primitivă - ciroza biliară
secundară
4.Cauză metabolică
 - boala Wilson
 - hemocromatoza
- deficitul de alfa1 anti tripsină
- glicogenoza
- NASH
5.Cauză vasculară - ciroza cardiacă (insuf. cardiace severe) -
ciroza din sd. Budd Chiari
6.Cauză medicamentoasă (metotrexat, amiodaronă,
tetraclorură de carbon, izoniazidă)
7.Ciroza autoimună
8.Cauză nutriţională (denutriţie, by-pass)
9.Ciroza criptogenetică (de cauză nedeterminată).
CLASIFICARE

După dimensiunea ficatului:

- hipertrofică
 - atrofică
După morfologia hepatică
- micronodulară
- macronodulară
- micro-macronodulară.
PATOGENEZĂ
1.Moartea celulară – necroza celulară datorată agresiunii
directe a agenţilor patogeni, secundară unor mecanisme
imune, sau prin exacerbarea apoptozei
 -necroza trebuie să se producă în timp şi să nu fie masivă
-secundar necrozei se produce colapsul parenchimului
2.Fibroza – urmează traiectul necrozei
3.Regenerarea celulară⇒noduli⇒compresiune pe sistemul
vascular⇒HTP
TABLOU CLINIC
♦În fazele incipiente simptomele pot lipsi sau poate exista
astenie.
♦Sângerări gingivale, nazale, subicter sau icter sclero-
tegumentar.
♦În fazele tardive aspect tipic: pacient icteric cu abdomen
mărit în volum datorită ascitei, cu ginecomastie, atrofii
musculare.
♦ Simptome datorate etiologiei bolii
Ciroza poate fi:
⇒Compensată (fără icter sau ascită)
⇒Decompensată
-vascular: ascită, edeme
-parenchimatos: icter
Simptomatologia este dată de:
1.Disfuncţia parenchimatoasă: sd. neurasteniform, scădere
ponderală, hepatalgii, febră (citoliză intensă), prurit, epistaxis,
gingivoragii.
2.Hipertensiunea portală: discomfort, balonări, sd. gazos ⇒
ascită.
EXAMEN CLINIC

