ADENOMUL DE PROSTATA
I. SINESCU, M. MANU
Generalitati
Etiopatogenie
Anatomle patologi&
Fizlopatologla BPH
Fiziologia qi fizlopatologia prostate1
Fiziopatologia $i consecintele anatomopatologice ale
adenomului prostatic asupra aparatului urinar
Manifestari ciinice
Manifestan urinare
Sernne iritative
Sernne obstructive . Bibliografie
Prostata este o gland5 anexZi a a aparatului
genital masculin, situats pelvi-subperitoneal, i n loja
prostatic& Dirnensiunile rnedii ale prostatei sunt de
circa 4 cm i n diarnetrul transversal, 4-5 cm i n cel
longitudinal $i aproxirnativ 3 crn i n cel antero-pos-
terior. Greutatea medie a prostatei la adult este de
15-20 de grarne, iar forma este de trunchi de con
inversat, cu baza tn sus, spre vezica urinarg. Este
stri3bZitutS de pofliunea initials a uretrei, care se
nurneqte uretra prostatic& aceasta, la nivelul coli-
culului seminal i$i schimb3 directia cu un unghi de
30 de grade. Coliculul seminal, sau .veru monta-
numu, reprezintg locu\ unde canalele ejaculatoare
se varss i n uretra pr static& dupa ce au strsbstut
glanda prostatic& 9
,? , Embriologic, prostata apare la ernbrionul de 12
sEiptsrnsni, dezvoltarea sa fiind sub controlul tes-
tosteronului secretat de testiculele fetale. Prima
pofliune ce se dezvolt5 este prostata caudal& peri-
ferics, pentru ca rnai tsrziu s5 apara prostata cra-
nialg, intern& Prostata are douB origini ernbriolo-
gice, rnajoritatea structurilor dezvolt8ndu-se din si-
nusul uro-genital, cu exceptia canalelor ejacula-
toare $i a unei p5qi din coliculul seminal care au
origine wolffiang.
Microscopic, prostata este format3 din glande
acinoase, epiteliale, qi din lesut fibro-muscular. Pri-
165 - Tratat de chirurgie, voi. 11
4
Manifestan generale $i semne ale complica~iilor
Semne clinice sisternice
Tugeul rectal
Exarnanele de laborator
investigatii irnagistice
Diagnosticui diferential
Tratamentul adenomului de prostat3
Tratamentul medicamentos
Tratamentul chirurgical
Tratamentul minim invaziv
mete structuri, cele glandulare reprezinti 30-50%
din structura organului, fiind dispuse predominent
lateral $i posterior, i n timp ce structurile fibro-mus-
culare reprezints 50-70% din glands avgnd dispozi-
tie predominent anterioar5.
Pentru intelegerea anatomiei interne a prostatei, "#
in urm5 cu 25 de ani, Mc Neal a propus conceptul
de anatomie zonal3 a prostatei, conform datelor
anatomice $i fiziologice obtinute. Astfel, prostata a
fost irnpsflita i n patru zone: periferics, central3, tran-
zitionals, $i fibro-muscular3 (fig. 1, 2).
Pofliunea glandulara a prostatei este reprezen-
tat2 de zona periferics $icentrals, acestea repre-
zentsnd i n jur de 95% din volurnul glandei. Cele 5
procente ramase sunt reprezentate de zona tranzi-
tionala, format3 din glande periuretrale, din care in
.-
-
Fig. 1 Schema evidentiind anatomia zonala a prostatei (dupa
McNeal). A. Sectiune sagital3; 8, sectiune transversal&
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- nodulii stromali, formati predominent din tesut mus-
-
Fig. 2 Reprerentare schematic3. in sectiune ~agitaiaPe
-
median& evidentiind zonele prostatice: 1 zona perifericA; 2 -
-
zona central& 3 - zona tranzitionala; 4 zona fibro-muscularl.
viitor se va dezvolta adenomul de prostat& sau
adenomul periuretral. Adenomul de prostata, nu se
dezvolte niciodats din prostata periferica. Zona pe-
riferics $i cea tranzitional8, se dezvolte embriologic
din sinusul urogenital, i n timp ce zona centrala se
dezvolts din canalul mezonefrotic Wolff. Circa 60-
75% din cancerele prostatei se dezvolt5 din pros-
tata perifericz, 10-20% din zona tranzifionala, $i 5-
10% din zona central%.Neoplasmele dezvoltate din
zona tranzitional8, au drept caracteristica un grad
mic de anaplazie, $io structura histologic%diferita,
fiind formate din celule clare. Elementele fibro-mus-
culare au dispozitie la suprafala glandei, a v h d mai
mult rol de sfincter, exercitat pe uretra.
Adenomul de prosfafa. Mentionat in papirusurile
egiptene cu circa 1 500 de ani i.Ch. sau de Hipo-
crate cu 1 000 de ani mai tirziu, adenomul de pros-
tat3 reprezintg cea mai frecvents afectiune din ser-
viciile de urologie. Numit3 ,,hipertrofie prostatic2
benigng" (BPH), afectiunea incepe sa se dezvolte
i n jurul v5rstei de 35 de ani, cand apar $iprimele
modifieri morfopatologice, reprezentate de noduli
stromali microscopici, i n jurul glandelor periuretrale.
Cu timpul, nodulii microscopici cresc i n volum, c8-
p3tZind aspectul de noduli glandulari hiperplazici
maturi cu dimensiuni de la c5tiva milimetri la c5tiva
centimetri. lncidenta BPH creqte cu vilrsta, astfel
peste 50% din berbatii intre 60 $i 70 de ani nece-
sitsnd o forma de tratament.
Hiperplazia prostatice este reprezentats de mo-
dificBri ce implics tesutul glandular, tesutul fibro-
muscular, sau ambele structuri. Astfel, vor ap%rea
cular $ifibros, noduli glandulari, formati din structuri
acinoase, $inoduli fibroadenomatogi, cu o structur%
mixt5, glandular& stromala, $i fibromuscularB.
Exista mai multe ipoteze etiologice ale adeno-
mului periuretral:
1. Reinductia (redeqteptarea) sinusului uro-ge-
nital i n a prolifera $i a se dezvolta formilnd tesut
prostatic, sub stimulare androgenic&
2. Stimularea estrogenic2. Pe mssura inaintsrii
i n varsta, secretia de testosteron scade progresiv,
iar raportul estrogeniltestosteron, crevte i n favoa-
rea primilor. Coroborat cu transformarea testostero-
nului i n estrogeni la nivelul tesutului adipos, va re-
zulta o cantitate $i mai mare de estrogeni circulanti.
E bine cunoscut efectul de stimularea hiperplaziei
stromale de catre estrogeni, care la rilndul ei va
determina hiperplazia epitelial3, $i deci creqterea
de volum a glandei, $i de aici rolul direct al hiper-
estrogenemiei i n dezvoltarea adenomului periure-
tral. Cu toate acestea, mecanismul nu este pe de-
plin cunoscut $iinteles, presupunilndu-se arnrrg-
-
genii-initiaza procesul hiperplazic in timp ce estro-
genii il i n t r e t i
-
Adenomul de prostat5, din punct de vedere macro-
scopic are forma unui trunchi de con cu baiza i n
SUS. strabatut de uretra, respectand forma iniliala a
glandei, dar nu $idimensiunile. Frecvent este for-
mat din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care
uneori se adauge $i un al treilea lob, cu situatie
median% Alteori, acest lob median, este atilt de
voluminos $i acopers colul vezical la locul unde
emerge uretra, devenind obstructiv printr-un meca-
nism de .clapetS"' Datorita dezvolterii lobilor late-
rali, uretra prostatica este deformats, devine scolio-
'
tic3 $i i$imodifics unghiurile, este alungita $i si-
nuoasg. Obstructia nu apare prin scsderea calibru-
lui uretral, ci prin deformarea acesteia, f3tSind ca
urina si3 fie evacuata printr-un tub deformat, sinuos,
mai lung $iscoliotic $i care implicit este obstructiv.
[ii
Adenomul prostatic este separat de restul pros-
tatei printr-un plan fibros sau fibro-muscular, plan ce
orienteazi chirurgul i n excizia tesutului adenoma-
tos. Din aceaste structure fibro-muscular2 plea&
travee conjunctive ce separ5 nodulii adenomatoqi.
BPH se dezvolt5 din prostata tranzitional2, peri-
uretral2, indeplinind caracteristicile anatomice de for-
 rnatiune periuretrals, supramontanal~, presperma-
ti& sau intrasfincterians (in interiorul sfincterului ne-
ted). Poate avea dimensiuni de la 10-15 grame
pAn3 la 150-200 de grame, dar media i n momentul
diagnosticului este i n jur de 30-50 de grame. Micro-
scopic, nodulii sunt formati din hiperplazie stromal5,
fibro-adenomatoas5, sau glandulars, in toate ade-
noamele de prostats existhd toate aceste struc-
turi, dar Tn propoflii variabile (fig. 3).
-
Fig. 3 Aspect microscopic: veru montanum este acoperit de
lobii prostatici laterali hipertrofianti, care desfiinteaza lumenul
(.Kissingm lobi).
.+.
.. - ,
FlZlOPATOLOGlA BPH
Adenomul prostatic reprezints un obstacol per-
manent i n evacuarea urinars. Ca rezultat, presiu-
'
?'?
nea i n vezics cre$te de la 20-40 la 50-100 cm H20.
Detrusorul se va hipertrofia, i n incercarea de a in-
vinge obstmctia instalata. Va apare deci ink-o prim8
etapB hipertrofia detrusorului. Initial, toat2 urina din
vezica va fi evacuatg, pentru ca rnai apoi, compen-
.
:'d$ZUrsarea
-v
- prin hipertrofie si3 nu mai fie eficientil, $iva
apare rezidiul vezical, deci urina ce nu poate fi eva-
cuat5 din vezics i n actul mictiunii. Initial minor, el va
creqte treptat, odats cu decompensarea vezicals. Pe
j ' plan clinic, va aparea disuria $i polakiuria $i scsde-
rea foflei jetului urinar datorit~obstacolului,dafofit3
iritatiei cervicale deterrninats de adenom, $idatorits
s&derii timpului de umplere vezicals prin aparitia
rezidiului. Tn aceasts etapa, aspectul endoscopic este
, reprezentat de formarea de celule $i coloane des-
crise anterior. Daca obstructia nu devine completa,
determinand a$a numita retenfie completa de urins,
rezidiul va cre$te progresiv, p i n s cAnd va atinge
capacitatea fiziologic3 a vezicii urinare, deci 300-
'1 350 ml, Pans i n aceasts etapa, p u t e y ~ x bde i re-
, A
J-
zidiu fsrs distensie, pentru i
S
i vezica nu $-a dep5qit
capacitatea. Ulterior, vezica decompensate se va
destinde progresiv, acceptand un rezidiu din ce in
ce mai mare, p%nsva ajunge la capacitatea anato-
mics a organului. Aspectul clinic i n aceast5 etap5,
de rezidiu cu distensie este reprezentat de a$a-nu-
mitul .glob moale" i n fapt vezica destins2, cu urina
ce nu poate fi evacuate prin rnictiune. Clinic, se
manifests ca o tumors hipogastrics reprezentats de
vezica urinar5 cu situatie medians sau nu, nedure-
roass $i de consistent2 moale. Se deosebe~tede
retentia complets de urins care se manifests clinic
drept glob vezical tare, median, dureros $isensibil
la palpare. Retentia incomplet5 de urin2 cu disten-
sie vesicalZi, are ca semne endoscopice aspectul
de vezicg cu celule $i coloane, sau diverticuli mari,
iar datorit5 distensiei poz!e ap2rea refluxul vezico-
ureteral, ureterohidronefrola bilateral2 $isimetric3
(ce o deosebeqte de cea frecvent unilateral5 din
cancerul prostatic). Ca aspect clinic particular, in
aceast5 etap5, se instaleaza falsa .incontinent8 de
urin5", sau ,mictiunea prin prea plin", de fapt pier-
derea necontrolats a cantit2tii de urins ce ajunge i n
vezica $i dep5$e$te capacitatea organului. Clasicii
descriau acest mecanism foarte plastic si sugestiv
compar2ndu-l cu un pahar de aps plin in care rnai
turnsm c%tevapicaturi, ce se vor prelinge afar& Pe
plan epurator, distensia aparatului urinar se va ma-
nifesta ca insuficients renal&
>
FlZlOLOGlA $I FlZlOPATOLOGlA PROSTATE1
De$ initial a fost considerats o gland5 cu secre- .
tie exclusiv externa, i n ultimii ani au fost descoperiti
compu~ide secretie interns prostatic5. Secretia ex-
terns reprezints 20-25% din lichidul seminal sper-
matic, iar cea interns cuprinde mai rnulti compu$i
printre care amintim: antigenul specific prostatic
(PSA), de naturs glicoproteic8, gamma-seminopro-
teina, antigenul specific membranar prostatic, fosfa-
taze acide, prostaglandine, enzime proteolitice, fi-
brinolizine, electroliti, acid citric, fructoz3.
De$i patologia prostatics este dominats de ade-
nomul prostatic $i cancerul prostatic, glanda mai
dezvolts o serie de afectiuni, nu tocmai rare, cum
ar fi litiaza prostatics, prostatitele acute, prostatitele
croni~a$i i~ibeiculozaprostatics. Diagnosticul neo-
plasmului prostatic nu se poate pune fgra o probs
histologic& iar markerii au valoare orientativa diag-
nostica $i predictivs postts,dpeutic,
&r5
- - - - X G3-r 1
..
- . -- n .I'
r
- 1 - s.&. * . p.,
, I
:.
-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA

FlZlOPATOLOGlA $I CONSECINTELE iar etapa finalg poate fi insuficienta renal3 obstructiva

ANATOMOPATOLOGICE ALE ADENOMULUI $i mai apoi parenchimatoasa, secundarg distensiei
PROSTATIC ASUPRA APARATULUI URINAR permanente.
. ., -
-. . .
I

Modificarile produse asupra aparatului urinar se * - -

instaleaza lent $i insidios. Consecintele fiziopatolo- MANlFESTARl CLlNlCE -
,- - :" * , :?
-.I"

gice apsrute sunt rezultatul interactiunii dintre rezis-

tenta uretrei prostatice $i a presiunii endovezicale Din punct de vedere clinic, adenomul de proka-
dezvoltata de detrusor in momentul mictiunii. Pe t3 evolueaZ3 i n trei faze: prostatism, retentie incom-
Mngs aceqti factori principali, intervin complexul neu- pleta de wins far8 distensie vezicals, $i retentie
rologic ce realizeazg sinergia vezico-sfincteriana, incomplet3 de urin3 cu distensie.
complianta $i posibilitatile compensatorii ale detru-
sorldui, $i starea fizicZi generals a pacientului (ta-
Faza de prostatism are urmatoarele manifesttiri --
clinice majore: polakiuria nocturn8, din a doua jum8- -c
xsT
rati, diabetici, alcoolici, cirotici, neoplazici, imunosu-
tate a noptii determinata de clearence-ul crescut al
presati etc.).
apei in aceasti3 perioads $ide controlul neurologic
Tn mod normal, lupgimea uretrei supramonta- diminuat, disuria progresivg, diminuarea jetului uri-
:
nale este de 3-5 cm. In adenomul prostatic, ea se nar, urgency (pacientul trebuie s3 urineze rapid dupg
i
alungevte, ajunghd la 5-7 cm sau chiar mai mult. declanqarea senzatiei de mictiune) $i dribblingul
Va deveni deformats, swliotic8, ~ & ~ f r e c v e n # e i terminal (jetul urinar terminal intrerupt), semne de
hipertrofiei asimetrice a lobilor adenomatoqi. Colul tip iritativ $i obstructiv. i n functie de predominenta
vezical devine din circular deformat, cu aspect de unor semne sau a altora se descriu mai multe for-
fant8, ogival, sau treflg, iar posterior, poate apare me clinice:
lobul median, ce uneori capata dimensiuni uriaqe, r
1. Polakiurie nocturn5 moderate (2-3 mictiuni),
devenind obstructiv, prin mecanismul de clapeta
mai sus amintit. Alteori, nodulii $ilobii adenomatoqi asociata cu scsderea jetului urinar $i durata mai
cresc atit de mult inc5t ascensioneaz5 trigonul, $i lung5 a mictiunilor, cu disparitia sau diminuarea
odata cu acesta, orificiile ureterale, modificind di- simptornatologiei i n cursul zilei.
rectia $i permeabilitatea ureterului terminal, $i 2. Polakiurie nocturng intens5 (6-7 mictiuni), i n
avAnd astfel un aspect cert obstructiv. leg8turil cu excese alimentare, sau lichidiene (alcool),
R5sunetul asupra vezicii urinare este reprezen- care se normalizeaza dup5 disparitia stimulului.
tat de congestia mucoasei, care s5ngereaza u$or 3. Disurie marcata care doming tabloul clinic, cu
la traumatisme minime, aspect mai frecvent in ca- prostat5 nu foarte voluminoasZi clinic $i ecografic,
zul asocierii litiazei vezicale, $ia cistitei. Primul r&- dar cu suferintg clinics marcat& Frecvent adeno-.
puns al vezicii urinare la obstacolul subvezical insti- mu1 prostatic nu este voluminos, dar are un lob me-
tuit progresiv, este reprezentat de hipertrofia detru- dian obstructiv (clapets) la nivelul colului vezical.
sorului, care este nevoit sa dezvolte o presiune su- Faza de retenlie incornpleta' f3ra' distensie, se %!
i
plirnentara. Alungirea fibrei musculare $i creqterea caracterizeaza prin aparitia rezidiului vezical ce nu
-
fodei de contractie cresc paralel pBna la un punct, d e p i ~ e ~ capacitatea
te fiziologica a vezicii urinare. .?'"".$
pentru ca apoi detrusorul si3 devins hipoton, cu foqa Pe ling2 manifestsrile din faza de prostatism se
de contractie i n scadere. Vezica urinara i$iva mari adaugi3 polakiuria diurng, deci acest simptom se per-
capacitatea, prin alungirea fibrelor musculare $i ul- manentizeazg. Vezica nu se palpeaza sau percuts
terior a decornpensarii lor. i n distensiile cronice, suprapubian, se poate palpa prin tu$eu rectal, $i
prelungite, peretele vezical se subtiaz5, mucoasa postmictional prezinta rezidiu urinar, decelabil eco-
herniaza printre fibrele musculare alungite $1 decom- grafic, urografic, scintigrafic sau prin sondaj uretro-
pensate, apsrind diverticuli rnici $iapoi rnari, al c3- vezical.
ror perete este format numai din mucoas8, nu $i Faza de retenfie incornpleta' cu distensie apare_s_~?,~- gt +L?
din detrusor. Aspectul macroscopic al acestor trans- &nd rezidiul depa$e$te capacitatea fiziologic8 a ve-
formsri este reprezentat de aqa-numitele .celulen zicii urinare, deci 300-400 ml, $i se manifests clinic .-
(diverticuli) $i ,,coloaneU(fibrele musculare decom- prin polakiurie intensa ce frizeazB incontinenta,
.-
A

pensate ale detrusorului). Data obstructia continu& micfiuni prin "prea plin", $iglob vezical moale, pal- !
hernierea mucoasei poate cBp3ta dimensiuni mari, pabil $ipercutabil suprapubian, nedureros spontan t
produchd diverticuli volumino$i. Distensia vezicii $ila palpare. Tardiv, c i n d distensia se extinde as-
urinare peste anurnite limite, va determina refluxul cendent aparatului urinar superior, apar semnele
vezico-ureteral, $i ureterohidronefroza secundar5, hidronefrozei $iale insuficientei renale.

Faza de retentie complet5 de urina poate apare
ca accident in oricare din etapele expuse anterior,
iar elementele clinice vor fi enumerate ulterior i n
acest capitol.
Manifestari orinare
Initial nocturne, polakiuria $i disuria se perma-
nentizeaza pe parcursul intregii zile, $i bolnavul
devine fats incontinent, initial nocturn apoi $i diurn.
Initial de culoare $i limpezime normala, urina poate
deveni incolora, palid%,datorita scsderii capacitgtii
de concentrare a rinichilor secundar insuficientei
renale, tulbure sau hematurics, datorita stazei, in-
fectiei $i altor complicatii.
Rezumsnd cele de mai sus, simptomatologia cli-
nic3 a adenomului de prostate se imparte i n doui
grupe de semne $i simptome: iritative $i obstruc-
tive. Clinicienii au initiat o serie de scoruri, pentru a
putea cuantifica suferinfa clinic%, amintind intre aces-
tea scorul Boyarski, scorul AUA (a1 ,,Asociatiei ame-
ricane de urologie") sau scorul IPSS (international).
Toate aceste scoruri, au cuantificat semnele $i sim-
ptomele obstructive $i iritative pe o seals de la 0 la
4, $i i n final insumeaza rezultatele. in functie de
acest scor se poate indica o forms sau alta de tra;
tament, pacientul poate fi urmarit i n timp, $i se iau
deciziile terapeutice adaptate c5t mai exact sufe-
rintei clinice. Pentru exemplificare expunem mai jos
scorul Boyarski (pe care il utilizgm de rutina i n
.Clinics de Chirurgie Urologic5 $i Transplant Renalu
- .Fundenin - Bucureqti).
,&.-
Semne iritative
polakiuria nocturn5;
polakiuria diurn5;
imperiozitatea micfimal3;
disconfortul mictional (durere, arsur8).
Semne obstructive
disurie iniliala;
mictiune i n doi timpi;
.- disurie final5 (dribbling terminal);
scBderea calibrului $i forlei jetului urinar;
senzatia de evacuare vezicala incomplet3.
- " 0
' Manifestgri generale
$i semne ale complicatiilor
Sunt I n general dictate de insuficienta renal5.
, Bolnavul este palid, prezinta uneori edeme declive,
Patologia chirurgical5 urologic3
apatic, somnolent, prezints great3 $i vSrsGturi, te-
gumente uscate, leziuni de grataj datorite pruritului
uremic. Valorile serice ale ureei $icreatininei sunt
crescute, pot apare manifestsri cardio-vasculare
datorits diselectrolitemiei uremice, HTA, tulburari de
conducere $iritm, insuficienta cardiaca.
Litiaza vezicala', reprezint3 o complicatie frec-
vents a adenomului de prostat5, $ise datoreaza in
principal stazei urinare vezicale, $ilsau infectiei uri-
nare. Clinic, pacientul descrie durere hipogastricri,
iradiatg uneori la nivelul glandului, mobila ca sediu
in functie de pozitia bolnavului, exacerbat3 de mi$-
care gi dupa golirea vezicii urinare. Durerea $ipola-
kiuria cu caracter provocat, de efort sunt insotite de
hematurie de efort, $i pot culmina cu retentie de
urin3 &nd calculul se inclaveazs i n col, care dis-
pare dups schimbarea pozitiei bolnavului. Pe scurt,
simptomatologia care chinuie bolnavul se exacer-
beazs ziua, la efort, $i diminus noaptea, apar sem-
nele clinice de .vezic% agitate diurn, care se odih-
ne$te nocturn".
Hematuria macroscopica' nu repezint5 un semn
foarte frecvent i n adenomul de prostata, iar aparitia
sa impune prudent3 i n interpretarea cauzei ce a
produs-o. Frecvent initials, poate fi $i totals, abun-
dents, sau spoliants, cu cheaguri ce pot produce
retentie completa de urins. Are drept cauza rupe-
rea vaselor mucoasei ce acopera adenomul de pros-
tats, sau ruperea unor ectazii vasculare secundare
hipertrofiei prostatice. Poate surveni de asemenea
dupa cateterismul evacuator rapid (hematuria ,,ex
vacuo"), sau ca o complicatie a litiazei vezicale. Pe
I5ngG investigatiile imagistice de rutina, este obli-
gatorie $icistoscopia, pentru evaluarea diagnostic3
exacts. Nu trebuie uitat c5 hematuria este un semn
grav, $ifrecvent este provocats de o patologie tu-
morala, deci decelarea cauzei acesteia este obliga-
torie. S2 nu uit5m c5 exista $i pacienti cu cancer
renal $i adenom de prostat&..!
Complicatiile infectioase, sunt reprezentate de
cistitele acute $i cronice, pielonefritele acute $icro-
nice, orhiepididimitele acute $i cronice $i adeno-
mitele acute $i cronice. lnfectiile sunt secundare
obstacolului subvezical $istazei urinare secundare,
sau manevrelor de sondaj eventual efectuate. Ger-
menii implicati cei mai frecvent sunt cei Gram-
negativi (E, coli, Klebsiella, Enterobacter, Seratia,
Proteus sau Pseudomonas). Tratamentul antibiotic
nu este eficient i n lipsa rezolvsrii cauzei, deci a ob-
structiei subvezicale.
Adenomita (infectia adenomului periuretral) se
manifests clinic prin durere locals perineals, disurie
progresiva pan3 la retenfie complets de urina,
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
febra, frisoane, urin8 tulbure. Tu$eul rectal eviden-
tiaza sensibilitatea prostatei, $ieventual zona fluc-
tuents Sntr-unul din lobi sau i n amandoi. Evolutia
formelor colectate este spre deschidere i n uretra
sau rect, iar intraoperator se pot gSsi abcese i n in-
teriolul adenomului. Paradoxal, procesul de adeno-
mitB face uneori mai u$oar& adenomectomia, dato-
rits separatiei mai evidente a planului fibromuscular
dintre adenom $iglanda propriu-zisa. Cronicizarea
unui proces de adenomita face foarte dificil8 deo-
sebirea de un cancer prostatic, datoritB consistentei
ferm dure sugestiv5 de neoplasm. Diagnosticul di-
ferential se pune numai prin examenul histopa-
tologic.
Pseudoincontinenfa, apare ca o complicatie a
retentiei incomplete de win5 cu mictiuni prin prea
plin iar aspectele fiziopatologice $i clinice ale aces-
teia au fost descrise in capitolul anterior.
Retentia complet5 de urinB reprezintii o compli-
catie ce poate surveni oricsnd i n evolutia adeno-
mului de prostat8. Uneori ca o complicatie grav6 $i
nepl3cuti3, alteori ca o manifestare providentiala,
care se instaleazs rapid, i n fazele initiale ale bolii,
aducsnd pacientul la medic, inainte de degradarea
rinichilor $i instalarea insuficientei renale, retentia
completB de urine are ca tratament imediat degon-
flarea vezicii urinare prin sondaj evacuator, sau
cistostomie minima, iar ca tratament de bazs re-
zolvarea cauzei care a produs-o, deci a obstacolu-
lui subvezical. Poate apare dup%prinzuri copioase,
sau ingestie de alcool, la frig sau i n conditii de
stres, poate fi cauzata de medicatia sedativa sau
tranchilizantz. Rezolvarea retentiei complete de
urin5 trebuie realizata gradual, incepsnd cu medi-
catia farmacodinamic8 (alfa-blocant + parasimpato-
mimetic) continusnd cu sondajul uretrovezical eva-
cuator sau cu punctia evacuatoare, cistostomia mi-
nima dac5 sondajul nu se poate realiza, $ii n final
solutia de baz%,respectiv rezolvarea cauzei care a
produs-o, deci a adenomului prostatic.
Distensia aparatului urinar superior, reprezentata
de ureterohidronefroza secundara refluxului veziw-
ureteral determinat de distensia vazicala este o
complicatie majors, de multe ori f5r3 rnanifestsri
clinice, $i care are ca rezultat final insuficienta re-
nal&
Semne clinice sistemice
Sunt reprezentate de semnele insuficientei re-
nafe, paloare, anemie, HTA, pericardita, inapetents,
greturi, vi3rs2turi, tulbursri neurologice, agitatie, som-
nolent& neuropatii, p2n5 la coma uremic%.
Datorita obstructiei $i disuriei, presiunea intraab-
dominalB i n momentul mictiunii creqte, putand apare
hemoroizi, hernii, tulburSri de evacuare rectal& De
retinut ca i n fata unui pacient cu adenom prostatic
$i hernie, sau hemoroizi, intotdeauna trebuie rezol-
vat8 cauza $i mai apoi efectul, deci se va incepe
cu adenomul prostatic.
7 - 2 .
-* - .
TU$EUL RECTAL w . .
Reprezintg examenul clinic de baza al adeno-
m u l u m t i c . Se pea-crua in pozitie genu-
pectoral& laterali3, sau ginecologic8, aceasta din
urma fiind cea rnai informativs. clinic, la tuqeul rec-
tal prostata apare marita de volum, simetricg sau
rat asimetrica, cu mucoasa rectal3 catifelat& avBnd .
limitele organului foarte bine delimitate de struc-
turite vecine, cu consistenta ferm elastics, uniformil
pe toat5 aria de palpare. $antul median ce des-
parte cei doi lobi este disparut partial sau i n to-
talitate, iar sensibilitatea glandei este normal& Ve-
ziculele seminale normale nu se palpeazs. Ma-
nevra de tu$eu rectal impune obligator palparea .
hipogastrica simultani4, astfel inc6t tot blocul pros-
tatic- seminal - vezical ss poata fi apreciat bi-
manual. De retinut cB pacientului i se i n d i d s%
urineze initial, sau i n cazul retentiei complete de
urinal inaintea examenului este obligator ca vezica
sZi fie evacuats prin sondaj, sau alte metode (punc-
tie, cistostomie minims). Numai a$a, informatiile
obtinute vor fi exacte. TJlseul rectal este principala
metod5 de orientare i n diagnosticul pozitiv
-
ferential a1 adenomului de prostat& Diagnosticul
cert va fi stabilit numai de examenul histopatologic.
EXAMANELE DE LABORATOR
Biochimia series va determina probele uzuale,
hemoleucograma cu formula IeucocitarB, ni-
veld seric a1 ureei, creatininei, glicemiei $i
electrolitemia serica, probe hepatice, teste de
coagulare i n vederea unei posibile interventii
chirurgicale.
Examenele de w i n s constau i n efectuarea
examenului sumar de urinil, $i a sedimentului
urinar, cu determinarea celulariti3tii urinare, $i
cristaluriei. De mare important3 este urocul-
tura, ce poate detecta eventuale infectii uri-
nare, $i nivelul ureei $i creatininei urinare,
 Patologia chirurgicalg urologic8

parametrii orientativi i n insuficienta renal&

cBnd rinichiul nu mai poate concentra.
a Examenul markerilor prostatici, dintre care
cel rnai important este antigenul specific pros-
tatic (PSA), care are valori normale cuprinse
intre 0-4 nglml. Peste aceste valori se sus-
pecteaz3 cancerul prostatic. txamenul PSA,
rbprezint3 test de screen~ngla bsrbatul peste
50 de ani, cu rol deosebit in detectia precoce
a cancerului de prostat3.
Alti rnarkeri prostatici importanti sunt reprezentati
de:
- Fosfataza acid3 prostatic&
- Gamma serninoproteina.
- EGF (epidermoid growth facfor).
- PSMA (prostate specific membrane antigen).
- Serninogelina (antigenul specific a1 glandei Fig. 4 - Curbe uroflowmetrice: A. Traseu normal; 8. Traseu
seminale). uroflowmetric sugergnd obstructie (durata mictiunii prelungita,
- Beta FGF (fibroblast growth factor) - marker peak-flow sdzut etc.).
cu mare specificitate i n dezvoltarea adenomului
prostatic. Deterrninarea rezidiului vezical se poate aprecia
clinic (c3nd exist3 distensia vezicalZi), sau la son-
Uroflowmetria $i rezidiul vezical reprezints in-
dajul evacuator postmictional, $i mult mai simplu i n
vestigatii de baz3 i n evaluarea diagnostic& tera-
peuticg $i evolutiv3 a adenomului de prostat& cadrul urografiei, care impune la barbat cliqeul mic-
irnpreun3 cu volumetria prostatic& tional (pentru aprecierea calibrului uretrei), $i cel
postmictional (pentru aprecierea rezidiului).
Uroflowmetria sau debitmetria urinar3 reprezint3
o metod3 de rn3surare a cantitgfii de urin3 care se Exarnenul ecografic postmic!ional, tomografia cu
evacueazg din vezica urinar3 intr-o unitate de timp. substanfa de contrast c3t $i cel scintigrafic pot
Astfel, debitul urinar, va depinde de forla de con- aduce inforrnafii despre rezidiul vezical.
tractie a detrusorului, de rezistenta TntAlnit5 la ni- De retinut c5 actul rnictional este intotdeauna
velul uretrei, de presiunile $icoordonarea detrusorl wrnplet, iar prezenfa rezidiului este intotdeauna pa-
sfincter, $i de buna functionare a complexului neu- tologic3. Totuqi, noi apreciem ca moment al insti-
ron - cale de transmitere - efector. Pentru o m3- tuirii tratamentului aparitia unui rezidiu de peste
surare exacts, este necesar ca volumul urinar s8 100 ml, ceea ce reprezint3 peste 30% din volumul
depiS$easca 125-150 rnl, $i s3 se foloseasc3 pe c5t fiziologic al vezicii urinare.
posibil o metod3 automat8 de apreciere. inregis- Cistomanometria, nu reprezints un examen de
trarea debitmetriei urinare va evalua: volumul uri- rutin3 i n investigatia adenornului de prostat3, dar
nar, timpul necesar evacusrii, debitul rnediu pe se- uneori este foarte inforrnativa i n diagnosticul etio-
cund3 (average flow) $i debitul maxim pe secund5 logiei suferinfei vezico-prostatice.
(pick flow) (fig. 4). Valorile normale ale acestor Astfel, se defineqte ca detrusor instabil situatia
pararneterii sunt urrn3toarele: clinic3 i n care la volum urinar vezical sub 300 ml,
- -
volumul urinar 125-300 ml; apar contractii vezicale a &ror intensitate dep3-
,- .
'
durata rnictiunii - 10-12 secunde; $e@e 15 crn H20.
- -
* debitul rnediu average flow 12 rnllsecund3;
. -
debitul maxim - pick flow > I 5 ml1secundZi.
Pacientii cu obstructii rnedii au debitul mediu i n INVESTlGATll IMAGISTICE
jur de 8-10 rnlls, $ipick flow i n jur de 10-12 rnlls,
iar cei cu obstructii severe, au debitul rnediu 6-8 mll Exarnenul ecografic este u$or de efectuat, re-
s iar pick flow i n jur de 5 rnlls, cu creqterea im- prezints o rutins, este neinvaziv, ieftin $i repetabil,
portant3 a timpului mictional. Cu toate acesea, in $i aduce foarte multe informatii despre patologia
jur de 7% din pacientii cu adenom prostatic au toti prostatics. Reprezint3 examenul imagistic preferat
ace$ti pararnetrii i n limite normale. pentru inceperea investigatiilor, l u h d i n acest sens
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

locul urografiei. Este deosebit de util pentru apre-

cierea volumului vezical, al rezidiului, a1 volumului
prostatic, al structurii $i formei prostatei. Ecografia
detecteaza $i complicatii ale adenomului sau even-
tuale patologii asociate, calculi vezicali, tumori, alte
leziuni. Este de asernenea utilg i n diagnosticul di-
ferential al cancerului prostatic, litiazei prostatice,
abcesului prostatic. Valoarea sa este amplificatg prin
asocierea cu punctia prostatei sub control ecogra-
fic, metoda avind astfel fiabilitate maxima. Metodele
ecografice uzuale sunt cele suprapubiene, abdo-
minale $itransrectale, i n cazuri selectionate putfin-
du-se apela la ecografia perinealg, transuretralg sau
intraoperatorie (fig. 5). Ecografic se pot masura
cele trei diametre ale prostatei, iar volurnul acesteia
se poate determina divizand cu doi produsul celor
trei diametre, dupg formula: Fig. 6 - Ecografie prostatica transrectala (sectiune sagitali).
Diametrul longitudinal al adenomului este de 50 mm.

Volumul rezultat este exprimat i n cm3, $i cunos-

candu-se c3 un crn3 corespunde aproximativ unui
gram de tesut prostatic, se poate astfel aprecia
greutatea glandei in grame (fig. 6, 7). Mai mutt de
atgt, ca valoare diagnostic8 mare se poate aprecia
densitatea antigenului specific prostatic, raportfind

Fig. 7 - Ecografie prostatica transrectala (sectiune transversala).

Diametrul cranio-caudal al adenomului este de 34 mm.

contrast pentru aprecierea functiei de secretie $i

Fig. 5 - Ecografie prostatica transrectala (sectiune transversala).
Diarnetrul transversal al adenomului este de 39 mm.
valoarea acestuia la volurnul glandei apreciat eco-
grafic.
PSA density, are valoare normal% sub 0,18 ngl
cm3, $i reprezinta un marker important in detectia,
evaluarea $i urmgrirea cancerului de prostatg.
Examenul urografic. Tncepe intotdeauna cu ra-
diografia reno-vezicala simpla (RRVS), continua cu
filmele in dinarnica dup3 injectarea substantei de
excretie a rinichilor, a eventualei patologii asociate,
$icu evaluarea vezicii urinare, $i se incheie obli-
gator cu cli$eul miclional $i postmicfional pentru
evaluarea uretrei, $i a rezidiului vezical (fig. 8). Prin
perfectionarea examenului ecografic urografia a pier-
dut teren, rsmgnsnd ins3 obligatorie la pacientii cu
adenom prostatic cornplicat cu hematurie, sau cU
alt2 patologie urinar asociatg. i n aceste cazuri dac3
cele doue metode nu tranqeazg cauza hematuriei,
se impune cistoskopia, ureteropielografia retrogra-
d2, tomografia computerizatg $i/sau RMN.
in cazul hematuriei, urografia poate detecta cal-
culi la nivelul aparatului urinar, tumori vezicale, ure-
 Patologia chirurgicalS urologicii

Fig. 8 - Cistouretrografie mictionala: uretra prostatica este sco-

b i t l (hipertrofie prostaticl).

terale sau la nivelul cavit5tilor renale (zone lacu-

nare cu baza de implantare fixa), iar la nivelul apa-
ratului urinar inferior, urografia poate evidenfia cal-
culi, diverticuli vezicali, rezidiul vezical.
Semnul urografic major a1 adenomului prostatic Fig. 9 - Cliveu urografic: urtere i n 'drlig de unditr; cistograml
cu imagine lacunarg de baza sugerend hipertrofie prostaticii.
este prezenta imaginii lacunare simetrice cu con-
Aparatul urinar superior este normal.
vexitatea i n sus la nivelul bazei vezicii urinare, care
modifid pozitia $i traiectul ureterelor terminate, pro-
d u d n d aspectul de uretere ascensionate, .in c8rlig
de undit2" (fig. 9, 10). De retinut, cZi intotdeauna,
rZisunetu1 urografic a1 adenomului prostatic asupra
aparatului urinar superior (uretere ascensionate,
ureterohidronefroza) este bilateral $i simetric, ceea
ce-l deosebevte de cancerul prostatic, ce produce
intr-o faza initial5 modificari unilaterale (fig. 11).
Examenul urografic are o singur5 contraindica-
tie, $i aceea temporarZi: sensibilitatea la compu$i
iodati. Tratamentul de desensibilizare cu Prednison
$i antihistaminice, pentru doug, trei zile face posi-
bila efectuerea urografiei, cu injectarea substantei
de contrast intr-un serviciu ATI, unde pot fi luate
rngsuri energice i n cazul unui $oc anafilactic.
Ureteropielografia retrograds are indicatii bine
precizate, csnd celelalte metode nu au putut evi-
dentia o patologie a ciiilor urinare superioare, frec-
vent generatoare de hematurie
Tomografia computerizata (CT) $i rezonanta
magnetics nuclearl (RMN), nu reprezinta o rutina
i n imagistica adenomului de prostata, fiind rezer-
vate cazurilor selectionate, i n care se asociazs com-
plicatii, patologii urinare sau extraurinare simultane,
$i i n care celelalte metode nu sunt suficiente pentru
diagnostic. In ultima vreme, RMN transrectalZi a Fig. 70 - Cistograms secretorie: imagine lacunara voluminoas&
&$tigat tot mai mutt teren, datorits detaliilor oferite, sugerand hipertrofie prostaticg.

166 - Tratat de chirurgie, vol. 11

 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

-
Fig. 12 Aspect endoscopic: veru montanum este acoperit de
lobii prostatici laterali hipertrofiati, care desfiinteaza lumenul
(.Kissing' lobi).

Fig. 11 - Cliveu urografic: distensie a intregului aparat urinar

prin adenom prostatic.

a posibilitstii detectirii mai precise a cancerului

prostatic, $ia aprecierii infiltratiei parietale in tumo-
rile vezicale.
Ambele metode sunt mai utile in diagnosticul di-
ferenfial $i in cel al complicatiilor decit in diagnos-
ticul pozitiv al adenomului de prostats.
Uretrocistoscopia, este obligatorie la pacientii
cu adenom $i hematurie, $i reprezints prima etapa
inaintea rezecoei endoscopice a adenomului de pros-
tats. haintea rezectiei endoscopice uretrocistosco-
pia va evidentia: permeabilitatea uretrei, starea sfinc-
terelor, localizarea coliculului seminal, care repre-
zints limita distal2 a rezectiei endoscopice, orificiile
ureterale, capacitatea vezicii urinare, aspectul endo-
vezicii (vezica fofiatg, cu celule $icoloane, diverti-
Fig. 13 - Aspect endoscopic - hipertrofie simetrid a lobilor
laterali prostatici adenomatovi.
culi, calculi, tumori, leziuni cistitice, compresii extrin-
seci) (fig. 12, 13).
Pentru adenomul prostatic necomplicat, protoco- La toate acestea in cazul asocierii complica~iilor,
lul de examinare minim cuprinde: se vor face investigafii suplimentare, urografie, pielo-
rn txa-complet + tuqeul rectal + sco- grafie retrograds, teste scintigrafice, tomografie com-
rul obstructiv/iritativ. puterizata, rezonanta magnetic2 nuclears. -.
rn Examene biochimice sangvine $i urinare mi-
+ nime + PSA.
Ecografia abdominal3 $i transrectals cu apre-
cierea rezidiului.
rn Radiografia renovezical%simpla. Tulbursrile de evacuare vezicals necesits diag-
Volumetria prostatei. , nosticul diferenfial cu urmstoarele afectiuni:
rn Uroflowmetria. r Cancerul prostatic, este $i cea mai frecventa
Uretrocistoscopia de evaluare. afectiune cu care trebuie fscut diagnosticul diferen-

tial. De$i simptomatologia neoplasmului prostatic
este Tn mare parte asem3n3toare, exists c%teva
particularit3ti: durerea de intensitate mai mare $icu
caracter permanent, hematuria apare rnai frecvent,
semnele obstructiei sunt rnai pregnante, rSsunetul
pe aparatul urinar superior are initial caracter uni-
lateral, sau oricum asimetric, aspectul sugestiv la
tuveul rectal, semnele de impregnare neoplazic3,
creqterea valorilor markerilor tumorali, a PSA, PSA
density, PSA velocity (valoarea de creqtere anual3
a PSA, normal sub 0,75 ng/cm3), fosfataza acids
prostatic& leucinaminopeptidaza etc.
Diagnosticul diferential il stabilegte numai exa-
menu1 histologic.
Bolile colului vezical, scleroza de cot apare
uneori ca o complicatie tardiva dup5 interventiile
chirurgicale, rnai rar de novo. Examenul cistoscopic
$i ecografia transrectala orienteaza diagnosticul, im-
preun3 cu ecografia transuretrals. Valvele uretrale
ies din discutie, obstructia produs3 de acestea
produciind complicatii la viirste prea mici pentru
adenomul prostatic. Hipertrofia de veru montanum,
se diagnosticheazs endoscopic, iar cervicotrigonita
glandular3 Von Brunn de asemenea.
Patologia obstructiv.3 uretral.3, stricturile, tumo-
rile, uretritele, calculii, corpii straini etc. reprezinta
cauze de obstrucfie uretrala care se obiectiveaza
prin uretrografie anterogradi sau retrogradg, ure-
troscopie, ecografie transuretrala sau peniana ex-
tern& profit uretral, $i la nevoie prin examen bi-
optic. Disfunctia evacuatorie de cauz3 uretrala este
predominent obstructivs $i rnai putin iritativa.
Litiaza prostatic.3 are ca semn clinic major la
tu$eul rectal .semnu! sacului cu nuciu datorita sen-
zatiei caractenstice provocate de palparea cracmen-
telor dintre calculi. Se apreciaz5 urografic, ecogra-
fic $i la nevoie p i n TC pelvins, $i i n cazuri grave
devine atat de obstructiva inc5t singurul tratament
eficace rZimZine numai prostatectomia totals.
Prostatita acut.3 are drept caracteristic5 evo-
lutia rapid progresiva a obstructiei, pe fondul unei
suferinte generale, caracterizat3 de febrB, frisoane,
stare generala alterata. Examenul local al prostatei
evidenfiaz3 sensibilitatea acesteia, marirea de vo-
lum $itemperatura local3 crescuta, cu aparitia fluc-
tuentei i n caz de abcedare, leucocitoza crescuta $i
retentie complet3 de urin5 instalat3 rapid la un pa-
cient eventual far3 tulburari urinare antecedente.
0 Prostatita cronies, prostatodinia, prostatita cro-
nies granuloma to as^, sunt entitali clinice dificil de
diagnosticat, iar i n final singurul element conclu-
dent este examenul histopatologic.
Patologia chirurgicali3 urologica
Disfuncfiile vezicale neurologice congenitale
sau dobindite, necesita in primul r5nd un examen
neurologic complex $i complet, cat $i aprecierea
unor alte conditii patologice care se manifest3 neu-
rologic: alcoolismul, diabetul zaharat, imunosupre-
satii, bolnavii de lues sau ciroticii. Vezica neuro-
logic3 are frecvent contractii slabe qi rezidiu mare,
profilul uretral $i cistomanometria nesugergnd un
element obstructiv major.
Dissinergiile vezico-sfincteriene, sau obstructi-
ile functionale semnific5 discordanta dintre contrac-
tia detrusorului $i relaxarea sfincterelor. Tot aici
amintim instabilitatea detrusorului, entitate amintit3
anterior, i n care apar contractii anormale ale detru-
sorului rnai mari de 15 cm H20 la volum urinar
vezical sub 300 de ml. Examenele cistomanome-
trice, uroflowmetria $iprofilul uretral tranqeazs diag-
nosticul.
TRATAMENTUL ADENOMULUI DE PROSTATA
Planificarea unei forme de tratament, $iin final
a interventiei chirurgicale difer3 de la pacient la pa-
cient, i n functie de evolutia bolii, de severitatea
simptomatologiei $i de prezenta complicatiilor. in
prezent, se apreciaza c3 din totalul b5rbatilor de 40
de ani care s-ar presupune c5 ar ajunge la 80 de
ani, 30-40% vor trebui operati pentru BPH.
Indica#iileabsolute pentru instaurarea unei forme
de tratament sunt:
simptomatologie obstructiv3 severe $i compli-
catiile acesteia (hernii, hemoroizi etc.);
retentie incompleti de urin5 cu rezidiu vezical
>50 ml;
-
distensia aparatului urinar superior uretero-
hidronefroza;
insuficienta renal3 obstructiv3;
retentia complet5 de urin5;
litiaza vezicals secundara;
/nncaJile relq$ve_ pentru tratamentul BPH sunt:
simptomatologie de tip ,prostatism";
hematuria macroscopic5 episodic&
infectiile urinare persistente.
lnstituirea tratamentului, reprezinta o decizie di-
ficilg pentru pacient $i medic, dar i n vederea ame-
lior3rii calit3tii vietii multi pacienti prefer3 precoci-
tatea acestei decizii. i n ultimii ani, asist3m la o
explozie a solu~iilorterapeutice noi, nechirurgicale,
sau minim invazive, care au indepartat tot rnai multi
pacienti de sala de operatie.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Tratamentul medicamentos
Reprezints de obicei prima alegere terapeutica.
i n adenomul de prostat5, se folosesc urmatoarele
clase de medicamente:
1. affa-blocante, sunt eficiente datorita prezentei
receptorilor adrenergici la nivelul colului vezical.
Aceqtia sunt receptori alfa-1 $i prin stirnulare pro-
duc contractie, amplificgnd obstructia cervico-pros-
tatica. i n diferite studii s-a demonstrat ca debitme-
tria se amelioreaza cu 30-50% iar scorul simpto-
rnatic scade cu 30-70% ceea ce le-a certificat efi-
cienta. Totuvi, amelior5rile aserngnatoare ale pa-
cientilor tratati cu placebo, lasa loc unor sernne de
intrebare.
Alfa-blocantele folosite i n tratamentul se pot
clasifica dup5 cum urrneaza:
nonselective - fenoxibenzamina: 10 rng x 2lzi;
rn blocante ,,alfa 1" Prazosin - 2 mg x 2lzi;
-
Alfuzosin 2,5 rng x 3lzi;
-
lndoramin 20 rng x 2lzi;
rn blocante .alfa 1" cu actiune de lung3 durats
-
Terazosin 5-10 mglzi
Doxazosin (Cardura) - 4-8 mglzi
rn blocante ,atfa 1-a" - selective
-
Tamsulosin (Ornnic) 0,4-0,8 rnglzi
Dintre acestea, blocantele selective (Tamsulosin)
sunt cele mai eficiente, se administreaza uqor $i au
intrat i n rutina serviciilor urologice.
2. Tratamentul hormonal - se bazeaza pe de-
pendenta hormonala a prostatei, reducerea stimu-
larii testosteronice prin scaderea sintezei sau inhi-
barea transformarii i n dihidrotestosteron, c3t $itra-
tamentul estrogenic fiind verigile de actiune tera-
peutic5. Dihidrotestosteronul (DHT), rezultat din tes-
tosteron sub actiunea 5-alfa-reductazei este forrna
activ5 la nivelul celulei prostatice.
Finasterida (Proscar), este un inhibitor de 5-alfa-
reductaza ce actioneaza prin reducerea concentra-
tiei de DHT, $i implicit scade volumul prostatic cu
peste 30% din cel initial, cu debitmetrie arneliorat5.
Se administreaza oral, i n doza de 5 mglzi, iar efec-
tele favorable se observ5 dupa 6 luni de tratarnent
sustinut. Administrarea u$oar5 $i eficient8 au inclus
Finasterida i n arsenalul uzual al urologului.
Mepartricina (Ipertrofan), este un inhibitor al
reabsorbtiei estrogenilor, actionhd prin restabilirea
raportutui estrogeniftestosteron. i n acelaqi timp,
drogul scade concentratia seric3 a estrogenilor cBt
$ila nivelprostatic, antagonizhdu-le efectele locale
$i deci hiperplazia strornei. Se administreaza i n
doza de 40 mg Izi, nu are efecte adverse $i este
ieftin $i u$or tolerat. - brele capsulare. Postoperator se va folosi o sonda
Analogii GnRH (Buserlina, Goserelina, Leupro-
lide, Nafarelin Acetate), Antiandrogenii (Flutamide,
Ciproterone Acetate, Oxendolone), lnhibitorii de aro- .
rnataze (Atarnestane), sunt agenti terapeutici care
teoretic sunt eficienfi i n adenomul de prostatg, dar
nu au aplicabilitate practical fiind droguri eficiente
i n cancerul de prostatg.
3. Fitoterapia este repreZentat3 de tratarnentul
cu extracte de Pigenum africanum, Hypoxis rooperi,
Cucuibita pepo, plante a caror folosire are mai mutt
un caracter anecdotic decdt o eficient3 demonstra-
ta.
Tendintele prezente i n tratarnentul rnedicamen-
tos BPH, sunt de a asocia un inhibitor de 5-alfa-
reductaza cu un blocant selectiv ai receptorilor
,,alfalaU. Studiile se afla in prezent i n desfA$urare,
$i rezultatele vor aparea i n curand.
Tratamentul chirurgical
Are doua rnetode de rezolvare: adenornectomia
deschisi, $i cea endoscopics.
Transuretrorezec?ia prostatei (TUR-P), este cel
mai frecvent procedeu utilizat i n chimrgia BPH. In-
dicatia cea rnai frecventa se pune i n faza de pros-
tatism, singular sau asociat cu alte sernne $isirnp-
tome. in 15% din cazuri se cornpliGi cu rezidiu
vezical, in 10% cu retentie completa de urin5, iar in
6% cu retentie incornpleti urmata de retentie corn-
plets de urina.
Alt grup de pacienti cu indicatie de TUR-P este
reprezentat de cei cu rezidiu vezical important (34%),
cu infectii urinare persistente (12%), hematurie ma-
croscopic3 (12%), insuficient8 renal2 @%), calculi
vezicali (3%). lndicatia operatorie se pune pacien-
tilor la care volumetria prosta ic5 a demonstrat o
aceasta greutate, se aprecl
terventie deschisa.
d
rnsrire a glandei dar su 6 de grarne. Peste
ca necesari o in-
Pregstirea preoperatorie a bolnavului este cea
cornun8 unei interventii rnedii. Nu se va interveni
far3 ca posibilitatea transfuziei sa fie asigurata, cu-
noscsndu-se c5 interventiile prostatice pot necesita
aceasta.
Principiul rezectiei endoscopice const8 i n extirpa-
rea adenornului prostatic, sub control optic, folosind
un instrumentar adecvat, cistoscoape, rezectoscoa-
pe, prin electroreteciie $ielectrocoagulare de hemo-
staz% sub irigatie permanent5 cu lichid steril, de
preferat izoton. Lirnita distal5 a rezectiei este repre-
zentata de veru montanum, iar cea laterals de fi-

uretro-vezical5 cu balona? hemostatic, care se va
suprima dups 2-5 zile.
Morbiditatea general5 dups TUR-P este i n jur
de 18%. Mortalitatea este apreciats la 0,2%. Compli-
catia imediata cea mai frecventa este .sindromul
post TUR-P", caracterizat de bradicardie, hipoten-
siune $iedem cerebral, secundare folosirii unui li-
chid de irigatie hipoton, ce intrat i n circulatia sis-
temica va produce hipervolemie, hemodilutie $i
diselectrolitemie (hiponatremie). lncidenta acestei
complicafii este de 2% i n serviciile care nu folosesc
lichid de irigatie izoton. Complicatiile tardive sunt
reprezentate de impotent& incontinenta, scleroza
cervico-prostatic5 Ca manifestare ce poate aparea,
,dar neconsiderata drept complicatie, amintim ejacu-
larea retrograd5, neinsotit5 de modificari ale libi-
doului, potentei sau orgasmului.
Rezultatele favorabile sunt apreciate la 3-4 luni
de la operatie. La un an postoperator, tulbur5rile de
mictiune se remit la 80-90% din pacienti, dar numa-
rut lor scade la 60-75% la 5 ani postoperator. 5%
din pacienti vor necesita repetarea interventiei i n
primii cinci ani de la prima rezectie endoscopic&
Mortalitatea piln infarct acut de miocard este
mai mare la 3 luni de la intewentie i n cazul TUR-P
comparativ cu interventia transvezical%!
Transuretroincizia prostatei (TUI-P) a fost des-
cis5 de Orandi in 1973. El a indicat doua incizii ale
colului vezical $i prostatei de la orificiile ureterale la
coliculul seminal, la orele 5 $i 7. Procedeul este
indicat prostatelor mici, la care TUR-P ar fi prea
mult, iar tratarnentul medical prea putin. Are avan-
tajul vindecgrii rapide postoperatorii $i at incidentei
reduse (17% comparativ cu 75% TUR-P) a ejacu-
Igrii retrograde, dar are dezavantajul lipsei speci-
menului histopatologic, care poate detecta un can-
cer de prostatg academic. Se poate practica $i
numai incizia tesutului adenomatos, care s3 nu in-
tereseze colul, cu rezultate comparabile.
Adenomectomia deschiss se practicr? numai la
10% din pacientii destinati chirurgiei. Se poate efec-
tua transvezical, retropubian sau perineal. Indicati-
ile sunt reprezentate de adenoamele mari, de peste
60 de grame, de pacientii care sufer3 concomitent
de IitiazB vezicala secundara ce nu poate fi rezol-
vat3 endoscopic, de adenoamele complicate sau
concomitente cu diverticuli vezicali cu indicatie ope-
ratorie deschiss. Tehnica interventiei depinde de
preferinta $i abilitatea chirurgului, principiul find
acelaqi, indiferent de abord: enucleerea adenomului
prostatic, reconstructia lojei prostatice $ihemostaza
chirurgicala minuvoasii. Pregatirea preoperatorie $i
masurile de precautie sunt aceleaqi ca in cazul
Patologia chirurgicala' urologic5
TUR-P, complicatia major3 irnediata este
hemoragia, cele perioperatorii sunt reprezentate de
orhiepididimita acutg, dehiscenfa plZigii $i/sau a
tranqei de cistotomie cu posibila fistula urinars
hipogastricZi, iar cele tardive sunt incontinenta,
impotents, $i ejacularea retrograds.
Tratamentul minim invaziv
Este realrnente .explozivU i n ultirnii ani, prin mul-
titudinea de metode $i procedee nou imaginate,
mai mutt sau mai putin eficiente, dar oricum foarte
scumpe $i... profitabile. Dintre acestea arnintim:
Dilatatia prostatica' transuretral3 cu balon -
are ca principiu montarea unei sonde uretro-ve-
zicale al csrui balon special este umflat p8n5 la
calibrul de 90 Ch (30 mm) i n uretra prostatica $i
mentinut in aceast5 pozitie timp de 15 minute.
Electrovaporizarea transuretrala', care utilizeaza
un "vapor-trode", const5 in distrugerea termica a
tesutului adenomatos la o temperaturs de 100 de
grade dezvoltata de un curent de 200-280 W. Are
ca predecesor de fapt .roller-ball"-ul folosit i n cla-
sicul TUR-P. Avantajul este reprezentat de un con-
trol superior TUR-P al hemostazei, iar dezavantajul
de lipsa specimenului histologic.
Termoterapia $i hipertermia. Se cunoaqte ca
celulele neoplazice sunt distruse la o ternperatura
de 42-44 de grade i n timp ce celulele normale la o
ternperatura de 44-45 de grade. Astfel de procede
terrnice au fost astfel imaginate pentru tratamentul
adenomului de prostat%. Metodele care utilizeazs
temperaturi sub 45 de grade sunt incadrate in "hiper-
termie' in timp ce peste 45 de grade in Jermote-
rapieu. Caldura induce modificeri tisulare prostatice,
concomitent cu distrugerea unui numar de alfa-re-
ceptori. Volumul prostatei se mic$oreazZi, uretra
devine mai largs, presiunea endouretrala mai mica
$i permeabilitatea mai mare. Surse externe numite
prostatroane transmit c5ldura tesutului prostatic, pe
cale transuretrala sau transrectala. Principiul este
cel a1 microundelor, iar tesutul uretral sau mucoasa
rectala sunt protejate terrnic prin irigatii reci.
HlFU - high intensity focus ultrasound, ultra-
sunete focalizate de mare intensitate, realizeaz5
distrugerea tesutului adenomatos prin distrugerea
termic5 in jur de 70-80 de grade. Metoda necesita
abord transuretral, $ieste considerat5 de viitor $ii n
tratamentul cancerului de prostat8, a celui renal $i
a altor neoplazii.
Terapia laser cu variantele sale:
- TULIP - transurethral laser induced prosta-
tectomy (prostatectomie laser transuretrala).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- ILT - interstitial lasertherapy (laserterapie
interstitialrii).
- YAG laser cu variantele de contact sau friir3
contact (laser Neodymium: Yttrium-alumi-
nium-garnet), actioneaza tot pe principiul
distructiei termice.
TUNA (transurethral needle ablation of the
prostate), are ca principiu instalarea unor ace I n lobii
prostatici, prin care se transmit unde cu frecventrii
radio (490 KHz) timp de 4-5 minute. Acestea vor
produce coagulare-necroz5 la nivelul tesutului ade-
nomatos.
Stent-wile uretrale sunt spirale metalice elas-
tice, care se pozifioneazg i n uretra prostatic3 supra-
rnontanalrii, mentinhd conductul deschis $i per-
meabil. Se monteazrii endoscopic $i se controleaz3
radiologic. Achizitiile tehnice moderne sunt repre-
zentate de stent-uri de poliuretan, bioresorbabile,
termosensibile, nonantigenice. Au indicatii majore
la pacientii cu retentie completrii de urin2 $i cu risc
crescut i n efectuarea unei alte forme de tratament
mai invazive.
1. Birkhoff J.D. - Natural history of benign prostatic hypertro-
phy, in: Benign Prostatic Hypertrophy, Hinman F. Jr..
Springer - Verlag, New York. 1993.
-
2. Caine M. a-adrenergic blockers for the treatment of pros-
tatic hyperplasia. Urol. Clin. North, Am, 1990; 17:641.
3. Christensen M.M. et al. - Transuretheral resection versus
transuretheral incision of the prostate. A prospective ran-
domised study. Urol. Clin. North Am, 1990; 17:621.
4. Crawford E.D. et al. - A controlled tnal of leuprolide with
and without flutamide in Prostatic carcinoma. N. Engl. J.
Med., 1995; 321-419.
5. Dahnert W.F. et al - Prostatic evaluation by transrectal
sonography with histopathologic correlation: The echogenic
appearance of early carcinoma. Radiology, 1996; 158-97.
-
6. Ercole C.J. et al Prostatic specific antigen and prostatic
acid phosphatase in the monitoring and staging of patients
wlth prostatlc cancer, J Urol, 1994; l 3 8 : l l 8 l .
7. Gibbons RP et al - Adjuvant radiotherapy following radical
prostatectomy. Results and compl~cations. J Urol 1996;
135.65.
-
8. Labrle F et al New approach in the treatment of prostate
cancer. Complete instead of partial withdraw01 of androgens.
Prostate, 1993; 457.
-
9. Lange Ph et at The effect of radiation therapy after radical
prostatectomy in patients with elevated prostate specific an-
tigens levels. J Urol, 1990; 144:927.
10. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis and
staging of prostatic carcinoma. Radiology. 1989; 170-609.
11. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis of
prostate cancer: Location echogenicify, histopathology and
staging. Prostate, 1995; 7:ll7.
12. Lightner D.J. et al: - Prostate specific antigen and local re-
currence after radical prostatectomy. J Urol, 1990; l M 9 2 1 .
-
13. Linder A et al Complications in hyperthermia treatment of
benign prostatic hyperplasia. J. Urol, 1990; 144-1390.
14. Mc Neal et al - Patterns of proggression in prostate cancer.
The Lancet, 1986; 1:60.
15. McConnel J.D. - Androgen ablation and blockade in the
treatment of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North
Am, 1990; 17:661.
16. McNeal et al - Zonal anatomy of the prostate. Prostate,
1991; 2:35.
17. Narayan P., Jajosia P.B., Stein R - Supetior accuracy of biopsy
instrument compared fo fine needle aspiration and T i C u t
biopsy in diagnosis of prostate cancer. J Urol, 1989, 141:278A.
18. Orandi A. - Transurethral incision of prostate compared with
transurethral resection of prostate in 132 matching cases. J
Urol, 1994; 138:810.
19. Paulson D.F. - The prognostic role of lymphadenectomy in
a adenocarcinoma of the prostate. Urol Clin North Am,
1990; 7:615.
-
20. Proca E. Tratat de patologie chirurgical8, vol. VIII, Editura
Medical& Bucureqti, 1987.
21. Reddy P. et a1 - External beam radiotherapy for carcinoma
of the prostate. Cancer, 1989; 53:2468.
22. Silverberg E., Lubera J A - Cancer statistics 1990: 40:3017.
-
23. Withmore W.F. Jr. Natural history and staging of prostate
cancer. Urol Clin North Am, 1994; 11:205.
-
24. Starney T.A. et al Prostate specific antigen in the diagno-
sis treatment of adenocarcinoma of the prostate. Radical
prostatectomy treated patients. J. Urol, 1989; 141:1076.
25. Talner L.B. - Specific causes of obstruction in: Clinical
Urography. Pollack H.M., WB Saunders, Philadelphia 1990.
26. Tanagho E., McAnnich J. - Smith's General Urology, IX ed,
Appleton 8 Lange, East Norwalk, 1998.
27. Walsh C.P., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. -
Campbell's Urology, VI ed, EW Saunders, Philadelphia 1992.
-
28. Walsh P.C., Epstein J., Lowe F.C. Potency following radi-
cal prostatectomy with wide unilateral excision of the neuro-
vascular bundle. J. Urol, 1994; 138:823.
29. Withrnore W.F. et al -Interstitial irradiation using seeds:
Prostate cancer, pat? 6: Imaging techniques,radiotherapy,
chemotherapy and management issue. Prog Clin Biol Res,
1989, 2438; 177.

lirnfei se face spre ganglionii duodeno-pancreatici
(conexiuni evidentiate de profesorul timivorean Dan
Berceanu) sau ovarului. Topografia apendicelui este
variabil3 i n cavitatea abdominal2, fiind dependenti3
i n ceea ce priveqte baza sa de situatia cecului.
Dac3 baza apendicelui este de obicei in fosa iliac2
dreapta, v3rful poate fi orientat in orice direcfie (,$a
ar5tgtorul pe cadranul ceasuluiu).
Apendicele are probabil rol in maturarea limfo-
citelor $i in productia de imunoglobuline. Apendi-
cele este deci util in anumite situatii; nu este ins2
un organ indispensabil $i prezenfa sa este chiar
foarte periculoas3 cind este inflamat.
Terrnenul de apendicitg a fost propus de R. Fib,
care a sustinut ideea de apendicectornie (articol
publicat i n 1886).
Apendicita acut3 este denurnits boala tineretii,
deoarece survine cu prec3dere intre 10-40 ani, pe-
rioad5 de maxim2 dezvoltare a aparatului limfatic $i
a bolilor infectioase. Este rnai frecvent intilnit8 la
populatia cu alimentatie predominant carnati sau
exclusiv vegetal& Poate fi prezent2 $i la bitrini
sau adulfi, dar are o frecventa foarte redusi la nou-
n5scuti $isugari. Este z e a rnai frecventa urgent2
abdominal5 (1150-60 din Ecuitori prezinta i n timpul
vietii apendicit3 acut5). Nu are predispozitie rasiali.
Apendicectomia constituie 1-2% din toate operatiile
chirurgicale.
Frecventa pe sexe este considerats egals cel
putin i n ceea ce privevte nurntirul de apendicec-
tomii. Se pare cS la pubertate qi adolescent2 ar
predornina sexul ferninin, dar de fapt la femei nu-
rn3rul de apendicectomii neconfirrnate anatomo-
patologic este rnai mare decit la b5rbati; astfel
in&t se pare & totuqi apendicita acut5 ar fi ceva
rnai frecventa la barbati (raportul b3rbatiI femei
este de 1:1 inainte de pubertate, 2:1 la pubertate,
1:1 la adulti). (53)
" Etiopatogenie
-
<.
-
0 "
Cauza determinant3 a apendicitei acute este
infectia rnicrobiar-@J@oria infectioasg a lui Aschoff).
De la nivelul foliculilor limfatici, infectia se propags
i n toate straturile $i i n formele complicate dep8-
Patologia chirurgicalt3 a apendicelui
$e$te peretele apendicelui. In apendicite pot fi iden-
tificati anumiti germeni, de obicei cei prezenti in co-
lon, uneori asociati. Eschenchia Coli este prezentg
aproape constant, asociats uneori cu streptococ,
stafilococ sau anaerobi (Clostridium perfringens $i
Baccilus funduliformis). Mai ales la tinerii sub 15
ani apendicita acuts poate fi cauzata de agentii in-
fectioqi.
Teoria enterogens. Microbii provin din lumenul
apendicelui, strabat rnucoasa lezata qi infecteazs
peretele. Factorii favorizanti ai difuz2rii infectiei sunt
cei care ingusteaz3 sau obstrueaza lumenul apen-
dicelui (cavitatea inchis2 Dieulafoy) cuduri, bride,
aderente, edem a1 mucoasei, coproliti prezenti in
30-50% din cazuri, corpi strsini (diferiti simburi)
prezenti i n 20-30%, lungimea excesivg a apendi-
celui, cicatrici fibroase dupa un puseu anterior de
apendicits acuts sau hipertrofia Iimfoid3 la tineri,
tumori, rareori diverticuli. Aceqtia favorizeazs prin
staza realizata i n apendice proliferarea germenilor.
Probabil coprolitii si corpii straini au $i un efect di-
rect rnecanic iritant asupra mucoasei. Uneori entero-
colitele, care determins inflamatia Tntregului intes-
tin, dar se vindea rapid la nivelul intestinului, de-
termins prin edernul mucoasei $i exacerbarea dez-
volt2rii microbilor din lumenul apendicelui, o apen-
dicitZi acut5. Leziunile rnucoasei (ulceratii, edem)
reprezints poqi de pstrundere ale germenilor spre
foliculii limfatici.
Teoria hematogenZ_Microbii ajung la apendice
pe cale sangvina de la un focar de infectie. Aceas-
t3 ipoteza este valabila mai ales la copii dupB bolile
infectioase. Infectia se poate produce $i de la fo-
care din apropiere, situatie care survine rnai frec-
vent la femeile cu anexite.
Factorii vasculan de tip ischemic ca $i ctldura
mezoului sau tromboza arterei apendiculare, favo-
rizeazs dezvoltarea infectiei.
Parazitii: i n farile tropicale 0,5 p i n 8 la 1% ar fi
determinate de arnoebii. I n SUA 1-3% din apen-
dicectomii au o posibila etiologie oxiuric:.
Printre alte etiologii, se cunosc apendicite acute
determinate de corpi strsini inghititi (publicate 256
cazuri i n ultimii 100 ani) (27).
Citomegalovirusul este citat in etiologie la bol-
navii cu SIDA. Este comunicat $i un caz cu debut
dup3 colonoscopie.
La copii s-a descris $i o apendicopatie oxiurica
(Aschoff) cieterminats de prezenta paratitilor intes-
tinali la acest nivel. Ea explics cele 40% din apen-
dicitele acute la care nu se constats un obstacol
evident.
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGICAa
Fiziopatologie
Obstructia segmentars a lumenului apendicelui
determins acumularea de mucus in interior. Con-
comitent creqte proportional presiunea intralumi-
nala. Germenii virulenti prolifereazs $i transforms
mucusul i n puroi. Acumularea secretilor $i crevterea
presiunilor i n apendicele inextensibil jeneaza dre-
najul limfatic $i venos cu aparitia edemului; ulterior
afecteaza $i circulatia arterials cu instalarea ische-
miei parietale, urmats de gangrens parcelars $i
perforatie, dup3 ce presiunea dep%qe$te 100 cm
ap5 (37). Presiunea $i inflamatia irit3 terminatiile
nervoase din peretele apendicelui. lnfluxul se trans-
mite pe ciile viscerale care nu localizeazs exact
durerea. Astfel se explica durerea difuza, epigas-
trics sau periombilicals resimtits de multi bolnavi la
debutul bolii. Distensia stimuleazg mi$cSrile peri-
staltice, durerea apendiculara este uneori colicativa
(,,colica apendicularSi") $i reflex determin5 great&
vZrs2turi. C i n d procesul septic deps$e$te seroasa
apendiculara $i, prin contact apendicele irit3 perito-
neul parietal, durerea devine intens3 $i localizat5
exact i n functie de topografia organufui. Astfel i n
faza de stare a bolii durerea are, de obicei, sediul
ssu maximum de intensitate i n fosa iliac8 dreapts.
lritatia peritoneului determinz aparare $iapoi con-
tractura muscularG. Compromiterea vascularizatiei
apendicelui prin tromboze este urmata de aparitia
unor zone ischemice cu infarctizsri $i necroze.
Perforafia apendicelui survine prin detaqarea unei
zone necrozate de obicei de pe marginea antime-
zenterics. Germenii microbieni pgtrund i n cavitatea
peritoneals. In peritonitele generalizate secundare
durerea se extinde $i cuprinde intreg abdomenul.
Febra, tahicardia si cresterea nurnsrului de leuco-
cite se explics prin actiunea toxinelor bacteriene $i
rezorbtia tesuturilor necrozate.
Anatornie patologics
lnflamatiile peretelui apendicular se clasifica i n
forme endogene (localizate la nivelul apendicelui) ~i
exogene (depsqesc peretele).
Formele endogene sunt i n ordinea gravitstii,
urmatoarele trei:
P
cafarals (con$estiv@J:
* . . . -.-
L - ,
apendicele $i mezoul
- ' *
sZu sunt congestionate, tumefiate, cu edem $i
hipervascularizatie a seroasei. Mucoasa este con-
gestionats. Microscopic, se constats un infiltrat
leucocitar si hipertrofia foliculilor limfatici cu inva-
dare de cetre polinucleare;
flegmonoas8 (purulent& supuratg, empiem
apendicular), apendicele este marit de volurn, tur-
gescent $i friabil, continsnd un lichid purulent sub
tensiune. Mezoapendicele foarte infiltrat este friabil.
Seroasa este awperit5 de false membrane de fi-
brins. Mucoasa prezinta ulceratii $i necroze. i n ca-
vitatea peritoneala se constats prezenfa unui exsu-
dat clar sau tulbure (sero-purulent sau purulent,
inodor sau fetid). .-..
Marele epiploon, ileonul $i cecul'ie pot acola
'
prin fibrin3 la apendice $i determing formarea unui
bloc. La microscopie se gssesc i n peretele apen-
dicelui abcese miliare $iinfiltrate masive cu polinu-
cleare, unele tromboze vasculare $i hemoragii in-
terstitiale;
gangrenoas@:-leziunea poate fi limitatl ca o &
,
pat& sau cuprrnde apendicele i n totalitate (forma
hernoragid $i necrozanta) realizgnd aspectul de
frunz6 ve$tedSU. Apendicele este tumefiat, cu
abcese $i zone de necroza a peretelui. La nivelul
mucoasei se constata ulceratii intinse. Seroasa
este acoperits cu false membrane de fibrins. Vase-
le apendiculare sunt trombozate. Gerrnenii obivnuiti
sunt cei anaerobi, i n peritoneu ggsindu-se un
revgrsat abundent purulent, fetid $i hiperseptic. In
situatia i n care lumenul apendicelui este obliterat la
bazs prin coproliti sau edern, poqiunea distal2 a
apendicelui va fi plina de secretie sero-purulent8
sub presiune, formsnd empiemul apendicular.
Formele exogene se caracterizeaza prin propa-
garea infectiei i n afara apendicelui. Diseminarea
germenilor i n peritoneu se face pe M e limfatice,
prin difuziunea transparietal3 sau prin perforatii
vizibile macroscopic.
Perforatia apendiculara rezulta din eliminarea
unei plZici de necroz8. Se realizeaza o zon5 de
efractie parietals cu margini sfacelate. Revarsatul
purulent fetid, insotit uneori chiar de gaz sub pre-
siune este prezent i n cavitatea peritoneal%. Perfo-
ratiile survin i n fazele de apendicits acuta flegmo-
noas3 sau gangrenoass.
Revsrsarea rapid8 a germenilor i n cavitatea
peritoneala determing o peritonit3 acut%secundara,
difuzs.Dac5 evolutia a fost mai lent& atunci aco-
larea progresiva a anselor intestinale $i a marelui
epiploon la apendice prin exsudatul fibrinos de-
termina aderente, initial laxe, apoi strsnse, greu de
disociat. Rezulta o peritonita localizat6 (bloc apen-
dicular). Dar este posibilS o dehiscenta a organelor
aglutinate $i evolutia spre o peritonits secundar
generalizata i n doi sau trei timpi.

Simptomatologie
Tabloul clinic al apendicitei acute este diferit, i n
functie de sediul topografic al organului, de stadiul
evolutiv, de teren gi de varsta bolnavului. Descriem
initial forma cea mai frecvent intAnit3.
Forma acuta' tipic5
Semne functionale. Oqrerea abdotqjd", sem-
nu1 major a1 apendicitei acute, survine de obicei i n
plin3 s3nAtate sau pe fondul unui ugor disconfort
digestiv. Debutul durerii este brusc sau mai insi-
dios, dar cregte treptat i n intensitate. Debutul brusc
ca o durere paroxistica Iocalizatg periombilical sau
eventual i n epigastru poate evoca debutul unui
sindrom ocluziv gi reprezints ,colica apendicular3";
se datoregte oblitersrii lumenului apendicelui prin
corp strgin. La inlsturarea spontan3 a obstacolului,
durerile se pot remite. Frecvent durerea se mani-
fest3 initial i n epigastru sau i n regiunea periombi-
lrcalg, apoi se localizeaz3 dupa cZiteva ore sau zile
i n fosa iliaca dreapta. Durerea cre$te treptat i n
intensitate gi poate cuprinde apoi intreg abdome-
nul. La multi bolnavi durerea debuteaz3 direct i n
fosa iliac3 dreapt3. Durerea devine ulterior conti-
nua. Initial bolnavul este agitat gi mereu igi schim-
ba pozitia. Dup3 c6teva ore, va evita migc%rile~i colon cu distensia cecului qi miqcarea peretelui ab-
mersul, care Ti accentueazs durerea. Pozitia antal-
gicA const3 i n mentinerea coapsei drepte Tn flexie
$i ugoar3 abductie; orice miqcare determin3 o
crispare dureroass. Durerea determin3 prezentarea
bolnavului la medic. Efortul, tusea, accentueaz3 deoarece se constat3 zone dureroase. lacobovici a
durerile (,,semnul tusei").
Ina etenfa este un semn foarte precoce gi con-
9-
stan, d a m p e c i f i c . Greata, v3rs8turile sunt mai
tardive, nu preced durerea!
Bolnavul prezinta greturi gi v5rsSturi initial re-
flexe iritative, alimentare, ulterior bilioase $i apoi i n
peritonite devin fecaloide. i n fazele avansate de
boala, vilrs3turile sunt bilioase gi survin i n cadrul
ileusului dinamic prin iritatia peritoneats. In final
poate fi $i vomito negro.
Tulburt7rile de tranzit. Constipatia este frecventi,
uneori chiar pan2 la oprirea tranzitului. Administra-
rea de purgative este periculoas3 deoarece cre$te
secretia de mucus, cregte presiunea din lumenul
apendicular $i astfel cregte riscul de perforatie i n
apendicitele acute. Diareea survine mai rar $i anume
i n apendicitele pelvine, sau i n formele toxice $i la
copii.
Semne generale. Temperatura se mentine de
obicei sub 38". Tahicardia este propor$onal3 cu gra-
Patologia chirurgical2 a apendicelui
vitatea infectiei gi temperatura, fiind marcat3 i n
fazele tardive ale bolii, i n peritonitele apendiculare
avansate apare discordant3 caracteristics dintre
pulsul tahicardic de amplitudine mica si tempe-
raturs redevenit3 normals sau sc3zutZ. Frisoanele,
febra peste 38", sunt semne prezente i n perforatia
apendicelui.
Examenul obiectiv: bolnavul este linistit, evit3
orice rnivcare $i mentine flexia antalgics a coapsei
drepte pe abdomen, si prezint3 crispare dureroass
la mi$csri. Limba este incarcats, adesea saburala.
Halena este fetids.
La inspectie se constat3 o diminuare a misc3-
rilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept si
chiar un blocaj al miscsrii peretelui abdominal i n
inspir. I n formele avansate se constat3 distensia
abdomenului. Dacs tuqeste bolnavul acuzs dureri
i n fosa iliac3 dreapt5 qi, reflex, bolnavul apas3 qi
imobilizeaza cu ambele msini peretele abdominal
din regiunea fosei iliace drepte.
Caracteristic pentru apendicita acut3 este exa-
cerbarea durerii din fosa iliac: dreapts la palpare.
Palparea se face cu palma intreag3, cu blindete,
i n c e p h d din fosa iliac5 stGng3 spre flancul stsng
$i epigastru. Aceste regiuni nu sunt sensibile la
palpare, dar mobilizarea retrograd3 a gazelor din
dominal pot accentua durerea din fosa iliac5
dreapt3 (manevra Rovsing). Palparea fosei iliace
drepte exacerbeaza durerea. In apendicita acut3,
durerea nu poate fi localizat3 i n anumite puncte
descris i n apendicita acut3 o zon3 dureroasa triun-
ghiulara, delimitats medial de marginea externs a
mu$chiului drept abdominal, inferior de linia orizon-
t a l i ce uneste spinele iliace antero-superioare $i
lateral de linia ombilic - spina iliac3 antero-supe-
rioar3 dreaptg. Punctul dureros descris de Mc
Burney aproximativ la jumstatea liniei ombilic-spins
iliac3 antero-superioars dreapts (de fapt i n original
la 1,5-2 inch de spins, adics la 4-5 cm) se afl3 de
fapt i n plina zona dureroass. Adesea se gssesie i n
fosa iliac5 dreapt3 ap3rarea muscular3, care poate
fi invinsa prin palpare blGnd5 (fig. 2).
Extinderea procesului inflamator apendicular
determing aparitia semnelor de iritatie peritoneala.
Acestea alc3tuiesc triada simptomatic3, considerats
caracteristica pentru apendicita acuts de cstre
+?%%re i n fosa iliac3 dreapts;
i2. hiperestezie cutanat3;
3. aparare muscular3 i n fosa iliac5 dreapt3.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
Fig. 2 - Puncte $i zone dureroase in apendicitele acute $i
cmnice'
B - Punct Mc Bumey [la 1.5-2 inch, aproximativ 4-5 crn de spina
iliac3 anterosuperioar3 pe h a (AO) aping ornbilic].
M - Punct Morris - la 3-4 crn de ombilic, pe linia spina i l i a d
-
anterosuperioars (A) ornbilic (0).
S - Punct Sonnenburg: la intenectia l~nleidintre cele dou3 spine
lliace anterosuperioare $i marginea externa a dreptului ab-
dominal din dreapta.
-
L punct Lantz: la unirea 113 externs drepte cu 113 medie a li-
niei blspinoase.
Triunghiul ML - triunghiul descris de lacobovici ca zona du-
reroasB i n apendicita acut3.
Hiperestezia cutanatti de la nivelul fosei iliace
drepte se evidentiazs prin excitatii blznde (ciupire
usoari, atingerea tegumentelor, alunecarea dege-
telor pe tegumente), care sunt dureroase.
Apararea muscular5 este propo@onali cu seve-
ritatea procesului inflamator (fig. 3).
In apendicita acute muschii peretelui abdominal
sunt in stare de contracture tonics permanent2 si
Manevra
Rovsing
Fig. 3 - Manevra Rovsing.
involuntar8. Localizats initial i n fosa iliac2 dreapt8,
contractura se intinde i n paralel cu procesul de
difuziune a infectiei i n interiorul peritoneului. In
peritonita apendiculars difuzs, defensa muscular5
este generalizats.
Se descriu urmstoarele semne:
Lanz: diminuarea sau chiar disparitia refle-
xelor cutanate la nivelul fosei iliace drepte $i chiar
a hemiabdomenului drept i n prezenta unei con-
tracturi musculare subclinice.
Manevra Elurnberg depresiunea brusci3 a pe-
retelui abdominal, dupe o palpare profund2 deter-
mine intensificarea brutals a durerii $i este ca-
racteristic8 iritatiei peritoneale.
Mandelpott (semnul clopotelului sau rezona-
torului) percutia superficial2 a peretelui abdominal
constat5 cB durerile sunt maxime la nivelul fosei
iliace drepte; se utilizeaz%cand palparea bl3nd8 nu
poate localiza sediul maxim al durerii din cauza
defensei muscufare.
Manevra psoasului: ridicarea membrului infe-
rior drept intins determine accentuarea durerilor din
fosa iliac5 dreapte i n timpul compresiunii fosei de
cetre examinator $i la bolnavul i n decubit dorsal.
Auscultatia releva adesea o rarire sau stingere
a zgomotelor intestinale i n faza de ileus paralitic.
Tuqeul rectal sau vaginal permite gesirea unei
dureri pe fafa laterals dreapte a rectului sau a fun-
dului de sac vaginal lateral drept. Se mai pot con-
stata colectii lichidiene i n fundul de sac Douglas in
fazele avansate. Tuseul vaginal permite $i diagnos-
ticul diferential cu atat de frecventele afectiuni gi-
necologice ale femeii.
Examenele paraclinice. _Leucocitoza i n jur de_
10 000/mmc culsau fare polinucleoz5 (80-90%) &.
VSH-UI merit sunt caracteristice. Creqterea leuco-
citelor la 12 000 i n prezenta tabloului clinic de
apendicita acut5 este sugestive pentru diagnostic.
Perforatia se insoteste de leucocitoze pane la
20 000/mmc. ins3 i n 20-30% din apendicitele acute,
numarul de leucocite este i n limite normale sau
doar uvor crescut. Leucocitoza nu trebuie si3 in-
fluenteze negativ decizia de interventie chirurgicali3
la cei cu tablou clinic clar de apendicits acute (49).
Pentru ameliorarea diagnosticului unele studii men-
tioneaze CZI rapqrtul neutrofile/limfocite cu valoare
mai mare de 3 3 r indica $i ar fi mai sensibil pen-
tru acuratetea diagnosticului i n comparatie cu nu-
m5rul absolut de leucocite (23). i n scop de cerce-
tare $iin cazuri speciale s-ar putea utiliza leucocite
marcate cu TC""' care ar evidentia apendicita acute
(23).

