BOALA CORONARIANĂ

ISCHEMICĂ
Prof. Dr. Maria Dorobanţu
 Forme clinice
• Forme dureroase
– sd. coronariene acute:
• angina instabilă (AI)
• infarct miocardic acut (IMA)
– cronice: angina pectorală stabilă
• Forme nedureroase
– tulburări de ritm şi de conducere
– moartea subită coronariană (MS)
– ischemia silenţioasă
– IC ischemică
 Etiologie
• afectarea coronarelor epicardice:
– ASC
– coronarite (colagenoze, lues)
– anomalii congenitale coronariene
– embolii coronariene (EI, stenoza Ao)
• afectarea coronarelor mici
– DZ
– HTA
– vasculite
• coronare normale
– stenoza Ao
– CP HTA
– CMHO
– insuficienţa Ao severă
 Factori Factori

Balanţa
neurali umorali

Cauze
Control

aport/MVO2
extrinseci
metabolic

rezistenţa Autoreglare
coronară presiune arterială
diastolică
Durata Presiunea presiune diastolică
diastolei de perfuzie i-ventriculară

flux presiune
i-ventriculară
coronarian
capacitate AV volum
transport O2 ventricular

tensiune
parietală
ofertă cerere sistolică

contractilitate
 Componentele MVO2
Metabolism bazal 20%
Activitate electrică 1%
Sarcina de volum 15%
Sarcina de presiune 64%

MVO2 indusă de  cu 50% a:

-sarcinii de volum 4%
-stress-ului parietal 25%
-contractilităţii 45%
-sarcinii de presiune 50%
-frecvenţei cardiace 50%
 Noţiuni de anatomie
patologică

Stenoza coronariană:
– diferite stadii de evoluţie
• semnificativă: >50% din lumen
• critică: ocupă70% din lumen; fluxul
coronarian devine insuficientsimtome
– diferite localizări:
• unicoronariană
• multivasculară
ofe
r tă
Fiziopatologie
cer
er e

 oferta:  cererea
 rezistenţei coronare:  AV
• stenoză/obstrucţie aa.
epicardice
  contractilitatea
• afectarea • stimulare simpatică
microcirculaţiei • digitala
  presiunii de perfuzie:   T parietale:
 PTD • dilatare
– HVS
  presiunii
– IC
intraventriculare:
 TA diastolică
– HTA
– insuficienţă Ao
severă – Stenoza Ao

  diastola:
• tahiaritmii
 Cascada ischemică

Alterarea
metabolismului local

Alterarea funcţiei diastolice

Alterarea funcţiei sistolice

ischemic
Indice

Modificări ECG

Angor

Durata efortului
Infiltrarea cu macrofage
Conţinut  de colesterol
 “shear stress”

Placa aterosclerotică Fisura/ruptura plăcii

Expunerea factorilor tisulari şi a colagenului

Aderarea Generarea
plachetară trombinei

Activarea plachetară
şi formarea
trombusului arterial

 “shear stress” Vasoconstricţie

Îngustarea lumenului

Ischemie miocardică
ANGINA PECTORALĂ
 Clinica
• Simptome
– durerea anginoasă:
• localizare: retrosternal
• iradiere: -umăr stg.
-braţe
-toracele anterior
-gât şi mandibulă
-EG
• caracter: constrictiv/de apăsare
• durata: de obicei minute
• condiţii de apariţie: efort/repaus
• manevre ce duc la dispariţia ei: NTG/repaus
• simptome asociate:
– dispnee
– greaţă
– palpitaţii
 Clinica

• Semne:
– pot lipsi
– tahicardie
 / TA
– galop protodiastolic
– insuficienţă mitrală care dispare sau se
atenuează odată cu diminuarea durerii
– semne ale afectării ASC în alte teritorii
 Clasificarea canadiană
• Clasa I: AP la efort intens, prelungit,
rapid (7-8 METS)
• Clasa II: AP la efort mediu, limitând
uşor activitatea pacientului (5-6
METS)
• Clasa III: AP la activităţi uzuale, cu
limitare marcată a activităţii zilnice
(3-4 METS)
• Clasa IV: AP în repaus, handicapând
bolnavul (1-2 METS)
 Clasificarea Braunwald

• Clasa I: angina de efort severă,

crescendo (agravată), angor de
novo
• Clasa II: angina de repaus
subacută, dar fără durere în
ultimele 48h
• Clasa III: angina de repaus acută,
cu durere în ultimele 48h
• Clasa IV: angina precoce postIMA
 Angina instabilă
(Braunwald)
Circumstanţe
clinice

B C
A
Apare la mai
Apare datorită Apare în absenţa
puţin de 2
unor condiţii condiţiilor
Severitate săptămâni de
extracardiace ce extracardiace
la IMA
accentuează
ischemia

I
De novo/agravată IA IB IC
(fără dureri de repaus)
II
De repaus dar nu şi în IIA IIB IIC
ultimele 48 ore
III
De repaus în ultimele
48 de ore
IIIA IIIB IIIC
 Alte tipuri de AP
• AP funcţională: AP precipitată
de condiţii extracardiace
– anemie
– tahiaritmii
• Angina vasospastică
 Paraclinic
EKG de repaus:
• modificări specifice:
– unda T ,,-’’/,,+’’, ascuţită, simetrică

– supra- sau subdenivelări ST 1 mm

în minimum 2 derivaţii contigue

– unde Q patologice

NB!: 1/3 din pacienţi au EKG

N în afara accesului
 Paraclinic
EKG de repaus:
• modificări nespecifice:
– blocuri de ram
– HVS cu modificări mixte de fază terminală
– unde T aplatizate

EKG de efort:
• maximal/submaximal
• pozitiv: •contraindicaţii:
– durere tipică –BRS major
– modificări ST tipice –HTA necontrolată
– T ,,-’’ –IVS manifestă
– BAV, aritmii V maligne –AI
 TA –BPOC severe
Testul cu ergonovină –arteriopatie
obliterantă avansată
EKG de efort
EKG de efort
 Paraclinic
Ecocardiografia:
• de repaus/de stress
– dobutamina
– dipiridamol)
– adenozina
• modificări ale
cineticii parietale
 Paraclinic
• Scintigrama de perfuzie miocardică
– Tl201
– Tc99m
• PET
• SPECT
• Coronarografia
• de perspectivă
• ecografia intracoronariană
• Doppler intracoronarian
Scintigrafia
cu Tl201
PET
SPECT
Coronarografia
Sindroame coronariene acute
Placa lipide,
vulnerabilă macrofage

inflamaţie
tensiune internă
stress hemodinamic
Fisură
Ecografia intracoronară