INSPECŢIA:
-steluţe vasculare
-icter -icter sau subicter sclerotegumenta
-rubeoza palmară
-prezenţa circulaţiei colaterale pe abdomen
-ascita, edemele gambiere –
atrofia musculară+ascita ⇒aspect de păianjen -modificări
endocrine: ginecomastie, pilozitate de tip ginoid la bărbat,
atrofie testiculară, amenoree
PALPAREA:
- hepatomegalie, margine anterioară ascuţită, consistenţă
crescută.
- splenomegalie
PERCUŢIA:
-matitate de tip lichidian – ascită.
AFECTAREA ALTOR ORGANE ŞI
SISTEME
A.Digestive:
- varice esofagiene şi varice fundice
- gastropatia portal hipertensivă (congestie, aspect
marmorat, mozaicat, water mellon)
- ulcer gastric şi duodenal
- litiaza biliară
AFECTAREA ALTOR ORGANE ŞI
SISTEME
B. EXTRADIGESTIVE:
- Sistem nervos: encefalopatia hepatică, neuropatia
periferică la alcoolici
-Cardiovascular: colecţii pericardice, hipotensiune,
miocardopatia toxică etanolică
- Hematologic: tulburări de coagulare, trombocitopenie,
anemie, hipersplenism
- Pulmonar: colecţii pleurale, sd. hepatopulmonar
- Renal: sd. hepato-renal
INVESTIGAŢII PARACLINICE
A. Investigaţii biologice
B. Ecografia abdominală
C. Endoscopia digestivă superioară
D. Evaluarea morfologică (laparoscopia sau PBH)
TABLOU BIOLOGIC
1. Sd. inflamator: ↑gama globulinelor şi a Ig de tip
policlonal
2. Sd. hepatocitolitic: ↑ transaminazelor
3. Sd. hepatopriv: ↓ IQ, ↑ ubg. urinar, ↓ albuminei,
↓colinesterazei serice.
4. Sd. bilioexcretor: ↑BT, eventual ↑ fosfatazei alcaline şi
a GGTP. +/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,
trombocitopenie
Etiologie:
-virală: Ag HBs, anti HCV sau anti D
-etilică: anamneza, eventual GGTP -boala Wilson:
ceruloplasmina, cupremia, cupruria
-hemocromatoză: sideremie, feritina, CTLF
-CBP: colestaza, Ac. anti mitocondriali
-diagnosticul bolii de bază în ciroza cardiacă şi sd. Budd
Chiari -alfa 1 antitripsina
-autoimună: ↑ gamaglobulinelor, ANA, SMA, anti LKM 1.
ECOGRAFIA
-prezenţa ascitei
-dimensiunile splinei
-structura hepatică heterogenă
-hipertrofia lobului caudat
-îngroşarea şi dedublarea peretelui vezicular
-semne de hipertensiune portală
ENDOSCOPIA
VARICELE ESOFAGIENE – semn de HTP Clasificarea
Societăţii Japoneze de Endoscopie:
♠Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu endoscopul.
♠Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu endoscopul
♠Grd. III: varice mari care obstruează parţial lumenul
esofagian
Varice fundice.
GASTROPATIA PORTALHIPERTENSIVĂ
-aspect mozaicat (piele de şarpe)
-aspect hiperemic (vărgat)
-aspect de rash scarlatiniform
-Forme severe: spoturi hemoragice difuze şi sângerare
gastrică difuză.
DIAGNOSTIC MORFOLOGIC
♣Necesar în formele incipiente de boală
♣Laparoscopia diagnostică – vizualizează suprafaţa
hepatică (noduli de regenerare) – de preferat pt
diagnosticul de CH
♣Biopsia hepatică: evidenţiază procesul de remaniere
fibroasă hepatică – rezultate fals negative în 20% din
cazuri.
CIROZA BILIARĂ PRIMITIVĂ
Definiţie: boală de etiologie necunoscută, care evoluează cu
colestază cronică, distrucţie progresivă a ductelor biliare
intrahepatice, inflamaţie portală şi evoluţie finală spre
ciroză şi insuficienţă hepatică.
- Este mai frecventă la femei F/B – 6/1
ETIOPATOGENEZĂ : nu se cunoaşte etiologia; leziunile
hepatice sunt rezultatul a 2 fenomene:
1.Distrucţia nesupurativă a ductelor biliare
2.Leziuni hepatocitare induse de acizii biliari primari şi
secundari, hepatotoxici în conc. crescute.
-Sunt prezente anomalii imunitare umorale şi celulare
-Se asociază cu alte boli autoimune: dermatomiozita, LES,
sclerodermia, tiroidita autoimună, PAR
CBP - MORFOPATOLOGIE
Stadii histologice:
-Stadiul I – portal, colangită
-Stadiul II – periportal
-Stadiul III – septal precirotic
-Stadiul IV - cirotic
CBP – TABLOU CLINIC
♦Frecvent pacienţii sunt asimptomatici
♦În formele simptomatice apar: prurit, icter, fatigabilitate,
pigmentarea melanică a tegumentelor, xantelasma,
steatoreea, hepatosplenomegalie, malabsorbţia vitaminelor
K, A, D
CBP - DIAGNOSTIC
♦Sindrom colestatic: ↑ fosfataza alcalină, ↑ GGTP, +/- ↑
bilirubina, ↑ lipidele serice (colesterolul)
♦Imunologic: AMA (anticorpi anti mitocondriali) în titru
mai mare de 1/40.
♦Imagistic: ecografia şi tomografia nu ne dau date specifice
COLANGITA SCLEROZANTĂ
Definiţie: afecţiune inflamatorie, fibrozantă primitivă a
căilor biliare, atât intra cât şi extrahepatice, conducând la
o ciroză biliară şi insuficienţă hepatică.
Clasificare:
-Primitivă
-Secundară: litiaza căii biliare principale, colangiocarcinom
etc.
Se asociază frecvent cu rectocolita, boala Crohn,
pancreatita, sarcoidoza.
Stadii histologice:
-Stadiul I – hepatită portală
-Stadiul II – fibroză periportală
-Stadiul III – fibroză septală şi necroză în punţi
-Stadiul IV – ciroză biliară
Tablou clinic: icter, durere, prurit, scădere ponderală,
astenie, febră
Diagnostic:
-Biologic: ↑ fosfatazei alcaline, ↑ transaminazelor, ↑ gama
globulinelor, prezenţa anticorpilor antineutrofilici şi
pANCA.
-Imagistic: de elecţie – ERCP: stenoze difuze multifocale
ale arborelui biliar, absenţa dilataţiei deasupra unui
obstacol, sărăcia ramificaţiilor biliare intrahepatice,
iregularităţi perietale, aspect pseudodiverticular.
-Morfologic: adesea nerelevant
HEMOCROMATOZA PRIMARĂ
Definiţie: este o tezaurismoză ferică sistemică caracterizată
prin stocarea de fier în organe parenchimatoase şi apariţia
de: ciroză hepatică, DZ, pigmentare cutanată, artropatie,
afectare cardiacă, hipogonadism.
Morfopatologic: ciroza este de tip micronodular, fierul
depus evidenţiindu-se cu coloraţia Pearls
Tablou clinic:
-mai frecventă la bărbaţi B/F: 5/1-8/1
Triada:
1.Hepatomegalie
2.Diabet zaharat
3. Pigmentarea tegumentelor
-alte manifestări: cardiace, endocrine, artropatia simetrică
Diagnostic:
♦↑ coeficientului de saturaţie a transferinei peste 45%
♦ ↑ sideremiei peste 175 gama%
♦ ↑ feritinei serice peste 200 ng/ml (F-250)
♦ Excesul de Fe din ţesuturi (coloraţia Pearls sau CT
sau RMN)
BOALA WILSON
Definiţie: tezaurismoză caracterizată prin depunerea de
cupru în ţesuturi şi apariţia de manifestări hepatice,
neurologice, oculare (inel Kaiser-Fleischer) şi în alte
organe (rinichi, oase, tegumente).
Etiopatogenie: se transmite recesiv autosomal; 2 anomalii
importante:
-scăderea sintezei de ceruloplasmină
-scăderea eliminării biliare de cupru
Morfopatologic: tip macronodular, coloraţia cu acid
rubeanic
Tablou clinic:
triada manifestărilor clinice
-hepatice: hepatosplenomegalie, icter, steluţe vasculare,
ascită etc.
-neuropsihice: mişcări coreiforme, sd. Parkinson, tremor,
tulburări de mers, disartrie etc.
-oculare: inelul Kaiser-Fleischer
Diagnostic biologic:
♦ ↓ ceruloplasminei serice
♦ ↑ excreţiei de cupru în urină
♦ ↑ cuprului seric
♦ ↑cantităţii de cupru în ficat
♦ Alterarea nespecifică a probelor hepatice
CANCERUL COLORECTAL
- problemă de sănătate publică, în unele state ocupând pri
EPIDEMIOLOGIE
♠În Franţa – primul loc
♠În România – primul dintre cancerele digestive
♠Frecvent în Europa şi SUA, mai puţin în America de Sud şi
Africa.
♠Raportul F/B aproape egal, dar în defavoarea bărbaţilor
(B/F – 1,5-2/1) .Este oarecum prevenibil având în vedere
filiaţiunea adenom – carcinom şi rolul cunoscut al
factorului genetic.mul loc între neoplazii
ETIOPATOGENIE
Rolul factorilor alimentari:
- protectivi: consumul de verdeţuri, dieta cu fibre, calciu şi
vitamine
- negativi: excesul de grăsimi animale şi proteinele, carnea
roşie, alcoolul şi aportul caloric excesiv.
Rolul acizilor biliari:
- relaţie între colecistectomie şi creşterea frecvenţei
neoplasmului de colon
Rolul stărilor predispozante
STĂRI PREDISPOZANTE
POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoşi:
- tubulari
- tubulo-viloşi
- viloşi
Polip ⇒ Polip displazic ⇒ Displazie severă ⇒ Neoplasm
-polipi hiperplazici –nu au potenţial de malignizare
BOLILE INFLAMATORII ALE COLONULUI
-Rectocolita ulcerohemoragică
-Boala Crohn
PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ:
-risc crescut pentru descendenţii unei familii cu cancer de
colon.
SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL COLORECTAL
NONPOLIPOIDAL EREDITAR CRITERIILE
AMSTERDAM: - cel puţin 3 membri ai unei familii cu
diagnostic de carcinom colonic, dintre care unul să fie
rudă de gradul I - la o generaţie transmiterea să se facă la
2 generaţii succesive - cel puţin un caz să fie diagnosticat
sub 50 ani.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
♦Localizare: peste 50% - rectosigmoidian, aprox. 20% -
cecoascendent
♦Cel mai frecvent adenocarcinoame
♦Macroscopic – vegetante - ulcerovegetante -
stenozante
♦Stadializare TNM
♦Clasificarea Dukes
CLASIFICAREA DUKES:
Stadiul A: tumoră localizată la mucoasă
Stadiul B1: tumoră ce ajunge la musculara proprie
Stadiul B2: tumora invadează întreg peretele colonului (fără
afectare ganglionară)
Stadiul C: tumoră cu prinderea ganglionilor locoregionali.
Stadiul D: metastaze în organe la distanţă.
TABLOU CLINIC
RECTORAGIA:
 de obicei în neoplasmele stângi; va fi considerată
întotdeauna ca posibil malignă
TULBURĂRILE DE TRANZIT: constipaţia – colon stg.,
diareea – colon dr.
SINDROMUL SUBOCLUZIV
SINDROMUL ANEMIC: anemie de tip feripriv, uşoară sau
moderată
DIAGNOSTIC
Rectoscopia rigidă: examinează aprox. 20-25 cm din
rectosigmoid.
Rectosigmoidoscopia flexibilă:evaluează colonul stg. până
la unghiul splenic, unde se află aprox. 70-80% din
neoplasmele de colon; necesită pregătire cu clisme.
Colonoscopia: ideală, vizualizează tot colonul, se pot
prelua biopsii şi efectua manevre terapeutice; laborioasă,
discomfortantă, necesită pregătirea pacientului cu
Fortrans.
DIAGNOSTIC
Irigografia:
 opacifierea retrogradă a colonului cu substanţă baritată;
tehnica dublului contrast; nu permite biopsierea sau
manevre terapeutice
CT spiral: reconstrucţia colonului
. Ecografia transabdominală, hidrosonografia
 Echoendoscopia pentru aprecierea extensiei în straturile
colonului
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
♣Boala hemoroidală şi fisura anală
♣Boala Crohn
♣Rectocolita ulcerohemoragică
♣Diverticuloza colonică
♣Colita ischemică şi colita radică
♣Angiodisplazia colonică
♣Colonul iritabil
 DEFINIŢIE (Atlanta 1992)
Proces inflamator acut al pancreasului
PAC definita cand sunt prezente 2 din urmatoarele 3
criterii
1. Clinic: durere epigastrica cu caracteristica de PAC
2. Biochimic: nivel crescut al enzimelor: lipaza sau
amilaza serica > 3XN
3. Modificari imagistice (CT sau RMN) concludente de
PAC si care exclud o PCr (cand exista semne de PCr vorbim de
o exacerbare a PCr)