Sedimentul urinar este normal i n apendicita
acuta $iajuts la diferentierea de o afectiune renal&
Totu$i, un apendice inflamat $i situat in contact cu
ureterul sau cu vezica urinars poate determina un
sediment urinar patologic cu hematii, leucocite $i
puroi. Prezenta excesiva a hernatiilor $ipiuria ma-
sivs este de obicei determinats de o afectiune uro-
logic8.
Radiografia abdominala (renal5 simpl5), ecogra-
fia rinichilor $i urografia sunt utilizate pentru efec-
tuarea diagnosticului diferential cu colica renal%
Foarte rar i n perforatiile apendiculare este prezent
pneumoperitoneul (0-7%). (11). lmagini hidro-aerice
apar i n complicatiile mecano-inflamatorii ocluzive.
Ecografia permite identificarea cu u$urintZi a sta-
zei reno-ureterale $i deci a litiazei. Recent s-a con-
statat c3 ecografia are rol $iin diagnosticul pozitiv
al apendicitei acute prin evidentierea apendicelui
inflamat ca o structurs nedeformabils la compre-
siunea gradata, cu extremitatea distal3 inchiss, cu
structurs tubular8 multistratificat3 $icu un diametru
rnai mare de 6 mm (9, 33).
Computertomografia stabilevte cu o precizie de
98% diagnosticul de apendicits acuts flegmonoasg
(13). -
Repausul, regimul hidric, antibioticele $i punga
cu gheat5 pot determina remisiunea temporars a
simptomelor, dar cu riscul aparitiei i n orice moment
a unor complicatii grave. lnfectia se extinde i n
peretele apendicular, ajungBnd inclusiv la seroasg
pe care o depZi$e$te $icontamineaza cavitatea peri-
toneala. Tabloul clinic se agraveazs $i se reali-
zeazs diferite forme de apendicits.
A. Plastromul apendicular (blocul apendicu-
lar, peritonita localitat3 c u plastron).
Virulenta mai scazuts a germenilor $ilsau reacti-
vitatea imunologic8, initial bung a otganismului,
determins propagarea lent2 a infectiei $i formarea
unui exsudat bogat i n fibrina pe suprafata exterioars
a apendicelui. Acest plastron apare de obicei la
24-72 ore de la debutul crizei. Dups tabloul initial
clasic de apendicits acutg se constat8 reducerea
contracturii abdominale din fosa iliaca dreapta, care
este inlocuita cu o zons de impastare dureroass,
nedepresibilil. Se constats pierderea supletei pa-
rietale $i o rezistents inegala la palpare. Se dece-
leazB o tumor8 inflamatorie cu o sensibilitate dure-
roas5 vie la palpare, cu contur ~ t e r s nedepresibil3,
, de tip septic $i leucocitoza de 15-20 OOOlmmc cu
renjtentg la presiune. fixata posterior $i uneori ade-
2 - Tratat de chirurgie, vol. I1
Patologia chirurgical5 a apendicelui
rent8 chiar de peretele abdominal anterior. ~Percutia
superficialS evidentiazs submatitate, iar cea pro-
fund3 sonoritate la nivelul blocului. Bolnavul pre-
zints semnele generale ale procesului septic cu
febrs $i hiperleucocitoz3. Constipatia este frec-
vents. Polul inferior al blocului poate fi atins la
tuqeul vaginal sau rectal. Bolnavul trebuie internat
$i se urmsre~teevolutia durerii locale, a tranzitului
intestinal, diametrul impsst&ii, febra, pulsul, leuco-
citoza. Sub tratament medical plastronul se poate
remite, sau evolueaza spre abces apendicular $i
peritonits generalizats (in doi $i trei timpi).
Rezolutia se obtine prin tratament medical: re-
paus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare
hidro-electrolitica $i mai ales prin antibioterapie
masiva. Local se aplics o pungs cu gheats.
Se urrn&e$te: starea generals, evolutia durerii
abdominale, tranzitul intestinal, diametrul tumorii,
febra, pulsul, leucocitoza. i n caz de rernisiuni se
constati scsderea febrei $ia leucocitozei, starea
generala se arnelioreaz8, durerile se reduc, se reia
tranzitul intestinal. Local, se constat8 reducerea
treptats a diametrului tumorii pans la disparitie. In-
blocul apendicular tratamentul chirurgical de
apendicectomie este indicat la 2-3 luni dupa ,rS-
cirea" complets obtinuts prin tratament medical..-
B. Abcesul apendicular. Este mai frecvent in
IocalizZirile retrocede $imezoceliace. Poqiunea cen-
tral5 a plastronului se ramoleqte $i contine puroi.
La examenul local se deceleazs la palpare o zon3
de fluctuent8. Clinic, starea generals se agraveazs
i n continuare sau dup8 o perioad8 de aparenta re-
misiune. Ascensionarea curbei febrile a leucocitozei
$i tahicardiei se insoteqte de ileus dinamic cu gre-
tun, varssturi $ireacutizarea durerilor. Limba este
saburali3, faciesul bolnavului este intoxicat. Abcesul
apendicular poate fistuliza la piele (rar) intr-un or-
gan cavitar sau mai frecvent i n peritoneu (peritonita
i n doi $i trei timpi). PBn8 in prezent i n literatura au
fost comunicate 123 fistule apendiculo-vezicale (5)
precum $ifistule cu intestinul subtire sau colonul.
C. Peritonita generalizata. Reprezinta o com-
plicatie grav8 a apendicitei acute. Durerea se exa-
cerbeazs brusc $iapoi apar semnele de peritonit&
Generalizarea se produce dupS un interval de
cSteva ore pBn8 la 1-2 zile de la debutul clinic al
apendicitei acute. Tranzitul intestinal este oprit. c
Starea general5 este alterats. Este prezent3 febra
neutrofile. In forrnele evoluate bolnavul este Socat.
TF!ATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Peritonita acutg, secundar generalizaf5 in 2
timpi. Dup3 dureri tipice de apendiciti acut8, care
constituie prirnul timp, se poate produce o re-
rnisiune sporttan5 sau prin tratament medical. Dup8
un interval variabil de ore sau zile, simptomatologia
apare generalizata i n intreg abdornenul, datorit8
unei peritonite acute generalizate, care reprezinta
timpul a1 doilea. Tabloul clinic se poate declanva
spontan sau, uneori prin administrarea eronata $i
condamnabilg de purgative i n apendicit8 sau prin
clisrne intempestive.
Peritonita acuta' secundarti generalizatg in 3
timpi. Dupa o apendicitg acuta urmeaza, in timpul
al doilea, plastronul apendicular, care i n timpul al
treilea fistulizeazfr i n rnarea cavitate peritonealg.
Forme clinice dupg gravitate
1. Forma comuna a fost descris8 anterior. Este
intilnit3 la tineri. Durerea debuteaza brusc $i este
localkat2 i n fosa iliac8 dreapt8. Este precedat2 de
inapetent8 $, uneori, de jen8 sau chiar dureri in
epigastru. Constipa!ia, greturile, v2rs8turile $i sin-
dromul febril sunt prezente. Starea general8 este
putin alterat3 qi se deterioreaz8 la aparitia perito-
nitei.
2. Forma t o x i c l a peritonitei septice difuze. Gra-
vitatea apendicitei acute cre$te odata cu intirzierea
diagnosticului $i cu instituirea tardivg a tratamen-
tului chirurgical. lnfectiile cu gerrneni foarte virulenti
determine apendicite acute grave, cu $oc toxic grav
de la inceput. Sunt intilnite mai frecvent la copil $i
la adultii tarao. Debutul este acut $i starea general8
a bolnavului se agraveaz8 in citeva ore. Bolnavul
este qocat, adinamic, cu facies teros. Se produce o
deshidratare rapid2 prin v8rs2turi abundente chiar
sanghinolente $i prin scaune diareice frecvente.
Pulsul este tahicardic $i abia perceptibil, disociat de
ternperatura (hipotermie). Diagnosticul este dificil
datorit3 simptomatologiei abdominale reduse.
3. Forrna subacuta. Simptomele clinice pre-
zente sunt rnai atenuate decit i n apendicita acut8,
apar eventual perioade de exacerbare $i remisiune
a durerilor. Clinic, constatZim prezenta durerilor in
punctele apendiculare, dar far2 apZirare muscular2.
Manevra Rovsing $i palparea cu coapsa i n hiper-
extensie ( a t i m i n d la rnarginea patului) produc du-
reri i n fosa iliac% dreapta. Se va repeta examenul
obiectiv dupa un scurt interval de timp in care
bolnavul nu utilizeaza absolut nici o medicatie anal-
getid.
4. Peritonita apendicular% primitivs
a) purulenta': este o peritonit3 generalizatg, cu
debut brutal, cu alterarea st3rii generale, febrs
mare, v8rsGturi, contracturg abdominal8 difuzs, dar
rnai intens8 in fosa iliac8 dreaptg.
b) septicti difuza': starea generalg este alterats:
vgrs8turile sunt rnai rar prezente; diareea este
frecvent8. Abdomenul este u$or meteorizat, $i i n
fosa iliac8 dreapt8 se deceleaz3 defens8 rnuscu-
lar8.
I. * . .. ..
Bolnavii cu apendicite acut3 perforat3 aqteaptg
de 2,5ori mai mult timp pentru a se prezenta la
medic $ide aceea sunt i n mare parte responsabili
de evolutia bolii, mai ales c8 sunt de obicei operati
foarte repede, imediat dup3 internare (45).
peritonita apendicular8 localizat5 cu plastron
(blocul apendicular);
peritonita apendicular5 generalizat8 secundar
poate avea o form8 progresiv difuz8 (dup8 dureri $i
ap8rare IocalizatZi i n fosa iliaca dreapt5 urrneaz5
contractura abdominal8 generalizat8) sau peritonita
in doi $i trei timpi la care survine o scurtg faz5
intermediar8 de liniqte urmat8 de generalizarea du-
rerilor.
Prezentarea tardiva a bolnavului cu apendicits
acut5 in fazele complicate $i avansate ale bolii
ingreuneaz8 mult diagnosticul. Peritonita acutti di-
fuz8 cu debut brusc poate fi determinatg $i de
perforatia ulceroasa, vezicular8 sau a unui piosal-
pinx. Diagnosticul diferential cu ulcerul perforat este
ajutat de anamneza corect8 care releva suferinta
ulceroas8 veche, sau un puseu recent dureros epi-
gastric, sau debutul unei dureri epigastrice intense
(lovitura de cutit) urmat2i de coboriirea $i genera-
lizarea durerii abdorninale, dar predominent i n firida
parieto-colic8 dreapt8. Uneori diagnosticul diferen-
tial este tranvat $i elucidat de prezenta pneurno-
peritoneului, la radiografia abdominal8 pe gol, care
este mult mai frecvent in ulcerul perforat deciit in
apendicita perforati. In incertitudinea de diagnostic
etiologic al unei dureri abdominale intense cu ap8-
rare (contractur8 muscular8) se recornand8 efec-
tuarea unei interventii de celiotomie i n fosa iliac5
dreapt8. Prezenta lichidului bilios i n peritoneu $ia
unui apendic normal sau uqor congestionat evoc8
un ulcer perforat $ necesitatea unei laparotomii
mediane; incizia din fosa iliac8 dreapt8 se va utiliza
pentru plasarea unui tub de dren i n Douglas care
are un rol benefic ulterior.

Complicatiile generate grave ca septicemia cu
-
bacilus fundu!iformis, abcesele hepatice multiple
urmaie-de2pilefleblit8 sunt diagnosticate pe baza
prezentei hepatomegaliei far3 icter, cu hiperleuco-
citoza $ia constatsrii la ecografie $i scintigrafie a
localiz~rilorhepatice.
Forme clinice dup3 situatia topografica
?n functie de pozitia apendicelui, tabloul clinic
prezinta anumite particularit3ti.
A. Apendicita acuta retrocecali3: reprezinta 30%
din cazuri. Debutul bolii este mai insidios, durerea
$isemnele clinice de la nivelul peretelui abdominal
anterior sunt mai $terse. Sediul durerii este pre-
dominant i n lomba dreapta sau lombo-abdominal $i
uneori iradiaza spre perineul anterior. Bolnavul
mentine pozifia antalgica cu coapsa flectata (semn
important la copii) deoarece permite relaxarea mu$-
chiului psoas, care vine i n contact cu apendicele
inflamat. Deoarece apendicele nu atinge peritoneul
parietal anterior adesea lipseqte contractura abdo-
minal& La palpare fosa iliaca dreapta este putin
sensibila. Se recomanda palparea cu dou2 rniini
plasate inter-costo-iliac drept, la bolnavul in decubit
lateral st2ng procedeu prin care se evidenfiaza
durerea $i apararea musculara i n zona supra- $i
retro-iliacB Leriche. Manevra psoasului este dure-
roasa: bolnavul i n decubit dorsal ridica rnembrul in-
ferior drept i n timp ce examinatorul cornprim2 fosa
iliaca dreapta sau se examineaza pacientul cu
rnembrul inferior drept coborit la marginea patului;
prin acest procedeu se comprima apendicele situat
inapoia cecului de c2tre examinator, respectiv de
mu$chiul psoas contractat. Forma frusta a apendi-
citei retrocecale este destul de frecventa. Uneori
este prezent doar un sindrom febril $idiagnosticul
este dificil. Prezenta unor semne ca disuria $i pola-
chiuria orienteaza diagnosticul i n mod greqit spre o
suferinta urologic& Aceasta forma poate evolua
spre un abces $i ulterior spre peritonita generali-
zata.
6. Apendicita acutii pelvinii: reprezina 10% din
cazuri. Durerea spontana $ila palpare este situata
mai distal, spre hipogastru $i perineu. Polachiuria,
disuria, retenfia acuta de urina, tenesmele $i, uneori
la copii, erectiile, sunt prezente. Scaunele sunt cu
aspect de pseudoglere. La tuqeul rectal $i vaginal
se constat8 dureri $i o formafiune dureroasB i n
fundul de sac Douglas sau latero-rectal. Este
descrisB $io inflamafie comuna a apendicelui $i
ovarului drept (flirt apendiculo-ovarian - Dieulafoy).
Patologia chirurgicala' a apendicelui
Manevra obturatorului (rotatia intern3 a coapsei flec-
tate pe bazin cu bolnavul in supin) este dureroasa.
Abcesul format in Douglas se poate deschide
spontan i n rect $i mai rar in vagin sau vezica uri-
nara. Se impune diagnosticul diferential cu diver-
ticuloze sigmoidiene, cistite acute $ialte afectiuni
urinare, iar la femei i n special cu salpingite sau
flegmoane ale ligamentului larg.
C. Apendicita mezoceliaci3 (,,a promontoriu-
lui"). Apendicele poate fi orientat pre sau retroileal.
Durerea se localizeaz3 periombilical. i n varianta
retroilealg diagnosticul este dificil, lipsind contrac-
tarea abdominal3 $i apendicita evolueaz5 insidios
spre un plastron situat inapoia anselor intestinale $i
a mezenterului. Ansele ileale se aglutineaz3 i n jurul
apendicelui inflamat. Fiind situat profund, blocul
este dificil perceptibil la palparea abdomenului, iar
pentru t q e u este prea sus situat (.prea profund
pentru a fi palpat $i prea sus pentru a fi tuvat").
Frecventa este de 20% (din care 15% retroileal).
Se poate manifesta ca o ,,ocluzie febril3", cu sediu
enteral.
D. Apendicita subhepatica: durerile sunt locali-
zate sub rebordul costal drept, fiind atribuite unei
colecistite acute. Unele apendicite subhepatice sunt
insotite chiar de un subicter sau icter conjunctival
(semn descris de rominul Poenaru-CBplescu).
E. Apendicita i n stdnga (0,1%). Durerile din
fosa iliaca sting8 determiria confuzia cu o sigmoi-
dita acuta. Uneori se constat3 $i situs inversus,
mezenter comun sau lipsa rotatiei intestinului pri-
mitiv.
F. Apendicita herniar5: inflamatia apendicelui
din sacul herniar este intalnits mai frecvent la b3-
trini. Se confunds u$or cu o hernie strangdata.
Forme clinice dup3 vsrsta
1. Apendicita la sugari - rar3 $i grava; dia-
gnosticul este dificil deoarece anamneza este im-
posibila, iar datele obtinute de la parinti sunt su-
biective $i greu de interpretat.
2. Apendicita la copil: sub 2 ani doar 2% din
apendicitele la copii; este mai frecventa dupa
virsta de 2 ani. La copil este mai frecventa. lo-
calizarea pelvina $i cea subhepatica. Debutul dure-
rilor este brusc. Apendicita survine frecvent dupa o
afectiune infecto-contagioass. Forma toxic2 este
obi~nuit2.Bolnavul prezints febr8, tahicardie, v2r-
saturi abundente. La copil astenia fizica $ialterarea
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
starii generale dominti tabloul clinic. Durerile sunt
frecvent difuze i n tot abdomenul cu posibilitatea
IocalizBrii i n fosa iliac3 dreapta. La copii durerile
pot ceda u$or la aplicarea unei pungi cu gheata,
dar atentie cZi urmeaz3 brusc complicatiile. Se de-
celeaza rnai greu contractura muscularZi deoarece
plansul cre$te tonusul mu$chilor abdominali. De
frici copiii rnai mari nu relateazg durerea. De aceea,
i n timpul examin3rii abdomenului se va urmari
mimica micului pacient (,,ceca ce ascunde cuv&Wl,
tradeaz3 fata"). Semnele de iritatie peritoneal8 sunt
importante pentru stabilirea diagnosticului. Leucoci-
toza, crevterea VSH-ului $iproteina C reactivs per-
mit diagnosticul corect de apendicits acuta la 96%
din apendicitele copiilor.
-
3. Apendicita la b s t r i n i forma rnai rara, de-
oarece se produce o regresie a foliculilor limfoizi.
Totuvi. bolnavii peste 60 ani reprezintg 1 % din
apendicectomizati (lacobovici). Reactivitatea viirst-
nicilor este redusa $i tabloul clinic este rnai estom-
pat la debut. La batrani durata suferintei pGn3 la
prezentarea la chirurgie este rnai mare. Rareori la
interventie se constata apendici normali (48). Dia-
gnosticul se stabileqte de obicei i n momentul apari-
tiei cornplica~iilor.Starea generala a b5tr5nului este
adesea bung qi bolnavul este subfebril. Durerea
spontana $i la palpare la nivelul fosei iliace drepte
este de intensitate redusa. Leucocitele pot fi mutt
crescute sau normale. Chiar i n peritonitele apendi-
culare starea generals a bstrinilor poate fi initial
relativ buns, iar la examinare lipsevte contractura
musculaturii abdominale; doar semnul Blumberg
pozitiv ne indici prezenta unei peritonite. i n final,
starea generals se altereaza rapid. La peste 70 de
ani se mentioneazs cs jumitate din apendicite sunt
perforate, iar acestea au mortalitate de 30%.
La bStrGni sunt posibile trei forme clinice:
a) ocluzia febrila': peritonits prin perforatie apen-
diculars cu ocluzie mecano-inflamatorie $ifebrs;
b) pseudotumorS: plastron, abces apendicular
constatat dupa o colica apendiculara atipic3 sau se
deceleazs la examinare direct o tumors i n fosa
iliacs dreapts. Tumora a prezentat o cre$tere pro-
gresivi, este dureroasa spontan $ la palpare $i se
constata o alterare a stsrii generale. Frecventa
acestei forme este de 5% din apendicitele acute
ale v2rstnicului. Stabilirea diagnosticului diferential
cu cancerul de cec $i de colon ascendent este di-
ficils. Daca situatia permite, clisma baritata evi-
deniiazg deformarea $i compresiunea extrinseca a
ceco-ascendentului i n plastron1 apendicular spre
deosebire de imaginea lacunari tipica din cancerul
de colon. Diagnosticul de certitudine este uneori
stabilit doar intraoperator $i se confirmti la exa-
minarea intraoperatorie a apendicelui $i colonului.
Desigur examinarea histopatologici a apendicelui
extirpat $i uneori doar examinarea zonei ileocecale
rezecate poate stabili cu certitudine diagnosticul;
c) apendicita' cu peritonif3 in doi timpi.
4. Apendicita $I sarcina. Disgravidiile $icon-
tractiile uterine cu greturi, varsilturi $i dureri abdo-
minale sunt frecvente la gravide. Localizarea durerii
spre fosa iliac3 dreapta $i asocierea cu febra tre-
buie ss ridice suspiciunea de apendicit3. Durerea
abdominal8 este cheia diagnosticului $ii n apendi-
citele acute la gravide (30). Boala este intalnita rnai
ales in lunile 2-5. DupB tuna a 4-a datorita dezvol-
tsrii uterului, durerile din apendicitti sunt localizate
proximal de zona clasica din fosa iliaca dreapti. De
mentionat cs durerile se deceleaza la palparea fo-
sei iliace drepte daca bolnava se a$eaz5 in decubit
lateral st2ng. in aceasts situatie uterul gravid se
deplaseazi spre st2nga $i apendicele este acce-
sibil examinirii. in ultimele luni de sarcin3 uneori se
deceleaza doar o contracturs unitaterala dreaptil a
uterului datoritti iritafiei in contact cu apendicele
inflamat, iar contractura musculara a peretelui ab-
dominal este absents.
Apendicectornia este singura solutie terapeuticg,
prezinti riscul de avort, dar inthierea operatiei
determins instalarea unei peritonite foarte grave,
posibil letal5 pentru mama $ifst. Postoperator se
vor administra numai medicamente fsra risc tera-
togen. Pentru p3strarea sarcinii se vor administra
antispastice $i progesteron. in semestrul II de sar-
tins se poate opera laparoscopic cu rezultate bune
(38).
5. Apendicita $i infectia bacilara. Se va pre-
ciza etiologia prin testare.
6. Apendicita $i febra tifoids: exceptional apen-
dicita reprezints debutul unei febre tifoide.
Diagnosticul diferential
Afectiuni medicale. Afectiunile respiratorii cu
junghi toracic drept (pneurnonii, pleurezii bazale)
sunt u$or de diferentiat clinic $i radiologic de apen-
dicita. La copil, in pneurnonii, se poate constata $i
un punct dureros Tn fosa iliaci dreapta. Gastroente-
ritele acute, febra tifoida, dizenteria, tifosul exan-
tematic, debutul unei hepatite epidemice prin dureri
abdominale, virozele cu manifestsri digestive tre-

buie recunoscute deoarece interventia chirurgicala
este contraindicat3.
Lirnfadenita rnezenteric5 se caracterizeazs prin
discrepanta dintre simptomele generale alarmante
(cefalee, tuse, febrs, dureri musculare difuze) $i
suferinta redus2 din fosa iliac5 dreapts; num5rul de
leucocite este normal sau chiar sc3zut. In incer-
titudinea diagnosticului de limfadenita la interventie
se constata un apendic normal $i ganglionii mezen-
terici inflamati. Unele forme de pancreatits acuts,
rnai ales edematoass, pot fi confundate cu apendi-
cita. lnfectiile cu Yersinia (enterocolitica sau pseudo-
tuberculosis) deterrnins sindroame clinice diferite
de adenit3 mezenterics, ileits, colite $i apendicita
acuta. lnfectia poate fi limitata sau generalizata. La
suspiciunea acestui diagnostic interventia nu tre-
buie arndnats d a d durerile sunt in fosa iliac5
dreapt8, deoarece diferentierea de alte apendicite
nu se poate face clinic. Recent, in sindromul dure-
ros al fosei iliace drepte, de etiologie neprecizat2,
se recurge la interventii laparoscopice, care preci-
zeazZi diagnosticul $ipermit la nevoie sanctiunea
chirurgicals pe cale laparoscopici?i sau prin conver-
siune la operatia clasic5.
Boala Crohn prin dureri, febr5, apsrare muscu-
larg poate fi confundata cu o apendicita.
Unele afectiuni medicale, mai rare, ca purpura
abdorninala Schonlein-Henoch, colica saturnins, cri-
zele tabetice, porfirinuria, reactii anafilactice abdo-
minale pot determina tablouri clinice de fals abdo-
men acut $i se pot confunda cu o apendicitg.
Afecfiuni urologice. in colica renal5 dreapta,
durerile debuteaza i n regiunea lombara dreaptg $i
iradierea este specific& prezenta tulburarilor uri-
nare $irnanevra Giordano pozitivs i n dreapta, sunt
caracteristice. Diagnosticul clinic este mai dificil i n
situatia unui calcul ureicral pelvin. Radiografia re-
nala simpla $i examenul rumar de urinZi furnizeaza
date utile diagnosticului diferential. Cistopielita $i
pielonefrita au o simptornatologie ciinics u$or de di-
ferentiat de apendicita acuts. Ecografia este foarte
utili pentru diagnosticul diferential Se cunosc pa-
cienti litiazici care au antecedente de eliminare a
numeroqi calculi din dreapta, dar la care o nouB
durere, eventual u$or rnodificata fat3 de cele ante-
rioare, a fost deterrninat3 de o apendicits acuta $i
sub tratament antispastic diagnosticul corect a fost
stabilit tardiv in faza de peritonits cu evolutie uneori
chiar infausts (,,colicg, colica dar SZI nu perforezeu).
Afecfiuni ginecologice acute utero-anexiale:
se vor diferentia prin tu$eu vaginal. Confuzia cu un
piosalpinx, rupt sau nu, cu o anexita acuts dreapti,
Patologia chirurgicala a apendicelui
cu un chist de ovar eventual torsionat, cu ruptura
unui folicul De Graaf sau cu o sarcina extrauteri&
dreapta, nu este gravs deoarece au indicatie chi-
rurgicalg; durerile sunt prezente $i la jumstatea ci-
clului (Mittelschmerz din a 14-a zi de ciclu al auto-
rilor germani) sau i n flirt apendiculo-anexial (Poui).
Greata $i varsZituriIe fsr5 simptome abdominale
clare la o femeie tSn8rs pot fi prezente in cadrul
disgravidiei din primele luni de sarcing, dar anam-
neza $iexamenul ginecologic clarifice diagnosticul.
Afectiuni chirurgicale. i n colecistita acut5 du-
rerile sunt localizate in hipocondrul drept $i iradiazs
spre umsrul drept; apendicitele acute retrocecale
subhepatice pot fi confundate cu o colica biliari
sau o colecistit5. lnflarnatiile diverticulului Meckel
se deosebesc de apendicits prin sediul centro-ab-
dominal al durerilor; recunoa~terea se face de
obicei doar i n cursul operafiei. i n ulcerul perforat
pot fi prezente dureri in fosa iliac3 dreapti determi-
nate de scurgerea continutului digestiv prin firida
parieto-colic8 dreapti; i n ulcerul perforat durerile
au debut brusc (,,lovitur% de cutit") cu sediul epi-
gastric insotite de contractura abdorninala, la un
bolnav initial afebril, care adesea are antecedente
de ulcer.
Peritonita apendiculars trebuie diferentiata de
celelalte tipuri de peritonite $i in primul rdnd de
ulcerul perforat. Forrnele neglijate cu ileus paralitic
trebuie deosebite de ocluziile intestinale. Alte afec-
tiuni chirurgicale care trebuie excluse sunt infarctul
entero-mezenterk, pancreatita acuts $i ocluzia in-
testinal&
Plastronul apendicular trebuie diferentiat de
neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza
ileo-cecala, de ileita terminals $i IocalizSirile ileale $i
colice ale bolii Crohn, de invaginatiile ileocecale, de
chisturile de ovar drept torsionate, de turnorile
retroperitoneale, de volvulus intestinal sau cecal,
de ptoza renal2 dreapts, abces de psoas, torsiune
de epiploon, epiploite etc.
Anamneza atents, mai ales la virstnici, permite
decelarea unor pseudo-apendicite proximal de un
neoplasm de colon. Prezenta inapetentei, a sc8-
derii ponderale $i a tulburMor de tranzit in ultimele
luni atrage atentia asupra posibilitatii cancerului de
colon. La radiografia abdominala pe go1 se dece-
leazi nivele hidro-aerice situate rnai frecvent la
unghiurile colonului. In prezenra acestui context
clinic interventia chirurgicals efectuata in urgentg,
mai ales i n situatia unui sindrom ocluziv irnpune
laparotomia medians, care permite explorarea co-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

recta a cavitatii peritoneale qi sanctiunea chirur-
gicala adecvata.
Diagnosticul diferential al apendicitei acute
se va face in functie de forma topografica.
Apendicitele retrocecale trebuie deosebite mai
ales de afectiunile urologice. Apendicitele descen-
dente (pelvine) la femei trebuie diferentiate de
afectiunile ginecologice, Formele subhepatice pot
rnima o colecistita acuta sau un hidrops vezicular.
Apendicitele mezoceliace, retroileale sunt dificil de
diagnosticat, deoarece predomina ileusul $i durerile
centroabdominale. Apendicita acutS i n stanga este
rarA $igreu de diagnosticat; daca nu se deceleaz3
un situs inversus, diagnosticul este orientat de
obicei catre colit8, sigmoidita sau diverticulita.
La copil se impune diagnostic diferential cu peri-
tonita primitivg pneumococicZi la care febra este
halt8 de la inceput, iar la examenul clinic se
constata un focar primitiv pulmonar sau pleural $i
exarnenul de laborator evidentiazs o nefroz3. Incer-
titudinea diagnosticului poate impune o m i d laparo-
tomie prin care se verifica aspectul apendicelui, se
recolteaz3 lichidul sau puroiul din cavitatea peri-
toneala $i se decide daca trebuie efectuata sau nu
apendicectomia.
Apendicectomiile abuzive: studii recente au
evide~tiatapendicectornii pe apendici indemni la
exarnenul histopatologic. Procentul acestora depin-
de de legislatia sanitara, de nivelul econoinic din
teritoriul respectiv. Procentajul acestor apendicec-
tomii abuzive este diferit. Statistica finlandezs
12%, statistica arnericans - 15%, statistica sue-
deza rnai veche - 40% cu reducere rernarcabila i n
ultirnii ani (3, 29). Postoperator ace@ bolnavi au
evoluat favorabil, far: cornplicatii. Suferinta dure-
roass in unele statistici a persistat, mai ales i n
prezenta unui deficit de lactaza, iar i n alte statistici
s-a constatat o ameliorare clinic&
survine perforatia apendicitei acute i n intervalul
pin3 la un an). (19) i n acest context se accepta
ast3zi practicarea ablatiei chirurgicale a apendicelui
i n urgent8 ca metoda optima de tratament. Se
recornanda tratamentul chirurgical radical in toate
cazurile de apendicite acuta. Tratamentul chirurgi-
cal profilactic, adice apendicectomia la toti copiii,
Tncercat de chirurgii americani intr-o anumita pe-
rioad5 a fost abandonat datorit5 riscurilor $i com-
plicatiei unei apendicectomii pe un apendice absolut
indemn. In aceasta situatie Tn prezent indicatiile
apendicectomiei profilactice se fac doar la:
persoane care stau izolate un timp indelun-
gat: marinari, exptoratori, astronauti;
persoane i n care se investesc fonduri mad
pentru un anumit moment: sportivi de mare perfor-
manta, care se pregatesc pentru marile concursuri
internationale.
Expectativa sub tratament medical nu este ac-
ceptata in apendicitele acute cu exceptia blocului
apendicular. Clismele evacuatorii $i administrarea
de purgative $ianalgetice majore sunt contraindi-
cate i n situatia cind suspicion3m o posibila apen-
dicits acut%. Diagnosticarea apendicitei acute i n
primele 48 de ore de la debut impune de urgenta
apendicectomia, la care se asociaz8, a n d e indicat,
drenajul cavitatii peritoneale. i n peritonita apendi-
culars difuza interventia chirurgicalg se amina
cateva ore, i n functie de starea bolnavului pentru
instituirea terapiei de reechilibrare hidro-electrolitica
$i volemic8. Aceste dezechilibre sunt rezultatul acu-
- mutarii de lichide intraperitoneal $i in ansele intes-
tinale.
Anestezia
Anestezia pentru apendicectomia clasica des-
chis% poate fi generala cu intubatie oro-traheals,
rahidiana, peridurala sau IocalS.

Tratamentul apendicitei acute

Gravitatea $i frecventa crescutg a cornplicatiilor
posibile din apendicita acuta neoperats contrastea-
ZZI cu evolutia favorabila a bolnavilor dups interven-
tia efectuats in tirnp util. Terapia medical3 cu anti-
biotice, antispasticele $ipunga cu gheats la nivelul
fosei iliace drepte nu asigur2 vindecarea apendici-
tei acute; frecvent dupg o scurt3 perioada de ame-
liorare urmeaza etapa complicatiilor cu risc major $i
interventii chirurgicale mult mai dificile (50% din
bolnavii ameliorati recidiveaza, iar la 10% din aceqtia
Apendicectomia clasica este o interventie simpla
din punct de vedere tehnic, rapid%$i practicabil3 i n
conditii foarte bune printr-o incizie relativ mica $i
acceptabila pentru estetica pacientului. In formele
grave de apendicita sZi nu uitsm ins3 &I este pre-
ferabils o incizie mai mare care s5 permit%interven-
tia chirurgical8 la vedere i n conditii optime, ceea ce
favorizeaza o evolutie postoperatorie bung, far8
cornplicatii, mai ales supuratii ale plsgii. A nu se
uita unele recomandsri de tipul ,,chirurg mare, in-
 Patologia chirurgical6 a apendicelui

transvers abdominal. Nu se sectioneaz5 mu$chii,

nu se sacrific3 vase .$ nervi. lncizia Mc Burney se
poate prelungi la nevoie la nivelul tecii dreptului ab-
dominal proximal sau distal i n functie de necesi-
tate; in aceasta situatie trebuie o atentie deosebita
la refacerea peretelui abdominal, datorita caracte-
rului unghiular a1 inciziei branqate Sn situatia extin-
derii laparotomiei. Se prinde peritoneul cu pense
anatomice, apoi se secfioneaza peritoneul $i se
p5trunde i n cavitatea peritoneala.
Explorarea cavitstii peritoneale evidentiaz5 pre-
zenta lichidului seros, purulent (inodor sau foarte
fetid in peritonite), care se poate preleva $i pentru
antihiograms.

CButarea $I' exteriorizarea apendicelui

OrientZindu-se dup5 tenii se recunoaste cecul
care se exterioreazs; la unirea celor 3 tenii se afla
baza apendicelui. Se repereaza qi se exterioreaz5
apendicele in plag5 (fig. 5).

Fig. 4 - fehnica apendicectorniei:

a) lnciziile: 1. Mc Burney; 2. Roux; 3. Delagenikre; 4. Chaput;
b) lncizia Mc Burney: sectionarea tegumentelor $i aponevrozei
oblicului extern; c) Disocierea rnu$chilor oblic intem $i transvers;
d) Deschiderea cavitatii peritoneale.
.. - 2 -
cizie mareu, chiar dac5 pacientii solicit5 o mini-
incizie neadecvata leziunilor lor apendiculare dac5
preoperator tabloul clinic pledeazs pentru leziuni
apendiculare avansate.
lnciziile pentru apendicectornie pot fi:
oblice: Mc Burney (1889), Roux, Sonnenburg,
Finney, Morris. Aceste incizii nu sacrifica muscu-
latura, inervatia sau vascularizatia peretelui;
-
verticale: pararectal5 (Jalaguier se incizeaza
foita anterioara $i posterioar5 a tecii mu$chiului
drept abdominal din dreapta $i se tractioneazg
acest muqchi cgtre linia medians), transrectal8 (prin
dreptul abdominal), median3 - vertical8;

I transversale (Chaput, Delageniere);

unghiulare (Willy-Meyer, Fowler, Edebols).
lncizia obi$nuita pentru apendicectomie (Mc
Burney - 1889) este situata la 3 cm (aproximativ 2
laturi de degete) de spina iliac5 antero-superioara
dreapta, perpendicular pe linia de unire cu ombilicul
$icu lungimea de 12 cm (4 cm deasupra, $i8 cm
Fig. 5 - Apendicectornia: A) Exteriorizarea cecului $iapendice-
sub aceasta linie, dupa Mc Burney), care I n prezent lui; 6)Ligatura mezoului apendicular (cu artera apendiculara).
a fost desigur mult diminuats. Dup3 incizia tegu- Sectionarea mezoului: C) Plasarea bursei la nivelul cecului; D) Li-
mentelor $i tesutului celular se sectioneaz8 fascia gatura apendicelui (cu catgut) $i sectionarea sa; E) infundarea
oblicului mare $ise disociazZi rnu$chiul oblic mic $i bontului apendicular In bursa.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Exereza apendicelui
Apendicectomia poate fi efectuats prin tehnica
directs, retrograda sau prin decorticare subseroasa.
Se leagB mezoul apendicelui care contine artera
apendicular8. Se plaseazs pe cec o burs5 cu fir ne-
resorbabil, se zdrobeqte apendicele in apropierea
bazei cu o pens3 $iapoi se leaga la acest nivel cu
un fir resorbabil (catgut, Vicril). Se sectioneazii
apendicele imediat distal de ligatura cu un bisturiu
cu iod $ise dezinfecteazs tranva prin badijonare cu
iod. Se infunda bontul apendicular leggndu-se
bursa. Se poate aplica o a doua bursa sau un fir in
"2". Zona infundsrii se poate acoperi cu mezoapen-
dicele, ceea ce constituie mezoplastia. in peritoni-
tele apendiculare este indicata toaleta peritoneului
.$ spslarea cavitatii peritoneale; este obligator dre-
najul in focar, eventual .$ i n Douglas sau in alte
zone declive considerate necesare. Manevrele de
ceutare a unui diverticul Meckel qi de inspectie a
organelor genitale interne sunt recornandate $i abso-
lut necesare i n situatia i n care leziunea apendicu-
larS nu justificg suferinta.
Refacerea perefelui
i n continuare se inchide peretele pe straturi
anatomice.
In unele apendicite congestive se poate utiliza
da& este posibila tehnica de infundare a apendi-
celui ca un deget de rn%nu$5i n cec cu ajutorul
unui fir in bursa dups ce initial s-a legat mezoul $i
s-a triturat baza apendicelui cu o pens3 (procedeul
A. Tassos). Acest procedeu este irnposibil la apen-
dicele care prezints zone de stenozs sau in lungimi
excesive ale apendicului, respectiv, in inflamatii cu
peretele friabil.
Bontul apendicular se infund5 de obicei, dar i n
situatia i n care cecul este cartonos $i bursa ar
putea leza peretele la tentativa de strgngere, se
lase atunci bontul neinfundat. i n astfel de situatii
ligatura apendicelui se face cu fir neresorbabil qi
evolutia este adesea foarte buns. in apendicecto-
rniile obisnuite bontul se poate infunda cu una,
dous burse - de obicei suficient, respectiv fir in .Z.
Exceptional se pun trei burse.
Evolutia bolnavului apendicectomizat este de
reguls benign& i n peritonitele apendiculare este
necesars postoperator reechilibrarea corect5 hidro-
electrolitica. Antibioterapia energice se instituie pre-
operator sau intraoperator $ieste absolut necesar5
in apendicitele gangrenoase $i peritonite (1).
'1
lncidentele intraoperatorii sunt relativ rare. Men-
tiongm posibilitatea de a surveni:
lezarea anselor intestinale sau a cecului la
izolarea apendicelui i n blocul apendicular;
hemoragia prin deraparea ligaturii de pe mezo-
apendice;
hemoragie la plasarea fimlui de bursa pe cec
$i lezarea arteriolelor cecului.
Complicatiile postoperatorii sunt rare la bol-
navii operati la timp $i frecvente, grave, la cei ope-
rati tardiv (10% la apendicitele neperforate $i 20%
la apendicitele perforate) (43). Pot surveni:
infectii: abcesul peretelui (preaponevrotic, sub-
aponevrotic); abcese reziduale intraabdominale, pe-
ritonite generalizate;
hemoragii: i n situatia derapsrii ligaturii de pe
artera apendicularz rezulta un hernoperitoneu sau
un hematom voluminos, impunsnd reinterventia de
urgenta;
ocluzii: precoce mecano-inflamatorii (dup8 5-6
zile) sau tardive prin bride $iaderente; se irnpune
diferentierea ileusului paralitic de ocluzie mecanicg;
fistule digestive: cecale, ileale, La nivelul plsgii
apar secretii fetide specifice. Fistulele sunt rezulta-
tul derapsrii ligaturii $i dezunirii bontului apendicu-
lar, al leziunii intraoperatorii la nivelul cecului sau
ileonului in blocul apendicular disecat intempestiv,
sau leziuni de decubit realizate de tuburi de dren
compresive. Fistula stercorala postapendicectomie
se trateaza initial conservator deoarece inchiderea
spontana survine adesea. i n e$ecul tratamentului
conservator se impune reinterventia, care realizeaza
inchiderea fistulei la nivelul intestinului $i plasarea
unor drenaje i n apropiere;
peritonite localizate sau difuze;
corpi strsini (uitati intraperitoneal: tampoane,
comprese);
apendicitele ,,rezidualeSdupa drenajul blocului
apendicular sau dup3 o extirpare partial5 a apendi-
celui;
complicatii medicale: pneurnonie, trornbofle-
bite, embolii pulmonare.
Mortalitatea postapendicectomie, inclusiv in com-
plicatii este de 0,2% i n statisticele recente. Morbi-
ditatea prin complicatii dups apendicectomie este
de p%n3la 20%.
I'n plastromul apendicular mai vechi de 5 zile
$ii n lipsa semnelor de reactie peritoneala se inter-
neaza pacientul la spital la chirurgie $i se urmsre~te
atent $i continuu evolutia sub tratament medical.
Terapia const5 i n repaus la pat, regirn hidric, anti-
biotice cu spectrul larg $i i n doze mari, analgezice,

reechilibrare hidro-electrolitic5 $i comprese reci (de
obicei pungg cu gheat8) la nivelul fosei iliace drepte.
Dac3 sub tratament medical semnele obiective
indicg remisiunea, se temporizeaza interventia $ise
blocului,_S~']?,",e~e~e,~unii
reducerea .progresiva
-
sunt:_
continua tratamentul medical pan5 la disparitia
a diarnetrului pin5 la
disparitia tumorii;
ameliorarea stirii generale $i reluarea tranzi-
tului intestinal;
remisiunea febrei;
normalizarea progresivg a rezultatelor investi-
gatiilor paraclinice.
Semnele evolytiei nefavorabile s u n L
. +-
alterarea progresivs a stirii generale a bol-
navului;
febra de tip supurativ;
crevterea leucocitelor spre 20 0001mmc;
persistenta, creqterea diametrului plastronului
$irnai ales ramolirea sa centrals, deci constituirea
abcesului.
La 2-3 luni dupg stingerea fenomenelor inflama-
torii acute prin tratament medical se recomanda
efectuarea intewentiei radicale, a d i d apendicec-
tomia. i n cazul evolutiei spre plastron abcedat,
simptomele devin alarmante $i se recomanda in-
terventia chirurgicale de drenaj spre exterior a
abcesului. In situatia blocului apendicular operatia
de apendicectomie este riscants datorita aderente-
lor la nivelul viscerelor. De aceea apendicectomia
va fi efectuats daca apendicele se ofers extirpsrii $i
se renunla d a d recunoaqterea elementelor anato-
mice $i disectia este dificila $i cu riscul IezBrii
anselor intestinale. Evidentierea riscants $i dificila
este frecventa. De aceea se recomanda sB se
limiteze intewentia la evacuarea abcesului $ipla-
sarea unui tub de dren i n focar. i n situatia lasgrii
apendicelui pe loc se va inteweni dupe 6 luni $i se
efectueaza apendicectomia. Adesea se g3se$te
doar un rest de apendice, poqiunea sa distal3 fiind
amputat3 spontan i n procesul de abcedare a plas-
tronului. Se recomanda apendicectomia bontului
apendicular deoarece astfel se previne o noua
apendicita cu evolufie frecvent gravs.
Apendicectomia ,clasicSU, .deschisa" este o in-
terventie realizabilg i n anestezie rahidians sau
locals, simpla din punct de vedere tehnic, rapid5 $i
practicabila i n conditii foarte bune chiar printr-o in-
cizie mica $i acceptabila pentru estetica pacientului.
In ultimii ani a fost introdus2 tehnica de apendicec-
tomie laparoscopica [Semm (1983)l. Aceasta teh-
nica este inca dezbetuta $iare o raspandire redusa
3 - Tratat do chirurgie, vol. 11
Patologia chirurgicalii a apendicelui
i n prezent i n comparatie cu acordul unanim asupra
colecistectomiei laparoscopice. (28)
Avantajele apendicectomiei laparoscopice sunt
(18, 34, 44):
evolutie postoperatorie mai bung;
reinseqia profesionalZ $i socials rnai rapids;
prevenirea aderentelor postoperatorii.
Dezavantajele apendicectomiei laparoscopice ar
fi (17,18):
necesitatea, respectiv, imobilizarea $i uzarea
instrumentarului $i echipamentului complex de la-
paroscopie (argument in larile cu posibilitate eco-
nomics lirnitata);
necesitatea unei echipe antrenate i n chirurgia
laparoscopic~;
necesitatea anesteziei generale;
durata crescuta a operatiei;
dificultBtile tehnice;
riscurile diseminarii infectiei (procentul mai
mare de abcese intraperitoneale) (35).
Indicarea apendicectorniei laparoscopice se jus-
tificg i n sindromul dureros de cadran abdominal
inferior drept la femeie, la obezi $i eventual pentru
unele considerente estetice. in prezent nu exist3 un
consens pentru indicarea interventiei laparoscopice
i n apendicita certr?. Se cunosc statistici cu apendi-
cectomii laparoscopice in ambulator (26).
Apendicectomie laparoscopica este i n perioada
de testare $i dezvoltare eficace; datele asupra fe-
zabilitatii $isiguranfei de executie provin deocam-
data din centre de referinta, supraantrenate in chi-
rurgia laparoscopic3 $i deci nu sunt in& un stan-
dard. Se dezbat diferitele atitudini posibile. S-a
testat laparoscopia pentru stabilirea diagnosticului
corect $i in situatia prezentei leziunilor apendiculare
se continu5 cu apendicectomie laparoscopid. Infir-
marea diagnosticului $irenuntarea la interventie chi-
rurgicala este repreZentat2 de aproape 20% din
cazuri (10, 41).
Tehnica laparoscopica este contraindicatii i n si-
tuatiile unei dotriri cu echipament neadecvat sau de
experienfs insuficientg a echipei de chirurgie la-
paroscopicB $ii n mucocelul apendicular (22).
Tehnica apendicectomiei taparoscopice const3
in realizarea insuflatiei peritoneului cu ajutoml acu-
lui Veress, in introducerea a trei trocare pentru tele-
scop $iinstrumentele chirurgicale. Initial, operatorul
va examina obligatoriu scopic cavitatea peritoneal2
$i va aprecia pe baza bilantului lezional d a d este
indicats $i daca se poate extirpa laparoscopic
apendicele. i n situatiile mai dificile se identifica in
special cecul $i ileonul, apoi se repereazg apen-
dicele in apropierea jonctiunii acesteia. Localizarile
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa
retrocecale necesits mobilizarea cecului $ia colo-
nului ascendent. i n abcesele apendiculare $iperfo-
ratiile apendiculare debridarea se face cu blBndete
iar puroiul se spa15 prin irigatii abundente cu ser
fiziologic, urmate de aspiratie; pozitionarea bolna-
vului i n Trendelenburg risca sa contamineze spa-
tiile subfrenice $i sa favorizeze ulterior dezvoltarea
abceselor subfrenice.
Mezoapendicele se disec5 $i se sectioneazs cu
electrocauterul, iar pe artera apendiculars se pla-
seaza clipuri hemostatice. Pe apendice se aplica o
ans3 cu catgut $i apoi se sectioneaza apendicele.
La nevoie se poate drena peritoneul.
Conversia operafiei laparoscopice la tehnica des-
chis5 (peste 10%) (24,28) este impusa de:
pozitia anormala a apendicelui;
irnposibilitatea identificarii apendicelui;
apendicita perforate cu peritonit2 generalizata
grav5;
aderente extinse i n fosa iliac3 dreaptg;
abcesele periapendiculare;
tumori apendiculare, rnai ales mucocel cu risc
de rupere (22);
accidente hemoragice sau alte complicatii
operatorii care nu pot fi rezolvate laparoscopic.
Apendicita acuta, boala foarte cunoscutZi $i frec-
vent& determina inca decese $ivina nu este intot-
deauna a bolnavului prin neprezentare la medic
sau a destinului. intsrzierea interventiei chirurgicale
$i dezvoltarea peritonitei apendiculare creqte mult
riscurile $i rnortalitatea care ajunge la 3%.
i n apendicita acuta greyelile de diagnostic sau
complicatiile intetventiilor au intotdeauna un rssu-
net amplu. Boala ~i operatia sunt considerate sim-
ple $i in principiu far8 riscuri de catre familie $i
pacient. Chirurgul trebuie sZi abordeze cu o deose-
bit5 atentie $iaceasti3 afectiune care face parte din
abdomenul acut, deoarece surprizele intraoperatorii
sunt frecvente $i uneori dificil de rezolvat pentru
chirurgul tncep5tor sau cu experient5 operatorie
medie. Atentie deosebita necesiti infundarea bon-
dului apendicular i n necrozele apendiculare propa-
gate la cec, care pot irnpune chiar o ileohemi-
colectomie i n urgent& Viitorul poate aduce inca
surprize i n apendicita acuta. Dezvoltarea aparaturii
medicale (36) permite azi efectuarea de micro-
laparoscopii diagnostice cu tuburi cu diarnetrul sub
2 mm $i stabilirea astfel cu certitudine a diagnos-
ticului. Prin colonoscopie retrograda s-a intubat ori-
ficiul apendicelui $i s-a aspirat puroiul obtinsndu-se
rernisiunea clinic8; ins8 dup2 cinci luni, cgnd s-a
efectuat apendicectomia, la respectivul pacient con-
siderat asimptomatic, exarnenul anatomopatologic
a constatat pe lBng3 portiuni fibrozate $i leziuni
ulcero-flegmonoase ale apendicelui (40). De ase-
rnenea, nu este inca stabilit locul interventiei laparo-
scopice i n tratamentul apendicitei acute.
Etiopatogenie -
Existenfa unei apendicite cronice primare este
controversata, fiind mai probabila ca sechela dupg
retrocedarea inflamatiei din apendicita acuta.
Anatornie patologicl
Macroscopic se disting dou8 forme: i
sclero-atrofics: apendicele' este atrofiat, dur,
uneori subtiat ca o coard%de culoare albB sidefie,
cu epiteliu mucos $i lumenul redus sau chiar dis-
p%rut.Uneori apendicele este mascat de un mezo-
apendice ingro~at,cu tesut gr5so.s abundent. Micro-
scopic se vizualizeazi disparitia foliculilor limfatici;
sclero-hipertrofica': apendicele este ingrovat,
mucoasa de aspect mamelonar, prin hipertrofia
foliculilor limfoizi.
i n ambele forme se ggsesc, i n perete, mici
neurinoame amielinice $i modific8ri axonale cu
hiperinervatia mucoasei (16).
Procesul de limfangita regionala determini3 le-
ziuni retractile ale epiploonului $imezenterului. Se
formears aderente intre organele vecine $iapen-
dic. Vgluri membranoase Jackson $i bride invelesc
cecul, ileonul terminal, apendicele. i n fosa iliaca
dreapta sunt leziuni de "peritonit5 adeziva perice-
cala. Astfel se realizeaza cudZiri, obliterari $i fixari
ale apendicelui i n diferite pozitii ale apenqicelui.
Pe calea multiplelor conexiuni limfatice cu gan-
glionii retroduodenali sau pelvini, infectia $i infla-
matia difuzeazg de la apendice la distant8 $i de-
terming periduodenite, pericolecistite, perianexite.
Simptornatologie
Diagnosticul de apendicita cronic8 este de fapt
rezultatul excluderii altor afectiuni la un bolnav cu
acuze abdominale. Se,mnele subiective nu sunt
proprii apendicitei cronice. Exists descrise diverse
forme clinice foarte diferite de apendicitg cronic8, in
functie de simptomele dominante:
a forme digestive: gastralgic8, colecistopati3, co-
lic&
 Ars u ri
Arsuri termice
Leziuni prin curent electric
Arsuri chimice

FL. ISAC, AURELIA ISAC, T. BRATU, CRlSTlNA BREZEANU

GeneralitHfi Sotutti perfuzz5 s utrlrzate in terapia arsului

Definiiie Corectarea m e ? ei
Etiologic Reanimarea resp1ra:one
Leziunea IocalH de arsurL. Fitiopatologie, evolufie, prin- Prevenlrea d~sfunc/ido~ cardlo-vasculafe $i fiuido-coagulare
cipii terapeutice, vindecari Prevenrea dlsfunc5iior digestlve
RHspunsul sistemic la agresiunea termicL Preven~readrsfuncttibr renale
Fiziopatologia bolii generale a arsului Arneliorarea functiei i<nunitare
lnfecfia arsului Vttarnmele
Contaminarea Terapia durerii
lnfecfia neinvazivs a plSgii arsului M~jloacede convd shp:ornattc at d ~ i e r i i
Infeclia invazivB . . Alte rnetode
Aspectele clinice are pocului septic Chirurgia arsurilor
Principiile tratarnentului antibiotic general I. Excizia - grefare premce
Topicele in tratamentul plzgii arse 11. Grefarea plSgilor granulare
Nutrifia arsului Complicafiile arsurilor
Formule la adult Comphcafiile precoce, inediate
Evaluarea necesanrlui proteic Compl~cafr~le perioadei I
Nevoile glucide Edemul pulmonar acut
Nevoile lipidice Rinichiul de $oc
Monitorizarea stafusuului nutrifional Trombozele SI embol~ile
Tratarnentul arsurilor Complicaf~~le perioada a Il-a
GeneralrtS# lnfecfia
MSsun' de prim ajutor la locul accidentului- Evacuare - Transpod
Tratament h spital
-
Compl~catiiletraheostorniei -,rm;_.,-
Complicafiile p l i g i ~tratate cu topice
-,_
''?.flfqdfi
Tratarnentul local Compl~cat~lle d'gsstive
Alegerea variantelor de tratarnent local Complrcaf~~le tro~bo-ernbolice
Prelucrarea prirnara a leziunilor de arsur% Complicat~lleunnare
lnciziiie de decornprimare Compiicaflile he?atice
lnciziile de circurnvalare Complicatrrle neuro-psihice
Tratarnentul local din zilele urrnstoare accidentului Cornpl~ca[rrlepen'oacei a Ill-a
Baia terapeutic3 a bolnavului Cornplicaf~~lepenoads~a IV-a
Saloanele de ingrijire a bolnavilor ar$i Convalescenfa arvilor
Tratarnentul general a1 arsilor $ocul cronic postcombustional-perioada a IV-a pa-
Exarninsri paraclinice utile i n conducerea tratarnentului tologid
Tratarnentul tuiburMlor de dinamicg circulatorie, a1 pier- Complicaf~rletardwe
derilor $i disloc2rilor lichidiene Mod~ficanorganice tardive
Lichide = S% x kg x Grrn + Necesar bazal Mahgnizarea c~catria:or post-combustionale
! Terapia electrolitid Bibliografie

CBldura devine lezant3 p p$iy

Definifie
Arsura reprezinti una dintre cele rnai grave,
epuizante gi rnutilante agresiuni.
Leziunea local5 de arsurs apare ca rezultat al
actiunii cgldurii asupra tesuturilor.
. -.
tesuturile vii i n
momentul in care dep3seqtq460 C (11, 41, 42, 43).
Majoritatea factorilor etiokgi6 ai arsurii sunt
agenti termici fizici ce pot desc2rca in tesuturi
cantitali diferite de energie lezant2 i n unitatea de
timp: lichide fierbinti, aburi supraincZiIzi!i, flscsri,
gaze inflamabile, solidele, corpuri viscoase topite
(bitum, ceara) etc.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Mai exist3 $i alti factori etiologici ai arsurii: cu-
rentul electric, substante chimice cu actiune coro-
zivii.
Acfiunea cBldurii asupra fesuturilor. Primul ele-
ment care ia contact cu agentul vulnerant este pielea.
Modificarile instalate la nivelul fesuturilor in urrna
actiunii Gildurii constau in:
a. degradare enzimatic3, inca de la 46O C (le-
ziunile ce apar p5n3 la 60" C $i i n timp scud de
expunere-sunt reversibile);
-.
b. necroze de coagulare la peste 60" C;
c. cararnelizare a glucidelor la peste 180" C;
d. carbonizare la peste 600" C;
e. calcinare la peste 1000" C.
Profunzimea leziunii locale este direct propor-
tionale cu ternperatura agentului terrnic, dar si cu
tirnpul i n care acesta a actionat. Aceasta inseamni
c3, i n aceeasi unitate de timp, diferiti factori etiolo-
gici (capabili s3 descarce diferite cantitati de ener-
gie) vor produce leziuni de profunzimi variate. Dar,
a c e e a ~profunzirne
i poate fi rezultatul actiunii dife-
rifilor factori etiologici cu tirnp de contact $itern-
peraturi diferite (20, 21, 41, 42, 43, 61, 68).
Energiile lezante pot fi cedate de diferiti factori
fizici. Acestia sunt factori etiologici ai grupei de
arsuri denurnite termice.
Principalele lor caracteristici generale sunt um5-
toarele:
a. Flaczra de peste 700-800" C genereaz3 ener-
gia termic3. constant3 ca valoare pe toat3 durata
actiunii,tdu&nd rapid la transformarea primei bariere
de contact (tegumentul) intr-o escar5. Aceasta, in
continuare, se comports ca un ecran protector al
tesuturilor profunde la actiunea lezanta a flSc%rilor.
FlZicBrile actioneazs direct asupra tesuturilor ex-
puse (fatEi, m2ini) sau prin aprinderea fmbrSc8mintii.
Incendiile sunt cele mai frecvente modalitsti de
aparitie a arsurilor prin flacar3.
b. Substanfele inflamabile vaporizante sau ce se
aprind dau nastere la arsuri prin explozii. Desc2r-
cfirile energetice brutale si foarte intense deterrnini
temperaturi de ordinul a 1200-180O0C, care asociazi
arsurilor, leziuni inhalatorii: aceste accidente, in ciuda
faptului cEi au o durat3 de actiune foarte mic8, sunt
de o gravitate extrem3. Ca particularitate a arsurilor
prin explozie este faptul c2 unda de soc fierbinte,
cu putere mare de penetratie, poate deterniina dis-
trugeri instantanee ale structurilor vii cu care vine
in contact, chiar far2 a aprinde obiectele $i imbr3-
c8mintea. Exploziile creeaza un complex polilezio-
nal; ele sunt caracferistice accidentelor i n rnediul
industrial (ratinsrii, urine metalurgice sau producs-
toare de armament) $iexploziilor din rnediul casnic
cauzate de irnprovizatii i n depozitarea $i manipu-
larea gazelor ~i lichidelor inflamabile.
Cele rnai frecvente arsuri pnn flacZiri3 $iexplozie,
rnai frecvente dec5t i n vista civils, sunt intilnite i n
conflicte arrnate. Excluzindu-se folosirea armelor
termonucleare, se apreciaza cs 30% din victirnele
de rfizboi sun1 bolnavi cu arsuri (11).
c. i n aceeasi categorie a arsurilor terrnice se
incadreaz3 si arsurile produse prin contact cu lichi-
de fierbinti sau substante vGscoase, aderente, ale
caror temperaturi de fierbere nu dep8qesc 100" C,
dar care, imbib5ndu-se i n haine saulqi r3m2nAnd
aderente pe piele, vor actiona timp indelungat, pSn2
se vor r3ci sau vGr fi indep2rtate; aceasta ne relevs
cB $i temperaturile mai scszute pot genera leziuni
profunde, direct propoflionale cu timpul de contact.
d. Arsurile prin solide fierbinti, grupi i n care se
'incadreazi leziunile produse de metale topite, pro-
voa& arsuri prohnde, dar bine delimitate $i,de cele
-mai multe ori, limitate ca intindere. i n virtutea aces-
tor particularitZti, atitudinea terapeutics fat5 de ele
este caracteristid, respectiv excizia-grefare pre-
coce (EGP).
LEZlUNEA LOCALA DE ARsURA. -
FIZIOPATOLOGIE, EVOLUTIE,
PRlNClPll TERAPEUTICE, VINDECARE
Rezultat al injuriei termice;--feziua~a,local4 *ffe ::,,
arsurs este o plzga reprezentind o intrerupere a
continuitatii de cauz3 extrinseca realizhd o cornu-
nicare directz inire tesuturi $imediul inconjurator.
Agentul cauzal, factor fizic sau chimic actioneazg
in prima situalie prin cSldur3. Caldura este factonrl
termovulnerant 21 arsurilor termice. CBldura din punct
de vedere fizic este o energie cinetic5 a rnoleculelor
substratului. Lezivnea locala de arsurs reprezints
rezultatul unui transfer de cSldur2 asupra tesuturilor.
in asemenea situ~iiieste evident c2 gravitatea le-
siunilor ce se vor instala i n tesuturi va fidirect pro-
poqionalS cu gra&antul termic (diferenta de tempe-
ratur2 dintre tesut si agentul vulnerant) si timpul de
actiune (20, 21, 31, 42, 43, 61, 68). Un factor ce
poate diminua ac:;unea agresivs a agentului terrnic
este capacitatea !esuturilor expuse de a opri $i
-
stoca o parte a energiei. Un exemplu i l reprezint3
escara care se constituie intr-un ecran. In catut ar-
surilor determinate de agentii chimici, i n afara fac-
torului termic rezultat al reactiei exoterrne dintre
substant5 $itesut, se supraadaug5 actiunea nociv%
a noi mecanisme iezionale.
Astfel de actiuni pot fi reprezentate de (51, 76):
- actiunea brutal2 de deshidratare caracteristic2
aciz~lor;
- aciiunea de saponificare a gr5sirnilor;
- actiunea necrotic5 a substantelor care diso-
cia23 radicali OH sau H i n cantit5ti incompatibile
cu viata;
- fenomene de intoxicatie sisternic2 (leziuni re-
. %
nale sau hepatice) provocate i n special de acizi
organici (acetic, oxalic, carbolic, etc.).
Rezultatul actiunilor combinate este firesc o gra-
vitate sporit5 a arsurilor chimice la aceeasi supra-
fat3 si profunzirne cu cele termice. Un factor agra-
vant suplirnentar este reprezentat de actiunea care
se prelungeste p%n8la epuizare a agentului chirnic,
vis-54s de ecranarea exercitat3 de escara termic5
(51, 76, 58, 61, 68, 72).
Aceste elemente reprezint5 ins2 numai o parte
a caracteristicilor definitorii ale leziunii de arsur8.
Ele cuprind elemente legate de factowl agresiv. Cea-
lalt2 parte este reprezentat3 de'r2spunsul organis-
mului agresat care este proportional cu amploarea
agresiunii,,deci cu suprafata si profunzimea leziunii
locale, cu stare biologic2 $i irnunitar2 a organismu-
lui agresat, cu precocitatea si calitatea tratamen-
-tului efectuat (41-44, 35, 58).
Arsura este definit2 ca distrugere tegumentar5
determinat3 de agentul vulnerant plus modific8rile
consecutive ap5rute ulterior i n economia organismu-
lui (pierderi lichidiene, proteice, tulbur3ri metabolice
$i endocrine, hematologice $i imune) plus complica-
$ile caracteristice locale (cicatrici vicioase, retrac-
tile, hipertrofice) sau generale, epuizarea rezervelor
functionale de decompens5ri facile i n urma unor
actiuni nocive minore (43, 44).
Leziunea local3 de arsuri, este o entitate di-
namic3. Neglijat8 la inceput ea se poate aprofunda.
Un tratament corespunz2tor general $i local Ti poate
dirija evolutia pe un d ~ mai m scurt spre vindecare.
Marea majoritate a perturbatiilor instalate i n orga-
nismul arsului pot fi diminuate sau scurt-circuitate
prin inchiderea rapida a pl5gii de arsur2 (22, 33,
39).
Obtinerea unei vindeciri i n timp c5t mai scud
este elementul de baz2 - secretul supravietuiri arsu-
- ..-
; f.
+ /
. - - -
Arsuri
lu IntentionSm s% descifrsrn cSt mai multe din se-
crstde el analizsnd cercetsrl recente ca si obser-
vz: I clrnice ale celor ce trateazz arsul. Au devenit
clasice afirmatiile lui Scot .$ Conner (1968) care
s ~ s t i nc2 parametrul cel rnai important a1 supravie-
t ~ -: i arsului este acoperirea Iui cea- mai rapids.
Ds,tch sustine c5 $i rezultatele estetice sunt supe-
rlcare i n acoperirile precoce. Pe de alta parte, toti
przsticienii stiu c2 pierderea rnomentulu~acoperirii
esie una din principalele cauze de deces ale arsu-
lu:.
In scopul optirnizi3rii vindecsrii vorn expune pen-
t r ~a fi corect intelese, elernentele principale de
fiz c;patologie i n toate fazele evolutive ale pl5gii
ars?. Nurnai inteleg5nd mecanismele de bazs irn-
plkate i n vindecarea plsgir arse principi~leterapeu-
or fi corect utilizate.
'ziopatologia plagii arse. Exista numeroase cla-
i clinice ale arsurii care au ca element prin-
cipal de referin@ profunzimea. Ne vom opri numai
la dou%: clasificarea american5, cea mai frecvenf8
fo:osit8 i n lume, ~i cea romSneasc5, evident cea
mai frecvent folosits Tn fara noastr8. Cantitatea de
tesut distrus de cstre injuria termic5 se exprim2
iny-un volum cu suprafata si profunzime determi-
nate. Clasificarea propuss de Muir i n 1987, are i n
vedere afectarea partial2 sau totalB a grosirni pielii.
Arsurile parfiale cuprind dou2 grupe: parjial superfi-
c i z ! ~$ipafliale profunde. in arsuri!e partial profunde,
au r3mas neafectate numai segmentele cele rnai
profunde ale foliculilor pilosi si g b n d e l o r - s t t d o r i p v : 2,
ier i n arsurile fotale toate rezervele epiteliale (inclu-
z i s i epiderrnice i n derm) au fost distruse. Clasi-
f i s r e a rornZineasc3 imparte arsurile i n trei cate-
gc.5 (fig. 1) (45).
Superficiale, intermediare $ profunde. Conside-
rS?l c5 ea nu este c u nimic inferioar5 celeilalte, ba
ch-ar exprima si rnai clar particularit5tile evolutive
a'e leziuni locale de arsur2.
Clasificarea noastr2, adoptat2 cu rnulti ani i n
u m 5 , are i n vedere:
- Arsurile superficiale i n care stratul bazal (ger-
m:iativ) al epidermului a r2mas neafectat, deci vin-
derarea se va face prin regenerare normal3 a
ep;:eliului far2 sechele $ii n timp scurt.
- Arsurile intermediare, i n care au fost afectate
pe5al resursele de epitelizare. i n functie de densi-
te:sa acestora vindecarea poate avea loc intr-un
tirnp da pan2 la trei s2pt3m5ni, calitatea vindecirii
fiin3 inferioarB celeilalte $iceea ce trebuie bine in-
teks este faptul c2 obtinerea unei acoperiri ne-
655
-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

MEMBR. BAZALA

LEZ
- - GL SUDORIPARA

- -FOLICUL PILOSERA(
HIPODERM
PLEX VASCULAR
LLlZ SUBDERMIC
FASCIA

Fig. 1 - Repere anatomice ale profunzimii arsurilor

chirurgicale a arsurilor din aceast3 grup2 depinde in
cea mai mare m3surS de terapeut. Un tratament
general necorespunz2tor, ca si o asistare locala
vicioasa pot determina distrugerea acestor rezerve
epiteliale cu granularea pielii arse.
- i n arsurile profunde (extradermice) nemaiexis-
t2nd elemente vii generatoare de epiteliu, acoperirea
nechirurgicalZi nu se va mai putea efectua decst pe
o distant3 infima din periferie ~i daca se insist3
pentru vindecare nechirurgicals, rezultatele vor fi
Tntotdeauna proaste. Fie bolnavul se va pierde prin
epuizare $i alte complicatii, fie se vor instala se-
chele grave, monstruoase.
Leziunea local3 de arsur3 a fost schematizatS
inc3 din 1953 de catre Jackson ca reprezenthd
zone concentrice de gravitate diferentiata (fig. 2)
(20, 21, 41, 42):
a. Zona central5 - necroza de coagulare a tuturor
structurilor.
b. Zona de stazs.
c. Zona de hipertermie.
Zonele b) $ic), sunt zone in care rnodific8rile pot
fi pasagere i n functie de competenta terapeuticz.
Aceste zone periferice zonei necrotice (zona de
ischemie $ide inflamatie) sunt zone dinamice. Per-
sistenta stazei timp indelungat in zona b) i n s e a m 6
hipoxie prelungits, inseamna agregarea elementelor
sangvine cu blocarea lumenului vascular cu staza
i n teritoriul respectiv. Pe de a l t i parte, edemul este
indus $i de creqterea permeabilitatii determinatG de
citokinele eliberate de teritoriile arse. Experimentele
-
recente pe animate (Selfa H.D. 1995) subliniazs
$i rolul produsilor de-xantinoxidazs 6pecii active de
oxigen) Tn geneza hiperpermeabilitstii vasculare (35).
Local, factorul termo-vulnerant i n afara necrozei

1.
I PLAGA Dl3 ARSURA
-
necrot2 lcz. ircversib~li)
de coagulare in teritoriile peri- $i sublezionale, acti-
veaz3 numeroase cascade. Activarea radicalilor li-
beri de O, acid arahidonic, a coagulin'i, a comple-
mentului $i altele, sunt caUZgprodacerii unM fgedia$.
tori ca: histamina, 5-hidroxitriptamina, leucotriene
-t SECTOR ill
(stazH, hiperemic lcz. reversibilc)
prostaglandine ca $i multe citokine (TNFa, lL1, IL6,
lL8). Actiunile edematoase, trombozante sau/$i ne-
crozante ale acestora, prerente predominant i n le-
HIPEREMIE- c ziunile perilezionale, conduc la agravarea fenome-
nelor locale $igenerate induse de injuria termic3.
STAZA - b
Un element practic de diminuare a efectelor
EPIDERhl
COAGULAREA locale ale arsurii este reprezentat de rscirea ime-
diata a regiunii lezate. Utilizarea i n cadrur primului
DERM
ajutor a apei reci scade eddmul $i durerea, dimi-
nueaza extravazarea proteinelor, limiteazs daunele
locale prin scurtarea timpului de actiune al tempe-
raturii excesive (Buck 1978). Rzcirea dupa 30 rnin
Fig. 2 - Volumul tisular afectat de injuria termica (Robson- dup3 accident devine inutila, iar cea prelungit3 $if
Jackson 1953). sau excesivs este dzunstoare (Demling, 1978) (20).

656
 Structurile coagulate, rnoarte reprezintS escara,
i n cazul arsurii, escara postcombustionalS. Soarta
acesteia ca structurs non-self este elirninarea. Daca
aceasts separare a structurilor rnortificate (deter- PLACHETE
sare) se face spontan, ea poate dura perioade va-
riabile de timp, i n absenta florei rnicrobiene, ea va i
ATLAMATIE
fi rnai lent3 dec%t se va efectua sub influenta enzi-
melor bacteriene. Detersarea escarelor (tesut rnodi-
ficat devenit non-self) poate fi gr3bit2 sau intsrziats
(41-44).
0 serie de enzime o grsbesc, i n timp ce topi-
cele antimicrobiene, cu c%t sunt rnai eficiente cu
at%to fntfirzie rnai rnult. Fiziopatologia vindec3rii plB-
gilor post-arsur5 reprezints un proces complex fizio-
logic, biochirnic, celular si molecular, un proces esen-
tial cu deterrninare genetic3 si control cibernetic
(Linares H.A., 1996). Vindecarea pI3gii de arsur3
este o secventialitate temporara in care celulele endo-
teliale, plachetare, fibroblastice si epiteliale interac-
tioneaz3 pentru revenirea la norrnalitate (Laing J.E.,
I
PLAGA VWLIECATA
CONTRACTIF*

1992). Numerosi cercetstori (Hunt, Silver. Knighton Fig. 3.

$i altii) (35, 58, 68) consider3 c3 secventialitatea
reparsrilor initiate de injurie recunoaste urmstoarele
etape: inflamatie-detersie, granulare, epitelizare $ima-
turarea cicatricii. Vorn urrn2ri desfsskarea fenome-
nelor microscopice $i celulare ale vindecsrii in toate
aceste etape. Un rol irn
6 ant i n toate fazele vin-
dec3rii plsgilor Tl au eokinele. n 1990 Meager le-a
definit ca .o clas3 de meditatori proteici heterogeni
cu o greutats rnolecular3 rnai mare de 5,000 care
exercit3 efect specific asupra celulelor tint3 sau
asupra unor celule care la r%ndullor produc media-
toriu. 0 citokins poate f i produs3 de diferite celule
qi poate avea acfiuni multiple. Actiunea acelora$i
citokine poate fi stirnutat2 sau inhibats, i n functie
de concentrafia lor. Citokinele pot controla mecanis-
mele interactiunilor celulare, elernente esentiale ale
vindecsrii. Astfel sub controlul lor se afl3 rnigrarea,
proliferarea celular5 ca $i rnultiplicarea keratinoci-
telor in timpul epitelizsrii.
Hunt - 1990 emite urrnstoarea concepfie sche-
matic3 a vindec3rii plSgilor (fig. 3).
Vindecarea pl5gilor de arsur3, pl3gi ce reprezint3
distrugeri tegumentare pe suprafete $i profunzimi
variabile, i n functie de acest pararnetru se vor vin-
deca prin diferite rnecanisme, astfel (45):
- i n arsurile superficiale ce psstreazs indemne
celulele stratului bazal gerrninativ vindecarea se
face prin proliferarea acestora;
- Tn arsurile intermediare epiteliul consewat al
anexelor amputate va aluneca peste trama derrnic2
. -.
sau pesie ariile granulare rninirne. Calitatea vinde-
csrii este Ijgat3 de densitatea rezervelor epiteliale;
- i n esurile profunde, extradermice, unde toate
rezervele epiteliale a u fost distruse, vindecarea nu
rnai este rosibilg de&t prin rnigrarea epiteliului rnar-
ginal, =:?i n cazul ariilor intinse n u se vor acoperi
nicioda!8. Arsurile profunde pentru a se vindeca co-
rect treb~'9grefate.
Compz-ativ cu alte tipuri de plZig+;plagq.a~ are-,
o serie c e particularitsfi evolutive specifice. i n urma
4c :3-
actiunii b-Lale ini!iale rezults forrnarea escarei. Pre-
zenta acssteia induce o serie de r5spunsuri gene-
rale si Ixale. Mecanisrnele ce se afls la baza
acestui rf spuns complex sunt i n curs de elucidare.
Elucidarea lor ca $i posibilitatea de a le influenta
reprezints unele dintre cele rnai actuale probleme
ale cerc5:Irii i n dorneniul arsurilor.
Fizio!o;ia vindecsrii leziunii locale de arsur5 se
caracteriztaz3 printr-o cornplexitate deosebit3 ~i o
evolutie ix'elungat3. Nurneroase evenirnente celu-
lare, extr.zzelulare $i biomoleculare se vor desf8yra
de-a l u n g ~celor
l 4 faze evolutive p%n3la vindecare
(vide supa) (5, 8, 9, 45, 55, 73).
Inflan;z;ia, Pivotul central al inflarnatiei este re-
prgzehta! de rnobilizarea celular2. Macrofagele eli-
bereaz2 mediatori care la rtindul lor induc hiper-
perrneab;.:ate, cu dereglarile caracteristice ale re-
gimului d-zulator. Macrofagele elibereazs factori de
creqtere. stirnulatori ai sintezei de colagen ca qi ai

83 - Trafat dc chirurgic, vol. 1

a 4
,?
angiogenezei. Leucocitele polimorfonucleare repre-
zint3 prima h i e de ap%rareantimicrobian3 local3 $i
prin eliberarea de enzirne proteolitice, colagenolitice
si fibrinolitice declan$eaz%procesul de debrldare a
pl%gii. Dupa 48-72 de ore ele sunt inlocuite de
macrofage. Limfocifele moduleaz3 procesele de vin-
decare $i regleazs unele activitsti ale rnacrofagelor.
Mastocitele produc $ielibereaz3 importanti media-
tori ai inflarnatiei (histarnina, heparina, factori cherno-
taxici qi enzime).
Cascada coaguisrii ce succede injuriei initiaz5
vindecarea (Knighton 1990). Fenornenele initiale sunt
acurnularea de plachete activate $i depunerea de
fibrins - care reprezint3 matricea. Dac3 ,rnatricea
are nivele sc5zute de fibronectin3 exist3 risc cres-
cut de invazie bacteriana. Fibronectina se leag3 de
bacterii favorizgnd opsonizarea. Mediatorii inflama-
{iei ca si bacteriile duc prin csile cunoscute la ac-
tivarea complementului ce produce vasodilatafie si
hiperperrneabilitate care se manifests prin aderarea
crescuts a leucocifelor la peretele vascular. Dar
vasodilatatia $iperrneabilitatea sunt sub controlul a
nurnerosi mediatori ai inflarnatiei (histamina, 5-
hidroxitriptarnina, kininele, prostaglan-dinele, radicalii
liberi si altele) (9, 10, 20).
i n teritoriul inflamat exist3 $inumerosi factori
chemotaxici (C5, factorul 4 plachetar) ca $i nume-
roase componente bacteriene. Enzirnele lizozornale
eliberate din celulele distruse (hidrolaze, proteaze,
catepsine si altele) continus, prin mecanisme enzi-
matice, procesul de deterioare initiat termic.
Plachetele activate elibereaz3 transforming growth
factor beta ca si aHe citokine ce activeazs la rgndul
lor rnacrofagele si fibrolastii.
---
Neutrofilele sunt prirnele fagocite ce ajung i n
focar i n primele 24 h. in urrnstoarele 48 h ele sunt
treptat inlocuite cu m a p f a g e , care in 3-4 zile de-
vin predorninante. Ele sunt prezente pan3 ~ 2 n dre-
pararea este complet3. Ele produc un numar de cito-
kine de stirnulare a vindecsrii. lnhibarea activitstii
vxprejudicia vindecarea.
_-
rnagrofagice prin adrninistrarea de hormoni steroizi
------ _ tegritatea tesuturilor. Ca $i colagenul, sunt bogate in
Hipoxia din plag5 reprezints un micro-mediu ostil
vindecarii. Hunt (1967) arita c3 in plaga de arsurs
nivelurile de lactat sunt crescute i n tirnp ce cele de
glucoz3 sunt sdzute.
Infectia creste anoxia, acidoza si lactatul. in aceste
conditii macrofagele produc citokine ce stirnuleazs
angiogeneza (Knighton 1983). Factorul de cre~tere
fibroblastic stimuleaza celulele endoteliale (Davidson
1985) rezultatul fiind aparitia de rnuguri capilari.
Schema principalelor citokine implicate in vinde-
carea plsgii de arsur3 (dups McGrath 1990) (fig. 4).
FGranularea (45). Numerosi factori biologici activi
prezenti la nivelul pl5gii arse prin actiuni de sepa-
rare, detersare $i granulare declan$eaz5 procesul
de vindecare. Princlpalele evenimente ale granul3rii
sunt: inmugurirea capilarelor, secrefia de colagen
de cstre-fibroblasti si depunerea rnatricii. ~ s t f edl e y
fectul existent este urnplut cu granulatii i n care
fibrele de colagen sunt orientate paralel cu vasele.
Ulterior, i n faza de maturare, fibrele vor fi reorien-
tate. Ele vor fi perpendiculare fats de vase $i pa-
ralele la suprafat5
Fibroblavtii reprezint2 rezervorul $i al matricei
proteice. Ei apar in jurul vaselor. Unii sintetizeazs
colagen, in timp ce altii colagenaze ~ i l s a uproteo-
glicani (Hunt, 1988).
Sinteza de colasen depinde $iea de O,,deci de
. perfuzia sangvin5, iar depozitarea wlagenului este
favorizat8 de creqterea concentratiei lactatului.
Angiogeneza este un &puns complex stimulat
i n principal de macrofage, ce au debridat tesutul
necrotic $i au eliberat i n plag5 agenti kemotactici
epiteliali $ilizine pentru proteinele matriceale. Con-
comitent fibroblastii produc wlagen ce este awperit
de fibronectin8,
Procesul de .,umplereUa defectului cuprinde $i
formarea rnatricii extracelulare. lesutul de granulatie
este prin excelent8 un fesut vascular, Matricea care
va sustine epiteliul nu este formats ins5 numai din
vase $i celule. Matricea extracelularB reprezinta un
complex format din colagen, membrane bazale, glico-
proteine structurale, fibre elastice $iproteoglicani:
Colagenul, i n afara functiei de suport fizic, este
o important3 component3 a -'matricei
-'-..,.*- extraceluLare,
element de bazs al reparsrii tisulare. 7TriioddeaI% ' 3;
proliferarea celularg, este important i n retractia plsgii
$ifavorizeazB impreuna cu fibrina $i fibronectina re-
epitelizarea acesteia.
Fibrele elastice confers revenirea la starea nor-
ma13 dupe intinderea tranzitorie a pielii. Ele menun in-
glicina $iprolins, dar nu contin aminoacizi hidroxilag.
Membranele bazale ofer5 suport pentru celulele
ce stau pe ele $i care le sintetizeazs. Ele au $i
functia de filtru uniselectiv $i unidirectional.
Glicoproteinele structurale - proteine extracelu-
lare necolagenice cu rol de aderents dar nu numai
- sunt reprezentate de: fibronecting, candronectin8,
rnezonectin3, GP 148, vibronectins, GP 69, epinec-
tins, integrina gi altele.
 INlURlE

COAGULARE + INFLAMATIE

PLACIIETE 5IACROFAGE
TGF - a TGF - 0
TGF- 8 TGF - fl

IGF - I ht DGF
IL- I

REPARARE

CHERATINOCITE
ENDOTELIALE

I TGF-O / I PDGF

-
Fig. 4 - PDGF factowl de crestere denvat din plachs:?; TGF - factorul transformator de cre~tere;
-
PF4 - factorul plachetar 4; EGF factorul de crestere e p i c r l a l ; PAF - factorul de activare a plachetelor;
IGF - factorul de creqfere insulin-like; FGF -
factorul cr creqtere fibroblastic; MDGF - factorul de
-
cregtere derivat din monocite; IL inferleukina;EDF - facto--! de crestere derivat din celulele epiderrnale;
-
TNF - factorul de necrozl: GM-CSF factorul de stir-'sre a coloniilor granulocitare-rnacrofagice.