Afecteaza atat pancreasul exocrin cat si componenta

endocrina a glandei

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed., Saunders, 2010
 CLASIFICARE
A. PAC usoara (edematoasa-interstitiala)
• AP - edem, inflamaţie
 Fara disfunctie de organ sistemica
 Recuperare de obicei fara complicatii

B. PAC severa (necrotica)

 Prezinta insuficienta de organ
sau
 Prezinta complicatii locale:

1. NECROTICĂ
• AP - necroză

2. SUPURATIVĂ
• FLEGMON PERIPANCREATIC - AP - difuz,
• ABCES PANCREATIC - AP - colecţie

3. PSEUDOCHISTICĂ
• AP - steril sau suprainfectat

Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed., Saunders, 2010
EPIDEMIOLOGIE
incidenţa (SUA), vârsta
3 / 100.000 locuitori < 15 ani
270 / 100.000 locuitori < 45 ani
540 / 100.000 locuitori < 65 ani
rasa
negri / albi = 3 / 1
sex
1:1 (femei - litiază, bărbaţi - alcool)
INCIDENTA PAC 
Incidenta 4,8 - 38 / 100.000 locuitori in SUA, UK si Danemarca
 A crescut in multe tari europene si in Scandinavia datorita:
 cresterii
consumului de alcool
 o rata mai buna de diagnosticare
 Olanda: intre 1985 si 1995 a crescut incidenta PAC cu 28 % fara a creste
mortalitatea

PAC usoara poate ramane nediagnosticata

Cazurile severe pot ajunge la deces inainte de a fi diagnosticate

 Intr-un raport diagnosticul de PAC s-a pus pt prima data la
necropsie la 30% dintre pacienti – cauze:
 absenta durerii abdominale
 predominenta altor simptome de gravitate: coma si
insuficienta multipla de organ
 MORTALITATE

Studiu multicentric prospectiv pe 1005 pacienti cu

PAC, in Italia:
Etiologie:
 8,5% alcoolice si
 60% biliare

Mortalitate = 5%
 17% in PAC severa si
 1,5% in PAC usoara

Cavallini G; Frulloni L; Bassi C; et.al. Prospective multicentre survey on acute pancreatitis in Italy (ProInf-AISP): results on 1005
patients. Dig Liver Dis 2004 Mar;36(3):205-11.
MORTALITATE
Mortalitatea in PAC variaza:
 5% in PAC
 3% in PAC interstitiala

 17% in PAC necrotica

 30% in necroza infectata

 12% in necroza sterila

 0% cand nu exista insuficienta de organ

 3% cand exista insuficienta unica de organ

 47% in insuficienta multipla de organ

Banks, PA, Freeman, ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379
MORTALITATE
Cauzele mortalitatii in PAC variaza in timpul
evolutiei:
 In primele 2 saptamani:
 Sindrom de raspuns inflamator sistemic
 Insuficienta de organ

 Dupa 2 saptamani:
 sepsisul si complicatiile sale
ANATOMIE. HISTOLOGIE
 ETIOLOGIE
FRECVENTE (90%) RARE (10%)
40% litiaza biliară mecanice (obstructie)
30% alcool  tumori, duoden, ERCP, traumatic
20% idiopatică externe
infectios (VHB, urlian)
 toxice (scorpion)
 medicamentoase (corticoizi,
tiazide)
vasculare - aterom, LES, PAN
endocrine - hiperPTH, sarcina
metabolice - hiperlipid I, IV, V
imune - hiperSSB, rejet
 Etiologia PAC
Mecanice Litiaza biliara, sludge biliar, ascaridioza, diverticul periampular, cancer de
pancreas, cancer periampular, stenoza papilara, stenoza duodenala
Toxice Alcool etilic, alcool metilic, venin de scorpion, intoxicatii cu organofosforice
Metabolice Hyperlipidemia (tipurile: I, IV, V), hypercalcemia
Medicamente Didanosine, pentamidine, metronidazole, stibogluconate, tetraciclina
furosemid, thiazide, sulphasalazina, 5-ASA, L-asparaginaza, azathioprina,
acid valproic, sulindac, salicilati, calciu, estrogeni
Infectii •Virusi-mumps, coxsackie, hepatitic B, CMV, varicello-zosterian, HSV, HIV
•Bacterii-mycoplasma, Legionella, Leptospira, salmonella
•Fungi-aspergillus
•Parasiti-toxoplasma, cryptosporidium, Ascaris
Traumatisme Traumatisme abdominale penetrante sau nu, sfincterotomia
Congenitale Choledochocel tip V, pancreas divisum
Vasculare Ischemia, atheroembolism, vasculita (polyarterita nodoasa, SLE)
Diverse Post ERCP, sarcina, transplant renal,deficit de alpha-1-antitrypsina
Genetice CFTR si alte mutatii

Vege SS, Chari S, Etiology of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
 Etiologia PAC – Litiaza biliara 40%
Suspectam o PAC biliara cand:
 PAC e precedata de colica biliara

 Ecografic: litiaza de VB, CBP

 Biologic: TGP ↑ (>3 X N)

+semne de colestaza extrahepatica

 Daca se suspecteaza cauza biliara a PAC pe testele paraclinice si nu

exista istoric de consum de alcool se recomanda colecistectomie cu
colangiografie in cursul aceleiasi internari
 ERCP se efectueaza dupa colecistectomia laparoscopica daca exista

calcul in CBP si nu s-a putut extrage chirurgical

 Din cauza riscului de recurenta se recomanda colecistectomie la

pacientii care au avut un episod de PAC si au sludge biliar

Etiologia PAC
2 Mecanisme posibile prin care pasajul calculilor
determina PAC:
 Refluxul bilei in ductul pancreatic datorita obstructiei
tranzitorii a ampulei de catre calcul
 Obstructia ampullei determinata de:
 calcul

 edemul determinat de pasajul calculului

Vege SS, Chari S, Etiology of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
 Etiologia PAC
Numai 3-7% din pacientii cu litiaza biliara fac PAC

Sexul pacientului si dimensiunea calculilor sunt factori de

risc pentru pancreatita acuta.

Riscul de a face PAC e mai mare la barbati

Nr femeilor cu PAC biliara este mai mare deoarece

acestea fac mai frecvent litiaza bilara

Calculii mai mici (<5 mm) pot migra prin cistic →

obstructia ampulei → PAC
Etiologia PAC – 30% ALCOOLUL
Numai 10% din alcoolicii cronici fac PAC, greu de
deosebit de alte forme de PAC

Alcoolul poate creste sinteza enzimatica la nivelul

celulelor acinare pancreatice, sensibilizeaza acinii la
colecistochinina

nu se stie clar ce factori genetici sau de mediu au rol in

declansarea PAC numai la o parte dintre alcoolici
cronici.
Etiologia PAC - FUMATUL
3 studii mari au demonstrat ca fumatul este un factor
de risc independent pentru PAC si pancreatita
cronica

Mecanismele nu sunt clare

Etiologia PAC - HYPERTRIGLYCERIDEMIA
Hypertriglyceridemia determina 1.3 -3.8 % din cazurile
de PAC

Trigliceridele serice > 1000 mg/dl (11 mmol/L) pot

precipita atacuri de PAC

Patogeneza in acest caz nu e clara

Amilazele serice pot sa nu fie crescute, probabil datorita

interferentei cu trigliceridele → se fac determinari pe
dilutii serice

Tsuang W et.al. Am J Gastroenterol. 2009 Apr;104(4):984-91.

Etiologia PAC - HYPERCALCEMIA 
Hipercalcemia de orice cauza poate determina PAC

Mecanism probabil: depunerea de calciu in ductul

pancreatic, activarea tripsinogenului, de catre calciu, in
parenchimul pancreatic

Incidenta PAC in hyperparathyroidism e scazuta: 1,5%

Etiologia PAC - MUTATII GENETICE
Se recomanda efectuarea de teste genetice pt PAC daca
sunt prezente unul sau mai multe din urmatoarele criterii:
 Istoric familial de PAC recurenta
 PCr idiopatica

 pancreatita la copil fara o cauza clara

 PAC asociata mutatiilor la rude

 PAC idiopatica recurenta

 In scop de cercetare

Ellis, I, Lerch, MM, Whitcomb, DC, Genetic Testing for Hereditary Pancreatitis: Guidelines for
indications, counseling, consent and privacy issues. Pancreatology 2001; 1:405.
 Etiologia PAC - MEDICAMENTE
Cauza rara, desi in crestere: 0,3-1,4%

Criterii pentru indicarea unui medicament ca ar avea un rol in

determinarea PAC:
 PAC apare in timpul tratamentului cu acel medicament
 Nu se gasesc alte cauze de PAC

 PAC se rezolva la oprirea administrarii medicamentului

 PAC reapare daca readministram medicamentul

Mecanism: idiosincrazie, efect toxic direct, angioedem

pancreatic (ex la ACE)
Etiologia PAC - ANOMALII CONGENITALE ANATOMICE
PANCREAS DIVISUM:
DIVISUM
 Cea mai frecventa
anomalie congenitala
pancreatica
 Apare la 7% din autopsii
 >95% din pacientii cu
pancreas divisum raman
asimptomatici
 un grup < 5% fac PAC
repetate

Vege SS, Chari S, Etiology of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
Etiologia PAC - ANOMALII VASCULARE
 Ischemia pancreatica poate determina PAC.

 Cauze de ischemie pancreatica:

 Vasculitele sistemice (lupus eritematos sistemic si
poliarterita nodoasa)
 Ateroembolismul

 Hipotensiunea intraoperatorie

 Socul hemoragic
Etiologia
PACPAC - alte
post-ERCP cauze de PAC
PAC la gravide
PAC idiopatica – nu se identifica cauza
PAC din boala celiaca

Etiologia PAC poate fi stabilita in 75% din

situatii (ghid AGA)
FIZIOPATOLOGIE - rolul consumului de alcool

 Sensibilizarea cel acinare la activarea prematura CCK

indusa a zimogenilor
 Generare de metaboliti toxici: acetaldehida, esteri etil de
acizi grasi
 Sensibilizarea pancreasului la efectele toxice ale virusului
Coxackie B3
 Activarea celulelor pancreatice stelate de catre
acetaldehida si stresul oxidativ si cresterea productiei de
colagen si a altor proteine matriceale
FIZIOPATOLOGIE – in PAC biliara
Refluxul bilei in ductul pancreatic prin:
 Obstructia tranzitorie a ampulei prin pasajul
calculului
 Obstructia ampulei prin calcul

 Edemul papilar datorat pasajului calculului

Vege SS, Chari S, Pathogenesis of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
FIZIOPATOLOGIE – in hipertrigliceridemie

Acizii grasi sunt eliberati din trigliceridele serice, in

concentratii toxice, prin actiunea lipazei pancreatice
in capilarele pancreatice
 MODIFICARI ACUTE PRECOCE
In mod normal enzimele pancreatice devin active dupa ce
ajung in duoden
Cantitati mici de tripsinogen se activeaza spontan
intrapancreatic, dar sunt eliminate rapid de pancreas prin
diferite mecanisme:
 Inhibitorul de tripsina pancreatica secretorie (PSTI sau SPINK1) -
poate lega si inactiva ≈ 20% din activitatea tripsinei
 Autoliza tripsinei activate prematur (absenta acestui mecanism →

pancreatita ereditara)
 Mezotripsina si enzima Y care leaga si inactiveaza tripsina

 Antiproteaze nespecifice, prezente in interstitiul pancreatic: alfa 1

antitripsina si alfa 2 macroglobulina

Vege SS, Chari S, Pathogenesis of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
MODIFICARI ACUTE PRECOCE
1. Activarea intraacinara a enzimelor proteolitice pancreatice
→autodigestia glandei

Se genereaza cantitati mari de tripsina in glanda, in vacuolele

instabile din celulele acinare
Vacuolele se rup → eliberarea tripsinei active
Mecanismele normale pancreatice de inactivare a acesteia sunt
depasite
Tripsina activa intrapancreatic determina :
 Activarea unor noi cantitati de tripsina
 Activarea altor enzime pancreatice: phospholipaza, chymotrypsina si
elastaza
 Activarea unei cascade enzimatice ce include: complementul, kallikrein-
kinina, coagularea si fibrinoliza
 Activarea enzimatica intrapancreatica → autodigestia pancreasului
→eliberarea de noi cantitati de enzime

Vege SS, Chari S, Pathogenesis of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
MODIFICARI ACUTE PRECOCE
2. Injuria microcirculatiei

Enzimele pancreatice afecteaza endoteliul vascular,

interstitiul si celulele acinare:
 Apar modificari microcirculatorii precoce:
 Vasoconstrictie
 Staza capilara

 Scaderea saturatiei in oxigen

 Ischemie progresiva.