Proteoglicanii sunt molecule ce functioneazi ca -k E5telizarea (45). Refacerea invelisului epitelial

receptori celulari de suprafat3 pentru factorii de
creqtere, cu rot Tn dezvoltarea, rnigrarea $idiferen-
trerea celulara. Ei reprezintg factori necesari pentru
stabilitatea matricii extracelulare.
Citokinele au multiple actiuni $i i n aceast%fa&.
Astfel TGF befa este unul din elementele de baza
ce coordoneaza vindecarea, el putand stirnula sau
inhiba creqterea $i diferentierea celular5 sau si re-
ducSnd efectele altor citokine. FDGF (factor de cre$-
tere plachetar) produs de macrofage, fibrola~ti$i
plachete este factor kemotaxic qi mitogenic pentru
celulele rnezenchirnale ca $i activator al colage-
nazelor.
Rezistenta la infectii ca $i vindecarea plagii sunt
mediate de aceleaqi rnecanisme de perfuzie tisulara
$i angiogenezk
Contractia plsgii, diferit: de contractura patolo-
gics $i deforrnanta, reprezints un mecanism fiziolo-
gic, menit s3 diminueze dimensiunile pbgii, de a
vindeca aria data, are la baza activitatea fibrobla$-
tilor. Ea este controlat5 de un fibroblast cu carac-
tere speciale, miofibroblastul.
est~penultirnulact a1 vindecsrii pl5gii. Patul granu-
lar f i d preggtit de colagenazele-eltberat@din e p i l t e .-:s,
telic' marginal este acoperit de epiteliul ce prolife-
r e a a . Acesta poate fi cel marginal sau cel provenit
din 'sticulii pilo-sebacei sau din glandele sudoripare.
Decznsata la nurnai cGteva ore dupa agresiune,
epi:r'izarea const8 i n deplasarea celulelor epiteliale
din ~ a r g i n e aplagii sau din anexe pe terenul pre-
g2i: de colagenaze. Aceasta continus pGn5 ce in-
tglnsste epiteliul din partea opuss. Mitoza are loc la
2-4 -mde celulele epiteliale frontale, adic3 sub-
terrr,.~al.Epitelizarea este controlat2 atst de rnedia-
tori S t si de elementele cornponente ale rnatricei.
Migarea keratinocitelor este stirnulata de TGF beta
$i ESF i n timp ce replicarea lor este dependent8
-
de E:ZI citokinB IGF I (Nikolof, 1988). Epitelizarea
e s t ~influentat8 $i de microclimatul existent in plaga.
Mec JI urned favorizeaz2 o rnai rapid5 rni~careepi-
telia 3. Un alt factor ce favorizeaz: epitelizarea este
repnzentat de aportul de singe; o tensiune cres-
cut2 de 0 , i a nivelul plagii este un element de sti-
muk?.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
Organisrnul arsului, direct proportional cu amploa-
rea leziunii locale, declanseaz3 reactii de adaptare,
care, la r h d u l lor, pot stirnula sau intretine noi me-
canisme patogenice. Prevenirea acestora este un
lucru posibil si st2 la baza terapeuticii rnoderne a
arsului. Subestimarea lor, fie $i nurnai partials, va
avea intotdeauna repercusiuni grave.
lrnediat dups agresiunea terrnics prin rnecanis-
me neuroendocrine, cstre toate sistemele $i orga-
nele sunt transmise informalii si sunt declansate
rnecanisrne de apsrare $i adaptare postagresivs.
Raspunsurile functionale biochimice, enzimatice etc.
au ca scop sB asigure horneostazia.
Cand fenomenele compensatoare se epuizeaza,
sau sunt exagerate, ekhilibrul organo-functional se
deregleazs. Evolutia reactiei postagresive la ar$i
este stadials, ondulanta i n fiecare stadiu evolutiv
predornin8nd unul sau mai multe sindroame, care
sunt determinate de predominant3 unui anurnit tip
de reactii compensatorii, ca qi de rn8surile terapeu-
tice ce se impun i n momentul respectiv.
Reaciia generals a organisrnului la agresiunea
termice este denurnits b~a_laz@lor (41, 42). Ea se
declanseata i n momentul accidentului $i se rna-
nifestB la un pacient cu leziuni i n suprafat2 de
. aproximativ 20% si de profunzime medie.
" T i b h t i a bolii este de lungg durate, continusndu-
se mult timp dups vindecarea pl3gilor. Vindecarea
local2 inseams, de fapt, inceputul unei lungi pe-
rioade de convalescentG, perioads i n care pacientul
este fragil, si se poate decornpensa la agresiuni
aparent mici. Vindecarea chirurgicals, epitelizarea,
- nu se va confunda cu vindecarea biologics, referi-
toare la recuperarea functiilor tuturor organelor afec-
tate de arsurs (41-44).
Boala arsului are o evolutie dinarnic3, stadials,
ce poate fi influentats. Prevenirea este garantia unei
bune evolutii. Un tratarnent necorespunzztor sau ne-
aplicat i n tirnp util poate deterrnina o evolutie grave
si poate impiedica chiar si aparifia intregii etape a
desfssursrii bolii.
Fiecare stadiu de boalzii poate fi caracterizat prin:
- prezenta mai multor sindroame;
- conduits terapeutics specifics;
- anumita evolutie;
- cornplicatii specifice.
Stabilizarea la care ne vorn referi i n rsndurile
urmatoare este pentru un ,,Caz tip" de bolnav cu
arsuri grave $i care, teoretic, trece prin toate etapele
evolutive; desigur cu un tratarnent corect condus,
medicatia corespunzStoare face ca bolnavul si3 nu
mai urmeze a c e e a ~traieciorie
i evolutiv3 (41-44, 20).
Stadiul I - primele trei ale, perioada $ocului post-
cornbusti!ional.
Se caracterizeazs prin grave pierderi ~idisloc3ri
lichidiene.
Sanctiunea corecfs, la timp $i eficienta acestei
perioade este condrtia esentials a supravetuirii.
Marile dislodri hidro-e!ectrolitice ce se produc 'in
aria lezionale, dar $ii n spatiile interstitiale din alte
zone determins: edem, hipovolemie gravi3, anernie,
hipoxie intenss, oligoanurie.
Dac5 sanctiunea este corects, la tirnp si efi-
cient3, la finele acestei perioade, bolrravul trebuie
s3 prezinte:
- parametrii circulatori ~i respiratori cst rnai
aproape de normal;
- con~tientaprezentd, absenta agitatiei neuro-
psihice;
- diureza restabilits (50 rnllh);
- tranzitul intestinal reluat.
La bolnavul ars, socul, spre dsosebire de alte
forme de $oc, nu se instaleaz3 imedial dup3 acci-
dent; instalarea modific3rilor se face i n !imp.
Compensarea circulatorie se face relariv lent, iar
cea metabolic8 - chiar la Gteva luni de la termi-
narea epitelizgrii.
Stadiul I1 - zilele 4-21, perioada metaagresio-
nale, disrnetabolic2. Se numegte disrnetabolic8, de-
oarece este caracterizats printr-un catabolism pro-
fund ce se desfi3soar3 i n conditii de hipoxie, organe
suprasolicitate si i n prezenja unor reziduuri toxice
provenite direct din l e z i u n e a & q l ~ - ~ ~ y . d i n meta-
. ' ,,
bolismul si epurarea deficitar3. 1'6 .*(
Performantele imunitare ale bolnavului sunt grav
dirninuate: deseurile rezultate din plaga care se de-
sigileazri (eliberarea de toxine, gerrneni patogeni,
substante organice alterate) $i produqi interrnediari
de metabolism duc la blocarea sistemului citomacro-
fagic. Consecinta este scZderea cgtre limita infe-
rioar5 a rezistentei la infectii; apare febra, semne
locale de infeciie perilezional3; se poate declanqa
starea septic& Socul sepiic poate apare din zilele
5-7 la bolnavii cu arsuri grave qi c5tre zilele 13-45
la cei cu arsuri medii.
Aceasta perioada este caracterizat3 printr-o sen'e
de etape deosebite (terrnenele calendaristice):
-
- zilele 4-6 remiterea edernelor, dac8 bolnavul
a fost corect ingrijit $i a reusit, i n oarecare milsur3,
 ameliorarea dezastrului hidro-electrolitic, edemele se
remit din intersectii si determin2 criza poliurici3
(atenfie la sustinerea cordului si a functiei renale);
- ziua a-9-a - este ziua i n care se poate face
un diagnostic precis al profunzimii leziunilor locale.
Pentru leziunile de gradul IV incepe o perioad2 de
tratament local intensiv si ,,agresivUcare va permite
ca i n perioada zilefor 16-21 s2 duc5 la eliminarea
escarelor;
- ziua a-12-a - poate caracteriza (dup2 perioada
$ocului cu IRA functional5) debutul decompenssrr~
renale, grave, consecinfs a suprasolicit2rilor ce au
precedat aceasta perioads;
- complicatiile digestive, HDS, pot caracteriza
oricare moment al acestei perioade pentru bolnavul
c u arsuri grave; mornentul poate fi foarte precoce,
respectiv la c%teva ore de la accident;
- CID, complicatiile tromboembolice pot ap2rea
imediat dup5 accident si se intind si dup%perioada
celor 21 de zile.
La finele acestei perioade, bolnavul ars trebuie
s% se prezinte asffel:
-
! Arsurile de gradul Ill vindecate (arsurile super-
Jiciale s-au vindecat deja in prirnele 2 sZpt2mZini);
- Escarele d e gradul IV detersate complet si
inceperea constituirii unui pat granular apt de a
primi i n zilele urmstoare grefa de piele.
-
Stadiul 111 zilele 22-60 - perioada chirurglcal5.
i n conditiile i n care bolnavul a fost corect ingrijit
a t 8 local, c5t $i general, intr2 fntr-o perioada de
.echilibruU metabolic foarte fragil.
- Grefarea intre zilefe 21-28 asigur5 o bun5 evolu-
tie a bolnavului $i este un test care confirms cB
tratamentul a fost corect condus.
Nerezolvarea bolnavului in aceasts perioada poate
echivala cu epuizarea rezervelor biologice $i dimi-
nuarea qanselor de supravietuire; bolnavul intr2 i n
continuare i n perioada ~oculuicronic.
ingrijirile medicale i n aceasti3 perioad5 se refers
la:
- intretinerea conditiei biologice Tn asa fel ca s2
permit5 etapele de grefare (alimentalie oral2 si
perenterat5 sustinut5, completarea masei sangvine
pierdute la fiecafe etapa operatorie, corectarea altor
dezechilibre potentiale sau ap2rute accidental);
- intretinerea leziunilor locate grefate;
- intensificarea manoperelor kinetoterapice.
In conditiile tratamentului local modern al arsurii
(excizia) grefare precoce (35, 39, 48, 49), stadiul Ill
se suprapune din ce i n ce rnai mult peste stadiul
II, forrnarea pl2gii granulare fiind considerata de multi
autori (10, 35, 49,57,59,63,74) ca o complicatie
local3.
Stad~ulIV - socul cronic (41-44, 21).
Socul cronic este o rnodalttate de evolutie a
arsului cauzata de pierderea mom~ntuluioperator,
de o ingrijire necorespunz~toaresau de o arsur5
extrern de grav%.Se considers, teoretic, c2 un bol-
nav a intrat i n perioada socului cronic dac6 la 60 zrle -)
de la accident prezint2 inc2 plsgi granulii8.-pe re?
giuni inttnse.
Consecutiv existentei acestor pkgi, se insta-
leaz2 grave st5ri de denutritie, prsbusire imunitars
si dezechilibre rnetabolice.
i n cazul arsurilor foarte grave, la copii mici, la
copii rnalnutrili, la vGrstnici sau la alte persoane ta-
n
rate, bolnavul pleac2 la ,,drum cu un capital bio-
logic deficitar care Tn conditrile arsurii este insu-
ficient; este deci, posibil s3 constat2m aspecte de
soc cronic inainte de trecerea perioadei de 60 zile
de la accident.
Din punct de vedere biologic, la arsut i n ~ o cro- c
nic, se constats anernie (nr. eritrocite 2 mil, uneori
chiar 1 mil), hipoproteinemie cu disproteinemie (pro-
teine 3 gll, raport N G = 03): transaminazele, i n
conditia unui alt bolnav, ar putea sugera o hepatits
fulminant5.
Starea general2 se caracterizeazs prin ca~exie,
areactivitate, adinamie, prostratie, anorexie, subfe-
brilitate. Plsgile sunt hipersecretznde, fetide, fsrs
tendints de reparare. Psihicul este complet depri-
mat, bolnavul fiind ,,s5tul de via@y.--;.-,,-. -*-- .,3rrqtcsV: :$.
Singura sans2 pentru acest bolnav s3 supravie-
tuiasc5 este grefarea, ce trebuie efectuata i n cel
mai scurt timp; ea poate inchide poarta prin care
se pierd proteinele. Pentru ca bolnavul s5 poat%
face fats momentului operator, trebuie intens reechi-
librat (hidro-electrolitic, proteine, lipide, vitamine etc.).
Acoperirea defectelor se efectueazs temporar cu
substituenti sintetici de piele sau i n lipsa acestora
cu homogrefe. Solutia definitiva este tot acoperirea
cu autogrefe.
FlZlOPATOLOGlA BOLll GENERALE A
ARSULUI
Manifestgrile sistemice generate de leziunea de
arsur2 poart2 denumirea generid de ,boa13 gener@
a arsului". Ele apar cSnd arsura acoper5 peste 25%)
din suprafaia corporal2 i n cazul unui adult sanstos,
dar sunt frecvente si la suprafete mai rnici (10-
 TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G ~ C A ~
15%) i n cazul copiilor mici, a1 bstr6nilor sau adultilor
tarati sau cu leziuni inhalatorii. Aparitia ,bol~i ge-
nerale" include pacientul intr-un grup cu prognostic
rezervat, ea definind arsurile ,,rnajoreU.
Din punct de vedere fiziopatologic, boala gene-
rals a arsului (BGA) parcurge doua etape esentiale
(partial suprapuse peste cele clinice): (1) etapa de
$OC,hipovolernic; (2) etapa sindrornului inflarnator
acut sistemic (SRIS). Evident, etapa $ocului cronic
postcornbustitional a cavexiei postcornbusti~ionale
este caracterizata de aspecte fiziopatologice dis-
tincte, care sunt descrise la capitolul respectiv.
A. Socul hipovolemic se declanqazs imediat dup5
i agresiune gi se agraveazs progresiv i n primele ore,
lantul fiziopatplogic conducand la exifus i n absenfa
interventiei terapeutice,
Exists trei cauze principale de hipovolernie care
genereazs qocul arsilor i n primele zile de evolutie:
(a) ederne la nivelul pli3gii arse; (b) edemul i n te-
suturile nearse; (c) trecerea apei $i Na' intracelular
(28, 35, 44, 16, 17, 26, 73, 80).
a. Edemul la nivelul plBgii arse se produce prin
mecanisme foarte variate, care actioneazs la nivelul
tuturor factorilor care controleat3 fluxul transcapilar
conform ecuatiei Landis-Starling.
unde:
f este fluxul lichidian transcapilar.
-
K coeficientul de filtrare (produsul ariei capilare
I $i a conductiviti3tii hidrautice); crevte mai ales prin
I
I vasodilatafia activ3 importants care rnareste aria de
schimb, vasodilatafie generats la r h d u l ei de rne-
I ' diatori inflarnatori clasici (prostaglandine, Ieuco-
triene, histamins, bradikinins - vezi si capitolul
privind leziunea local8).
PC- presiunea hidtostatic5 intracapilarg; creste
tranzitor i n primele 3 ore, a v h d o irnportanp pa-
togenice mai redusa si numai tranzitorie (Pitt si
colab., 1987).
P, - presiunea hidrostatics intersti!ial5; Lund
(1988, 1992) a demonstrat cB aceasta scade dra-
matic la nivelul dermului zonei arse ajung2nd la
valori de -20 Z -30 rnmHg probabil prin denaturarea
colagenului care fixeazs qi Na'.
s - coeficientul de reflexie osmotic3 reflects
perrneabilitatea pentru proteine a peretelui capilar;
acesta crevte mult in prirnele 8-12 ore sub actiunea
rnediatorilor inflarnatori eliberati la locul arsurii gene-
r8nd un flux coloid osmotic important spre spatiut
interstitial;
Pp - pris snea coloidosmotic3 plasmatic3 scade
datorita p E-derii proteinelor plasmatice i n spatiul
extravascc 3-.
-
P, pres;unea coloidosrnotic~interstitial3 crevte
atat prin ceiaturarea proteinelor de la acest nivel
sub ac!iune. csldurii cat $iprin aportul de proteine
plasrnatice ;=.nerat de hiperperrneabilitatea capilars.
i n eser5, hiperperrneabilitatea capilar3 pentru
proteine es:? cauza principal2 a edemelor din zona
arsa, desi exist5 voci care atribuie un rol tot mai
mare cres:rni PC(prin arteriolodilatatie) $ scaderii
Pf*
Spre dtxebire de alte tipuri de qocuri hipovo-
lernice (ex. -moragie), pierderea lichidian3 nu poate
fi oprits pr.7 actiuni terapeutice directe, ea conti-
nuand p%nZla epuizarea mecanismelor patogenice
cornplexe c5.e o genereazs (in 12-26h). Atitudinea
terapeutics coerenta este de a compensa aceste
pierderi prm-adrninistrarea de cristaloizi $i/sau co-
loizi in car::i$ti suficiente.
l fesuturile ,nearse este o cornpo-
b. E d € , ~ iTn
nent3 fizio;ntologic2 irnportanta $i este datorat i n -
primul rBnd hipoproteinemiei $i sc3derii presiuni
coloidosmc: =a plasmatice. S-a constatat c2 menti-
nerea i n lir'te normale a awstei constante, reduce
mutt edem;' din tesuturile neafectate direct de c2l-
dur3 (Dernkg, 1987; Krarner, 1989).
c. Hipomkmia este accentuata $ide trans~ortul
masiv de +i si Na+ spre sectorul intracelular.
Acesta ests datorat unei sc5deri i n valoare absolut2i
a potentialu'i transmembranar celular (de la -90 rnV
la -80 rnVj zrin scsderea activitstii ATP-azei mem-
branare Na- it+ dependente. Cauza afect5rii pompei
de Na+ p a 2 a fihipoxia binelara, de$i tot rnai multi
cercetetori Evans $i Colab.,. .-199l)$~supw i .,,.
SOC.
119
existenta r i i factor circulant plasmatic generat e
Asa c u r devine evident din cele expuse mai
sus, hipovc rinia arsului se produce pe seama pier-
derilor lichi: sne $ proteice, instal6ndu-se hemocon-
centra!ia, f c o r patogenic negativ la nivelul micro-
circulatiei.
Ca in t c : ? cazurile de $oc hipovolemic, organis-
rnul r3spun:s prin mecanisme compensatorii care
(1) centrz1,:eaza circulatia (catecolamine, sistemul
renin2-ang\::snsin& vasopresina) prin vasoconstric-
tie splanhr: -3 $i renal% $i (2) reduc eliminBrile re-
nale de Na- si aps datorits hipersecretiei de aldo-
steron si A3Y (73, 85, 80).
Statusu :~rdiovascular este caracterizat de re-
ducerea dzt. xlui cardiac, cre~terearezistentei vas-
 culare sistemice $i pulmonare, scsderea contracti-
bilitstii rniocardice (35, 68, 72, 75, 85). Afectarea
rnu$chiului cardiac este pus3 pe searna edemului
peretelui ventriculului stBng, a actiunii speciilor de
oxigen activ eliberat de la locul arsurii sau a
existentei unui factor depresor rniocardic cu origini
la nivelul tubului digestiv sau al pancreasului. Cioffe
$i colab. (1986) sugereaza c5i disfunctia miocardic3
ar putea fi prevenit3 prin reechilibrare hidroelectro-
litic3 precoce $i agresiva $i cG deci cordul nu este
afectat direct de accidentul combustional.
Unul din organele direct afectate de hiopovole-
rnie $i ischemia din cursul $ocului esteT'rh5FT;;;i)
Vasoconstric\ia arteriolei aferente duce la scaderea
filtrsrii glornerular $i instalarea insuficientei acute
renale functionale (prerenale). La aceasta se adauga
si cresterea reabsoqiei tubulare de ap3 $i Na+ sub
actiunea aldosteronului $i ADH, rezultatul final fiind
oliguria. Menfinerea unui flux urinar peste 30 mllh
este un obiectiv esential al tratamentului. lneficienta
i n corectarea suferin!elor renale de cauz5 prerenal5,
duce la instalarea insuficientei renale acute inttin-
sece prin necroz5 tubular5 (4). La necroza tubular5
contribuie $i prezenta hemoglobinei sau mioglobinei
libere care precipit3 in tubii renali. Instalarea sepsis-
ului agraveaza lantul patogenic al I.R.A. (35).
Tubul digestiv este $i el profund afectat de vaso-
constrictia compensatorie din cursul evoluiiei $ o w
lui hipovo!emic. Ischemia splanhnic5 este mediat5
?n principal de angiotensina II, un puternic vasocon-
strictor. Perfuzarea arterei rnezenterice cu nitropru-
-siat de sodiu (Morris $i colab., 1989) pare s3 con-
tracareze acest mecanism intr-un experiment pe oi
arse. Celulele vilozitare intestinale, care si ele func-
tioneaz5 i n condifii hipoxice, sunt cele mai sensibite
la ischemie. Se produce o necroza a mucoasei in-
testinale, cu denud5ri importante $i hemoragii intinse.
Principalul efect este disfunctia barierei intestinale
cu 2 consecinte esentiale: 1) translocafia bacterian5
care devine un factor patogenic important SRlS $i
2) cresterea permeabilitifii rnucoasei intestinale care
accentueazs pierderile lichidiene. Tot la nivel intes-
tinal, instalarea ileusului dinamic agraveazs statusu-
lui bolnavului. Cercetari recente arats ca mobilitatea
digestiv3 nu este t o t u ~ iafectata major, fapt care
perrnite alimentatia enteral5 precoce pe sond3 duo-
denat5 (35, 84, 87, 88).
Mucoasa gastric5, ischemic% rezista cu difiwl-
tate la agresiunea acid% $i aparitia ulceratiilor de
stres $i instalarea hernoragiei digestive superioare
se adauga lanfului patogenic. Adrninistrarea de blo-
canti de re:s3tori t i 2 pare s5 amelioreze evolutia $i
chiar s i i--2 adice aparitia acestor cornplicatii.
6. S m c - x u 1 de rzspuns ir7flarnatoreste o reac-
fie genera 5 a organismului urnan la agresiuni va-
riate (infecs, arsur3, pancreatitg acuta etc.). Este
rezultatul x ~ u n i l o rsisternice ale citokinelor sinteti-
zate la n~;:'ut leziunii. Asa cum a reiesit din ca-
pitolul priv ~2 leriunea locals, arsura este urrnat5 , I S J
de e l i b e r s : ~mask3
~
.
de factor de necroza tumoral5 ,' ~ r ~ J Ir cIl
a, interleu; -a 1, interleukina
- -- 6 de la.nivelg_m-a_c~-
fagelor SI a akor celule inflamatorii, actiunile aces-
tor substa;:? determinhd rnodific5ri ale tuturor sis-
ternelor $1 c-;anelor. Vorn incerca i n cele ce urrnea-
zB s5 ana:zSm aceste modific3ri.
Unul a;; prirnele sisteme care reactioneaza la
agresiunee :arrnic3 este c e l 2 o c r i n , sistem cu rol
esential da reglare $i control a multor functii ale
organismu:-. Pattern-ul endocrin al rnarelui ars se
incadreaza i n schema generals a r3spunsului de
stres (44). Se produce o crestere a sintezei de
catecolarn;:~ sau glucocorticoizi si glucagon cu
efecte imps$?ante,mai ales asupra metabolismelor
intermedia-a.
RBspunsul corticosteroid la arsur5 este rezultatul
unor inform'ji aferente neurale care ajung la nivelul
hipotalarnl;s~lui anterior. D e aici se elibereazs un
,,releasing-fxtor" care stimuleszZ sinteza 5i secretia
crescut5 de ACTH i n hipofiza anterioar5. ACTH de-
terming la r5ndul sZu eliberarea de hormoni cortico-
steroizi. Efactele acestora sunt i n general metabo-
lice (vide iyfra), dar sunt impiicat+-~i--i~-irnunode~~
presia arsu'ui, i n agravarea leziunilor mucoasei gas-
trice etc.
Creqtem catecolaminelor este determinat5 inc2
din primele ore de s a d e r e a debitului cardiac $i con-
tribuie la mctiile compensatorii la $oc: vasocon-
strictie sp!anhnic5, cresterea frecventei cardiace
(73, 85, 83). $.i dup5 resuscitarea $ocului, nivelel
catecolamir,elor circulante se rnentin crescute, contri-
buind la p ~ d u c t i acrescuta de c8ldur5, statusului
cardiovascz!ar hiperdinamic, la stimularea lipolizei.
Glucagowl prezint3 s i el valori crescute, fiind
considerai principalul factor stimulator al glicogeno-
lizei $i glumneogenezei hepatice (35).
Este in:eresant c3 l a tabloul hipercatabolic al
rnarelui arsQcontribuie hormonii tiroidieni, aceqtia
a v h d vale.? normale sau chiar subnormale. Hormo-
nu1 de crestere (GH) se afla i n aceeaqi situatie, dar
administrarsa lui pare s% amelioreze statusului me-
tabolic, cu sthularea sintezei de proteine qi a pro-
ceselor de zparare, fapt demonstrat $i de scurtarea

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
perioadei de vindecare a zonelor donatoare (Belcher
~i colab., 1989).
Metabolismul este unul din ansamblurile cele rnai
afectate i n cadrul inflamatiei sisternice. Efectele
metabolice sunt rezultatul actiun~iconjugate a cito-
kinelor (THFa, IL-I, IL-6) @ a hormonilor de stres
(catecolamine, glucocorticoi~,glucagoni). Mecanis-
mele de actiune sunt intricate $i sinergice. lata
principalele modificsri (44):
1. Consumul energetic total (rafa metabolic5 ba-
zal.3) este mult crescut la arqii mari ajunghd la va-
lori de 2-4 ori rnai mari decat cele normale. Aceasta
modificare este rezultatul pierderilor importante de
csldura (prin evaporarea exsudatului, prin radiatia
crescuta datorita vasodilata!iei, prin pierderea func-
tiei termoreglatorii a tegumentului) c 2 t si a stimul5rii
P-adrenergetice. De aceea, mentinerea unei tempe-
raturi ambiante crescute, reducerea pierderilor calo-
rice prin pansamente ocluzive sunt aspecte esen-
tiale i n terapie. Rata metabolic% este crescut5 si
datorit2 imperativului de a mentine o temperatuW
crescutz a corpului. Interleukina-1 actioneazz asupra
centrului hipotalamic al termoregl2rii, la nivelul ereia
creste sinteza PGE2, care creste nivelul termosta-
tului la temperaturi i n jurul a 38" C. Mentinerea unei
astfel de temperaturi corporate impune un consum
caloric crescut.
2:Mefabolismul glucidic este profund alterat. Oeqi
necesitstite sunt crescute, consumul periferic nu
este pe mssura acestor necesitilli. Dup3 scsderea
rezervelor de glicogen hepatic, gluconeogeneza se
intensifies incercznd s3 r6spund8 ratei metabolice
crescute. Gluconeogeneza hepatic3 are 3 variante:
dinjactat, din alanins, din glicerol. Toate cele 3 cSi
sunt intensificate i n cursul bolii arsului. Lactatul ~i
alanina asigura astfel transferul de energie dinspre
rnuschi spre ficat, i n tirnp ce glicerolui reprezint5
aportul tesutului adipos. Dintre cele 3 variante, sub-
stratul cel rnai utilizat pare a f i 6 a g e n e r a n d
astfel balanta azotat3 negative (6126, 35, 84, 87).
i n ciuda nivelurilor crescute de insulin2, la tul-
bursrile de rnai sus se adaugs si o rezistents a
?esuturilor periferice la glucozS, datorate in special
cresterii sintezei de glucagon si glucocorticoizi.
Vom intdni niveluri ale glicemiei rnari (la limita su-
perioarii a normalului sau rnai mari), i n ciuda nece-
sitstilor metabolice crescute;
3. TulburSrile metabolismului proteic sunt profunde
si importante. Sub actiunea citokinelor ($i mai ales
a IL-6)_creste productia hepatica de proteine de
fat3 acut3, sc3zGnd cea de albumins. Se reduce
,: '
c',
astfel c-esiunea coloidosniotic~,precum $i sinteza
unor p-steine plasmatice cu importante functii fizio-
logics :ca de exemplu transferina, proteine anticoa-
gulant? C $i S) (35).
Ace'zsi complex citokinic - hormonal produce o
balanta proteica negativ5, cu utilizarea aminoacizilof
(Ala) psntru produclia de energie $i nu pentru re-
facerea tesuturilor afecfate de arsur3. Sunt alterate
qi proz~lctiade eritrocite, leucocite, imunoglobuline
etc., i~terferandastfel functii esentiale ale firganis-
mului (16, 17, 80, 88, 92). Se constats eliberarea
crescuta de alanin5 $iglutamin3 de la niverul ma-
selor msculare, aminoacizi produsi prin transami-
nare. C'utamina este transformats la nivelul tubului
i n alsr,':8, care reprezinta principals cale de transfer
a azo!u'~lispre ficat. La acest nivel, alanina intr%i n
cea mai mare parte pe calea gluconeogenezei, i n
timp cs azotul este transformat i n uree $i eliminat
pe a l e renal& Este interesant c2 un aport exagerat
de gluczzS nu reduce afluxul de alanins din muschi,
ci il poste cre~teoferind piruvatul ca substrat pen-
tru tracsaminare.
Ne~sitatileproteice devin astfel foarte mari, dar
s-a dovedit c%alterarea csilor metabolismelor inter-
medisre e-t de important6 Tncdt un aport rnai
mare ca 1,5 g/k$corp/zi poate produce efecte ne-
f a v o r a b ! ! 84, ~ ~ 87,
~ 88, 92).
4. t.!efabolismul lipidic participa la aceste modi-
ficsri sub stimularea catecolaminelor, lipoliza este
puternic crescuta, dar prezenta cantit%!ilor mari de
lactat duce la resinteza trigliceridelor, astfel inczt,
desi e!;Serarea de acizi gra$ este mare, ea nu
atinge civeluri asteptate teoretic.
O d a 3 ajunsi la ficat, 70% din acizii grasi sunt
reestee5cati in trigliceride. Dar sdderea sintezei de
ap6 p-?rotein% impiedica"'%glo~ai"~~'~ace~t&a 'id.
VLDL si deplasarea lor Tn periferie. Se produce i n
consedr,ts o indrcare gras3 a ficatului, care accen-
tueaza aiterSrile metabolice (35).
in ~ n c l u z i e arsul
, are o rat3 metabolic6 cres-
cut& es!; subfebril, produce glucoza i n exces, con-
sums c-oteinele i n scopuri energetice, si i$ipierde
lent d e ? ~ i t e l eadipoase. Eforturile terapeutice sunt
majore si contracareaz2 cu greu aceste tulburZiri
(41-41, 55).
Imcr tatea este una din functiile profund depri-
mate c-? catre arsura (6, 36, 37, 64, 65, 70, 77).
Acest f23t este dovedit de susceptibilitatea cres-
cut%la :fsctii, de supravietuirea homogrefelor pentru
un tim mai indelungat deczt la subiecfii sanatoqi,
de sc2c'srea r5spunsului limfocitelor T la mitogeni.
 De$i au existat numeroase ipoteze care s5 ex-
plice depresia imunitar5 la marii a@, teoriile actuale
acords rolul de prim movens cornplexului lipido-
proteic (LPG) care este produs la nivelul leziunii lo-
cale. Acesta produce scsderea pool-ului de limfocite
T $i I n special de limfocite T helper, reduce pro-
ductia de interleukin3 2 de cstre acestea, reduce
expresia, la nivelul membranelor celulelor irnune, a
receptorilor pentru IL-2 (IL-2 - R) de asernenea, LPC
deprims functiile chemotactice ~i bactericide ale
polirnorfonuclearelor neutrofrle (6, 36, 44).
Se produc astfel deficiente majore i n sistemul
de coordonare $i declansare a rSspunsului imun,
mai ales prin afectarea functiilor limfocitului T dar si
i n mecanismele de ap5rare locale (scsderea activi-
t@ii PMN (77) $i a productiei de fibronectina (20) -
u n important factor chernotactic). Apar, de aseme-
nea, deficienfe ale sistemului cornplementului prin
consumpfie la nivelul plsgii arse $i prin scsderea
sintezei hepatice a proteinelor care TI compun.
Lirnfocitele B se g3sesc i n cantit3ti normale, dar
rSspunsul lor la antigene noi este scszut, i n timp
ce rsspunsul anamnestic (la antigene deja intdnite,
se p3streazs i n limite normale) (20). Sinteza imuno-
globulinelor este scszut2, nivelurile IgG $i IgM fiind
i n general subliminale.
Tulbur&i hematologice. Anemia. De$i i n perioada
de $oc rnarele ars prezint5 hemoconcentratie, aceas-
ta se datoreazs marilor pierderi plasmatice $i mas-
cheaz3 deficitul real i n eritrocite. Principalele carac-
teristici ale anemiei i n arsuri sunt:
cmrns, h m e r a t i v 3 (41-44, 35, 20).
Arsura distruge prin mecanism direct un numar
important de eritrocite, multe dintre ele fiind se-
chestrate i n zona de staz3 a leziunii locale. Pier-
deri irnportante de hematii au loc $i i n zilele urrn5-
toare, multe fiind rezultatul unor actiuni terapeutice:
debridsri, excizia escarelor, recoltari frecvente de
analize. Durata de viat3 a eritrocitelor, este sc3zut8,
instabilitatea mernbranar3 f3cindu-le susceptibile la
hernolit3 i n splin5 $i ficat. Factorii care genereazs
acest aspect par a fi LPC-UI gi radicali liberi de
oxigen (44). Este interesant c3 hematii ale ar$lor
transferate la subiectii sSn3to$i i$i recapst3 durata
de vial5 normals, demonstrand existents unui factor
seric hemolitic la bolnavii ar$i (20, 35, 44).
in fata acestei pierderi, sinteza de eritropoietina
este crescut3 (Vasko $i colab., 1991 $i Deitch $i
colab, 1993). Cu toate acestea productia de eritocite
nu este suficient stimulata. Cauzele ar putea fi exis-
tents unui factor inhibitor al eritropoietinei, nerespon-
84 -Tratat dc chirurgie, vol. 1
sivitatea celulelor stem la eri::5pectm5 (puss pe
searna actiunilor TNFu $i IL-I), ratabolismul prote~c
intens. Fierul plasmatic este k ~ zde i lactoferins (o
protein3 de fa25 acuta care creste i n cursul bolii
arsului) si nu poate fi foloslt in sinteza hernului s~
deci a hemoglobinei. Acest asps3 explic3 hipocro-
mia.
Se constats astfel multiple n-?canisme s~nergice
care contribuie la anemia m a r ~ ' ~ars, l i corectab~lS
astfel numai prin aport extern
Leococitele sufers nurneroasti modific5ri i n cursul
arsurii (6, 35, 36, 37, 65, 70). Gsoarece disfunctiile
lirnfocitare au fast enumerate i n cartea dinspre imu-
nitate vom acorda un spatiu mz iarg granulocitelor.
Acestea parcurg o evolutie sinusoidal2 dups
arsurs. Astfel, i n primele 24 de ore dup5 accident,
apare granulocitoza, ca urrnare 2 multiplilor media-
tori chemotactici $i stimulatori ei PMN-ului eliberati
la nivelul leziunii locale. Urrnezz5 apoi o perioads
de leucopenie, i n principal dilutbnal3, ca urmare a
cantitg!ilor mari de lichide administrate Tn cursul
resuscitsrii $ocului.
jncepind cu zilele 5-7 pacicntul ars poate pre-
zenta leucopenie, IeucocitozS sau valori normale.
lndiferent ins5 de numsrul lor, ftincfiile granulocitelor
sunt putemic afectate (77). REis?unsul diferit a1 pa-
cientilor pare s3 fie dat de capacitatea lor diferits
da a raspunde la stres prin productia de factori
stimulanti ai coloniilor hematopo:dice (granulocyte-
macrophage colony stimulating factor c u efect pe
celulele pluripatente $i granul~:7/tet,,,CS~~,m?,cro,;
phage - CSF cu efect pe ce'ulele progenitoare
mature). Se crede c%un rsspuns puternic i n factori
stimulanti ai coloniilor ar caractciza supravietuitorii,
pacientii cu o buns reactie de rsspuns la stres (35).
Trebuie ins5 precizat c3 interientia infectiei $i a
r8spunsdui sau sistemic (sepsvs-ul) duce la rnodi-
f i e r i ale numarului granulocitelor. i n general leuco-
penia sau leucocitoza sunt interpretate clinic ca
rsspuns la infectie sau endotoxina eliberats i n urrna
translocatiei bacteriene intestinale $i n u ca factori
normali i n evolutia SRlS a anului neinfectat. S3
amintim in final cg-sulfadiazina argentics (unul din-
tre topicele cele rnai folosite i n tratamentul local al
arsurilor) poate produce o leu~openietranzitorie,
fir5 efecte negative asupra statusului general al
organismului.
Echilibml fluido-coagulant es:e $iel profund rno-
dificat de arsura (35, 44, 68, 72). i n faza acuta trom-
bocitele scad ca numSr i n sS13e datorits consu-
mului lor rnasiv la nivelul pl8gii m e , a efortului orga-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
nismului de a ,,sigrlaU multiplele vase lezate de
agresiunea terrnica. in zilele urmstoare trombocitele
revin la valori normale, dar dupa 14 zile apare o
u ~ o a r strombocitoz3 care caracterizeaza faza meta-
agresionals-dismetabolic3 a bolii generale a arsului.
Apari!ia trombopeniei este un factor de prognostic
grav, ea fiind asociata cu alte semne ale coagul5rii
intravasculare diseminate (CID), parte a disfunctiei
organice multiple (MODS).
Factorii coagularii sufera $i ei modificsri impor-
tante. Eliberarea unei cantitsti mari de trornboplas-
tin3 tisular3, scsderea concentratiilor antitrornbinei
111, a proteinelor C si S produc o stare de hiper-
coagulabilitate caracteristics rnarelui ars. Acesta
este predispus la tromboze venoase profunde (favo-
rizate si de repausul indelungat la pat), dar si la
CID, complica?ieextrem de gravg, la aparitia csreia
participa si instalarea frecvent2 a sepsis-ului.
Afectarea rnetabolica general3 produce $i modi-
ficari importante ale sistemului musculoscheletic.
Astfel, deplega prateic2 duce la hipotrofii muscu-
lare, cu sederea masei musculare (lean body mass),
ce poate fi accentuats de ischemia musculara ge-
nerats de sindroamele compartimentale i n cazul
arsurilor profunde circulare, dar $i la osteoporozB
generalizata. Modificarile rnetabolisrnului calciului
pot duce la apariga de calcifieri heterotopice, rnai ales
i n tesuturile periarticulare. Contractura si fibroza mus-
culars genereaza $ipozitii anormale ale articulatiilor
mari (genuchi) $i mici (ale mdinii $i degetelor).
Afectarea pulmonar3 directs intrs i n cadrul le-
ziunilor inhalatorii si nu vom insista asupra ei. Cu
toate acestea, orice arsur8 grava (care depa~este
25-30% din suprafata corporals) duce la modificzri
pulmonare secundare, agravate de posibila aparitie
- a sepsis-ului. Trecerea i n curentul sangvin a multi-
plilor mediatori eliberati de la nivelul leziunii locale
$i i n special a citokinelor proinfiamatorii (TNF a, IL-
1, IL-6). Odata ajunse la nivelul rnicrocirculatiei
pulrnonare (care preia tot fluxul sistemic sangvin ce
ajunge la cord), aceste substante stimuleaz~macro-
fagele alveolare. La rsndul lor acestea secret5 fac-
tori chemotactici pentru granulocite care infiltreazs
perepi alvealari. Peak-ul acestui fenomen se atinge
i n jurul zilei a 7-a de evolutie. Eliberarea proteazelor
din RMN, dar rnai ales producera speciilor de oxi-
gen activ duce la cresterea permeabilitsjii capita-
relor pulmonare cu aparijia edemului pulmonar acut
necardiogen (Adult sau Acute Respiratory Distress
Syndrome, ARDS), complica\ie extrem de grava. SZ
mai adaugzrn si pos~bilitateaaparitiei emboliei pulmo-
nare (a se vedea sta:usul hipercoagulant al arsului),
eveniment care poate cornpleta fatal tabloul afect3rii
pulmonare i n arsurs.
.
Vom incheia capitolul atrsgiind atentia asupra
hipoxiei tisulare generalizate care afecteaza marele
ars, mai ales i n primele zile de evolu!ie. Cauzele
hipoxiei sunt multiple: (1) scsderea concentrafiei 0,
i n aerul inspirat (FIO;) prin consumarea acestuia
prin combustie la locul accidentului; (2) posibila
prezents a ARDS, cu afectarea major2 a schimbu-
rilor gazoase alveolsre; (3) tulbur3rilor de transport
a 0, datorate anemiei, dar $i unei posibile intoxicatii
cu CO care blochezz3 hemoglobina qi irnpiedic3
eliberarea 0, spre Iesuturi; (4) vasoconstrictia din
anumite teritorii contribuie esential la ischemia ce-
lulara; (5) prezenta edemului care mZre$te spatiul
de difuziune at 0, spre celule; (6) deficients relativs .
cu 0, datorata statusului metabolic crescut a1 tutu-
ror populatiilor celulare; (7) afectarea sistemelor
enzimatice oxidative (citocrornii $i citocromoxidaza)
i n cazul intoxicatiei cu CO sau HCN.
A$a cum se observs, boala generals a arsului
afecteazs toate organele $i sistemele, chiar Tn ab-
senta fenomenelor septice. Aparitia MODS este frec-
vents in c a u l arsurilor mari, exitusul fiind corolar
aproape constant i n aceasti2 eventualitate. De aceea
tratarnentul chirurgical si de terapie intensivs trebuie
s8 fie agresiv $i coordonat pentru a-i oferi rnarelui
ars o qans8 de suprsvietuire.
Unii autori privesc infectia, intre anumite limite,
ca o evolutie fireasca a aceStill"tip-defeziuner@ ' :;,
y.
este responsabil3 de prelun a timpului de spita-
.
lizare $idecesul a circa 50% d m bolnavi datorita
urmitoarelor motive:
- aprofundeazz leziunile;
- aparitia unor infectii sistemice;
- liza epiteliului nou format;
- eliminarea grefdor.
Contaminarea
Se realizeaza precoce $i cu variafi germeni; sursa
principals de contarninare din primele zile o repre-
zinta i n principal bolnavul, de la nivelul cavitatilor
naturale. Autocontarnirarea produce manifestsri pre-
coce ale infec!iei.
 Sursele exogene de contarninare (personal, aero-
microflora, lenjeria, vizitatori, instrumentar, manope-
re incorecte) declanseaz8 ceva rnai tgi-ziu infectia.
Declansarea $i amplificarea infectlei este favo-
rizata de (4144):
- leziunea IocalB este un excelent mediu de cul-
tur3 microbian2;
- prsbusirea aparatului irnunitar asociat3 cu dis-
functia organelor $i deficitul nutritional; pacientul
poate fi considerat un caz de SlDA far2 HIV.
Factorii care influenteaza colonizarea (20, 41-
44):
- cre~tereaduratei de spitalizare;
- perioada de eliminare a escarei, perioada in
care inmultirea germenilor este logaritrnic2;
- plaga granular3 are maxima rezistentg irnpo-
triva infectiei;
- calitatea tratamentului general si local influen-
tea25 cel mai mult tipul si cantitatea florei existente.
Antiobioterapia de suprafats nu lichideaz2 nicio-
datS genenii, ci numai selecteaz3 specii cu rezis-
tenta m8rit2. Menfinerea i n limite acceptabile a in-
fectiei de suprafat3 se face cel mai'eficient prin uti-
lizarea solutiilor antiseptice, alternativ, prin decapa-
rea cSt mai rapid8 a escarelor, practicarea bailor te-
rapeutice $i grefarea i n timp utii (10, 20, 41-44, 35,
61, 68, 72).
0 particularitate a plsgii arsului o reprezints
. faptul c5 fiind locaiizat2 i n diferite regiuni nu este
obligatoriu da ea s5 se infecteze simultan. Unele
plsgi de arsur3, la acelasi bolnav, pot fi linistite,
chiar sterile i n timp ce pe altele se pot dezvolta i n
voie diferiti germeni. Un element ce caracterizeazs
infectia arsului este capacitatea de extensie $i
invarie a infectiei, de obicei localizat3.
Examenele bacteriologice se vor efectua perio-
dic, rezultatele calitatlve gi cantitative putind ajuta
la mentinerea sub control a septicitatii plagii. infec-
tia capst3 un caracter extensiv din momentul i n
care cantitatea de germenlcm3 de tesut este egalS
sau dep8$e$te valoarea de' 1 - moment i n care
apar fenomene caracteristice, generale si locale, ale
infectiei sistemice.
Antibioterapia comport8 discutii privind adminis-
trarea ei preventivs, este de dorit ca administrarea
de antibiotice s3 se fac2 tintit, dup3 evaluarea re-
zultatelor antibiogramei. Antibioticele vor fi adminis-
trate totdeauna i n asociere pentru a acoperi intreg
spectrul microbian $i i n doze suficiente (nu sunt
permise doze mici $iinsuficiente care nu fac decht
sSi selecteze su$e rezistente). Administrarea de anti-
biotice va ti corelata cu sufermta preexistent2 a
altar organe, organe pe care acestea le pot afecta
in mod deosebit.
lnfecfia neinvazivz a plzgii arsului
Plaga ars3 prin definltie nu poate fi sterilz; escara
reprezinta un material biologic denaturat, degradat,
un mediu ideal de cuitur3 pentru germeni. Pe de
altZ parte noi nu Suntern sterili, alaturi de noi coabi-
t5nd numerosi germeni, care, in conditiile unui echi-
libru biologic bun, se Comport3 ca saprofiti, dar care
i n conditi~lesocului si gravelor tulburgri circulatorii,
in conditiile epuizsrii energetice, cu metabolisme
viciat, cu irnunodepresie accentuat2, devin agresivi
si pun i n pericol viata arsului.
Colonizarea cu germeni a plagii arsului nu este
o problem2 dec2t din momentul desigilsrii p5n3 Tn
mornentul granularii c i n d exist2 pericolul extensiei
si generaliz3rii infectiei
Elementele diagnostice cele mai semnikative
sunt reprezentate de semnele clinice. Trebuie s2
mentionam c3 la un bolnav ars, semnele de alarms
ale prezentei infectiei, nu au a c e e a ~valoare
i ca la
un bolnav nears. Prezenfa tesuturilor necrotice $i
mediatorilor elaborati de acestea reprezint8 argu-
menfe majore pentru declararea reactiei inflamatorii;
nici unul dintre elementele clasice de diagnostic, de
exernplu leucocitoza, n u au aceeasi valoare, ca in-
dicator al infectiei, comparativ cu un boinav nears;
totusi modific2rile calitative ale seYlEl'alber5m5n iPt< ' :a.
continuare semne patognomonice i n infe~ua_arsului
(10, 14, 41-44, 78, 79).
Prezenta formelor imature ale PMN reprezints un
sernn valoros de dezvoltare a infectiei. Uneori, sem-
nele premonitorii ale infectiei extensive a arsilor
sunt: hipotensiunea, hipotermia, tahipneea, sernne
ale ileusului paralitic si semne neurologice (confu-
zia, stupoarea).
Datorita gravelor suferinte induse de agresiunea
termic3 nurnai semnele clinice de infectie nu pot fi
hate i n considerare pentru diagnostic; elementul ho-
t3rStor i n aceste situatii i l reprezinta analiza canti-
tativa a germenilor (acestia, i n prezenta tesuturilor
neviabile ~ia depresiei imunologice, se multiplic2
exponential conturand tabloul clinic al infec!iei grave,
tipice arsului).
Dac3 multiplicarea logaritmica a microbilor de-
p3seqte 1O51g de tesut, apar semne clinice locale
de extensie a infectiei plsgii c%t $isemnefe de ten-
dint3 de invazie general3 a organismului.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL?~
Infectia invaziva este ca $i pierdut5 de sub con-
trol; ea deterrnins localiz5ri sistemice din cele mar
diferite, rnai frecvente find:
1, infectiile pulmonare - rnai frecvente i n arsurife
inhalatorii unde este necesars traheostoma sau IOT
de lung2 durats;
2. flebitele - un cateter pentru a nu favoriza
flebita nu trebuie tinut rnai mult de 48 ore;
3. infectiile urinare - pentru a limita frecventa
infectiilor urinare sunt necesare exigente deosebife:
toaleta riguroasii i n rnornentul cateterizarii uretrale,
rnonitorizare i n circuit inchis, irigatii cu solutii anti-
septice $iantibiotice.
Particularitt?jile evolutiv - etiologice ale infecfiilor
asociate arsurilor
1. lnfecfiile strepfococice sunt primele care apar;
se caracterizeaz3 piin &6zor3ri accentuate ale
st3rii generale. Local sunt prezente durerea, indura-
tia, tumefactia, hiperernia, elemente care se extind
rapid si care sunt datorate streptolizinelor. Strepto-
cocii r3rn5n sensibili la penicilinii ~icefalosporine;
asupra lor n-au eficient3 Gentarnicina sau alte amino-
glucozide. Datorita sensibilit2tii la antibiotice si la
m2surile de aseptizare, dispar rapid de pe pt3gi.
Streptococul hernolitic este cauza frecventii de
liz3 a grefelor $i granulare a zonelor donatoare.
2. lnfec~iilesfafilococice (81) induc fenornene
generale de mare arnploare: febra, leucocitoza, ileus
si chiar IRA. Local, caracteristica este mai scZizut3
tendinfa de extensie a infectiei, deci cu delimitarea
infectiei: furuncul, carbuncul etc.; tot caracteristica
este ins%si rnarea capacitate de necrozs: burbion,
puroi galben-crernos. Stafilococia apare i n prima
s8ptSrn%n5 de boal3, fiind o infeclie a ciirei inci-
dent2 este in crestere; se elibereaza toxine puter-
nice (coagulaze, hernokine) al c3ror efect necro-
- zant a fost arnintit. Patogenitatea c r e ~ t ei n condi!ii
de anaerobioz5.
Stafilococul cap33 rapid rezistent3 la multe anti-
biotice; are rezistenj3 natural3 la penicilin3 (penicili-
naza) ca de altfel multe alte antibiotice. Este sen-
sibil la aminoglucozide si cefalosporine.
3. lnfecfiile cu G-
Piocianicul (Pseudomonas
menul tipic la ars: saprofit si nepatogen rn conditii
de echilibru biologic, el devine cel rnai redutabil
inamic i n conditii de perfuzie tisuiar3 deficitar3, de
prezents a tesuturilor necrotice $i r3spuns imunitar
prsbusit.
- apare in plagi intre zilele 7-16;
- se recunoaste usor datorit5 mirosului caracte-
ristic dulceag si coloratiei verzi a pansamentelor
(fluoresceins, pigment galben, dar care coloreaz3
mediul albastru-verzui, $r piocianina, pigment albas-
tru-verzui);
- rnoare in 10 rnin la 60" C $i irnediat la 100°C;
- este rezisfent la cornpu~iI cuaternari de arno-
niu, supravietuind i n solutiile de 10%;
- distrus de alcoolul de concentratie 80% $i
fomol;
- septicerniile cu piocianic sunt letale in 80%
din cazuri;
- toxinele pe care le produce sunt extrem de
puternice $icu actiune variat3;
- exotoxine proteolitice sunt responsabile de
leucopenie, colaps circulator, acidozs, edem pulmo-
nar, leziuni hemoragice, necroza hepatic3 ~i a tu-
bilor renali;
- enterofoxina produce enterit3 necrotic5;
- fosfolipaza are acliune hemolitic2 $inecrotic5
i n localizi3rile pulrnonare;
- esfe un germene cu rezisten!% la un mare nu-
msr de antibiotice;
- in caz de infecfie sistemic3 se constatii adina-
mie, apirexie, tahicardie, polipnee, atonie intestinal%,
oligurie cu biliverdinurie; tegumentar determin3 o
vascularizatie caracteristica cu teritorii de necroz2
(ectima gangrenoas2 i n plin tesut s3nStos).
Proteusul. Este locatar natural al tractului diges-
tiv $ ini conditii de igiena precars invadeaz2 plaga
ars2; invadarea cu acest gerrnen este t2rzie. i n
afara carbenicilinei $i gentamicinei, contra proteu-
sului, sunt eficiente si o serie de sulfarnide. Anae-
robii fecaloizi colonizeaz3 mai ales pl%gilepostelec-
trocutie, producznd miozite si gangrene gazoase,
infecfii cu evolutii gravisime, adesea fatale cu toate
c2 majoritatea gerrnenilor sunt sensibili la penicilina.
lnfectiile plagii arsului cu akcateg&i.etiolog&e . :&,
sunt mult rnai rare.
4. Fungii
Pot fi si ei izolati de la nivelul plsgii arse.
Semne clinice ale infectiei fungice sunt: sfoparea
secretiei puiwlente a pl%giicu colorarea granulatiilor
sau a peliculei uscate care le acoper2 i n galben
sau portocaliu. Fungii intereseaz3 rnai frecvent
granula!iile atrofice, neglijate.
Mai frecvente sunt afect2rile sisternice cu fungi
ca urrnare a antibioterapiei. Antirnicoticele locale ~i
generale reprezint3 tratamenful specific al lor; local
pot fi combStu!i cu solu!ii de Beladine sau AgNO,.
Virusurile sunt si ele incriminate intr-o serie de
infectii ale plsgii arse.
Profilaxia r3mZne pe mai departe cea rnai efi-
cients si ieftinii metodii de lupt3 contra dezastrelor

pe care le poate produce infectia la bolnavul ars
(14, 78, 79, 89, 91).
1. Dirninuarea colonizarii endogene.
- toaleta local2 corectz;
- toaleta local3 zilnic2;
- clisme zilnice;
2. Diminuarea coloniz3rii exogene:
- igienizarea saloanelor;
- corturi cu aer oxigenat, steril;
- ventilatie i n flux laminar steril;
- rnanipularea corect5 a bolnavilor;
- lirnitarea accesului vizitatorilor;
- se folose~tenumai lenjerie sterila;
- folosirea cored5 a antisepticelor si dezinfec-
tantelor;
- respectarea tehnicilor de asepsie si antisepsie
din partea personalului si utilizarea rnSstilor, rnsnti-
silor etc.
3. Lirnitarea efectelor hipoxiei:
- reechilibrare corect3;
- incizii de decornpresiune;
- incizii de circurnvalare;
- utilizarea s5ngelui integral. .
4. Cresterea capacitstii de ap5rare activ3 ~ipa-
siv5:
- tratamentul corect a1 leziunilor locale;
- utilizarea sangelui integral;
- reechilibrarea la timp si eficace a bolnavului
socat;
- garnmaglobuline (i.m. sau i, v.) specifice si
nespecifice;
- corectarea dezechilibrelor proteice preexistente
sau generate de leziunile de arsur5;
- utilizarea antibioticelor conform antibiogramei,
i n asociere, cu spectru larg si i n cantitsti suficien-
te ;
- utilizarea preventivz a serurilor $i vaccinurilor
(ex. pentru piocianic).
5. Rezolvarea unor problerne organizatorice re-
prezints o garantie a unui tratament eficient:
- spitale cu sectii specializate si corect dotate;
- banci de tesuturi;
- dezvoltarea unor base de cercetare;
- calificarea personalului mediu $isuperior.
i n condi!iile multiplelor suferinte de organe qi
sisterne $i i n mod deosebit a imunosupresiei spe-
cifice, arsul lipsit de mijloace de ap3rare devine un
caz de SlDA f8rS HIV (21,4144). Hipoproteinismul,
blocarea SRH, suprasolicit~rilecelulelor functionale,
imaturitatea celulelor deversate i n circulatie etc.
expun arsul continuu $i far3 posibilitate de apgrare,
agresiunii septice.
Arsun
Arsul nu poate fi sterilizat; numeroase incerc3ri
de sterilizare digestiv3, respiratorie ca $i izolarea lui
absolut3 nu s-au justificat; incercsrile de sterilizare
cu ajutorul antibioticelor au dezechilibrat si rnai
puternic organismul.
Este necesar5 identificarea periodic3 (bisapts-
rnsnal) a germenilor proprii pacientului ca si a su-
selor existente pe plaga arss, pentru ca in caz de
necesitate, antibioterapia tintit3 sa aib3 eficientz
maxima. Este vorba de monitorizarea bacteriolo-
gic& i n cadrul antibioterapiei tintite se folosesc anti-
biotice cu spectru larg, I n cantitate suficient3 $1 pe
o perioada de tirnp de circa 6-7 zile. i n caz de lips5
a r3spunsului, antibioticele se inlocuiesc sau se su-
prim5.
Actiunile energice de indepzrtare a tesutului ne-
crotic, reprezinta unul din mijloacele cele mai efi-
ciente de prevenire a infectiei arsului.
Pe masurs ce escara incepe sG se ramoleasc5,
ramolire accentuata de enzimele bacteriene, posibili-
t%!ile extensiei infectiei sporesc.
lnfecfia invazivZ
ReprezintS invadarea tesuturilor s5nStoase de
c5tre gerrnenii aflati initial la poarta de intrare, la
nivelul escarei si i n situafia de a fi sub control.
Escara poate reprezenta o protectie excelents pentru
gerrnenii cantonati sub ea (germenii care se dez-
volt3 sub escara sunt de obicei anaerobi si putine
sunt topicele care pot traversa .es~ara),,,-,..~ .
' w'w
Caracteristici ale infecliei invazive comparativ c u
cea neinvaziva (10, 20, 35, 58, 61, 78, 79):
Ternperatura bolnavului: i n infectia localizata
temperafura este ridicata, i n cea invazivs ea poate
fi ridicats, dar cel mai adesea nu este vorba de un
puseu de hipertermie.
Escark i n mfectia neivaziv5 escara se rarno-
le$te progresiv. i n infec!ia invaziva escara este
punctats de picheteuri necrotice si se detersea25
rapid, cu multiple sfaceluri; sub ea apare o supu-
ratie masiv%,cu mSrirnea de la o zi la alta a canti-
t3fii de secretii. Arsura intermediara, sub influen\a
infectiei invazive se aprofundeaz5 rapid, conversia
brusc3 a leziunilor focale interrnediare cu transfor-
rnarea intr-o necrozs a grosirnii totale (plaga uscat5,
neagr8, cararnelizats).
Granulatiile i n infectia neinvazivs sunt roze; in
infectia invazivs granulatiile sunt palide sau uscate,
atrofice, acoperite rapid de o crust3; plaga granular5
se coloreat3 i n cafeniu si negru sub forrna unor
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
zone focale, multifocale sau generalizate, plaga gra-
nuiari3 se tope$te.
* Germenii i n infectia neinvaziv3 sunt sub 105t
gram de tesut $i ei sunt localizati numai la nivelul
plsgii; i n infectia invazivB densitatea lor depG$e$te
valoarea amintiti3 $ipot fi localizati $i Tn alte te-
suturi decat escara.
in infectia invaziv3 apar pustule purulente i n
regiunile recent epitelizate.
Bolnavii ar$ care dezvolti3 infectii extensive sunt
de obicei bolnavi insuficient reechilibrati hidro-electro-
litic cu fenomene grave de hipoxie prelungit3, cu
st&i de depresie imunitar3, de obicei sunt ingrijiti
necorespunz3tor.
Aspectele clinice ale $ocului septic
] GermefiiG- Germeni G+
T A. ] foarte scilzutd moderat sc3zut2
aspect tegumentar reci calde
diureza scade moderat
vBrs5turi nu
nu
diaree
debit cardiac sc5zut normal
PVC sc3zuts normal3
acidoza sever3 absenta, moderat3
tulburari neurologice severe minore
mortal~tate
Germenii incriminati i n infectiile extensive pot fi
mai frecvent: streptococul. stafilococul sau pseudo-
monas aeruginosa. Tratamentul infectiei invazive
este echivalentul tratamentului socului toxico-septic,
care obligatoriu pe ISng3 sustinuta reechilibrare hidro-
hemo-electrolitic3 nu va fi lipsit de antibiotice co-
respuntstoare, irnunomodulatori si rn5suri chirurgi-
cale de asanare a focarelor septice.
Prognosticul infectiei invazive este de obicei
foarte grav. A v h d Tn vedere ravagiile pe care infec-
tia arsului le pcate face, e vorba de peste 50% din
decesele datorate complicatiei septice, astazi este
unanim acceptat c3 profilaxia reprezinta metoda cea
mai eficient3 de lupts.
Considerhd arsul din momentul accidentului si
p%nSla vindecare un potential infectat, i n toate pe-
rioadele de evolutie m3surile de prevenire gi tra-
tament ale infectiei reprezinta obiective esenfiale te-
rapeutice. MZsur~lecontinue de prevenire vor avea i n
vedere particularitatile acestui bolnav; bolnav gocat,
denutrit, epuizat energic si depresionat imunitar.
M5surile terapeutice de prevenire si fratament
sunt permanente din momentul accidentgrii si p5n3
la vindecare; ele sunt masuri generale $1 rnssuri
locale, nu pot fi disociate unele de altele $i fac
parte din tratamentul complex at bolnavului ars.
Pe perioade de evolutie mssurile terapeutice de
prevenire ale infectiei sunt (38, 56, 89, 91):
- la prezentarea bolnavului, toaleta chirurgical2
primarB are ca scop indepartarea germenilor, inde-
p5rtarea substratului nutritiv pentru acegtia, asepti-
zarea pli3gilor $i celorlalte tegumente intacte, prote-
jarea plagii de suprainfectie;
- i n inciziile de compresiune avAnd ca scop
creerea posibilit%tilormaxime de revascularizare a
tesuturilor localizate distal de garoul instafat de
edem;
- inciziile circurnvalare: se practicg pent^ arsu-
rile prezentate tardiv, infectate, $i au ca scop impie-
dicarea microbilor de a penetra in torentul circulator
si evitarea st3rii septice; inciziile de circumvalare
practice in plin3 zon2 a bureletului inflamator peri-
zional vor intrerupe cBile limfatice de drenaj 9i.h-
dep3rteazS riscul deseminsrii.
- Chirurgicalizarea at mai precoce a pl3gii de
arsur5 este alt3 met0d5 de diminuare a riscului
infectiei: tratamentul local ideal al arsurii este exci-
zia si grefarea precoce. Chirurgia precoce scade mult
incidenta complicatiilor septice; ea reprezint5 etapa
care permite, celor ce o practic3, de a creste van-
sele de supravietuire ale marilor argi, cu arsuri
peste 60-70% $i i n conditiile noastre, i n care de
elecfie sunt rnetodele chirurgicale traditionale de aco-
perire a plggii arse granulate, practicarea acoperirii
i n termeni at rnai rezonabili, care s5 nu dep3geas-
cB prima lune de evolutie a bolii, realizeaz3 aproape
acelasi lucru. P i n s la o posibila dotare rnai bun8,
pansarnentele ocluzive, b3ilk,debrid?GqC-indegsr-. ,,
tarea active a escarelor, examenele bicteriolo$Fe A '
periodice reprezinta, pentru perioada a doua de evo-
lutie, rn3suri de prevenire $iterapie a infectiei pl3gii
arse.
i n cadrul acestor m3suri, un rol bine determinat
il are terapia antimicrobiang local3, topicele pe care
le folosim in tratamentul arsului. Prezentate sub di-
ferite forme, rnai des sub formg de solutii si creme,
acestea permit diminuarea num3rului de germeni,
permit dezinfectarea pl5gilor, prin controlul extinderii
colonizfirii, inlatur3 astfel riscul de invazie bacte-
rian3, diminugnd riscul de conversie al arsurilor
intermediare i n arsuri profunde.
i n ciuda existentei a numeroase topice antimi-
crobiene, trebuie mentionat cB nu s-a descoperit ele-
mentul antimicrobian ideal pentru tratamentul local.
 Principiile tratamentului antibiotic general
(10, 14, 35, 38, 78, 79, 89, 91)
Anfibioticele - Sunt inc%discutii privind momen-
tul adrninistrsrii; desigur cB adrninistrarea conform
unei antibiograme r5m8ne de dorit dar nu este tot-
deauna posibil3 datorit3 urm2toarelor ratiuni; gravi-
tatea cazului, prezenta de arsuri ale c5ilor respira-
torii care sigur se infecteazs sau suprainfecteaz8,
tarele bolnavului, posibilitatea de a obtine un rezul-
tat de laborator i n tirnp util.
Tratamentul pe baza sensibilit8tii teoretice de
specie este o mare eroare, spectrul real al sensibili-
titii n e p u t h d fi cunoscut decat dup%antibiograrns.
Conditiile clinice implic%o modificare permanent5 a
sensibilititii la antibiotice, modificare ce tine de
microorganism (variabilitate genetics, selectia mu-
tantelor, transmiterea $ acceptarea factorului R de
rezistent3) si de macroorganism (calitatea rnecanis-
melor imunitare, prezenta tumorilor $i produ~ilorde
degradare etc.). Pentru aceste motive rezultatele
antibiogramei celei mai corecte nu pot s% cores-
pundi4 i n totalitate conditiilor in vivo, sub care actio-
neazi4 antibioticul. Supraevaluarea antibiogramei ca
$i subevaluarea ei reprezinta o mare eroare.
Determinare florei si a antibiograrnei va fi efec-
tuat2 cu regularitate la toti arsii cu risc vital; rezul-
tatele ei vor fi h a t e i n consideratie, dar nu vor fi
absolutizate. Obiectivul principal este salvarea bol-
navului, studiul bacteriologic fiind numai un auxiliar
al tratamentului curativ.
- Antibioticele se vor utiliza intotdeauna Fn aso-
ciere (2-4 antibiotice i n functie de gravitatea catului
si evolutia sa) pentru a acoperi intreg spectrul
microbian (G+ $i G-) $i i n doze suficiente. Nu sunt
permise dozele mici, ineficiente, care nu fac dec%t
s5 selecteze mutante rezistente. Administrarea anti-
bioticelor, ca $ a altor produse, va fi corelati4 cu su-
ferin1ele de organe (insuficien!il hepatic?&renal5 et~.).
Topicele I n tratamentul plagii arse
Enumer2m cateva din cele actuale:
I.Nitratul de argint. (10, 20, 21, 35, 43, 44, 61,
68) ~Ytratulde argint 0,5-1% este capabil s3 dis-
trug3 majoritatea germenilor cu exceptia celor @
efectul lui terapeutic este o consecinfs a alterarii
mernbranei $i peretelui celular bacterian, ionul de
argint denaturea23 proteinele microbiene $ tisulare
determinand precipitatul, de culoare neagr3, de clo-
rura de argint care coloreaz3 at2t plaga c%t$itesu-
tun:? indernne din jur. Acest precipitat siglleaz2 le-
ziurea izol5nd-o de mediu. i n aceasts concentratie,
$i aplkat pe suprafete rnari, are o serie de deravan-
taje printre care arnintirn toxicitatea celular2 i n
urma absofliei, blocarea sodiului celular care poate
duce la hiponatrernie $i alcaloZ3; au fost descrise
cazw de methemoglobinernie.
Tmponarea leziunilor cu solutie de nitrat de
argint 5% s i Esarea (a expunere este modalitatea
de keiarnent aplicata de cstiva ani. Meritul i n initie-
rea zcestei tehnici de tratarnent o are Sen/jciul de
Ch~rurgiePlastic3 Bragov (Dr. Aburel si colabora-
toriij care au i n acest sens o veche experient2,
fundamentare clinica si paradinics, Mai recent teh-
nicz a fost aplicat3 i n multe centre din tars, intru-
nind deptinul acord al celor ce au folosit-o.
2. Sulfarnylon-ul [Ma fenid (DCI)] (20, 35, 43, 44,
58, 61, 68, 72). Spectrul de actiune este apropiat
cu E! sulfamidelor antibacteriene (G+ si G-).
Este rnai activ contra anaerobilor. Nu este activ
fat2 de fungi $i stafilococ.
h'u ac!ioneaz3 competitiv cu acidul PAV, deci nu
este antagonizat de acesta.
Aplicarea local5, timp indelungat, poate produce
~i'iik?~ 9: 1-trd~71i'
a~lslyizs.
E r n z n e activ i n prezenta puroiului sau tesutu-
rilor necrotice si penetreazg prin escare.
k l i c a t pe suprafete mari se poate resorbi determi-
n5nd inhibarea anhidrazei carbonice, pierderea bicar-
bonz'r:\or~iaparitia acidozei. Necesitg urmGrirea atentg
a p,H-ului sangvin $i rezervei alcaline;_ sqlMijIe d h .
pethzat vor contine bicarbonat $i sol. ~ i n g e lactat.
r ,i* %;
Produsul livrat sub forms de crem3 se aplic5 pe
pEp, o data sau de doui4 ori pe zi, diluarea cremei
i n z p sterilg, 5%, permite o utilizare rnai facili4 $i
la fel de eficienti4. La fiecare aplicare, stratul ante-
rior va fi indep%rtat.Se poate utiliza i n pansamente
ocluzive sau la expunere.
Este extrem de util i n escarele de gradul IV
care se doresc a fi rapid detersate.
Poate fi util pi i n pl3gi de alte origini, suprain-
fectat2, cu un continut mare de tesuturi necrotice
greu de detersat.
3. Silvadene, Fiarnazina (argint sulfadiazinic)
(10, 20, 35, 61, 68). DatoritS ionilor de argint este
un bacteriostatic puternic (G+, G- stafilococ,
streptococ, coli, proteus, pseudomonas) este inactiv
fats de fungi, actionsnd $i sub escara.
Se g s s e ~ t econditionat sub form3 de creme.
Ca efecte secundare pot fi amintite: leucopenia,
defiotul de Na+, pruritul.
 Considergm c2 rezultatele sunt mai bune decat
prin utilizarea Sulfamylon-ului, iar efectele secun-
dare rnai mici, escarele evolueaz3 cu un minim de
secretii, dezvoltarea piocianicului fiind net inferioars;
ramolirea escarelor de gradul IV poate fi ceva ma1
lent%.
Datorits efectului prelungit, prin prezenta ionilor
de argint, precum $isecretiilor mai putin abundente,
aplica\iile pot fi facute si la 2 rile. Este excelent
pentru tratamentul la expunere.
4. Detergenfii (35, 43, 21). Sunt agenti tensio-
activi cu acliune spumant5, ajut5nd la indepsrtarea
corpilor str2ini. Detergentii formeaz2, prin disociere,
micele cu sarcini electrice pozitive si negative care
pot incorpora pulberi solide, lichide sau gazoase,
inc3rcate electric sau neutie, sohbiliz5ndu-le. De-
tergentii umezesc si inmoaie suprafetele; apa care
contine detergenti, avsnd tensiunea superficials
mic3, acoper3 suprafetele $i p3trunde in neregu-
laritS!ile acestora.
Detergentii anionici (s3punurile propriu-zise) sunt
s3ruri ale acizilor graqi superiori cu rnetale alcaline.
Sunt utilizate s2punuri tari (de sodiu) sau moi (de
potash), actiunea asupra germenilor este in prirnul
r h d de ordin mecanic, dar nu poate fi neglijats ac-
Yunea antisepticg. Aciiunea lor mai dur3 nu ii indic3
i n tratamentul arsurilor,
Detergentii catonici au actiune antimicrobian3,
antifungi& si virulicid3, mai intens3 la pH alcalin.
Efectul bactericid se manifest3 la concentratii de
0,5-1%. Mecanismul de actiune const2 in cresterea
permeabilitatii membranelor cu liza celulelor micro-
biene.
i n arsun sunt utili i n prelucrarea primar3. La noi
se g3seste produsul ,,Dezinfectant cationicu [Benzal-
konii chloridum (DCI)]. Se folose~tein concentraiie
- de 0,2% pentru pielea intacta, 0,1% pentru rnu-
coase $ipielea denudats, 0,005°/0 pentru irigarea
vezicii urinare.
5. Alcoolul. La prelucrarea primar3 a arsurii va fi
utilizat alcoolul i n dilutie 70%. Aplicarea se face
atst inainte de decaparea flictenelor c2t si ulterior.
Alcoolul de 70% permite coagularea bl5nds a
proteinelor tisulare; alcoolul 90% coaguleaz3 rapid
proteinele de suprafat3, inctusiv pe acelea din mern-
branele microbiene, ceea ce-i dirninueaz2 actiunea
antiseptics i n profunzime.
Coagularea proteinelor din terrninatiile nervoase
deterrnina o neurolizs chimics, ternporara cu inde-
psrtarea durerii.
6. Cloramina B (benzosulfonclorarnida sodic6)
(10, 21, 41-44). Actiunea sa este datorats elibersrii
de clor ac:~v sub forma de acid hipocloros generat
spontan in prezenta substantelor organice; se for-
meaG proteine clorate, cloramine, care sunt incom-
patibile cu structura vis. Se prepara solutii de 1%
ca antiseptic
0 solu:e de 0,5% distruge colibacilii in 3-5
minute $is!afilococii i n 30 minute. In vivo actiunea
cloraminei poate fi nu13 dac% sa aplica pe cruste,
depozite groase de material azotat, sau i n mediu
alcalin.
Pentru potentarea acfiunii, solutiile se folosesc
calde (>25' C); asocierea unui acid slab (acid boric,
acid acetic, acid citric) cre$te eficienta antibac-
terians.
7. Clorkxidina [Clothexidinurn (DCI)] (20, 35, 43,
61, 68, 72). Diacetatul de clorhexidin3 este o sub-
stants semisolid& alb3 sau pulbere rnicrocristalin3.
Substanta Este solubila i n ap3 (1155) sau i n alcool
(1115).
Este ac':ivs in special fat3 de formele vegetative
a numerosi germeni G+ $i G-. Pseudomonas,
Seratia, Prcteus sunt rnai putin afectati. Activitatea
este mai bun2 i n mediu neutru sau slab alcalin, i n
asociere cu alcool $i detergenti cationici.
Solutiile concentrate sunt iritante. Este foarte
bine suportat2 i n concentratiile obiqnuite; nu s-au
Tnregistrat mutanti rezistenti.
Solutiile preparate cu solvent apos sau alcoolic
au concentratii diferite. Sunt folosite pentru spZilarea
pl5gilor si dezinfectia tegumentelor indernne.
8. lodoforii (20, 35, 43). Wescodine (complex al
iodului cu polietilenglicol). Betadine (complex al
iodului cu polivinilpirolidoni3). Septozol (nonil-fenol-
polietoxilat si iod i n solutie apoas3).
. .-
Sunt ccrnbinatii ale iod<uluicu un agent tensio-
-'?w, .... -v
activ solubilizant, cationic sau' amonrc. S ~ j n'%'Mi-''
t 3-
bile cu apa.
in iodofori iodul se gase$te sub dou3 forme:
libers (cu actiune caracteristic3) $ilegat3 (inactiv3;
eliberats lent la contactul cu tesuturilor). Cornplexul
organic de iod are avantajul c3 p3streaz5 iodul i n
solutie si-l elibereaza lent. Efectul gerrnicid apafline
iodului; Tncepe cu o latent3 de 1-6 minute ~i du-
reazs mull iirnp.
lodoforii sunt activi $ii n prezenta substantelor
organice (s5nge, ser, puroi, tesut necrotic) $i se
manifests esupra germenilor - G 3 + . Gramm- $i
fungilor.
Ac\iunea iritantrii a iodului este neimportantg dar
se pot intihi reactii de sensibilizare ce impun sto-
parea utilizarii hi.

Substantele mentionate se pot g2si concentrate,
permitiind dilutii cu apa pentru a f~ utilizate (ex.
Septozolul 1+9 p. ap2) sau sunt gata preparate
pentru diverse utilizgri.
Betadina (Davidson - 1959) este actualmente
cel rnai utilizat antiseptic, dar ~i cel mai eficient; nu
are contraindicatii. Se gsseste sub forms de solu!ie
apoass, spray, szpun, creme.
9. Apa oxigenats (21, 41-44, 35). Se utilizeaz5
i n solutie de 3%. ElibereazB oxigen atomic, inac-
tivGnd enzimele microbiene; indexul fenolic este de
0,012, deci cu slabe efecte antiseptice.
Este util2 i n toaletarea leziunilor, permitGnd dato-
rit3 efectului spumant o bun3 indepsrtare a cre-
rnelor, exsudatiei, secretiilor purulente.
Perrnanganatul de potash poate f i de asemeni
util (115 000, 1/10 000).
10. Antibioticele (20, 21, 43, 35). Utilizarea lor
local5 este restr3ns5, rezurnsndu-sela pansamentul
plsgilor rninore, dup5 toaletarea lor si degranulare.
Se vor utiliza numai conform antibiogramei.
lnconvenientele principale sunt:
- nu actioneaz2 i n prezenta puroiului;
- utilizarea lor este scumpa;
- favorizeazs selectia de mutante rezistente.
11. Nitratiu de ceriu Ceriu (35, 44) - sulfa-
diazina sunt in& i n curs de exprimentare; previn i n
mare m5sur5 efectele imundepresoare ale escarei.
Toate substantele de uz local reprezint2 numai
adjuvante i n procesul vindeczrii; ele nu sunt epite-
lizante sau cicatrizante ci numai ne ajut5 i n a con-
trola num5rul $i tipul germenilor.
Metoda de electie pentru prevenirea infectiei
r5rn;ine excizia $i grefarea precoce.
Leziunile de arsur5 profund2 de suprafete medii
$irnari deterrnin5 un r5spuns metabolic exagerat cu
mari implicatii i n evolutia st5rii generate $i locale.
Pentru a supravietui arsul are nevoie de energie,
absenfa acesteia ducrjnd la consurnul rnarcat al
rezervelor proprii (autofagie). hfelegerea acestui
r5spuns metabolic $i a schimbSrilor consecutive i n
nevoile nutritionale este foarte important3 pentru
tratamentul general al arsuritor.
Asocierea dintre hipermetabolism, balanta nega-
tiv5 de azot $i injuria terrnic2 a fost recunoscut2
inc5 de acurn 60 ani de catre Cutherbertson. De
atunci $i p5n%i n zilele noastre, s-au facut progrese
Arsuri
importante in minimatizarea 5:xtelor devastatoare
ale catabolismului ar$ilor, d -:re acestea amintlm:
men!merea pacientilor intr-c- mediu cu o tempe-
ratur3 ridicat2, controlul d m - , inchiderea c2t mai
rapid3 a plZgilor, folosirea pz-samentelor biologice
si sintetice precum si prever -ea sepsisului. Majo-
ritatea pacientilor cu arsuri cr 3este 20% suprafat2
corporal3 au un consurn ens-2etic bazal (de 100-
150 ori rnai mare decGt norrzl) ridicat si riscs sa
nu compenseze pierderile prr- aport alimentar stan-
dard din cauza cornplicatiilo- ~ ~ g e s t i vconsecutive
e
arsurii, precum si dm cauza L-atarnentului agresiv
general si chirurgical.
Ca prim pas i n evaluaree rlecesit8t1lor metabo-
lice ale pacientului trebuie czwderate elementele
statusului la internare. Sexul. v%rsta,tipul constitu-
tional, statusul general precorsustional influenteazs
categoric r3spunsul metabolic consecutiv leziunii de
arsur5. De o mare important2 sunt datele anamnes-
tice care furnizeaza informa!; despre pierderile sau
c3stigurile recente i n gre&ie, starea danturii,
etilisrn, boli cronice ale tractu'i gastrointestinal sau
interventii chirurgicale la aczsi nivel, alte boli sau
operatii majore recente, adKnistrarea de medica-
rnente (cum ar fi steroizii, ang~ioticele,imunosupre-
soarele, anticoagulantele), er5stenta unor afectiuni
sisternice (de tipul diabet zahzzt, hipertensiune arte-
rials, insuficienta pulmonarZ, &cpmi hepatice, afec-
tiuni renale, tulbursri neurops'hice); de asemenea,
evaluarea statusului nutritions' anterior cuprinde date
despre rnesele obi~nuite,me:dela&.p~arare ;a . ,
hranei, estimarea necesit5tilo- bazalezilnice'ale pa-i(g
cientilor. Totodats rnkurarea si csntsrirea la inter-
nare reprezinta unul din criteRs esentiale i n evalua-
rea suportului nutritional al tdnavului, dublate de
controlarea initials a c1earar:e-ului de creatinin5,
capacita!iIe de legare a fierul~;'.nurn5rul de limfocite
periferice. concentratiei serurAbuminelor $ia nive-
lului seric al globulinelor.
Calorimetria indirect2 este un indicator important
a1 cheltuielilor energetice ale bolnavului, fiind folo-
sits i n evaluarea inilials a ne.3ilor caloric@.Ea tre-
buie determinata la internare si de cel putin o data
pe s8ptZirnZnZi ulterior. Calohetria indirect5 rn5-
soar5 nevoile energetice prin tstrrninarea coeficien-
tului respirator, definit de r a p x u l dintre bioxidul de
carbon produs i n gazele r e ~ p ~ a t o$i r i ioxigenul con-
sumat; un coeficient respirato- in jur de 0,85 indics
un substrat oxidativ mixt $i a observa-cientii
bine nut@; evolutia lui cZtre?)ugereaze o crestere
net2 a productiei de CO,, prdxsul metabolismelor
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
glucidelor de nd supranutritie; un coefi-
la bolnavi la lirnita
infornetarii.
Pentru esfirnarea initial2 a nevo~lorcalorice se
folosesc diferitele formule separate pentru adult sau
copil:
Forrnule la adult
(15, 20, 27, 35, 84, 87, 88, 92)
Se folosesc mai des forrnulele Curreri si Curreri
rnodificat, corelate cu ecuatia Harris-Benedict.
Formula Curreri pentru &stele cuprinse intre 16-
59 ani deterrnina necesitztile calorice prin relatia:
25 KcallKg .t 40 Kcal%, arsuW, iar la pacientii
peste 80 ani este, 20 KcallKg + 65 Kcal% arsurs.
Muir considers cZi la un adult pentru o suprafats de
arsurs de 20% sunt necesare 35 KcalIKg, intre 20
si 30% 40 KcaliKg, 30-40% 50 KcallKg $i40-50%
60 KcalIKg, iar Wilrnore apreciaza ca la toate
vsrstele, pentru suprafete egale sau rnai rnari de
30% sunt necesare intre 2000-2 200 Kcallm21zi. De
rnentionat c5 i n toate forrnulele la suprafetele de
arsurZi peste 50%, calculul se realizeaz9 ca pentru
aceasta suprafafa, deoarece peste aceasta supra-
fats rata metabolic2 nu ma1 creste.
Ecuatia Harris-Benedict este util9 pentru calcula-
rea cheltuielilor energetice bazale (CEB), $i implicit,
cunosc8nd factorul de activitate metabolic2 (FAM),
pentru calcularea cheltuielilor energetice totale ale
arsului (CET).
CET = CEB x FAM
unde: CEB la sexul masculin este 66 +. (13,7 G) +
\ (5 H)- (6.8 V), iar la sexul feminin 65 + (9,6 G)
+ (1,7 H) - (4,7 V)
G este greutatea i n Kg;
H - ingltimea i n cm;
V - v5rsta
Valorile FAM sunt determinate i n baza procen-
tului de arsurs:
2.7 pt 70% suprafat2 ars5
2,6 t 60%
2,4 t 40%
2,3 t 30%
2,l -+ 20%
1,8 + 10%
0 formu19 asern5nstoare celei de mai sus, dar
care, calcul5nd necesarul de calorii pe sex utilizea-
za i n locul factorului de activ~taternetabolica (FAM),
factorul de agresiune si factorul de activitate, este
formula Shires.
Necesarul de act~vitateare urrnatoarele valori:
1,2 - @nut la pat;
1,3 - neretinut la pat.
lar factorul de agresiune este:
1,2 - operatii minore;
1,35 - traurnatisrn osos;
1,6 - infectie rnajora;
2,l - arsura severs.
Evaluarea necesarului proteic
(20, 27, 35, 92) -
Nevoile de proteine la pacienlii cu arsuri sunt
crescute datorit5 pierderilor prin exsudatul plsgilor
ca si necesititilor plastice ale plggii i n curs de vin-
decare. S-a constatat c3 perioada Tn care se pierde
I mare cantitate de azot se situeaz3 Tntre
p o s t - ~ rc% ~ nevoile
i sunt bazate pe
procentajut caloric raportat la greutatea ideal2 $ la
procentul de suprafat3 arsg. Raportul dintre calorie
si azot este 100:l pSn2 la 200:l. tat3 unul din
protocoale:
0-6 luni - 4,4 g proteinelkg;
6 luni-2 ani - 4,O glkg;
1 an - adult l20:l (kca1:N).
Matsuda $i colab. ca si Alexander $i colab. au
determinat cS pentru arsuri peste 10% s.c., 20%
din kilocalorii trebuie s3 fie asigurate de proteine
pentru a optirniza retenfia de azot $i a cornpensa
pierderile proteice p i n plaga d e arsur3. Kilocaloria
non-protei& raportats la azot este 100:1, De ase-
menea, la copii sub 1 an cantitatea de proteine
este 3-4 glkg, din cauza imaturit3tii $i inabilitstii de
foltrare optirn2 a tuburilor renali la aceast5 v8rst5.
Davies si Lilijedahl
urm3toarea forrnul8:
iar pentru adulti, de
suprafats ars5.
Dietele hipercalorice raportate la cantitatea de
azot s-au dovedit a fi utile in rnentinerea unei ba-
lanfe azotate pozitive la pacientii cu arsuri intinse,
favorizsnd irnbun3tZtirea functiilor imunitare $i crev-
terea sernnificativz a sperantei de viat2. Pe de alt5
parte, dietele hiperproteice pot duce la calciurie $i
pot contribui la incidenta crescuta a litiazei urinare
la bolnavii arsi.
Serum-alburnina es:e extrem de important% i n
rnentinerea presiunii coloidosrnotice, de aceea la
pacientii cu arsur5 rnonitorizarea ei se face zilnic.
Dac9 nivelul seric al s!burninei scade sub 2,5 g/dl
la pacientii cu arsuri peste 40% sau 30% toat3
grosimea derrnului se adrninistreaza intr-o cantitate
de 6,25 g la pacientii sub 2 ani, 12,5 g pentru cei
sub 11 ani ~i 25 g pentru cei peste 11 ani.
Recente studii au confirmat utilitatea folosirii
aminoacizilor specifici i n dieta pacien!ilor cu arsur3,
i n special pentru imbunSt3tirea statusului !or imuno-
logic. Suplimentarea dietei cu arginin3, in general
reprerentand Zoh din necesarul caloric, a determinat
o scadere a rSspunsului de tip hipersensibilitate in-
tGrziat3, iar suplimentarea cu glutamin3 arnelioreaza
vizibil balanla azotats. S-a demonstrat c3 nivelul
intracelular a1 glutaminei este un reglator cheie al
sintezei proteinelor.
Nevoile glucide
(20, 21, 43, 84, 87, 88, 92)
Aportul de carbohidrate este prima prioritate i n
asigurarea energiei initiate, mai ales i n perioada
qocului combustitional. Mari cantitsli trebuie admi-
nistrate pentru a preveni catabolismul proteic. Dieta
pacientului ars are asigurat procentul de 50 din
-
calorii, de cstre glucide. 0 cantitate de 5 mglkgt
min i n perfuzia de glucoz3 este necesars pentru a
crufa proteinele $i i n acela$ timp, pentru a evita
efectele adverse mentionate.
Aportul de proteine adecvat este mai dificil decGt
cel de calorii, astfel cG raportul exact caloriilazot
este trecut pe un plan secundar fate de scopul atin-
gerii unui e6hilibru azotat $i al balantei energetice.
i n acest sens, adrninistrarea de glucoz3 va suprirna
farrnarea glucozei endogene $i va s&dea pierderea
urinars de azot, probabil prin utilizarea mai scZizut5
a arninoacizilor din gluconeogenez3. Excesul de
glucoza a fost asociat cu disfunctia hepatica $i
poate creqte producria de CO, (din cauza lipugene-
zei), inducsnd insuficienfa respiratorie la bolnavii cu
tendinta la sepsis.
Nevoile lipidice
(20, 35, 61, 68, 88, 92)
Anumite aspecte ale metabolismului lipidelor
sunt semnificativ modificate la pacientii a*.
Adultul ars necesita un aport lipidic de cca 25-
30% din necesarul caloric. Gr%simile reprezints o
sursa caloric2 majors, un transportor ideal pentru
vitaminele liposolubile qi o sursB de acizi gra$i
intestinali necesari i n procesele de digestie. Acizii
graqi trebuie administrati de cel pufin dou3 ori pe
s3ptgmin8, dar rata administrarii poate fi crescutS
$i fo!oz :5 in functie de tolerantg, ca o sursa ca-
lorrca r-;ortantS. i n mod normal nu poate depssi
30-407: rf~ncaloriile non-proteice. Necesitatrie d e
aciz~cjrzsl esentiali la copii sunt de,0,5-1,O glKgizl,
iar ca sws2 caloric3 pot fi adminztrati -pSn2 la
maximm 3gIKglzi. -
~ ' E C E S % \ I I ~ a&ui i n vitam~nesi rnineraie sunt
cresc~;tscatortta hipermetabolismului, dar cant~tBt~le
nu sur.: exact cunoscute.
Vik-,na A $i C sunt cofactori necesari pentru
vindecaw pl2gilor, de aceea trebuie asigurati in
proporil. corespunz2toare. De obicei aceasta se utr-
lizeazd ;?r-o terapie cu megadoze (20, 35, 60, 61,
68, 72).
- vitmina C-1-2 gki;
- vi:arninele 0,dozele normale fiind B1 2,5 mg,
B2 2,5 rng si 6 6 2,5 mg;
- vlk.nina A si E.
P e n h vitamina A doza necesarz bazal este de
5000 m i iar pentru vitamina E este de 5-10 rnglzi.
Se cmosc deficientele i n cupru, zinc si fier al
arsilor, de cuantificarea cerintelor i n arsur: nu este
bine pretlizata. Balanta de sodiu, potasiu clor, este
rngsura2 si mentinuts I n lirnite normale. De aseme-
nea necesarul de magneziu, calciu, fosfati, este
crescut i n leziunea de arsur8, astfel incat cantitgtile
trebuie suplimentate.
Monitorizarea statusului nutrifional
(20, 35, 43)
. -J'-* * ...-*-p--
-'ww---
h?onl:orizarea r&punsului clinic este mai impor-
tant5 decit formula de asigurare a necesarului de
calorii s; proteine. Se determins zilnic greutatea,
aportul alirnentar enteral $i parenteral, aportul $i
excretia de fluide, jar din punct de vedere paraclinic
se detmnina zilnic, electrolitii, glucoza, ureea si
azotul sangvin, creatinina, iar sSpt2m3nal albuml-
nele sesce, magneziu, fosforul, calciu. Alburninele
serice 2u un tirnp lung de injurn8tatire si de aceea
nu reprezint2 un indicator al modific5rilor acute ale
statusului nutritional. frincip-ru urrn3rit
i n rnonitorizarea clinics este studierea silptirn~nala
balanki azotXe>?iceasta caEulSndu-se din diu-
a ps 24 ore examinsnd azotul din ureea urinar2.
Scopul este de a mentine aceast3 valoare in!re 4-
6 g sau mai mult la pacientii i n stare acut3.
In c c ~ r l u z i easigurarea de principii nutritive PC!:
o pade esential3 a ingrijirii metaboiiie a arsului.
Scopul nutritiei este impiedicarea pierderii a rnai
mult de 10% din greutatea corporal3. Ori de cSte
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
ori este posibil se prefer5 hranirea enteralg. Cea rnai
uqoar5 metode de monitorizare a statusului nutri-
tional este studiul s3pt3mfinal al balantei azotate.
TRATAMENTUL ARSURILOR
Consecinta irnediats a agresiunii terrnice este le-
ziunea locals; ea induce dereglsrile hidro-electroli-
tice ca $i denutritia, arnbele condition6nd aparitia in-
fectiei, iar toate la un loc inchid cercul vicios agra-
v6nd evolutia leziunii locale. 0 alt5 tr5ssturti carac-
tefisticg a terapeuticii arsului este reprezentat3 de
faptul ca ea este continua $i sustinut5 pe toat3 pe-
rioada de evolutie, adic2 de la momentul accidentu-
lui si piin3 la totala acoperire (vindecare chinrrgical3).
Arsura reprezints o mare urgent5 chirurgical3, de
corectitudinea $iprornptitudinea tratamentului depin-
zfind viata bolnavului. Arsurile cu indiceprognostic
pest430
V
F f~ e n e r e a z 5$ % m - c o m b u s \ i g n a l .
MZsuri de prim ajutor la locul accidentului
Evacuare - Transport
(10, 20, 21. 35, 43, 44)
Degajarea bolnavului si indepartarea lui din zona
de actiune a agentului vulnerant este prima rnssur%
care se irnpune; i n anumite irnprejurgri gestul poate
implica anumite riscuri $i dificultiti atst pentru
bolnav cst $i pentru cel care acords prirnul ajutor.
i n cazul unui incendiu dintr-o incinta, cel care
intervine trebuie s3-$i ia rngsuri care s5 evite cu-
prinderea sa de cstre fl3cari (urnezirea imbrZc3-
mintei, costume speciale), pr3bu~ireaacoperi~ului,
intoxicatia cu oxid de carbon, inhalarea de furn....
Este important de stiut cs produsele petroliere nu
pot fi stinse utilizfind apa; se vor utiliza substante
spurnante cu continut de bioxid de carbon; deseori,
i n graba de a da ajutor, i n locul apei au fost utili-
zate recipiente care confineau produse inflamabile.
Un bolnav evacuat din incendiu va fi fmpiedicat
s5 fugs cu fl3cirile pe el, va f i acoperit cu paturi
pentru a se i n t i b u ~flscirile
i dar nu va fi niciodatti t5-
W i t prin nisip (moment in care pl%gilese vor polua).
Dezbracarea bolnavului este necesar5 numai
~2nd irnbrFi&mintea este imbibat3 cu lichide iritante
sau fierbinti, care ar putea agrava leziunile. Pentru
leziunile putin intinse se poate utiliza apa rece, cu-
rats, pentru a scsdea gradientul termic al !esuturilor.
Este de dorit a nu se practica alte gesturi asupra
plBgilor de arsur2, gesturi care de cele mai rnulte
ori sunt aleatorii $id3unatoare; aplicarea pe leziuni
a diferite leacuri precum albu~ulde ou, cerneala,
seu de vacri, miere de albine, $i multe altele sunt
numai cateva exemple, pe care le-am int%lnit i n
practic5. in cazul c% pacientul este un politrauma-
tizat, poate necesita, de exemplu, realizarea unei
irnobilizari provizorii etc.
Transportut se va efectua c3t mai rapid, i n con-
ditii de confort termic, $i totdeauna catre o unitate
spitaliceasci3 cu serviciu chirurgical. Dacs exista o
secfie specializat3, situat3 la o distant3 rezonabils,
este indicat ca bolnavul s3 fie de la inceput
indreptat c3tre aceasta, trec6nd peste alte e~aloane
medicate, unde de fapt nu poate pn'mi nici un ajutor.
Pe perioada transportului se pot administra antal-
gice pe cafe i.v. sau im. Se interzice cu des5-
varsire administrarea de lichide sau alimente pe
cale orals. Utilizarea opiaceelor este de preferat a
fi efectuata la nivelul spitalului. Dac4 mijlocul de
-
transport este dotat cu oxigen atunci adrninistrarea
hi este o m5surB salutars.
Cu c2t bolnavul cu arsuri importante ajunge mai
- devreme la o unitate spitaliceasc5 specializat8
(Sectia de Chirurgie Plastics) cu at%tqansele sale
de supravietuire cresc. Nu exists nici o justificare
i n a plimba bolnavul pe la diferite evaloane nespe-
cializate, a$a cum in& din p3cate se mai intGmpl3.
Referitor la solicitarea, pe care a face familia,
de a transports pacientul de la o sectie la alta,
facem urm3toarele precizsri: teoretic arsul ar putea
fi transportat in orice moment al evolutiei bolii, dar
numai w vehicule rapide, climatizate, dotate cu
instalatii de rnonitorizare $iaparaturi de resuscitare,
insotit de un cadru competent. Deoarece, de cele
mai rnulte on, nu se pot asigura condioile. de-m$
sus, transportul bolnavului ars nu va fi autodat
niciodat3 deczt, eventual (I), dup5 trecerea pe-
rioadei de qoc (primele trei zile). Responsabilitatea
deciziei de transport apache i n fotalitate rnedicului
care accept3 transportul $i a celui care pn'meste
bolnavul; chiar dac3 apaGin3torii solicit2 si sem-
neaz3 pentru transportul bolnavului cetre alt centru,
rnedicul care ingrije~tebolnavul trebuie totu$i sZi
aib3 garantia c%se asigurs un transport i n conditii
de securitate $ibolnavul are pregstite la destinatie
toate conditiile pentru a fi preluat.
Misurile speciale referitoare la arsurile chirnice
$ielectrice vor fi prezentate i n alte capitole.
Cazurile care necesits spitalizare:
7 . arsunrchimice;
2. suprafa!?i ars% peste 10% (arsuri termice);

3, electrocu!iile $i arsurile prin flarna electrics;
4. suprafete mici dar la persoane i n vSrst5,
copii, tarati;
5. arsurile perineului $i extremit8\ilor, indiferent
de suprafat5;
6. arsuri profunde, limitate, beneficiind de excizie
grefare precoce;
7. arsuri pe suprafat8 rnic8 situate pe zone func-
tionale sau estetice.
Tratarnentul in spital
(20, 21, 35, 43, 44)
htr-un serviciu de chirurgie atitudinea fat5 de
bolnavul ars trebuie s3 fie codificat8 astfel:
1. Obtinerea de informatii
- date de identificare: numele, adresa, vgrsta. Se
pot identifica $i persoanele care a u adus victirna;
- antecedente Eziologice $i patologice ale pa-
cientului; starea de s5n8tate actual%; relatii privind
sarcina, I3uziaI menstra;
- conditiile accidentzrii: agentul vulneran! (lichi-
dele vor fi identificate), incendiu, explozia i n spaliu
inchis, inhalarea de fum !$lsau oxid de carbon; in-
formafiile vor fi h a t e de la bolnav $i vor fi con-
fruntate cu cele h a t e de la insotitori.
2. Efectuarea unei examiniiri generale care s5
surprindti leziunile asociate (plggi, .fracturi, leziuni
SCHEMA
suprafetelora m
Arsuri
cranio-cerebrale), starea func- :or vitale afectate de
traumatism $iisau leziuni prez~istente,cronice.
3. Se va incepe profilaxic- antitetanica (ser si
vaccin); ea va fi continuat2 ~2 perioada spitaliz8rii;
4. Recoltarea unui e $ a n t ' ~de s h g e si urins
pentru efectuarea unor prime analize in urgent&
- hemoleucograma;
- transaminaze hepatice;
- electroliti plasmatici;
- proteinemie;
- uree sangvin3;
- grup sangvin;
- sumar de urins.
5. ins8rn;dntZri bacteriologizs de pe tegumente si
mucoase, inainte de a se pr~z:icaorice toalet2 te-
gumentar. Se $tie c3 infectia daclansata i n primele
zile (local8 sau generals) e s k cauzats i n principal
de gerrneni aflati la purtstor.
6, Efectuarea unei b5i generale. Bolnavul va fi
dezbr5cat cornplet $i dac5 exist8 o camerg de baie
(este de dorit ca aceasta carner5 de baie s3 fie
-
afectatg numai pentru acesti kolnavi ea ar trebui
s3 existe obligatoriu la orice esalon spitalicesc care
se respects). Apa va avea tsrnperatura de 28"-
30°C; va fi utilizat detergenkl cationic sau, mai
bine, un sspun cu Betadine. in final bolnavul va f i
cltitit cu ser fiziologic sau cu apti sterilg.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM
ANEW CAZURI DE ARSWRA
LA FOAlA DE OBSERVATIE CLlNlCA GENERALA
SCHEMA
pentru traurnatisme $i arsuri ale capulu~$I gBtulut
1. Fala
3. Gjtul anterior
4 . Ceaf5
7. Asigurarea unei magistrale venoase care s3
permits practicarea anesteziei generale (se alege 0
ven5 plasat5 i n afara leziunii de arsur5 $irespec-
tand regula prezerv3rii capitalului venos; aceasta
vena va fi utilizats pentru instituirea anesteziei dar
si pentru tratamente ulterioare.
8. Prelucrarea arsurii. Este de dorit ca aceasti3
manoper5 s3 fie efectuat5 la sala de operatie dup3
o prealabils baie. Pentru arsurile grave baia ~ipre-
lucrarea arsurilor nu se pot face decit la sala de
operatie, dupa instalarea anesteziei generale.
' "
Prelucrarea arsurii se va face cu cea rnai mare
responsabilitate.
- 9. Alte rnhn-i ce se iau la sala de operatie. Dups
instalarea anesteziei generate $i prelucrarea arsurii
se va evalua necesitatea instalilrii urmZtoarelor:
- cateter endovenos de lung5 durat3;
- sonda gastric5 &l&$gtoriu L c e i cu peste 40%
suprafat5 ars5);
- sonda urinars pentru rnonitorizarea diurezei;
- traheostomie sau intubalie orotraheal8.
TO. inceperea profilaxiei antipiocianice: ser si vaccin.
11. Asigurarea oxigenoterapiei pe tot itinerarul
urmat de bolnav. Referitor la asigurarea unei c8i ve-
noase: se stie c5 bolnavul cu arsuri irnportante are
neap3rat nevoie de perfuzii i n cantitate mare $. pe
o durat3 lung5. Totdeauna ~ 2 n exist5d arsuri impor-
tante scad si posibilitStile de a aborda o vens prin
punctie, zonele de tegument indemn fiind reduse.
Nurnele Prenumele
Nr. fod de obse-.2: P Nr, pat
Ssta: 198 ........ ziua .
SHEMA
pe-:-2 :-aumatisme $ i arsuri ale rnainii
Denun -Ea Supraf. Raportul procentual
regru- i n cm
2
fat2 de supraf. corpului
Dac3 capitalul venos nu este respectat incB de la
prima injectie i.v., atunci, este posibil ca dup8 e t e v a
zile de tratament s5 constatSm epuizarea acestuia.
Tinand cont de cele mentionate mai sus devine
adesea necesar de a plasa un cateter endovenos
prin descoperirea m e i vene importante sau pnn pla-
sarea unui ca:c-isr endoven~spercutan (&nd se
dispune(!)) pe o yen5 centralk Ultima variant5 este
de dorit, ea pemitsnd i n plus si supravegherea per-
manents a presiunii venoase centrale (PVC). Deqi
utilizarea unui cz:eter endovenos are o serie de
riscuri majore s; pare c5 este totuqi necesar de a
face un aseme7ea compromW-; +--T-*-- .'v'4$ .'2&. .
La salon bo!;avul va beneficia de:
- pozitie elevs:Fi a membrelor afectate de arsurSt;
- usoar3 pc5% Trendelenburg e n d exist8 arsuri
ale c3ilor aeriens superioare;
- temperah% ambiants de circa 28-30°C;
- patul bolnevului va fi prev5zut cu un ccrt care
s5 permits o izc:ere fat3 de ambient; i n acest mod
se permite ca csnsamentele $i plggile s8 fie aeri-
site. Cele mai p-zctice corturi sunt cele care pot fi
conectate la o i~stalafiede aer conditionat: umidi-
tate, temperatua, oxigenoterapie. Oxigenul adminis-
trat sub cort p e m i e o bun5 aerare a cazurilor cu
arsuri de c2i res?:ratorii $i de asemenea evit5 dez-
voltarea germer: :; anaerobi.
- oxigenoten?'? intermitent%,sub un flux de 4 11
ndn, 15 minute xZ;
 - pentru leziunile ce dep5sesc o anurnit3 gravi-
tate se interzice cu des3vSrsire administrarea oral3
de lichide sau alirnente pentnl o perioad3 de 24 de ore;
- pentru perioada de soc, primele 3 zile, este
necesars o monitorizare orar2 a urm3torilor parame-
trii: respiratie, puls, tensiune, PVC, senzatia de sete,
diureza, aspectul mucoaselor, culoarea si tempera-
tura extremit@lor, unii pararnetrii sangvini.
Ambele aspecte terapeutice - local si general -
se efectueazs concomitent.
Tratamentul local (20, 21, 22, 24, 33, 35, 39,
48, 49, 57, 59, 63, 74, 86)
Scopul tratamentului local:
1, crearea de conditii de asepsie care s5 permit5
pl2gii $i tesuturilor vecine o buns evolutie;
2. diminuarea pierderilor lichidiene si prevenirea
tulbur5rilor ischemice;
3. limitarea agravarii leziunilor;
4. limitarea rezorbtiei de toxine;
5. diminuarea fenomenelor algice;
6. s5 evite reactiile alergice sau hipersensibilizante;
7. favorizarea qi rnodularea fenomenelor de aps-
rare locali5; protectia antibacterian3, mentinerea sub
control a infectiei;
8. gr5birea deterszrii escarelor si obtinerea unui
pat granular optirn $i cZt mai rapid, apt procesului
de grefare;
9. protecfia, asistenta si dirijarea epiteliz3rii; cunoq-
tiintele actuale f n d nu permit accelerarea epitelizst-ii;
- 10. vindecarea leziunilor s i se p r o d u d c2t mai ra-
pid, cu minimum de sechele estetice sau functionale
cu dezvoltare minimi de tesut scleros sau cheloidian.
Alegerea variantelor de fratamenf local
Pot fi alese mai multe variante de tratament local;
desigur c51 rezultatul final nu este totdeauna acelasi, dar
fiecare bolnav are proprii s5i parametrii $ifiecare ser-
viciu chirurgical este mai bine sau mai pugn bine ublat.
Uemente dependente de bolnav $iparamehi leziunilor.
- suprafata ars2;
- profunzimea arsurii;
- tipul etiologic de arsur2;
- vZrsta, leziuni preexistente;
- modalitatea evolutivi a qocului etc.
- -
IPC cZnd IPC este mai mare nu se poate
risca un tratament local agresiv;
Elemente dependente de serviciul chirurgical:
- dotarile rnateriale ale serviciului (conditii de
cazare, dotarea szlii de operatie $ide pansarnente);
- nun;$-.!I si experienta personalului medical;
pos~: :atea de a asigura rnedicatia $i produ-
sele biolc; ze de administrat.
.'ariantele de tratament local:
I . Tr2:nentul local clasic este predominant
conserva: cu epitelizare spontan3 controlat2 a
leziun~lorc ? gradul II si Ill; detersarea controlatZ a
escarelor -3 gradul IV cu grefarea c i t mai rapid3,
dup3 z i u ~2 21-a, c u autogrefe.
2. Teh~,:,!e de excizie, grefare imediat3, precoce
sau secve-:'a13 sunt forme de tratament chirurgical
agresiv. CE aceste tehnici beneficiaz2 electrocutiile,
arsurile c- -lice, escarele termice de gradul IV si
cele de c ~ j u Illl situate pe zone functionale. Aco-
perirea cs g e f e este obligatorie.
Alege:~xvariantei de tratament se va face dups
trecerea E 2 n (pentru arsurile cu risc), timp i n
care bolr,z;~lva fireechilibrat biologic; p2nS atunci
leziunile pzhcrate i n sala de operatie, vor fi pansate.
Prelcz-area primars a leziunilor de arsur2
(21, 41-44)
Toaleiz tocals este una din cele rnai importante
rnssuri de desocare. Plaga de arsura reprezints o
larg5 cale de acces pentru gerrnenii din exterior; tot
pe la aces: nivel au loc pierderi importante de li-
chide si p-deine; leziunea propriu-zis5 este o surs5
din care ss rezorb enzime lizozornale, kinine, endo-
toxine mis-abiene. - -.-. . , W*@ + ;&
Pentn: ~ o t i v e l eamintite anterior, prelucrarea pri-
mar2 ests considerat2 un element principal terapeu-
tic ce va = efectuat i n cel rnai scurt tirnp. Prin pre-
lucrarea ~ s u r i sei asigur2 indepartarea poluan\ilor
pkgii, se wit2 suprainfectarea rapids a leziunilor,
se fixeaz2 leziunile, blocsnd forrnarea factorilor to-
xici, se c 5 n u 5 durerile.
Indifersit de profunzirnea s i suprafap arsurii,
regulile c r asepsie $i antisepsie vor fi respectate
cu strictzrs.
Ar fi c s dorit ca inainte de prelucrarea arsurii s5
fie efectutta o baie general2 cu ap2 cSldut8, utili-
z h d un csrivat de amoniu cuaternar sau s%puncu
Betadine.
Dup3 ~i badijonaj c u alcool, flictenele vor fi ridi-
cate i n tcz'ltate; se va face apoi o toalet5 cu ser fi-
ziologic s' %ava face un nou tamponament cu alcool.
Pentru l e x n i l e de gradul II, c u suprafa!a de ciiteva
procente rau insulare, se poate practica evacuarea - --
con!inutul,i fiictenei pnn d t e v a bre$e largi $il5sarea
epiderrnu':: pe loc. Tarnponarnentul cu alcool reali-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
zeaz5 aseptizarea leziunii, fixeaz5 proteinele, calmeaz5
durerlle prin neuroliza termina\nlor nervoase; i n acest
mod se intrerupe parte din cercul vicios patogenic.
Pentru leziunile, care nu se spitalizeazg, devine
necesar5 pansarea, cel putin i n primele zile, pan-
samentul aplicat poate fi uscat sau umed (solutie
cloramin3, Rivanol, Betadine); totul se acopera cu
comprese uscate, intr-un strat mai gros.
Pentru bolnavii care se spitalizeaza pot exista
mai multe variante de pansament (in functie de
tipul $i profunzimea arsurii, localizare, dotare etc.).
- i n general, leziunile se vor pansa;
- ~ 2 n dleziunile sunt pe aceeavi fafa a corpului
$i nu suprafete restrsnse, cu exsudatie moderat5,
se poate prefera de la inceput expunerea; desigur
c5 aceasts variants de tratament implic3 obligatoriu
conditii de izolare a bolnavului precum $icondi!ri de
aeromicroflor5 deosebite;
- tamponarea leziunilor cu solutie de nitrat de
argint 5% $ilssarea la expunere.
Pansamentul din sala de operatie, ca si cele
ulterioare, trebuie s5 respecte o serie de reguli:
- membrele vor fi irnobilizate i n pozitie functio-
nal& degetele vor fi despscite prin comprese, astfel
e v i t h d macerarea tegurnentelor. i n palms se va
plasa o fa73 de dimensiuni suficiente ca s3 permits
mentinerea degetelor intr-o pozitie functionala, v5r-
furile degetelor nu se vor pansa, permit3nd apre-
cierea vascularizatiei segmentului. Data leziunile de
arsurg cuprind $i tegumentele din jurul unghiilor,
atunci se practid indepartarea lor.
- Capul $i perineul vor beneficia de o toalets
riguroasg dar nu necesits pansament; cu sau f3r5
pansament edemul apare $i se va remite i n acelaqi
timp. Buna vascularizatie a zonelor respective este
o garantie a unei bune evolutii. Edemul capului
inregistreaze o curb3 cu maxima la circa 72 ore,
regressnd progresiv i n urm3toarele 2-3 zile.
- Cornpresele care se aplic5 pe membre nu se
vor plasa circular deoarece prin uscare devin prea
str%nse (intrs la ap3).
lnciziile de decompresiune
(10, 20, 21, 35, 41-44, 68, 72)
Consecutiv arsurii, in zona imediat subjacents,
se constituie un edem care determins fenomene
ischemice la nivelul lojiilor inextensibile, respectiv
leziuni de tip garou i n cazul arsurilor circulare.
Fenomenul se poate intslni inclusiv la torace $i ab-
domen, IimitAnd excursiile toracice.
Singura modalitate de a evita cornplicatiile mai sus
mentionate o reprezinta inciziile de decompresiune.
i #'
~
Principiile de efectuare ale inciziilor de decorn-
presiune:
- lncizia se face in axul segmentului.
- lncizia se practica din tesut s5n5tos pan3 i n
tesut s2nstos.
- lncizia se practics pe linia medians a fieerei
loji interesate.
- in mod curent incizia intereseaza epidermul $i
-
dermul (p5n2 i n planul de clivaj derm hipoderm).
Numai i n arsurile foarte profunde se poate ajunge
i n planul fascia1 (fasciotomii), dar cu respectarea
retelei venoase.
lnciziile se practics asffel:
- la gst - pe fetele laterale;
- la membre - se face cste o incizie pe linia
median3 a fie&rei loji interesate. lncizia de pe fata
posterioars a antebratului se va continua, c2nd este
necesar pe dosul msinii, i n axul razei Ill sau se va
bifurca Gtre razele II $i IV. lnciziile pe degete vor
fi practicate numai dorsal, pe axul degetului. CSnd
arsurile sunt profunde poate fi necesar a inciza in-
clusiv fascia dorsal5 profundZi a rniinii qi degetelor;
- la trunchi - se practic5 incizii pe p&$le la-
terale sau i n grilaj;
- arsurile circulare ale penisului pot necesita o
incizie ce se va practica pe fata dorsal5 (atentie la
vascularizatie).
Deoarece fiecare l o j i muscular3 reprezint5 un
spatiu, inextensibil independent, o arsura chiar ne-
circular5 poate necesita practicarea unei incizii de
decornpresiune.
h cazul arsuriior de gradul IV, pe I5ngi inciziile
principale de decompresiune, poate fi util a practica
de la inceput scarificsri verticale $i orizontale, mai
superficiale, dar care vor ajuta la gr3birea submingrii
escarei $i vor permite evacuarea puroiului care
poate s%se formeze subTete,-. - , , , ,,.-
.. "'tg . 'A,
lnciziile de decompresiune nu trebuie sZi tntere-
seze reteaua venoass.
Segmentele la care s-au practicat incizii de de-
compresiune vor fiobligatoriu pansate c5teva zile.
Inciziile de c!rcumvalare
(21, 41-44)
Sunt practicate i n special-pentru arsurile prezen-
tate tsrziu, neglijate, infectate $i mai rar i n cazul
Grid bolnavul a fost internat $i corect Tngrijit.
Suprainfectarea leziunilor, din diverse motive,
poate determina, dup5 desigilarea arsurii, drenarea
toxinelor $i microbilor pe cale limfaticg $i constitu-
irea unei limfagite regionale, limfagita rapid extensi-
bil3 i n conditiile de debilitate i n care se va afla
 organismul. Consecinta poate fi instalarea rapid2 a
st5rii septice extrinseci.
0 metod3 sigur2 de oprire a extensiei infectiei
este practicarea unor incizii la circa 1 cm de mar-
ginea pl5gii qi de jur frnprejur, pan5 i n plan sange-
rand i n plin5 zon5 a bureletului inflamator; i n acest
fel se intrerupe reteaua limfatic5 de drenaj, impie-
dic5nd extensia.
I Atentie deosebit2 se va ar3ta pl5gilor de traheo-
I Trafamentul local din zilele urmStoarele
accidentului (10, 20, 21, 35, 41-44)
Prirnul pansarnent se va efectua la maxim 24
ore de la prelucrarea leziunilor sau chiar rnai de-
vreme da& exsudatia este abundents.
Pansarnentele se vor face dup3 ce bolnavul a fost
suficient de bine sedat; durerea produs3 i n timpul
rnanoperei de pansare deterrnin3 un mare consum
energetic .$ induce o stare de anxietate cu deprirnare
psihic3 (se ajunge la o adevSrat5 psihozs).
Pansarnentul se va efectua cel putin o dat3 pe
zi, intr-o sal3 special amenajat5, cu conditii deose-
bite de asepsie, dispunilnd de un regim termic
corespunz5tor tirnpul afectat pansamentului va fi
scurtat la maximum, dar f5r3 a face rabat calit3tii.
ir] cazul alegerii variantei clasice de pansament,
exsudatul va fi indepartat prin tarnponament cu ser
fiziologic, ~tergereasuprafefelor trebuie s3 nu fie
brutal3 dar i n acela$ timp s5 fie eficient3.
Dup3 rnai rnulte zile de evolutie, leziunile se pot
acoperi de secrefie purulent%i n aceast3 situatie se
decide ca bolnavul s3 fie dus i n sala de operatie $i
I -sub anestezie general3 s3 se practice o prelucrare
ferm5 a leziunilor.
i n functie de dotarea spitalului $i aspectul le-
ziunilor pansarnentele urm2toare se vor face: uscate
sau urnede; pentru pansamentul urned cea rnai
bun3 variant3 este wlicarea de cornprese irnbibate
cu solufie de '=adin?hdac3 nu se dispune de
Betadine se poate utiliza solutia de Clorhexidin3,
Rivanol, clorarnin2.
Dup2 5-6 zile, &nd pl3gile nu rnai exsudeaz3
evident, e n d edernul s-a rernis, se indic3 trecerea
la expunere a tuturor leziunilor, exceptie f3Gnd seg-
mentele distale ale rnernbrelor. i n continuare se va
face t o t u ~zilnic
i o toalet5 a leziunilor $i un tampo-
nament cu Betadine.
Pentru pansarnentul arsurilor profunde $i inter-
mediare de un mare ajutor sunt cremele Sulfarnzlon
$i Silvadene; ele dirninu5 inc3rc5tura rnicrobians dar
$iajut3 la rarnolirea $idetersarea c2t rnai rapid2 a
escarelor. ConsiderZim CA rezultatele cele rnai bune
se obtin prin utilizarea Silvadene-ului, care prin con-
86 - Tratat dc chirurgic, vol. I
:I
Iinutul de argint ionic diminus evident inc5rc5tura
microbians; pansamentele sunt mult mai curate, iar
evolutia leziunilor Issate la expunere cu aceasti3
crem%,este excelentk
lndicatiile de pansament prezentate anterior nu
amper3 toate situa!ille clinice intSlnite i n realrtate; ex-
perienta medicului curant are o mare valoare i n ale-
gerea pansamentului- bolnavul trebuie v&ut zilnic re-
comand3ndu-sepansamentul adecvat situatiei concrete.
stoma, tegumentelor dm jurul cateterelor endove-
noase, sondelor de aspiratie sau sondelor urinare.
Protectia acestor teritorii si toaletarea cu maxim3
responsabilitate impiedic5 cornplicafiile septice.
La 72 ore se va face un prim bilant al leziunii
$i se va aprecia dac5 este indicat2 excizia $igre-
farea precoce.
Ziua a 9-a este un moment de r5scruce i n cazul
i n care s-a ales tratarnentul clasic; i n aceast3 zi le-
ziunile de gradul I si II sunt epitelizate, iar leziunile
de gradul 1H prezint5 escare mai rnult sau rnai pufin
detersate, care permit aprecierea evolutiei epiteli-
zarii. Leziunile de gradul IV pot fi corect apreciate.
Din ziua a 9-a leziunilor de gradul IV vor bene-
ficia de un tratament special, agresiv; ele vor fi
scarificate, rnarginile vor fi putin Cite putin ndicate,
pansarnente urnede sau creme uor alterna cu pan-
sarnente uscate, ceea ce va favoriza ruperea Cit
rnai rapid3 a IegGturilor escarei cu planurile subja-
cente; din aceast3 zi baia terapeutic2 se va prac-
tica pe &t posibil zilnic, asigurilnd toaletarea le-
ziunii $ihidratarea escarei. - ---;.-.--,-. .t=f4.t.-+ ::,
- I
i n conditii ideale detersarea escarei este un pro-
-
ces litic enzimatic ce survine c3tre ziua a 16-a;
din diverse motive procesul poate fi intsrriat, ceea
ce duce la pierderea unui timp pretios pentru evo-
lutia bolii. Prin tratamentul agresiv al escarei, se
poate obfine o detersare la timp qi constituirea pl3-
gilor granulare de calitate, care s3 permit3 grefarea.
Baia terapeutica' a bolnavului
(21, 41-44, 58, 72)
Reprezint5 un rnijloc de tratament de o valoare ex-
cepfional3 pentru o bun2 evolutie general5 $ local3.
i n toate serviciile unde se trateaz5 bolnavi cu arsuri,
existents acestui rnijloc terapeutic este obligatorie.
in6perea trebuie dotat5 cu mijloace care s3 per-
mits o u$oarZi rnanipulare a bolnavului, f5r3 a-l trau-
matiza; indperea necesit3 clirnatizare $i racordare
la instalatia de ap2 steril2.
in urma b3ii se obtine cuefarea a t 3 a pl3gii d t $i
a tegumentelor i n totalitate, indep2rtarea depozitelor
 din plaga (cruste, cheaguri, secretri ~igermeni, enzime,
alte detritusuri), hidratarea leziunilor, activarea circu-
latiei periferice cu efecte benefice in apsrarea localci.
indepgrtarea mirosului $i secretiilor contribuie la
reconfortarea bolnavului, la mentinerea unui tonus
psihic bun, la revenirea apetitulul, factori care de
multe ori sunt neglijati pe parcursul tratamentului.
Nu trebuie neglijat faptul c5 in timpul bzii dato-
rits unei manopere prelungite, agresive, poate fi ge-
nerat colaps circulator, frison (baie rece) sau mobi-
lizarea de trombi. Dup3 efectuarea baii bolnavul se
panseaz3 adecvat momentului evolutiv a1 leziunilor.
Baia terapeutics se aplics la internarea bolna-
vului si se reia dups 10-14 zde, in functie de gra-
vitatea cazului qi evolutia leziunilor locale.
Saloanele de ingruire a bolnavilor arsi
Saloanele i n care se Tngrijesc boinavii cu arsuri
trebuie s5 permit2 o bun5 izolare a pacientului atst
- din punct de vedere al microctimatului c2t qi o
izolare i n functie de stadiul evolutiv al bolii; in
consecints nu sunt perrnise saloane cu rnai mult de
2 paturi si nu este permis ca i n acelasi salon s3
stationeze un bolnav nou internat impreuni? cu un
altul la care leziunile sunt i n curs de detersare $
care prezint2 infecfie a plsgilor.
Clirnatizarea trebuie s5 asigure 32°C jar reim-
prospatarea aerului se va face dups prealabila fil-
trare ~i sterilizare, Tn flux laminar.
Paturile (klinitroane) trebuie s5 permit2 adoptarea
'
diferitelor pozitii, si? dea posibilitatea de suspendare
a membrelor, s5 nu permits instalarea leziunilor de
decubit. Exists (nu la noi) saltele speciale care per-
mit secretiilor pl%gii ss fie permanent drenate $i s3
' 4- -.
nu stationeze sub leziuni.
In ceea ce priveste dotarea cu aparaturs este
necesar s5 existe aspiratoare, pulmomate, rnijloace
- de aerare cu reglarea debitului de oxigen si posibi-
litatea efectusrii de aerosoli $1 desigur monitoare
ale func!iilor vitale.
Bolnavii arsi cu indice prognostic mare necesits
deci ingrijiri speciale, care trebuie oferite de un per-
sonal specializat i n probleme de reanimare si tera-
pie intensivs; monitorizare permanents si multitudi-
nea manoperelor ce trebuie efectuate obligs ca
incadrarea cu personal a acestor compartimente s3
fie total diferitg fat5 de a altor secgi chirurgicale.
Tratamentul general al argilor (21, 22, 23, 28,
33, 35, 39, 41-44, 45, 49, 59, 60, 69, 74, 85, 90)
Principalii parametri clinici de supraveghere:
- diureza - mentinut3 intre 30-50 mils (de dorit
50 rnlls);
- -2nsiunea;
- zulsul;
- -~spira!ia;un bolnav cu leziuni corect prelucrate
plasz: intr-un mediu adecvat, compensat volemic qi
c % r2~Ti este administrat intermitent 0, pe sonda
nazz 2 , trebuie sB prezinte un ritm respirator normal;
- zspectul rnucoaselor $i tegurnentelor: ele tre-
buie sa fie urnede, calde, roze; turgorul cutanat s3
ara:? m grad bun de elasticitate a tesuturilor;
- =olnavul trebuie si? fie con~tient,liniqtit, coo-
per~-:,fir3 s5 acuze dureri; orice stare de agitatie
este :n sernnal de alarm3 $i se datoreazs unor
mar;:xre neadecvate si cel rnai adesea hipoxiei;
- :!isrnele zilnice permit eliminarea con!inutului
bacz-;an intestinal dezvoltat i n exces datorits
stazs si surprinderea la tirnp a HDS.
3aminBri paraclinice utile in conducerea
trafamentului
Cs la internare, unul din prirnele gesturi i t re-
prer-:8 prelevarea unei cantitsti de s%ngece va fi
supuS analizelor de laborator. Cu exceptia deter-
min2S grupului sangvin restul analizelor efectuate i n
p r i m urgents sunt nerelevante pentru instituirea
unui xtarnent; de cele rnai rnulte ori aceste analize
arats urmstoare; hernonconcentra!ie (aparent arsul
nu es:s anemic), valori crescute ale glicemiei, uree
san_c,:nZii n limite norrnale etc. Totuqi, aceste ana-
lize, rirnite de rutin3, reprezint3 un punct de plecare.
0 reanimare .a bolnavului ar trebui conduss i n
mare parte dupg seturi de analize care ne arata
evol~fai n dinarnic3, cel putin de 2-3 ori pe zi a
urmE:xilor parametri biologici: Ht., hb., glicernie,
uree sangvins, electroliti, rezerv5 alcalin5, gaze
sanc#.,lepH sangvin, volum plasmatic, PVC, osrno-
lariti:t etc. i n lipsa lor r5n-thern s&~eghid&-r@@~~
vesnM fler, care oricit de bun nu poate rezolva
toate zroblemele.
Trak yenful tulburZrilor de dinarnica' circulatone, a/
pierderilor ~i dislocBrilor lichidiene
(2:. 28, 33, 35, 39, 43, 44, 60, 69, 85, 90)
El Yebuie Tnceput c%t rnai precoce, fiind vorba
de p-e,enirea instal3rii socului hipovolernic. Pentru
acez:>, pe cale parenterals se vor inlocui lichidele
sustrzse din patul circulant, parte din ele prin plas-
rnorzg.2 silsau evaporare (considerate definitiv pier-
dute). ^n timp ce din lichidele care sunt sechestrate
in se::3rul Ill o parte se vor recupera.
D.- multitudinea de scheme de reanirnare hidro-
elect-: tic8 folosirn pe aceea care corespunde posi-
bilits:'.:r si exigenielor noastre.
 Formulele folosite in reechilibrarea hidricB a in reschilibrarea llchidiani a arsului trebuie avute
arsului. in veds:3 urrn5toarele:
- E=, este de lung% durats;
Formula Electrolifi Coloizi Glucoza i n
apj
- scspul ei este la inceput, prioritar, de reechili-
Prrrnele 24 h brare vo1;mic2, si i n continuare acido-bazlca, de nor-
Moore Rrnger lactat 7,5% dtn 1500- rnalizarz a presiunilor oncotrcs si osmotic5, corecta-
1000-4000 rnl greutate 5000 rnl rea animiei;
-0,5 rnl normal - centit3tile lichidelor administrate trebuie s5 fie
NaCl
Evans NaCl I rnl x kg x "1 2000 ml egale c.: ale celor pierdute; se considers c5 pier-
lrnlxkgx% derile s a1sloc2rileincep dm momentul accidentulur
Brooke Ringer lactat 0,s ml x k g x % 2000 rnl si contin~5p2n2 la refacerea invelisului tegumentar;
1,5 x kg x % - cziat8tile de lichide administrate I n prirnele 24
Parkland Rinaer lactat - -
14rnjxkgx% I ore nu sunt egale cU cantitstile administrate in zi-
Nurnai solutie I ~ t i t inc2t
a I- - lele urrstoare;
- u; indice valoros al echlllbr5rii horneostaziei
sau un indice al reanirngrii ineficiente, i l reprezinta
Brooke
cantitzka de urina elaborats ~i evacuatBlh;
rnod~ficat - nu trebuie uitat c5 este posibil3 si hiperhidra-
tarea; d'n acest punct de vedere mentinerea protei-
UrrnAtoarele 24 ore nemiei ca si a presiunii osrnotice i n limite normale
Moore sunt ekmente de luat i n consideratie;
- disYibuirea cantitativs a solutiilor administrate
NaCl (ca i n i n primeia 24 ore este diferits: 112 din total se admi-
rirna zi nistreazs in primele 8 ore de la accident si cGte I /
Evans 4 in ceklalte dous perioade de 8 ore;
24 h - du?B aproxirnativ 40 ani de clinics considerijrn
Brooke %-I13 din W-113 din can- 20M)ml inc5 va!cJroas5 folosirea ssngelui; suntem constien?
cantitatea htatea primelor de riscurile produse de acesta dar valoarea hi, mai
prirnelor 24 h 124 h ales in conditiile noastre, ne impiedics s8 nu-l folo-
Parkland - ( 20-60% din vol. Icantilatea
%
plasmatic necesar3 sirn; arprnentele folosirii sgngelui c o n s i d e r h c5 ar
calculat pentru un putea E urrnStoarele: ' -,-*% ,,.-.--- ..
- flux urinar - i n situatia arsului este cel rnai eficient anti- ' "'4.t;' " 3-
adecvat
anemic;
izotons de
- re2:ezintG mijlocul cel rnai adecvat de menti-
tonice de Na
NaCI, oral. nere a komeostaziei sangvine, al echilibrului fluido-
rnax. 3000 rnl ( I coagula9;
- 10.3-0.5 rnl x Icantitatea S c h e ~ ade reanirnare a arsului utilizat2 de scoala
pentru un romSneasc8 (21, 41-44), si care reprezint2 un coro-
flux winar lar al ac:ivit5tii practice de peste 35 ani, calculeaz%
adecvat necesaxl lichidian inrnultind greutatea cu suprafata
de arsu-2 $i cu un indice (2, 3, 4) care de fapt re-
Din schemele d e reanimare hidrica a arsului, i n prezinM profunzimea majoritar3 a leziunilor.
functie de ingredientele folosite, se detaqeaz3 trei
mari grupe: Lichide = S% x Kg x G1.m + Necesar bazal
1. gnrpa celor care include coloizii (rnacromole- Asffe', pentru o arsur5 de 40% la un bolnav de
cule), electroliiii (cristaloide) si o cantitate constan- 60 kg s; cu leziuni locale majoritar de gradul 111, i n
t3, suplimentars, de glucoz5 5% reprezentfind de primele 24 ore cantitatea de lichide administrat3 va
fapt echivalentul ratiei hidrice cotidiene. fi egal5 cu 40 x 60 x 3 = 7200 ml, la care se
i n aceasta grup? se incadrqa B schemele Moore, adaug5 necesarul lichidian bazal (de obicei sub
Evans, Brooke; ' ' .)I-)' * f ; . %
' forma de solutie de glucoz2 4,7%). Ritrnul adminis-
2. grupa celor care n u folosesc de&t solu\ii cris- trarii va 5 de: 112 i n primele 8 ore si c2te 114 i n ,
taloide (schemele Parkland, Brooke, modificat3etc.). celelalte dou3 perioade de c%te 8 ore.
re a ritmului de Calculul necesarului 6 2 K+:
;3 se incadreze Deficitul de K' este sine a fi prevenit; recu-
de la inceputul perarea deficitului se va face lent perfuzznd numai
cantitsti de li- necesarul de K+ bazal, respectiv 1 mEq/Kg/zi.
! nesatisfS&tor, Calcului deficit ului de Gkarbonat:
(500 ml Manitol La bolnavul ars acidoza recunoa~teini!i&l o cauzZi
)Zi care probabil respiratorie (important in z9ecial la cei cu arsuri in-
'e repet3 canti- halatorii) $i o cauz3 metzSolic3. Acidoza metabo-
lic3 poate avea dou3 orisini:
ate sunt: extrarenale:
00 ml la arsuri - hipoxie tisular3 cu Izctacidemie; i
spectiv 1000 ml - deficit de insulin2;
restul coloizilor - inanitia, postul;
:n+fiv;nqt;n r t I nt-nnl-
fectioase; factorii de coagulare continuti nu sunt
necesari dec3t d a c i apare coagulatatia de consum.
Albumina se prefera sub form3 de solutie 5%
(nu 20%), dar multi autori evit5 s i consume acest
prelios produs i n prima zi; greutatea sa molecular2
m i c i nu4 permite a r%mEinei n interionrl vaselor de
sZinge, mare parte pierzindu-se pe cale renal5; uti-
lizati i n primele 2 zile poate fi cauza unui edem
pulmonar. La administrarea albuminei se constat3 o
creqtere a diurezei, edemele incep s i se retragi3.
Administrarea se face lent, precedata $i urmati de
sotutii cristaloide f3r3 glucoz8. Se va utiiiza cu
efecte maxime d u p i 5-6 zile de evolutie.
Masa eritrocitars nu este indicat3, arsul necesi-
t i n d toate componentele plasrnatice ale singelui.
Unii autori o i n d i d preoperator, respectiv 1,3 ml
concentrat eritrocitar/cm2 suprafati excizata.
Plasma-expandarii. Dextranul 7 0 i n solu!ie 6%
are o greutate molecular3 apropiat3 de cea a albu-
minei, dar datoriti dimensiunilor mai mari ale mole-
culei $i configuratiei ramificate a moleculei deter-
mini3 o presiune osmotic3 de 2 ori mai mare com-
parativ cu solutia de albumins 6%: Dextranul 40 i n
sofutie 10% exercit3 o presiune osmotic2 de 6-8 ori
mai mare dec3t o solutie proteic2, un gram de
Dextran reiinhd 20-30 ml ap3, pe ~ 2 n do solutie
proteici3 numai 13 ml.
Utilizarea Dextranilor implies un risc alergenic
(0,01i), risq diminuat de administrarea prealabil: a
Dextran-hapten Promit, care fixeazs anticorpii anti-
dextran; de asemenea mai sunt acuzati de cre~te-
tea deshidratzrii celulare (insoiit3 de sete), blocarea
SRH, de interferenp cu determinarea gmpului sangvin.
Cantitatea de Dextran 70 administrati este de
2 glkg cu un ritm de 2 mllkglh, realizsnd o concen-
tratie plasmatic3 de circa 2 g/lOO ml; cantitatea de
Dextran 40 ce va fi administrat3 va fi dub13 datorita
clearance-ului urinar m3rit.
Efectele benefice ale solutiilor de Dextran sunt
deosebite i n diminuarea sludge-ului post-cornbustio-
nal cu o ameliorare semnificativ3 a microcircula\iei.
Efectele sale diuretic-osmotice il indic3 a fi utilizat
dupi3 cre~tereaprealabila a volumului circulant.
Corectarea anemiei (20,21,35,43,44)
Un alt element asupra csruia trebuie insistat
este hemoconcentratia arsului, hemoconcentratie
datorit3 masivelor pierderi ~i dislociri, hemoconcen-
trafie care o anurnit3 perioada de timp irnpiedic3 re-
cunoa~tereaanemiei; confuzia, i n rSndul nespecia-
listilor const3 i n aceea c3 in locul anemiei, ei se-
sizeaz3 prezenta imediats a pol~globulinei prin
hemoconcentra!ie.
Semnele distrugerii hernatrrtor constau in: ane-
mie, apari!ia pigmentilor b~liariin urini, sindrom hemo-
litic; datoriti faptului C i rata pierderilor plasmatice
este cu mult mai mare decat pierderile de mas5
eritrocitara se va constata initial hemoconcentra!iei.
i n aceasti3 perioad2 nu se recornand5 transfuzii de
singe, ci perfuzii cu electroliti, singele urmSnd a fi
administrat d u p i corectarea volumului sangvin si
implicit a hemoconcentratiei.
Pentru zilele urmitoare toti autorii sunt de acord
cS shgele trebuie administrat c%ndhematocritul (In
conditii de normovolemie) tinde s i scads sub 30-
35%.
Anemia indusa de arsurg este o anemie hipopla-
~ i c : ~ ~ o c r o m 3hernotitic&
, hematotoxicB si mielo-
genici, justificind transfuzille precoce de s3nge
integral.
Clasic, la adult se perfuzeazs cca. 500 ml
s h g e i n arsurile de p h i la 30% si 1000-1250 ml
pentru arsuri peSk aceasti suprafat3 (arsurile elec-
trice au un regim crescut). Pentru copil, in functie
de vBrst8 $i greutate corporal%, se administreaz3
intre 100 $ 250 ml shgelzi.
Reanimarea respiratorie
(1, 2, 25, 35, 43, 67)
Pune probleme deosebite c i n d exist2 arsuri ale
c%iloraeriene. IOT si traheostom&,r~min
* ,
manopere
7.-..,.*-..
de dorit, dar greu de aplicat, fie datoriti' dot6h$d ' 3.'
tehnice deficitare, fie responsabilit3ti (traheostomia).
In situatia i n care se practic3 IOT (pentru hipo-
xie hipoxic8, anemic& de staz3 sau de histototic@
utiliz3m aer oxigenat si apliC2h-n presiune pozitiv: la
sf3r~itulexpirului.
Pl%rninulde $oc (sindromul de detres3 respira-
torie acuti3) este consecinta alteririi surfactantului,
atelectaziilor, edemului alveolar si interstilial; as-
pectul radiologic este de geam mat, respectiv de
opacit2ti difuze.
Monitorizarea gazelor sangvine, a consumului ti-
tular de 0, r3m%nde multe ori numai deziderate.
Pentru ameliorarea functiei respiratorii se utili-
zeaz3:
- Aerosoli cu mucolitice (Acetilcistein:, Mucosol-
vin) sau, pur $i simplu, oxigenul va fi barbotat printr-o
solutie diluat3 de alcool;
- Miofilinul rsmine pe mai departe un adjuvant
la indemhi; se poate administra i n perfuzie lent3
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
intre 2-3 fiole pe zi (480-720 mg-zi); cre$te consu-
rnul miocardic de 0, (prin tahicardie).
- Ant~bioticele- mornentul administr3rii acestora
rsrnane inc5 i n disput3; i n cazul existentei de arsuri
ale c3llor respiratorii, antibioticele trebuie adminis-
trate. Adniinistrarea de antibiotice, dac3 nu este
practicat3 de la inceput, va trebui totu$i efectuata
i n zilele urrn3toare, condifia ventilatorie a arsului
fiind deficitarg, el dezvolt5nd cu regularitate o in-
fectie a ceilor aeriene. Neadrninistrarea de antibio-
tice de la internare este justificata de lipsa antibio-
grarnei; aplicarea cu intsrziere permite adrninistrarea
unui antibiotic conform cu sensibilitatea culturilor
rnicrobiene obtinute de la bolnav.
- Hernissuccinatul de hidtocortizon - adminis-
trarea lui i n arsurile c3ilor respiratorii nu este inc2
concluzionat3. Dac5 i n serviciile dotate, ce-si pot
perrnite (OT cu rnonitorizarea respiratiei, se contra-
indic2 adrninistrarea acestui produs sub pretextul
depresiei suprarenaliene, i n serviciile rnai putin do-
tate adrninistrarea sa rsrnine practic singura arm3
de lupts contra edernului sufocant al c5ilor aeriene
(oricurn, adrninistrarea se reduce la d t e v a zile).
Dozele vor fi adaptate dup5 caz; de obicei 600-
800 mglzi, dar i n anumite situatii se poate ajunge
la 24-6 gizi.
Prevenirea disfuncfiilor cardio-vasculare ?I
f7uido-coagulante
Principalul gest care sus[ine funclia cardio-circu-
latorie este reechilibrarea volernic8; administrarea
sangelui integral si un aport de aer oxigenat au un
deosebit efect benefic.
~eoreticutilizarea unui cardiotonic la un bolnav
f3r3 leziuni cardiace nu este justificat2; realitatea
- ins3 solicit% administrarea sistematia a cardioto-
nicului la bstrsni, tsrani, copii dar si la persoane
tinere, aparent indemne (volurnul mare de lichide ce
trebuie perfuzate poate deveni periculos).
Antienzirnele (Trasilol = inhibitor de kalicreins,
tripsing, chirniotripsini, plasmin& activatorul plas-
rnei, factor de coagulare, proteinaze tisulare si leu-
cocitare) pot ti de un real folos i n lupta contra CID
(fibrinoliza apare i n special i n arsurile mari si pre-
zentate tardiv); adrninistrarea preventiv3 se va face
din prima zi $ i n doze suficiente: 500000 u.K.11 zi,
urm5toarele 5 zile, i n functie de evolutie.
i n condiiiile hernaconcentratiei, stazei, leziunilor
endovasculare, cresterii activit3tii plachetare, pre-
zeniei endotoxinelor, se constat3 o hipercoagula-
bil~tatesangvina ce are drept consecinta dezvol-
tarea de tromboflebite, ischemierea unor teritorii,
CID, Heparina devine de un real ajutor; ea va f i
a d r , nistrat5 i n doze de 2000-2500 U.1 la interval de
4 ore. Aparitia CID nu contraindice suspendarea he-
panxterapiei (din contr5). i n cazul declan73rii HDS,
posts fi util3 sc5derea dozei de heparin2 la jurn3-
tate (suspendarea ei poate deterrnina alte conse-
cin:e la fel de grave ca $i HDS). Aparitia $I utili-
zarea heparinelor fractionate (Clivarinee, Clexane)
reduce riscul complicatiilor hernoragice $i asigurs o
pro:~clie eficient3 irnpotriva trornbozei venoase
pro'mde. Ele se administreazz subcutan, o dat5
sau de dou5 ori pe zi.
I,'omentul i n care pacientul nu mai necesit5 ad-
min7s:rarea solutiilor perfuzabile, putzndu-se alirnenta
$i i-.:rata suficient pe cale orals, nu corespunde
into:r'eauna cu rnornentul vindearii; pe de alt5 parte
sup,<marea brusc3 a terapiei cu heparin2 nu este
i n d i ~ t Z i Pentru
. aceste situatii se recornand3 anti-
coasulante cumarinice, dar utilizate cu toate precau-
tiile racornandate i n prospect.
D:piridamol-ul este un antiagrgant plachetar qi i n
acela$ timp un coronarodilatator qi vasodilatator pe
vasele mici. Adrninistrarea se face i n doze fractio-
nale de 30-40 rnglzi (1 fiol3 = 10 mg). CBnd bol-
navul trece la alimentatia orals, Dipiridarnol-ul se va
administra per 0s.
Prevenirea disfunc~iilordigestive
(10, 20, 21, 35, 43, 44)
Un bolnav care prezint5 arsuri cu OPC 80
trebc'e supus obligatoriu unei repaus digestiv mai
rnult sau rnai putin drastic, pe o perioad3 de timp
varii~dcu gravitatea leziuriil6f"~la-un-botnavl ?J#J ' :a,
cca 72 ore). Tendinta modern3 este t o t u ~de i a se
testa ioleranta digestive la cateva ore de la acci-
dent pe sond5 naso-gastric&
Peste 20°h suprafat3 ars8, c u profunzime inter-
med'afi se recomanda sonda nazo-gastric3 prin care
se face evacuarea con!inutului stomacal. Sonda
g a s t M perrnite rnonitorizarea pH-ului gastric $i ad-
minktrarea de solutii de bicarbonat (se introduc
100 ml bicarbonat de sodiu, se penseaz3 sonda
pentqJ 112 or5, se m3soarG pH-ul ce trebuie menti-
A
nut Tn jurul valorii de 7)
A~:ihistarninicele H, inhib3 efectul excitosecre-
telor si al histaminei:
- Cimetidina - 1,2-2,5 glzi, in perfuzie, la 4 ore
inten al:
 - Ranitidina - 300-500 rng Izi, i n perfuzie, 4-6
ore interval.
Administrarea antihistaminicelor pe cale i.v este
necesar2 pe o perioad5 de 5-7 zile, i n doze pro-
gresiv descrescstoare dupg primele 3 zile (dac2
evolutia este favorabila); pe mSsur3 ce bolnavul reia
alimentatia oral3 se poate 'rrece la preparate hista-
minice orale.
Administrarea de sucralfat pe sonda naso-gas-
tric2 (4 g) este, de asemenea, eficient2.
Tin5nd cont c2 bolnavul prezint2 ileus dinamic,
decapsri ale mucoase tubului digestiv, s5nger%ridi-
fuze, pare firesc ca pe I5ng5 evacuarea con!inutului
gastric s2 se realizeze si o evacuare a intestinului
distal prin practicarea d e clisme evacuatorii zilnice;
i n acest mod se poate impiedica dezvoltarea unei
flore microbiene extrem de virulente, se elimins
toxinele $iproduvii de degradare, se evit3 distensia
abdominal2 care conduce la compresiunea pe dia-
fragm cu limitarea misc2rilor respiratorii. Adminis-
traiea oral3 de solutii d e neomicin2 poate de ase-
menea contribui la sc2derea florei microbiene.
Consecutiv devierilor metabolite, cu utilizarea i n
exces a proteinelor, vom constata un deficit al
fermentilor digestivi ce va obliga la administrarea
acestora pe m8sur2 ce bolnavul reia alimentaiia
oral2 (Triferment etc.).
in arsuri exist3 totdeauna u n grad de insuficient3
hepatica, cauzat2 de hipoxie, blocarea SRH de
c2tre toxinele rnicrobiene $i produsii de degradare
ai leziunii locale, CfD i n capilarele hepatice, invazia
i n circulatia portal2 a toxinelor $i bacteriilor dezvol-
tate exuberant i n urma ileusului dinamic. Conse-
cinta este o sc2dere semnificativ3 a sintezei pro-
teice $i a factorilor coagul5rii.
hcepand din ziua 6-7, ce corespunde unei alte-
r2ri marcate a probelor hepatice, se vor administra
pe I5ng3 hidrolizate de proteine $i hepatoprotectoare
de tipul Arginina, Rocmaline, Ornicetil, Aspatofort,
Multiglutin, vitamine (B, C).
Administrarea hidrolizatelor proteice (Salviamin,
Aminomel, Aminofuzin) i n primele zile poate fi o
cauz2 a cre$terii amtemiei. Dozele zilnice sunt de
8-10 glzi sau i n functie de pierderile renale de azot.
Prevenirea disfuncfiilor renale
(4, 23, 28, 59, 60, 85, 90)
Dac5 initial insuficienia renala recunoavte cauze
perenale, ulterior hipoxia, toxinele, CID, precipitatele
pigmenfilor hematici, pot duce la o insuficienta re-
n a b prin leziuni glomerulare $ tubulare.
hlonitor~zareadiurezei (diureza orara, osmolari-
tatea ur~nli,clearence-ul creat~nineiqi pH-ul) este
obl~gatorre.in centrele mari dc i n g r ~ j ~ar e~rsilor,ca-
zur~legrave se supun dializei inc5 de la internare
sau se aplica dializa profilactic% ori de c5te ori
ureea urinar2 scade sub 3-4 all.
Orice scgdere a diurezei-sub limitele de 30-
50 ml/h [(pentru bolnavul electrocutat minimum 100
rnllh) ne b m v e r i f i c a gradul de incarcare 11cht-
--
d i Z 5 a bolnavului, aspectul tequrnentelor
- si mucoa-
selor, senzatia de sete etc.)] si numai dup5 ce avern
convingerea cS au fost perfuzate lichide suficiente
se va trece la fortarea dlurezei; se va ut~lizade
preferinta Manitol-ul solutie 20% (2-3 x 250ml) $I
nurnai in cazul unui rezultat negativ se va adminis-
tra Furosemid-ul (dac5 diureza nu se reia dup5
Manitol si administrarea de 1-5-10 fiole de Furose-
mid singura solutie r2m5ne numai dializa).
Sonda Foley a demeure este necesara monito-
rizsrii diurezei, dar lusndu-se toate m%surilede pre-
veniie a infectiei urinare.
Ameliorarea funcjiei irnunitare
(6, 36, 37, 43, 44, 65, 70)
Cauzele depresiei functiei imunitare (manifestat3
cu precadere din a 5-a zi) sunt: invazia bacterian3
prin plags, invazia bacterians prin peretele intesti-
nal, sc5derea sintezei de irnunoglobuline (consecin-
$2 a consumului exgerat de proteine).
'-,%,
MFisurile care ne stau la d i s w q i e . sunt:,--- tafje
- antientimele care determinz o sc2dere a pro-
teolizei enzimatice;
- protectoarele functiei hapatice;
- perfuzarea de hidrolizate de proteine;
- antioxidante de tipul Epurox (Orgoteinum) anu-
leaz2 sau atenueaz2 acfiunea toxic2 a radicalilor de
oxigen, avand deci activitate antiinflamatorie. Se fo-
loseste solutia de uz intern (Peroxinarm - fiole a 4
si 8 mg SOD, substanp liofilizats), cu administrare
i.v., in doze de 2-4 mglzi. Se efectueaz2 serii de
15 injectii, efectul dur5nd 14-45 zile de la ultima in-
jectare;
- ser $i vaccin antipiocianic aplicat sistematic;
- imunoglobuline cu administrare i.v. (fiole a 0,5
si 1 g); in func\ie de gravitatea cazului si greutatea
corporal2 se pot administra 0,5-5 glzi; in perfuzie
endovenoas3 lent%;de obicei 1-2 gls2ptGm5n5 sunt
suficiente; nu se folose~tede rutin2, ci numai in
st%rile toxice - septice sau atunci c6nd depresia
imunitars este deosebitz $ipericolul declanv3rii in-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
fectiei generale iminent. De rutin3 pot fi utilizate
preparatele de gammaglobulin2 i.m. i n doze de 0,l-
0,5 ml/kg $i nu mai des de o dozS/s8pt3miin%.
Remarcam inc3 o datB contraindicatia de utili-
a corticosteroizilor, arsul avind hiperfunctie
corticosuprarenalian5;i n plus cortizonul favorizeaza
dezvoltarea infectiei, TntZrzi~ndepitelizarea spontans
$i mornentul gref3rii.
Vaccinoterapia antitetanic3 este obligatorie i n
toate traurnatisrnele, cu atat rnai mult in cazul arsu-
rilor care deterrnins pl5gi intinse.
Vitaminele
(15, 20, 35, 84, 87, 88)
Se recornand5 adrninistrarea lor inc5 de la in-
ternare; vitaminele liposolubile sun€ contraindicate
datorita dificultstii i n resorbtie de la locul injectsrii.
Dintre vitarninele hidrosolubile B1, 82, 86 si vi-
, tamina C sunt un de un real ajutor; vitamina 812
va f i evitata i n prima sspt3rnfm8, ulterior fiind admi-
nistrats &te 1 fiol3 De ss~tZrn%n3. . nu .~ e n t n refectul
ei antianemgb cet anabotiint asupra proteinelor.
Steroizii anabolizanti sunt perrni~inurnai dupa
trecerea a 2-3 saptsmhi.
lnsulina este utils i n tratarnentul bolnavului purts-
tor de diabet zaharat. De asernenea, este util3 la
tarnponarea solutiilor glucozate (nu numai a celor
hipertone), ~ t i i n ddificult3tile de utilizare periferics a
glucozei.
Medicatia zilelor urrnatoare va fi adaptat5 evo-
lutiei bolnavului, criteriilor de rnonitorizare clinic5 qi
de laborator.
C \
Terapia durerii
.'. (20, 21, 35, 41-44, 46, 62, 68, 72)
Practic bolnavul ars se confrunt5 cu dou5 tipuri
de durere: durerea acuts din rnornentul accidentului
sau a1 rnanoperelor terapeutice $idurerea de fond
care exist5 pe toat3 perioada pin3 la vindecarea
leziunilor. Aceste dou2 aspecte fac ca tratamentul
durerii sa reprezinte cu adevsrat o piatra de in-
cercare terapeutic5, cu atst mai mult cu cgt pe-
rioada de ingrijire a unui asffel de bolnav, compa-
rativ cu alti bolnavi, este extrem de lung3. Durerea
este intotdeauna prezent5, are diferite intensitso $i
este foarte dificil de controlat. i n ciuda nurneroa-
selor mijloace $itehnici analgetice, pe rnai deparie,
o problems c8reia inc5 nu i s-a gssit rezolvarea co-
respunzstoare.
Definits ca o senzatie neplacuta, de intensitate
variabil3, durerea este constituita din reactii indi-
viduale psihoafective: este dat3 de o leziune tisu-
larii $i este influentat8 de vSrst%, sex, experient8,
nivel cultural $i altele. Perceptia durerii este un
fenomen fiziologic i n timp ce exprimarea ei este un
comportament, o expresie a personalit3tii. R8spun-
sul la durerea acuta este anxietatea iar cea cronicfi
depresia.
La ars rnecanismele durerii sunt complexe $i
difers i n functie de perioadele de evolutie ale bolii;
terapia durerii arsului trebuie sG tin5 searna de
nurnerosi factori: agent agresionat, bolnav, posibili-
tstile concrete pe care le avern la dispozitie pentru
a interveni. Terapia durerii arsului trebuie individuali-
zat2.
Tratamentul durerii arsului incepe de la mornen-
tul accidentsrii. La locul accidentului, dup5 degaja-
rea din focar, combaterea irnediat3 a durerii este
prirnul lucru salutar ce trebuie efectuat. Se adrni-
nistreaz8 un antalgic i.v., respectiv petidina (Mialgin
- diluat sau ca atare), daG acest gest nu s-a putut
efectua la locul accidentului, atunci se va efectua
la camera de gards a spitalului.
In sala de operatie unde se efectueara toaleta
chirurgical5, bolnavul va fi adorrnit, anestezie gene-
rals pe cale intravenoasa cu barbiturice $ioxigen,
dup3 care se adrninistreazs antalgice care vor
dirninua durerile (NB: arsurile profunde, care distrug
receptorii algici cutanati, nu mai deterrnins durere la
acest nivel, i n arsurile foarte profunde durerile sunt
produse de ischemie, compresie qilsau alte meca-
nisme care nu pot ficornbatute numai farrnacologic
$i care necesits o terapie cauzal5).
Durerea arsului este continus, p i n 5 la rnornentul
vindecsrii, ea va fi zilnic exa~r?&Zi-ptifi.iiiane$:M?e ' %*
noastre terapeutice. Datorit3 acestei particularitsti a
durerii, la ars se vor folosi cele mai putin nocive
mijloace farmacologice si nefarmacologice; pentru
acest motiv, i n ciuda intensitefii durerilor, folosirn in
doze mici ~irare opioidele majore.
Mijloace de control simptomatic al durerii
Arsenalul terapeutic care st3 astszi la dispozitie
pentru controlul durerii este irnens, dar cum am
arnintit de la inceput nu exist3 o concordan!g intre
multitudinea posibilit3tilor $i eficienta lor, durerea
fiind o situatie multirnodulatii, trebuie abordata i n
consecint3.
I . Terapia farmacologic8: adrninistrarea de anal-
getice sistematice $i diferite droguri psihotrope.
 2. Tehnicile psihologice (marile mijloace) inclu-
z5nd terapia comportamental2, terapia prin b~o-feed-
back, hipnoza, tehnicile de relaxare de tip yoga $i
alte tehnici psihoterapeutice.
3. ModalitZjiIe terapeutice fizice sunt posibil de
folosit gi indicate la ars, i n special i n perioada de
sechele post - cornbustionale, deci pentru comba-
terea durerilor cronice; se refers la diferite tehnici
fizioterapice, acupunctura clasics, tehnici de hidro-
terapie gi masaj clasic sau reflex segrnentar. i n
aceasts grup5 intra $i vibratiile rnecanice ondulatorii
(ultrasunetele), curentul electric (de joasii, medie $i
inalta frecvenfa) (curent galvanic) $ifototerapia cu
energie caloric3 din spectrul infraro~u,energia lumi-
noass $i ultraviolets.
4. Tehnici de elecfrostimulare: diferite aparate
bazate pe curentul electric, aparate ce vor fi amin-
tite la rnodalit2file terapeutice fizice.
-
5.Analiza regional8 blocaje nervoase efectuate
cu anestezice $i opioide, la diferite nivele; i n
aceasts grupa intrs neurolizele chimice efectuate
cu alcool, fenol sau crezol.
6. Operafile neurochirurgicale de ablafie care se
efectueaza pe nervii periferici, tractotorniile pe rns-
duva sau, i n ultima instants, interventii chirurgicale
pe creier;
fn cornbaterea durerii arsului tratarnentul rnedica-
rnentos este cel mai adesea folosit; se adrninis-
treazs pe diferite csii fiind folosite toate grupele de
substante aha~getice(reamintim cG pioidele se fo-
losesc i n doze c5t rnai mici $i c2t mai rar datoritg
obiqnuintei ca $i efecteleor lor secundare).
Antalgice de uz curent sunt nurnai adjuvante cu
posibilitSti lirnitate i n cornbaterea durerii.
Dupa efectuarea toaletei chirurgicale primare se
badijoneaz2 suprafata arss cu alcool 70%; coagu-
larea chimicB a terrninafilor netvoase este o rnetoda
eficienta de cornbatere a durerii. 0 serie de pan-
samente, pentru a provoca durere c5t rnai scazut2,
sunt grase, deta~arealor fsczndu-se i n baie (a
propos de existents exacerbsrii durerii arsului de la
o ti la alta, nu trebuie uitat c2 infecfia totdeauna
exacerbeaza durerea).
i n mod curent arsului i se adrninistreazs, pe di-
ferite ai, diferite substante rnedicarnentoase; i se
dau supozitoare cu Kefamins calculi3ndu-se aproxi-
mativ 8 mglkg corp, i n doze unice sau fraciionate,
i se adrninistreazs antialgice per os, subcutan sau
i. v. De c2te ori este necesar arsul este adorrnit,
beneficiind de anestezie generals fie pe cafe intra-
venoasa cu barbiturice $i oxigen, fie cu Ketarnina
87 - Tratat dc chirurgic, vol. I
$i oxigen sau prin inhalatre cu peroxid de azot $i
oxigen.
Elemefltul durere trebuie cornb3tut pe toat2 pe-
rioada ingrljirii arsului; e este un factor de agravare
a $ocului, un motiv de creqtere a consumului ener-
getic, un deprimant psihic.
Buna prelucrare a arsului $iadministrarea de 0,
pe sonda endonazal2 reprezint2 o prima modalitate
de lupta contra durerii.
Manoperele de prelucrare a arsurii ~i pansa-
mentele vor fi efectuate totdeauna sub anestezie,
functie de gravitatea cazului $i modalitatea de in-
tegrare corticafa a durerii.
Arsului i se administreazz nurneroase analgetice
rninore: aspirins, Paracetamol, Algocalmin toate in-
hibsnd, in ultirns instantz, cascada acidului arahido-
nic, a v h d ca rezultat blocarea influxurilor netvoase.
Opioidele sunt antalgice majore; suntern zgsrciti
cu ele dar arsul totusi le primeste, Ele produc
analgezie buns, dar $idepresie respiratorie, greats,
spasme, vsrsaturi $i ss nu uitsm c3 ele creeaz2
dependenfa fizicii $i psihica, iar toleranla lor scade
pe rnasura ce le folosim, de unde $i necesitatea de
a le crevte doza. Analgeticele i n general, rnorfina si
Mialginul in special, prin crevterea pragului la du-
rere, determins o diminuare a consumului energetic.
Opioidele agoniste pe care le folosim sunt
morfina, (10 mg la adult gi 0,1 mglkg la copil, pe
cale i.m. sau i n perfuzie lents), Hidromorfon 2 mg,
petidina 100 mg, Sintalgon 5-15 mg. Toate acestea
le consideram doze unice totale- $i.nu*$i+.rem,4e . . .,
.A*.
rnandg a fi depZ$ite (desi farrnacopeea permite) i n
cazul bolnavului ars. Pentru primele zile de boala
administrarea opioidelor i n perfuzie intermitent3
poate aduce confortul necesar.
Copilul cu arsuri rnai putin severe poate bene-
ficia de Benadryl, Codeina, Tylenol. Inhalatiile de
oxid nitros par a da rezultate rnai bune la copilul
rnai mare (13, 35).
Folosim la ar$i dintre antagoniqti agoniqti de
naturs opioida pentazocina (Fortral) i n doze de 30-
60 rng; depresia respiratorie este rnai redus2, are
bun efect analgetic, dar mai slab ca morfina.
Psihotropele se adreseat3 laturii afsctive a du-
rerii; corecteazs sornnul crei3nd o stare de confort;
pentru aceste motive bolnavul ars beneficiaza de
Haloperidol, Arnitriptilins etc.
Afte rnetode
h occident se folose~tefrecvent analgezia cu
protoxid de azot utilizhd aparate care permit bol-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
navului si4 utilizeze acest gaz (sau alte substante
sub forma de vapori - pipa cu pentran permite
bolnavului s2 respire un arnestec analgetic cu aer)
pe m5sura necesit2tilor; aceste substante nu pro-
duc, la concentratiile utilizate, nici u n fel de actiuni
Yoxice.
Se utilizeazs infens hipnoza, aplicat2 de c2tre
un personal specializat, care induce o rnodificare a
constientului, diferita de starea de somn; de ase-
rnenea se foloseste acupunctura. Noi neavand nici
una nici alta ne rnulturnini s3 criticam ceea ce
exist5 i n alt5 parte si sB gasim aspecte pozitive
numai i n ceea ce putem practica. Noi subliniem c2
substantele opioide, prin insumarea efectelor, pot
deveni foarte nocive, noi subliniern c 5 adrnlnistrarea
aspirinei i n prezenta tulburi4rilor digestive este foarte
periculoas3, afirmam c5 agitatia arsului este o ne-
cesitate; bolnavul ars care tip2 si se agita nu se
simte izolat, nu face escare, 'isi a e r i s e ~ t epl3m3nul
etc.
Fiind convinsi c2 ceea ce confirm5 acum nu va
mai d2inui mult timp, vom trece i n revista princi-
palele medicamente si mijloace existente. i n trata-
mentul durerii arsului se utilizeaz3 analgetice sis-
temice pe care le irnp3flim i n dou3 grupe i n functie
de potenta analgeticz, tipul de actiune (agonist -
antagonist pentru opioide) si de clas5 chirnic3:
I
I
- opioide:
I - agonisti puternici:
- fenantrene - morfina, fibromorfona, oximor-
fina;
- fenilheptilamine - rnetadona, dextrornora-
mida;
.h
,- fenilpiperidine - meperidina, fentali, alfa-
-a -..
prodina;
- morfinani - levorfanol.
- - agonisti slabi si medii:
- fenantrene - codeina, oxicodona, dihidroco-
deina, hidrocodona;
- fenilheptilamine - dextropropoxifen;
- fenilpiperidine - difenoxilat, loperamid;
- agonisti - antagonisti:
- fenantrene - nalbufina, buprenorfina;
- morfinani - butorfanol;
- berzomorfani - pentazocina;
- nonopioide;
- salicilati;
- paraaminofenoli: paracetarnol;
- acid indolacetic: indornetacin;
- derivati de pirozolfenilbutazon5;
- derivati de acid pirolacetic;
690
- derivati de ketaminici;
- derivati de benzotriapine;
- derivati de fenodiazepine.
De remarcat c3 fiecare din aceste substanfe
actioneaz3 pe receptori specifici, inhiba enzimele
specifice din cascada prostaglandinelor $i blocheaz5
meditatorii durerii. lndicele terapeutice al acestor
droguri este foarte puternic, dar ele sunt nesigure
din cauza efectelor depresoare care apar la doze
apropiate de dozele terapeutice.
Trebuie sB amintim $i drogurile psihotrope la a
c3ror actiune specifid se adaug3 cea analgetid; ele
actioneaz3 asupra comportamentului bolnavului: anti-
deprimante (amitriptilina, aprotinina, teperin), neurolep-
tice (haloperidol, fenotiazine), s3rurile de litiu, benzo-
diazeptine (nitrazepam, diazepam, oxazepam) etc.
Asa cum subliniau multi autori, tratamentul du-
rerii arsului este o art2: trebuie puse i n balants efec-
tele benefice si cele negative, Anestezia general5
se utilizeaz3 numai pentru situatii justificate respec- ,-=
tiv pentru anumite manopere deosebite. Anesteziile
generale (c~protoxidulbe azot si ketamina) pot fi
utilizate in doze repetate (dar cu cre~tereadozelor
- atenfie la efectul toxic). La ketamina propriet3tile
halocinogene sunt extrcm de incornode, alte deza-
vantaje fiind legate de accidentele anestezice cla-
sice. Ketamina poate fi utilizat5 $i i n doze sub-
anestezice pentru cornbaterea durerii din cursul unor
procedee terapeutice. La fel pentru morfins (doze
de p2ng la 0,2 mglkg corp nu dau depresie respi-
ratorie $i, se pare c3 nici obi$nuin@), reprezenthd
o cale de combatere a durerii.
Clasic aceast5 metod5 de tratament se adresea-
z3 tuturor arsurilor care nu se vindeca spontan i n
3 s3pt3rn8ni si care includ arsurile intermediare $i
profunde (toat8 grosimea). Afirmatia de mai sus pri-
vind vindecarea pare a include o apreciere retros-
pectiv5, dar i n practic3, aspectul leziunilor la inter-
nare sau in primele 2-3 zile de evolutie poate da
informafii destul de precise privind necesitatea inter-
ventiei chimrgicale (a se vedea $i capitolul de chi&).
Tratamentul chi~rgicalal arsurilor cuprinde doug
mari grupuri de interventii: (1) excizia - grefare pre-
coce; (2) grefarea pi3gilor granulare, pe care le vom
detatia in continuare.
 I. Excizia - grefare precoce Credem cB este util s% incheiem aceast3 parte
introductiv3 cu enumerarea indicatiilor exciziei -
Trebuie s3 atragem atentia in& de la inceput gref2r1i precoce: (1) arsurile profunde (toat5 gro-
asupra semnificatiei duhle a acestei interventii. Ea simea, de gradul 1V) indiferent de localizare si
consts i n indepsrtarea escarei rezultat al agresiuni~ suprafats (evident, I n cazul suprafetelor mari se
termice $i acoperirea patului viabil rezultat cu aplic2 tactica secvential2); (2) arsurile intermediare
autogrefe (In cazul ideal) sau substituenti de piele (gradul Ill profund, partiale a d h c i ) cu prec2dere i n
(allogrefe, xenogrefe, substituenti sintetici etc.). zonele cu valoare functional2 sporltii, cu exceptia
Ideal, cei doi timpi ar trebui practicati i n aceeasi zi, fetei, a perineului si orsmelor genitale externe (pentru
dar se accepts am5nFir-i ale grefsrii cu maximum 48 acest tip de arsuri se indic2 tratament conservator);
de ore c5nd conditii locale sau generate pun i n (3) arsurile chimice; (4) electrocutiile (cu corolarul
pericol rezultatul interuentiei. c2 i n acest caz acoperirea se va face la 72-96 de
De$ r5spunde unui vechi principiu chirurgical ore de la accident, dup3 rnai multe etape de de-
care leags vindecarea plggilor de indep2rtarea !e- bridare si c3 i n acest caz utilizarea larnbourilor in-
, , suturilor necrotice, excizia - grefare precoce a intrat clusiv transferate microchirurgical este foarte larg3).
Tn atentia chirurgului care ingrijea a r ~ i abia
i i n de- Contraindicatiile sunt legate doar de starea ge-
cada a'8-a a se~oluluinostru, dup5 ce Janzekovici neral& a pacientului: (1) instabilitate hemodinamic2;
(1970) a descris excizia tangential3 si rezultate (2) anemie cu Hb sub 7 gldl sau Ht sub 25%;
bune cu aplicarea acestui procedeu. incerdri asems- hipoproteinernie sub 4 gldl. Pentru arsii cu suprafete
natoare rnai avuseser5 loc si inainte (Whittaker, mari, care nu permit autogrefarea imediats, absenfa
1953, Jackson $i colab., 1960, Taylor si colab., 1962, substituenfi!or naturali sau artificiali de piele es!e o
Switzer qi colab., 1965), dar rezultatele fusesers limitare, dar se poate constitui intr-o contraindicatie.
dezarnsgitoare. Evolutia tehnicilor de terapie inten- Vorn analiza la inceput tehnicile de excizie si
siv8, dar gi aparitia exciziei tangentiale, a revigorat apoi vom trece i n revista posib~litstilede acoperire
interesul pentru excizia - grefare precoce si a de- temporarz si definitivs. I n momentul actual, excizia
monstrat valoarea ei terapeutics. arsurilor se poate face tangenfial sau suprafascial.
Exist2 la ora actual2 un bogat material clinic Excizia tangenfial3 este indicats pentru toate
care demonstreaz2 avantajele acestei metode: (I) arsurile intermediare, dar si pentru cele interesrind
. reduce riscurile septice prin acoperirea rapid3 a toat2 grosimea, c%nd leziunite nu sunt infectate.
pl8gilor; '(2) amelioreaz2 statusul metabolic al pa- Principiul exciziei tangentiale este de a tndepsrta
cientului perrnitsnd acoperirea nevoilor sale nutri-
- lionale, (3) arnelioreaza mortalitatea (dubldnd prac- ajunge la tesut viabil. Conceptual, interventia pare
-
straturi foarte subtiri de esCar3 -secvm4d; p5niiige :q.