Modificarile circulatorii determina:

→ cresterea permeabilitatii vasculare → tumefierea glandei (pancreatita
edematoasa sau interstitiala)
→insuficienta circulatorie locala → amplificarea injuriei pancreatice
MODIFICARI ACUTE PRECOCE
2. Injuria microcirculatiei

Rolul leziunilor de reperfuzie postischemie (mecanism bine

definit la alte organe ca: cord, intestin, muschi scheletic);

Reperfuzia tesutului ischemic duce la eliberarea in circulatie de

radicali liberi si citochine inflamatorii cu determinarea altor
injurii;

Importanta afectarii microcirculatiei poate fi apreciata prin

eficienta administrarii de fluide in PAC pentru restabilirea
echilibrului hidric → minimalizarea acestei injurii .
MODIFICARI ACUTE PRECOCE
3. Eliberarea de mediatori ai inflamatiei;
Chemotactismul leucocitar, eliberarea de citochine si stresul oxidativ

 Acumularea si activarea granulocitelor si a macrofagelor →eliberarea de:

 Citochine proinflamatorii (TNF, IL 1, 6 si 8)
 Metaboliti de acid arachidonic (prostaglandine, factor activator
plachetar, leucotriene)
 Enzime proteolitice si lipolitice,

 →Radicali liberi care depasesc capacitatea sistemului antioxidant endogen

 →Efect si asupra microcirculatiei pancreatice → creste permeabilitatea

vasculara → tromboze si hemoragii → necroza pancreatica

 Posibil implicate: Proteina de soc termic (singurul factor protectiv),

angiotensina II, subst. P, COX2
 RASPUNS SISTEMIC
PAC severa →Complicatii sistemice:
 Febra
 Insuficienta respiratorie acuta (fosfolipaza A care digera lecitina,
component al surfactantului)
 Pleurezie
 Insuficienta renala acuta (hipovolemia si hipotensiunea)
 Soc (peptidele vasoactive)
 Deprimare miocardica (factor deprimant cardiac)

SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SIRS)

mediat de:
 enzimele pancreatice activate (phospholipase, elastase, trypsina, etc)
si
 cytokine (TNF: tumor necrosis factor, PAF: platelet activating factor)

Acestea sunt eliberate in circulatie de pancreasul inflamat

RASPUNS SISTEMIC
Complicatii metabolice:
 Hypocalcemia (formarea sapunurilor de calciu, tulburari
hormonale - PTH, calcitonina, Glucagon, translocatie
intracelulara),

 hyperlipidemia,

 hyperglycemia, hypoglycemia, si cetoacidoza diabetica.

Mecanismul patogenic al atacurilor de PAC in
pancreatitele ereditare

Se datoresc unor mutatii genetice

Acestea determina activare prematura a zimogenului

intrapancreatic
Forma autozomal dominanta = mutatiile N291 (exon 2)
si R122H (exon 3) a serinei genei proteazei 1 PRSS1
(tripsinogen cationic)
R122H → Tripsina mutanta rezistenta la liza, ramane
mult timp activa→autodigestia pancreasului →PAC

Vege SS, Chari S, Pathogenesis of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
Alte mutatii in PAC ereditara
Mutatii ale inhibitorului pancreatic al secretiei de tripsina
(PSTI or SPINK1); mutatia SPINK1 apare la 2% din populatie
Mutatie a regulatorului conductantei transmembranare a
fibrozei chistice (CFTR).
 Mutatia CFTR apare cel putin la nivelul unei alele la 2-37% din
pacientii pancreatita acuta si cronica idiopatica, si PAC din
pancreas divisum
 Prevalenta mutatiei CFTR e similara in PAC biliara si alcoolica si

in populatia generala (0-5%)

Au fost identificate la pacienti cu si fara istoric familial de
pancreatita

Vege SS, Chari S, Pathogenesis of acute pancreatitis, UpToDate® ianuarie 20, 2010
FIZIOPATOLOGIE
PH 7
FIZIOPATOLOGIEEFECTE
CONSECINŢE local: edem, inflamaţie,
proteoliză necroză, hemoragie,
activare chinine tromboză, hemoliză
regional: pete de
degradare mastocite şi
eliberare de histamină citosteatonecroză
sistemic: ↑AV, ↓TA,
radicali liberi
durere, ileus, ↓Ca2+
necroze ţesut adipos cu
fixare Ca2+
AMILAZA = marker inocent
DIAGNOSTICUL
BIOCHIMIC:
PAC
 Cresterea nivelului seric si urinar al enzimelor pancreatice:
 Amilaze, izoamilaza pancreatica – nivelul nu se coreleaza cu severitatea bolii
 Lipaza, co-lipaza
 Carboxylester lipaza, phospholipaza
 Carboxypeptidaza
 Trypsin, trypsinogen-2 (in PAC post ERCP)
 Creste nivelul seric al secretiei pancreatice nonenzimatice
 Proteina asociata pancreatitei (proteina de soc termic)
 Activarea tripsinogenului (PAC la debut)
 Alti markeri serici:
 Proteina C Reactiva >150 mg/dl la 48 h = dg dif forma severa/forma usoara de
PAC
 TNF (Tumor necrosis factor)
 Elastaza PMN (Polymorphonuclear elastase)
 LABORATOR
AMILAZA
 AMILAZEMIE
 30 U Wolgemuth, 25 UI/ l, 100 U Somogy
 >23XN pana la 100 - 1000 ori,
 creste in 6-12 ore si persista pana la 5 zile
 85% sensibilitate
 = necroză, nu se corelează cu gravitatea
 fals+ : insuf renală, ocl intest, UD perforat, salivară, PAC cu
hipertrigliceride↑
 fals - : <6 ore, > 5 zile, fulminantă, PC parenchim redus
 AMILAZURIE • ↑ x 3
 LICHID PLEURAL, ASCITĂ • ↑ = semn cert
LIPAZA • x 3, 10 zile, 85-100% sensibilitate, 99% specificitate
ELASTAZA • 10 zile, RIA, în fecale
LABORATOR
↑ AST, ALT x 2-5 N
Fosfataza alcalina, bilirubina, pot fi ↑
LDH > 200 UI
leucocitoză 10 - 16000 necomplicată, > 16000
supuraţie
↓ Ca2+ , Mg2+
Glicemia poate fi ↑ sau ↓, ↓ lipidemie
↑ uree (polipeptid pancreatic)
↑ PCR ( IL6)
 DIAGNOSTICUL PAC
Radiologic abdominal:
 Exclude alte cauze de durere abdominala: perforatie, ileus
 Poate fi normal

 Ileus de intestin subtire

 “Ansa sentinela”

 Colon transvers dilatat - colon amputat

Ecografie abdominala:
 utilă pentru evaluarea prezenţei dilatărilor de căi biliare
intrahepatice, a litiazei biliare şi aEcografie
formelor severe de
abdominala: PAC
litiaza VB
(chiste, colecţii intraabdominale)
 IMAGISTIC
Ecografie abdominală,
abdominală Ecoendoscopie
criterii de pancreatită acută, colecţii, litiază

Calcul coledocian
RADIOLOGIC

Rx torace Rx abdominal pe gol
ARDS (Acute respiratory ansa santinelă
distress syndrom) colon amputat
lichid în baza stângă
DIAGNOSTICUL PAC
CT si RMN
Tumefierea pancreasului
Arii de necroza
Inflamatie peripancreatica
Colectii lichidiene acute
Pseudochiste
Abcese
Hemoragii intrapancreatice si peripancreatice

Chirurgical/histologie
Laparatomie
 Tomografia computerizata (CT) cu substanta de contrast:
IMAGISTIC - CT
 metoda cea mai utilă în diagnosticul imagistic al pancreasului
 indicată în situaţiile când pancreasul nu este evaluabil
ecografic sau în formele severe de PA: persistentă MOSF,
semne de sepsis, alterarea stării generale la 6-10 zile de la
internare.
 permite evidenţierea ariilor de necroză - pacienţii care au >
50% necroză au risc crescut de suprainfecţie şi evoluţie
gravă
 importanta examinarea CT în dinamică.