tic la toate grupele de v2rsta suprafata arss aso-
ciat3 cu mortalitate de 50%); (4) reduce durata spi-
talizZirii; (5) permite obtinerea unor cicatrici de rnai
bun2 calitate, si (6) reduce costurile.
i n principiu tehnica trebuie aplicat5 precoce (in
maximum 5 zile) $ipe toat2 suprafata ars3, reguls
u$or aplicabila la copii (primii beneficiari ai trata-
mentului chirurgical agresiv) $i la adultii cu arsuri
sub 30%. in cazul arsurilor pe suprafete rnai mari,
interventia este limitat5 la 10-15% din suprafata
corporal2 $ipoate fi repetat8 la intervale de 5-7 zile
i n functie de vindecarea zonelor donatoare $i a
celor acoperite i n intewentiile initiale. Aceasts tac- pografie mai complex& i n general se folosesc der-
tic2 poart3 numele de excizie - grefare secven!ialS
$, cu exceptia primei operatii nu rnai poate fi
precoce, respect5nd ins5 acelea$ indicatii $i reguli
tehnice. Evident, p i n 3 la excizie si grefare, zonele solutii hemostatice (adrenalins i n cocccr~iratiide 11
ce nu au avut prioritate sunt tratate conservator cu
pansamente cu topice antimicrobiene.
sirnpl3, dar i n practicg necesits experienja si con-
ditii tehnice bune.
Escara este indepSrtat8 cu ajutorul unor instru-
mente speciale, initial concepute pentru recoltarea
grefelor: cutitele calibrate sau dermatoame cu motor
(electrice sau cu aer sub presiune). Dermatoamele
cu motor sunt rnai exacte i n determinarea grosirnii
exciziei si sunt rnai usor de manevrat, dar lamele
se tocesc rnai repede si nu de putine ori motoarele
se caleaz2, rnai ales i n cazul unor suprafete mari.
Cutitele calibrate (mai ales cele de tip Goulian) sunt
rnai u$or de rnanevrat i n zone cu denivelsri si to-
cutite
-
rnatoamele pentru trunch7 si membre proximal si
c w a t e ~ e n t r urnaini $i picioare.
Hcmostaza se cornpleteaza prin aplicarea unnr
100 000, caz in care monitorizarea cardiac5 trebuie
s2 fie foarte atentB sau Adrenostazin, rnai ales la
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURG~CALA
pacientii cu antecedente cardiace sau in vArst3) $i
elevarea zonelor excizate pentru 10 minute.
lnterventia se face sub anestezie general$, sub
antibioprofilaxie (pre $i postoperator) $i necesit3
deseori transfuzii (ideal masa eritrocitara), pierderile
fiind apreciate intre 160 $i660 de ml de s%ge pen-
tru fiecare procent de suprafats corporal3 excizat.
i n timpul operator urrnstor se procedeaza la aco-
perire, ideal cu autogrefe neexpandate sau expan-
date sau cu substituenti. i n cazul arsurilor mai super-
ficiale, sub substituentii de piele naturali sau sinte-
tici (care asigura un microclimat favorabii patului
obtinut), plsgile se vor vindeca prin epitelizare spon-
tans din r e z e ~ e l eprofunde i n 7-10 zile.
lngrijirea postoperatorie este necesara ca i n ca-
zul oridrei intervenlii, necesit5nd inspectarea grefei
si evacuarea eventualelor hematoame sau seroame,
irnobilizare $i elevarea membrelor. in cazul folosirii
grefelor expandate, plsgile pot fi inspectate prima
dat% la 5 zile, dac% se folosesc solutii antiseptice
$inu apar fenomene septice (durere, febra, leucoci-
tozs etc.).
Excizia fascialS (suprafascial5) este rezervat3
pentru arsuri foarte profunde, arsuri pe bat5 gro-
simea, pe suprafete largi, ameninf5toare de via13
sau pentn, arsuri infectate (toat% grosimea sau
intermediare). Aceste indicatii sunt impuse de con-
statarea c2 grefele se integreazs mult mai bine
c%ndsunt aplicate pe fascie, decst in cazul aplicsrii
pe grasime.
Interventia se practica tot sub anestezie gene-
rals, dar, la nivelul membrelor se folose~tetomiquet-ul
sau banda hemostatics. Se poate utiliza electro-
bisturiul, dar $coals romineasc5 prefera bisturiul
clasic, folosind electrocauterul doar pentru hemo-
stazB. Se incepe cu o incizie care circumsuie zona
- de incizat si care este dus3 p5n5 la nivelul fasciei.
Se r i d i a apoi lambourile de piele arsi in plan supra-
fascial, hemostaza f5csndu-se progresiv pe mgsurs
ce escara este indepsrtats. La nivelul cotului poste-
rior, pe maleote, se lass un strat subtire de grasime
viabil8, pentru ca grefarea ss decurga f3ra inci-
dente. Patul este mentinut urned pe toat5 durata in-
tervenfiei pentru a nu i se afecta viabilitatea. Exist3
$i alte mijloace tehnice de a practica acest tip de
excizie: lam3 cu cuaG activat5 de un laser cu argon
(Heimbach si colab., 1980), bisturiu cu plasm5 (Link
si colab., 1975), dar metode clasice rSmh cele
mai fiabile, ca $i excizia tangen\ials, qi exazia supra-
fascia13 este urmats in aceeavi etapa operatorie de
grefare.
Avantaje 3 exciziei fzsciale ar putea fi: (1) ofera
un pat exceS?"lpentru grcfare; (2) pierderile sangvine
sunt mai re3~se($i prin posibilitatea folosirii benzii
hemostatic?); (3) obtinerea unui pat bun de grefat
nu necesita o experient3 extinss. Comparativ cu
excizia tanzsntial5, excizia fascia12 are $i nume-
roase dezz:antaje: (1) timpul operator este mai
lung; (2) deisrm3rile estetice sunt man', c2ci stratul
adipos nu se reface; (3) d a a excizia este circum-
ferentialg, inzidenta edernului distal este mare; (4)
exists un risr: mare de lezare a nervilor superficiali
$i tendoanehr; (5) apare denervarea tegumentara
care se refz:e rareori $i niciodat3 la nivelul normal.
Atragem atentia i n final asupra faptului c8 orice
excizie p r e m e este obligatoriu urmat3 de autogre-
fare sau acqerire cu substituenti de piele biologici
sau sintetici. Un pat rezultat din excizia i n primele
10 zile $i txacoperit se va necroza $i nu va duce
decZt la aimfundarea leziunilor pun3nd i n pericol
viata paciezt:jlui $i rezultatele functionale $i este-
tice.
Materiale de acoperire (7, 34, 35, 43, 47, 53, 54,
66, 75, 83). Varietatea mijloacelor de acoperire a
arsurilor ex6zate care stau la dispozitia chirurgului
plastician ne obliga la o detaliere a timpului doi al
operatiei de excizie - grefare.
Clasificma acestor materiale este complexB $i
vom prezen'3 una cu caracter practic:
A. mijloacs de acoperire definitiva:
1) clasice:
a) a u t q ~ f e l eexpandate sau nu;
b) izogrefde (homogrefe provenite de la gerneni
identici).
2) modem, care folosesc culturi celulare in vitro:
a) autoki:atinocitele de cultur3;
b) piele afificial3 fomai3"ain"deimre%ltat"~
cultivarea fibrobla$tilor pe refele rezorbabile sintetice
sau i n geluri de colagen asociate cu epiderm produs
prin cultivarsa in vitro a keratinocitelor provenite de
la pacient.
B). mijloa=e de acoperire temporarg (care vor fi
indepartate dupa un timp $i inlocuite cu variante
prezentate .1 punctul A).
1) natura's:
a) homo;refele (autogrefele): grefe provenite de
la indivizi qartin5nd speciei umane: donatori vii
sau cadavrs;
b) xenoc:sfe (heterogrefe) porcine;
2) de sic:sz2:
a) piele a-tificial8 Integram;
b) dermaraft TCB;
 c) membrane sintetice. Biobrane sau pe bazs
poliuretanic2.
A. I.a) Autogrefele sunt fragmente similare for-
mate din epiderm $ grosimi variabile de derm pro-
venite de la acela~iindivid $i care aplicate pe un
pat viabil se revascularizeaz5. I n acoperirea arsu-
rilor se folosesc grefe formate din piele despicata,
care nu contin toat2 grosimea dermului, astfel in&
zona donatoare se va epiteliza spontan $ii n unele
cazuri va permite recoltarea altor grefe. i n general
se folosesc grefe subtire (0,151-0,20 rnrn) sau inter-
mediare (0,25-0,45 mm), cele groase fiind rezervate
doar pentru fat2 sau maini $i numai atunci &nd
exist% suficiente zone donatoare.
Alegerea zonei donatoare este i n general simpla,
mai ales i n cazul unei arsuri mari unde orice zona
cu excepfia fetei, msinilor, perineului poate fi folo-
sit3 pentru recoltarea de autogrefe. i n general, dac2
este posibil sunt de ales zone ce pot f i ascunse $i
sub o imbr3dminte sumars (fesele), dar pentru
suprafete mai mari se pot recolta $i coapsele, con-
sideratiile estetice t r e e n d pe planul doi. Pentru fat5
se prefer5 zone donatoare de deasupra claviculelor,
cea mai bun3 fiind scalpul care permite recoltarea
a pan3 la 10 straturi de grefe datorits numeroaselor
rezerve epiteliale profunde (foliculii pilo$). 0 grefa
subtire de pe scalp asigurs o culoare potrivita a
grefei pentru fat%$i nu va prezenta p%r,c5ci bazele
foliculilor pilon nu sunt incluse i n grosimea ei.
Pentru recoltare se folosesc dermatoame cu motor
sau cutite calibrate, manevrele Rind i n general sim-
ple, mai ales i n cazul unor instrumente performante.
Dup3 uscare timp de 5-10 minute, zona este pan-
sat3 $i la 24 de ore este l5sat3 la expunere sub un
strat gras.
Plaga se va usca $i va epiteliza i n 12-14 Ale,
dar i n aceasta pen'oad3 produce un oarecare dis-
comfort local. h afara acestei metode clasice, pen-
tru gr2birea vindedrii zonei se pot folosi folii poli-
uretanice semipermeabile (Op-sita, Tagaderin), ma-
teriale mai complexe (Biobrane - ideal pentru zonele
declive, Skin Ternz) sau chiar administrarea siste-
mi& de horrnon de cre~tererecombinat (0'2 mgl
kg). Aceste modalitsti de ingrijire a zonei donatoare,
de$ costisitoare duc la dezvoltarea unei cicatrici cu
aspect mai favorabil.
Dup3 aplicarea pe un pat viabil, autogrefele su-
fer3 un proces de integrare vascular3 metabolic5
care dureaza 5-7 zile. Tn primele 24-48 ore, grefa
ader3 la pat printr-o retea de fibring. Nutritia celu-
lelor autogrefei este asigurata prin inhibitia cu plas-
- -.
-
m3 din pat care p u n d e i n vasele initial colabate
ale acesteia. i n i sle urrn2toare,,mugurii vasculari
din pat p2trund i n canalele acelulare rezultate prin
degenerarea vase5 grefei (fenomen denumit inoscu-
latie) ~i o revasxlarizeaz~ progresiv. i n cursul
acestui proces, e$dermul grefei sufer5 un proces
de hiperplazie w e va inceta la 2-3 s5ptSmSni
(Medanvar, 1956). Anexele cutanate sufer5 initial un
proces de atrofiex, dar isi reiau activitatea la 2-4
s%pt$irnini, p%rulq S r & ~ dultirnul dintre ele. Proce-
sul de epitelirare z1 zonelor invecinate neacoperite
(in cazul grefelor expandate) incepe imediat dup2
revascularizare, s; presupune 3 faze: (1) de dife-
rentierea celulari, (2) mitoza, (3) rnigrarea. i n cazul
c2nd autogrefele au fost acoperite cu homogrefe
(metoda ,,Sandwicn"), frontul de epitelizare se insi-
nueaz5 la nivelul jxtiunii derrnoepidermice a hemo-
grefei, deta~8ndepiderrnul acestuia $i ingloband
dermul i n pat. Evolufia biologic8 a grefei este inde-
lungat2 (9-12 luni), dar credem c2 nu face obiectul
acestui capitol.
Vom incheia epitolul despre autogrefe ~iauto-
grefare, esenfial in vindecarea chirurgicals a arsu-
rilor, enumerand factorii ce pot duce la e ~ e c upro- l
cedeului: (1) pat neviabil, cu resturi necrobiotice sau
prost vascularizate; (2) in&r&tura rnicrobiana > 105
bactlg tesut sau prezenta streptococului a-hemo-
litic; (3) nerealizarea unui contact intim intre grefa
$i patul primitor (seroame, hematoame, corpi st&
ini); (4) neasigura-ea unei b ~ n e ~ i n t i n i ear grefei;
i (5)
forfecarea intre pat si grefs prin imobilizaieT&adec~%' ' %*
vats; (6) compresis excesivs prin pansament ce
inhiba procesul c e revascularize.
!I. Grefarea pl5gilor granulare
(20, 21, 41-44)
Reprezint2 o \arianta de tratament chirurgical al
arsurilor, mai vet% - tradifional2, dar este o inter-
ventie care se mai practics i n d i n tara noastra $i
datorits prezentsn', tardive la medic a multora dintre
pacientii cu arsun' profunde. Plaga granular3 este
rezultatul evolutiei naturale a arsurilor pe toata gro-
simea sau a celor intermediare aprofundate. i n con-
ditiile medicinei rn=cfeme, formarea plagilor granulare
este o complicatk a acestor tipuri de leziuni ter-
mice, deoarece dzatricele rezultate prin grefarea
pl5gilor granulare sunt inferioare estetic $ifunctional
celor obtinute du;3 excizia-grefare precoce.
Tesutul granuiar este un fesut conjunctivo-vas-
cular, cu mare apacitate proliferativ2 format din

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
vase de neoforrnatie si numeroqi fibroblavti cu ac-
tivitate metabolic3 intensa. El se formeazs sub
escara ce se detaveazs sub actiunea enzimelor
bacter~ene,dar si al celor ellberate de patul subia-
cent i n curs de granulare. Legile chirurgiei plastice
arsului prevedeau c3 plaga granular3 obtinut8 la
e;b
21 !de zile de la accident este ideal3 pentru grefat.
astfel de plaga, eutrofica, trebuie s2 fie rosie, de
consistents ferms, cu granulatii plane, lucioase, far5
secretii sau fibrins. Pentru atingerea acestui dezi-
derat, escara era supus8 unor tratamente topice corn-
plexe: alternari de hidroterapie, pansamente umede,
uscate, expunere. Dacs 'in ziua a paisprezecea de
evolutie escara este Cnc5 aderents, ea este inde-
pSrtatB chirurgical prin necrectomie, care const8 Pn
excizia tesuturilor necrotice, f8r3 a obtine neapsrat
un pat viabil, dar reducsnd rnult tesuturile moarte
de la nivelul plsgii. 0 astfel de interventie nu este
urmat3 de grefare, patul obtinut nefiind apt de a
integra o gref8. I n circa 7 zile, plaga astfel obtinuts
dezvolt8 o plag3 granular8 apta de grefare, pro-
cesele naturale complethd debridarea chirurgical3.
Necrectomia la 14 zile nu este urrnat%de aprofun-
darea arsurii asa cum ar fi o excizie precoce ne-
urrnat2 de grefare, pentru C2 la 14 zile patul este
pregatit pentru granulare. SB remarcam cB utilizarea
de rutins a topicelor antibacteriene clasice descrise
altundeva i n acest capitol duce la Tnthzierea for-
m8rii plsgii granulare pnn reducerea TncSrcSturii micro-
biene la nivelul escarei.
Forrnarea unei plsgi granulare eutrofice depinde
si de tratarnentul general a1 pacientului, mai ales de
sustinerea metabok8, costul acestui tip de terapie
consewatoare fiind mai mare dec5t al atitudinii chi-
rurgicale agresive. Neindeplinirea condi!iilor locale
- si generale ale unei evolutii bune a escarei, duce la
formarea unor plsgi granulare hipertrofice (palide,
exuberante, depgsind i n Tnsl!ime marginile plggii, cu
secretii abundente) sau atrofice (subdenivelate, palid
cianotice, cu infarctizBri). in cazul acestor plsgi,
grefarea cu allogrefe poate arneliora patul si pregsti
o autogrefare cu succes.
Grefarea plagilor granulare incepe cu o toalets
chimics atents a granulaiiilor si tegumentelor inve-
cinate cu sapun d e polivinilpirolidons sau clorhexi-
drins apoi ap8 distilati sau ser fiziologic. Urrneazs
degranulare care const8 in indepsrtarea granulatiilor
cu un instrument bont pSn3 la obtinerea unui pat
un~forni,s%ger%nd cand aspectul pl5gilor granulare
este favorabil, degranularea nu rnai este necesars.
in schinib, i n cazul granulati~lorscleroase, vechi,
d'
f :
degranularea este inlocuit3 de excizia i n plan sB-
nStos a intregii p k g i granulare. Se reduce astfel $i
incSrc8tura microbian3 sub lo5 bacUg de tesut $i
se obtine un pat ce va permite integrarea grefelor.
Hemostaza este chimic3 (Adrenostazin).
Grefarea se face d e obicei imediat, dar poate fi
a m h a t s 24 de ore i n cazul unei sSnger5ri rnasive
,,en nappe" din pat. b e obicei se procedeazs la auto-
grefare, dar i n cazul suprafetelor mari sau a bolna-
vilor epuizati metabolic (ca~ecticisau imprapriu
spus i n JOC cronic postcornbustional"), acoperirea
temporars cu allogrefe este benefica. Regulile gene-
rale ale grefsrii sunt aceleasi ca si i n cazul paturilor
proaspat excizate. De multe ori aderenta grefelor
este imediats, astfel c8 nu rnai este necesar5 fi-
xarea cu fire de sutur8, care constituie cazul ideal.
jngrijirea postoperatorie este descris3 Tn seciiu-
nea despre autogrefe, dar i n acest caz pansamentul
la 24 ore $i apoi la intervale de maxim 24 d e ore
devine obligatoriu (Inc8rcBtura microbian8 este rnai
mare decBt i n cazul paturilor de excizie). C2nd se-
cretiile sunt abundente se accepts I8sarea la expu-
nere la 48-72 de ore, dar o astfel de rnanevra nu
va salva dec5t rareori mai mult de 70% din grefe.
De$ desuets in tratamentul modern al arsurilor,
grefarea plagilor granulare este incs o interventie
frecvents care trebuie s8 stea la indernsna chi-
rurgului plastician.
COMPLICATIILE ARSURILOR
Cornplicatiile arsurilor sunt foarte frecvente mai
ales i n cadrul unui tratament precar; dac3 sunt
cunoscute si tratate preventiv--, --.
ele -nu -
.. rnai reprezintg
-.
.
o fatalitate, ele putznd fi controlate in mareg@r '3.
majoritate.
Num2rul si gravitatea cornplicatiilor depind de
(21, 41-44):
- arnploarea agresiunii terrnice, deci cu sufei-in-
tele sisternice induse de arsurg;
- ele sunt direct propoflionale cu ferenul bolna-
vului (vsrsta, tare preexistente), precum $i c u o
serie de aspecte caracteristice sexului (sarcina,
leuzia);
- sunt invers propoflionale cu cornpetenta $
promptitudinea tratarnentului instituit - un tratament
corect al arsurii trebuie s8 fie profilactic, preventiv.
Cornplicatiile arsurilor se pot imp3qi in compli-
catii ale: reanimsrii, terapiei plagii, traheostomiei,
nutri\iei etc.
 Cornplicafiile arsurilor pot fi imp3gite $i i n com-
plicatii locale $i generale; pot fi irnp3rlite i n corn-
plica\ii irnediate (concornitente bolii arsului) $icorn-
plicatii tardive (la distantB). Complicatiile arsurilor
pot caracteriza o anumit2 etap2 sau rnai multe din
evolutia bolnavului.
h continuare vorn incerca sB d~scutSm,pentru
fiecare etap5 evolutiv5, complicatiile intslnite rnai
des, iar pentru fiecare cornplicatie sB punct3m mo-
mentul aparitiei, cauza care a determinat-o, modali-
tBtile de prevenire, clinica si modalit8!ile terapeutice
necesare.
Complicafiile precoce, irnediate
Complicafiile perioadei I
(21, 22, 24, 33, 35, 39, 41-44, 85)
Edemul pulmonar acut
I Este de cele mai multe ori o consecint5 a
reanirngrii exagerate a arsului; dac5 anterior arsurii
performantele cardiace a u fost normale si terapia
lichidian2 corect recomandatz, aceast2 complica\ie
nu trebuie sB aparB i n prirnele trei zile de boal.3.
Mai frecvente sunt edemele pulmonare din zilele
4-6, respectjv perioada d e reintoarcere a edemelor,
dar un tratament $i o supraveghere competent2 le
pot exclude.
Clinica. i n functie de gradul de suprainc.3rcarea
lichidian.3 sdu de gradul de cedare a cordului drept,
edernul putrnonar acut incepe cu fuse iritativg, raluri
bronsice, turgescenta jugularelor, iar dacB nu se
intervine la tirnp continu5 cu exteriorizarea spurnei
bronsice putsnd ajunge, i n cazurile grave, p2nB la
colaps.
Tratament. Reducerea cantitgtii de lichide admi-
nistrate, extragerea de s h g e venos pan2 la dispa-
ritia turgescentei jugularelor, adrninistrarea de diure-
tice (Furosemid), administrarea de cardiotonice cu
actiune rapid2 (Digoxin, Lanatozid C) qi monitorizare
atents.
Rinichiul de ~ o (21,22,24,33,35,39,41-44,85)
c urrn3toarele forme:
Rinichiul de sot, apBrut i n prima perioads de
evolufie a bolii reprezinti, de cele rnai rnulte ori, o
consecint% a reanimgrii insuficiente, dar et poate
reprezenta modalitatea terminal3 de evolutie a rnari-
lor ar$i ce decedeaza i n aceasta perioad2.
Leziunile renale se instaleaza la oricare ars la
care s-a intsrziat hidratarea, la care s-a instalat
hipotensiunea cu sc3derea sau abolirea filtrsrii re-
nale; leziunile rnorfo~ogice sunt l n ~ t ~ arevers~bile,
l
fimd vorba de o IRA functional2. Deci nu esfe vorba
a h de IRA cu l e ~ i u n iorganice, cu tabloul clinic
caracteristic, respectiv c u cele 5 srndrome: urinar,
plasmatic, hernoragipar, d~gestiv(gastr~taurernic2),
nervos; avem deci i n vedere suferinta renal5 a arsu-
l u ~care poate apare i n primele trel z~lesi adaug2
semnelor socului, sernnek ineflciente~rinichiului, de
cele rnai rnulte ori deflcitar reanimat, atst volemic
c5t si electrolitic.
Clinic. Oligoanurie, semne paracllnice ca: hiper-
potasernie, hiperazotemie, fenomene acidotice, Im-
portant pentru prevenirea r i n i ~ h i u l ude
~ soc este
menonerea unui flux urinar contrnuu de 30-50 ml/h,
tii speciale, avl:m i n vedere electrocutia,
c
,%~ 8).uRealizarea
rn~ acestor
l debife urinare
poate preveni instalarea IRA organice.
Tratarnenful rinichiului de $oc la a s este i n prin-
cipal preventiv. Dac.3 apar semnele precoce ale in-
suficientei functionale, vor fi sporite cantit2tile de
lichide, iar cind, dup2 administrarea a cel putin
3000 rnl lichide $i trecerea a 8 ore de la instituirea
tratamentului, nu se obtine o diurez3 corespunt.3-
toare, se pot administra diuretice osmotice (Manitol).
Complicafiile gastro-intestinale (20,21,35,41-
44,58,61,68,72)
Leziunile care apar la nivelul tubului digestiv pot
fi precoce (ore) gi grave. Sunt cornplicatii ale reani-
rnsrii insuficiente (in arsurile usoare-rnedii) sau sunt
determinate de amploarea fenomenelor.~eactionale,
i n cadrul $ocului arsurilor foarte grave. Ele se con-
4* :; *
-'
stat2 at2t la tubul digestiv c i t si la anexele sale.
Clinic este vorba de inapetentz, greturi, tulbur2ri
de tranzit, hemoragii, ulcer de stres si ileus. Subli-
niern c.3 i n 70% din cazuri cornplicatiile n u sunt
diagnosticate.
Cauzele sunt reprezentate de staza splanhnic.3,
hipoxie, inhibiga secretiei de mucus, exacerbarea
florei microbiene, autodigestfa rnucoasei, erori tera-
peutice.
Leziunile ce se instaleaz.3 pot imbraca una din
la stornac si intestin:
- autoliza extensiv2 a mucoasei ce determin2
decapsri intinse, ulceratii, HDS, si invazie micro-
bian2 cu anaerobi (cauz2 a septicemiei);
- ileus $i sindrom suboclutiv;
la ficat:
- atrofie galben.3, acut5 (citoliza);
- hepatita autoirnun.3;
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
la pancreas:
- citosteatonecroza edematoas3 $ihemoragic3
prin autoliza enzimatica.
Semnelor generale ale hernoragiei, adice tahi-
cardie, paloare, hipotensiune, extremitati reci $i
sudoratiei li se adauga semnele digestive: meteo-
risrn, colici, diaree rnelenica sau hamatemeza in
zat de cafea. Potasiul $i arnoniacul sangvin sunt
crescute.
Swan descrie, i n 1823, pentru prima data, apari-
tia de HDS la bolnavii cu arsuri, dar este meritul lui
Curling, i n 1842, de a remarca c3 este consecinta
unei forme particulare anatomopatologice de ulcer.
Eroziunile de mucoasa au intindere (limitat3 sau pe
toat2 lungimea tubului digestiv) $i profunzime varia-
bil8. Este vorba despre gastrita necrotico-hernora-
gic3 a arsului.
HDS la bolnavul cu arsuri poate fi constant%cel
mai frecvent in orele sau zilele imediate acciden-
tului sau dup5 un numar mai mare de zile. in ge-
neza leziunilor ap5nrte imediat dup5 arsur5 sunt
implicate i n special mecanismele qocului, hipoxia,
tulbur3rile enzimatice generate de aria IezionalB.
HDS apgrut3 tardiv recunoa$te drept cauze:
epuizarea resurselor proteice, erorile terapeutice $i
infectia generalizata. lnsuficienta de productie a
mucusului perrnite ca mucoasa sS fie foarte u$or
vulnerabil3 la sucurile digestive activate de modifi-
&rile de pH precum $i fat5 de flora de putrefactie
(activata de stazs, exsudatie $i prezenfa sgngelui
i n lumen). Decapsrile de mucoas5 se transform3
rapid intr-o plag3 intins3 a tubului digestiv, care
las3 necontrolate pierderile de plasm3 $i permit
acces necontrolat gerrnenilor intestinali $itoxinelor
.$.
lor.
lleusul este cauzat initial de deficitul energetic
- $i dezechilibrele electrolitice, de lips3 de oxigenare
$i de toxine; ulterior el se autointretine dace nu se
intervine prompt $i preventiv.
Prevenirea HDS, precoce sau tardiv5, poate fi
realizat5 prin:
- m3suri de deqocare;
- prelucrare primara corect3;
- asigurarea unei conditii respiratorii adecvate;
- antalgice (morfina);
- sonda gastric3 pentru evacuarea continutului
$i introducerea de ser fiziologic, ser bicarbonatat,
hidroxid de aluminiu (Alrnagel) sucralfat solutii de
fibrins $i colagen (nu trombina deoarece induce o
actiune proteolitic8), mentin3nd pH-ul gastric la 7;
nu se recornandB adrninistrarea de ghea@sau b8u-
turi reci la un bolnav care este deja i n hipercata-
bolism:
- a n k staminice H2;
- aairn wtrarea de heparin2 nu trebuie oprif8;
- co&:ea dezechilibrelor hidroelectrolitice, acido-
bazice, piuzia cu ssnge integral, s h g e i n canti-
tate pes!e necesarul obi~nuit;
- repaus digestiv initial (48-72 h) $i ulterior re-
luarea a1.n;entatieiorale prin testarea tolerantei gas-
trice (solvsi saline, sucuri de fructe, lapte, supa,
O U ~ ,cams); i n acest mod scade procentul de he-
moragii disestive, la bolnavii cu peste 40% supra-
fat5 lezst3, de la 25 la 4%;
- c l i s ~ aevacutsrii zilnice;
- rnenLnerea unei conditii biologice adecvate
(comple!a:~a deficitului proteici);
- evikrea infecfilor locale $igenerale.
Trombozele $i emboliile
Sunt cmplicatii ale terapiei.
Cauze: la ars sunt prezente i n permanent3 cele
trei came hvorizante ale bolii trombernbolice:
-
- hipemagulabilitatea post agresionala cateco-
laminifi, hsmoconcentratia, sludge, hiperactivitatea
proteaziGi, hipofibrinogenia;
- staza; edeme, deficit hernodinamic, acidoza,
lipsa de mobilkare;
- lezma endovenei (fie ea $i din cam5 prote-
azi&), addoza, staza, solutiile iritante sau nurne-
roase punai venoase;
La arsl, trornbii floteaz5 permanent in lurnenul
vascular, bala'trornembolic3 este prezent3 totdea-
una, dar este diagnosticat3 clinic relativ rar ca ernbo-
lie (de o S k i pulmonar8, cu final fatal).
Tratari,s;i:ul
- -
hepa5nizarea 20000 U61d24h;,,,,..
-
- Tras}ld (Gordox) perfuzie continug; ' S'4'tf ' 3.
- evitxea solutiilor hipertone perfuzabile;
- asepie riguroas5 la iocul punctiilor venoase;
- evitma cateterelor de lung5 durat3 $i prefera-
rea punctji;x venoase.
Embo!i?spot apare i n orice moment al bolii arsu-
lui $inu de putine ori am asistat la aparitia unor
asffel de aam'dente la momentul la care arsul epite-
lizat uma s% se extemeze.
Complicafiile perioadei a Il-a
Infeclia (14,20,21,35,48, ,56,78,79,81,89,91)
Este cmplicatia ingrijirii locale $i a reanimgrii.
Nu avem :n vedere aici infectia localizat5, $tiind
 ca, prin definitle, toti ar$li sunt infectati. Avem Tn
vedere lnfectia generalizata care reprezinta o redu-
tabilg complicatie i n prezenta unui sistem imunitar
deficitar.
Complicatiile infectioase ale arsului sunt propor-
tionale cu lndicele prognostic al acestuia, cu gradul
de anoxie Tn care evolueaz3 (calitatea reanimgrii $i
inciziile de decompresiune) $i acuratetea toaletei
chirurgicale primare.
Punctele de plecare sunt numeroase, fiind repre-
zentate de: orificiile naturale ale bolnavului, sonda
vezicalg, punctiile venoase numeroase, sonda de
traheostoma sau intubatie orotraheala, exciziile in-
tempestive ale escarelor infectate etc.
Clinic sernnele precoce sunt reprezentate de ta-
hicardie $i polipnee; apare Tn continuare febra, brusc
se instaleazg oliguria $ihipotensiunea, limba prajitg
$i peteqiile cutanate difuze caracteristice. Prezenta
fenomenelor neuropsihice arat2 ca deja a fost de-
p&$t mornentul terapeutic.
Terapia. Septicemia, i n orice fa23 a evolutiei
arsurii, va fi tratata ca un nou $oc..htre secventele
terapeutice obtigatorii ale complicafiilor infectioase
amintim:
- i n primul rand sangele, sange integral, s h g e
izogrup;
- antibioterapia tintitZi;
-- antienzime;
alcalinizante ale sangelui (bicarbonat de sodiu);
- cardiotonice injectabile;
-
- mijioace de creqtere a competentei imunitare
(gamaglobulina i.v., vaccinare preventiva);
- misuri locale de limitare a extensiei $iinvaziei
din plaga de arsur5 (circumvalare, necrectomii);
- chirnioterapice locale corespunz5toare.
Diserninsrile septice sunt permanente la bolnavul
ars, descriindu-se i n ordinea frecventei bronhopneu-
moniile, tromboflebitele supurate, colecistite, pan-
creatite etc.
Invazia septic3 a plsgii arse (extensia acesteia)
este o form3 incipient& atenuat3 a septicemiei arsu-
lui. Ea denots o flora virulent3 la un ars cu un teren
// precar (vezi lmunosupresia arsului). Apare dup3 sf&-
$itul prirnei saptsmani; d a d apare mai devreme de-
not3 o toalet2 chirurgicala primara efectuata de-
fectuos.
Semnele generale: febra, obnubilare, ileus para-
litic. Semne locale: halou inflamator, conversia le-
ziunifor intermediare i n profunde, supurafie exten-
siv8 sub escara, coloratia plsgii i n cafeniu etc.
. r.
88 - Tratat dc chirurgic, vol. I .
Compllcafiile traheostomlel (1,2,25,37)
La un numar de bolnavi ar$i traheostornia este
necesarB; cele mai frecvente implicatii consecutive
acestui gest sunt:
- eroziunile $i ulceratiile traheale cu sau far2
traheobron$itenecrotice;
- numarul complicatiilor se dubleaza la pacientii
cu canula mentinuta mai mult de 5 zile;
Complicatiile stricte ale manoperei operatorii pot
fi diminuate data traheostomia este efectuatg i n
conditii optime de sala operatorie $i vizibilitate in
plag3, respectiv c%nd operatia este efectuata pre-
ventiv $i nu in regim de urgent3 maxima, a n d s-au
instalat fenomenele asfixice $i exist3 un edem mare
cervical care ingreuneazg tirnpii operatori,
Complicafiile plZgii tratate c u topice (3,20,21,
35,41-44,68,72)
Rash-ul ca $ialte fenomene alergice, urticariene
pot fi controlate cu antihistaminice,
Acidoza pe care Sulfamylonul o poate induce
pnn resorbtie $iinhibitia anhidrazei carbonice, trebuie
tamponata. Este de don't ca soiutia Ringer s2 nu
lipseasd dintre solutiile administrate curent la un
ars, mai ales in situatiile in care se utilizeazg acest
produs sulfamidic.
De$i la aplicarea de azotat de argint 5% nu am
constatat reactii adverse, dar $tiind c5 poate induce
unele anomalii electrolitice $imethemoglobinemie,
se indicZ administrarea preventiv8, pentru ziua res-
pectivB $icea uiterioars apliarii substantei, a &te
10 g de solutie NaCI, 30 ml de-so"tu~ie-nm~ar~dG+$ -.
lactat de sodiu, 30 mEq de K*,5-10 g de gluconat
de calciu $i doze sporite de vitamina C,
Fenomenele secundare care pot apZirea la uti-
lizarea Sulfadiazinei argentice pot fi controlate cu
antihistaminice, iar neutropenia dispare odata cu
intreruperea apli&rii topicului.
Complicafiile digestive
In aceasta perioada ele devin $i mai frecvente
fat5 de prima perioada de evoiutie. Prevenirea $i
tratamentul lor au fost deja mentionate.
Compllcafllletromboembolice (22,24,48,49,57,
63,76,86)
Tn prevenirea $idiagnosticarea lor are mare im-
portanp urmgrirea atentg, zilnic3 a bolnavului. Cri-
zele de dispnee, agitatia, angoasa, durerea toracid,
sernnifid microembolii pulmonare, microembolii care
pot apsrea, in realitate, i n orice teritoriu al circula-
tiei sangvine.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
in prima si a doua perioads a bolii tratamentul
preventiv const5 in insg$i m3surile de de~ocaresi
administrarea de heparin$, Dipiridamol i.v., dextrani.
Mob~lizareaprecoce a pacientului, masajul si kino-
terapia precum si prelungirea tratamentului antiagre-
gant i n doze mici (aspirin5 (!), Dipiridamol, Trombo-
stop) mult peste faza acut5 a bol~ipot reduce
aceste complicatii.
Complicafiile urinare (4,20,21,35,41-44,58,61,
68,72)
Asa cum am mai spus, inc5 din prima perioads
de evolutie, cornplicatiile urinare pot sS nu spars
dacs arsul bine reechilibrat volemic si electrolitic,
monitorizarea diurezei fiind f5cut3 i n sistern inchis.
IRA de origine renal2 este continuarea, peste
ziua a 6-a, a rinichiului de soc. Ea difera de IRA
prin rinichi de soc, functional2, asupra c%reia am
insistat la complicatiile renale ale perioadei 1.
IRA organic5 (leziuni glomerulare, tubulare sau
mixte) se caracterizeaz5 ca sindrom umoral prin:
-
1. tulburarea balantei azotate. Retentia azotata
din s h g e se refers i n special la azotul neproteic
uree, acid uric, creatinin5. Ureea cu valori rnai rnari
2-3 g% determin5 manifestsrile clinice ale uremiei;
-
2. tulburarea echilibrului hidric. i n IRA, clasic5
este hiperhidratarea extracelular5, dar la ars mai frec-
vent asist5m la o deshidratare extracelulard, sau global3;
3. - tulburarea echilibrului electrolitic: hipona-
trernie, hiperpotasemie (intoxicatie cu potasiu), hipo-
calcernie, hipermagneziemie, hipocloremie etc.;
4. - tulburarea echilibrului osmotic cu scsderea
presiunii osmotice a plasmei;
5. - tulburarea ech~libruluiacidobazic cu acidoza
rneta6olic2.
'
Sindromul urinar din IRA constg in:
1. tulburarea excretiei azotate;
2. tulburarea elimin5rilor hidrice;
3. modificsri ale sedimentului urinar;
4. tulburarea eliminsrilor electrolictice;
5. tulburarea capacitatii de acidifrere a urinii;
6. tulburarea capacitatii de dilutie $i concentrare.
Sindromul clinic al IRA este o reflectare a sin-
dromului umoral si urinar .$; se caracterizeaza prin:
1. simptorne digestive: anorexie, colici, diaree,
vSrs5turi;
2. simptome neuropsihice: astenie, cefalee, crampe
musculare si convulsii, rneningism, obnubilare, halu-
cinatii, deiir, apatie - agitatie;
3. simptome cardiovasculare cu modificarea
traseeior ECG;
4. simptome resp;a:orii: pdipnee, respiratie Cheyne-
Stokes, Kijssmaul;
5. simptome hernatolo~:ce:anernie hernolitid $i
hemoragiparg.
Semnul precoce al ins:alZrii insuficientei renale
este reprezentat de sc2derea ureii urinare sub 6 g/
24h ca $i cre~tereapotasemiei. Dializa extrarenal5
are indicatie la bolnavul cu potas6rnie mai m
6 $i eu-r .
x -
T u l o a i e a urlnir poati7-ff un Indicator pretios i n
aprecierea functiei renale: . ,
- urina rogie denoi5 hemoglobinurie;
- urina tulbure denotS pierdere de albumins;
- urina verde - neagrs denot2 septicemie cu
pseudomonas;
- urina albS - cre:oas5, opacg, denota fosfaturie
masivg, semn al mtabolismului osos. .
IR t*r,t1ona!5 IR organic5
Densitate > i018 izotonie
Osmolantate l-2 2 5 scade Cca. 30 mOsmll
Uree urinara I-70 41 sc5zutZi
Na urinar < Lr? mEq/l > 40 mEqn
- Na urinar
K urinar
+1 >1
Oligur~e= 453-500 rr.L1zi (16-30 mVh)
1 Anurie = w a 100 m:'24 h (< 4 mllh) -I
., ,
._ .
1.
lndicatiile general5 de epurare extrarenals (pota-
semia > 7 rnEqIl, uree sangvinz P 350 mg%, HCO,
c 27 rnEqll) sunt nurnai orientative in cazul bolna-
vului ars, epurarea extrarenal3 trebuind aplicats pre-
ventiv, la primele sernne de irnposibilitate de a re-
duce la normal constantete sangvine $i urinare.
Complicaiiile hepatice (20,21,41-44)
-
i n arsuri exist3 tc:dea"na us.- n..grad
,.--.,-
de
. , insY$ientZi,
hepatid caurat5 de hipoxie, blocarea SRH d e e t r e * '
toxinele rnicrobiene si produsii de degradare ai le-
ziunii locale, CID in capilarele hepatice, invazia in
circulalia portal5 a :oxinelor si bacteriilor dezvoltate
exuberant i n urma ileusului dinamic. Consecinta este
o scadere sernnificativ2 a tuturor func!iilor hepatice,
a sintezei proteice si a factorilor coagul%rii.
incepsnd din ziua a 6-7, ce corespunde unei
altersri semnificative a probelor hepatice, se vor
adrninistra pe I5ngS h'droliza!e de proteine $ihepato-
protectoare de tipul %ginin%, Rocrnaline, Ornicetil,
Aspatofort, Multiglutin, vitamine (6,C).
Administrarea hid:c!izatelor proteice (Salviamin,
Aminomel, Aminofuz:n) in primele zile poate f i o
cauzi a cre~teriiazctemiei. Dozele zilnice sunt de
8-10 glzi sau functie de pierderile renale de azot.
 Cu toate c i suferintele hepatice sunt gigante,
datorit3 marii rezerve functionale complicatiile evi-
dente clinic apar foarte rar. lcterul $ihepatomegalia
sunt modalits!i terminale. Hepatita post-transfuzio-
nala nu apare i n cea de-a doua perioads de evolutie
a bolii.
Cornplicafiile neuro-psihice (20,35,41-44,50)
La m a r i ~arsi aceste complicafii sunt reguts.
Fenomenele de depresie alterneazi cu nevrozele
de reactie; modificirile de caracter si de compor-
tament sunt totdeauna prezefite. ModificBrile ritmului
somn-veghe nu lipsesc niciodats. Mutismul, agresi-
vitatea, rezistenta, delirul sunt modalitafi de eviden-
tiere a complicatiilor neuro-psihice; toate dispar f2rS
sechele dup3 vindecarea bolnavului.
Este de mentionat fenomenul de sevraj etilic,
care d e ~ nui este secundar arsurii, este constatat
frecvent la potatorii care au suferit arsuri importante
(si acestia nu sunt putini). L-am constatat predo-
rninent la cei care au necesitat reechilibrarea hidro-
electrolitic3 si care au fost lipsiti de orice sursa de
alcool (probabil alcool introdus clandestin i n spital
de a t r e apaqinztori). De cele rnai multe ori sevrajul
se instaleaz3 la circa 2 zile de la mornentul in-
ternsrii $i are o durat2 inegals, i n rnedie 3-4 zile.
lntensitatea delirului si halucinatiilor este variabil3,
dar totdeauna aceasti2 categorie de bolnavi pune
problerne majore de ingrijire datorit5 agitatiei neuro-
psihice greu de stap5nit. Tratamentul fenomenelor
de sevraj presupune cresterea cantit3tii de glucoz3
administrate, aport vitaminic crescut, Haloperidol; in
unele situatii am fost nevoifi a adrninistra alcool
10% (infiolat) pe cale i.v., circa 1-3 doze de c5te
10-20 rnllzi pentru a putea tine sub control agitatia
extrem3 a bolnavului.
Cornplicafiile perioadei a Ill-a
(21, 41-44)
Complicatiile generale pot f i acelea$ ca i n pe-
rioada a doua, cu acelaqi prognostic $i cu acceasi
sanciiune terapeutica.
I n privinta complicatiilor locale consideram demn
de reamintit factorii de esec al grefgrii:
1 Factori generali:
-
- Hb < 8 g% ~i respectiv Ht < 35%
- Proteinemia < 4,s g% cu raport alburninei
globuline < 0,5.
2. Factori locali:
- absents unui fesut de granula1ie trofic care sS
fie capabil de a dezvolta rapid rnuguil vasculari (se
wune c i fiecare grefeazi patul pe care-l merit2).
;?ticarea de grefe pe un pat cu granulatt~scleroase,
- pertrofice, varlcoase siisau pe tesutur~ slab
, zscularizate (grasime, compacta osoasa, apone-
.-oze) determin5 frecvent esecul gref5ril;
- incsrcatura rnicrobiana locala pest-; lo5 ger-
rsn/cm3din t~pulsau germenii dm plag5 sunt pio-
5 anicului sau streptococului hemohtic,
- nerealizarea unei contact int~rnintre grefa si
zztul primitor. Existenta de sfaceluri, necroze, chea-
s ~ r dei s5nge sau prezenta unor deniveliri n u
~ s r m o~ aplicare
t intimi pe pat, duc la nesanetrarea
~ r e f e ila
, acumularea de seroame si hema:oame ce
z1;veaz3grefa sau favorizeazi dezvoltarea infectiei.
3ac3 dup2 degranulare hemoragia nu poate fi sufi-
cient stapGnit5 este recomandat ca acoperirea s5
s 2 efectueze intr-un timp ulterior;
- nesuturarea grefei la pat nu asigura o buna in-
iindere a grefei, cu mentinerea inchis3 a bonturilor
capilare ce nu pot fi penetrate de mugurii vasculari;
grefele subtiri pot sB n u fie suturate deoarece con-
::nGnd putine fibre elastice nu se contractB, obtu-
r5nd bonturile vasculare. Prin sutura se asigur5 o
zplicare ferma pe pat si evitarea derapsrii grefelor
i n special pe segmentele ce nu pot fi irnobilizate
suficient; -
- lipsa imobiliz3rii segmentului grefat si nesutu-
rarea grefei favorizeaz3 forfecarea vaselor de neo-
formafie ce penetreaz3 grefa; imobilizarea trebuie
men\inut3 pe o perioads de 14 zile de la mornentul
gref2rii; * --*.-*-. .+,..-7-. ". +=,- " ,.-.,.
- pansarnentele excesiv de compresive asigu& .ar
buna aplicare a grefei dar ischemia23 grav seg-
nentul respectiv.
Grefele definitive sunt numai autogrefele, deci
afirmatia (care inca rnai este Wcuta de unii) c5 o
autogref3 a fost respins3 (rejet) represinta o abe-
ratie, fenomene de intolerant5 la autogrefe Inca n u
s-au descris. Pierderea unei autogrefe se poate da-
tora numai nerespectirii conditiilor de grefare sau s i
ingrijiri precare si nu unor fenomene irnunologice.
Complicaf iile perioadei a IV-a
Convalescenfa argilor
In aceast3 perioad5 i n care se desf3~oarSfeno-
mene de maturare a cicatricilor $i fenomene gene-
rale de redresare sisternic3 este posibil ca bolnavul.
extrern de fragil, s2 se poat3 decompensa la agre-
siuni rninore:
- decornpens3ri renale;
- ulceratii ale cicatricilor mature;
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALPI
- tulburgrl ale circulatlet periferice;
- grefarea pe neotegumentele friabile a diferite
procese septice, eczematiz3rl etc. Eczematlzarea
denotg conditli precare de Igien8, de care vlnovat
se face i n primul rand bolnavul.
Tot in aceasta perioadg apar $I hepatitele post-
transfuzionale.
Perioada de convalescentB este dependent3 de
gravitatea leziunilor $I compllcatiilor Tnregistrate (1-
3 ani), timp i n care bolnavul va fi dlspensarizat.
Periodic se vor face investigatii de laborator pentru
surprinderea $icombaterea la timp a unor suferinte
de organe; periodic vor trebui efectuate interventii
chirurgicale pentru corectarea diferitelor infirrnitilti
fizice, functionale $i estetice.
-
socul cronic post-combustionat perloada a IV-a
patologlcZi (21,40,41-44)
Este o etapa neobligatorie $i de nedorit i n evo-
tutia bolnavului. Tn general un bolnav cu arsuri intra
i n aceas18 perioada dup3 circa 60 de zile de
evolutie a bolii, termenul putand fi devansat functie
de dimensiunea $i profunzimea arsurii, capitalul
biologic cu care pacientul a inceput boala ca $i
erode terapeutice.
Cauzele:
- arsuri foarte mari, cu consumarea prematura a
rezervelor biologice, arsuri care din motive obiective
nu pot fi grefate (lipsa posibilitBfilor de a recolta
homogrefe, absenta donatorilor de piele);
- arsuri importante la care s-a pierdut momentul
operator.
Denutritia gravB a bolnavului este o consecinfB
a defectsrii mecanismelor de aport, transport $ime-
tabolizare (metabolismele intermediar, energetic sunt
defectuase; neutralizarea $ieliminarea produ~ilorde
metabolism nu mai functioneaz5); i n a c e l a ~ itimp
pierderile prin plags se permanentizeazs.
Clinic, bolnavul este inapetent p2na la anorexie,
secretiile digestive diminu2 excesiv, ap5rarea imu-
nitar5 practic nu mai exista datorits incapacit3tii de
producfie $i absentei materialului plastic (denutritie
proteic3 gravs).
Botnavut este caqectic, adinamic, areactiv, refrac-
tar la tratament; plagile Ti sunt infectate $i i n per-
manents este febril: Tegumentele sunt pergamen-
toase; paloarea este extrema; edeme cavectice pot
insoti semnele clinice. Areactivitatea bolnavului face
ca s3 fie greu de recunoscut complicatiile declan-
$ate la un moment dat.
Adesea aceqtl bolnavi prezinta escare de decu-
blt, pltiglle sunt fetide, redorile articulare sunt regul3,
pslhlcul este Tn consecintil.
Explor&ile paraclinice arata:
- hipoprotelnernle < 3%,uneod mascat3 de des-
hidratare;
- raportul albumlnelglobullne este lnversat;
- anemle extremti, la valori < 1 500 000 hemati]/
mm3;
- trombocltele se mentin la valor1 mlcl;
- granulocitele pot sddea tranzltorlu cu sau fara
eozinopenie;
- ureea sangvina $i urinara pot creqte moderat;
- pozitlvarea probelor de labllitate serica;
- transaminaze serice crescute;
- VSH crescutg; fibrinogen > 1000 mg%;
- lipemia crescuta:
- glicemia are valoti crescute datorita imposibl-
IitQii utilizBril periferice, celulele find insensibile la
insulin&
- acidoza;
- hiponatremie $ihiperpotasemie.
Tratamentul
- susunerea biologic3 printr-un tratament de te-
rapie intensiva corect condus, cu aport energetic $i
proteic rngrit; sengele integral este un element indis-
pensabil; plasma $ialbumina sunt de un real ajutor;
- alirnentatie orala prin tatonarea disponibilit2tilor
tubului digestiv; alimentele se vor introduce prin
sonda gastric& preferhdu-se alimentele u$or dige-
rabile, fara reziduuri;
- asanarea infectiei locale $igenerale;
- aport vitaminic marit;
- grefarea cu homogefe, pentru eliminarea pier- - .
derilor iar, dups circa 2-3zi3jti3mBni de la incepe-
rea mBsurilor mai sus amintite,7"ac'G&3rei%&td'
grefe.
herupand pierderile cu ajutorul homogrefelor
bolnavul poate s&$i recapete apetitul, metabolismul
se amelioreaz3, se nomalizeazZi progresiv statusul
biologic.
Ulterior amelior8rii st5rii generate, vor trebui folo-
site homogrefele, apliczte i n qedinte secvenfiale,
p&n8la completa acoperire a plBgilor granulare. in-
locuirea homogrefelor, care sunt tolerate o lung2 pe-
riaad3 de timp, se va face cu autogrefe, secvential,
pe suprafete de maximum 5% din suprafala corpu-
lui ink-o $edintS operatorie. Desigur cB vindecarea
este cu multiple seche!? a d r o r solutionare nu va
putea fi inceputB ma1 csvreme de 7-9 luni de la
completa vindecare cutanat&
 A nu se uita c3 un bolnav ajuns in stadiul de minazele ca $ probele de coagulare. Acevti bolnavi
$oc cronlc poate fi un bolnav plerdut; tulburarile de erau cei care prezentasera un indice prognostic mai
metabolism pot fi at%t de grave Pncat sa nu mai mare de 50;
permit3 o convertire catre anabolism, - functia renal& cu toate c5 solicit3rile intense
din timpul ~oculuica qi efortul prelungit de epurare
lnduc suferints intense In timpul arsurii, rnarea re-
rerva functionala a acestui organ fac ca el sS fie
totu$i suficient dupa vindecare. La 3 ani, din peste
cei 200 de bolnavi investigati numai 14 prezentau
Arsura este o boala general3 cu r3sunet asupra modificBri i n ceea ce priveqte sedimentul urinar (ci-
tuturor organelor. Suferintele induse de agresiunea lindrurie $i alburninurie) nedublate ins2 de suferinte
termlc3 se pot remite farB sechele sau pot s2 clinice evidente;
persiste ca o tarB definitiva a organismului. - investigarea functiilor hematopoietice a oferit
Cu ani i n urm3 am cercetat caracterul modifid- valori normale;
rilor organice la fo$tii ar$i, investigand complex, la - 5% din fovtii pacienti prezentau suferinfe vas-
3 an1 de la accident, clinic $i paraclinic, un lot de culare de tip periferic: varice, flebotrornboze, fiebite,
295 de bolnavi din totalul de bolnavi care, i n anul i n cancluzie, cu aceasts ocazie, au fost puse i n
1965 au fost internati pentru arsuri, I n Spitalul evident3 sechele organice tardive la bolnavi fo$ti
Clinic de Chirurgie Plastic3 $iReparatorie Bucure~ti. ar$i care la 3 ani de la vindecarea chirurgicala erau
La mornentul la care au fost chemati la control considerafi, i n mediul lor, drept oameni sZingto$i.
82% din pacienti erau incadrati i n munc8, deci erau Sechele nu sunt impresiorlante nicl din p m c t de
-
i n rnajoritatea lor de gravitate rnedie moderat3: % vedere al num2rului sau gravitg!ii lor, dar ele sunt
din lotul examinat a avut un procent lezional de prezente la bolnavi fo$i ar$i cu leziuni de gravitate
panil la 10% ins3 cu localizari la fata $i rnernbrele rnedie-moderata; aceasta insearnng, pe de o parte,
toracice; % au avut arsuri htre 21-30% $i au repre- c3 suntem obligati sB urmarim $i s8 asist5im co-
zentat 6,3%, iar grupa de arsuri intre 11-20%; grupa respunziitor bolnavii arvi $i dup3 externare, iar pe
cu arsuri intre 31-40% a reprezentat 7,2%. de alta parte c5i la bolnavii cu arsuri grave sechelele
Deliberat au fost testate mai rnulte grupe de vor fi mult mai ample, mai frecvente $imai grave.
bolnavi, pentru a putea evidentia de la ce gravitate
de arsur3 se pun probleme ce necesit2 suprave- Malignizarea cicafncilor post-cornbustionale
ghere $i control medical dupe vindecarea chirurgi- (20, 21, 35, 41-44, 68,'72)-.*?-.* '"$1
cal8. Din punctul de vedere al conditiilor de acci- .:s*
dentare 58% au fost accidente de munc5, 36% i n leg5tur3 cu aceasts problem3 sunt de relatat
casnice $i 6% de circulatie. cZiteva fapte demne de retinut: analizsnd cazuistica
Tn privinfa tarelor anterioare accidentului termic, oncologic3 a ultimilor ani, privind bolnavii internati
60% din bolnavi au fost s3n%to$i,30% au avut di- $1 tratati i n clinici5, a reiesit c2 35% din turnorile
ferite boli infecto-contagioase dar nesechelare, 7,5% rnaligne ale pielii, rezolvate i n serviciul nostru,
aveau diferite afectiuni renale compensate gi 1% reprezentau cancere apsrute pe vechi cicatrici post-
tare hepatice declarate. La exarnenul clinic efectuat combustionale. De refinut c3,raportat la rnorbidita-
cu ocazia controlului, i n afara sechelelor externe, s- tea generala a tumorilor maligne, incidents general5
au investigat sisternatic: aparatul renal, starea func- a cancerului cutanat variaza intre 20 $i 30%.
tiei hepatice, aparatul cardio-vascular ca $isistemul Se cunoaqte ci5 tegumentele (in special tegu-
hematopoetic. mente uscate, atrofice) expuse timp indelungat la
Rezultatele investigatiilor au fost urm5toarele: actiunea iritanta a unor factori exo sau endogeni,
- 13% din pacienti prezentau diferite sechele chimici sau biologici, sunt frecvent sediul degene-
cicatriceale care ar fi beneficiat de interventii rescentelor maligne. Cicatricile vicioase retractile,
reparatorii; diskeratozice, post-combustionale sunt in mod frec-
- dupa externare, nurnai doi bolnavi din lotul exa- vent sediul aparitiei $idezvoltsrii cancerului cutanat.
minat au prezentat hepatit5 care s-a rernis f3r3 Nu ne oprim asupra diferitelor tipuri clinice sau
sechele; cu toate acestea 42% din bolnavii rev3zuti histiologice, asupra modalitatilor evolutive etc. ale
aveau modificate testele de labilitate seric3, transa- cancerului cutanat, dar amintim principalele caracte-
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
ristici clinico-evolutive ale cancerelor apzrute pe
cicatrici post-combustionale ca $i punctul nostru de
vedere privind ablatia chirurgical5 preventivs, urmata
de grefarea cicatricilor vechi, intinse, chiar $ ne-
ulcerate, deci f5r8 sernne evidente de neoplazie.
Astfel, i n leg5turB cu caracteristicile clinico-evo-
lutive ale cancerelor apsrute pe cicatrici post-com-
bustionale, subliniem:
- totdeauna este vorba de o arsurs care a
epitelizat spontan, dups o evolutie indelungata, deci
dupS un tratarnent gresit condus;
- distanta i n timp intre accident $idebutul can-
cerului este mare, 15-45 ani; majoritatea pacien!ilor
d e p s ~ e s c45 de ani, ca si cum aceast5 vsrsts ar
crea o predispozitie pentru cancer.
Implicatiile practice ale constatarilor noastre sunt;
- se justifica totdeauna ablatia chirurgicala pre-
ventivs a cicatricilor vechi, vicioase, hiperkerato-
zice, chiar si neulcerate;
- trat8nd cored arsurile, deci grefind la timp
plsgile granulare post-combustionale, putem efectua
si profllaxia unei importante categorii de cancere
cutanate, cancere apsrute pe cicatrici cunoscute dupa
numele celui care le-a descris ca ulcere Marjolain.
1. Achauer BM and all - Pulmonary compl~cationof bums,
Ann Surg, 177,311. 1973.
2. Achauer B.M., Allyn P.A, Furnas D.W. - Pulmonary com-
plication of burns: The major threat lo the burn patient. Ann
Surg 177, 311-319, 1983.
3. Afilalo M. - Dounderm hydroactive dressing versus silver
sufpl;ad;azine/baclgres in the treatment of burns, Burns,
118:4, 1992.
4. Aikawa N. - Regula:ion of renal function m thermal injury,
J. Trauma 30'12. 1992.
- 5. Angaar E., Arturson G., Jonsson C.E.- Effect of prosta-
glandins in lymph from scalded tissues. Acta Physiol Scand.
80.46, 1979.
6. Alexander J.W. - Mechanism of imunologic suppression in
burn injury. J. Trauma 30 12, 1990.
7. Alsbjorn B.F. - Biolcgic wound covenng in burn freaiment,
WJ Surg, 16, 4347. 1992.
8. Alsbjorn B., Michaelis J., Sorensen B. - Laser doppler
fluorometry measurements of supeficial dermal1 deep
derrnalland subdermal burns, Scand J Plast Reconstr surg,
18-75. 1984.
9. Arturson G. - Mrcrovascular permeabihty to macromole-
cules In the thermal injury, Acta Physiol scand (suppl)
436 111-222, 1979.
10 Artz C.P., Moncrief J.A. - The 1-atment of bums, Ph~ladelphia,
W B Saunders Comp, 1969.
11 Artz C.P. - History of burns. In Artz CP, Moncr~efJA and
Prultt B 2, ed~fors:Burns: a team approach, Ph~ladelphta,W B
Saunders Cornp, 1979.
-
12. Bhatta A S . Predicting surv~valin burned patients. Burns
18:1, 1992.
23. Blaha J. - Burns in childhood, Acta Chir Plast, 30:2, 83-
87, 1998
14. Baux S. - Infection chez les brul&s. Ann Chir 1962, 16,
1072-1834.
15. Barlett R.H., Allyn P.A, Medley T. - Nutritional therapy
based on positive balance In burn patients. Arch Surg
112 974-980, 1977.
16. Baxter C.R. - Fluid and electrolyte changes in the early
post-bum period. Clin Piast Surg 1:693-709, 1974.
17. Baxter C.R. - Fluid volume and eleclrolyte change in the
early poslburn period. Clm Plast Surg 1:693-709, 1974.
18, Baxter C.R. - Present concept in the management of major
electrical injuries, Surg Clin North Amm, 50:1401, 1970.
19. Blank 1.H. - What are the function of skin lost in bum injury
that affect short and long lerm recovery, J. Trauma 24
(suppl):SlO. 1984.
-
20. Boswlck J.A. The art and science of bum care, Rockwille
MD Aspen Publ~cation,1987.
-
21. Bratu T., Mogogeanu A. Arsurlle. Ed. Mirton, Timi~oara,
1993.
22. Burke, Bondoc C.C., Quinby W.C. - Primary bum ecision
and immediate grafting' A method for shoriening ~llness.J
Tmuma, 14,389-395. 1974.
23. Burke J.F. - Resuscitative flwd composition. J. Trauma 21
(suppi): 692, 1979.
24. Burke J.F. and all - Primary surgical management of the
deeply hand, J. Trauma, 16 593, 1976.
25. Clark W.R. - Smoke inhalation, WJ Surg, 16, 4-30, 1992.
26. Curreri P.W. - Metabolic and nutritional aspects of thermal
injury, Bums, 2 16, 1976.
27. Currerl P.V. - Nutritional support of burned patient, S.C.N.A.
-.
58, 1151. 1978.
28. Demling RH. - Fluid replacement m burned patient, S.C.N,A.
58, 1151. 1978.
29. Dressler P.D. - Thermal injury, St. Louis, 1988.
30. Eldad A. - Phousphorous chemical bum. Bumk 18. 4, 1992.
31. Echinard CH, Latarjet J. - Les bmlures, Masson, Paris,
1993.
-
32. Feldberg L. Cement bums and their treatment Bums 18,
1, 1992. - .
33. Fuji T. - Local treatment far extensive, deep dermal
thickness, Acfa Chlr. Plast., 32, 1 , 42-56, 1990.
34. Franck D.H. - Comparison ofRiob[angpgflbe an&h
allograft as dresshg for bum wounds J. B U Care ~
4. 186-190, 1983.
35. Herndon D.N. - Total bum care Saunders London. 1996.
-
36. Herderman M., Bengtsson A. The immunologic r e s e n s e
to thermal injury. W. J. Surg., 16:l. 53-57, 1992.
37. Heck E. - A comparation of leucocyte function and bum
morfahty J. Trauma, 20. 75, 1980.
38. Haburchak D.R. - Use of sistemic antibiotics in the burned
patient S.C.N.A, 58, 1119, 1978.
39. Heimbach M.D. - Early burn excision and grafiing
S.C.N.A., 67, 93-108, 1987.
40. Huang J.S. - Clinical studies on post burn organ failure.
Burns 18. 1, 1992.
41. lonescu A., R'dulescu V., Vasiliu A. - Arsurile. Bucuregti,
Ed. Medical'. 1970.
42. lonescu A., Chlotan N., Jsac F., Milicescu S. - Bazele
teoretice gi practice ale ingrijirii argilor, Ed. Medical&
Bucuregti, 1978.
43. lsac FI., IsacA., Bratu T., Tache hl., DrZighici I. - Arsurile.
Mirton, Timisoara, 1994.
 L .
q - CANCERUL DE COL UTERIN
Etiologic
Anatomie patologlca
CSile de extensie
Sernne $1 simptome
Stadializare
Diagnostic pozitiv
Forme particulare ale cancerului de col uterin
Adenocarcinom
Canceml de col $i sarcina
Tratament
Tratament chlrurgicai
Tratament radiologic
Tratarner.tu1 citostatic
Strategia terapeutica In functie de stadiul bolii
Colul uterin este potjiunea cea rnai accesibila
ginecologului-obstetrician pentru diagnostic $i tra-
tarnent; acest lucru explicfr faptul c5 neoplasmul de
col uterin reprezints o patologie in regresie in Isrile
dezvoltate. Din pscate, i n Romania, cancerul de col
uterin se gZise$te pe locul intii intre neoplasmele
genito-rnarnare.
Frecventa de aparitie a cancerului cervical nu
este cunoscuts cu precizie, literatura anglo-saxon3
indidnd o rat%de 8-10 1 100 000 / an. Ea difers de
la o zona la alta, de la o tars la aka i n functie de
buna functionare a programelor de screening, de
gradul de educatie a femeilcr $i rnai ales i n functie
de nivelul socio-economic, cancerul de col uterin
fiind i n continuare o boa13 a poljulafiei &race (1).
1 xual i n etiologia neoplaziei cervicale, unii autori
ETlOLOGlE
\
Ca toate neoplasrnele, etiologia cancerului de
col nu este cunoscut8. Totu~i,accesibilitatea orga-
nolui, precum $i studii epidemiologice efectuate pe
loturi populationale cu mare valabilitate statistics au
evidentiat o serie de factori favorizanti ai aparitiei
afectiunii (2, 4, 19):
-
activitatea sexual3 a femeii debutul la var-
sta tAn&i3, rnai ales i n adolescents, parteneri se-
Stadiul 0
Stadiul I a1
Stadiul I a2 (11)
Stadiul Ib (11) $i Ila
Stadiul Ilb
Stadiul lila $i lllb (12)
Stadiul IVa $i IVb
Strategia terapeutics ln cancerul de col asociat cu sarcina
Stadiul 1 (7)
Stadiul I1 (7)
Stadiile 111 $i IV (7)
Tratarnentul cancerului de col restant
Tratamentul sarcomului de col uterin
Bibliografie
xuali rnultipli, prima sarcina la virst5 foarte tin&&
cresc riscul de 8 pin5 la 14 ori;
partenerul sexual are un rot important, obser-
vsndu-se un risc crescut de imbolnsvire la ferneile
care, de$i au un singur partener, acesta are multi-
ple partenere.
S-a observat scaderea riscului de imbolngvire la
femeile casatorite cu barbati circumci~i(in special
evreice);
fumatul creqte riscul de 3-4 ori;
statusul socio-economic arata incidents rnai
mare la populatia saracs, atat datorits deficientelor
de igiens intims, cht $i celor de diets, femeile care
au dezvoltat cancer de col uterin a v h d nivele plas-
matice scazute de vitamina A, caroten qi acid folic.
Din cele prezentate reiese evident factorul se-
considerind-o o .adevSratZi boa15 cu transmisie se-
xuals". Aceasta asetjiune este sustinuti de cerce-
tsri recente care incrirnineaza factorul infectios i n
etiologia cancerului de col uterin;
herpes simplex virus tip 2 (HSV-2); !
L human papiloma virus (HPV) (5, 6 )
de$i relatia cauzB efect este greu de dovedit,
$#
HSV-2 a fost izolat $icultivat i n culturi tisulare
prelevate din cancer cervical uman, iar ARN viral a
TRATAT DE PATOLOGE CHIRURGICA~

fost depistat fn leziunile CIN. S-a ernis rnai recent TABELUL I

ipoteza c3 HSV-2 este .initiatorulU ce actioneaz8 ca Clasiflcarea hlstologlcll:a cancerulul de cot uterln
un mutagen, in tirnp ce HPV este .prornotorul" apa-
ritiei leziunii. Posibilitatea biologia a rolului HPV i n TUMOR1 EPITELIALE MALIGNE
A. Carcinom scuamos
oncogeneza cervical3 este evidentiata $i de faptul 1. Carcinom epidermoid mlcroEnuaziv
c8 acesta determini3 infectie persistent3 a epiteliului 2. Carcinom epidermoid cu celule marl cheratinizate
rnetaplastic in zona scuamo-colurnnar3. (epiteliom pavimentos cu tendinv spinocelulara)
3. Carcinom epidermoid cu celule marl necheratinizate
Oricum, problerna etiologiei cancerului de col (epiteliom pavimentos nediferengat cu tendint8
uterin r3mane un capitol deschis, fiind departe de a spinoceiular5i)
fi corect $icomplet elucidat3 pans i n mornentul de 4. Carcinorn epidermoid w celule mid necheratinlzate
(epiteliom pavimentos nediferentiat)
fata. 5. Carcinom epidermoid w celule fuzlforme
6. Carcinom bazocelular
7. Carcinom verucos sau papilar al epiteliului scuamos
6. Adenocarcinoame
1. Comun
2. Papilar
3. Mucos
Macroscopic leziunea devine vizibila i n cancerul 4. Endometrioid
. -
franc invaziv. in cel rnicroinvaziv colul poate sB 5. Cu celule clare (mezonefroid)
6. Adenoid chistic
apar3 macroscopic normal. Cancerul microinvadv a C. Carcinom adenoscuamos
reprezentat $i reprezint3 un subiect controversat b. .Glassy cell carcinoma'
,
. .
intre anatomo-patologi, conceptul $i definitia variind
rnult i n decursul tirnpului. Ultirna definitie acceptat3 . TUMORI NONEPlTEtlALE MALIGNE
1. Sarcom stromal adenoce~ical
de FIG0 in 1994 cuprinde: 2. Carcinosarcom
stadiul a1 - cancer cu invazie strornal3 rnai 3. Adenrsarcom
m i d de 3 mm de la rnernbrana bazal3 $i nu rnai 4. Leiemirsarcem
larg3 de 6 mm; I . TUMORI SECUNDARE
-
stadiul a2 invazie i n adiincirne de 3-5 mrn
. -+.. -, -
de la membrana bazal3 $i nu rnai larg3 de 7 rnrn. < 4L

" -
lnteresarea vascular8, venoasa sau lirnfatica nu CAILE BE EXTENSIE
modifid aceasta stadialitate (cancer microinvaziv) - -
:.i

pentru stadiul al, nu s-au constatat niciodatg rne- .*

Tn ordinea frecventei:
tastaze ganglionare, ceea ce justifia conduita mult
I. Din aproape Tn aproape, cea rnai .folositF,
mai conservativB a rnultor autori pentru acest sta-
neoplasrnul intinzgndu-se ca o .pat8 de ulei", la
diu.
epiteliul vaginal, endocol, corp uterin, tesutul ce-
Macroscopic poate apare ca o leziune exofitics, lulo-gr3sos din baza ligarnentelor largi, parametre,
conopidiform3, friabil8, sangeriind8 u$or la atingere vezica urinarg $i rect.
$i de obicei suprainfectatg; leziunea ulcerativa 11. Calea limfatics
(endofitics), o zone central3 exulcerata, cu rnargini
A. Grupul ganglionar prirnar:
reliefate, cu aspecte pe sectoare de tip infiltrativ;
1. ggl paracervicali
forrna nodulara, de obicei in histogenez8 endo-
cervical3 $iexpansionare spre exocervix. 2. ggl pararnetrului
3. ggl obturatori
Ca num3r leziunea poate fi unifocal3, rnultifo-
ca18 (mai rar) sau circurnferential3. 4. ggl hipogastrici
Clasificarea histopafologicZi a cancerului colului 5. ggl iliaci externi
uterin (tabel I). 6. ggl presacrati
Carcinoamele pe col restant reprezint8 aparitia B. Grupul ganglionar secundar:
neoplaziei cervicale la 3 ani sau rnai rnult de la 1. ggl iliaci cornuni - A

histerectomie; dac3 perioada este rnai mica de 3 2. ggl periaortici . - -

ani carcinomul este considerat concornitent hsite-
rectorniei. Tipurile histopatologice $irnodul de exten-
sie sunt acelea$ ca la carcinornul obivnuit.
'
3. ggl fernurali profunzi .$ superficiali
-
C. Calea hematogent3 deterrnini3nd rnetastaze
la distant3 - osoase, pulrnonare, cerebrale etc.

Inghinal 796
Pmenlul invazlei sta,Wor ganglionere 16 pacienfels latat@
Sacral 23%
Pamce~ical31%
Oblurelor 27%
w~ bgNna1 8%
Procentul Invaziei statiilor ganglionare la pacienlek netratate
Din nefericire sunt tardive, ~ p a r a ~I nd fazde
avansate, $1 cu curabilltate redueti,
Cancerul rnicroinvaziv eate wmplet asirngto-
rnatic. in f a d e lncipionte de obicei apars s ne-
cretie apoas8, subtire, neluatil Tn seam8 de pa-
cienta. Primul sernn caracterlstic este o scurgere
redus& nemirositoare, de oblcel eu striuri sangvine,
care apare de regula dupe rnicrotraum~tisrn~ (con-
tact sexual, lrlgatii vaglnale),
Patologia chimrgicala glnecologicZl
Pe mBsurB ce boala avanseaza sangerarea de-
vine abundenta, uneori rnirosltoare, arnestecata cu
purol $i/sau detritusuri tisulare.
Tardiv, ln fazele avansate se adauga durerea in
flancuri sau rnernbrele lnferioare, dlsurie, herna-
tune, sangersrl rectale etc.
In literaturs sunt foloslte doua stadializgri - TNM
- utilizats rnai ales de oncologi $i- FIG0 - folosita
cu predilectle de ginecologi $iradioterapeuti; ultirna
se realizeaza rnai u$or $iare rnarele avantaj de a
permite o foarte corecta codificare terapeutica.
Pentru stadializarea corecta a cancerului de col
uterin sunt obligatorii:
exarnenul genital complet (exarnenul cu valve,
tact vaginal $i tact rectal, de preferabil cu bolnava
adorrnita pentru a elirnina aprecieri false i n plus
sau i n minus);
-
examene paraclinice (urografie intravenoasa,
cistoscopie qi rectoscopie).
Stadializarea FIG0 a cancerului de col uterin
(Tabel Ii, fig. 2).
DIAGNOSTIC POZlTlV
Este uqor i n stadiile avansate prin coroborarea
sernnelor $i simptomelor cu exarnenul histopato-
logic prin biopsie din leziune; important este dia-
gnosticul I n stadiile incipiente Tn care coroborarea
exarnenului cu valyg, a testului Lahrn-Schiiier, cito-
Iggia, colposcopia gi biopsia tintitg sub colposcop
sunt wjgntiale; i n wzurile suspecte rezectia cu ansg
diaterrnici (LLETZ) $i/sau conizatia diagnostic3
sunt foarte importante. Mentionam o data i n plus
c2 diagnosticul pozitiv al cancerului de col uterin
estec n ~ a anatorno-patologic.3
i
Screening-ul pentru canceruf de col uterin se
face prin exarnen citologic - u$or de reaiizat, nu
foarte costisitor- perrnit%nddiagnosticul i n stadii
incipiente, cu irnbuni3t2tirea evident3 a prognosti-
PUM.
FORME PARTlCUlARE ALE CANCERULUI DE
GOL UTERIN
Reprezintg 10-15% din cancerele de col uterin;
i$iare originea i n glandele endoce~icale,ceea ce
 *

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

TABELUL 11
Stadializarea cancerului de col uterin (FIGO)
-
STADIUL 0 Carcinom .in situ' (carcinom intraepitelial)
-
STADIUL I carcinom localizat strict la cervix
STADIUL la - cancer invaziv identificat nurnai microscopic
-invazie i n adfincirne de maximum 5 mm de la rnembrana bazala $1 7 mm Istime
- nu conteaza invazia vascular&, venoasa sau lirnfatid
-
STADIUL l a 1 lnvazia strornala nu mai adanca de 3 rnm $i larga de 7rnm
STADlUL la 2 - lnvazia stromala mai mare de 3 rnrn. dar nu rnai mult de 5 rnm $i larga de 7 rnm (masurarea adancimii se
face de la baza epiteliului superficial sau glandular de origine)
STADIUL Ib - Leziune limitata la cervix, vizibila sau microscopica, rnai mare d e d t la
--
STADIUL Ib1 Leziune de pfina la 4 cm
STADIUL IbZ Leziune mai mare de 4 cm
STADIUL II- lnvazia vaginului, dar nu a IN caudale. $i/sau infiltratia pararnetrelor, dar nu pana la peretele excavatiei
STADIUL Ila - lnvazia vaginului f3ra interesarea parametrelor I
-
STADIUL Ilb lnvazia pararnetrelor, dar nu p a n l la peretele excavafiei ,- .
STADIUL Ill - lnvazia vaginului i n 113 inferioara sau invazia pararnetrelor panil la peretele excavatiei; vor fi incluse toate wzurile
cu ureterohidronefroza sau rinichi nefunctional (rnut)
-
STADIUL llla lnvazia 113 caudale a vaginului, dar f8ra atingerea peretiior excavatiei i n caz de invazie a parametrelor
STADIUL lllb - lnvazia parametrelor pfina la peretele excavatiei $i/sau hidronefroza sau rinichl nefunctional
STADIUL IV - Extensia i n afara aparatului genital
-
STADIUL IVa lnvazia mucoasei vezicale $ilsau rectale
-
STADIUL IVb Metastaze la distanta sau i n afara pelvisului

Sladiul fa Sfadhl Ib Sladiul //a

Sladiul llb Sladiul lNa Stadiul lllb

Slsdiul lliB (unnarj Sladiul IVa Slediul lVb

Fig. 2 - Stadializarea neoplasrnului de col uterin (dupB DiSaia-Creasrnan)


face ca manifestarea lui prin semne $isimptome si3
fie mai tardiva decat a cancerului exocervical. Cli-
nic se manifest2 prin mgrirea portiunii intravaginale
a colului, acesta avand formg de .butoia$"; ulterior
apar rnetroragii spontane sau la traumatisme ale
colului, secretie sangvino-purulent%,dureri, etc.
Cgile de diseminare sunt aceleaqi ca pentru car-
cinomul scuamos, dar cu recidive locale mai frec-
vente datorita radiosensibilitatii mai reduse compa-
rativ cu acesta.
Cancerul de col $i sarcina
Apare cu o incidents de 0,02-0,07% din numi3rul
de na~teri(Brown $i Jennings, Butsilis) $i de 0,7-
2,25% din numarul neoplasmelor de col uterin; dia-
gnosticul este dificil i n formele incipiente $i impune
experienfg $i acuratefe din partea ginecologului $ia
anatomo-patologului. Stabilirea stadialitatii bolii este
de asemenea dificil5 datorita imbibitiei hidrice din
sarcina ce poate masca procesele infiltrative din
pararnetre (29, 30).
TRATAMENT
Tratamentul cancerului de cot uterin este com-
plex folosind multiple mijloace terapeutice, care tre-
buie ss se succeads $i s5 se combine - iradiere,
chirurgie, chirnioterapie, tratament adjuvant. Mo-
rnentul aplicsrii fiedrei secvente terapeutice tine
de analiza amgnuntit5 a fiedrui car, de stadiul bolii,
de starea locals $i generala a pacientei, astfel incat
aspectul capsta forma unei adevarate strategii
terapeutice. Decizia trebuie luat8 Tn comun de catre
o echips complex3 formats din ginecolog, anatomo-
patolog, radioterapeut, oncolog $i chimioterapeut.
hainte stabilirii strategiei terapeutice este nece-
sar un bilant general ce cuprinde examen genital
complet (cu stadializarea clinicg); examen clinic
general, radiografie pulmonar8, ECG, hemoleuco-
grams cu trombocite, probele sferei hepatice, ale
sferei urinare, VSH, glicemie, ecografie, test de
sarcing la bolnavele tinere, iar pentru stadiile avan-
sate urografie iv, cistoscopie, rectoscopie $i limfo-
grafie.
-+ ' paracolpos, a ganglionilor limfatici pelvini; artera
F ' - uterina se ligatureazg la origine; disectia ureterului
TRATAMENT CHIRURGICAL
, UrrnBreqte in primul rand prognosticut vital, sa-
crificsnd functionalitatea in favoarea radicalitatii
186 - Tratat de chirurgie, vol. I1
Patologia chirurgicalB ginecologic3
oncologice - extinderea exerezei chirurgicale dincolo
de limitele aparente ale leziunii turnorale, cu extir-
parea i n bloc a tailor de propagare $i a statiilor lim-
fatice satelite.
i n Europa primele tehnici au ap%rut la sfiir$itul
secolului trecut sub forma a dou3 conceptii:
conceptia chirurgiei lgrgite de organe (Wert-
heim);
conceptia chirurgiei de teritoriu limfatic (T.
lonescu), ambele promov%nd chirurgia cancerului
de col cu abordare pe cale abdominal&
Mortalitatea excesiva a dus la aparitia tehnicilor
cu abordare pe cale vaginala.
Ulterior, in secolul XX tehnicile au fost imbuna-
tatite, contributii deosebite av5nd J.L. Faurre, J.V.
Meigs (USA) $i Okabaiashi (Japonia).
In momentul de fats, marea majoritate a auto-
rilor sunt adeptii histerectomiei radicale (limfadeno-
colpohisterectomia total3 lsrgita) care urm5re~te
extirparea uterului, 113 craniale a vaginului, ligamen-
telor uterosacrate $i uterovezicale, parametrele,
precum $istatiilor ganglionare ureterale, obturatorii,
hipogastrice $iiliace externe. Metastazele ovariene
sunt rare gi de aceea actualmente se accept8 pas-
trarea ovarelor la femeile tinere $ii n stadiile inci-
piente.
Progresele realizate i n diagnosticul precoce al
cancerului de col uterin au diferentiat mutt tehnicile
histerectomiei radicale, Rutledge (1974) impZiqin-
du-le i n 5 clase:
1. Histerectomia extrafascialZi (indicata i n stadiul
0 $i stadiul lal).
2. Extirparea jum8tZl!ii mediale a ligamentelor
cardinale $i uterosacrate $i a 113 craniale a va-
ginului. .
(2 Extirparea i n totalitate a ligamentelor cardi-
nate $i utero-sacrate $i a 113 craniale a vaginului.
4. Extirparea tesutului periureteral, a arterei ve-
zicale superioare $ia 314 din vagin.
5. Extirparea portiunii distale a ureterelor $i a
vezicii urinare.
Daca primele doua categorii de histerectomie
radicale (limitate) se adreseaza i n special cazurilor
cu stadialitate incipienta, cea de a treia este i n
oplnia noastra cea cu aplicabilitatea cea mai
extins5 (de la stadiul Ib la Ilb). Ea urmareqte extir-
parea radicals a #esuturilor din parametre ~i
de ligarnentul pubo-vezical urrnsregte mentinerea
unui oarecare aport sangvin pentru ureterul termi-
nal, iar fistulele sunt evitate prin conservarea arte-
rei vezicale superioare; ligamentele uterosacrate se
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL$
sectioneaza pe peretele pelvisulul; se extirpa 113-
112 cranial ale vaginului, precum gi statiile ganglio-
nare ale pelvisului.
Categoriile a patra $i a cincea au, On epinia noas-
tra, indicatii foarte lirnitate datorita complicatiilor $i
inconvenientel~rce depa~escbeneficiile.
Complicafiile imediate includ hemoragii prin le-
ziuni ale vaselor iliace $irnai ales ale vaselor din
fosa obturatorie (extrem de redutabile $i greu de
stspanit), leziuni ale ureterelor, vezicii urinare $1 ale
anselor intestinale.
Complicafiile postoperatohi sunt infectiile, hema-
toarnele, trornboflebitele, boala trornboembolic~sau
aparitia de forrnatiuni limfochistice precoce (se re-
duce incidents acestora prin neperitonizarea spatiu-
lui pelvisubperitoneal).
Cornplicatiile tardive sunt domipate de disfunctia
vezicals, fistule ale tractului urinar, formatiurli limfo-
chistice $i limfedem suprapubian $i/sau ale rnern-
brelor inferioare.
Tratament radiologic
I. Brahiterapia sau cuneterapia, i n care sursa de
iradiere este i n contact cu turnora, constituie i n
foarte rnulte cazuri primul act terapeutic.
Cei rnai frecvenu radionuclizi folositi azi sunt
Cesiu ( ' 3 7 ~ s ;ii
) lridiu (1921r).+S~r~ele radifere sunt
introduse intrauii-rin $i intravaginal, concornitent sau
separat. A v h d la bazs experienta clinic3, astszi
sunt utilizate diferite sisterne de iradiere, dar toate
derivB din cele trei sisterne clasice.
Fig. 3 - Brahiterapie (sisternut PARIS).
1 - c o p uterin; 2 - col uterin; 3- funduri de sac vaginale
Jaterale; 4 - ovoid radifer intravaginal; 5 - sonda radifera
intrauterini; 6 - sursa radiferi in fata colului uterin.
-
1. Sistemul PARIS (Regaud 1920, Larmarque,
Coliez - 1951) utilizeaza o sonde radifera lntra-
uterina $1 trel surse plasate intravaglnal: doue Tn
fundurile de sac vaginale laterale $1 una Tn fata
orificiului colului uterin (fig, 3). Actlvltatea totale
este cea ma1 scZizuti4 din toate sistemele $1 timpul
de iradiere este de 6-8 rile. Claslcul slstem nu lm-
p l i d nicl o distant8 fix8 Tntre sursele vaginale $1
nlci o leg?SturZi dintre ele $1 sursa Intrauterine
(Pirquin l964),
-
2. Sistemul Stockholm (Kottmeler 1964) pre-
conizeazs o s ~ n d aIntrauterlnB $1 o surse intra-
vaginala platB rectangularti sau concave plasata Tn
fata c~lului,lagata sau nu de cea Intrauterine (flg.
4). Activitatea este mare ql durata expuneril scurta-
ta la 27-30 ore, repetata la Interval de trei sSpt8-
manl, lradiersa este mai Intens8 $i ma1 ornogene.
Fig. 4 - Brahiterapie (sisternul Stockholm).
-
1 - Gorp uterin cu sun6 radifera intrauterina; 2, 3 Izodoze.
3. Sistemul Manchester (Peterson -
1934,
Meredith - 1967, Fletcher -
1968) constitule Tn
esenta Q vslrianta w sistemulul PARIS, dar introduce
definitia punctelor A $1 B din parametre, fig. 5.
Punctul A este situat la 2 cm lateral de linia
medians a sendei intrauterine $1 la 2 cm cranlan de
rnucoasa fundurilor sac vaginal lateral, evidentiaa
radiologic prin marglnea superioara a ovoldelor
vaginals, Corespunde Tn mod obiqnuit intersectiei
ureterulul cu artera uterlng $1 centrul triunghiulul
~aracervical,Punctul B este sltuat la 3 cm lateral
be punctul A (5 cm de axa uterului), Reprezinta
grupul de ganglion1 intern1 a1 lantulul iliac extern (in
special gangllonul Leveuf-Godard). Sistemul este
asarnblat $i flxat, distanta dlntre sursele vaginale
consemnat3. Activitatea surselor este medle, ra-

1
Fig. 5 - Brahiterapie (sistemul Manchester).
- Wrp Uterin; 2 - col uterin; 3 - sond3 radifed intrauterina; 4,
5 - ovoide radifere h fundurile de sac vaginale; 6 - sistem de
fixare.
portarea dozei administrate se face pentru punctul
A $i B. Durata iradierii este i n jur de 70 de ore,
repetata la 5 zile.
i n ultimii 30 ani brahiterapia utilizeazs instalafii
complexe, computerizate - Curietron - Selectron -
cu proteqie maxims pentru personal prin plasarea
initial a sistemului i n conditii neradioactive (after
loading), efectuarea radiografiilor i n vederea calcu-
lului dozimetric $i apoi introducerea prin comanda
de la distant3 a surselor radifere. Posibilitatea de
optimizare a iradierii este larg3, acuratetea dozime-
triei crevte. i n ultimul timp se adopt3 iradieri cu
activitati mari $itimp de erpunere foarte scurt (High
Dose Rate HDR). -
Brahiterapia vizeazs sterilizarea leziunii primitive
$itrebuie sil acopere cu doza tumoricida .volumul
tints.: uterul, partea proximala a parametrelor (punc-
tul A) $i treimea superioara a vaginului. C3nd nu
reu$e$te acest deziderat, este asociat3 iradierea
prin teleterapie.
It. Teleterapia, i n care sursa de iradiere este la
d i s t x 6 de tum6&, utilizeazs fascicule de radiatii
gamma (telecobaltoterapie), fotoni X, electroni (ac-
celerator linear $i betatron). Constituie tratamentul
de bazs i n tratamentul cancerului de col uterin, de-
oarece are posibilitatea de a acoperi, cel putin cu
doza de referinla, volumul de tratament, i n care
este inclus volumul tint&
Teleterapia ,se poate realiza pe intreg pelvisul,
cuprinzsnd colul, corpul, jumatatea superioara a
vaginului, parametrele, limfaticele pelviene sau poate
viza parametrele, lanturile ganglionare pelviene,
menajand colul, corpul, vaginul, iradiate prin brahi-
terapie.
Brahiterapia $i teleterapia se asociaz3 i n mod
obiqnuit. Succesiunea uneia fat3 de cealalta $i do-
zele administrate fac parte din strategia terapeutic3
$i planul de tratament propriu-zis al fiecarei bol-
nave.
Unitatea de mBsur3 a dozei administrate este
numit3 Gray (Gy) $i a inlocuit vechea unitate rad
(1 Gy = 100 rad), Un tad repretint3 cantitatea de
radiatii care elibereazs energia de 100 erg, intr-o
mass de 1 gram.
Tratamentul citostatic
Este adjuvant $iare urrnatoarele indicatii (9, 10):
1. Prezenta metastazelor ganglionare, a celor
ovariene sau i n tesutul parametrial, diagnosticate
histologic dup3 radio-chirurgie. Poate fi asociat cu
o curs scurtB de iradiere, dac3 doza administrat3
anterior permite.
2. Tn formele avansate de boal3, in asociere cu
radioterapia.
3. i n cazul recidivelor sau metastazelor la dis-
tant& i n asociere cu radioterapia.
Chimioterapia utilizeaza ast5zi cel putin 3 dro-
guri pe cur& Asocierea se realizeaz3 intre citosta-
tice cu actiune in diferite faze ale mitozei: Cyclo-
fosfamida, Cysplatin (grupa agentilor alchilanti),
Metotrexat (grupa antimetaboliti), Bleomicina,
Adriamicina, Adriablastina (antibiotice antitumorale),
Vincristina, Vinblastina (alcaloizi vegetali). lndicatia
chimioterapiei se face in urma unei investigatii
complete a cazului: varsta, stare general5, boli aso-
ciate, indici hematologici, func$i renale, starea cardie
vascular&
STRATEGIA TERAPEUTICA IN FUNCTIE DE
STADIUL BOLll
Agresivitatea cresc3ndB a bolii $iincidents din
ce in ce mai ridicat3 la vsrste tinere au determinat
colectivul Clinicii de Obstetric3 Ginecologie .PolizuU
s8 adopte urmatoarea strategie qi planuri de tra-
tament.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Stadiul 0
Histerectomie total8 cu conservarea anexelor
la bolnave peste 40 ani. La cele sub 40 ani $i care
i$idoresc o sarcin8 se poate indica conizatia largi
sau amputatia de col cu dispensarizare continua $i
atenta.
Stadiul I a1
Histerectomie totals cu psstrarea anexelor la
bolnavele sub 40 ani.
Histerectomie total8 cu anexectomie bilateral8
la bolnavele peste 40 ani.
Postoperator, i n cazul i n care leziunea se
dovede~tehistologic mai avansats, se procedeazs
la:
- Limfadenectomie $i brahiterapie la nivelul
bontului vaginal 40 Gy la 4-6 s8ptsmini de la
interventia chiurgicala sau
- Teleterapie la nivelul pelvisului 40 Gy cu sau
f8rg brahiterapie 30 Gy la bontul vaginal la 4-6
s8ptGmBni de la intervenfia chirurgical3.
Unii autori anglo-saxoni accept8 pentru cazuri
speciale numai amputatia de col (suntem sceptici
pentru Romsnia i n fata acestei indicatii)
Stadiul I a2 (11)
Brahiterapie 60 Gy i n punctele A din pa-
rametre, limfadenocolpohisterectomie total8 18rgitg
la 5-6 s8ptamini;
Postoperator, i n functie de rezultatul exame-
nului histopatologic al piesei operatorii $i ganglio-
nilor:
- Brahiterapie 10-20 Gy la bontul vaginal dupa
4-6 s8pt3rnGni de la interventie $ilsau
- Teleterapie 50 Gy cu sau far2 protectie me-
dians
Stadiul Ib (11) $iIla
Brahiterapie utero-vaginal8 59-60 Gy i n punc-
tele A, teleterapie 40-50 Gy, cu protectie median8
de la 10-15 Gy, limfadenocolpohisterectomie totals
largit3 (cu colpectomie larga pentru stadiul Ila) la 6
sZiptsmGni de la terminarea iradierii.
Postoperator i n situatiile:
1) Tumora rezidual8 histologic -Brahiterapie
10-20 Gy la mucoasa bontului vaginal la 4-6
sipt8mAni de la interventia chirurgical8.
.
A
2) Unul sau mai multi ganglioni invadati, f5r3
-
tumorB reziduala histologic Polichimioterapie 4-6
cure $i teleterapie, in functie de doza primit8 pre-
operator.
3) Tumora rezidual8 $i metastaze ganglionare -
Polichimioterapie 6-8 cure, teleterapie (data doza
anterior administrata permite) $i brahiterapie la
bontul vaginal, introdus8 dups a Il-a cur3 de cito-
statice.
-.
Stadiul Ilb - *
Brahiterapie uterovaginal3 58 Gy Tn punctul A,
teleterapie cu proteqie mediana de la 20-25 Gy,
DT = 48-50 Gy, interventie chirurgicala de tip onco-
logic la 6 sGpt8mGni de la terminarea iradierii.
sau
Teleterapie pe intreg pelvisul 20 Gy, brahitera-
pie uterovaginal3 58 Gy, reluarea teleterapiei p i n s
la DT = 48-50 Gy, interventie chirurgicali de tip
oncologic dupB 6 s5ptZimAni. lndicatia chirurgicalg
se face dup% un bilant de etapa amanunfit. C5nd
actul chirurgical nu se consider8 oportun se indic3
polichimioterapie 4-6 cure.
Postoperator, in functie de rezultatul exame-
nului histopatologic sau in cazul imposibilitatii extir-
parii unuia sau a mai multor ganglioni se preco-
nizeaza aceeaqi atitudine terapeutic8 ca $i i n sta-
diile Ib $i Ila.
Stadiul llla ~illlb (12) ..
Teleterapie pe intreg pelvisul 50 Gy (cu mar-
ginea inferioar8 a cZimpului de iradiere coborst
p i n 8 la planul ce trece prin marginea tuberozitatilor
ischiatice i n c a u l stadiului Illa), brahiterapie va-
ginale sau dac3 este posibil utero-vaginala 45-50
Gy, polichimioterapie 8-10 cure
sau h -
2-3 cure polichimioterapie, teleterapie, brahi-
terapie $i reluarea curelor de citostatice pin3 la
8-10 cure i n totalitate.
i n cazul stadiilor Illa, brahiterapia clasic8 poate
fi suplimentata cu brahiterapia pe mulaj vaginal.
lndicatia chirurgicali se va face dupa un bilanf
complet, eventual o laparatomie exploratorie sau
interventii chinrrgicale limitate, de necesitate. Da-
tele din literaturi $iexperienta noastr8 demonstrea-
ZZI c8 actul chirurgical de tip oncologic nu crevte
rata supravietuirilor, dar creqte rata cornplicatiilor
postoperatorii, cu toate consecintele acestora.

." Stadiile Ill, cu hemoragii importante, vor bene-
ficia ca prim act terapeutic de brahiterapie intra-
vaginal8 i n scop hemostatic, dup3 care urmeazg
indicatiile de mai sus.
.-.-- . . Stadiul 1Va $i
IVb
Polichimioterapie $i teleterapie pe intreg pelvisul
60 Gy, cea a metastazelor la distant3 (cu deosebire
cele osoase), brahiterapie nurnai i n scop hemo-
static, doze mici $i fractionate (pericol de fistule
recto-vaginale $i vezico-vaginale). lnterventii chirur-
gicale de stricti necesitate (sfera urinara, colosto-
mie), tratamente adjuvante, totul i n scop paliativ i n
functie de viirstg, stare generala, boli asociate.
Tn cazul bolnavelor tratate anterior i n alta in-
stitutie, nu se va lua nici o decizie de ordin tera-
peutic, piin8 nu vor prezenta documente care sa
informeze despre: eventual% inte~entie chirurgi-
cala, rezultate histopatologice, citologii, iradiere.
STRATEGlA TERAPEUTICA TN CANCERUL DE
COL ASOCIAT CU SARCINA
.
I I
, chirurgicala de tip oncologic.
Strategia tratamentului are i n vedere stabilirea
preterapeutica a viirstei sarcinii (ecografic), dia-
gnosticul histologic $i stadiul de boala, impreuna cu
starea celorlalte sisteme vitale printr-o investigatie
completa $i rapid&
Metodele terapeutice se vor combina $i succeda
in functie de viirsta sarcinii si stadiul bolii.
na$terea pe c3i naturale;
brahiterapia intrauterins;
alaptarea.
Stadiul 1 (7)
fn trimestrul I de sarcina' -Brahiterapie intra-
vaginala 45 Gy i n punctele A din pararnetre; in-
terventie chirurgicala de tip oncologic la 15 zile de
la terminarea iradierii; teleterapie postoperatorie 50
Gylpelvis la 3 s8ptZimiini de la interventia chirur-
gical3.
fn trimestrul I1 de sarcinil - mica cezariang;
brahiterapie intravaginala la 8-10 zile de la inter-
ventia chirurgicala - 45 Gy i n punctele A din para-
metre, teleterapie -
50 Gylpelvis; interventie chi-
rurgicala de tip oncologic la 4-5 sgptsmiini de la
terminarea teleterapiei.
-
fn trimestrul 111 de sarcinr5 operatie cezariana
i n momentul aprecierii viabilitstii fatului; brahiterapie
Patologia chirurgicala' ginecologica'
-
intravaginals la 8-10 zile de la cezariang 45 Gy
i n punctele A; teleterapie 50 Gylpelvis; intewentie
chirurgicala de tip oncologic la 4-5 saptamiini de la
terminarea teleterapiei.
Postoperator:
i n cazul prezentei metastazelor ganglionare,
polichimioterapie 8-10 cure;
i n cazul tumorii reziduale - brahiterapie pe
bontul vaginal 20 Gy;
i n cazul prezentei tumorii reziduale $i a meta-
stazelor ganglionare, primul timp este polichirnio-
terapia (8-10 cure) $i apoi iradierea, i n functie de
doza primita preoperator.
Stadiul 11 (7)
-
in trimesfrul I de sarcinB Brahiterapie intrava-
ginalg; intewentie chirurgical:; teleterapie postope-
ratorie asociatg cu polichirnioterapie la 3-4 sSpt3-
m%nide la interventia chirurgical5 (48-50 Gylpelvis,
respectiv 6-8 cure).
in trimestrul I1 de sarcins - mica cezariana;
brahiterapie intravaginala, teleterapie, interventie
in trimestml 111 de sarcina' - operatie cezariana,
brahiterapie intravaginala, teleterapie, interveniie
chirurgicala de tip oncologic.
Postoperator: i n cazurile cu tumorg rezidualg
$i/sau metastaze ganglionare se vor face indiczfiii
ca $i i n stadiul I, trimestrul 1 $i II de sarcin5, in
functie de dozele adminsitate anterior $i de starea
bontului vaginal (clinic, colposcopic, citologic) in
ceea ce priveqte iradierea postoperatorie, asociats
cu polichimioterapie.
Stadiile Ill $i IV (7)
Rezolvarea statusului gravidic este pe prirnul
plan:
i n I $ial Il-lea trirnestru de sarcin: se indics
histerectomie totals;
i n al Ill-lea trimestru de sarcina se indica
cezarian: i n momentul i n care f2tul este viabil;
* apoi polichimioterapie $i teleterapie i n succe-
siuni $i doze individualizate.
TRATAMENTUL CANCERULUI DE COL
RESTANT
Neoplasmul de col restant, datorit3 conditiilor
anatomice, necesita c3teva mentiuni:

I
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
1. Lipsa corpului uterin conduce la desenarea
altui .votum tinW i n ceea ce privevte brahiterapia.
Tn consecinta, doza administrata prin curieterapie
se va diminua.
2. Se va insista TnsS, ori de cste ori este posibil,
pentru iradierea endocervicala, alsturi de cea intra-
vaginala.
3. Teleterapia nu sufer24 modificari esentiale.
4. Chirurgia are aceleaqi indicatii ca $iin can-
cerul de cot cu uter intact.
TRATAMENTUL SARCOMULUI DE COL UTERIN
lmpune atentie specials. Cu toate ca in litera-
tura de specialitate, ca prim act terapeutic de foarte
multe ori este indicata intewentia chirurgicalil, apoi
teleterapia pe intreg pelvisul $i chimioterapia, in
opinia noastra iradierea prin brahiterapie, cel putin
hemostatic, $iteleterapia asociata cu chimioterapia
preoperator confera actului chirurgical conditii mai
bune. Polichimioterapia se reia postoperator pan3
la 10-12 cure i n totalitate.
1. Lawson HW; Lee NC; Thames SF; Henson R; Miller DS
Cetvical cancer screening among low-income women: re-
-
sults of a national screening program, 1991-1995 Obstet
Gynecol 1998 Nov; 92(5):745-52.
- -
2. -* Use of ceffical and breast cancer screening among
women with and without functional limitations United States,
--
+
1994-1995 - MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998 Oct
16;47(40):853-6.
3. Munk C; Kjaet SK; Poll P; Bock JE -
Cervical cancer
screening: knowledge of own scmening status among
women aged 20-29 yeers - Acta Obstet Gynecol Scand
1998 Oct; 77(9):917-22.
- -
4. Katz A Cervical cancer screening Can Fam Physlcian
1998 Aug; 44:1661-5.
5. Steller MA; Gurskl KJ; Murakaml M; Daniel RW; Shah
KV; Ceiis E; Sette A; Trimble EL; Park RC; Marincola FM
- Cell-mediated immunological responses in cervical and
vaginal cancer patients immunized with a Iipidated epitope
of human papillomavirus type 16 E7 -
Clin Cancer Res
1998 Sep;4(9):2103-9.
6. Klm JW; Namkoong SE; Ryu SW; Klm HS; Shin JW, Lee
JM; Kim DH; Kim IK - Absence of p15lNK4B and
p161NK4A gene alterations in primary cervical carcinoma tis-
sues and cell lines with human papillomavirus infection.
Gynecol Oncol 1998 Ju1;70(1):75-9.
-
7. Sood AK; Sorosky Ji lnvasive ce~'ca1 cancer complicating
-
pregnancy. How to manage the dilemma Obstet Gynecol
Clin North Am 1998 Jun; 25(2):343-52.
-
8. Connor JP Noninvasive cervical cancer complicating preg-
-
nancy Obstet Gynecol Clin North Am 1998 Jun; 25(2):
331-42.
-
9. Yamano T et all Evaluation by MR imaging of neaedjuvant
intra-arterial infusion chemotherapy in uterine cervical can-
-
cer Gan To Kagaku Ryoho 1998 Jul; 25(9):1322-5.
10. Ueda M; Uekl K; Kumagal K; Teral Y; Okamoto Y; Uekl M;
-
Otsukl Y Apoptosis and tumor angiogenesis in cervical
-
cancer afler preoperative chemotherapy Cancer Res 1998
Jun 1;58(11):2343-6.
-
11. Duska LR; Toth TL; Goodman A Fertility options for pa-
tients with stages IA2 and IS cervical cancer: presentation of
- fwo cases and discussion of technical and ethical issues -
Obstet Gynewi 1998 Oct; 92(4 Pt 2):656-8.
12. Minagawa Y; Kigawa J; lrie T; Okada M; Kanarnorl Y;
Terakawa N Radical surgery following neoadjovant che-
-
motherapy for patients with stage Ill5 ce~vicalcancer Ann
Surg Oncol 1998 Sep; 5(6):539-43.
 CANCERUL DE OVAR
Epldemlologie gl etlologle
Clasificarea neoplasmelor ovariene
lstorle naturala
Screening-ul i n cancerul ovarlan
Blologia molecularti $i screening-ul
Diagnostic
Tratament
Chinrrgia citoreductiv3 primad
fn ultimii 50 de ani se observ3 o discret3 dar
continua, creqtere a incidentei acestei boli care i n
prezent reprezinta 5% din totalul malignitatitor ap3-
rute la femei $i 20% din malignitatile tractului ge-
nital (1). Cea mai halt3 incident3 se constate la
rasa alb3 din nordul Europei $i Arnericii (11-15 la
100 000) $i cea mai redus3 i n Japonia (2,8 la
100 000).
+ fn 1972 fn SUA cancerul ovarian era a cincea
c a u d de rnortalitate la populatia ferninins cu
12 000 decese pe an la 20 000 de noi cazuri inves-
tigate anual (Annegers et a1 cit. 3) ca in 1994 ss
ajunga a 4-a cauz3 de deces cu 13 000 de decese
la 24 000 noi cazuri inregistrate anual 16. Oczan
Balab $icolab. 1998 (4) constata c3 turnora ma-
lign$ de ovar a devenit principala cauzB de deces
printre -malignit3file ginecologice, ajungand la o
cifr3 ce insurneazs ratele de deces ale cancerului
de col uterin $i endometru. Aceeavi autoari con-
stata cg una din 70 de femei va dezvolta un cancer
ovarian dealungul vietii, ceea ce face ca in prezent
i n SUA cancerul ovarian s3 se situeze pe locul 6
intre toate localiz3rile maligne. h 1995 s-au inre-
gistrat 14.500 decese prin cancer ovarian, nurn2rul
de cazuri noi diagnosticate fiind de 26 600 (4, 10).
avarsta medie de aparitie a bolii este 62 de ani
incidenta crescand cu varsta, varful ating3ndu-se i n
decada a qasea. De la 15,7 la 100 000, la varsta
de 40-44 de ani, incidenta atinge 54 la 100 000
intre 75 $i79 de ani.
Chinlrgia citoreductiv3 secundara
Opemtia "second-look'
Chimioterapia
Radioterapia
Terapia hormonala
Terapia genetica
lmunoterapia
Bibliografie
Dups datele ,lnstitutului National de apreciere a
Supravietuirii, Epidemiologiei $i Rezultatele Finale"
din SUA, rata incidentei anuale ajustate a fost de
13,7 la 100 000 pentru 1987 cu o prevalent3 a bolii
de 30 la 50 la 100 000 (6). in alte t3ri ale lumii,
morbiditatea prin cancer ovarian variaz3. Astfel i n
Suedia rata incidentei este de 15.1 la 100 00 lar
i n Romania aceasta se situeaza in jurul a 8 1 ha
1
100 000, pentru judetul Cluj fiind de 7,8 a 100 000,
iar i n judetul Timi$ de 7,9 la 100 000 lo uitori (22).
Deoarece factorii epidemiologici asociati cu re-
ducerea riscului de aparitie a cancerului ovarian
sunt i n general asociati cu sciderea num3rului de
ovulatii, teoriile etiologice sunt grupate i n trei ca-
tegorii:
4% -3
ovuiafia .continuau (incessant ovulation)
, 26 creqterea timpului de expunere la gonadotro-
pina hipofizar3 circulanti;
,34 prezenta unor chisturi ovariene de incluziune,
postbil secundare unor traume sau a cre~teriini-
velului de proliferare epitelial3.
0 incidents crescut3 a cancerului este g3sit3
-printre nulipare $ifemeile cu sarcini p u f i n ~$i ap5-
rute la varste relativ inaintate. Administarea profi-
lacti& a anticoncep\ionalelor la acest grup de
femei pare sa exercite un efect profilactic antitu-
moral.
3 Rolul sarcinii $ial anticoncepfionalelor ar putea
explica teoria ovulatiei continue lansata de Fathalla
in 1971 cit.1. Acest concept sugereaz3 c2 riscul de
dezvoltare a cancerului este corelat cu num3rul de
ovulatii din viata reproductiv5 a femeii.
TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G I C A ~
Microtraumele ovulatorii urmate de cicatrizarea
locului de gazduire pot duce la aparitia unor zone
care ulterior se diferentiaza $iprolifereaza pe cont
propriu (entrapped epitelium). Studii experimentale
ale lui Webb $i colab. (1998) (9) demonstreazii c5
srul ovulatiilor c r e ~ t eriscul de mutatie a genei
fl
p53 (cunoscutZi ca TP53) in epiteliul ovarian con-
ducgnd la aparitia aparitia cancerului. Datele care
sustin aceasts ipoteza vin de la observatia cB acu-
mularea proteinei p53 i n cancerul epitelial ovarian
este asociata cu crevterea num5rului de cicluri ovu-
latorii.
Obsewatii clinice au ajuns la concluzia c3 admi-
nistrarea de medicamente ovulatorii creqte riscul de
aparitie a cancerului ovarian, de 2-3 ori, daca este
utilizat rnai mult de 12 cicluri (10). Tn acelasi tirnp
administrarea anticoncep~ionalelorla nulipare, timp
de 5 ani reduce riscul aparitiei cancerului pSn3 la
nivelul riscului din populatia general5 (10).
Prin analogie cu azbestoza, in patogeneza mezo-
telioarnelor pleurale $icarcinoamelor bronhogenice,
identificarea particulelor de talc in cancerul ovarian,
la femeile care folosesc frecvent talcul la nivelul
perineului, s-a ajuns la ipoteza carcinogenezei le-
gat5 de stimularea prin corpi strsini (incluziuni de
talc i n tumori).
Asocierea dintre iradiere $icancerul ovarian nu
a putut fi dovedita, deqi femeile expuse iradierii au
o frecventa rnai mare a cancerului de col, ceea ce
sugereaz5 necesitatea intewentiei unor factori de
mediu inc5 neelucidati.
Aproximativ 5-10% din cancerele ovariene au
caracter familial, identificgndu-se trei caracteristici
ereditare distincte:
0. cancer ovarian singular;
2. cancer ovarian plus cancer mamar;
(- 3,. cancer ovarian $i de colon (5).
Cel mai important factor de risc este reprezentat
de istoria farniliala a rudelor de gradul unu (mams,
sors, fiica).
Riscul cel rnai mare apare la ferneile care au
dou3 sau rnai multe rude de gradul unu care au
dezvoltat cancere ovariene. Riscul scade la femeile
la care o singura ruds de gradul unu sau doi
(bunicg, mStus3) a prezentat cancer ovarian.
Pentru cele rnai multe familii afectate de cancer
ovarian $i/sau mamar corelatiile genetice au fost
fScute cu locusul (gena) BRCA 1 $i BRCA 2 situate
pe cromozomul 17 $irespectiv 13. ~ e n e lBeRCA 1
$i BRCA 2 ~ 2 n dfunctioneazi normal, au rot de
gene supresoare, inhibhd dezvoltarea tumoral3 (7).
PurtStorii liniilor rnutante BRCA 1, au o profund%
predispozitie la dezvoltarea cancerului de s5n $i
ovar. Pentru femeile purtatoare riscul de aparitie a
cancerului de s8n i n timpul vietii este de 80% iar
pentru cel de ovar, de 60% iar riscul cumulat (can-
cer de s5nIovar) este de 90-100% fat5 de populatia
generala unde riscul aparitiei cancerului de s8n
este de 10% iar a celui de ovar de 1-2%.
Barbatii purt5tori ai locusului BRCA1 au un risc
crescut de aparitie a cancerului de prostatg $i co-
lon. Cu toata marea putere de penetrare a genei
rnutante, nu toti purtatorii vor dezvolta un cancer.
Penetrarea este influentats de factorii hormonali,
de mediu, de reproducere $i alti factori genetici.
Recent s-a observat, c5 asocierea genei HRAS
cre~teriscul de aparitie a cancerului ova&% i?i
prezenta genei BRCA 1 rnutante.
Purtstorii de gens mutant5 BRCA 2 au un risc
crescut, similar cu cei purtstori de BRCA 1 i n
dezvoltarea cancerului de s8n $i rnai redus in
aparitia cancerului de ovar. Tn farniliile purtatoare
de gens BRCA 2 se obsew5 o incidents crescut5 a
cancerului la bgrbati, cancer localizat la s8n, pan-
creas, prostatg, laringe $i ochi (9).
Recunoavterea formei de cancer familial poate
conduce la ideea ooforectomiei bilaterale profi-
lactice la femeile ce provin din astfel de familii,
bineinteles cu acceptiunea acestora. Practica insa
a demonstrat c5 ooforectomia profilactici nu ofera
o protectie completa. S-au publicat unele cazuri i n
care dupa ooforectomia bilateral5 i n scop profi-
lactic, au ap5rut tumori pelviene. Se presupune c5
aceste tumori au apsrut din peritoneul pelvian, care
are origine embriologic5 sirnilara cu a epiteliului
ovarian.
CLASIFICAREA NEOPLASMELOR OVARIENE :
Se bazeazg pe originea histologid a neoplaziel,
in interiorul ovarului.
I. Tumori provenite din epiteliul germinal (tu-
moil epiteliale) reprezint5 80% din totalul malignits-
tilor ovariene $i apar predominent i n postmeno-
pauz8. Turnorile epiteliale ovariene pot fi benigne,
cu malignitate redusa $i cu malignitate franc&
Tumorile cu un potential redus de malignitate (bor-
derline malignancy) au un prognostic excelent
comparativ cu cele invazive. Aceste tumori sunt
caracterizate prin prezenta unor ciorchine de celule
epiteliale papilate care contin unele atipii celulare,
constind in atipii ale stratificarii celulare, atipii nu-
cleare, crevterea indicelui de activitate mitotid

(10). lncidenta acestor tumori este de circa 15%
(De Paolo 1980 cit. 1).
Carcinoamele ovariene cuprind o largB varietate
de subtipuri histologice:
1. Carcinomul seros repretints circa 50% din
malignitatile epiteliale&e ovarului fiind i n mod
obiqnuit chistic $i i n $213, din cazuri bilateral. Din
punct de vedere a1 malignitatii poate fi:
a. Carcinom cu potential malign redus (border-
line);
- papilar c%nd originea este in suprafata
peritoneal3 a epiteliului.
-. b. Cu malignitate histologic5 evidenta
- adenocarcinom $i chistadenocarcinom papilar;
- adenofibrom $i chistadenofibrom malign.
Valorile markerului CA-125 depa$e$tep,l m l
la 82% din cazurile de carcinom seros.
2. Carcinomul mucinos reprezints 15% din car-
cinoamele epiteliale, bilateralitatea intslnindu-se i n
5%-10% din cazuri (3).
3. Carcinomul endometmid. Cele mai multe sunt
chistice $ireproduc carcinomul de endometru. Aso-
cierea carcinomului ovarian cu cel endometrial se
intAlne$te la 15% din cazuri (3, 10). El poate aps-
rea $idin arii de endometriot2 ovarian&
4. Adenocarcinomul cu celule clare: este com-
pus din celule ce contin glicogen. Sunt caracteris-
tice a$a numitele celule sub forma de .cui cu floare
mare" (#in%) (engl. Hobnail cell). Deqi marea ma-
joritate a acestor cazuri sunt i n st. I prognosticul
este mai rezervat, supravietuirea global3 la 5 ani
find de 34% (3).
5. Tumori Brenner de cele mai multe ori sunt
benigne dar pot stimula dezvoltarea epiteliului ute-
rin, ceea ce favorizeaza aparitia metroragiilor.
11. Tumorile celulare gerrninale constitue circa
15% din tumorile primare ovariene din care cele
mai frecvente sunt disgerminoamele 40% din tu-
morile maligne cu o i m a - i n celulele Terminate.
Sunt tumori ale varstei tinere (2?2Q,de_ani) av%nd
predilectie pentru metastazarea ganglionilor limfa-
tici. La prezentare sunt i n marea majoritate unila-
terale. Lactat-dehidrogenaza serica (LDH) este de
obicei crescut5. Valorile normale ale AFP $iBCG
serice cu LDH crescut, diferenfiaza disgerminoa-
mele pure de cele mixte care nu sunt radiosensibile
$i au un prognostic mai nefavorabil (3).
Alte tumori maligne ale celulelor germinale sunt
rar intalnite dar cu un prognostic rezervat. Tumorile
sinusului endodermal, teratoamele imature, carcino-
mu1 embrionar sunt de obicei unilaterale $i de
aceea tratamentul chirurgical poate fi conservativ,
pastrand ovarul contralateral,
Patologia chirurgical3 ginecologic5
T o t u ~chirurgia
i unic3 ofera o rata de supravie-
tuire indelungata la un procent redus de bolnave.
De aceea la astfel de cazuri postoperator se intro-
duce chimioterapia care ofera o ameliorare a ratei
de supravietuire.
Ill. Tumorile stromei gonadale ovariene (sex
cord stromal) insumeazs aproximativ 6% din toate
tumorile ovariene $imajoritatea lor sunt endocrino-
secretante 1.
1. Tumorile de granuloasB reprezinta cca. 2%
din totalul tumorilor ovariene, fiind int8lnite cel mai
frecvent in postmenopauzZi c h d , prin influentarea
epiteliului endometrial, apar metroragiile, htr-un
mic procent (5%) se pot asocia cu adenocarci-
nomul de endometru. Aparitia tumorilor de granu-
loas3 la pubertate, modalitate rar5, se insoteqte de
pseudprecocitate sexuala. Tratamentul este cel al
tumorilor epiteliale.
2. Tecoamele reprezintg 5% din totahtatea tumo-
rilor ovariene, apsr%ndin peri $i postmenopauzS.
Ele sunt de asemenea producatoare de estrogeni.
Rareori sunt maligne.
3. Androblastoamele sau tumorile celulelor Sertoli-
Leyding reprezinta mai putin de 0,2% din tumorile
ovariene (2, 3) $iapar intre 25-28 ani. Sunt cunos-
cute ca tumori virilizante. Tratamentul lor depinde
de stadiu. i n stadiul IA anexectomia unitaterala este
suficient8, pe c i n d i n stadiile IB-IV se recomanda
histerectomie bilateral& alsturi de citoreductie tu-
moral% Chimioterapia recidivelor poate da rezultate
bune.
Diseminarea cancerului ovarian epitelial se face
pe cale peritoneal3 produchd metastaze difuze pe
suprafata peritoneului parietal $ivisceral. Cele mai
vizate locuri ale diseminarii sunt diafragmul in
special portiunea sa posterioar5, epiploonul, gutierele
colonice laterale $i seroasa intestinul~~i subtire.
Ascita, foarte frecvents i n aceasts boala, este re-
zultatul obstructiei tumorale a limfaticelor diafrag-
matice. Cercet3ri recente (Xu Y $i colab. 1995) (13)
demonstreaza prin studii in vivo $i in vitro, ca ascita
contine un factor de activare a cancerului ovarian
(OCAF) care, odata aparut favorizeaz5 progresia
tumoral& Apare astfel o interpstrundere intre can-
cer $i ascita, care se impulsioneaza reciproc. 0
alt5 cale de diseminare o reprezinta limfaticele care
insotesc vasele ovariene, pe unde se produce in-
vazia tumoral3 a ganglionilor paraaortici. 0 lunga
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
perioad8 de tirnp cancerul ovarian r8rn8ne cantonat
la cavitatea peritoneala, iar decesul se produce de
obicei prin obstructie intestinal8 $i inanitie progre-
siv8.
Propoflia ganglionilor invadati i n rnornentul
diagnosticului este de 24% in stadiul 1, 50% in
stadiul 11, 74% i n stadiul Ill $i peste 73% i n stadiul
IV (5). Ganglionii pelvieni sunt invadafi i n aceea~i
propoflie ca $i cei paraortici.
Prognosticul este influentat de un mare nurn3r
de factori. Analizele multivariate relev3 o serie de
factori cu valoare prognostics favorabil3, cum sunt
vsrsta t8n8r8, conditia social8 buns, histologia alta
dec& forma_.rn~ucinoa~~ q i cu c e g g @are, stadiul
incipient al bolii, diferenfierea celular8 buna, volurn
tumoral rnic (in absenta chirurgiei de reducere)
absenta ascitei $i terapia local8 pe derivati de
platin5 $itaxani.
Continutul de ADN al celulei (poliploid, aneu-
ploid, hiperdiploidie) (detectat prin flowcitometrie),
pare s3 fie un factor de prognostic independent de
histotip $i grading-ul histologic (Fridlander 1984
cit. 1).
Prezenta receptorilor horrnonali nu a putut inc3
sB fie demonstrat3 ca factor de prognostic.
Rochefort (1998) (11) i n urrna studierii relatiei
dintre estrogeni, catepsina D $i metastazele din
cancenrl de s3n $i ovar, ajunge la concluzia c8
estrogenii la cazurile cu ER* pozitivi are un efect
dublu: pe de o parte stimuleaz8 creqterea turnoral3,
iar pe de alts parte inhiba diserninarea $i rno-
bilitatea celulara.
Antigenul CA 125 nu are o sernnificatie prog-
nostics i n momentul diagnosticului, el pare ins8
corelat cu supravietuirea atunci cend determinarea
sa se face la o luna dup3, a treia curs de chirnio-
terapie la cazurile din stadiile Ill $i 1V (5). Norrna-
lizarea valorilor insearnna un prognostic favorabil.
Un studiu multivariat al factorilor de prognostic a
ernonstrat c3 predictia cea rnai bun3 o ofera
socierea dintre nurn2rul de sarcini, stadiul bolii $i
valoarea preoperatorie a LDH $i CA-125 (27).
Cazurile din stadiul 1I1 $i IV la care tratamentul
chirurgical a fost suboptimal, au o supravietuire la
5 ani de sub 10%, indiferent de chirnioterapia apli-
cat%.
Rata de supravietuire la 5 ani variaz5 intre
87,5% pentru stadiul I la 18% pentru stadiul IV cu o
rat3 global3 de supravietuire de 37% (6). Numai
25% din cazurile nou diagnosticate sunt i n stadiul I,
iar i n 75% din caruri boala a dep5$it stadiul de
ER - receptori estrageni.
organ. De aceea strategia managernentului trebuie
sa se dezvolte i n directia prevenirii sau a stabilirii
diagnosticului precoce, al8turi de cantrolul bolii.
SCREENING-UL IN CANCERUL OVARIAN '
Obiectivul ori&rui screening este s5 aplice teste
relativ simple $iieftine unei largi rnase populatio-
nale, prin care s8 se stabileascg d a d cei exarni-
nati sunt susceptibili sau nu de a dezvolta un
cancer (14). Un screening optim, se caracterizeaza
printr-o halt8 specificitate $i sensivitate, este ac-
ceptat de pacient $i este u$or de executat. I n can-
cerul ovarian specificitatea screeningului este de
99% la ferneile intre 45-74 de ani, folosindu-se ins8
rnai multe teste pentru a atinge acest nivel de
specificitate (6).
Testele folosite in screening fac parte din arse-
nalul complex al diagnosticului cu rnentiunea &I
respects principiile enuntate anterior. Cele rnai uzi-
tate teste de depistare sunt: exarninarea pelvian8,
testarea rnarkerilor serici, ultrasonografia intravagi-
nal8 $iintr-o rnai mica rnSisur3 detectia citologic8.
1. Examinarea pelvianil cuprinde atat tractul
vaginal a t $i cel rectal. h cazul turnorilor cu
diarnetru de 4 x 6 crn. sensibilitatea examinshi este
de 67% (6). Este de notat faptul c8 un ovar normal,
obiqnuit nu se palpeaza la ferneile i n postrneno-
pauz3, deqi pe aceste dimensiuni de ovar se poate
dezvolta un cancer. Practica a dernonstrat c8 un
clinician trebuie s8 efectueze mai rnult de 10 000
de exarninari pelviene pentru a putea depista un
cancer (Carlson et al 1995 cit. 14). Piver $i col (cit.
14) constat8 cg doar 15% din cancerele ovariene
au fost depistate prin exarnen al pelvisului.
2. Markerii tumorali serici. Un marker tumoral
ideal pentru sceening trebuie sB prezinte valori ri-
dicate In prezenta turnorii $i valori norrnale i n ab-
senla ei. Din nefericire un astfel de marker, On can-
cerul ovarian, nu este inc8 disponibil. Cel rnai rnult
studiat este CA-125 un antigen glicoproteic locali-
zat pe suprafata epiteliului tumoral. Valoarea nor-
rnala seric3 a antigenului CA-125 este de 35 Ulrnl
$i a fost corelat cu statutul de boa18 avansat8 i n
90% din cazuri (Jacobs $i Bast 1989 cit. 14) dar po-
zitiv i n stadiul I la nurnai 50% din cazuri. De aceea
se considera c3 CA-125 singur, nu poate oferi o
specificitate adecvat8 i n cancerul de ovar (6).
3. Sonografia
a. transabdominal8: in 1990 Carnpbel et a1
(cit.14) public8 o specificitate a rnetodei de 98,4%
dar o predictibilitate de nurnai 2%

b. sonografia transvaginal2: a fost introdus2 ca
rnetod8 de screening pentm cancerul ovarian la
ferneile asimptornatice, de peste 40 de ani. Dup3
DePriest $icolab. 1993 (cit. 14) sensitivitatea rne-
todei este de loo%, specificitatea de 98% iar va-
loarea predictivs pozitiv8 de 33%. Cifrele au fost
calculate comparand datele sonografice cu rezulta-
tele postoperatorii.
Cunoscuta fiind vascularizatia bogat2 a turno-
rilor ovariene s-a introdus ultrasonograrna transva-
gina18 color Doppler. Cu aceasta rnetod2, sensiti-
vitatea este dup2 Kurjak $i colab. 1991 (cit.14) de
96,4% specificitatea de 99,8% iar valoarea predic-
tiv8 pozitiv2 de 98.2%.
Pentru a avea un inalt grad de acuratete aceste
rnetode sunt folosite cornbinat. Asocierea dintre
CA-125 cu ultrasonografia transvaginala ofera o,
specificitate de 99,8% $i se considera ca este cea,
rnai bun8 rnetod2 de screening.
La ora actual& WcBndu-se un raport intre cost
qi eficacitate se considera c8 screeningul este re-
cornandat doar la femeile cu risc foarte ridicat de a
dezvolta un cancer, cum sunt cele cu un sindrorn
specific de cancer ovarian rnoqtenit sau cele cu 2-3
rude de gradul I suferinde de cancer epitelial de
ovar. Pentru acestea, recornandarea este: exarni-
nare clini& recto-vaginal8 anual2, dozarea CA-125
seric $iecografie transvaginala. Aceste exarnin8ri
se fac pBn2 c%nd femeia hot8reqte c8 nu rnai do-
reqte copii sau a ajuns la 35 de ani. Tn acest
moment se recornand8 ooforectornia profilactica.
Screening-ul de ruting la femeile cu risc sdzut de
aparitie a cancerului ovarian nu se poate justifica
deoarece introducerea lui la toate femeile de peste
45 de ani ar duce la cheltuieli enorrne, f2r2 a
garanta o sddere a rnortalitatii prin cancer ovarian
(14); acestea urrnand s8 fie supuse doar exami-
n2rilor clinice periodice.
.,
,-I
BIOLOGIA MOLECULARA $1 SCREENING-UL
bezvoltarea tumoral2 a fost asociata cu multiple
disfunctionalit2ti $i/sau rnutatii genetice, supraex-
presia oncogenelor sau supresia antioncogenelor,
lucru care se manifest2 Tn expresia citokinelor, a
factorilor de creqtere tumorala sau a receptorilor
celulari pentm citokine $i factori de creqtere.
Deoarece epiteliul ovarian trebuie s8 prolifereze
pentru a vindeca .rupturileU provocate de ovulatie,
ovulatia trebuie asociat2 cu creqterea qilsau dife-
rentierea celulelor epiteliale ovariene. Citokinele $i
factorii de creqtere (factorul alfa TGF $i interleu-
Patologia chinlrgical~ginecoloqic21
kina-6) au fost gasite i n lichidul foliculului ovarian.
In cursul repetatelor ovulatii $i vindecsri ale epi-
teliului exist8 mari $arise de producere a unor
accidente genetice i n replicarea ADN-ului, acci-
dente care pot fi activate de oncogene sau inacti-
vate de genele supresoare tumoral. 0 expresie
aberanta o are oncogen<~~~-21neu)are prednta
valori ridicate Tn 30% dm 'caTTc<?eie ovariene $i
pare a indica un prognostic r8u $i o supravietuire
redus2.
Proteina p53 mutant& apare la 30%-50% din
ca,ncerele ovariene (cit. 6) lucru care demonstreazs
o transformare a fenotipului, pe cBnd expresia
normal8 a acestei proteine denots o creqtere $i o
dezvolatre celular3 normal& fiind un regulator al
forrn2rii $ifunction2rii complexului ADN 23.
DIAGNOSTIC
Stadiile incipiente ale bolii, rareori sunt insotite
de sirnptome. Examinarea clinic8 de rutin2 r8rnB-
nBnd rnetoda de electie pentru depistarea turnorilor
pelviene.
Deqi detectarea unei mase tumorale pelviene la
o pacienta asimptomatic3 pare siFi fie int8rnpl8-
toare, o anarnnez8 judicioas8 poate oferi o serie de
vagi sirnptome abdorninale ce pot fi adunate in
grupul displaziilor gastro-biliare.
La exarnenul clinic general, se pot g8si simpto-
me grupate pe diferite aparate:
abdomen:
- dureri;
- dispepsie;
- sindrom ocluziv;
- cregterea de volum a abdornenului.
torace:
- dispnee;
- dureri pleurale.
general:
- cavexie:
- oboseal8.
pelvis:
- dureri pelviene;
- rnetroragii;
- dispareunie.
Prezenta la palpare a unor ovare fixate, la fernei
aflate In postrnenopauza, ridica suspiciunea unui
cancer ovarian gi induce creerea unul plan de in-
vestigatii ulterioare.
Culdocenteza cu ac fin poate obtine material
pentru examen cltologic $i are o acuratete de 66-
96%, rnetoda fiind ins8 recornandat8 doar la pa-
 Cr

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGICAa

cientele cu mase tumorale palpabile $iurmsrite prin CEA a fost gasit in serul pacientelor purti3toare
tratament. de cancer ovarian stadiul Ill-IV i n proportie de
Ultrasonografia poate ajuta i n diagnosticul di- 60%-80% cu o frecventa mai mare in tipurile de
ferential al tumorilor pelviene: prezenta de mase carcinom mucinos (Di Saia cit.1).
tumorale solide sau papilare i n tumors, precum $i Dozarea CEA seric poate f i folosit8 in moni-
aderente la tesuturile din jur, sugereaza malignita- torizarea bolii atunci cand sunt detectate valori
tea. Ultrasonografia poate fi folosit5 pe cale trans- ridicate, inaintea tratamentului!.
abdominal& dar rezultatele cele mai bune le ofera OCAA-1 $i OCA sunt prezente la aproximativ
ecografia intravaginala $i mai mutt, cea cu posibili- 70% din pacienti $ise coreleazB cu evolutia clinics
tateate de examinare color a efectului Doppler (15). a bolii i n 60%-70% din cazuri (Piver 1975 cit.1).
Tomografia computerizat3 are rezultate similare Cel mai studiat marker, la ora actualil este
cu ultrasonografia, dar oferg mai multe date cu CA-125, Tenerielo $i colab. 1995 (cit. 6) f M n d o
privire la metastazele hepatice ganglionare sau sinteza a datelor din literaturg ajunge la urmstoa-
pulmonare. rele concluzii:
Rezonanfa magnetics nuclear3 ca $i tomografia
computerizat8, ofera informatii cu privire la relatia 1. Creqterea valorii serice a CA-125 poate fl
tumorii cu organele din jur $i la detectarea unor observata i n cancerele avansate, detectabile clinic.
eventuale metastaze. 2. CA-125 prezinta valori ridicate in multe alte
Limfangiografia a fost propuss pentru detecta- conditii normale sau patologice (tabelul 11).
rea invaziei ganglionare. Sensitivitatea rnetodei TABELUL 11
este ins3 prea sc5zut5 pentru a putea fi folosita i n
planul terapeutic. Stari normale sau patologlce i n care CA-125 prezlnta
Examenul baritat ca $icistoscopia $ipielografia,
valori crescute ,
ajuta la stabilirea unor compresiuni externe sau a Ginecologice Neginecologlce
invaziei tumorale. Adenomioza Colita
Foarte multe eforturi au fost depuse Tn scopul Chistadenoame lnsuficientfr cardiad
identificsrii unor markeri tumorali care ar putea SarcinB ectopic3 Diabet
depista precoce boala (vezi $i cap. screening). Au Endometrioza DiverticulozB (cotid) '
SarcinB normala I n primul trimestru HepatitB
fost propuqi o multitudine de astfel de markeri care Chisturi ovariene functionale Boli hepatice
pot fi clasificati in cS&va mari categorii (tabelul I). Menstruatie Ascita benignB
Hiperst~mulareovarianB Pancreatite
TABELUL
Boli inflamatorii pelviene Pericardite
Markeri turnorali Mioame uterine Peritonite " - 4
Pneurnonie 47,
+ r~

- fosfataza alcalinB placentarh umanB Boli renale

SarcoidozB
(PAP)
Trofoblastici % - gonadotropins ovarian3 umana (HCG) Lupus eriternatos sistemic
- lactogenul placentar urnan (HPL)
- 3. CA-125 trebuie combinat cu alte examinari
p l globulins specific3 de sarcinB (SPI)
pentru a avea un inah grad de acuratete, cum ar fi
- antigenul carcino embrionar (CEA)
- prealbumina embrionid (EPA) antigenii mucinici (16).
Embrionici - antigenul oncofetal (OFA) Laparoscopia este folosits pentru identificarea
zj - alfafetoproteina (AFP)
tumorilor pelviene $i pentru stadializarea preope-
- urokinaza ratorie a bolilor; ea permite de asemenea inspec-
Enzime - glycoziltransferaza
- glycozidazele
tarea pelvisului $i a diafragmului. Din pikate nu
poate face distinctia intre tumorile benigne $i cele
- Ovanan Cancer Antigen A (OCA-A)
- rnaligne. Biopsia unor chisturi ovariene incapsulate,
OCA-1 (ovarianchistadenocarcinoma
asociat) poate cauza trimiterea in cavitatea peritoneala de
Antigeni ovarienl- Ovarian Cancer I (OVC-1) celule tumorale, de aceea trebuie evitate.
- Ovarian Cancer 2 (OVC-2) in cele din urm5 diagnosticul cancerului ovarian
- Ovarian Cancer Antigen (OCA)
- C A - 1 2 5 ~CA-199 depinde de rezultatul histopatologic care se obtine
prin examinarea intregii cavitsti peritoneale, prin
Dintre acestia HCG si AFP au fost folosite cu laparatomia exploratorie insofits de rezectia ova-
oarecare succes in mo"itorizarea tratamentului ~i rian& Dac3 malignitatea este confirmat& trebuie
urmarirea pacientilor. determinata extensia bolii $i indepartarea chirur-

gicalH, pe c2t posibil a intregii tumori. Laparatomia
se va face printr-o incizie median5 Wins5 de la
apendicele xifoid la simifiza pubiana, pentru a per-
mite examinarea intregii cavit3ti abdominale inclu-
siv domul diafragmului. Trebuie recoltat orice lichid
peritoneal existent. i n absenta lichidului suprafata
peritoneului va fi sp5lata cu solutie salin5 $i se va
efectua, un examen citologic. Celulele tumorale
sunt prezente intre 2% la 36% i n cazurile aparent
stadiul 1-11 (De Pale 1981 cit. 1).
h stadiul IA se recomand5 $i ooforectomia
controlaterala deoarece exist5 posibilitatea invaziei
microscopice i n 6% pSn2 la 43% din cazuri idem.
Di Re $icolab. (1) constata, pe o cazuistica de
291 cazuri de la .Institutu1 National de Cancef' din
Milano, bilateralizarea invaziei tumorale i n 45,8% i n
st. 11, i n 71,4% pentru st. Ill $i 68,2Oh i n st. IV. Din
aceste cazuri, doar 2,4% s-au dovedit a fi stadiul 16
real.
Deoarece endometrul $i trompele sunt localiz5ri
potentiale pentru rnetastaze oculte sau tumori
sincronelmetacrone, se recomanda histerectomia $i
salpingectomia de rutins.
Epiploonul situat sub colonul transvers trebuie
extirpat, de asemnea de rutins datorit3 prezentei
metastazelor oculte la acest nivel i n propoflie de
cca. 9%. Dace epiploonul prezint5 invazie macro-
scopic%,se recomands extirparea acestuia de la ni-
velul marii curbuli gastrice, dupa decolarea colo-
epiploic3. Este recornandat3 $i extirparea apen-
dicelui care de multe ori continua depozite tumorale
fie pe seroasa fie i n rnezo-apendice. htr-un studiu
a1 lnstitutului Oncologic .I. Chiricut5" asupra carci-
noamelor apendiculare, peste 60% din acestea au
fost secundare, cu punct de plecare ovarian (18).
h cadrul explor3rii seroaselor abdominale se im-
pune biopsia oricarei zone suspecte, concomitent
cu biopsii randomizate din spatiile laterocolonice,
fundul de sac Douglas, peretele pelvian, seroasa
vezicii urinare $i diafragm. Prin astfel de biopsii,
randomizate Buchsbaum $i Lifshitz 1984 (cit 1) au
gasit pe diafragmul aparent normal depozite tu-
morale la 4,2% din cazuri. Se recomanda de ase-
rnenea $i biopsii din ganglionii limfatici retroperi-
toneali. Abordul retroperitoneal se face prin de-
colarea colonului ascendent $i a unghiului hepatic
a1 colonului $i descoperirea spatiului aorto-cav.
Disectia incepe la nivelul vaselor renale $i conti-
nu2 caudal pe arterele iliace comune $i exteme.
lnvazia ganglionar5 i n acela$ stadiu de boa13 de-
pinde de gradul de diferentiere histologic5 a tu-
morii.
190 - Tratat de chimrgie, vol. I1
Patologia chirurgicaki ginecologicS
Cel rnai semnificativ este stadiul I unde de la
9% invazie ganglionara pentru G1 se ajunge la
27% i n G3 (1). De altfel in st. I $i I1 prezenta
ganglionilor invadati are influent3 asupra tratamen-
tului $i rezultatelor sale. Pentru stadiile Ill $i IV
limfadenectomia nu modific3 prognosticul (3).
Odat3 obtinute aceste date, se poate trece la
stabilirea stadialitSitii reale a bolii. in acest sens
"Manual for Staging of Cancer'' editia a IV-a din
1992, Ed. Lippincott (19) recornand2 o fi$G de
stadializare, care este permis s3 fie reprodusa $i
pe care noi am adpatat-o situatiei din serviciul de
chirurgie al lnstitutului Oncologic ,,I.Chiricuts"
Cluj-Napoca.
TRATAMENT
Chirurgia joacil un rot major i n tratamentul
cancerului ovarian, atat prin stabilirea extensiei
bolii, fapt prezentat anterior, c2t $iprin efectuarea
unei rezectii medicale sau pafliale a tumorii.
Tratamentul chirurgical radical se poate efectua in
stadiile I A, I 6, I1 A $ila putine cazuri din stadiile I1
B sau Ill unde rezeciia se adresea25 pe I5ngZi
tumora primar5, marelui epiploon sau ganglionilor
limfatici uretero-peritoneali. Ooforectomia unilate-
ra19 se recomandg numai la femeile tinere cu
stadiul I de boa15 grading histologic 1-2, tumora
av%nd capsula intact& far5 invazie capsular3, tu-
rnor5 ce nu s-a rupt intraperitoneal.
Chirurgia citoreductivZi primaril
Aceastg modalitate terapeuticg publicat2 initial
de Griffith i n 1975 (cit. 20) se adreseazil cazurilor a
caror tumor5 primar5 a dep&jit stadiul II 6 qi a
dezvoltat multiple determin3ri secundare intraabdo-
minale. Recomandarea acestei proceduri chirurgi-
cale deriv5 din constatarea c5 dimensiunea tumorii
recidivei, are un prcfund impact asupra supravie-
tuirii. S-a constatat c5 reducerea maselor tumorale
pan5 la maximum 2 cm diarnetru creqte supra-
vietuirea de la 16,6 luni la cazurile cu tumori mai
mari de 2 cm. la 36.7 luni la cazurile cu recidiva
2 crn. (Hoskins 1992 cit. 20). Aceste rezultate fa-
vorabile se datoresc, probabil reducerii rnodificarilor
produse de tumor3 asupra organismului $iconse-
cutiv, ameliorarea statusului metabolic $i nutritional
a1 pacientului. Pe de alta parte reducerea masei
tumorale, elimin5 celulele ,,b3trSneU, iar volumul
tumoral r2mas fiind format din celule I n diviziune,
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

Figa do Stadializare q1 Protocol Chirurgical Ovar

Date Oncologlce Ordinea cronologid a clasifidrll
Tipul histologic: ................................. [ ] Clinid (toate datele [nalntea prirnului tratarnent)
Gradul (G): .................. [ ] Anat. Pat. ( d a e este disponibila piesa de rezeqle)
Operatia Data clasificlrii: I I
[ ] cu Intentie de radicalitate . J
[ ] paliativa Stadializat de: Dr.

Clasificare ,,

Clinic Anat Pat.

TNM FIG0 I Turnorii prlrnarl (1)
1 1 ( 1 Tx Tumora prima& nu poate fl identificata
11 [ 1 To Flra turnorii prirnad
3 I 11 TI I Turnora lirnitata la ovar (unul sau arnbele ovare)
Turnora lirnitata la un ovar, capsula intact& fare celule maligne in
[ ! [ 1 Trn 1A ascita sau lichidul de spalare
Turnora lirnitata la cele doua ovare; capsule Intacta, fara celule
[ 1 [ I Tr a IB maligne i n ascita sau lichidul de spalare
Turnora la unul sau arnbele ovare cu una din urmBtoarele leztunl:
1 1 [ 1 Tl* IC capsula rupta, turno& pe suprafata ovarianil, celule rnaligne in
ascita sau lichidul de spalare
11 [ 1 T2 II Turnora invadeaza unul sau arnbele ovare cu extensie Tn pelvis
Extensie $ikau implantare i n uter $i/sau vezid, fara celule
[ 1 f 1 Tu IIA rnaligne in ascita sau lichidul de spalare
Extensie la alte tesuturi pelviene, far& celule rnaligne i n ascita sal
[ 1 [ 1 Ta UB lichidul de spalare
Extensie la alte tesuturi pelviene, cu celule maligne Tn asclta sau
[ 1 [ I Tze IIC lichidul de spalare
Turnora la unul sau arnbele ovare cu micrometastaze peritoneale
[ 1 [ 1 Tasilsau N1 111 confirmate in afara pelvisului, $i/sau rnetastaza ganglionara
TJ. lllA MicrornetastazB peritoneala in afara pelvisului
f 3b IIIB Metastaza macroscopica i n afara pelvisului, < 2 crn
Metastad macroscopid In afara pelvisului, < 2 crn gilsau
TJC IIIC rnetastaza ganglionara
1 1 11 MI W Metastaza la distant6 (sunt excluse metastazele peritoneale)

Tipul Histologic (G):

Gradul Histologic (G)

I ] Gx Nu poate fi precizat
[ 1 GI Bine diferentiat
[ ] G2 Mediu diferentiat
[ ] G3 Slab diferentiat
[ 1 G4 Nediferentiat

deci cu fractiune de crevtere ameliorats, va deveni Csteva studii ale lui Grifith, Smith $1 altii (cit. 1)
rnai susceptibil la agentii citotoxici. au dernonstart o corelatie intre volumul bolii ramas

dupa prima operatie $i supravietuire, ap3rAnd astfel
conceptul de "reziduu minimal optim".
Ratele de supravietuire demonstreaza ca acest
reziduu optim este intre 1,5 $i2 cm. Pacientul cu
reziduu 3 cm nu va avea o supravietuire mai bung
d e d t cel cu reziduu tumoral de 10 cm (Hoskins
1994 cit. 20). Pentru a obtine un volum rezidual
optim este necesara o pregstire chirurgicala diferita
de cea a a$a-zisei chirurgii ginecologice generale.
htr-un studiu retrospectiv efectuat de Eisenkap
1992 (cit. 20) comparihdu-se ginecologii neonco-
logi cu cei antrenati i n chirurgia oncologic5 se
ajunge la concluzia c3 i n al Il-lea grup rata de
efectuare a unei rezectii optimale a fost de 82% pe
csnd la prima categorie, doar de 29%, toate ca-
m i l e operate fiind i n stadiile Ill $i IV.
Este ins3 de remarcat faptul cil o tumor3 de 10
cm redusa la 4,5 cm dB rezultate mai bune dace
volumul initial al turnorii metastatice a fost de sub
1,5 cm (Grifith cit. 20). De asemenea tumorile cu
diametrul initial intre 1,5 $i 10 cm aduse la acelaqi
volum al tumorii reziduale cu cele a c3rui diametru
initial, a fost mai mare de 10 cm, vor avea un prog-
nostic mai bun (1).
Dirnensiunea reziduului tumoral a fost de ase-
menea corelatB cu aspectete gasite la second-look.
Smith $i Schwartz (1980) (cit. 1) constata second-
b o k negativ la 30% din pacientii cu tumori rezidu-
ale 2 an $i in 16% la cei cu tumori reziduale mai man.
Multe paciente purtatoare de cancer ovarian
avansat, pot fi operate optimal doar prin histerec-
tomie total3 abdominal& cu anexectomie bilateral3
qi ornentectomie. Dar o mare parte din cazuri, cel
putin i n serviciul nostru, cBnd se prezints la prirnul
consult, sunt cu boala intr-o asemenea faza evo-
lutiv3 incat necesita proceduri chirurgicale speciali-
zate, pentru a atinge acest scop. Chirurgia pelvianri
radical& foarte frecvent, necesit5 rezectia perito-
neului pelvian, a ligamentelor cardinale $i utero-
sacrate, portiuni ale colonului sigrnoid $i rectului,
portiuni din ileon $iportiuni ale tractului udnar infe-
rior. De cele mai multe ori pentru a putea rezeca
turnora pelvianil disectia trebuie fScut6 retroperito-
neal, lucru care va permite extirparea in bloc a in-
tregii boli pelviene.
Morbiditatea postoperatorie variaz5 intre 20% $i
40% $i include: infectia plagii, embolia pulmonara,
abcesele pelviene, ileus prelungit $i hemoragia
secundarg.
Rareori procedurile specializate trebuie efec-
tuate i n abdomenul superior. Dar atunci cAnd se
impune $i este posibil, se vor efectua rezectii de
organe, (ficat, colon transvers, splina etc.) p%n8se
va obtine reducjia optimala.
Patologia chirurgicalil ginecologica'
De alffel inainte de a incepe chirurgia citore-
ductiv8, trebuie avut i n vedere cB extirparea tumo-
rilor cu dimensiuni-..-.--
intre 1 $i 3 cm nu modific3
supravietuirea. i n acelaqi timp metastazele paren:
chimatoase hepatice celiace sau ale -ganglionilor
arterei mezenterice superioare, sunt considerate
tumori inoperabile (2). # ". *
C
Efectuarea lirnfadenectomiei penaortice nu este
inca o recomandare de rutin3. Cu toate acestea
exist6 unele studii care arata ca limfadenectomia,
pe tang3 citoreductia abdominal& la paciente in
stadiul Ill de boala, a crescut rata de supravietuire
la 5 ani, de la 13% la 53% (Burghardt $i colab.
1986) (cit. 20). La grupul bolnavilor limfadenec-
tomizati, cei cu ganglioni negativi au avut o supra-
vietuire de 74,7% pe c8nd cei cu ganglioni pozitivi
de 459%. Sunt insa necesare qi alte studii, care s3
confirrne aceste concluzii, deoarece alti cercetStori
nu au gasit diferente de supravietuire intre pacien-
tele limfadenectomizate, la care s-au gSsit sau nu
invazii tumorale.
Chirurgia citoreductivZi este insotit3 de o morbi-
ditate ridicatg. Din acest motiv au aparut instru-
mente care s5 amelioreze atBt tehnica actului chi-
rurgical, cat $i evolutia ulterioara a pacientei. i n
aceast8 serie se inscrie Cavitron Ultrasonic Surgi-
cal Aspirator (CUSA) care se bazeaz3 pe distru-
gerea ultrasonic3 a tesutului tumoral, unnata de
aspiratia reziduurilor, p5strbd intacte vasele $ipe-
retele normal al organului. Astfel el poate fi folosit
cu succes in arii relativ inaccesibile. Rezultatele nu
sunt bune in cazul tesuturilor fibroase. Pentru Cnde-
partarea leziunilor situate pe diafragm $irnezenter
s-a folosit $i LASER-UI cu raze de argon. Cu toate
aceste tehnologii circa 20-25% (20) din cazuri nu
pot beneficia de o reductie optimal3. Tntre acestea
sunt leziunile intraparenchimatoase hepatice, in-
vazia vaselor mezenterice superioare $i a venei
porte.
Chirurgia citoreductiv3 secundara
in tratamentul chirurgical al cancerului de ovar,
a ap3rut $ichirurgia citoreductiva' secundarfi. De$i
nu are o baz3 ~tiintific8perfectZi, se poate vorbi de
chirurgie citoreductiv3 secundarg:
la pacientele la care s-a efectuat o chirurgie
citoreductiva suboptimal3 $i la care s-au efectuat 2
sau 3 cicluri de chimioterapie;
In timpul "second-look" la pacientele f3r5 evi-
dent3 clinica de boal5, dar la care intraoperator
s-au depistat mase tumoarle;
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~

i n timpul chimioterapiei la pacientele cu boala (cit. 1) $i initial operatia a fost recornandat3 la

i n evolutie sau la cele cu recidivs apsruta rapid
dup5 o citoreducfie optima;
i n cazul recidivelor apgrute la mai rnult de 6
luni dupa chirnioterapie.
Studiile de p h i 3 acum arat5 cB citoreductia chi- far3 sernne clinic6 de boala. Explorarea chirurgi-
rurgicala secundara are efect evident doar la ca-
zurile la care recidiva a aparut dupa un interval
liber de boala mai lung de 12 luni.
Cu toate progresele tehnice i n tratarnentul can-
cerului ovarian rata cornplicatiilor postoperatorii a
ramas destul de ridicatg, ea variind intre 13% $i colice, diafragm $i rnezenter. Daca la prima inter-
43% (1). Trebuie avut permanent Fn vedere $i
faptul c5 o prelungire a intervalului de timp dintre
operatie $iintroducerea chirnioterapiei, are un efect
negativ i n prognosticul bolii.
Conceptul ,,second-look laparatomy' a fost for-
mulat pentru prima oars de Wangensteen (1951)
Fi$a de Stadializare $i Protocol Chirurgical
bolnavii cu cancer de colon; astazi fiind un pas im-
portant i n tratamentul cancerului ovarian. Terrnenul
defineqte un procedeu chirurgical care se efec- '
tueazg dupa radio sau chimioterapie la pacienti
calg va fi facuta i n acelaqi fel ca la prima inter-
ventie operatorie. Dupg laparatornia xifo-pubiana
peritoneul va fi spalat $i se va recolta material
pentru exarnen citologic. De asemenea, se vor re-
colta biopsii din peritoneul pelvian, spatiile para-
ventie nu s-au efectuat, se recornand5 histero-
ooforectomia $ilirnfadenectomia.
Laparoscopia ca procedura second look este de
multe ori ingreunatg de prezenta aderentelor post-
operatorii, iar pe de alta parte prezenta i n 17-70%
din cazuri (1, 20) a rnaselor turnorale nesesizate
clinic, o fac ineficientti pentru smpul propus.
Tn lurnina celor prezentate am introdus i n proto-
colul operator o figs specializatg i n care Cncercam
Ovar

VOLUMUL TUMORAL = i n afara ovarului, la deschiderea abdornenului:

[ ] Wra boala macroscopicB
-
1

.
.. - -. - - - -
[ ] <2crn r- 7 .
[ ] intre 2 $i10 cm - - I % - _ I).
, p
-
I "

[ ] > lOcrn

INTERVENTIA CHIRURGICAL~ A - .
[ ] ooforectomie milaterala limfadenectornie pelvian3 secventiala
[ ] ooforectomie bilaterala lirnfadenectomie pelviana completa
[ ] ooforectomie orice fel de histerectornie limfadenectomie paraaortia secvenfialB
[ ] ornentectomie partials sau totala limfadenectornie paraaortic3 completa
[ ] laparatomie exploratorie sau de stadializare alte procedee chirurgicale (vor fi descrise i n protocolul operator)

RADICALITATEA INTERVENTIEI (se refera la leziunile reziduale):

Diarnetrul NurnHrul:
[ ] Wra leziuni reziduale macroscopice [ ] nici o leziune reziduall
[ ] leziuni sub 0,5 crn [ ] o leziune rezidualB
[ ] leziuni intre 0,5 $i1 crn [ ] intre 2 $i5 leziuni reziduale
[ ] leziuni intre 1 $i 2 crn [ ] peste 6 leziuni reziduale
[ ] leziuni mai mari de 2 crn [ ] numar necunoscut
' se raporteaza leziunea cu diarnetrul cel mai mare
INTERVENTIE CHIRURGICALA SECUNDARA:
Data: .............I.................... J.....,...............
TlPUL INTERVENTIEI:
[ ] chirurgie de reductie
[ ] evaluarea "second-look" la pacientii cu rernisie cornplets
[ ] internentie chirurgicala secundara

STATUSUL LA INTERVENTIA SECUNDARA: STATUSUL DUPA INTERVENTIA SECUNDAW,

[ ] rern~siecompleta [ ] fara boala rnacroscopici4
[ ] fZrB nici o leziune rezidual3 mai mare de 1 crn [ ] leziuni sub 1 crn.
[ ] leziuni reziduale mai mari de 1 crn [ ] leziuni peste 1 cm.
[ ] status necunoscut sau neprecizabil

sB cuprindem toate elementele necesare constituirii
unui plan terapeutic eficient.
, - >
1, I
. 1. i n cazul remisiei complete, dovedits chirurgi-
a
CHlMlOTERAPlA
Chimioterapia are un rol bine stabilit i n trata-
mentul cancerului ovarian. lar aplicarea ei nu poate
fi Tnt%rnpMtoare, ci trebuie sa urmeze cateva idei
directoare (22):
necesitatea unui tratament complex, secven-
tial care apeleazs, In ordine, la chirurgie-chimiote-
rapie, radioterapie, chirurgie de control (second-
look sau chirurgie secundarg de citoreductie);
chimioterapia se impune ca tratament adju-
vant chiar i n primul stadiu al bolii $i devine pre-
ponderenta i n stadiile avansate;
efectele chimioterapiei sunt mai bune in pre-
zenta tumorilor de mici dimensiuni;
Creqterea interesului actual pentru chimioterapie
se datoreqte faptului c3:
acest neoplasm s-a dovedit a avea o halt3
sensibilitate la drogurile citotoxice;
213 din pacienfi se prezintg la prima exami-
nare i n stadii incurabile chirurgical;
chimioterapia este o optiune terapeutica $i
pentru cazurile la care s-a efectuat o chirurgie ra-
dicali3, deoarece la aceste cazuri rata de recidivs
ajunge la 40% (1).
Tn prezent sunt folosite o mare varietate de
scheme chimioterapeutice, ordonate i n a$a zise
forrnule de linia I $i formule de linia a Il-a i n functie
de raspunsul tumorii la tratament. Tn general atunci
cand apare rezistenta la prima schema terapeutica
(linia I) se trece la o alta formul8, care se dove-
de$te eficienta asupra aceleiaqi tumori (linia a Il-a).
Cel mai utilizat regim de prima linie, aplicat de
rutina din 1993 este cel preconizat de chimiotera-
peutii din SUA: Carboplatin (300-350 mg/m2) ciclo-
fosfarnida (500-7%%1g/m~)i n 6 cicluri (26).
r)
Din 1989, de la aparitia Taxanilon, trialurile tera-
peutice au demonstrat cZi adrninistrarea lor, (Pacli-
taxel, Taxoter, Taxol) poate fi eficients i n cazul
tumorilor rezistente la derivatii de platinium dar rnai
ales, sunt foarte activi ca tratament de prim3 linie.
Asocierea dintre X g g Q p l g J i n ( ~ a r b b ~ ~ a ts-a
in)
dovedit, ping i n prezent, cea mai eficace corn&
niiiZ"dtostatic3 i n cancerul ovarian.
Lazar $i colab. 1997 (25) aplic3nd Taxolul ca
tratament de prim3 linie la bolnavele din stadiul Ill
incomplet rezecat, constat3 o ameliorare a inter-
valului liber de boa13 $i chiar a supravietuirii (25).
Patologia chirurgicala ginecologicB
Agentul citostatic se administreaza fie pe cale
sistemica, caz descris rnai sus, fie intraperitoneal.
Administrarea intraperitoneala este superioara celei
pe cale sistemica in urmatoarele situatii 24:
call ca urmare a ratei mari de recidivs de 50-60%
cu tumori sub 0,5 cm;
2. i n c a u l unui reziduu tumoral foarte redus
sub 30% din turnora initial;
3. dupe terapia sistemica fsrB rsspuns.
Raman incG citeva problerne legate de aplica-
rea chimioterapiei in stadiile avansate de boa13
cum sunt:
- c i t de mutt timp se administreazZi?;
- administrarea ss fie intraperitoneals sau siste-
mica?;
- care sunt posibilitatile terapiei de linia a doua?
La ora actuals tendinfa este ca administrarea
chimioterapiei sii fie de scurts durata 6-12 luni.
Acest lucru a derivat din observatia ca unele celule
devin rezistente la tratament dupa citeva luni de
tratament; unele trialuri au demonstart cB terapia
de termen scud, ofer3 aceiaqi rata de supravietuire
ca $i terapia de lungs durata.
Cu privire la calea de administrare s-a constatat
cB administrarea intraperitoneals conduce la acu-
mularea locals a unui titru mai mare de substants
activs, decit prin administrarea sistemica. Aceasta
cale de administrare cere introducerea substantei
active intr-un volum mare de lichid, pentru a asi-
gura o distributie complet: a citostaticului in cavi-
tatea peritoneal3 (belly bath = baie de burt3) $i
obtinerea unei relatii bune dozZ/r3spuns, far5 toxi-
citate sistemic3. Una dirltre tehnicile cele mai folo-
site $icu rezultate bune, chiar in cazul aderentelor,
este administarea solutiei terapeutice prin cateter
Tenchoff.
Aceast3 cale de administrare se recomands ca
tratament i n cancerul ovarian timpuriu sau ca o
components a terapiei de linia I-a la pacientele cu
boala reziduals minima, dupe prima interventie
chirurgical3 sau ca terapie de linia a Il-a pentru
ameliorarea terapiei la pacientele cu boala mini-
mala sau nu, dups terapia sistemic5.
RADIOTERAPIA
M U M vreme radioterapia externs a fost larg fo-
losits i n tratamentul cancerului ovarian, dar eva-
luarea rezultatelor este aproape imposibils datorits
diferentelor mari existente intre seriile raportate,
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
cilrnpurile iradiate $idoze. Din aceastil cauz3 efi-
cacitatea tratarnentului nu poate fi demonstrata.
Mai rnult, nevoia de a iradia intreaga arie abdo-
rninalil i n aceeavi qedintil, cere reducerea dozelor
din cauza toleranlei lirnitate a rinichilor, ficatului,
rnaduvei osoase $iintestinului subtire la iradiere.
Tn aceeasi situatie se aflg $i iradierea prin ad-
rninistrarea izotopilor radioactivi intraperitoneal.
TERAPIA HORMONALA
Se recomanda $i se IimiteazH la pacientele la
care boala persiste i n tirnpul chirnioterapiei sau
recidiveazs rapid dupB tratamentul cu derivati de
platinium sau taxani 4.
Adrninistrarea de tarnoxifen la astfel de cazuri a
dernonstart o rat3 cf6 l%puns ce variaza intre O-
27%. Este bine ca tratarnentul sil inceapg atunci
~ 2 n di n urrnarirea cazurilor apare o creqtere pro-
gresivil a titrului de CA-125 inainte de aparitia cli-
nice a tumorii.
TERAPIA GENETICA
Se bazeazil pe creerea unei chirniosensibilit3ti
i n a$a zisele .gene sinuciga$eu. Aceste gene se
obtin prin introducerea cornplexului virus herpes
simplex timidin kinazi3 (HSV-TK) intrxcelula tu-
--- - -
rnoral3. Moleculele astfel create se .lanseazaU in-
tr-un accentuat proces de diviziune celulara. Celu-
lele devin astfel sensibile la adrninistrarea sisternicil
de gaucicloviv, un agent necunoscut de celulele
neinfestate. Freeman $icolab. 1993 (cit. 4) a de-
monstrat in vitro c5 celulele HSV-TK pozitive expu-
se la glaucicloviv devin killer pentru celulele turno-
rale HSV-TK negative. Mecanismul este, inc5 ne-
cunoscut dar efectul a putut fi reprodus in vivo.
Aplicarea acestui a$a numit "bystander efect" a fost
efectuata la pacientii cu cancer ovarian de Free-
man i n 1992.
i n prezent s-a trecut de la imunoterapia sis-
ternic8, nespecificg, cu Corinebacterium Parvum
sau BCG,la imunoterapie intraperitoneala cu anti-
corpi rnonoclonali de radioizotopi cum ar fi Ytrium
90 (90 y).
Prin Jmunoterapia adaptivgU, se Tnceard po-
tentarea rilspunsului imun specific a1 tumorii, ca
fiind un scop central a1 terapiei biologice i n cancer.
Mecanisrnele potentate care intervin i n efectul anti-
tumoral includ activarea limfokinelor killer (LAK)
celulare, favorizarea actiunii citotoxice a T-lympho-
citelor antiturnorale $i inducerea secundarii a altor
citokine cum ar fi factorul alpha de necroza (TNF-
alpha) sau gama interferonul. Tn cancerul ovarian
Steis 1990 $i Stewart 1990 (cit. 14) au wrnunicat o
rat3 de rilspuns complet $i partial de circa 20%.
-
1. F. DIRe, R Fontaneli Cancer of Ovary in Surgid i)ncoIogy
sub red. Veronesi Ed. Saunders 1989, p. 766-779.
2. Niloff J.M., Goodman H.M. - Ovarian cancer Tn General
Surgical Oncology sub redactia Steel and Cady, Ed.
Saunders 1992. p. 309-318.
-
3. Dn Besther B., Lln G., Cynthia Angel. Poulter C A Ova-
rien Cancer in Clinical Oncology sub redactia Ph, Rubin
ed.a 7-a Ed.Saunders 1993, p. 387-399.
4. Balat D., Ehab M., Kudelka A.P., Verschraegen Claire,
Karanagh J.J. - Frontiers of Ovarian Cancer Therapy. Can-
cer Control Journal 1998, V3N2.
5. U.I.C.C. Protocol terapeutic in cancerul ovarian 1998.
6. Fiorlca V.J., Roberts W.S. - Screening for ovarian cancer,
Cancer Control Journal 1998, V3N2.
-
7. Lancaster G.M., Carney E.M., Futreal P A BRCA 1 $1 2
A Genetic Link to Familial Breast and Ovarian Cancer.
Medscape Women's Health 2 (2) 1997.
8. Webb P.M., Gree A., Cummlng M.C, Purdle DM.,
Chenevix-lrench G. - Relationship betwen number of
ovulatory cycles and accumulation of mutant p53 in epithe-
lial ovarian cancer. Journal of National Cancer Institute 1998
Nov.4 8< 90 (22)11729-34.
9. Clam G.B., Schildkrant J.. Iversen E.S. jr, Berry D.,
Parrniglani G. - Effect of BRCA 1 and BRCA 2 on the as-
sociation betwen breast cancer risk and family history, Jour-
nal of National Cancer Institute 1998 Dec.; 2; 90(23) 1824-9.
-
10. Ozols R., Schwartz P.E., Patricia J. Gifel Ovarian Can-
cer in Cancer Principles and Practice of Oncology 5th Edi-
tion sub redactia V. De Vitta, S. Hellman, SA. Rosemberg,
Ed. Lippincott 1997.
-
11. Rochefort H. Estrogens, Cathepsin D and metastasis in
cancer of Che breast and ovary, invasion or proliferation In
C.R. Seances Soc. Biol. Fil 1998, 192 (2), 241-51.
12. Wonham M.J., Nathanson S.D., Palas G., Chrlstopher-
son P., Strunk M., Wolman S.R. - A new BRCA 1 mutation
in a Filipin woman with a family history of breast and ova-
rian cancet, Diagn. Mol. Pathol. 1998 Jun.; 7(3); 164-7.
-
13. Xu X., Gaudette D.C. et al. Caracterization of an Ovarian
Cancer Activatic Factor (OCAF) in Ascites from Ovarian
Cancer Patients, Clin. Cancer Res. 1995 Oct.; l(10); 1223-32.
14. Chi S.D., Hosklns W.J. - When and how to use Available
Screening Metods? Medscape Women's Health l(l1) 1996.
-
15. Takac I. Role of preoperative transvaginal sonography,
color flow imaging, and Doppler waveform analysis in pre-
dicting limph node metastases in patients with ovarian can-
cer. Gynecol. Oncol. 1998. Nov.; 71(2); 211-8.
 CANCERUL BRONHOPULMONAR
T. HORVAT. AL. NlCODlN

Introducere. Date generale Pe criteriul functiei respiratorii

Etiopatogenla CBP Pe criteriul functiei cardiace
Agenti etrologici Pe cond~tiabiologics a paclentului
Factori de mediu Pe factorul cronologic
Factorul farn~lial Pe restadializarea ~ntraooerator~e
Leziunile pulrnonare preexistente Cons~deratr~generale legate' de tehnica chirurgl-
Carcinogeneza cab
Studiile de biologie molecularZ lnd~catiaterapeutica i n funct~ede stadlal~tate
Modificarile crornozorniale Cancerul ocult (TxNOMO)
Modifidrlle genetice induse
Stadiul I
Modific3ri genetice movtenite
Stadiul I1
Histograrna ADN $i ciclul replic3rii celulare
Factori de promovare turnorals Stadiul Ill
Anatomie patologicl Stadiul 1V
Caracteristici macroscopice Rezectii paliative
Caracteristici histologice Rezect~i pulrnonare prin chirurgia toracicl video-
Metasfazarea carcinomului bronsic asistat2 ( C N A )
Clinlca lndicatii
Date generale Contraindica!ii
Semne $i simptome fn CBP Rezultatei tardive postch~rurgicale
Evaluarea clinicl a pacientului In functie de stadiul TNM
Evaluarea paraclinicl Tipul histologic
Proceduri diagnostice nelnvazive Topografia turnorii
Evaluarea radiologics C~tologiapleurali
Evaluarea prin tornografie cornputerizat3 Sexul $i virsta
Rezonanta magnetics nuclear3 Procedee chirurgicale
Ultrasonografia Oncogenele
Studiile radioizotopice Marca ADN
Citologia sputei Transfuzia de sange omolog
Proceduri diagnostice invazive Canceml sincron si rnetacron prirnitiv
Bronhoscopia Tratarnentul chimrgical in SCLC
Punctia percutan6 transtoracicB Date generale
Toracoscopia
lndicatiile tratarnentului chirurgical
B~opsiaganglionare supraclavicular~
Biopsia ganglionilor lirnfatici mediastinah Chirurgia prirnars
lnvestigarea metastarelor la distant2 Chirurgca adjuvants
Stadializarea cancerulul bronhopulmonar Chirurgia .salvatoare"
Elemente de diagnostic i n cancerul bronhopulmonar Alte metode de tratament i n cancerul bronhopulmonar
Tratamentul CBP Rad~oterapia
Tratamentul chirurgical a1 CBP Chmioterapia postoperatorie $i neoa@uvants
Tratarnentul chirurgical i n NSCLC lmunoterapia adjuvants
Contraindicatiile tratamentului chirurgical Terapia endobron~icla CBP
Pe extensia $i localizarea turnorii Bibliografie selectivl

INTRODUCERE. DATE GENERALE dezvoltate din punct de vedere economic. Astfel,

i n prezent, CBP este principals cauz5 de deces,
Incidenb cancemlui bronhopulmonar (CBP) a cres- atdt la barbafi, &t si la femei, i n Statele Unite ale
cut alarmant i n ultimele decenii, i n special in t5rile Americii, unde se inregistread anual 100 000 ca-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~-&
zuri noi la b5rbati $i 50 000 la femei (Minna, 1991).
Cele mai inalte rate de mortalitate prin CBP in lume
se int5lnesc in Marea Britanie, Finlanda, Austria,
Africa de Sud. fn ultima vreme sunt raportate sta-
tistici semnificative provenind din tsrile Europei
Centrale $i de Est, care toate evidentiazs o cre$-
tere impresionants a numsrului de cazuri de CBP.
in Romsnia CBP a marcat o cre~teresemnifica-
tiv3 a incidentei, ajungBnd pe primul loc la b5rbati
$i pe locul trei la femei (dups cancerul de sBn $i
cel uterin).
Dacs in urms cu 20 ani lucrsrile ~tiintificeevi-
dentiau un raport bgrbatilfemei de 9 la 1, azi rapor-
tul s-a modificat foarte mutt, ajung8nd la 211.
CBP este o tumors extrem".de gravs, pentru cZi
semnele clinice apar tardiv, rnulte cazuri evoluBnd
asimptomatic o lung3 perioad5 de timp. i n mo-
mentul stabilirii diagnosticului, doar 113 din- ~azuri-
se g5sesc intr-o fazg terapeutic util8.
ETlOPATOGENlA CBP
Modul i n care factorii de mediu interactioneazs
cu celulele tractului respirator si modalitatea de
aparitie a carcinomului la acest nivel, nu sunt incs
perfect cunoscute.
Majoritatea autorilor considers c5 Cn etiologia
CBP mecanismul esential const8 i n interactiunea
factorilor de mediu (carcinogenele din fumul de
tutun si posibil din atmosfera poluats) cu factorii
de crestere autocrini $i receptorii lor (EGF, CRP),
precum si din activarca oncogenelor dominante.
Ace~tifactori sunt contrabalansati de actiunea anti-
oncogenelor (gene recesive supresoare) si a facto-
-
rilor inhibitori ai prolifersrii (TGFb);
Agenti etiologici
Factorii de mediu
- .
F ~ m a t u lAzi
. ~ se $tie c5 aproximativ i80% \din
CBP apar la persoane care sunt sau au fost fu-
m5toare. Riscul de CBP este de 20 ori mai mare
la fumstori decBt la nefum3tori. Au fost stabilite
corelatii cu tipul de tutun utilizat, tipul de tigsri (cu
sau f5rs filtru), numirul de tigsri, lungimea tigsrii
fumate, v2rsta de debut a fumatului, intervalul de
timp in care pacientul a fumat etc. Astfel, se esti-
meazs c5 -1 din -7_pe_rsog-ecarefumeazg peste 2
pachete de tigsri pe zi va face CBP. Au fost in-
criminati o serie de agenti chimici din fumul de tu-
tun, dar nu se $tie inc3 cu precizie care este fac-
tom1 declan~atorprincipal. Unele fractiuni din furnul
de tutun (benzopiren, dibenzantraeen)-- se unesc
covalent cu-ADN-ul celular, initiind carcinogeneza,
i n timp ce alti agenti nu sunt carcinogeni, dar au
o activitate de promovare turnorals. 0 serie de
-
studii epidemiologice (Doll $iHill 1952, Wynder
-1961, Loeb - 1984, Kuller - 1991) au subliniat
legatura direct5 intre fumat $i CBP. Expunerea pre-
lungits la furnul de tutun duce la aparitia unei
succesiuni de aspecte histopatologice: hiperplazia
epiteliului bron~ic,metaplazia malpighians, ulterior
displaziile celulare, carcinomul in situ $i carcinomul
invaziv. D a d studiile initiale evidentiau doar core-
latia fumatului cu carcinomul epidermoid $icarcino-
mu1 nediferentiat cu celule mici, azi se $tie c3
aceast3 corelatie se aplid si in cazul adenocar-
cinomului. Studiile actuale efectuate pe un numsr
impresionant de cazuri evidentiazs beneficiile re-
nuntsrii la fumat, ce determins o scadere in timp
a riscului de CBP (ce-se apropie de cel a1 nefu-
rnstorilor dup3 15 ani de la incetarea fumatului).
Fpunerea profesionald. in atmosfera locurilor
de m u n d au fost izolag $ianalizati numero~iagenti
considerag cs ar putea cauza CBP. ii mentionsm
doar pe cei mai semnificativi: hidrocarburi polici-
clice, N-nitrozamine, radiatiile ionizante, prafuri mine-
rale (azbest, fiberglass, ceramics), metale si com-
pu$i metalici (crom, nichel, beriliu, cadmiu, arsenic).
Exists un sinergism intre fumat $i expunerea la
noxe industriale.
Poluarea atmosfericd. Este mai dificil de eluci-
dat rolul acesteia, dar se $tie &I actioneazii siner-
gic cu ceilalti factori etiologici. Prezenta 3,4 - benz-
pirenului, a oxidului arsenios, a nichelului $icromu-
'hi sub forma a variati compu$i, a substantelor
radioactive, ca si a hidrocarburilor alifatice, este con-
siderats ca un factor etiologic posibil in aparitia CBP.
Mecanismul intim de actiune al acestor substan-
te nu este ins5 cunoscut. Situatia este tji mai di-
ficila cBnd pacientul este fumstor $iare o bron~itg
cronid concomitent5.
Factorul familial
Cohen (1977)a evidentiat posibilitatea existentei
unui factor familial i n declan~areaCBP $i bolii
pulmonare cronice obstructive. Exists confirmarea
aparitiei CBP i n relatie cu predispozitia familial3.
S-a emis $i ipoteza unei susceptibilit5ti genetice
la expunerea prelungitg la carcinogene.
 Chirurqia toracics

Leziunile pulmonare preexistente Carcinomul epidermoid, adenocarcinornul ~icar-

Cicatricile dup5 vechi leziuni TBC pulmonare,
ca $i dup5 infarcte $i supuratii pulmonare par a fi
implicate i n aparitia CBP, i n special a adenocarci-
nomului. A fost studiat5 $i leg5tura intre fibrozele
pulmonare $i carcinomul bronhioloalveolar. Tnc5 nu
se $tie dac5 exist5 totu$i o corelaiie direct3 intre
acestea.
Carcinogeneza
Mecanismul carcinogenezei este un proces com-
plicat, cu numeroase etape. Farber (1984) consider5
cZi transformarea neoplazici parcurge trei etape majore:
a. procesul de initiere (interactiunea carcinogen
- celul5);
b. procesul de promovare (proliferarea celulelor
initiate);
c. procesul de progresiune tumoral&
Totu~ifenomenele $i alter5rile care se produc i n
fiecare etap5 la nivel celular nu sunt precis deter-
minate.
Originea celulelor fumorale este de asemenea
controversatg. Mucoasa arborelui traheobron$ic este
alc5tuit5 din celule ciliate columnare, celule mu-
coase (secretorii), celule bazale $i celule neuro-
endocrine (Kultchisky).
cinomul cu celule mari ar lua na$tere din celulele
bazale (considerate de cei mai multi autori ca fiind
celule germinale pentru celulele epiteliale mature si
celule progenitoare pentru tumorile maligne).
Unii autori (McDowell, 1987) consider2 ins3 c5
celulele mucoase $i nu cele bazale sunt celule ge-
nitoare pentru cancerele diferite de cele cu celule
mici (fig. I), iar altii (Otoni, 1987) c5 celulele ma-
ture nu provin din cele bazale, celulele epitefiale
mature avsnd capacitatea de diviziune.
Carcinomul cu celule mici, carcinoidele tipice ~i
cele atipice nasc din celulele .neuroendocrine
(Kultchisky) asa cum evidentiaz5 studiile lui Gould
(1983) si Warren (1 989).
Caracteristica acestor celule mici const5 i n
productia depeptide, ce reprezint5 markeri biologici
pentru identificarea tumorii: L-dopa decarboxilaza
(DDC), ACTH, bombesina (BL~),peptidul eliberator
de gastrin& enolaza neuron-specific5 (NSE) $i
creatinkinaza (CK-BB).
Yesner (1986), bazsndu-se at%tpe descoperirea
de structuri histologice mixte i n CBP, c%t $i pe
capacitatea carcinoarnelor diferite de celule mici de
a produce secretii neuroendocrine ca ACTH, consi-
ders c5 atst celulele epiteliale, c6t si cele neuro-
endocrine au capacitatea de a se diferentia i n ori-
care din cele 4 tipuri majore de carcinom.