 Momentul examinării CT în PA: cel puţin 4 zile de la debutul

procesului pancreatitic (când extinderea ariei de necroză este
maximă).
 Se indică evaluarea modificărilor CT conform cu CT Severity
Index (scorul Balthasar)
IMAGISTIC - CT

pancreatită acută necrotica

pancreatită acută interstitiala (necroza <30% din pancreas)
IMAGISTIC - CT
CT – complicatii

Pseudochist pancreatic Abces pancreatic

IMAGISTIC - RMN
 Colangiografia RMN: -
 metodă neinvazivă pentru investigarea căilor biliopancreatice;
 nu necesită administrarea de contrast pe ductele pancreatice si pe
ductele biliare ca in ERCP

 Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP): - metodă de

elecţie pentru extracţia calculilor coledocieni
 Indicaţii:
- pacienţii cu litiază coledociană, complicată cu PA,
- în cazul prezenţei icterului obstructiv sau angiocolitei.

 ERCP Nu se foloseste doar in scop diagnostic, datorita riscurilor!!!

HISTOPATOLOGIE

PANCREATITĂ NECROTICĂ
 COMPLICAŢII ale PAC
LOCALE GENERALE
~ digestive ~ extradigestive

• Insuficienţa respiratorie
• abces
• Insuficienţa renală
• pseudochist
• Soc
• perforaţie • Encefalopatie
• HDS • Coagulopatie (CID)
• Necroza grasimilor (noduli
• Complicatii splenice (infarct, subcutanati)
ruptura, hematom) • retinopatie
• Fistulizare sau obstructie prin • ... ale MSOF
compresie - intestin
subtire/colon
• PSIHOZA
MANAGEMENT
PAC reprezinta o urgenta medicala!!!
Suspiciune

Diagnostic diferenţial (eliminare alte diagnostice)

Diagnostic pozitiv (confirmare)

Evaluare cauză: biliară sau non-biliară

Evaluare severitate

Tratament adecvat cauzei şi severităţii

MANAGEMENT
Suspiciune
debut brusc
prânz lipidic plus alcool (Merry Christmas!)
APP litiază biliară (FAT, FEMALE, FIFTY)
durere "în bară"
lichid în baza stângă
Severitatea PAC
dupa prezenta SIRS si a insuficientei de organ

SIRS = SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC

este definit de prezenta a ≥2 din 4 criterii:

1. Puls > 90 batai/min

2. Temperatura rectala < 36°C sau > 38°C;
3. Leucocite < 4000 sau > 12,000/mm3;
4. Frecventa respiratorie > 20/minut sau pco2 < 32 mm Hg.

Prezenta SIRS de la internare si persistenta la 48 de ore

reprezinta criteriu de severitate
 MANAGEMENT
Diagnostic diferenţial (eliminare alte diagnostice)
(DURERE, HDS, ↑AMILAZE, ...)
DIGESTIV
 Abdomen acut chirurgical
 Ulcer gastric/duodenal perforat, colangita, colecistita, litiaza biliara,

hemoragie digestiva superioara (RX, EDS, EUS), ...

 Ocluzie intestinala mecanica

 Infarct mezenteric

 Sindrom de intestin iritabil

 Tumora de pancreas - (EUS)

EXTRADIGESTIV
 Abdomen acut "medical"
 Infarct miocardic inferior, anevrism disecant de aorta, ulcer

gastric/duodenal, colică renală, saturnină, criză Addison, porfirie

acută intermitentă, pneumonie, sarcina ectopica etc ...
MANAGEMENT
Diagnostic pozitiv (confirmare)
clinic (durere)
laborator (↑amilaze, lipaze)
imagistic (modificări pancreas ECO, CT)
MANAGEMENT
Evaluare cauză: biliară sau non-biliară
80 % din PAC sunt biliare (45%) sau alcoolice (35%);
 Scor Blamey – scor de risc in PAC biliara (ssb 60%, spec 90%)
 sex feminin (FEMALE)
 vârsta > 50 ani (FIFTY)
 scor biochimic:
 fosfataza alcalină > 300 UI

 ALAT ↑ precoce > 100 UI

 amilaze foarte ↑ > 4000 UI/L

 ecografia abdominala

0 factori - 5%, 5 factori - 100%

 IMAGISTIC: Rx, ECO, EUS, CT

MANAGEMENT
Evaluare severitate
clinică
funcţii vitale (cord, pulmon, rinichi, ficat)
PCR
scor RANSON (clinic + laborator)
 ssb 70%, spec 70%
scor BALTAZAR (CT la 48 de ore)
criterii APACHE II, ATLANTA
 MANAGEMENT
Evaluare severitate
Criteriile RANSON pt PAC nonbiliara (fiecare 1
pct, max 11)
LA INTERNARE LA 48 DE ORE

> 55 ani
leucocite > 16000/mmc
glicemie > 200 mg/dl
LDH > 350 ui/L(1,5 x N)
ASAT > 250 ui/L (6 x N)
0-2 pct - PA usoara, 2,5% Mortalitate,
> 3 pct - PA severă, 62% Mortalitate
scădere Ht >10%
creştere uree >5mg/dl
dupa pev cu fluide
pO2 arterial < 60 mmHg
Ca2+ < 8 mg/dl
scădere bicarbonat >4
mEq/l
sechestrare fluide >6l
MANAGEMENT
Evaluare severitate
Criteriile RANSON pt PAC biliara (fiecare 1 pct, max
11)
LA INTERNARE LA 48 DE ORE