Celule bazale Celule secretorii Celule endocrine

Hiperplazie
t
Hiperplazie cu atipii moderate
P t
+
Hiperplazie cu atipii marmte
t+
Carcinom in situ
P = lnifiere
Pr = promovare lreversibil

Fig. I -
C. epiderrnoid - Pr
Carcinom invaziv

C. mixt (epidermoid ~iadenocarcinom) - Adenocarcinom

Procesul de carcinogeneza Tn concepva tui McDowel, citat de Th. Shields (Celuiele secretorii-mucoase $i seroase stau
la baza originii majoritefii NSCLC; cu toate acestea in schema sunt prezentate $i celulele bazale $i celulele endocrine)

909
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Practic, azi carcinomul bronsic este impsflit in
dou5 man grupe: carcinomul bronqic cu celule mici
(Small Cell Lung Carcinoma - SCLC) $i carcinomul
bronsic cu alte celule decat cele mici (Non Small
-
Cell Lung Carcinoma NSCLC). Aceste dous abre-
vieri sunt practic utilizate de intreaga lume medi-
calB si le vom folosi si noi i n continuare. Cele
dous mari tipuri de carcinom bronsic sunt diferite
din punct de vedere etiopatogenic, histologic, clinic
si paraclinic, au tratament si prognostic diferite.
Studiile de biologie molecularii in CBP
ModificHrile cromozorniale
Dac3 i n perioada postbelic5 cei mai multi cer-
cetstori s-au concentrat asupra factorilor etiologici
din mediul ambiant, i n ultimii 10 ani cercetsrile au
fost focalizate pe studii de biologie molecular5
Se pare c% exists rnodificsri genetice similare
i n principalele 4 tipuri de cancere (plsmAn, colo-
rectal, sgn, prostats), responsabile de 'm din dece-
sele prin cancer.
Studiile au inceput cu determinarea modific5rilor
cromozomiale prin analiza citogenetic3, analiza poli-
morfic5 a unui fragment cu restrictie de lungime
(RFLP) $i analiza polimorfic5 a conformatiei unui
singur lant al perechii cromozomiale (SSCP)
S-a constatat pierderea unor regiuni cromozo-
miale la nivelul liniilor celulare din CBP, prin deletie
sau translocatie nonreciproc5: 1p, 1q l , 1q3, 3p1,
1 5 ~ 1 ,16q2, 17p, 21pl.
ModificFirile genetice induse
Urmstoarea etap5 a constituit-o studiul genelor di-
rect implicate si a muiatiilor apsrute la acest nivel.
0 serie de cercetsri (Kaul 1988, Carney si De
Leij 1988, Hirsch $i Heine 1989, Linnoila 1990,
Kaye 1990, Rodenhuis 1990, Minna 1991, 1993) au
evidentiat rolul oncogenelor umane Cn geneza CBP.
Asa cum se stie, oncogenele sunt de dous ti-
pun: oncogene dominante si oncogene recesive (gene
supresoare tumorale).
Mutatiile ce apar la nivelul acestor gene, sau la
nivelul elementelor lor de control ar fi responsabile
de initierea procesului tumoral.
Exist2 mai multe ormgene dominante ~igene
supresoare turnorale implicate i n diversele tipuri de
CBP (Tabel I).
h t r e diferitele tipuri histopatologice de CBP
exists putine diferenfe genetice semnificative (Birrer
TABELUL I
Oncogene dominante
c-myc, N-myc, L-myc (exprimare dereglatg)
K-ras, H-ras, N-ras (mutat~ede activare)
Her-Zneu (expr~maredereglat5)
Oncogene receslve (gene .supresoare turnorale')
3p14
3p21 -
L
3~24-25
5q(MCC gene clusterj
-r
-.
9p (gena interferonului)
llp15
13q14 (gena retinoblastornutui,rb)
17pl3 (gena p53)
I
si Brown 1992, Lee 1987, Wong 1986, Cook si
Milner, 1990, Chiba 1990, Minna, 1993).
Mutatiile familiei ras: 70% NSCLC (30% din
adenocarcinoame), nu i n SCLC
Mutatia genei myc: 80% SCLC, 30% NSCLC
Mutafiile genei rb: 80% SCLC, 20% NSCLC
Mutatia genei p53: 60% NSCLC,80% SCLC
*g
La nivelul oncogenelor dominante este necesar5
o singurii rnutafie la nivelul uneia din cele dous
d p i i ale genei. Cancerul apare i n doua' modalitsti:
1) Mutafie genetica = productie proteins mu-
tants =<"praexprimare genetic5
(Fam. ras: $mutatii punctiforme la nivelul codo-
nilor, cu modificarea proteinelor ras, fixate intr-o
forms activats permanent = des&rcare semnale
continue pentru cresterea ceIular8).
2) Supraexprimarea unei gene nomale
(Farn. myc: i n aproape toate tipurile de SCLC
$i multe NSCLC).
Studiile efectuate pe adenocarcinoame operate
i n stadiile I sau II evidentiazg faptul potrivit c5ruia
cazurile cu celule tumorale cu o rnutatie ras au o
supraviegire semnificativ inferioars (Slobos 1990,
Mitsudami 1991). Cercetsri biochimice sugereazg
cai de blocare a actiunii ras, deci o posibil5 tera-
pie adjuvants de viitor.
La nivelul oncogenelor recesive sunt necesare 2
leziuni diferite pe ambii cromozomi pentru declan-
sarea oncogenezei.
Aceste gene sunt recesive pentru c5 ambele
c6pii (matern8 si paterns) trebuie s5 aib5 mutatie.
Prima mutatie este punctiforms (afecteaz5 un
singur aminoacid), cea de a doua este masivi (de-
letie, translocatie nonreciproc3).
Cele mai cercetate gene au fost gena e k i gena
p53i Mecanismele rnutagene par a fi similare la
-
ambele gene (rnutave transvers5: guanina timidina).
Cercetsri experimentale sugereazs c5 prin co-
rectarea rnutatiei p53 se poate produce o reversi-
bilitate a tumorigenitstii.
 Proteinele p53 sunt detectabile prin coloratii
irnune $i ofer5 semnificatie prognostic5. DacA ele
se coloreazG imun, supravietuirea este reduss, dacs
nu se coloreaz3 supravietuirea este crescuts. i n
SCLC dezvoltarea anticorpilor anti p53 este core-
tat5 cu supravietuire crescuts (Winter, 1993).
ModificGri genetice m o ~ t e n i t e
Pe I5ngZi modificsrile genetice induse de carci-
nogene, cercetstorii au evidentiat modificsri gene-
tice moqtenite.
Se $tie cs rudele de gradul I al neoplaticilor
pulrnonari au risc crescut de dezvoltare a CBP.
Se pare c5 anumite persoane mostenesc dife-
rente i n abilitatea de metabolizare a carcinogenilor
din fumul de tutun.
Gena particulars implicats nu a fost dovedit5, dar
ar fi asociat5 cu productia de enzim Minna,
1993).
Histograms ADN qi ciclul rep11'cBrii celulare
~ i s t o ~ r a mse
a realizeaz5 cu ajutorul flux-citorne-
triei $i ofer%informatii extrem de importante despre
continutul i n ADN a1 celulelor tumorale si procen-
tajul de celule aflat Tn faza S a ciclului replicarii
celulare.
Dup5 cum este cunoscut, populatia celular5 par-
curge urmstoarele stadii: Go celule dorrnante, G I
celule i n pregstire de replicare, S faza de sintezs,
G2 celule replicate, M faza rnitotics.
Populatia celularZi neoplazicg poate fi descris5
in termeni legati de ploidia celulars sau ca Index
ADN (D.1). Se spers cB aceste studii aprofundate
vor permite evidentierea unor factori independenti
de prognostic in CBP.
Astfel studiile lui Volm (1988) arats c5 cele mai
multe tumori NSCLC sunt aneuploide.
Aceasts aneuploidie la care se adaugs o canti-
tate crescuts de celule i n faza S ar fi factori de
prognostic intunecat.
Alti autori acords $iei semnificatie fractiei S
crescute, dar nu considers &I aneuploidia este irn-
portant&
Tn SCLC studiile sunt ~imai controversate, rolul
flux-citornetriei fiind considerat ca lipsit de irnpor-
tan!% (Shields, 1995).
-. ".-+ -- .,"
Facton' de promovare tumorali3
Odats ce s-a produs initierea carcinogenezei,
este necesar un eveniment promotor, care s5 asi-
gure prornovarea procesului.
Au fost implicafi:
tins),
agenti p;omotori din fumul de tutun (nico-
factori de crestere (gastrin-releasing peptide,
-
factori de cre~tereinsulin-like, transferina, opioide,
factorul celulei stem etc.).
Au fost identificati receptori nicotinici i n celulele
epiteliului bronsic, ca si receptori la opiacee. Cres-
terea celulars este inhibats de opioide (Naloxone
prin blocarea legarii morfinei produce o reversibili-
tate a inhibitiei - Maneckjee 1990).
Se fac studii privind efectul Methadonei i n CBP.
Caracteristici macroscopice
Carcinomul bronsic apare mai frecvent i n pls-
mrinul drept dec5t i n cel string (614) si mai frec-
vent i n lobii superiori dec5t i n cei inferiori. Locali-
zarea clasica este Tn segmentele ventrale ale lo-
I
bilor superiori. I
Originea anatomic8 a CBP poate fi clasificats I
dups Shields (1995) in: 1
- centrals (bronhia primitivg, bronhia lobar& pri-
mete bronhii segmentare ale lobului inferior);
- zona interrnediars (bronhiile segmentare de
ordinul trei, patru si posibil cinci);
- zona periferics ce cuprinde bronhiile distale si
bronhiolele.
Carcinomul cu localizare central5 apare macro-
scopic ca o mass tumoral3 solids, neregulats, de
dimensiuni variabile, i n general omogens, cu o su-
prafats de sectiune cenusie sau albicioasi% Supra-
fata endobronsic3 este tipic ulcerat5 Prin cresterea
endobron$icS poate realiza obstructia partial5 sau
complet5 a lurnenului bronsic, astfel Tncrit se intil- i
nesc frecvent aspecte patologice ca atelectazia,
bronsiectaziile secundare $i supuratiile pulmonare
retrostenotice. Dezvoltarea extrabronsics produce
infiltrarea tumoral5 a parenhimului pulmonar pe dis-
tante variabile.
Carcinornul cu localizare periferics are un aspect
dur, neregulat $i poate s8 prezinte o demarcatie
nets de tesutul pulmonar Tnconjur5tor. Suprafata de
sectiune este omogens. Spre deosebire de leziunile
mici, cele rnari pot prezenta necrozs centrals cu
cavitatie. Frecvent se observ5 ombilicarea sau in-
cretirea pleurei viscerale supraiacente.
911
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Caracteristicile histologice E. Carcinomul adenoscuamos

Au fost efectuate numeroase clasificSrri. Totu~i,
cea mai acceptat3 este clasificarea histologicB a
CBP adoptat3 in 1981 de OMS:
Clasificarea histologic3 a carcinomului bronyic Tabelul 11.
A. Carcinomul epidermoid:
Varianta scuarnoas8.
Varianta exofitice endobron~ic3.
El, Adenocarcinomul:
Adenocarcinornul acinar.
Adenocarcinomul papilar.
Carcinomul bronhioloalveo~ar.
Carcinomul solid cu formare de mucus.
C. Carcinomul nediferentiat cu celule mari:
Varianta cu celule gigante.
Varianta cu celule clare.
Varianta neuroendocrin3.
D. Carcinomul nediferenfiat cu celule mici:
Carcinomul cu celule .in boabe de ov5zu.
Carcinomul cu celule intermediare (poligo- retele bronqic deasupra masei turnorale palpabile,
nale, fuziforme).
Tipul mixt;
Principalele caracteristici macroscopice, micro-
scopice, electronomicroscopice $i imunohistochi-
mice ale variantelor de CBP pot fi studiate i n
Metastararea carcinomului bronqic
-'.
Carcinomul bron~icdisemineaze pe trei c3i: ex-
tensia directs, metastazarea lirnfati& $i cea herna-
togene. I
Extensia directs se poate 'produce i n paren-
chimul pulmonar adiacent (inclusiv peste scizuri),
de-a lungul bronhiei de origine $i i n structurile
adiacente din cutia toraci& (pleura parietals $i pe-
retele toracic, vasele pulrnonare, pericardul, diafrag-
mul, marile vase, cordul, vena cave superioars,
esofagul, structurile nervoase mediastinale). De o
mare important5 chirurgicalZi este extensia i n pe-
ce influenteazs decisiv atitudinea chirurgicals. A$a
cum arsta Cotton in& din 1959 invazia i n peretele

TABELUL I1
Caracteristlci anatomopatologlce ale CBP ;
Caractere Carcinomul e ~ i d e r m o i d I Adenocarcinornul 1 Csarcinomul cu Carcinomul c u celule mlcl
I I celule mari
Macroscopic 35% din CBP. 1 30-50% din CBP. 1 4 5 -1 5% din CBP. 1535% din CBP.
213 apar i n zona centrala . 70% A zona per~ferica. Fie central, fie periferic. 415 nasc central.
Cre$ere lent8, rnetastazare Apar pe cicatrici pulrnc- Metastazare rapids. Prinde rapid hilul $ ggl.
tB rzie. nare $ fibroza intersti- Forma periferica cavi- mediastinali.
Cele periferice cavitead t ialZi. teaza . Cel rnai agresiv, cu
Rata intermediara de Prognostic prost. malignitate halta.
cregtere.
Cavitare rara.
Metastazeazl precoce
vascular.
Microscopic Celule pohgonale sau in spin Celule eplteliale colurn- Turnora anaplastica
stratificate. nare sau cuboidale din celule strat~ficate sau in spin dispuse in
Forrnare de punt i inter- celulare dispuse acinar sau glan- f 3 r l forrnare de punt i ciorchine sau in cuiburi
Tendint a la cheratinizare sau dular, strorna fibroasB intercelulare sau Nudei rnici, rotunzi,
formare de perle epiteliale product ie de cheratinl intunecati
Nudei hipercrornici sau Citoplasma redus3
veziculari cu nucleoli
proeminent i
Electrono- Celule pohgonale, des- rnozornl Celule cuboidale sau Celule de forrna
microscopic nurnerogi colurnnare cu agregate de variabila, nuclei rnari, brane indistincte, granule
Tonofilarnente, granule crornatina i n nucleu citoplasrna abundenta, citoplasrnatice neuro-
keratohialine $iperle de Microvili, desrnozorni $ granule cu miez dens $ secretorii, procese
keratinl bare terminale d~ferentiere neuro- ,pseudopod-like' htre
Aparat Golgi bine endocrinl celulele din apropierea
dezvoltat
lmunohisto- Ac poiiclonali la citokeratina tip Ac monodonali fie la o AsernAnCitor cu adeno-
chirnic epidermal, la Ag de rnernbrana rnolecull de glicoproteintl carcinornul (80%) $ cu
epitelial3 EMA, Ag carclno- asociata rnernbranei fie la epidermoid (20%)
ernbrionar CEA gi proteinele secvent a zaharid din
plB cil desrnozornale lacto-N-fucopentoza Ill
EMA, CEA, Leu M I

bronsic proximal de tumors apare in 12% din cazuri,
iar distanta maxims a diseminsrii este de 1,9 cm.
A$a se justifica rezectia bron$ics i n tesut s%n3tos
la o distant5 de 1,5-2 cm de leziune si necesitatea
examenului histopatologic din rondela de sectiune
bronqica.
Metastazarea limfatic5. Este influentats de tipul
celular, dar $i de msrimea tumorii, in ordinea des-
crescinds a frecventei, apare in: carcinomul cu ce-
lule mici, carcinomul cu celule mari, adenocarci-
nomul $i carcinomul epidermoid. Asa cum arats
Martini $i Ginsberg (1990) 50% din pacientii cu
NSCLC au interesare ganglionars mediastinals i n
mornentul stabilirii diagnosticului.
Primele statii ganglionare implicate sunt cele lo-
bare sau hilare ale plsminului ipsilateral. Cele rnai
importante sunt statiile colectoare lobare (,,lobar
sumpu Borrie 1952). Apoi sunt prinsi ganglionii sta-
tiilor mediastinale. Uneori ganglionii mediastinali sunt
invadati, i n timp ce ganglionii hilari sunt indemni
(in adenocarcinoarnele periferice). Diseminarea lim-
fatics este cel rnai frecvent ipsilaterals. Exist5
ins3 $i diseminare controlateral8: i n localizsrile din
lobul superior drept apar i n 4%, iar i n lobul inferior
drept i n 5%. ;Localizsrile din lobul superior s t h g
dau metastaze controlaterale i n 9,3%, iar cele din
lobul inferior stang i n 28% (Nohl-Oser, 1989).
In ceea ce prive$te msrimea tumorii, lshida (1990)
a arstat &I i n tumorile cu dimensiune sub 1 cm
nu s-au inregistrat metastaze i n ganglionii media-
stinali, in cele cu dimensiuni intre 1-2 crn incidenta
acestora a fost de 12%, iar i n cele cu dimensiuni
intre 2,1 $i 3 cm a fost de 25%.
Extensia IirnfaticZi nu se limiteazs la ganglionii
rnediastinali, ci cuprinde ganglionii supraclaviculari
i n 16% din cazuri, iar cei subdiafragmatici i n 8%.
Diseminarea hematogens. Se produce datorits in-
vaziei ramurilor venoase pulmonare de cstre carci-
nom, uneori extensia tumoral2 ajungand p i n g i n
atriul sting. Artera pulmonars este frecvent inva-
data. lnvazia acestor vase mari constituie un factor
de prognostic intunecat.
MBrimea leziunii ca $i tipul histologic influen-
teazs incidenta initials a metastazsrii la distant&
Metastazarea hematogens este foarte rar3 i n tu-
mori sub 1 crn $i apare i n 4-5% in leziuni intre 1-
3 crn (Ishida 1990).
Sediile cele mai frecvente ale metastarsrii sunt:
peierul, ficatul, sistemul osos, suprarenalele. Mai
rar se constat5 determinsri secundare i n rinichi,
pancreas, piele $i alte organe, inclusiv cord. Meta-
115 - Tratat dc chirurgie, vol. I
Chirurgia toracic5
stazele cerebrale sunt prezente la 11% din pa-
cientii asimptomatici si la 33% din cei cu simp-
tome si semne la nivelul SNC (Salbeck, 1990) si
apar cel rnai frecvent in carcinomul macrocelular si
i n adenocarcinom.
Date generale
Studiile statistice arata c3 d o a r , a i n pacienti
sunt asimptomatici i n rnomentul stabilirii diagnosti-
cului, tumora fiind descoperita la o examinare ra-
diolologics de rutins. I n aceasts situatie improba-
bils, cel rnai frecvent este vorba de un nodul pulmo-
nar solitar.
Nurn3rul pacientilor la care examenul radiologic
este negativ, diagnosticul fiind stabilit prin exame-
nu1 citologic al sputei, este foarte mic.
Marea majoritate a pacientilor se prezints la
medic pentru unul sau rnai multe simptome $i/sau
semne clinice, ce pot fi sistematizate astfel: bronho-
pulmonare; intratoracice, dar extrapulmonare; extra-,
toracice nemetastatice, extratoracice metastatice $i
generale nespecifice.
Simptomele si semnele bronhopulmonare se dato-
resc cel rnai frecvent iritsrii, ulcer8rii sau obstruc-
tiei partiale sau totale a bronhiei, sau pot fi rezul-
tatul atelectaziei sau sindromului supurativ retro-
stenotic.
Sirnptomele si semnele intratoracice, dar extra-
pulmonare, rezults din procesul de crestere a for-
rnatiunii tumorale, fiind produse fie prin extensia di-
rects a procesului tumoral la structurile intratora-
cice, fie prin metastazarea i n limfoganglionii media-
stinali. Ele apar la 1540din pacienti.
Manifestsrile extratoracice nemetastatice repre-
zints de fapt sindroame paraneoplazice. Ele apar in
2% din cazuri. Nici unul din aceste sindroame nu
este specific $ifiecare din ele poate apare i n aso-
ciatie cu alte leziuni maligne. Ele apar rnai frec-
vent de&t sunt raportate, datorits dificult5tilor de
incadrare $imarii lor varietsti.
Manifestsrile extratoracice datorate metastazsrii
carcinomului b r o n ~ i cnu sunt rare. Prezenta aces-
tora contraindiG de regula actul chirurgical.
Simptomele generale nespecifice apar la rnulti
pacienti. Cel mai frecvent se inregistreazs scs-
derea i n greutate $i astenia. Mecanismul intim al
pierderii i n greutate nu este cunoscut (ar fi impli-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
cate citokine de tipul interleukinei-1 sau factorului de
necroz5 tumoral2 alpha). CBnd aceste simptome sunt
pregnante, trebuie s5 ne gBndirn $i la posibilitatea
extensiei intraabdominale a procesului tumoral.
Sernne $i simptorne i n CBP
Simptome $i semne toracice
Tusea (la 75% din pacienti, LeRoux 1968).
Hemoptizia (la 57% din pacienti, apare ca
prim simptom la 4%).
Durerea toracic2.
Dispneea.
Simptome febrile respiratorii la 22% din pa-
cienti (sursa marilor erori de diagnostic).
RBgu~ealaprin paralizia de coard5 vocal3 (in-
filtrarea nervului laringeu recurent stg.) 5%.
Sindrornul de ven3 cav5 superioar2 (5%).
Sindromul Claude Bernard-Horner.
Sindromul Pancoast-Tobias,
Disfagia (1%).
Colectii pleurale recidivante (10%).
Paralizia diafragmatics prin paralizia nelvului
frenic ipsilateral (rar simptomatic%).
Simptome gi semne extratoracice nemetastatice
fshdroame paraneoplazice).
Endocrine: hipercalcemie, sindrom Cushing, sin-
dromul carcinoid, ginecomastie, hipersecretie de
STH sau ADH, hipoglicemie, hipertiroidism, hiper-
calcitonemie, hipersecretie de prolactins, FSH, LH.
Neurologice: encefalopatie, degenerare cerebe-
lars subacuts, neuropatie periferics, polimiozita,
sindromul Lambert-Eaton, leucoencefalopatia multi-
focal5 progresiva, nevrita optic3.
Scheletice: degete hipocratice, osteoartropatia
hipertrofic5 pulmonars.
Hematologice: anemia, reactii leucemoide, trom-
bocitoza, trombocitopenia, eozinofilia, anemia a-
plastic5, leucoeritroblastoza, CID.
Cutanate si musculare: hiperkeratoza, dermato-
rniozita, acanthosis n@ricans,hiperpigmentarea, edema
gyratum repens, hipertricoza lanunginosa cgstigats.
Alte: sindrom nefrotic, hipouricemie, secretia
de peptid intestinal vasoactiv cu diaree, hiperami-
lazemia, anorexia cu casexie.
Principalele caracteristici ale sindroamelor para-
neoplazice mai frecvent mentionate i n literatura
sunt redate i n Tabelul Ill.
Simptome $i semne extraforacice metastatice
Neurologice (3-6%): hemiplegia, tulbur5ri de
personalitate, confuzia, tulbursri de vorbire, defecte
de vedere, durere.
Osoase: durerea osoass $i fractura patologid
(1-2%).
Abdominale: icter, ascit8, palparea unei tumori
abdominale.
Alte: palparea formatiunilor metastatice la dis-
tanf2 (gBt, muqchi, subcutan).
Semne $i simptome generate nespecifice:
Sc3derea greutZitii corporale (113 din pacienti,
Carbone 1970). . . -
Astenie. ' I '
Anorexie.
Evaluarea clinic2 a pacientului
Simptomele $i semnele mentionate trebuie bine
incadrate. Modul lor de aparitie, durata de timp de
ciind sunt prezente permit clinicianului aprecierea se-
verit5tii procesului tumoral. Feinstein $i Wells (1990)
au sugerat chiar un sistem de stadializare a seve-
rit2tii clinice, i n care fenomenele clinice sunt gru-
pate in ardinea cre~teriiimpactului prognosticului ne-
favorabil in 5 grupe. i n prezent inc3 se utilizeazg
pe scar3 lag2 clasificarea functional2 a lui Karnofsky
$i Burchenal (1949), at5t ca factor i n selectia te-
rapiei, c5t $i ca ghid prognostic (Tabel IV). e -
.
- - .
EVALUAREA PARACLINICA
. - . v -
Proceduri diagnostice neinvazive
Dintre acesfea, cele mai importante sunt: eva-
luarea radiologicg, tomografia cornputerizat2, rezo-
nanta magnetic3 nuctearg, ultrasonografia, studiile
radioizotopice, citologia sputei $idozarea markenlor
tumorali.
-
Evaluarea radiologic3
Este prima $i cea rnai important5 investigatie
paraclinic5 in neoplasmul pulmonar. Garland (1966)
estimeaz5 c2 vizualizarea radiologic3 a tumorii
semnifics parcurgerea deja a 314 din istoria ei na-
turals. Totu~i,imaginea radiologicg toracica apare
modificati cu aproximativ 6-7 luni inainte de apa-
ritia primelor manifestsri clinice de boals.
Modificirile radiologice sunt determinate de tu-
mora propriu-zisZ, de modific3rite pulmonare secun-
dare (atelectazie, infectie), de extensia neoplazic5
la celelalte structuri intratoracice. lmaginile variaz3
i n functie de localizare, tipul celular, timpul de la
aparitia procesului tumoral. . .. .
 -- - TABELUL 111
Caracterlstlcl ale slndroarnelor paraneoplazlca

S~ndrorn Frecvent i5 Patogenie Anatornie Clinic Paraclinic Tratarnent

Hi ersecref ie:
- BTH
- somnolent - hipercakeme - rezecl ia tumor11
- tulbura ri neurologice - hipofosfatemie - ser fiziolog~c
-tirord
PTHAP (para-
related
- anorexie
- great 3
- osteoporoza
- ch~sturlososase
- furosemid
- plicarnycine
rotei in) - va rsa turi - fracturi 25 mg/Kgc-
- interleukina - plerdere pondera12 (doza unlca)
- granulacyte - deshldratare
colony stirnu-
latinq factor
Hlpersecret ie: ACTH prezent - asimptomatic - ACTH ma rlt in - rezect ia tumoril
- ACTH in celula (frecvent) sBnge $ urina
-
extrahipofizo- pro ACTH tumoral3 - simptomatic: - 17-OH cort~coste-
-
suprarenalian; POMC (prc- - O,6% (Humphre ) roizii marit i in urinS
raport FIB opiomelane - 2% (~lchardsony - cortlzol ma rlt h
inversat C. c u corticoid) -
6% (Doile .$ sB nge
celule rnici D~smer) - alcaloza hipokale-
mica sever3
-test dexametazon:
neqatlv
- hipersecret ie - hlpotonie pla- - solut ii hipertone
de vasopresina -great a - h~ponatremle - demeclocydine
- AHP (atnal - va rs8 turi - hlpernatrlurle (provoad diabet
31% simpto- natriuretic - confuzie - hipertonie unnarB insipid nefrogenic
rnatic
F 54%
peptid) incert
- intoxicat ie cu
- letargie
- apoplexie
(s500 rnOsm/l)
- funct ie renal3 9
reversibil)
apa adrenal3 normala
hipersecret ie de - prezentl de
gonadotropina
--glnecomastie
gonadotropina asociere cu oste*
- gonadotroplna
crescuta i n sfi ngel~
- rezect ia turnorii
gonadotropina In celulele artropatia hipertrofi& din venele
tumorale
leziuni
pneumica
- dement H
- pulrnonare
- rezect ia tumorii
degenerative
m cortex
--tulburari afective
S.piramidal
- S.pseudobutbar
- Ac. anticeluli3 - deaenerare - ataxie - rezecf ia turnorii
Purkinje
IoasB sub- - Ac, anti -Yo de celulii - vertij
Purkinje h - nistaqrnus
cerebel - disaririe
- distrugere de - pierderea sensibilitat II - rezecf ia tumorii
neuroni in ggl. in extremita t i
dorsali - dureri
- dureri - parestezii
I
- Ac tip lg G anti-
- parestezii
- rnimeaza miastenia - rezect ia tumorii
4. S. Miasteni- 6%
form Larnbert- receptori coliner- - cobaltoteraoie
I
~ a t o ' (rnio-
~atia carcino-
gici postsinaptici - citostatice
- guanidine hidroxi-
chloride 250 mg x
3 4 orilzi
- 3-4 diaminop

T
ridine 100 mg Y$
- anomalii - atrofli musculare - rezect ia tumorii
rniopatia morfologice - SIBbiciune muscularB
ale fibre1 - asociere cu s. Larnbert-
rnusculare Eaton $ cu rniopatia
proximala
b. Retinopatia C. cu celule Trlada Jacobson (1990): - steroizi
rnici - fotosensitivitatea
afectata
-reducerea cfi rnpului
vizual, scotoame, urnbre
-ingustarea arterelor
retiniene
c eelce - periostita - dureri extrernitaf i -
radiografie osoasa - rezect ia tumorll
P&ko'aArc- nroliferanta: - tumefiere inarosare oeriostala - aspring
patia ulrnc- tibie, peroneu, -impotent a funct ionala - antmflamatoare
nara L e r - rachis, meta- degete hipocratice crescuta nesteroid~ce
tars, metacarp -
scintigrafie osoa- - vagotomie pro-
sa : captare crescut: xlmal de hilul
simetrlc pulrnonar
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

TABELUL IV
lndfcele Karnofsky :
Starea clinica I Procenta] ( Comentarii
A. Poate duce o activitate normal3 $ 1 100 1 Normal, fa t%i acuze, fa ra evidenta boala
p a t e rnunci activ I
1 90 1 Activitate normal8, sernne rninore de boala
80 Activitate normala cu efort, ca teva sernne sau sirnptorne de boala
B. lncapabil de rnunca. Poate locui la dorniciu. 70 Se poate hgriji singur. Nu poate desfapra activitate normala sau
Necesita grade variate de asistent rnunca activa
60 Asistenf 3 ocazionala, se ingri]e$e singur
50 Asistenf a considerabila $ frecvent hgrijiri rnedic.de
C. Nu se poate ingrlji singur. Necesita ingrijiri 40 Incapacitat. Necesita ingrijiri speciale
spitalicesti. Boala progreseaza rapid
30 Sever incapacitat, se indica spitalizarea d a d moartea nu este irninenta
20 Spitalizare, tratarnent activ de suport
10 Muribund, progresiune rapids spre deces
0 Decedat

?n evaluarea radiologic3 a unui pacient cu CBP,

esential8 este descoperirea semnelor radiologice
precoce, care s5 permits un diagnostic i n primele
stadii si o atitudine terapeutic3 optima. Pentru ca
tumora s5 fie v5zut8 pe radiografie, trebuie sa aibs
un diametm de cel putin 7 mm, dar de regula, sub;
10 mm diagnosticul nu este pus. Radio~rafiatora-
cic5 prezintz modific5ri patologice la 97% din bol-
navii cu CBP. Primele semne radiologice, esentiale
i n stabilirea la timp a diagnosticului, sunt (Weiss,
1982):
a. opacitate ?n parenhimul pulmonar, cu aspect
de nodul solitar periferic;
b. cavitatie in interiorul unei mase tumorale
solide;
c. opacitate segmentars, r5u definitg;
d. infiltratie nodulaG de-a lungul unui vas sangvin;
e. aspect de infiltratie segmentara (pneumonit3);
f. opacitate tringhiulara apicals, cu extensie spre
hil; atelectazie pulmonar5, datorit5 predominenrei locali-
g. mas5 mediastinali (mai rar); zWi centrale. Cavitatia este frecvents i n leziunile
h. lsrgirea unui hi1 pulmonar; periferice.
I. emfizem segmentar sau lobar obstructiv; ?n adenocarcinom apar cel mai frecvent opaci-
j. atelectazie segmentark tati tumorale periferice, cu cavitatie mai rars, cu pre-
Ulterior apar rnanifestarile radiologice clasice, lungiri stelate i n parenchim. h carcinomul cu ce-
~ 2 n ddiagnosticul se pune mai u$or, dar prognos- lule mici apar i n 780A din cazuri aspecte de ano-
ticul este mai intunecat (fig. 2). Cele mai frecvenfe malii radiologice hilare, l5rgire mediastinalg.
- imagini sunt: .opacitate cu caracter tumoral locali- Carcinomul cu celule mari determins fie opaci-
' zat5 periferic (40%), tumors hilari3 (20%), atelecta- tsti periferice (60%), frecvent cu diametru >4 cm la
zia (14%). descoperire, fie opacit5ti hilare (mai rar).
lmaginea radiologics poate sugera tipul histo- Evaluarea radiologic5 clasics toracid se reali-
logic. Astfel, i n carcinomul epidermoid sunt mai zeazs de reguls prin radiografii (postero-anterioare
. frecvente aspectele de pneumonitZi obstructiv3 $i $i de profil), precum $i prin examingri radioscopice.
 Alte investigatii radiologice sunt mai rar utilizate
i n evaluarea bolnavului cu CBP. Mentiongm: angio-
grafia pulmonars (utils i n stabilirea rezecabilit3fii tu-
rnorilor centrale), azygografia izolat5 sau combinat%
cu angiografia pulmonars (oferind informatii despre
invazia venei cave superioare $i invadarea ganglio-
nilor rnediastinali), pneumomediastinografia, tomo-
grafia clasics, esofagografia, bronhografia.
Pasajul baritat esofagian trebuie practicat de re-
guls i n IocalizBrile posterioare.
Evaluarea prin tomografie cornputerizat3
Tornografia cornputerizatg a devenit o examinare
de rutins la pacientii cu CBP. Desi nu poate dis-
tinge intre leziunile inflamatorii $i cele tumorale, CT
este absolut necesars pentru stadializarea bolna-
wlui $i pentru stabilirea indicatiei chirurgicale (fig. 3).
Evidentiazs cu acuratete caracteristicile forma-
tiunii turnorale, structura acesteia (cavitatie, calci-
fieri), relatiile ei cu parenhimul pulmonar, peretele
bron~ic,vasele rnari, dar $i extensia extrapulmo-
nars. Evidenfiazs adenopatiile rnediastinale. De-
rnonstreazg invazia turnorals a wrpurilor vetrebrale.
Detecteazs colectii pleurale rnici, ce nu sunt evi-
dentiate de exarnenul radiologic.
Ganglionii lirnfatici din mediastinul superior sunt
normali la un diarnetru < 1 cm, de$ cei subca-
+ali pot ajunge la 1,5 cm (Watanabe 1991).
Cei rnai rnulti chirurgi considers cZi ganglionii cu
diarnetru de 1 cm sau rnai rnult trebuie considerati
mgriti.
CT are un rol mai modest i n aprecierea meta-
stazsrii ganglionilor paraesofagieni si ai ligamentului
tringhiular, ca $i in aprecierea invaziei peretelui to-
racic $ a aperturii toracice superioare.
Este necesar ca CT s3 se extind3 si asupra
abdomenului superior, chiar la pacienfii asimptoma-
tici (ficat, suprarenale, ganglioni celiaci) pentru des-
coperirea metastazelor oculte.
Are avantajul cZi poate fi utilizat3 i n cazurile de
intolerant5 la substanta de contrast. Ofer5 imagini
mai bune ale grssimii mediastinale, ale fluxului
sangvin in vasele mediastinale $i tumors. Are inss
o rezolutie spatial2 mai slabs $i nu are avantaje i n
determinarea invaziei ganglionare, comparativ cu
CT. Este mai util5 decAt CT i n aprecierea invaziei
peretelui toracic, ca si in invazia aperturii toracice
superioare (fig. 4).
Cei ma; multi autori sunt de acord c5 i n pre-
zent nu trebuie indicat3 de rutins ca tehnid de dia-
gnostic $istadializare i n CBP.
Unii autori o utilizeazs pe scar% Iargs i n locul
CT, pentru aprecierea metastazgrilor hepatice sau
suprarenaliene $i o considers la fel de utila.
Ultrasonografia endoscopicS transesofagian3 per-
mite evaluarea ganglionilor limfatici mediastinali i n
zona paraaortid, ca $i in statiile subcarinale, para-
Fig. 4
917
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
esofagiene $i ale ligamentului pulrnonar (Soga 1987,
Kondo 1990).
Studiile radioizotopice
Scintigrafia pulmonar3 cu Galiu 67 este util3
pentru identificarea tumorii prirnare (DeLaude 1974),
ca si a metastazelor i n ganglionii mediastinali. Ac-
tualmente, ea este inlocuita de CT. Scintigrafia cla-
sics isi pSstreaz3 ins3 valoarea i n aprecierea func-
IionalitStii parenchimului pulmonar, mai ales cand
se impune o pneurnonectornie.
Utilizarea anticorpilor monoclonali marcati izoto-
pic pentru identificarea tumorii primare, a metasta-
zelor regionale si a recurentelor tumorale este incs
i n stadiul de evaluare. Se utilizeaz3 anticorpi rnono-
clonali RS5-4H6, anticorpul monoclonal anticarcino-
embrionic marcat cu lndiu 711, anticorpul mono-
clonal Po66 marcat cu lod 131, reuqind depistarea
fumorii primare i n 75% din cazuri (Stein 1990).
Citologia sputei
Examenul citologic al sputei este extrem de util
i n diagnosticul CBP. Rezultatele sunt pozitive intre
45-90% din cazuri, i n functie de localizarea tumorii
si num3rul de specimene de sputs recoltate si
examinate (cel putin trei). Rezultatele cele mai
bune sunt obtinute i n IocalizSrile centrale, fiind mai
des negative i n formele periferice.
Comparatii efectuate intre examenul citologic a1
sputei si examenul histopatologic definitiv postope-
rator a ar%tat c3 rezultatele sunt superpozabile la
85% din pacienti, i n special i n carcinomul epider-
moid bine diferentiat, carcinomul cu celule mici si
adenocarcinom. Rezultate mai slabe s-au obtinut in
carcinoarnele nediferentiate si carcinoamele rnixte.
Examenul s-a dovedit util si i n screening-ul
CBP, la pacienti la care examinarea radiologics a
fost negativg (carcinoarne oculte). Astfel, Martini
(1989) raporteazg cB i n 91 % din cazuri este vorba
de carcinoame epidermoide.
S-a incercat o extensie a studiilor citologice cla-
sice, utilizand metode imunohistochimice (Tockman
1988), cu anticorpi rnonoclonali asociati cancerului
pulrnonar. Se c c - s i ~ e r %
c% ar avea valoare ca me-
tod% de screening la populatia cu risc crescut.
Dozarea rnarkerilor tumoral;
Markerii tumorali ai CBP au fost studiati de mai
, multS vreme i n serul pacientilor, iar mai recent $i
i n sputa. Sunt numeroase substantele produse in
exces de pacienfii cu CBP, inclusiv cele aserns-
nstoare hormonilor.
Cele mai cunoscute sunt: hormonul adrenocortico-
trop ACTH, alpha-fetoproteina, bornbesina/peptidul
eliberator de gastrin3 GRP, calcitonina, antigenul
carcino-embrionar, glucagonul, horrnonul corionic
gonadotrop, serotonina, insulina, enolaza neuronal-
specifics, oxitocina, horrnonul paratiroidian, renina,
hormonul uman de creqtere, estrogenii, beta-endor-
fineie etc.
?n ciuda observatiei nivelurile acestor rnarkeri
pot f i crescute la pacientii cu CBP, ele nu au un
rol diagnostic. Niveluri ridicate apar de pilds $i la
marii fumZitori, cu BPCO.
0 serie de observatii arat8 c3 niveluri crescute
ale antigenului carcinoernbrionar ar avea valoare
prognostic3 i n perioada postoperatorie, iar alpha-
fetoproteina ar fi mai crescut5 la pacientii cu adeno-
carcinom nediferentiat. In carcinornul cu celule mici
se gasesc mai frecvent niveluri serice crescute ale
rnarkerilor, comparativ cu celelalte forme histopato-
logice. Se utilizeaza L-Dopa decarboxilaza, bombe-
sina, enolaza neuronal specific3 $i creatinkinaza.
Proceduri diagnostice invazive .,
-'
Bronhoscopia
Este o exarninare obligatorie, care se practics
la toti pacientii la care exists suspiciunea clinics
sau radiologic3 de CBP si se efectueazs fie cu
bronhoscopul rigid, fie cu cel flexibil. Este impor-
tant ss subliniem c8 cele dous rnetode nu sunt in
competitie una cu cealalt3, ci ofer8 informafii corn-
plementare.
Permite vizualizarea arborelui traheobronsic p3n5
la nivelul subsegmentarelor (in varianta flexibila) qi
pune in evident3 forrnatiunea tumoral3 Tn 25-50%
din cazuri, precizhdu-i caracterele macroscopice.
Stabileste cu precizie extensia bronsic3 proximal5
a leziunii tumorale, apreciind rezecabilitatea aces-
teia. in plus, exarnenul citologic bronhoscopic a1
materialului obtinut prin lavaj, periaj, ca $i exame-
nu1 histopatologic al piesei obtinute prin biopsie
bron~ic5,permit sustinerea diagnosticului de va-
riantg histologic& Astfel, carcinomul epidermoid $i
cel cu celule mari sunt cel rnai bine diagnosticate.
Tumorile periferice, in special adenocarcinoarnele,
scapS frecvent diagnosticului.
Bronhoscopia perrnite ~i efectuarea aspiratiei
transbronsice pe ac subtire, ~ 2 n dse constat3 rigi-
,
ditatea sau fixitatea bron$i& prin adenopatii media-
stinale. Sensibilitatea acestei metode ajunge la 82%
dupa Schenk (1989).
Bronhoscopia se dovedeste extrem de impor-
tants $iin urrn3rirea postoperatorie a bolnavilor.
Puncfia percutanata transtoracic8
f$i dovedeste utilitatea mai ales la pacientii cu
turnori nerezecabile, sau care refuza interventia
chirurgical5 ~ i l s a ubronhoscopia $i la care dia-
gnosticul histopatologic nu poate fi stabilit altfel.
Se efectueazi sub controlul tomografiei compute-
rizate. Se recolteaz3 tesut din tumora pulmonar5,
sau se poate efectua biopsierea pleurei (in pre-
zenta pleureziei). i n leziunile periferice poate ti mai
utiH dec5t bronhoscopia sau examinarea citologic5
i n stabilirea diagnosticului.
Punctia percutanat3 are o rats semnificativa de
rezultate fals-negative (1 5 2 5 % ) .
- - -a Toracoscopia
Poate fi efectuat5 Vn maniera clasici, sau video-
asistat5 hainte de 1990 a fost rar folosit5 i n dia-
gnosticul CBP. Cea rnai frecventa indicatie a fost
epan$amentul pleural fa care examinarea citologic5
a lichidului obtinut prin punctie era neconcludent8.
OdatZi cu aparifia toracoscopiei videoasistate,
inspectia toracoscopic3 a spatiului pleural $i exci-
zia leziunilor rnici periferice solitare au inceput s2
fie practicate pe scar3 larg5 (Landreneau 1992, Lewis
1992). Se recornand5 chiar rezectii atipice pulmo-
nare videoasistate (Miller 1992).
Este extrem de util5 $ii n evaluarea ganglionilor
limfatici rnediastinali.
Biopsia ganglionat-8 supraclaviculara'
Once mas3 ganglionar3 cervical5 palpabil5 la un
bohav cu suspiciune de CBP trebuie biopsiata.
Biopsia ganglionar3 cervicala a ganglionilor cervicali
nepalpabili nu rnai este indicat5 azi, totu$i Ginsberg
o recornand5 i n sindromul Pancoast-Tobias $i i n
adenocarcinoame mari situate i n lobii superiori.
Biopsia ganglionilor limfatici mediasfinah
Explorarea preoperatorie a mediastinului poate fi
efectuat5 prin rnediastinoscopia standard (descriss
de Carlens i n 1959), mediastinoscopia cervical3
(Ginsberg 1987), mediastinotomia anterioara (McNeill
$i Chamberlain 1966) sau o combinatie dintre aces-
te tehnici, in functie de localizarea maselor ganglio-
nare la examenul computer-tomograf.
Explorarea mediastinului prin toracoscopia video-
asistat5 este inc2 in evaluare. i n prezent nu este
un substitut al mediastinoscopiei standard. Poate fi
utilizat5 i n locul rnediastinotomiei anterioare stgngi
la pacienti cu mase ganglionare i n fereastra aorto-
pulmonars.
Exists autori ce sustin necesitatea unei media-
stinoscopii de rutins (Nohl-Oser 1969, Pearson 1982,
Coughlin 1985, Miller 1992), dar si autori ce con-
sider5 cB pacientii cu mase ganglionare mediasti-
nale sub 1 cm diametru nu necesit5 mediastino-
scopie preoperatorie, deoarece rezultatele sunt po-
zitive doar i n 2,7% din aceste cazuri (Lewis 1990,
Daly 1993).
Totusi boala metastatic2 ,,ocultsMeste prezents
la 7% din pacientii cu ganglioni mediastinali de di-
mensiuni normale. i n carul mediastinoscopiei prac-
ticate doar la pacientii cu mase ganglionare peste
1 cm rezultatele sunt pozitive i n 60-85%.
Exist%descrieri precise ale ganglionilor limfatici
bronhopulmonari si ai celor mediastinali. S-au intoc-
mit hat$ lirnfatice. Cele mai cunoscute sunt cele pro-
puse de Naruke (1970) $iAmerican Thoracic Society.
American Thoracic Society clasificS statiile gan-
glionare astfel:
N1 (ggl. pulmonari):
11. ggl. interlobari
12. ggl lobari
13. ggl segmentari
N 2 (ggl. mediastinali)
2 R ggl paratraheali drepti superiori
2 L ggl paratraheali st5ngi superiori
4 R ggl paratraheali drepti inferiori
4 L ggl paratraheali st5ngi inferiori
10 R ggl unghiului traheobronsic drept
10 L ggl unghiului traheobronsic stiing
5 ggl aorto-pulmonari (subaortici + paraaortici)
6 ggl mediastinali anteriori (anterior de aorta
ascendenta $i trunchiul brahiocefalic)
7. ggl subcarinali
8. ggl paraesofagieni
9. ggl ligamentului pulmonar
i n Clinica de Chirurgie Toracic5 a Spitalului Mi-
litar Central utiliz5m i n prezent clasificarea reco-
mandata de Mountain $i Dressler i n 1996 (adaptare
dup2 clasificarea lui Naruke $i cea propus2 de
American Thoracic Society (ATS).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
I. Ganglioni mediastinali inalti:
1. Mediastinali inalti.
2. Paratraheali superiori.
3. Prevasculari $i retrotraheali.
4. Paratraheali inferiori, inclusiv cei paraazygos.
II. Ganglionii aortici:
5. Subaortici (fereastra aorto-pulmonar5).
6. Paraaortici (aorta ascendent5 sau ai nervului
frenic).
Ill. Ganglioni mediastinali inferiori:
7. Subcarinali.
8. Paraesofagieni (sub carens).
9. Ai ligamentului triunghiular.
IV. Ganglioni Nl:
10. Hilari.
11. Interlobari.
12. Lobari.
13. Segmentari.
14. Subsegmentari.
lnvestigarea metastazelor la distant3
lnvestigatiile I n vederea obiectivzrii metastazelor
la distant5 sunt practicate de multi chirurgi, datorits
num5rului mare de bolnavi ce prezint5 i n momentul
stabilirii diagnosticului determingri secundare. Studii
recente subliniaza inconsistenfa acestui demers la
pacientii asimptomatici sau i n stadii incipiente de
boala (White 1982).
Tomografia computerizats toracici se efectueaza
de rutin5 la bolnavul cu CBP. Este absolut necesar
ca examinarea s i cuprinds si abdomenul superior
(ficat, suprarenale), deoarece c r e ~ t eposibilitatea
identific5rii unei metastaze oculte la acest nivel (1-
6% din cazuri). Trebuie tinut cont c3 o Ergire a
suprarenalei de sub 2 cm sugereaz5 o tumors be-
nign$, pe c8nd o Iirgire peste 3 cm este frecvent
maligns.
Tomografia computerizat3 sau rezonanta magne-
tic5 nuclears au inlocuit studiile clasice radioizo-
topice ale creierului i n depistarea unei metastaze
la acest nivel. Majoritatea autorilor consider5 c5
examinarea trebuie WcuG numai la pacientii simpto-
matici, iar la pacientii f5r5 simptome de afectare
cerebral5 trebuie rezervat5 adenocarcinoamelor si
stadiului N, de evolutie (Tarver 1984, Salbeck 1990).
Scintigrafia osoas5 este pozitivZi doar la 4% din
pacientii cu NSCLC f2r5 simptome de afectare
osoasZi. Este fals-pozitivs intr-un numar mare de
cazuri la bstrinii cu CBP. Este indicats la pacientii
cu dureri osoase persistente, dar la care radiografia
regiunii osoase respective nu este concludentZi.
STADIALIZAREA CANCERULUI
BRONHOPULMONAR
Tn cele ce urmeaz5 vom prezenta stadializarea
morfologic5 TNM a cancerului bronhopulmonar, Ac-
tualmente este in uz clasificarea propusi3 de Ame-
rican Joint Committee for Cancer Staging and End
Results Reporting (AJC), modificat2 in 1986 $i re-
vizuita in 1996.
in aceast5 clasificare extensia tumoral6 este
apreciata prin descriptorul T, prezenta metastazelor
in ganglionii limfatici prin descriptorul N, iar pre-
zenta sau absenta metastazelor la distants prin
descriptorul M (Tabel V). Pacientii vor fi astfel
TABELUL V
Criterlile TNMj
Categoria I Descrierea J
T: Turnora primare
Tx / Dovedrtti win wezenta celulelor maliqne i n secre-
I1
tiile br~nho~ulmonare, dar nevizualiz& radiologic
sau bronhoscodc. sau orice tumor3 ce nu ooate fi
demonstrat3 (ia$ng retreatment)
I
TO 1 Fara evidenta de tumor:! primara
T is Carcinorn in situ
Ti Turnora cu diametrul 4=3 cm; inconjurat3 de pl3-
rnln sau pleura visceral2 $i far2 invazia proximal
Ide o bronhie lobar3 la bronhoscopie
T2 ITumora >3 crn diarnetru, sau de orice dirnensiuni
care tie invadeaza pleura visceral2 fie se asociaza
cu atelectazie sau pneurnonit3 obstructiv2 extin-
zlndu-se spre regiunea hilar3. La bronhoscopie
extinderea proximal3 a tumorii trebuie s l fie i n
bronhia lobar3 sau la peste 2 crn de carens. Orice
atelectaz~e asociat3 sau ~neurnonitaobstructiv3
Itrebuie sa cuprinda mai putin decBt intreg pl3mlnul
T3 1Tumor3 de orice dimensiuni cu extensie direcm la
peretele toracic (inclusiv superior sulcus), diafragrn
sau pleura mediastha13 sau pericard, far3 intiltra-
rea cordului, vaselor mari, traheei, esofagului sau
corpului vertebral, sau o tumor2 i n bronhia primitiva
la < 2 crn de carena, far3 infiltrarea carenei.
T4 Tumor3 de orice dimensiuni cu invazia mediasti-
nului sau infiltrarea inimii, marilor vase, traheei,
esofagului sau corpului vertebral sau carenei, sau
prezenta revsrsatului pleural malign.
N: invadarea ganglionara
NO IFara rnetastaz3 dernonstrabil3 i n ganglionii lirnfatici
regionali
N1 Metastaza i n ggl lirnfatici din regiunea peribron~id
sau hilar3 ipsilaterala sau ambele, inclusiv extensia
direct2
Metastaza i n ggl mediastinali ipsllaterali $i ggl lirn-
fatici subcarinali
Metastaza i n ggl mediastinali controlaterali, ggl
hilari controlaterali, ggl scaleni sau supraclaviculari
Iipsi- sau controlaterali
M: Metastaza la distant2
M0 I Far3 rnetastaza demonstrabil3 la distant3
M1 1 Prezenta metastaza la distant8
plasati i n diferite stadii, i n functie de cornbinatiile din pacientii N2 se poate practica o rezectie cura-
TNM rezultate i n urma explorsrii efectuate. Exist5 tivs, iar dintre ace~tiadoar 5-8% au avut o supra-
diferenfe intre stadiile vechii clasificsri (1986) $iale vietuire mai indelungats.
celei propuse recent (1996) $i pe care o utilizsm Pe de aka parte a r5mas neclarificat5 sitdatia
$i noi (Tabele VI $i VII). Aceste clasifi&ri se utili- pacientilor ce prezint5 noduli tumorali sateliti tu-
zeazs pentru NSCLC, morii primare. ?n general sunt incluqi in stadiul lllb
TABELUL VI
$iIV (metastaze intrapulmonare), dar evolutia post-
operatorie $i supraviewirea este apropiat5 de cea a
Stadiallzarea TNM veche stadiului llla (28% supravietuire la 5 ani lshida 1991)
$i deci se propune incadrarea lor in stadiul Illa.
I Stadiul
I Grupare TNM
0 alt5 problems o constituie cei cu dous tumori
Carcinom ocult Tx I NO I MO pulmonare distincte, simultane cu localizare uni-
Stadiul 0 Tis Carcinoma in situ
I I
sau bilateral5 (1% din CBP sunt multiple $i sin-
Stadiul I T1 NO MO crone, Heijsteeg 1985). Este greu de spus dacs
sunt primare sincrone sau una este rnetastaza ce-
leilalte. Cei mai multi autori sprijin5 incadrarea lor
Stadiul II ITi I N1 I MO 1 in stadiul Illa.
T2 N1 MO
Stadiul llla T3 NO MO ?n sf5r$it, o aka problems interesant5 o consti-
.-
T3 Nl
... MO
. . tuie pacientii aflati in stadiul 1 dar care au citologie
TI-3 N2 MO potitiva in lavajul pleural in momentul toracotomiei.
Stadiul lllb Orice T N3 MO DatoritS supraviefuirii bune se recornand5 incadra-
T4 Orice N MO
Stadiul IV Orice T Orice N M1
rea lor in stadiul Illa.
Ca atare, Sistemul International de Stadializare
a fost revizuit la inceputul lui 1997 de Gtre American
TABELUL VII
Joint Cornmiltee on Cancer $i de Union Intematio-
Stadiallzarea TNM noua nale Contre le Cancer. Aceasts revizuire a stadiali-
Stadiu Substadiu TNM zgrii TNM a fost necesar5 datorits heterogenitstii
0 Carcinoma in situ rezultatelor finale existente intre subgrupele TNM
IA T l NOMO din vechea clasificare. Ea i$i propune s5 dea o
18 TZNOMO
rnai mare specificitate i n identificarea grupelor de
I IA TlN1MO
llB T2N1MO pacienti cu prognostic $itratarnent similar.
TJNOMO Stadiul I a fost subimpsflit in: 1A (TINOMO) $i
MA T3N1MO lB (T2NOMO).
T3N2MO Stadiul II a fost impsflit in: llA (TI N1MO) $i llB
T l N2MO
T2N2MO (T2NlMO $iTBNOMO).
Oricare T, N3, MO Se constate CS grupa de pacienti cu T3NOMO a
T4, oricare N, MO fost transferat5 din stadiul lllA a vechii clasific5ri
IV Oricare T, oricare N, M1
in stadiul 118. Subgrupele din stadiul lllB $i
respectiv IV sunt practic nernodificate.
Tn principiu, pacientii aflati i n stadiul I $iII de Existg implicatii prognostice serioase, In functie
boala, ca $i o serie de pacienti selectati din sta- de tiecare stadiu.
diul Illa -sunt candidatii la interventie chirurgicals. ?n ceea ce priveqte stadiul I, analiza datelor pu-
Ceilalti neselectati cu afectiune mai extins5 i n blicate in literatura de specialitate arats c5 grupul
stadiul Illa, cei din stadiul lllb $i IV sunt propu$i IA are o supravietuire la 5 ani de 67%, iar grupul
pentru terapie radiants, chimioterapie, sau ambele. IB de 57%, diferents ce este sernnificativ5 statistic
Exists o serie de discutii privind stadializarea $i care justific4 impsflirea acestui stadiu.
recornandat3 i n 1986 Astfel, Shields (1995) consi- In stadiul II s-a constatat o diferents de supra-
ders ca incorecti3 sau cel putin discutabils incadra- vietuire la 5 ani intre stadiul IIA $i IIB, respectiv
rea nivelului N2 i n stadiul Illa, deci chirurgical. de 55% $i 39%, ceea ce de asemeni justific5 sub-
Aceasta deoarece s-a demonstrat i n anii parcur$ impgrfirea acestui stadiu i n cele dou5 grupe. Gru-
de la aparitia stadializsrii actuale cs doar la 20% pul de pacienti cu T3NOMO cu o supravietuire la

116 - Tatat do chirurgie, voL I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
5 ani de 38% a fost mutat i n stadiul IIB (39%),
datorits unei mai bune supravietuiri fate de cei din
IIIA.
Pentru stadiul Ill exist5 diferente de supravie-
tuire la 5 ani Tntre lllA (23%) $i lllB (5%).
Stadiile lllB si IV au ramas nemodificate.
Naruke pe un studiu de 30 ani, ce cuprinde
5.063 pacienti cu CBP, finalizat i n 1991, $i utili-
zind vechea clasificare a obtinut urmstoarele supra-
vietuiri la 5 ani:
i n stadiul I pe subgrupe a observat c8 TlNOMO
(IA) 73,5%, iar T2NOMO (IB) 53%, ceea ce repre-
zint5 o diferent5 semnificativs statistic;
i n stadiul 11, pe subgrupe a obtinut rezultatele
urmstoare: TINIMO (HA) 51%, iar i n T2NlMO (IIB)
44%, de asemenea existind o diferent5 statistic
semnificativ3;
i n stadiul Ill i n subgrupul T3NOMO (IlB) a
constatat o supravietuire de 43%, similar5 cu sub-
grupul T2NlMO (44%) din stadiul II al vechii cla-
sificsri.
'In concluzie datele statistice din studiul lui Nawke,
prezentate anterior, si utilizind vechea clasificare
TNM, constituie inc5 un argument pentru stadiali-
zarea actual5 a CBP.
Terapeutic stadiile ce beneficiaz5 de tratament
*
chirurgical sunt: I, II si IIIA; stadiile lllB si IV sunt
rezervate chimio- ~iradioterapiei.
-""
Pentru revsrsatele pleurale $i pericardice aso-
ciate cu turnori de orice dimensiune (T4), i n care
examenele citologice repetate nu descoper5 celule
maligne, este indicat tratamentul chirurgical.
Noua stadializare clarifies si statutul nodulilor
tumorali sateliti din acelasi lob (acurn considerati
T4) sau I n pl8minul ipsilateral dar nu i n acelasi lob,
acurn considerati MI. 0 problems evident5 este
aceea c5 nu se poate diferentia un nodul tumoral
izolat satelit sau metastatic dintr-un lob netumoral
de un cancer pulmonar sincron, i n afara unei do-
vezi histopatologice. Poate i n viitor se vor gssi
rnarkeri moleculari tumorali ce vor permite aceasti
diferentiere.
Actuala clasificare TNM a fost impus5 de rezul-
tatele studiilor retrospective publicate i n literaturs
i n ultimii 10 ani. Unii autori sustin c5 valabilitatea
ei va fi dovedit5 de fapt prin studii prospective.
Aceast5 clasificare nu a h a t ins3 i n consideratie
faptul c5 invazia vaselor limfatice sau venoase, &t
si cea perineurinals, ar avea implicafii prognostice,
lucru care a fost semnalat de catre unii autori
(Kurokawa si Brechot).
Stadializarea adecvats este esentialg pentru a
determina tratamentul optim al bolnavilor cu CBP,
facilit5nd comunicarea intre specialisti.
i n momentul diagnosticului i n NSCLC, 40% din
pacienti sunt i n stadiul 1V de boals, 40% i n
stadiiile llla $i lllb si restul de 20% i n stadiile I $i
II.
Evaluarea cea rnai completB si rnai exact5 a
extinderii locoregionale a tumorii se face i n mo-
mentul toracotomiei. Se pot observa metastazele
oculte ganglionare mediastinale, TnsZimiin~5ripleurale
nedepistate preoperator. Acurn se va face stadia--
lizarea final3 a tumorii $i frecvent se constats un.
stadiu mai avansat decit cel stabilit preoperator.
i n ceea ce priveste stadializarea anatomics q
cancerului forma SCLC, sistemul TNM este utilizat
rar, doar la pacientii ce sunt candidafi potentiali
pentru rezolvare chirurgicali3. fn celelalte cazuri se
recornand3 incadrarea pacientilor i n dou3 grupe:
boa12 limitata sau boala extensivs (Hyde 1965).
a. h boala limitat3 tumora este cantonat3 i n
hemitoracele ipsilateral cu sau f8rB invadarea
mediastinului sau cu sau fsrs invadarea ganglionilor
limfatici supraclaviculari ipsilaterali. Reprezints 30%
din cazuri i n momentul diagnosticului.
b. Boala extins3 este definits ca orice extensie
dincolo de limitele stabilite pentru tumora limitat&.
Reprezint5 70% din cazuri i n momentul diagnosti-
cului.
Aceasts clasificare are implicatii prognostice ~i
terapeutice.
ELEMENTE DE DIAGNOSTIC i~CANCERUL
BRONHOPULMONAR
Diagnosticul CBP este initiat de anarnnezs $i
examenul clinic.
Fumatul este un factor de risc important, ce tre-
buie luat i n considerafie, precum si nurn5rul de ti-
g3ri fumate pe zi, anii de fumat. Se va nota $ . ex-
punerea secundars la fumatul de tigars, incepiind
din copil8rie. Vor fi depistati cofactorii In carcino-
geneza pulmonar5: expunerea la azbest, nichel,
uraniu etc.
Pierderea ponderat5 (mai mare de 5% din greu-
tatea corporals) este semniflcativ~pentru leziune
malign5 cu extensie local3 sau cu metastaze la
distantk Examenul clinic va inregistra starea gene-
rals a pacientului. Vor fi examinati: orofaringele
pentru leziuni asociate, ganglionii latero-cewicali $i
supraclaviculari (metastaze), toracele (arii de conso-
lidare, exsudate pleurale, durere spontan3 $i provo-
cat5, tumorG palpabil5). Se va inregistra prezent,a tusei,
hemoptiziei, wheezing-ului, dispneei, vocii bitonale.
Vor fi examinate cu atenfie extremitatea cefalic5,
abdomenul, extremit3tile (degete hipocratice, dureri
articulare, osoase, musculare).
Depistarea unei opacitati nodulare sau tumorale
prin examenul radiologic clasic va duce la aplicarea
unui a!goritrn diagnostic pe care i t prezent5m sche-
matic (fig. 5).
fn prezenta unui CBP este absolut necesar5
stabilirea diagnosticului de stadiu evolutiv. Algorit-
mu1 pentru screening-ul metastatic este redat dup5
Griffith Pearson (fig. 6).
Pan8 la stabilirea diagnosticului de malignitate prin
examen histologic trebuie avute in vedere alte afec-
tiuni, care pot mima radiologic CBP primar (tabel VIII).
TRATAMENTUL CBP
morii (NSCLC sau SCLC), cu stadiul evolutiv dup5
sistemul TNM, cu functia respiratorie $i cardiac5 a
pacientului, $i cu conditia sa biologic5.
Tratamentul chirurgical in NSCLC
Este apreciat de toti autorii ca cel mai eficace,
fiind aplicabil ins5 doar la 25% din cazurile de
cancer.
Candidatii pentru rezolvare chirurgicali3 radical5
se ggsesc i n stadiile la si Ib, Ila si un numar
variabil de pacienti i n stadiile Ilb $i Illa. Bolnavii
din stadiile lllb $i IV intr5 i n discutie i n mod se-
lectiv.
Contraindicatiile tratamentului chirurgical
Deoarece rnai putin de 114 din bolnavi sunt ope-
rabili i n momentul depistsrii si stadializsrii, suntem
obligati s5 prezent5m mai intZii contraindicatiile tra-
tarnentului chirurgical, care ins3 i n unele cazuri sunt
relative. Acestea se stabilesc pe mai multe criterii:

Tratamentul chirurgical at CB? Pe exten& qi localizarea tumorii. Pentru cei

mai multi pacienti ce prezint5 manifest5ri clinice
Abordarea primar8 chirurgicals in cancenrl bronho- intratoracice extrapulmoare si pentru cei care au
pulmonar este i n relatie cu tipul histologic a1 tu-

-t
manifestgri extratoracice, tratamentul chirurgical nu

Supraveghere
DA 3luni-lan

Calcifieri
Dens1t5fi
inatte

. Leziune -Tratament
benigna adecvat
Evaluate Nedefinita Calcifi&ri?
Nodu!fTumori43Veche Lez~unenwi4 ---+(Laminar) -----+ 3 CT Torace -b Biopsie ---4
Leziune
' mall@ \ Toracotomie
pulmonad Lezune in d~narnid (D~fuzlPunct~forrn) (Percutan5

Bronhoscopie)
Ganglioni
rned~astmali

DA

l
Bronhoscopie /

f
Tratarnent adaptat

Fig. 5 - Algoritm pentru evaluarea diagnostic2 a nodulului sau turnorii pulrnonare (dup5 Griffith Pearson).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&

-, ,,s7 *
Simptome C.T. cap sau RMN -,i.kL

-
neurolog~ce iit-

t ' :---It" .

Dureri osoase *
Sclntigrafie osoasa Grafii osoase
I S

Fosfataza alcalina crescuta ..., I , - .

+ - ,

C
Toracotomie $I
iimfadenectomie

cC-
<
mediastinala
Ggl. limfatia
mediastinali 1 4 ~ - i
C.T. Torace > 1 cm Punctia aspirativg
Stadiahtate Ficat ..
Non-Small + Anamneza, Ex. Clinic, Suprarenale
Cell Carcinoma EX. Paraclinic Noduli hepatid Punctia aspirativa
(Fosfataza aic., GOT, sau suprarenalieni
Biblirubina, Calciu)

V&rstnlc
Rezetva pulmona6
Expiorare 1) Risc operator mare
completa Boli cardiovasculare
metastaze Prognostic
CT abdomen 2) > 10% Pierdere ponderala
=P
Sdntigrafie
osoasa
% - i,
Tumori centrale sau Adenocarcinorn :
** Mediastinoscopie optional
Fig. 6 - Algoritrn pentru screninpul metastatic in NSCLC.

TABELUL WII
Boll cu aspect radlologlc asemanstor cu cancerul bronho-pulmonar (nodul pulmonar solltar)
(dupa Thomas Shields)
l Tumor1 6. Abcesul pulrnonar cronic
1. Metastaze solitare 7. Pneumonia lipoidid
2. Harnartornul 8. Fibroza rnasiva
3. Sarcomul primitiv 9. Granulomul reumatoid
4. Carcinoidul bron~ic 10. Goma sifilitid
5. Reticuloza 11. Micetomul
6. Fibrornul Ill Lezlunl parazltare
7. Mixornul 1. Echinococcus granulosus
8. Turnora neurogenic2 2. Ascaris lumbricoides
9. Lipomul 3. Dirofileria immitis
10. Mioblastomul N Malforrnatll
11. Hibernornul 1. Malformatii arterio-venoase
12. Mezoteiiornrrl solitar 2. Endoteliomul
13. Leiorniornul 3. Sechestrafia
14. Piasrnocitornul V Leziunl traumatlce
15. Hernangiornul sclerozat 1. Hernatomul
16. Timornul VI Hernll dlafragmatlce
17. Endornetrioza VII Chlsturl
I1Lezlunl lnflamatorll 1. Bronhogenetic
1. Tuberculomul $i leziunile tuberculoase 2. Pericardic
2. H~stoplasrnoza 3. Derrnoid
3. Coccidioidomicoza 4. Teratom
4. Criptococoza Vlll lnfarctul pulmonar
5. Granulornul nespecific IX Atelectazla rotund2

este indicat. Contraindicarea de principiu pentru bol-
navii din aceast5 categorie este ins5 discutabil5,
chiar d a d sunt purt5torii unui cancer bronho-pulmo-
nar avansat.
Prin cancer bronho-pulmonar avansat se inte-
lege din punct de vedere chirurgical leziunea ma-
ligna cu extensie intratoracica in structuri anato-
mice extrapulrnonare nevitale sau vitale, dar care
mai poate beneficia de tratament chirurgical, $i cu
unele rnetastaze solitare.
Practic sunt cuprinse stadiile, dup5 vechea cla-
sificare:
- stadiul llla (Tl,N2Mxl T3NoMx,T3NlMx, T3N2Mx);
- stadiul lllb (T,N,M, T4NlMx, T4N,Mx);
- -
stadiul IV (M, sotitars i n creier, ficat, supra-
renal& 0s).
Dup5 noua clasificare stadial5, adoptat5 i n anul
1997, cazurile cu cancer bronho-pulmonar avansat
sunt:
- stadiul Ilb (T,NoMx); ' Rezectia complex5 este justificat5 de rezultatele
- stadiul llla (T3NlMx, T,N,M, T2N2Mx,T,N2Mx);
- stadiul lllb (T,N,Mx, T4NlMx, T4N2Mx);
- stadiul IV (M, sotitars i n creier, suprarenal5
sau 0s) + (M, - nodul unic sau multiplii i n lobii
pulmonari vecini).
'In studiile clasice, i n circurnstantele menfionate,
terapia chirurgical5 nu mai este indicat5. Noi consi-
dersm cZi rezectia este justificats, chiar $ii n aceste
stadii, de confortul de viat5 $i de rata de supravie-
@ire postoperatorie.
a. Considerafii legate de criteriul T:
T3 = tumor5 la rnai putin de 2 cm de carena
traheals. Clasic se consider5 c5 aceast5 distant5
este insuficienta pentru rezolvarea in securitate a
bontului bronqic. Totuqi ast5zi se recornand5, in
cazuri bine selectionate (tumor5 bine diferentiats,
f5r3 afectare ganglionat3 mediastinals), aplicarea de
procedee bronho-plastice pe bronhia primitiv5.
T, = tumors ce invadeazs peretele toracic.
lnvazia direct5 a peretelui toracic nu mai constituie
o contraindicatie operatorie, de$i exist5 autori care
considers c3 atunci cAnd leziunea irnpune o
pneurnonectornie, rezectia peretelui asociat5 nu ar
aduce beneficii, ca $i prezenfa unui N, extensiv.
Rezectia parietal5 trebuie s2 cuprind5 0-coast8
deasupra $i dedesubtul zonei invadate $i diametrul
plastronului rezecat s3 depZi~easc3cu 5 cm le-
ziunea. Aceste rezectii irnpun reconstructia parie-
tab atunci cand defectul va fi situat antero-lateral.
0 problem5 aparte o ridic5 sindromul Pancoast-
Tobias, ce impune rezectia peretelui toracic postero-
Chirurgia toracicii
superior, $i care nu necesits reconstrucfie parietal5
suplimentar5. Cei mai multi autori contraindics re-
zectia in prezenta invaziei corpilor vertebrali, meta-
stazelor i n ganglionii limfatici mediastinali (N,) sau
chiar in prezenta sindromului Claude Bemard-Homer,
T, = tumor5 ce invadeass diafragmul, lnvazia
mu.$chiului frenic irnpune rezectia diafragmatic8, de-
fectul rezultat putand fi rezolvat prin suturs simpl5,
reinseqia halt5 a diafragmului sau plastie diafrag-
matics cu materiale sintetice.
T, = tumor5 ce invadeaz5 pericardul. lnvazia
pericardului conduce la pericardectomii partiale. De-
fectul poate fi l5sat deschis pe sthga, dar trebuie
rezolvat prin plastie pe dreapta.
T, = tumor5 ce invadeaz5 carena traheal8. i n
cazul invaziei bifurcatiei traheafe multi autori re-
comand5 asocierea la pneumonectomie a rezectiei
de wren5 cu procedee traheo-bronho-plastice (Faber
1987, Deslauries 1989, Watanabe 1990, Grillo 1991).
imediate si tardive doar in absenta metastazelor in
ganglionii rnediastinali (N,).
T, = tumor5 ce invadeaz5 vena cav5 supe-
rioar5. Se pot practica rezectii parcelare laterale din
peretele VCS, sau chiar rezectii circumferentiale cu
extirparea unui fragment de ven5 $i reconstructie
cu rnateriale sintetice (Dartavelle 1991, Nakamura
1989).
T, = tumors ce invadeaz5 aorta sau ramurile
arcului aortic. Acest tip de rezectie a fost efec-
tuatS de Watanabe, dar r5mGne controversatS.
T4 = tumor5 ce invadeaz5 peretele atrial. In-
vazia peretelui atrial strict la locul de v5rsare a ve-
nelor pulmonare poate conduce la rezectia de pe-
rete atrial sthg, asa cum procedarn si noi. Sutura
se efectueaz5 preferabil cu fire separate neresor-
babile.
T, = tumor5 ce invadeazg esofagul. lnvadarea
esofagului de &tre tumor5 contraindid rezectia.
Totuqi, se poate practica miomectomie extramu-
coas5 sau chiar rezectie de esofag, urmat5 de re-
constructie digestivs cu stomacul.
T4 = tumor$ ce invadeaz5 coloana vertebrala!
lnvazia corpului vertebral vcontraindic5de principiu
intetventia chirurgical5. Totu~ise pot practica re-
zectii partiale sau totale de corp vertebral, atunci
&nd gaura de conjugare nu este afectats. Tehnica
a fost descris5 de DeMeesler in anul 1989.
T, = noduli rnetastatici peritumorali situati i n
acela$ lob cu tumora primars. i n aceast5 circurn-
stant5 lobectomia este indicat5, de$i cazul este i n
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

stadiul Illb, dupB noua descriere, indiferent de di-
mensiunile tumorii primare.
b. Considerafii legate de criferiul N,i. Atitudinea
chirurgicala i n fata unor pacienti, la care invazia
ganglionilor mediastinali ipsilaterali a fost descope-
rita preoperator, rZirnane controversatZ. Multi autori
(Pearson 1982, Maasesen 1985, Luke 1986, Grillo
1991, Schields 1994) consider3 cZi se pot chirurgi-
caliza pacientii la care se constata afectarea unei
singure statii ganglionare mediastinale (de preferinta
4, 5 sau 7), far8 invazie capsulara sau fixare.
Noi operam pacientii chiar daca pe baza exa-
menelor radiologice $i CT se stabileste prezenta
N.,
Cei cu boala N, mai extins3 sau N, (controla-
teral5 sau supraclavicular~)trebuie contraindicati.
c. Considerafii legate de criteriul M,. De$i clasic
prezenta M, (stadiul IV) contraindicii interventia chi-
rurgical5, o serie de cercetari au demonstrat rezul-
tate bune ale atitudinii chirurgicale agresive la pa-
cientii cu metastazg unic5 cerebrala sau la cei cu
metastazs suprarenaliana, ass cum demonstreazs
$i csteva din carurile noastre. Se poate lua i n calcul
$i rezectia unei metastaze unice hepatice sau osoase.
A$a cum s-a putut constata prezenta de noduli
tumorali i n lobul vecin sau lobii vecini, care pot fi
multipli sau unici, este considerat3 dupa actuala
clasificare TNM ca find M,, cazul fiind automat in-
clus i n stadiul IV, indiferent de T sau N. DupZi p5-
rerea noastra, deqi pacientul este practic i n stadiul
Astfel Gerald Olsen este de pBrere ca la multi
pacienti operabilitatea se poate stabili pe criteriile
obiqnuite de explorare a funcqei pulmonare, calcu-
late in functie de valorile teoretice (Tabel IX). Aceste
valori sunt i n relatie cu sexul, greutatea $i v8rsta.
^in cazul functiei respiratorii cu valori discutabile
este necesara explorarea mai aprofundata pentru a
putea stabili tipul de operatie indicat: pneumonec-
tomie sau lobectomie, sau pentru a declara pa-
cientul inoperabil. Este necesara explorarea fie&rui
pulmon din punct de vedere ventilator $i circulator
prin radiospirometrie cuantificata.
S-au stabilit formule de calcul a valorii postope-
ratorii a functiei respiratorii dupa pneumonectomie
-
(Neauhaus $i Cherniack 1968) $i dup5 lobecto-
-
mie (Wernly 1980). ExemplificZirile urmatoare sunt
citate, dupe Olsen.
Astfel formula de calcul post-pneumonectomie;
este:
Eunctia postoperatorie = funcfia preoperatorie x .
(procentul funcliei pulmonului restant).
Spre exemplu:
VEMS postoperator = 21 x (75% pulmon netu- -
moral) = 1,5 1. I ,
tar formula de calcul postlobectomie a%%
VEMS pierdut postoperator = VEMS preoperator
x procentul functiei pulmonului tumoral x (Numarul
de segmente a lobului rezecat / NumSrul de seg-
mente a pulmonului operat).
Exemplu: lobectomie superioars dreaptZi
"

evolutiv IV, va fi operat, avand indicatie de pneumo- VEMS preoperator 21

nectomie sau bilobectomie. i n caz de nodul solitar
ne putem g h d i la o rezectie atipic8 pentru extir-
parea sa, rnai ales dac5 bolnavul nu suporti3 func-
tional o rezectie pulmonar3 total8.
VEMS pierdut postoperator = 21 x 40% (perfu-
zie pulmon drept) x 3 (segmenfe LSD)/ 10 (seg-
mente pulrnon drept) = 0,24 1.
VEMS postlobectomie superioara dreapta = 21 -
0,24 1 = 1,76 1. u

Pe criteriul func fiei respiratorii. Evaluarea pre-

operatorie a functiei respiratorii a pacientului este TABELUL IX
capitala si esential8 in stabilirea indicatiei operatorii. Criteriile functlel pulmonare pentru rezectia pulmonara
Pe baza probelor functionale respiratorii de rutins
se poate accepta bolnavul pentru operatie, insa nu I Nr I Spirometria I Discutabil I Operabil I
sunt suficiente pentru respingerea sa, fiind nece- crt
sare teste suplimentare de tipul: capacitatea de di- 1 Capacitatea vital2 (CV) < 60% > 60%
2 Volurnul exoirator maxim < 60% > 60%
fuziune a monoxidului de carbon (D,CO), presiunea I
pe secundd (VEMS) I I -
partial8 a CO, i n s2ngele arterial (PaCO,). Sunt 3 1
VEMSiCV 1 < 50% 1 > 50%
extrem de utile pentru a stabili tipul de rezectie I
(pneumonectomie sau Icbestomie) explor8ri de ge-
nul: spirometrie pe arii separate, scintigrafie inhala-
I 1
SchimDuri gazoase
j Capac~tateade d~fuziune/
a rnonoxidului de carbon
< 60% 1 > 60% 1
torie cu Xe133si scintigrafie pulmonar3 de perfuzie
cu Tcg9, precum si calculul functiei respiratorii i n sfingele arterial
probabile postoperatorii.