> 70 ani
leucocite > 18000/mmc
glicemie > 220 mg/dl
LDH > 400 ui/L(1,5 x N)
ASAT > 250 ui/L (6 x N)
 scădere Ht >10%
 creştere uree >2mg/dl dupa
pev cu fluide
 pO2 arterial < nu se aplica
 Ca2+ < 8 mg/dl
 scădere bicarbonat >5 mEq/l
 sechestrare fluide >4 l
MANAGEMENT
Evaluare severitate – Criteriile APACHE II → iau
in considerare varsta, comorbiditatile si 12 variabile
fiziologice:
1. Temperatura
2. AV
3. Frecventa respiratorie Scor APACHE II ≤ 9 in primele 48 h
4. TA – majoritatea supravietuiesc
5. pO2 arterial
6. pH arterial
Scor APACHE II ≥ 9 la 48 h
7. K+ seric
8. Na+ seric – probabilitate mare de deces
9. Creatinina
10. Hematocrit
11. Nr. Leucocite
12. Scor Glasgow al comei
 MANAGEMENT
Evaluare severitate – Criteriile ATLANTA
includ semnele de prognostic nefavorabil:
 Insuficienta de organ
 Socul: TA sistolica < 90 mmHg
 Insuficienta respiratorie: PaO2 ≤60 mm Hg
 Insuficienta renala : creatinina serica > 2 mg/dL dupa rehidratare
 Sangerare gastrointestinala > 500 mL/24 h
 Complicatii locale
 Necroza pancreatica > 30% din parenchim sau > 3 cm
 Abces pancreatic: colectie circumscrisa de puroi continand sau nu o
cantitate mai mica de necroza pancreatica
 Pseudochist de pancreas (colectie de suc pancreatic delimitata de
un perete de tesut fibros sau tesut de granulatie)
 Semne precoce de prognostic nefavorabil
 Ranson’s score ≥3
 APACHE II score ≥8
Evaluare severitate – scorul BALTAZAR →
Severitatea PAC dupa aspectul CT la 48 h
Gradul Semne CT Scor Procentul necrozei Scor
la CT ( cu contrast
Grad A Pancreas normal 0
vascular)
0 0
Grad B Pancreas marit de volum, dar 1
fara infiltrarea grasimii <33 2
peripancreatice
33-50 4
>50 6
Grad C Modificari din B + infiltrarea 2
grasimii peripancreatice
Grad D Modificari din C + o colectie 3 Indexul de severitate CT:
CT se
fluida lichidiana
aduna cele 2 scoruri:
Grad E Modificari din C + 2 sau mai 4 • Maximum 10
multe colectii fluide lichidiene
sau gaz in pancreas sau
• ≥6 : boala severa
retroperitoneal
MANAGEMENT
Tratament adecvat cauzei şi severităţii
Nu exista tratament patogenic cunoscut

 PAC biliară severa cu colangita ascendenta (icter + febra) → ERCP de urgenta ±

sfincterotomie in 24 ore.
 Daca nu se poate face sfincterotomie (risc hemoragic, etc) se efectueaza drenaj
biliar prin amplasare de stenturi

 PAC biliară severa cu obstructie biliara persistenta, severa, cu deteriorarea probelor

hepatice →ERCP in primele 72 de ore

 ulterior obligatoriu colecistectomie laparoscopică preferabil in cursul aceleiasi

spitalizari, datorita riscului ↑ de recidiva al PAC

 PAC severă - transfer şi management în ATI

MANAGEMENT
 Stabilirea severităţii se recomandă utilizarea clasificării Atlanta a PA:

 PA severă: formă asociată cu disfuncţii multiple de organe şi/sau complicaţii

locale (necroză cu suprainfecţie, pseudochiste sau abcese).
 Cel mai frecvent este expresia dezvoltării necrozei pancreatice.
 Apare în 10 - 20% din cazuri

 PA uşoară modificări pancreatice minime şi evoluţie fără probleme spre

restitutio.
 80% din PA sunt uşoare şi autolimitate cu rezoluţie în 3-5 zile, cu mortalitate < 1%.

 Elementele care prezic severitatea puseului de PA

 Determinarea proteinei C reactive (PCR)
 la 48 h după instalarea simptomelor PCR este un element important în stabilirea
severităţii puseului PA, valoare >150 mg/l sugerând puseu sever.
ERCP- Cateterizarea papilei si efectuarea
papilosfincterotomiei
ERCP - Litiaza de CBP
 TRATAMENT
Susţinere funcţii vitale
 CARDIOVASCULAR, RENAL,
 Pot apare insuficienta cardiaca, infarct miocardic, tulburari de ritm, soc
cardiogen
 soluţii cristaloide 200-400 ml/h (NaCL 0,9%, Ringer lactat);
monitorizare cu cateter Swan-Ganz, hematocrit, debit urinar
 soluţii coloide (efect osmotic - ţin apa în vas - plasmă, dextran)
 Electroliţi + tratament specific

 RESPIRATOR
 O2 de rutina la toti pacientii cu PAC deoarece hipoxemia este
asimptomatica,
 trat ARDS (dispnee severa, hipoxemie progresiva) →IOT + ventilaţie
mecanică

 HEPATIC
TRATAMENT
Complicatii metabolice
 Hiperglicemie – atentie cu insulina!
 Hipocalcemie – se adm gluconat de Calciu. Atentie la K+ si la digitala!
 Hipomagneziemie – se adm saruri de Mg

Infectiile:
 Locale, pancreatice: cu AB care penetreaza in pancreas: Imipenem,
fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin, pefloxacin), si
metronidazol
 Nu se folosesc profilactic antibiotice in necroza pancreatica

 Sistemice: penumonii, infectii urinare, sepsis, etc

 TRATAMENT
post alimentar, alimentaţie parenterală / enterală
 parenteral in caz de ileus, enteral după reluare tranzit
 necesar suplimentar pt PA severă (stare catabolică)
 alimentatia p.o., pe sonda nazogastrica sau pe sonda enterala se incepe
imediat ce starea pacientului o permite
 realimentare după 48 ore fără durere şi lipaze < 3 xN

tratamentul durerii
 durerea are şi efect şocogen
 Nu morfină (spasm sfincter Oddi)
 tramadol, mialgin, xilină, fentanyl

vomă incorecibilă → sondă nasogastrică

 Nu de rutină
TRATAMENT
CHIRURGICAL
Colecistectomie - obligatoriu in litiaza
1/3 din pacientii cu necroza pancreatica se infecteaza
profilaxie antibiotică ???– nu se indica la toti pacientii cu
PAC severa (AGA → AB la cei cu necroza la CT > 30%)
Colecţii → puncţie percutană ghidata ECO, EUS sau CT pt
diagnosticul diferential al necrozei sterile de cea infectata:
 Necroza sterila: tratam conservator
 Necroza infectata: necrozectomie,

 Cu drenaj închis,
 Cu irigare continua pe cateter

 chirurgie limitată
TRATAMENT

Interventiile chirurgicale precoce

CHIRURGICAL
cresc mortalitatea →
temporizarea cat se poate
chirurgia majora cu rezecţii largi
are rezultate nefavorabile
(Mortalitate şi Morbiditate
crescute)
Se prefera chirurgia limitata,
chirurgia laparoscopica, drenajul
endoscopic, etc.
ALTE MĂSURI
INHIBAREA SECREŢIEI INHIBITORII DE PROTEAZE
PANCREATICE: PANCREATICE
Gabexate mesylate: ↓ a
INDIRECT (nu stimul)
redus incidenta
• ALIMENTE - sondă ng complicatiilor
• ACID - anti H2, IPP  APROTININA (Trasylol)
DIRECT  inhibă enzimele (tripsina,
chemotripsina, kalicreina) dar
• GLUCAGON- efect?? nu influenţează necroza
• CALCITONINĂ ANTIFIBRINOLITICE
• SOMATOSTATIN  EACA
ANTI FOSFOLIPAZA A
(Sandostatin) ?
 EDTA
ALTE MĂSURI
Perfuzie intraarteriala regionala continua a inhibitorilor de
proteaze si a antibioticelor in functie de aria de necroza, in
arterele celiaca, splenica, pancreaticoduodenala inferioara,
arterele hepatice comune

ANTIINFLAMATOR
ANTAGONIST PAF (Lexipafant): eficienta nu e clara
ANTIOXIDANŢI
 vitamina E
 Superoxid dismutaza (SOD)
EVOLUŢIE
PA edematoasă
infecţie 1%
mortaliatae 1%

PA necrotică
infecţie 30 - 50%
mortalitate 30% caz necroză infectată
PANCREATITA CRONICĂ

DEFINIŢIE DEFINIŢIE: o afecţiune inflamatorie

cronică a pancreasului, cu evoluţie progresivă către
distrucţie pancreatică exocrină şi către distrucţie
pancreatică exocrină şi endocrină, mergând spre
insuficienţă endocrină, mergând spre insuficienţă
pancreatica PC ≠ ≠ pancreatita acută (PA) şi nu e o
pancreatita acută (PA) şi nu e o consecinţă a acesteia ( PA
evoluează fie spre consecinţă a acesteia ( PA evoluează fie
spre vindecare, fie spre complicaţii) .
Tablou clinic
 Durerea abdominală – simptomul dominant durere
epigastrică, periombilicală, uneori “în bară” epigastrică,
periombilicală, declanşată de mese abundente sau consum de
alcool
 Steatoreea – semn tardiv, când apare malabsorbţia
 – scaune voluminoase, păstoase, cu miros rânced scaune
voluminoase, întotdeauna însoţită de deficit ponderal
Anamneză şi tablou clinic de alcoolism cronic – recunoscut sau
nu (anamneza colaterală, la aparţinători)
Etiologie
 Alcoolismul cronic - cea mai importanta cauză ă a PC ( a PC
(peste peste 90% 90% din cazuri) necroptic > 45% din alcoolici
prezentau modificari morfologice de PC, în absenţa semnelor
clinice de boală .
 doza toxica de alcool pur - peste 60-70 ml alcool/zi la barbat -
peste 40 ml alcool/zi la femeie.
 durata consumului - 10-20 de ani de “heavy drink
 unii pacienti pot prezenta concomitent leziuni de tip hepatopatie
etanolica (steatoză , hepatita , hepatită ă alcoolica sau sau chiar
ciroză hepatica etilică ).
 Hipercalcemia – în hiperparatiroidism
 Obstrucţii ductale date de :traumatisme pancreatice , tumori
pancreatice , stenoze oddiene , anomalii congenitale de tip
“pancreas divisum” (insuficienta anomalii congenitale de tip
“pancreas divisum” (insuficienta fuzionare a ductelor embrionare) 
Pancreatita ereditară – transmitere AD
– Malnutriţia – PC tropicală în India
 Hemocromatoza – diabetul bronzat – diabetul bronzat
Litiaza biliară – factor cert pentru PA, nu generează PC
 Nu se justifică o colecistectomie la pacienţii cu LB asimptomatică
pentru a preveni apariţia PC
Patogenie
 Alcoolism cronic → suc pancreatic cu exces de proteine proteine →
precipită precipită → dopuri proteice →
 obstrucţia ductelor mici pancreatice, cu activarea obstrucţia ductelor mici
pancreatice, cu activarea retrogradă a enzimelor pancreatice prin
impregnare cu carbonat de calciu → calculi
 Alcoolism → alterarea secreţiei de litostatină (care împiedică
nucleerea şi precipitarea cristalelor de Ca CO din sucul pancreatic
Obstrucţii → rupturi, dilatări ductale rupturi, → activarea enzimelor
 → fibroze periductale → noi stenoze noi stenoze
 → distrucţii tisulare → calcifi calcificări
Anatomie patologică
 Macroscopic: pancreas mic,, dur, rar hipertrofic,
pseudotumoral
 Microscopic : fibroză, infiltrat limfoplasmocitar în jurul
acinilor ,ducte dilatate neuniform, cu dopuri proteice ,
eventual calculi wirsungieni
Tablou clinic
 Durerea abdominală – simptomul dominant – epigastrică, periombilicală,
uneori “în bară” , trenantă, supărătoare, mai rar ocazională, adesea intens
cvasipermanentă, invalidantă declanşată de alimentaţie, prin stimularea
secreţiei enzimatice
 în 10-20% din cazuri, durerea lipseşte
 Icter obstructiv – prin compresia capului pancreatic pe CBP
 Malabsorbţie cu steatoree
 Diabet zaharat secundar
– 50-70% din PC calcifiante
Examen obiectiv – de obicei nerelevant durere la palpare în abdomenul
superior eventual se poate palpa un pseudochist mare
- revărsat pleural sau peritoneal
Biologiec: Creşterea
amilazemiei, amilazuriei, lipazei
serice amilazemiei, amilazuriei,
lipazei
Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice uşoară
sau moderată, < decât în PA cvasinormale în PC severe
(prin reducerea masei de ţesut pancreatic restant)
Steatoree test cantitativ > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
test semicantitativ – coloraţia scaunului cu roşu de
Sudan
Creatoree > 2,5 g/zi
Hiperglicemie sau TTG alterat
Evaluare imagistică
 Radiologia – Rgr abdominală pe gol, centrată pe pancreas →
calcificări pancreatice (în 30% din PC calcifiante)
 Ecografia – cea mai uzuală metodă de dg în PC avansate
calcificări pancreatice difuze heterogenitate pancreatică
(aspect inomogen)
 dilatarea ductului Wirssung peste 3 mm → 10-15 mm
calculi wirsungieni (im. hiperecogene cu umbră post.)
 pseudochiste pancreatice (im. transsonice cu dim. variabile)
 Tomografia computerizată metodă exactă şi fidelă de
diagnostic şi urmărire a PC
 indicată pt. evaluarea iniţială sau acolo unde ecografia nu este
tranşantă
 vizualizează chiar calcificări minore , la pacienţi obezi sau
meteorizaţi → superioară ecografiei
 Pancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)  utilă şi în
cazurile precoce de PC , Wirssung neregulat, cu stenoze şi
dilatări
 Clasificare
Forme clinice: :
 PC cu durere (intermitentă sau continuă)
 PC asimptomatică
Forme anatomopatologice :
 PC obstructivă – cu dilatare importantă de duct Wirsung
 PC calcifiantă – predomină calcificările din PC calcifiantă
– predomină calcificările din parenchim parenchim
 PC mixtă – cu calcificări şi dilatări ductale
Evoluţie
 Cronică , cu pusee pusee de exacerbare
La început, uneori asimptomatică , în timp simptomatică,
cu cel mai important semn– durerea
 Oprirea totală a consumului de alcool poate avea efect
benefic asupra durerii
 În timp, apar maldigestia , malabsorbţia , cu denutriţie
secundară