Se consider2 cs atunci c h d valorile VEMS $i
D,CO (capacitatea de difuziune a monoxidului de
carbon) postoperator estimate sunt de 40% sau
rnai mult, pacientul poate tolera o pneumonectomie,
intre 40-30% contraindie pneumonectomia, dar per-
mite rezectia lobar& iar cand valorile sunt mai mici
de 30% este contraindicata orice rezectie pulmo-
nar3 (Schields 1995).
Pe criferiul funcfiei cardiace. Chirurgia tora-
ci& rezectionalg impune o evaluare atentg, pe I%ngg
functia respiratorie, $i a functiei cardiace. Exist2 o
serie de factori de risc, care cresc rnorbiditatea si
rnortalitatea postoperatorie a bolnavilor operati pen-
tru leziuni endotoracice noncardiace. Astfel dup5
Robert W. Anderson qi John C. Alexander Jr. (1994),
factorii de risc cardiac se pot subimparfi i n 3 grupe:
--
Antecedente
- patologice:
- Infarct de miocard (in special i n ultimele 3 luni).
- InsuficientZi cardiaca congestiva.
- Angina pectorals.
- Hipertensiune arterial3 greu controlabil8.
- TulburZiri de ritm cardiac.
- Antecedente familiale de boli coronariene.
- Diabet zaharat.
- Hipertensiune pulmonarg.
Exarnen clinic:
- Prezenta de galop S, sau distensie jugular&
- Aritmie.
- Raluri pulmonare.
- Sufluri valvulare semnificative.
- Hipertensiune arterial%
Examen paraclinic:
- Cord marit (radiografie toracid).
- Modificari ischemice pe ECG i n repaus sau
efort.
- Ectopie ventriculara (ECG).
- Ritm anormal (ECG).
- Hipertensiune provocat8 de stress.
?n rezumat se considera cZi exist5 cinci boli
cardio-vasculare importante care se pot agrava i n
perioada per- $ipostoperatorie a unui operat to-
racic: cardiopatia ischemica, valvulopatiile, tulburg-
rile de ritrn, conducere, insuficienta cardiac qi hiper-
. tensiunea arterial&
Boala coronarians rnanifestg sau latent5 repre-
zinta principalul factor de risc. Astfel o serie de
autori (Freeman - 1989, Goldman - 1977, Steen -
1972 etc.) considera riscul de infarct miocardic
perioperator de 0,15% la pacientii far3 antecedente
coronariene. Bolnavii cu un infarct rniocardic in ante-
Chirurgia torack3
cedente prezint5 un risc de reinfarctitare cuprins
intre 2,8-17,7%, cu o rnedie de 6%. Mortalitatea pe
aceste cazuri este foarte mare - 50% $i este mai
mare in primele 3-6 luni de la infarctul miocardic.
Goldman - 1983 a stabilit o scar8 a riscului car-
diac pe 4 clase, i n care foloseste 9 factori de risc,
punctajul maxim fiind de 53 (Tabel X).
Pacientii din clasa a 3-a si a 4-a necesit2, pe
TABELUL X
lndexul riscului cardiaac (Goldman 1983)
Factorii de risc I ~ u n c t eI
1 I Varsta > 70 1 5
2 1 Infarct rniocardic < 6 luni 1 10
4 Stenoza aortica 3
5 Aritrnii 7
6 Extrasistole ventriculare > 5lminut 7
7 PO2 < GOrnmHg, PC02 > 50 rnrnHg,
I < 20 rngll
HCOJ 3
8 1 Operatie intratoracica
10 1 Total puncte 1 53
.Class 1 Puncte ( Morbiditate I Mortalitate cardiac3
1 1 0-5 10,7% I 0,2%
I%ng5monitorizarea clasicg, si determinarea conti-
nua a presiunii i n artera pulmonarZi at%tpe parcur-
sul operatiei 12% si i n perioada postoperatorie.
In prezent exista o preocupare intens8 pentru
depistarea bolii coronariene oculte. Astfel pacientii
cu vsrsta peste 45 de ani vor fi supusi la teste de
stress. i n caz de test pozitiv se vor aprofunda in-
vestigatiile, apehdu-se la testul cu Thallium. Aceas-
ta proba se va face $i la bolnavii cu angins, boli
vasculare periferice, operatii cardiace. ?n caz de re-
zultat negativ sau de leziune fix3 se practics in-
terventia chirurgicalg. Proba pozitivs va fi urmat5
de coronarografie $irevascularizarea rnuschiului car-
diac. Algoritmul pe baza &uia se vor selecta pa-
cientii in vederea operatiei de rezectie pulrnonar5
este expus i n figura 7.
Mortalitatea pe un grup de pacienti cu revascu-
larizare miocardit2, supuqi ulterior operatiei pe
pulmon, a fost zero (Lette - 1990, Miller - 1992),
ceea ce justifid operatia coronarian8. Jewis (1985)
este de parere & se poate trece direct la coronaro-
grafie i n caz de test de stress pozitiv sau antece-
TRATAT DE PATOLOGIE CHI RURGICALA
+ Antecedente cardiace
I \
4
Negativ
I I
.
Revascularizare
miocard
Fig. 7 - Algorimul diagnostic pentru depistarea rnaladiei wronariene oculte (dup8 Miller 1992, modificat $i cornplatat).
dente cardiace, avind in vedere probele fals nega-
tive, care pot apare in testul cu Thallium.
Contraindicatiile cardiace sunt reprezentate doar
de infarctul miocardic recent, insuficienfa cardiacS se-
vers $i aritmiile ce nu rispund la tratamentul me-
dical.
?n concluzie trebuie subliniat rolul cardiologului,
alsturi de pneumolog $i chirurgul toracic in evaluarea
preoperatorie a pacientului cu boali toracicS majors.
Pe condifia biologicB a pacientului. Vor fi de-
pistate $i apreciate gradul de influente a bolilor
asociate asupra stsrii generale a pacientului. Astfel
asocierile morbide, de tipul diabetului zaharat, bo-
lilor vasculare periferice, hepatopatiilor, nefropatiilor,
endocrinopatiilor, vor fi corectate i n consult cu me-
dicul de specialitate.
Se va h a in considerare statusul imunologic, ce
este influentat de medicatia imunodepresivZi (ste-
roizi, chimioterapie), de bolile cronice $ide pierde-
rea ponderali > 10%.
Pe factorul cronologic. Viirsta nu constituie o
contraindicatie, totuqi pneumonectomia trebuie evi-
tats la pacientii peste 70 de ani, la care lobecto-
miile sunt totusi tolerate. Existi ins6 autori ce
practici, cu rezultate bune, rezectii pulmonare mari
$ila octogenari (Naunheim - 1991).
Pe restadializarea intraoperatorie. In ciuda in-
vestigatiilor din ce in ce mai sofisticate utilizate i n
(angor, boli vasculare, operatii cardiace)
-- .
c - -
r
evaluarea preoperatorie, restadializarea intraopera-
torie poate contraindica o rezectie pulmonarii. Inva-
darea structurilor hilare vasculare la origine (artera
$ivene) precum $i invadarea direct5 a cordului contra- -
indie rezectia pulmonat-5. Contraindicatia este ins5
relativi, dupe pirerea noastt-5, in prezenta ins3min-
t5rilor pleurale (2-5%), a venei cave superioare. Este
ins3 discutabile rezectia i n caz de invazie a cor-
pilor vertebrali $iin special a giurilor de conjugare
$i extensiei extraganglionare a metastazelor rnedia-
stinale cu invadarea structurilor vasculare.
D a d i n statisticile mai vechi contraindicatia
prin toracotomie se punea in 20-25% din cazuri (A.
Smith - 1957), azi procentul s-a redus rnult, fiind
dupi cei mai rnulti autori i n jur de 5.
Consideratii generale legate de tehnica chi-
rurgicalii
Scopul final al interventiei chirurgicale este extir-
parea i n intregime a tumorii din hemitoracele res-
pectiv, atit tumora propriu-zis5 cAt $i ganglionii hi-
lari $i mediastinali. Prin rezectia de tip lobar, bi-
lobar sau total se asigure limfadenectornia doar
pentru statiile 14 (subsegmentari), 13 (segmentari),
12 (lobari), 11 (interlobari) $i 10 (hilari), care cu-
prind ganglionii pulrnonari N1.
Se mentine controversa referitoare la necesita-
tea limfadenectomiei rnediastinale complete de prin-
cipiu i n cancerul bronho-pulmonar.
Sunt aduse patru argumente irnpotriva limfade- /
nectomiei mediastinale de principiu;

- i n momentul operatiei celulele tumorale sunt
deja prezente in torentul sangvin;
- disectia $i limfadenectomia mediastha15 com-
plet5 sunt dificile;
- inlsturarea unor grupe ganglionare neafectate
ar altera rsspunsul imun al organismului;
- riscul chirurgical crescut nu ar fi justificat de
supravietuirea redus5 postoperatorie.
Multi autori considers ins9 c8 o rezectie radi-
cal5 impune asocierea limfadenectomiei mediasti-
nale, care este variabils i n functie de topografia
tumorii pe pulmonul drept sau pulmonul stsng.
In tratamentul chirurgical al cancerului bronho-
pulmonar NSCLC, lobectomia, respectiv pneumo-
nectomia sunt cele mai frecvente interventii chi-
rurgicale. Mai rar se utilizeazg bilobectomiile sau re-
zectiile bronho-anastomotice, cu sau f5r8 rezectii
angioplastice (recomandate pentru pacientii tarati).
Segmentectomiile sunt foarte rar utilizate, ca $i
rezectiile atipice.
Se urm5reste de fapt prezervarea tesutului pulmo-
nar f5r5 a face ins5 compromisuri oncologice. Acest
lucru trebuie evitat prin sectiuni multiple $i examen
histologic extemporaneu, in special din arborele bronsic.
I n statistica Veterans Administration Surgical
Oncology Group lobectomiile s-au efectuat la 653%
din pacienti, pneumonectornia i n 25,7% din cazuri,
bilobectomia i n 6,7%, iar rezectiile segmentare
doar i n 1% (Shields 1982). - vents este cea i n care turnora este localizat3 la
Un timp separat al operatiei il reprezint5 fie bi-
opsierea (sampling) ganglionilor mediastinali ipsila-
terali (indusiv subcarinali), a$a cum recornand5 North
American Lung Cancer Study Group, fie o limfa-
denectomie mediastinals radical5, recamandat5 de
Naruke $iMartini (37, 41).
Pentru autorii japonezi procedeul standard con-
st5 i n lobectomie sau pneumonectomie combinat5
cu limfadenectomie mediastinals. Naruke defineqte
operatia i n care toti ganglionii mediastinali au fost
inlsturati ca operatie radicals sau complet5, iar ca-
zurile i n care rezectia ganglionilor mediastinali a
fost incomplet3 ca operatie paliativ8.
Thomas Shields considers foflatZ aceasta defi-
nire, insistand asupra faptului cZi operatia paliativg
implic3 demonstrarea remanentei in toracele operat
a unor fragmente tumorale (macro- sau microscopice).
Adeptii limfadenectomiei de principiu se ba-
zeaz3 pe patru argumente (23):
- stadializarea postoperatorie corects nu se
poate face decBt prin examenul histologic al gan-
glionilor mediastinali;
117 - Tratat dc chirurgic, vol. I
Chirurgia foracica'
- tratamentul postchirurgical nu se poate stabili
adecvat in absenta unei stadializgri reale;
- morbiditatea si mortalitatea postoperatorie nu
sunt influentate de limfadenectomia rnediastinal5;
- rata de supravietuire este crescut5 dup5
rezectia limfatic5 de principiu.
Procedee chirurgicale
in cele ce urrneaz5 vorn prezenta citeva consi-
derente legate de tipul rezectiei parenchimului pulmo-
nar:
a. Lobectomia este cea mai frecvent5 rezectie
in cancerul bronhopulmonar. Lobectomia prezintg
avantaje mari, legate de prezervarea pulmonar5
anatomic5 $i functional8, avBnd o tolerabilitate mult
mai mare pentru pacient decit pneumonectomia.
Mortalitatea postoperatorie este de 3%. Se poate
practica la pacientii peste 70 de ani. Rezultatele
sunt mai slabe in prezenta invaziei ganglionilor hilari.
b. Lobectomia asociatii cu tehnici bronhoplas-
tice const5 in esenta din extirparea lobului, la care
se adaugs un segment din axul bronqic principal
adiacent, urmats de reconstituirea acestuia prin
sutura .cap la cap", avsnd drept scop prezervarea
parenchimului pulrnonar distal, ce s-ar pierde prin-
tr-o pneumonectomie. Aceste interventii constituie
psn5 la 5% din rezectiile pentru cancer i n anumite
statistici. Exists mai multe indicatii pentru acest
procedeu chirurgical, totusi situatia cea mai frec-
nivelul bronhiei lobare superioare drepte sau stingi
$iinvadeazs orificiul bronhiei lobare sau chiar axul
bronhic in vecinstate. procedeul se poate asocia $i
cu proceduri angioplastice, cum ar fi rezectia exten-
siei tumorale pe artera pulmonar3 $i reconstructia
acesteia. Rata recurentei locale este totuqi mai ri-
dicat5, in jur de 20%.
c. Bilobectomiile sunt mai rar utilizate. Ele se
refer5 doar la plZim3nul drept. Astfel se practic5
bilobectomia medio-superioai-3 $ibilobectomia medio-
inferioari in situatiile i n care tumora invadeaza lo-
bul superior c5t $i cel mediu, respectiv lobul mediu
$i cel inferior (cel mai frecvent prin depsqirea micii
scizuri, sau a marii scizuri, prin absenta scizurilor
sau prin extensia endobron$ics $i perivascular5).
Mortalitatea postoperatorie este de 4,5%.
d. Pneumonectomia este indicats In principal i n
situatia in care se constats prin bronhoscopie in-
filtratia tumoral5 a bronhiei primitive. 0 alt5 indi-
catie frecvents este extensia transcizural3 a tu-
morii, chiar dac5 tumora nu invadeazs axul bronsic
principal.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM
Se poate executa tehnic, clasic cu abordul extra-
pericardic a1 vaselor mari sau prin ligatura intra-
pericardics a acestora (in situatia in care disectia
hilului pulmonar este dificili $i riscants, sau vasele
sunt invadate i n porfiunea lor extrapericardics).
Se poate asocia cu limfadenectomia media-
stinali extinsi, rezectii parietale, diafragmatice, re-
zectii $i reconstructii traheale $i ale marilor vase
(in special vena cavi superioars).
Procedeul tehnic este insotit de mortalitate post-
operatorie mai mare (6-lo%), chiar 15% la pacientii
cu vsrsta peste 70 ani. Alte dezavantaje sunt re-
prezentate de dezvoltarea ulterioara a hipertensiunii
pulmonare, ca si de disfunctiile respiratorii.
e. Segmentectomia a fost sugerati ca o tehnica
posibili, cu conditia cantonsrii leziunii tumorale
intr-un segment pulmonar. Practic este vorba de
stadiul I (TlNoMo), c5nd se pot obtine rezultate
bune. Mortalitatea postoperatorie este de 2-5%, dar
morbiditatea postoperatorie este mai mare decat in
lobectomia clasici datorits pierderilor aeriene la
nivelul planului de clivaj. Rata recurentei locale
este de asemenea mai mare (25%).
f. Rezecfia atipica' este si ea foarte rar utilizati,
de reguli la vsrstnici tarati. Totusi sunt autori care
considera cB rezectia atipics, ca si segmentecto-
mia, dau rezultate bune in leziunile periferice (nodul
pulmonar solitar). Rezectiile atipice se pot executa
si prin tehnici chirurgicale toracoscopice. Rata re-
curentei locale depiseste 25% (dup5 Lung Cancer
Study Groups).
TacticB chirurgicala'
Autorii japonezi propun o secventialitate a tim-
pilor operatori diferits de secventialitatea clasics.
Astfel se realizeaza abordul primar al venelor si re-
zectia i n bloc a parenchimului pulmonar, impreun5
cu tesutul limfoganglionar.
i n cancerul bronho-pulmonar drept se efec-
tueazi 5 rezectii bronho-pulmonare:
- lobectomia superioars dreapts;
- lobectomia inferioars dreapta;
- bilobectomia media-superioara;
- bilobectomia rnedio-inferioars;
- pneumonectomia.
Nu este nominalizat5 lobectomia medie, aceasta
fiind TnlocuitZ cu una din bilobectomii.
Toate cele 5 tipuri de rezectii au comun, Tn
totalitate sau i n parte, disectia limfo-ganglionarii a
mediastinului, i n care se extirpa urmgtoarele grupe
ganglionare:
- 1 (mediastinali superior);
- 2 dr. (paratraheali);
- 3 (pretraheali);
- 3p (retrotraheali); . . %
- 3a (prevasculari);
- 4 dr. (traheo-bronqici);
- 7 (subcarinali);
- 10 dr. (hilari);
- 9 dr. (ai ligamentului triunghiular); - .
- 8 dr. (paraesofagieni).
Din punct de vedere tehnic disectia limfogan-
glionars mediastinalg se desf&oarg, dupg Naruke,
in urrnBtoarea succesiune: /
Disecfia hilului pulmonar
- sectionarea pleurei mediastinale ce acopers
hilul pulmonar;
- evidentierea si snuruirea nervului frenic; -
- expunerea venei pulmonare superioare;
- disectia venei azygos, cu sau f i r s sectiunea
sa (vena se sectioneaza i n caz de metastaze gan-
glionare prezente, invazie capsular2 $i a tesutului
mediastinal, tumor5 mare pulmonarZi).
Disecfia mediastinului posterioc
- evidentierea $i vnuruirea nervului vag;
- sectionarea ramurilor pulmonare vagale;
- expunerea bifurcatiei traheale;
- disectia ganglionilor subcarinali (7),ganglioni-
lor din jurul bronhiei primitive stingi (10) $i ai
bronhiei lobare superioare drepte (12);
- sectionarea si ligaturarea unei ramuri arteriale
bronsice care merge de la careni la fata poste-
rioara a bronhiei primitive drepte;
- disectia ganglionilor ligamentului triunghiular
(9) ~ia ganglionilor paraesofagieni (8).
Disectia mediastinului superior qi anterior:
- evidentierea trunchiului arterial brahiocefalic si
a arterei subclavii drepte;
- vizualizarea nervului recurent drept;
- evidentierea venei cave superioare, a traheei
si a aortei ascendente;
- disectia ganglionilor mediastinali superiori (A),
ganglionilor retrotraheali (3p), ganglionilor paratra-
heali (2), ganglionilor traheo-bronsici (4) qi a gan-
glionilor pretraheali (3);
- expunerea traheei i n totalitate, a bronhiei pri-
mitive drepte $i a arterei pulmonare drepte;
- disectia ganglionilor prevasculari (3a).
Dupi disectia minutioas5 a ganglionilor media-
stinali urmeazs operatia de indepirtare a lobului
pulmonar purtstor de tumors. Tehnica chirurgicali
este variabils i n functie de topografie, de extin-
derea procesului tumoral local ~i pe cale limfatics.
Cancerul de lob superior drept metastazeazs
pe cale limfatici cel mai frecvent i n ganglionii

lobari (12), interlobari ( l l ) , hilari (10) $i ganglionii
din mediastinul antero-superior (4, 3, 2, 1). Mai rar
i n t h i t a este metastazarea i n ganglionii lobari medii
$i lobari inferiori, precum $i i n ganglionii subcare-
nali.
Timpii operatori ai lobectomiei superioare drepte,
asociat5 cu limfadenectomia mediastinals, sunt
umstorii:
- ligatura qi sectionarea r5dZcinii superioare a
venei pulmonare superioare;
- disectia ganglionilor mediastinali (1, 2, 3, 3p,
4, 3a);
- refacerea scizurii mari;
- ligatura $i sectionarea arterei dorsale scizu-
rale;
- disectia ganglionilor interlobari superiori (11s)
$i a ganglionilor peribronqici lobari superiori (12);
- ligatura $i sectionarea arterei mediastinale,
completarea disectiei ganglionilor traheo-bronqici (4)
si peribronqici (12);
- sutura bronsiei superioare drepte.
Nu este necesar5 disectia grupelor ganglionare
paraesofagiene (8) $i a ligamentului triunghiular (9).
I n caz de limfadenectomie insuficients pe gru-
pele interlobar superior ( l l s ) , acestia fiind metasta-
zati, este indicats bilobectomia medio-superioar5,
sau cBnd turnora invadeazs lobul mediu.
Pneumonectomia se va realiza i n caz de tu-
mors mare, care trece peste scizura mare sau in-
tereseaza bronhia primitiv5 $i/sau artera pulmonara.
Tot rezectie total5 se va executa si i n metasta-
zarea masiv3 a ganglionilor interlobari (11).
Cancerul de lob mediu se extinde pe cale
lirnfatics i n ganglionii hilari (lo), ganglionii carenali
(7) $i ganglionii mediastinului superior. Metasta-
zarea apare $i i n ganglionii interlobari superiori
( I 1s) qilsau ganglionii interlobari inferiori ( I 1i).
Motiv pentru care pentru aceast5 localizare tu-
morale este indicats bilobectomia medio-superioar5
sau bilobectomia medio-inferioars, i n functie de
metastazarea unuia din "puturile limfatice" (11s sau
I l i ) . Pneumonectomia dreapts este indicat5 i n caz
de tumors voluminoass, cu prinderea lobilor vecini
sau extensie pe ganglionii intrapulmonari. Se Tnte-
lege c5 este obligatorie lirnfadenectomia mediasti-
nal5.
Cancerul de lob inferior drept se extinde la
ganglionii interlobari inferiori ( l l i ) , ganglionii hilari
(lo), ganglionii carenali (7) $i ganglionii mediastinali
anteriori $i superiori. Pot fi afectati $i grupul gan-
glionar al ligamentului triunghiular (9) $i ganglionii
paraesofagieni (8).
Chirurgia toracicd
Secventialitatea lobectomiei inferioare drepte $i
a limfadenectomiei este dupg cum urmeazs:
- disectia ganglionilor ligamentului triunghiular
(9);
- disectia, ligatura $i sectionarea venei pulmo-
nare inferioare drepte;
- disectia ganglionilor paraesofagieni (8);
- evidentierea bifurcatiei traheale;
- disectia ganglionilor carenali (7);
- disectia ganglionilor hilari (10);
- refacerea marii scizuri;
- disectia ganglionilor interlobari inferiori (lli);
- disectia, ligatura $i sectionarea arterei apicale
inferioare $i a arterei piramidei bazale;
- disectia, sutura $i sectionarea bronhiei lobare
inferioare;
- disectia $i limfadenectomia mediastinului ante-
rior si superior.
I n caz de metastaze i n ganglionii interlobari
inferiori $i extirpare insuficients, precum $ii n extin-
dere bronsics, se va practica bilobectomie medio-
inferioar5. Dac5 extensia metastazica este pre-
zent3 i n ganglionii interlobari superiori (11s) $i peri-
bronsici ~ i l s a uextensia bronqics i n axul principal
p5na la bronhia primitiva, se va recurge la pneumo-
nectomie.
i n cancerul bronho-pulmonar stBng sunt indi-
cate 3 rezectii pulmonare:
- lobectomia superioars st5ngs;
- lobectomia inferioars stSng5;
- pneumonectomia.
Datorit5 dispozitiei anatomice si a drenajului lim-
fatic, limfadenectomia mediastinala este dificil de
realizat prin toracotomie st5ng5. Se propune un
abord suplimentar prin sternotomie median5 dac3
exists metastaze certificate prin examen histologic
i n grupele ganglionare subcarenale (7) silsau traheo-
bronsice stSngi (4) (Naruke).
Prin aceasts cale de abord (sternotomie) se
extirp5 relativ usor grupele ganglionare: mediastinali
superiori (I), paratraheali drepti (2 dr), si paratra-
heali stdngi (2 stg), pretraheali (3), prevasculari
(3a), retrotraheali (3p) si traheo-bronsici drepti (4 dr).
Celelalte grupe ganglionare: traheo-bronsici stgngi
(4 stg), subcarinali (7), paraaortici (6), subaortici (5),
paraesofagieni stSngi (8 stg) si a ligamentului tri-
unghiular (9 stg) se extirpa prin toracotomie st%ng&
care precede sternotornia.
Abordul median pentru limfadenectomie este in-
dicat mai ales i n cancerul epidermoid.
Un acces mediastinal relativ facil, exclusiv prin
toracotomie stAng8 poate fi realitat dup3 mobi-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA@
lizarea arcului aortic $i secfionarea ligamentului
Botall.
S-a mai propus ca $i cale de abord sternotomia
medians + toracotomia anterioars sti3nga.
Nu sunt indicate rezectiile pulmonare stingi
efectuate exclusiv prin sternotomie medians, care
de$ permit o disectie mediastinal3 buns, nu asi-
gu~%conditii optirne penttu efectuarea rezectiei pulme
nare, i n special a lobectomiei inferioare stingi.
Disectia rnediastinului posterior:
- tractiune c3tre anterior a pulmonului;
- sectionarea pleurei mediastinale;
- disectia ganglionilor ligamentului triunghiular
s t h g (9 stg);
- qnuruirea nervului vag;
- indepgrtarea cstre posterior a esofagului si a
aortei;
- evidentierea bifurcatiei traheale $i a bronhiei
primitive st8ngi;
- sectionarea ramurilor vagale pentru pulmon;
- disectia ganglionilor subcarinali (7) si ai bron-
hiei primitive stingi (10);
- ligatura $i sectionarea arterei bronsice stingi.
Disectia mediastinului anterior:
- incizia pleurei mediastinale piin3 i n apexul to-
racic;
- expunerea tnrnchiului venos brahiocefalic st%ng;
- snuruirea nervului frenic $i a nervului vag;
- expunerea arterei subclavii stingi;
- disectia descendents a tesutului limfogrZ+sos
mediastinal dintre carotids si artera subclavie (gan-
glionii mediastinali superior si paratraheali);
- sectionarea ligamentului arterial usureazs di-
sectia ganglionilor paratraheali stingi (4) si sub-
aortici (5);
- evidentierea tesutului timic $i a pericardului;
- expunerea aortei ascendente si disectia ganglio-
nilor paraaortici, descendent cstre trunchiul arterei
pulmonare stiingi.
Disectia mediastinului superior
Necesiti pentru o bun3 disectie mobilizarea arcu-
hi aortic. Timpii chirurgicali sunt:
- incizia pleurei mediastinale din apex pin3
posterior de sorts;
- snuruirea arterei subclavii;
- sectionarea arterelor intercostale 2-3 ramuri;
- qnuruirea aortei;
- mobilizarea spre anterior a arterei subclavii si
- a aortei;
- expunerea esofagului $itraheei;
- disectia ganglionilor mediastinali superiori (l),
paratraheali stingi (2 stg), pretraheali (3), retrotra-
heali (3p) $iprevasculari (3a);
- sectionarea ligamentului arterial, urmats de
disectia ganglionilor traheo-bronsici stgngi (4 stg).
Aceasts manevrs, dar mai ales disectia limfo-
ganglionars a mediastinului prin sternotomie, sunt
indicate i n cancerul epidermoid, care prezints rne-
tastaze i n ganglionii subcarenali (7) sau/$i traheo-
bronsici stangi (4 stg).
Rezectia parenchimului pulmonar tumoral se rea-
lizeazs i n felul urmstor:
Cancerul de lob superior s t h g se propags
limfatic mai frecvent i n ganglionii mediastinali para-
aortici (6), urmata de prinderea ganglionilor din me-
diastinul superior. Nu este exclus%rnetastazarea i n
ganglionii subcarenali (7) $i subaortici (5).
Timpii operatori sunt:
- disectia ganglionilor mediastinali;
- snuruirea nervului frenic;
- disectia ganglionilor prevenosi;
- disectia, ligatura $i sectionarea venei pulmo-
nare superioare stingi;
- disectia ganglionilor interlobari (11);
- disectia, ligatura si sectionarea arterelor pentru
lobul superior,
- disectia, sutura si sectionarea bronhiei lobare
superioare.
Cind exist5 metastaze masive Tn ganglionii inter-
lobari (11) este indicats pneumonectomia, care se
executs si i n caz de dep%$irea scizurii spre lobul
inferior de catre tumors.
Cancerul de lob inferior stsng este cunoscut
ca fiind metastazant prin interrnediul ganglionilor
subcarenali i n ganglionii paratraheali drepti. Acest
fapt face ca o lobectomie inferioars stings s8
poat5 fi paliativ5 prin neindepartarea ganglionilor
afectati controlaterali. Certificarea leziunilor i n topo-
grafie ganglionar3 dreapts, mai ales i n cancerul
epidermoid, necesiti abord prin sternotomie rne-
dians.
Timpii operatori sunt:
- disectia ganglionului ligamentului triunghiular
(9);
- disectia venei pulmonare inferioare stingi, ur-
mat2 de ligatur5 ~i sectionare;
- disectia ganglionilor hilari controlaterali (10 dr),
subcarenali (7) $i hilari s t h g i (10 stg);
- disectia ganglionilor intertobari (11);
- disectia, ligatura $i sectionarea arterei apicale
inferioare $i a arterei piramidei bazale;
 - disectia, sutura $isectionarea bronhiei lobare
inferioare.
In caz de metastazz masiv3 in ganglionii inter-
lobari sau de trecere a tumorii in lobul superior se
va executa pneumonectomia stings.
lndicatia terapeutica in functie de stadialitate
Optiunile terapeutice: chirurgicale, chirnioterapice,
radioterapice, eventual imunologice, c i t si succe-
siunea lor trebuie gindite in relatie direct3 cu sta-
diul evolutiv al bolii qi corelate cu functia cardio-
respiratorie $i conditia biologics a pacientului.
Cancerul ocult (T,N,MJ. Se intelege prin carci-
nom bronho-pulmonar ocult prezenta de tumors
bronho-pulmonar5 neevidentiat3 pnn examenul radio-
logic. Examenul citologic al sputei atrage atentia
asupra carcinomului ocult. Trebuie avuta in vedere
posibilitatea localizsrii cancerului la nivelul csilor
gero-digestive superioare (unul din trei bolnavi cu
citologie pozitiv5).
Etapa urm5toare de diagnostic o reprezinta de-
pistarea topografic5 prin fibro-bronhoscopie, cu sau
f5r5 tehnici de fluorescent& (derivate de hemato-
porfirin3 sau laser).
Localizarea distal5, i n bronhiile segmentare sau
subsegmentare, necesit5 repetate exarnene citolo-
gice din aspiratul $i periajul topogafic.
Procedeul chirurgical se va alege in functie de
sediul cancerului ocult pe bronhiile principale, lo-
bare sau segmentare. Se va recurge la: pneumo-
nectomie, lobectomie, bilobectomie sau segmentec-
tomie sau se va practica o rezectie bronhoplastic5
Terapia cu laser prin bronhoscopie (sensibiliza-
rea cu derivate de hepatoporfirins) este indicate in
cancerul ocult in situ. Rezultatele obfinute sunt in-
curajatoare (Hayeta-I 984, Coeese-1983). Este ne-
cesar5 dispensarizarea bolnavilor (control la 6-12 luni)
pentru a depista recidiva, care va impune rezectia.
Stadiul I
-
vechi: I T,N,M, T2NoMUI,
nou: la - TINoMo.. Ib - T,~,M,
acest stadiu (early lung cancer), depistarea
se face prin examen radiologic de rutin3, majorita-
tea ap8rAnd ca nodul pulmonar solitar. Este indieat5
completarea investigatiei cu examen C.T. - toracic,
cerebral, ficat, suprarenale. Mediastinoscopia este
discutabils i n absenta adenopatiei mediastinale.
Tratamentul chirurgical va consta in rezectia
pulmonar5 cu disectia limfoganglionilor rnediastinali
sau biopsierea ,,samplingu, pentru a depista meta-
stazarea pe cale limfatics. Tipul de rezectie indicat
este lobectomia, iar i n tumorile centrale pneumo-
nectomia. Rezectia bronhoplastiG este indicat3 in
caz de tumors localizats la orificiul bronhiilor lobare
superioare.
Rezectii mai rnici (segmentectomia sau rezectia
atipic8) se practics pentru leziuni mici periferice.
Este nejustificats indicarea lor i n absenta reducerii
rezervei functionale respiratorii sau a v3rstei inain-
tate qi a tarelor organice, datorit3 ratei inalte de
recidivs loco-regionala (10-15%), Tn raport cu lobec-
tomia.
De asemenea nu este deplin 18murit8, i n stadiul
I, diferenta dintre biopsierea ganglionilor mediasti-
nului qi disectia radicals a mediastinului. Nu exists
deosebiri in ceea ce priveste recidiva locals qi
supravietuirea intre cele dous proceduri tehnice i n
cancerul pulmonar precoce (Izibicki-1994).
In stadiul I nu este recomandats dup3 rezectia
pulmonarg terapia complementar3.
Stadiul I1
- vechi: II - TINIMo, T2NlMo;
- nou: Ila - T,NIMo, Ilb - T2NlM,, T,NoMo.
in prezent stadiul II este subdivizat i n Ila $i
Ilb, dup5 dimensiunea tumorii T, sau T, fiind com-
pletat cu T,NoMo, care este inclus In stadiul Ilb.
Completarea s-a fscut nu pe considerente chirurgi-
cale, ci pe factori de prognostic. Prognosticul mai
bun in T3NoMose explic5 prin absenta metastazarii
limfatice.
in stadiile Ila (TINIMo) si Ilb (T2NlMJ se va
alege intre lobectomie, pneumonectomie sau bilo-
bectomie, i n functie de topografia tumorii. Prezenta
adenopatiei N, peribronsice limiteaz5 indicatia re-
zectiei bronhoplastice.
Disectia limfoganglionars a mediastinului i n sta-
diul ll este indicat3 de principiu. I n perioada post-
operatorie este necesar un tratament complementar
iradiant, citostatic $i imunologic.
Atitudinea chirurgical3 i n stadiul Ilb (T,N,Mo)
este dictat5 de topografia tumorii invadante $I de
tipul de structur5 anatomics invadat8 (vezi stadiul
Illa).
Stadiul 111
- vechi: llla - T3NoMo;T3NlMo; T,N2Mo; T2N2Mo;
T3N2M0;1
lllb - TlN3Mo; T,N3Mo; T3N3MO;T4NOMO;
T4NlMo;
T4N2MO;T4N3M0.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAu
- now llla - T,N,Mo;T,N2Mo;T,N,Mo; T3N2Mo;
Illb - T4N,Mo; T4N,M,; T,N2Mo; T,N3Mo; T2N,Mo;
T,N,M,; T4N,Mo.
Stadiul llla
T, perete toracic. Tumorile pulmonare perife-
rice pot invada pleura parietal3 $i peretele toracic,
inainte de a metastaza i n ganglionii pulmonari $i
mediastinali. De fapt metastazarea N, este cea
care va influenta prognosticul postoperator tardiv,
al3turi de rezectia incomplet3 a peretelui toracic $i
de extensia i n peretele toracic.
Prezenta invaziei pleurei parietale f5rZi invazia
propriu-zis3 a peretelui toracic (coaste, spatii inter-
costale) necesite, dup5 Pairolero $i Arnold (1986)
parietectomie de principiu, pe csnd Mc Caugham
(1985) $i Martini (1996) sunt de parere & pleurec-
tomia parietal3 este suficient3 i n absenta leziunilor
maligne i n planul de clivaj. Certificarea acestora
prin examen histologic extemporaneu va reclama
parietectomia.
Parietectomia se va realiza dupe principil onco-
logice $i va cuprinde o coast3 s3n5toas5 supra- si
subiacenta zonei infiltrate, iar ?n latime se va situa
la o distant3 de 3-5 cm. Marginile parietectomiei
vor fi verificate prin examen histologic extempo-
raneu.
Rezectia pulmonar3 practicats pentru turnorile
periferice invadante i n peretele toracic este lobec-
tornia. Se va asocia lirnfadenectornia mediastinale
de principiu. Extinderea rezectiei ciitre bilobectomie
sau pneumonectornie este la limita indicatiei chirur-
. gicale, evolutia postoperatorie fiind i n general ne-
favorabil3.
Reconstructia peretelui toracic este i n relatie cu
topografia si dimensiunile defectului parietal. Astfel,
lipsa de substant3 postero-superioar8 nu necesite
refacere, stabilitatea parietala oferit5 de scapul3
fiind foarte bun:. i n defectele laterale si anterioare
se va apela la materialele sintetice (Marlex, Goretex
sau Metacrilat) pentru stabilizarea peretelui. Recon-
structia este obligatorie si trebuie s3 preintampine
respiratia paradoxal3 si hernierea pulmonului.
i n defectele joase se va recurge la reinsertia
halt3 a diafragmulu'
lradierea postoperatorie se recomands i n caz
de rezectie incornpleta a peretelui toracic sitsau
prezenta de metastaze in ganglionii mediastinului
(Patterson - 1982).
sindromul Pancoast-Tobias. Cancerul de apex
pulrnonar invadeazs precoce peretele toracic postero-
superior, domul pleural $istructurile anatomice adia-
cente: plexul brahial (r5d8cinile T, $i C,), ganglionul
-
stelat (sindromul Claude Bernard Horner), vasele
subclaviculare. Coloana vertebral3 poate fi intere-
sat& Metastazele i n ganglionii N, se intBlnesc i n
procent rnic.
Conduita terapeutid ce se recotnand5 este sec-
vential3:
- iradierea preoperatorie 3 0004 000 cGy;
- parietectomie postero-superioare + lobectomie
superioar3;
- brahiterapie i n caz de rezectie incomplet8;
- iradiere postoperatorie, psna la 7 000 cGy.
Parietectomia se execute in majoritate pe prirnele
3 coaste, dar nu este exclus~,in tumorile extinse,
rezectia coastei a IV-a sau chiar a V-a. Se vor re-
zeca de asemeni ganglionul stelat $i lantul simpa-
tic superior, rBd2cinile nervoase T, $i cervical 8.
lnvadarea vascular3 pune probleme delicate de
rezectie $ireconstructie prin abord postero-superior.
lnvadarea coloanei constituie, dup3 unii autori,
contraindicatie operatorie, pe cand altii practicg
rezectii vertebrale (corp), urmat3 de reconstructie
-
(Nori 1982). h a d a r e a masivg a plexului brahial
$i a bazei g5tului constituie contraindicatie abso-
Jut3, pe ~ 2 n dprezenta sindromului Horner $i a N;
contraindicatii relative.
Rezectia pulmonari3 indicat3 este lobectomia,
ins3 poate fi redus3 si la o rezectie atipic5 i n caz
de tumor3 dezvoltat3 limitat i n tesutul pulmonar $i
No-
Abordul transcetvico-toracic anterior a fost des-
cris de c3tre Dartavelle i n anul 1993. Accesul in
zona invadata a vaselor subclaviculare este asigu-
rat printr-o incizie i n .L", ce se intinde i n regiunea
cetvicala anterior de muschiul sterno-cleido-rnastoi-
dian omonim .$ se prelungeste pe torace in regiu-
nea subclaviculari3, catre santul delto-pectoral. Se
rezec3 112 intern3 a claviculei, vena $i artera sub-
clavie invadate. Pe cat posibil se va prezerva
artera vertebrals, iar reconstructia axului arterial
este obligatorie, realizsndu-se cu proteza PTFE 6
sau 8. Pe aceast3 cale se pot rezeca doar coas-
tele 1 si 2, iar rezectia pulmonar3 se realizeaz3
atipic. Extinderea parietectomiei pe coastele 3-4-5
necesitg un abord suplimentar prin toracotomie
posterolateral3. Reconstructia peretelui nu este ne-
cesar3, omoplatul asigurgnd stabilitatea necesar3.
T, diafragm. lnvazia diafragmului de cetre
cancerul bronho-pulmonar va impune rezectia de
muschi frenic. Este necesar3, i n prealabil, certitu-

dinea posibilit3tii de rezectie i n axul bronho-vas-
cular $i a limfadenectomiei mediastinale.
Se practic3 o frenotomie la cel putin 2 cm de
procesul tumoral, dup3 care se va explora digital
penetrarea turnorii pe fata abdominal8 a diafrag-
mului $i eventuala invadare a viscerelor subfrenice.
i n caz de interesare i n procesul tumoral a acesto-
ra, rezectia este discutabil3. Prinderea exclusiv3 a
diafragmului permite rezectia i n bloc, la lirnita de
sigurant3 histologic2 (2 cm). Extinderea procesului
tumoral $i la coastele inferioare impune parietecto-
mia asociat3.
Lobectomia, bilobectomia sau pneumonectomia
se realizeaz3 In maniera cunoscut3.
Reconstructia diafragmului este obligatorie, i n
special pe partea stings. i n defectele mici freno-
rafia simp13 cu fire separate neresorbabile este po-
sibil3. i n defectele mari este necesar3 frenoplastia
cu plas2 sintetics Gore-Tex, care este imperrnea-
bil2 pentru aer si lichide.
i n dreapta un defect mic poate sEi fie l3sat fir3
reconstructie dac5 operatia efeduati pe pulmon
este pneumonectomia. Ficatul va obstrua solutia
de continuitate. h caz de rezectie pafliali, lobec-
tomie sau bilobectomie, este necesars reconstruc-
tia diafragmatics.
T, pericard. lnvadarea pericardului nu este
contraindicatie pentru rezectia pulmonars. Pericar-
dectomia se va face i n bloc cu lobectomia sau
pneumonectomia, Aprecierea rezecabilitstii se face
la inceputul interventiei, dupe efectuarea pericardo-
tomiei $i explorarea cavitgtii pericardice. Tot acum
se stabile~terelatia tumorii cu vasele pulmonare $i
peretele cardiac. Este obligatorie prezervarea ner-
vului frenic i n rezectia pulmonar3 paflial3. Freni-
cectomia nu are implicafii functionale in pneurno-
nectomie.
Reconstructia pericardului se realizeazi cu plase
sintetice (Gore-Tex etc.) $i este obligatorie dup3
pericardectomia dreapt3. Se mai poate folosi un
lambou pediculizat de diafragrn, care se sutureaz3
la marginile defectului pericardic.
fn stinga pericardul poate fi Issat deschis Tn
totalitate (pneurnonectomie), hernierea cordului i n
hemitoracele stiing neducind la torsionarea vase-
lor, a$a cum se intimpl3 i n caz de luxare a inimii
i n cavitatea pleural3 dreapt3. Se va avea grij3
ins3 s3 se creeze o fereastr5 pericardo-pleural3
pentru profilaxia tamponadei cardiace.
T, nerv frenic sau nerv vag. lnvadarea aces-
tor structuri mediastinale nu pune probleme legate
Chirurgia toracic8
de rezectie. Neurectornia frenicului va necesit8 ins&
logic, efectuarea pneurnonectorniei.
Rezectia nervului vag in dreapta este f5ri con-
secinte deosebite, mai ales dac2 este efectuats sub
ernergenta fibrelor pentru plexul cardiac. Manipu-
larea vagului poate ins3 s% antreneze bradicardii
severe, p8n%la oprirea cordului i n diastols
Vagotornia pe stsnga, deasupra ernergentei ner-
vului recurent, va duce la paralizia definitive a
corzii vocale ornonime.
* T, la 2 cm de caren8. Prezenta tumorii la 2 cm
de carens impune impingerea rezecfiei in axul
bronqic p5n3 la carens. Lipsa de invazie, certifi- 1I
cat3 prin exarnen histologic, a carenei, permite o
rezectie cuneiform3 la acest nivel, dups tehnica
Abbott - 1950, in caz de invadare a bifurcatiei I
traheale este necesari pneumonectornia cu traheo-
bronho-anastornozi (vezi T, carens).
N, rezecabil, Prezenta metastazelor i n gan- ,
glionii mediastinali N, este certificat3 prin exarnenul
histologic obtinut prin mediastinoscopie, punciie
trans-bron$ic3 sau prin toiacoscopie. Aproximativ
jurnstate din pacientii cu cancer bronho-pulrnonar
au metastaze i n ganglionii
- - mediastinali i n rnornen-
tul diagnosticului. 1
I
Examenul radiologic, bronhoscopia si computer-
tomografia permit diagnosticul prezurntiv de N, po-
zitiv (ganglion > 1 crn), exarnenul mediastinoscopic I
fiind indicat i n aceste circurnstante.
Sunt importante pentru stabilirea indicatiei ope-
ratorii mirimea ganglionilor irnplicati, nurnsrul aces-
tora si nurn3rul statiilor. Astfel, cel mai bun prognos-
tic este i n cazul ce prezints o singur3 statie gan-
glionari afectat3 (paratraheali, subcarinali, subaortici),
iar tumora secundar2 nu depiisese capsula ganglio-
nar3. Rezectia in bloc si i n totalitate a tesutului
lirnfoganglionar afectat este important5 pentru supra-
vietuire.
Se vor asocia tratarnentul radiant si chimiote-
rapic la acevti bolnavi.
N, nerezecabil. Revine chirurgului si oncolo-
gului sarcina dificils de a aprecia ,cored indicatia
terapeutic3 primar3 in aceasti circumstant3. Se
consider3 c3 metastazarea rnasiv3 i n ganglionii
mediastinali, prin nurnirul statiilor afectate c i t si
prin dimensiune (este necesar exarnen histologic),
nu are indicatie de tratarnent chirurgical primar.
lradierea preoperatorie singulars este apreciata
ca neinfluentind supravietuirea postoperatorie, chiar
dac5 s-a obtinut cresterea rezecabilitstii prin regre-
sie tumoral3 sau chiar sterilizare. Acesti bolnavi au
l TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
decedat prin rnetastaze sisternice (Warram - 1975,
i1 Shields - 1970).
S-au intreprins studii asupra tratamentului de
reconvertire preoperatorie prin chimioterapie singu-
lars sau tratament asociat radio-citostatic. Astfel in
chimioterapia preoperatorie singulars s-a constatat:
- tratarnentul citostatic cu MVP (rnitomicin5,
vindesins sau vinblasting qi cisplatin) este urrnat
I de o rat5 inalt5 de regresie tumoral5 in stadiul llla
- N2;
- creqterea ratei de rezecabilitate chirurgical5
ccmplets;
- rata de supravietuire este mai mare la pa-
cientii care au avut o rezectie cornplets (Martini -
1993)*
Cornbinarea tratamentului citostatic cu tratamen-
tul radiant, in reconvertirea preoperatorie, este justi-
ficat de posibilitatea existenfei de efecte aditionale
qi sinergice intre cele dou5 rnodalit5ti terapeutice
(Faber - 1989, Rusch - 1993 etc.). Rezultatele
sunt incurajatoare, dar necesits studii suplimentare.
Stadiui Illb
T, carens traheals. Prinderea carenei traheale
creeazEi problerne delicate de tratament chirurgical,
fiind indicatg pneumonectomia cu traheo-bronho-
anastomozs.
Este necesars o selectare riguroasa a pacien-
tilor prin examen bronhoscopic si biopsii multiple i n
zona ultimilor 3 cm traheali. Extinderea procesului
malign peste 4 cm reprezints*contraindicatie opera-
torie. Cele rnai mail qanse exists i n carcinomul
epidermoid fir5 rnetastaze i n ganglionii rnediasti-
nali.
Prezenta rnetastazetor i n ganglionii mediastinali
va fi confirmati sau infirmat5 prin computer-tomo-
grafie, RMN $irnediastinoscopie, Deslarues $iFaber
considers cB rnetastazele din ganglionii mediasti-
nali superiori (1) sunt contraindicatie de interventie,
pe cind afectarea ganglionilor paratraheali (2) $i
traheo-bronqici (4) reprezints o contraindicatie real-
tivs. Metastazarea contralateral5 limfatics este o
contraindicatie absolut5.
Tn aceste stadii, i n perioada preoperatorie, s-au
aplicat tratamente citostatice at5t pe cale generala
c i t $iprin injectare direct5 i n artera bron~ics,cu
-
rezultate favorabile (Wattanabe 1990). Tratamen-
tul radiant, cobaltoterapie sau accelerator linear, in
1 do25 cuprinsa intre 3 200-5 000 cGy, pe o perioad5
.I? '
de 4 s5ptarnSni, a fost aplicat de Jensik (1982).
Autorul nu a gssit o crevtere a riscului de fistula
-f
anastornotics postoperatorie. Alti autori insa sunt
de parere c3 acest risc este prezent $i trebuie luat
in considerare, i n ciuda regresiei tumorii (Dartavelle
- 1988, Deslarues - 1989).
Abordul chirurgical cel mai bun in pneumoneo
tornia dreapta cu traheo-bronho-anastornoz5 este
toracotomia posterolateral5 dreapt5, cu acces prin
spatiul V intercostal (Watanabe - 1990). Alti autori
-
prefers toracotornia anterioar5 (Huscaline 1992)
sau sternotomia medians total& cu acces trans-
pericardic (Pearson - 1984).
Rezectia propriu-zisg const5 i n pneurnonectomie
dreapts cu sectiune a traheei la 1 crn de procesul
tumoral, iar a bronhiei primitive stsngi la un inel de
la bifurcatie.
Reconstructia conductului aerian se realizeaza
prin anastornozti termino-terminalg, intre trahee $i
bronhia primitivs st8ng5. Sutura se realizeazg cu
fire de Vycril 4-0, trecute separat, cu nodurile i n
afar% Linia de anastornozg se poate acoperi cu
pleur5, rnuqchi intercostal pediculizat, pediculi grs-
s o ~juxtapericardici
i sau mare epiploon.
Calea de acces pentru pneurnonectomia st%ngS
cu traheo-bronho-anastornoz5 este controversat5,
datorit5 abordului dificil prin toracotornie st%ngSi,
datorat prezentei arcului aortic, fiind necesarg
mobilizarea acestuia (Abott - 1955, Grillo - 1982,
Salzer - 1987). Sternotomia + toracotomia antero-
laterals st8ng5 prin spatiul 1V intercostal este re-
comandats de Wattanabe - 1990.
Doug sedinte operatorii: pneumonectornie stBng5
prin toracotomie stings, urrnats la un interval de
3-5 s5pGmZni de rezectia carenei $i reconstructie
prin anastornozSi intre trahee $i bronhia primitiv5
dreapt5, realizats prin toracotomie posterolateralii
-
dreapt5, sunt adoptate de Deslarues 1985, 1989
$i Gilbert - 1988.
Pneurnonectornia st5ngG cu rezecqa carenei este
rnai rar practicata decit operatia omonim5 de pe
partea dreapts. Linia de suturs traheo-bronqicg va
fi protejat3 similar ca Tn operatia descris5 precedent.
Mortalitatea postoperatorie este cuprins5 intre 0
$i 31%, iar supravietuirea la 5 ani este 0-23%.
T, coloana vertebral3. lnvazia directs $i singu-
lars a unui corp vertebral de Gtre o turnorG pulmo-
nars periferics, pe cazuri selectionate, poate bene-
ficia de un tratarnent chirurgical paliativ.
Stabiiirea indicatiei operatorii se face in consult
cu neurochirurgul, extensia invaziei tumorale apreci-
indu-se prin examenul clinic, exarnenul C.T. $i
R.M.N. Astfel, sunt acceptati bolnavii ce prezint5 o

stare general3 buns, nu au alte invadgri tumorale
de vecinatate, nu au metastazati extensiv ganglio-
nii mediastinali, nu au metastaze sistemice $i nu
sunt paraplegici.
Practicarea rezectiei pulmonare, asociate cu re-
zectia de corp vertebral $i reconstructia coloanei,
este justificata doar dacs se prognozeaz3 o su-
pravietuire minima de 6 luni dupa operatie.
Din punct de vedere tehnic se procedeaza dupa
cum urmeaz3:
- toracotomie posterolateral& incizia va inter-
sects coloana vertebrala;
- rezectia pulmonar3 se executa prima: artera,
ven8, bronhie;
- tumora se detaqeaz8 de parenchimul pulmo-
nar i n tesut s8nGtos, r3rnAnand i n contact cu cor-
pul vertebral;
- se rezec8 o coasts supra- $isubiacent pro-
cesului tumoral;
- cliparea nervilor intercostali la nivelul orificiilor
intervertebrale;
- extirparea corpului vertebral qi a discurilor
intervertebrale i n totalitate;
- plasarea a doua tije Steinman in vertebrele
supra- $isubiacent3 defectului;
- stabilizarea coloanei prin injectare de metil-
metacrilat in solutia de continuitate (procesul de
-
solidificare este exoterm se va proteja mgduva
spin3rii prin irigare continu3 cu ser fiziologic rece);
- drenajul cavitgtii toracice, sutura peretelui to-
racic.
Asociat rezectiei s-a aplicat $i brahiterapie, me-
najilnd cu grij5 mgduva (pericol de mielits radic3).
fn perioada postoperatorie aplicarea radioterapiei
nu a dus la scaderea ratei de recidiva locals, iar
chimioterapia nu a influentat procentul de supravie-
tuire. Supravietuirea la 5 ani este de 10%.
T, vena cavzl superioarZi. Tumora primitiva
pulmonars sau adenopatia pot invada vena cava
superioar3.
Rezectia i n bloc a tumorii $i a venei cave este
indicate i n prima circumstantg. Prezenta adeno-
patiei N, invadanta contraindics interventia chirur-
gicals.
lnvadarea limitat3 a venei cave superioare poate
perrnite o rezectie laterals (a$a cum am procedat
$inoi). Extinderea invaziei necesit3 o rezectie cir-
cumferentiala, urmat3 de reconstructie cu protez3
vascular3 din PTFE num3rul 18 sau 20.
Tehnic se procedeaz3 dup5 cum urmeazs:
- toracotomie posterolateral3 (acces mai bun pe
mediastin);
118 - Tratat dc chirurgie, vol. 1
Chirurgia toraciczl
- explorarea mediastinului $i stabilirea gradului
de invazie;
- clamparea venei cave supra- $i subiacent
leziunii (timp de clampare sub o ora);
- rezectia circumferential3 a venei cave urmats
de rezectia i n bloc a lobului superior drept;
- -
reconstructia vascular3 prima anastomoza
termino-terminal2 se executa distal, iar a doua pro-
ximal (proteza se umple retrograd cu s%ngepentru
a purja aerul, anterior finalizarii suturii proximate);
- drenaj al cavitatii toracice, inchiderea toraco-
tomiei.
Tactic se poate proceda primar la lobectomie,
d a d este posibil, clamparea $i rezectia cavei efec-
tuandu-se in timpul doi. Trebuie evitata sectionarea
procesului tumoral.
fn acest tip de operatie accesul venos pentru
perfuzare va fi asigurat prin sistemul cav inferior.
in perioada postoperatorie se instituie tratament
anticoagulant, care se va continua pe cale oral3
timp de 6 luni.
Rezultatele pe termen scurt sunt favorabile, la
5 ani supravietuirea este zero.
T, esofag. lnvadarea esofagului este rar in-
tAlnit3 i n cancerul bronho-pulmonar, realizindu-se
de cgtre tumora primars sau, mai frecvent, de
d t r e adenopatia subcarenal3.
Precizarea invaziei necesita examene atente ale
esofagului (esofagografie, esofagoscopie) precum $i
C.T. toracic $i abdominal pentru excluderea meta-
staz3rii.
Terapia este non-chirurgical8 in adenopatia media-
stinals invadants i n esofag, ~ 2 n dse va insera un
stent esofagian.
Rezectia i n bloc a parenchimului pulmonar $i a
esofagului se justifid i n invazia esofagians a tu-
morii pulmonare $ii n absenta metastazarii gan-
glionare mediastinale ~ i l s a usistemice.
fn cancerul bronho-pulmonar drept calea de
abord poate fi toracotomia dreapta + laparotomie
median5 Dupa realizarea rezecliei in bloc se trece
la reconstructia tubului digestiv cu stomacul, ana-
stomoza realizhdu-se i n hemitoracele drept.
Tn cancerul bronho-pulmonar st5ng calea pre-
ferat3 este toraco-abdominala, rezectia fiind urmat3
de reconstructia digestive ca i n dreapta. Se mai
poate practica transpozitia stomacului in regiunea
cervicala cu anastomozs eso-gastrid la acest ni-
vel.
Cazurile operate sunt putine, neputindu-se trage
concluzii asupra supravietuirii.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
T, cord. Cordul poate fi invadat direct de
c5tre tumora pulmonars sau prin intermediul vene-
lor pulmonare.
Rezectia de perete cardiac este rar posibilii, dar
este singura posibilitate de extipare a tumorii.
Trei cazuri operate de noi prezentau invadarea
primar5 a venei pulmonare inferioare drepte si
secundar a peretelui atrial. i n alte 2 cazuri era in-
vadat peretele atrial prin intermediul venei supe-
rioare stsngi. Rezectiile s-au extins p8n%la nivelul
peretelui atrial.
N, controlateral 9i cervical. Metastazarea i n
ganglionii N, constituie o contraindicatie chirurgi-
cals. Exists ins5 autori (Rusch - 1993) care au
aplicat un protocol chimio-radioterapic de reconver-
sie. Rezultatele imediate sunt similare ca i n N, la
distant3 ins3 posibilitatile de supravietuire sunt
limitate.
-
Autorii japonezi (Naruke 1988, Hata - 1988,
Watanabe - 1988) efectueazs o limfadenectomie
extins5 (sternotomie median8) a ganglionilor homo-
laterali, controlaterali si cervicali bilateral, raportcind
unele supravietuiri mai indelungate.
Stadiul iV
- vechi: TN,M, , (metastazs sistemic5: creier,
glande suprarenale, os etc)
- nou:: TN, M
,, (metastazz i n lobii vecini sau
. pulmonul controlateral sau metastazs sistemic3:
creier, glande suprarenale, os etc.
M, lobii vecini, pulmon controlateral. Prezenta
de noduli solitari omo- sau controlaterali nu con-
traindic5 rezectia pulmonar5. Trebuie avut5 i n ve-
dere posibilitatea existentei unei metastaze unice
sau a unui cancer sincron pulmonar.
i n leziunile omolaterale se va extinde rezectia
spre bilobectomie sau pneumonectomie.
In nodulul controlateral se poate recurge la o
rezectie limitat5 (segmentectomie sau rezectie ati-
pic5) sau lobectomie + limfadenectomie pentru can-
cerul sincron.
Rezultatele tardive i n rezectia metastazelor pulmo-
nare odats cu indepartarea tumorii primare sunt de
22% la 5 ani (Deslarues - 1989). Acelasi autor
cornunicS un procent de supravie\uire de 25, la 5
ani, i n cancerul pulmonar sincron operat.
M, creier. Din punct de vedere chirurgical se
iau i n consideratie metastazele unice, pentru meta-
stazele multiple aplicsndu-se tratament radiant (ira-
dierea global3 a creierului).
In practics se pot int%lni urmstoarele situatii:
- metastazg cerebrala solitarti, f3ra evldentierea
tumorii pulmonare. Se va proceda la interventie
chirurgicals craniang; i n urma examenului anatomo-
patologic se va cerceta sfera pulmonara pentru
descoperirea cancerului primar, care va fi rezecat;
- metastazii cerebrals unics descoperit8 simul-
tan cu tumora primar5; se va opera intai tumora
cerebral& Exceptie i n cazurile cu hemoptizie ma-
siv8, in care ordinea se inverseazs;
- metastaz3 cerebral3 unic5 si cancer bronho-
pulmonar, ambele fiind la limita rezecabilitZitii. Se
va opera tumora care pare extirpabil5. Tn caz de
certitudine asupra inoperabilit3tii se va apela la
tratamentul radio-citostatic paliativ;
- metastaz5 cerebral5 unic3 ap5ruts dups re-
zectia pulmonar3; se va opera i n cazul absentei
altor localiziiri metastatice.
Este recomadani iradierea postoperatorie de
principiu pentru a steriliza patul tumoral.
Rata de supravietuire la un an este de 55%, iar
la 5 ani de 20% (Magiliigan - 1986, Burt - 1992,
Martinni - 1986).
M, glande suprarenale. Prezenta unei metasta-
ze unice suprarenaliene are indicatie operatorie
dacg tumora primar3 este rezecabil5 (Twomey -
1982, Rewin - 1990, Reyes - 1990).
Dup5 p5rerea noastrs este indicat a se extirpa
prima turnora secundar3, datorita recupergrii mai
rapide, interventia pe torace find posibil5 la 14 zile
de la suprarenalectomie.
Nu se pot aprecia rezultatele la distants; exist2
ins5 supravietuiri la 5 ani ce au avut suprarena-
lectomie + rezectie pulmonar3. Nici un bolnav ce
prezenta metastaz5 suprarenal3 tratat nonchirurgi-
cal nu a supraviefuit 5 ani.
M, 0s. Metastaza unicg osoass are indicafie
de rezectie i n caz de tumors primar5 pulmonar5
rezecabils. Nu se va extirpa tumora secundar5 i n
caz de risc chirurgical major.
M, ficat. Metastazarea hepatic8 este posibil2
i n cancerul pulmonar. Conduita terapeutics se
supune unei reguli logice: leziune hepatic5 uniG qi
-
tumor5 pulmonar5 rezecabil5 interventiile se jus-
tific5. Nu se opereaz3 cazurile ce au $ialte leziuni
metastatice.
".
-
Rezectii paliative
i n tratamentul chirurgical al cancerului bronho-
pulmonar rezectia practicatz trebuie s5 fie radical3:
extirpare tumor5 + limfadenectomie. Rezultatele pa-
liative nu sunt acceptate ca $iconceptie chirurgi-

cal3, dec2t i n situatii extreme: abcesul pulmonar,
hemoptizia rnasiv3, invazia rnasiv3 a peretelui to-
racic.
Abcesul pulrnonar. Supuratia pulmonari secun-
dar3 poate apare i n urrna necrozei rnasei turnorale
sau ca o consecint3 a obstructiei bronqice.
fn aceste situatii se poate apela la rezectia
pulrnonar3 ce va indepsrta focarul supurativ.
Sunt aplicabile, a v h d rezultate acceptabile din
punct de vedere a1 stsp2nirii sepsisului: drenajul
percutan al abcesului pulmonar si dezobstructia
bronqic3 prin laser.
Hernoptizia masiva. Apare i n cancerul bronho-
pulrnonar ca o consecint3 a unei fistule bronho-
vasculare.
lnsuficienfa respiratorie acut3, prin obstructie
traheo-bronqic3 silsau exsanghinare, duce rapid la
moarte i n rnajoritatea cazurilor.
Rareori este posibil un tratament cu rot principal
hemostatic:
- coagularea cu laser pe cale bronhoscopic3;
- embolizarea arterei bronsice;
- rezectia paliativ3;
- devascularizarea peribronsir2.
lnvazia extinsG a peretelui toracic. lntenfia chi-
rurgical3 paliativ3 se justific3 doar tn prezenta unui
sindrom algic intens, care poate fi controlat prin
rezectie. Este indicat a se asocia brahiterapia.
i n cornpresiunea extradural3 a rn5duvei spin3rii
prin procesul tumoral ce a distrus corpii vertebrali,
decompresiunea chirurgicals $i brahiterapia sunt
urmate de un interval de 3-6 luni de arneliorare a
starii clinice.
lnterventiei chirurgicale ii sunt preferate rnetode
terapeutice rnai putin agresive, care pot avea ace-
la$ rezultat paliativ: iradierea extern5 si rizotornia.
Rezectiipulmonare prin chimrgie toracics video-
asistata ( C N A )
Dup3 anul 1990 s-au extins procedurile endo-
toracice efectuate prin chirurgie video-asistata.
De fapt prima explorare si liz3 a aderentelor
pleurale a fost efectuat3 de catre Jacobeus i n anul
1911 'in tratamentul tuberculozei pulrnonare.
i n prezent echipamentele rnoderne au permis
creqterea num3rului de operatii pentru diverse le-
ziuni cu topografie pleural3, pulmonar3 $i mediasti-
- -
nal3 (Lewis 1992, Meck - 1992, Miller 1991 etc.).
Avantajele chirurgiei toracice video-asistate sunt
reprezentate de: durerea postoperatorie este rni-
nirn3, tirnpul de spitalizare este scurtat, reinca-
drarea familial3 $i socials a pacientului este rapid3,
Chirurgia toracica'
Indicafii. Chirurgia toracics video-asistata in
cancerul bronho-pulmonar se aplic3 i n general pe
cazuri selectionate i n stadiul la (T,N,M,), ce nu pot
suporta o toracotomie clasic6 datorit3 reducerii re-
zervei ventilatorii sau afect3rii functiei cardiace. La
aceqti bolnavi rezectia pulmonar5 va fi minim3 (re-
zectie atipic3). Trebuie avut in vedere si riscul de
recidivs locals care este similar cu cel din rezectia
atipics realizat3 clasic (torace deschis).
Exist3 ins3 tendinta de a extinde indicatiile
CTVA pentru rezectii mai importante: lobectomie
subtotals, lobectomie sau chiar pneurnonectomie i n
cancerul bronho-pulmonar.
Contraindicatii. Se impart i n dou3 categorii
(dup3 Lewis - 1996):
- Contraindicatii absolute:
- pahipleurita;
- intoleranta ventil3rii unui singur pulmon;
- insuficienta respiratorie, cu presiune crescut3
in csile aeriene;
- pneumonectomie cantrolateral3.
- Contraindicafii relative:
- toracotornie in antecedente;
- CTVA i n antecedente.
Tehnica chirurgicala
Preg3tirea preoperatorie $i pozitia pe rnasa de
operatie este similar5 cu cea clasic5.
Este obligatorie ins% anestezia general3 cu
intubare qi ventilatie pe arii separate.
Convertirea spre chirurgia toracicz, dac3 este
necesar3, trebuie s3 fie posibila i n orice moment
pe parcursul efectuarii procedurii.
Se folosesc i n general 3 csi de acces:
- incizie de 2 cm in spatiul VII intercostal pe
linia axilar3 rnedie (video-camera);
- incizie de 2 cm i n spatiul IV intercostal pe
linia axilar3 anterioar3;
- incizie de 2 cm i n spatiul VI intercostal pe
linia axilar3 posterioar3.
Pe ultimele 2 csi de acces se introduc in-
strurnentele de lucru.
Rezecjia atipics. Rezectia atipica se execut3
pentru noduli rnai rnici de 2 cm, cu o topografie
periferic3, care nu intereseazs scizura si nu au
expresie bronsics. ,
Parenchirnul pulmonar se sectioneaz3 cu aju-
torul steplerului linear sau i n asociere cu laserul
Nd:YAG, care poate fi folosit singular.
Examenul histologic externporaneu va preciza
tipul de turnor3. in caz de leziune malignz se va
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
continua procedura pentru diagnostic stadial. Se
exploreaza pleura parietal&, se deschid scizurile $1
se biopsiaza ganglionii N,, se sectioneazs pleura
mediastinala $i se preleveaza tesut ganglionar. Tn
caz de metastaza pleural3 sau i n ganglionii
mediastinali N, procedura va fi stopat&.
Extinderea rezectiei spre lobectomie se discut3
in absenta metastazelor. Este ins3 necesara
analizarea cu atentie a v&stei pacientului, a st3rii
generale, a tarelor organice $ia bolilor pulmonare
asociate.
Lobectomia. Se poate realiza i n continuarea
unei rezectii atipice, i n absenta metastazelor endo-
toracice sau pentru tumor3 mai mare de 2 cm sau
situata in profunzimea lobului pulmonar (mai mult
de 3 cm de pleura visceral%).
Lobectomia prin CTVA se poate realiza prin
disectia clasid a elementelor anatomice pediculare
(artera, ven5, bronhie) - Mack - 1992, maniera
insa periculoasa pentru acest tip de chirurgie.
Tn prezent se elaboreaza noi variante de lo-
bectomie, care se pot executa in siguranta prin
CTVA. Lobectomia cu ,,staplareUsirnultan3 (Lewis)
se execute cu ajutorul stepler-ului ELC 35 sau 60
pentru refacerea scizurilor $i a steplerului TL 60
pentru sutura dubla (4 riinduri de agrafe) a pedi-
culului lobar. Acest tip de sutura permite obliterarea
vaselor $i bronhiei i n pozifie anatomies, ce o deo-
sebe~tede ligatura i n masg sau prin tourniquet a
pediculului, care schimba arhitectura locala.
Piesa de rezectie se introduce intr-un sac de
plastic (profilaxia contamin8rii cu celule tumorale)
$i este extras3 din cavitatea toracics prin incizia
intercostala de la nivelul liniei axilare anterioare.
Lewis comunic3 o serie de 38 de lobectomii
video-asistate, fgr5 mortalitate $i fir5 recidiva tu-
moral5 pe perioada dispensarizBrii (26 de luni).
Sunt necesafe studii suplimentare pentru a pu-
tea aprecia corect valoarea rezectiilor pulmonare
video-asistate in tratamentul chirurgical al cance-
mlui bronho-pulmonar.
Rezultate tardive postchirurgicale
Rezultatele la distantg ale tratamentului chirur-
gical sunt variabile de la o statistic3 la aka.
Principalul factor de predictie in NSCLC este
stadialitatea TNM, constatats i n urma actului ope-
rator. Sunt importante: msrimea tumorii, prezenta
nodulilor tumorali sateliti, prezenta tumorilor sin-
, crone, tipul histologic, localizarea tumorii, citologia
pozitiv5 la lavajul pleural peroperator, prezenta
mutatiilor la nivelul oncogenelor $1 aneuploidia ADN
la flow-citometrie, respectiv transfuzia de s h g e
homolog.
Cancervl ocult
Tn cancerul ocult intervalul de supravietuire este
mare i n cornparatie cu celelalte stadii evolutive
-
(80,4% Saito 1992). -
Este imperios necesar3 supravegherea continua
a bolnavilor pentru a depista recidiva localil po- -
sibil3 i n fotocoagularea leziunii cu laser dar in -
special pentru a evidentia al doilea cancer bronho-
pulmonar metacron, care apare la 45% din cazuri
(Martini-1980).
Stadiul I. Sunt mai greu de apreciat rezultatele
tardive in relatie cu noua stadializare. Totuqi se
pot face corelatii i n functie de analizarea T-ului.
Astfel, McCornack prezint3 o rat3 de supra-
vietuire la 5 ani de 83% i n T,NoMo (stadiul la),
respectiv 65% i n T,N,Mo (stadiul Ib). Supravietuirea
curnulati3 in stadiul I .vechiU, dup3 acela$ autor,
este de 76%.
Alti autori, Williams - 1981, Mountain 1988, -
Naruke - 1988, prezint3 date asem8n3toareI cu
-
exceptia lui T. Shields 1980 (Tabel IX).
TABELUL IX
Supravletuirea la 5 an1 tn stadiul I
Stadializare 1 T. Shields Williams Mountain Naruke
Autor
TdoMa 54% 80% 68.5% 75,5%
[stadiul la) I
T2NoMa 40% 62% 59% 57,0%
(stadiul Ib)
Rata de metastazare la distant3 este de aproxi-
mativ 20%, i n majoritate cerebral - form3 unid.
Acest lucru impune dispensarizarea pacientilor.
Este posibil ca bolnavii sg prezinte $iun cancer
bronhopulmonar primitiv metacron.
Stadiul 11. Tn general rata de supravietuire i n
stadiul II este de 39% iar recidiva loco-regional3
$imetastazarea la distant5 ating un procent de 60
(Martini - 1996).
S-a constatat ca nu exist3 o diferentg semnifi-
cativ% intre TIN,Mo (stadiul Ila) $i T,NIMo (stadiul
Ilb). Are ins5 important8 dimensiunea tumorii, d a d
este mai mica de 2 cm sau mai mare de 5 crn,
supravietuirea find rnai mica i n ultima situatie.
De asemeni in stadiul II nu s-a remarcat o in-
fluentare a intervalului prin sediul tumorii sau to-

pografia adenopatiei N,, prin operatia executat5 sau
prin interesarea pleurei viscerale.
Supravietuirea la 5 ani este ins2 rnai mica d a d
sunt metastazati mai multi ganglioni N, - 31%,
fat3 de 45%, cand este metastazat un singur gan-
glion N,.
Rata recidivei loco-regionale este mai sc2zuta
dup3 radioterapia postoperatorie, ins5 supravietuirea
tardiva nu este irnbungtatita (Lung Cancer Study
Group - 1986). De asemeni chirnio- $i imunote-
rapia postoperatorie influenteaza in mica rn3surZi
supravietuirea (Holmes - 1986).
Se pare cB tratamentul postoperator chirnio-
radiant este i n avantaj fats de iradierea solitara
(Holrnes - 1986).
Stadiul 111. Prognosticul tardiv i n stadiul llla
este i n relatie str5ns3 cu rnetastazarea ganglionilor
rnediastinali, cu numarul ganglionilor $i nivelul
statiei ganglionare prinse.
Prezenta rnetastazalor N, i n T, perete toracic,
reduce supravietuirea la 5 ani la 20% (Martini -
1996).
Pe de alta parte, absenta metastazelor in gan-
glionii rnediastinali permite o supravietuire de 39%
i n T,N,M, (American Joint Committee on Cancer 9;
-
Union lntemationale Contre le Cancer 1997), fapt
ce a dus la reincadrarea stadia13 a acestei cate-
gorii din stadiul llla i n stadiul Ilb.
Tn turnorile ce prind peretele toracic, iradiate
preoperator, supravietuirea nu este amelioratB. Ira-
dierea postoperatorie, de$i se rewmanda in re-
zectia incomplet3 $i prezenta N, are o eficienta
relativa la distant5 dar scade rata recidivei locale.
Tn sindromul Pancoast-Tobias prognosticul este
rezervat in caz de prezent3 a rnetastazelor N, sau
N, in caz de rezectie incomplet5 sau in caz de
rezectie pulrnonar5 atipic5 (Dartavelle 1993) (vezi
tip de operatie - supravietuire).
Protocolul de tratarnent radiant in sandwich (ira-
diere preoperatorie + operatie + iradiere postope-
ratorie), dup5 Shahian - 1987, oferg $arise de
supravietuire suplimentare: 56% la 5 ani.
T, carena operat prin pneurnonectomie are o
rats de supravietuire la 5 ani de 36% (Martini - denectomie mediastinat5: rezectia cornplet5 -
1988). Tn aceeaqi topografie pentru care s-a prac-
ticat de &tre Faber - 1984, 101 rezecjii bronho-
anastomoze (lobectornii superioare) supravietuirea
la 5 ani a fost de 30%, iar la 10 ani de 22%.
lnvadarea rnediastinului (T, mediastin) in 225 de
cazuri publicate de catre Burst - 1987 a relevat
supravietuiri diferite i n functie de rnetodele tera-
b
Chirurgia toracicil
peutice. Astfel, un procent de 9 s-a int2lnit dupg
rezectia chirurgical5 complet8, pe ~ 2 n di n rezectia
incompleta asociatg cu implantare de izotopi $i
iradiere postoperatorie, paradoxal, s-a atins o cota
de supravietuire la 5 ani de 22%. Nici un bolnav
nu a tr5it rnai mutt de 5 ani dupa rezectia partial5
neasociata cu brahiterapie, cat $i dup5 implantare
de izotopi in absenta rezectiei turnorale.
Prezenta metastazelor i n ganglionii rnediastinali
N, influentea25 semnificativ rata de supravietuire
postoperatorie. S-a constatat ca marirnea N, este
relativa ca factor de prognostic, neexisthd o di-
ferent5 semnificativa intre ganglionii rnai rnici sau
rnai rnari de 2 crn (Martini - 1987).
Este foarte important num%rulde ganglioni me-
tastazati. Astfel, rnetastazarea ganglionar5 singu-
tar5 are o supravietuire la 5 ani de 34,8% iar rnai
rnulti ganglioni afectati de 9,4% (Wattanabe -
-
1991). Martini 1987 consider5 statiile ganglionare:
paratraheal5 (2), subcarinal5 (7) si subaortic2 (5)
ca av%nd un prognostic rnai bun in caz de ins%
mantare secundara. Pe de alt5 parte, Wattanabe -
1991, este de parere & grupul subcarinal (7)
metastazat ofer5 o perspectiv5 surnbr5, la fel ca $i
statia prevascular5 (3a). Statii cu un prognostic
rnai bland, i n caz de implicare, sunt considerate:
traheobronsic (4) si subaortic (5).
Prognosticul de supravietuire este rnai bun i n
rnicrometastazare (metastaze oculte i n ganglionii
rnediastinali): 33% (Wattanabe - 1991), 34%
-
(Ishido 1990).
Depsqirea capsulei ganglionare scade dramatic
sansa de supravietuire la 5 ani, pan% la 9%
(Ishido).
Tn macrometastazare i n N, (examen radiologic
clasic, bronhoscopie, C.T.) rata de supravietuire la
5 ani este, dup% Martini - 1987, de 30%. Autorul
a inregistrat diferente procentuale i n functie de T
T, - 46%, T, - 27% $iT, - 14%, avand semnifica-
tie statistic5 (p = 0,003). Alti autori apreciaza supra-
-
vietuirea la 5 ani diferit: 16% (Wattanabe 1991),
14% (Tsuchija - 1990), 20,8% (Mountain - 1989).
Supravietuirea este i n relatie cu tipul de limfa-
supravietuirea la 5 ani 26%, la 3 ani 41% (Martini
- 1987), 20% la 5 ani (Wattanabe - 1991).
Tn N, nerezecabil rata de supravietuire la 3 ani
-
este de 21%, iar la 5 ani de 17% (Martini 1987).
Dups chimioterapia primar5 urmata de interventie
chirurgicala qansa de supravietuire este de 15%
-
(Dillrnan 1990).
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAlA
I n stadiul lllb - N, nu se poate face o estimare
a supravietuirii la 5 ani. Cazurile de supravietuire i n
urma tratamentului radiant, citostatic, operator sunt
rar intalnite.
De asernenea exists supravietuitori sporadici
dup3 diverse categorii de T, mergind pin3 la 20%
-
i n T, caren3 (Deslauries 1985, Jensik - 1982),
sau pin3 la 23% (Dartavelle - 1988) sau 19%
(Grill0 - 1991).
Stadiul IK i n metastaza cerebral5 u n i d operats
rata medie de supravietuire a pacientilor este de
2,3 ani, cu un procent de 55 la 1 an si de 20 la 5
ani (Magilligan - 1986, Burt - 1992).
Dup3 metastazele suprarenaliene nu existB su-
pravietuitori la 5 ani neoperati.
I n metastazele pulmonare ce au fost identificate
preoperator $icare au fost rezecate, rata de supra-
vietuire la 5 ani este de 25%, iar in metastazele
unice identificate pe piesa de rezectie, supravie-
tuirea a fost de 22%. Este interesant studiul lui
-
Deslauries 1989, asupra nodulilor peritumorali sa-
teliti, i n care rata global3 de supravietuire la 5 ani
este de 25,6%. Bolnavii f3r3 noduli tumorali sateliti
au inregistrat o supravietuire de 44%. Pe stadii
evolutive (stadializarea veche) supravietuirea inre-
gistrat5 este:
- stadiul I
- 54,4% supravietuire, f5r5 noduli sateliji;
- 32% supravietuire, cu noduli sateliti.
- stadiul I1 si Ill
- 12,5% supravietuire, f8r3 noduli satelig;
- 5,6% supravietuire cu noduli sateliti.
Dup3 noua clasificare stadia13 nici un bolnav din
categoriile de mai sus nu mai poate fi considerat
i n stadiul 1 sau II. Ei se incadreazg i n stadiul lllb
i n caz de noduli sateliti peritumorali i n lobul res-
pectiv - fiind T, sau in stadiul IV in prezenta no-
dulilor i n lobii vecini - M,.
Tipol histologic
P%rerilesunt imp8@teasupra factorului de prog-
nostic i n functie de varianta histologic8 a turnorii.
Astfel autori ca Th. Shields - 1975, lshida - 1990
etc., nu au constatat o corelatie intre histologie $i
rata de supraviepire postoperatorie.
Felc! - 1984 $1 Keed - 1966 gasesc aeosebiri
intre tipul tumoral. Carcinornul epidermoid are un
prognostic mai bun fat3 de adenocarcinom si
carcinomul macrocelular atilt in T,N, c i t si i n TIN,,
precurn si in T,N,.
Localizarea periferics a carcinornului epidermoid
$i adenocarcinomului pare sB aibs un prognostic
similar, pe ~ 2 n dzona centralg este net defavo-
rabili3 pentru adenocarcinom.
Carcinomul bronhoahreolar muttiplu sau bilateral are
un prognostic sumbru fat5 de forma solitara, care
se aseam5nB in supraviepin cu carcinomul epidermoid.
i n momentul metastazarii ganglionare se pare
c5 diferentele se vterg pentru N, (Martini $i
-
Flehinger 1987). Yn N, exist5 o diferenta de 10
procente intre carcinomul epiderrnoid $i adenocar-
cinom: 44% respectiv 34% supravietuire la 5 ani
(Martini - 1992).
. .
Topografia turnorii ,. . r
.& Lj
Pe date statistice s-a concluzionat c3 cel mai
prost prognostic il au tumorile localizate i n zona
central%, i n lobul mediu $i i n lobii inferiori, i n
special lobul inferior stsng. Astfel lshida constat5 o
diferent3 semnificativ5 intre rata de supravietuire a
tumorii TI din lobul inferior stang (41%) fati3 de TI
-
din lobul inferior drept (69%). Wattanabe 1991 nu
inregistreazs supravietuire la 5 ani i n tumorile de
pulmon s t h g cu metastaze i n ganglionii subca-
renali, i n contrast cu un procent de 20,3 dups
celelalte rezectii N,.
Prognosticul prost dup5 tumorile localizate i n
lobul inferior sting sau lingul% se explicg prin
metastazele precoce i n ganglionii N, controlaterali.
Un prognostic mai bun il au tumorile periferice
si cele localizate i n lobii superiori (exceptie lingula).
Citologia pleural3
Depistarea celulelor maligne i n lichidul de spsls-
t u r i pleural3 este element de prognostic nefavora-
bil, chiar i n absenta metastazelor vizibile pe seroass.
S e x u l ~vdrsta
i
Femeile cu early cancer pulmonar au un prog-
nostic mai bun dec3 b8rbatii.
Virsta de peste 70 de ani constituie un factor
de prognostic defavorabil. PBnB nu de mult s-a
crezut c3 pacientii sub 40 de ani au un prognostic
rezervat. Eroarea de interpretare se explid prin
diagnostic pozitiv de cancer pus tardiv. Nu exist5
diferente intre bolnavii sub si peste 40 de ani i n
privinta supravietuirii, pe stadii similare. .
e.
Procedee chirurgicale
Tumora pulmonar3 primitiv3 poate fi extirpats
radical in functie de dimensiuni, gradul de metasta-
zare, invadarea loco-regional2.
 S-au f5cut analize i n timp ale ratei de supra-
vietuire i n functie de diverse proceduri chirurgicale,
constatandu-se i n unele situatii similitudini: lobec-
tomii - rezectii mai mici (rezectie atipics, segmen-
tectomie). Diferenta const5 i n rata de recidiv5 loco-
regional3 mai mare dup5 rezectiile economicoase.
-
- Lobectomia rata de supravietuire este de
65-83% dup5 rezectia lobar5 efectuat8 pentru T, $i
de 40-65% pentru leziuni T, avind No.
- Lobectomia asociata cu rezecfie bronho-plas-
ticB cunoaste rate diferite de supravietuire, variind
intre 30 $i 67%. Exist3 diferente ale procentelor de
supravietuire, exlicatie prin prezenta sau absenta
metastazelor N,. Astfel rata global5 la 5 ani este
de 54%, pentru ca i n No s5 fie de 56% iar i n N,
de 45%. La 10 ani indicele de supravietuire este
de 44% i n N, $i de 26% i n N,. Nici un bolnav cu
acest tip de rezectie, ce aveau rnetastaze N, n-a
supravietuit la 5 ani (Deslauries - 1992).
Asocierea la procedeul bronhoplastic a unei
angioplastii pe artera pulmonar8 a dus la sederea
ratei de supravietuitori la 5 ani pan5 la 14% (Vogt-
-
Maykopf 1985).
- Pneumonectomia cunoaste o rat5 de supra-
vietuire la 5 ani variind lntre 20% $i45%.
Este interesant5 observatia care a constatat o
relatie Tntre supravietuire $i functia respiratorie cal-
culat5 pentru rezectia pulmonar3 total%. Astfel nu a
supravietuit nici un bolnav mai mutt de 3 ani la
care C.V. (capacitatea vitals) era de 1,3 litri, iar
VEMS-UI (volumul expirator maxim pe secund5) de
0,89 litri.
Nu toti bolnavii prezentau recidiv5 local5 sau
metastazare sistemic5.
- Pneumonectomia cu traheo-bmnho-anastomoza'
pentru T, caren5 are o supravietuire pe diverse
statistici i n jur de 20%. Acest lucru se explica prin
prezenta metastazelor N, sau N, sau a unor re-
zectii incomplete, impuse de extensia local5.
- Segmentectomia tlioica, pe cazuri selectionate,
a inregistrat o supravietuire la 5 ani de p i n 8 la
55% (Jensik).
- Rezecfja atitipica practicat5 pentru tumori
T,N,M,, dup5 Ernett - 1985, a asigurat o rat2 de
supravietuire de 69%.
- Pariefectomia toracicg, asociat5 rezectiei
pulmonare pentru cancer primar pulmonar, prezint5
o rata de supravietuire variabil5 intre 16% (Grillo - Astfel, irnunosupresia observat5 i n grupul bolnavilor
1966) $i 43% (Wattanabe - 1991). Prognosticul
nefavorabil este dat de metastazele N, care reduc
qansele de supravietuire p i n 5 la 15%, pentru ca i n
absenta acestora, dup5 Wattanabe, rata de supra-
vietuire la 5 ani s5 ating2 80%.
Este semnificativ3 si descurajants rata de su-
pravietuire de 0% la 5 ani, pe care o inregistreazg
Ratto - 1991.
Rezectia de perete toracic postero-superior pentru
sindrom Pancoast-Tobias este urmat2 global de o
rat3 de supravietuire de 35% la 5 ani. Absenta
metastazelor ganglionare (N,) determin5 un procent
de supravietuire la 5 ani de 44, la 10 ani de 33,
iar la 15 ani de 30. In schirnb rnetastazele ganglio-
nare mediastinale N, precum si invazia coloanei
vertebrale nu au permis nici unui bolnav s5 supra-
vietuiasc5 5 ani (Paulson - 1985).
- Pleurectomia parietala' pentru seroass inva-
dat5 direct, asociat8 rerectiei pulmonare, are o rat2
de supravietuire de 33%. Procentul creste semni-
ficativ cBnd operatia este larg5 - parietectornie,
pBn%la 50% (Albertucci - 1992).
- Rezecfia de sfructuri mediastinale, invadate
de tumor5, majoritatea cazurilor av3nd ins5 $i N,
este urmat5 de un procent mic de supravietuire, de
9. Exist5 sanse mai mari dup5 rezectiile de new
frenic, pericard si, surpinz3tor, de esofag.
Pericardectomia asociats rezectiei pulrnonare a
crescut sansa de supravietuire la 5 ani p3n5 la
43% (Wattanabe - 1991).
Oncogenele
S-a constatat c%genele K-ras si HER-2lmen C
erb-8-2 confer5 un prognostic rezervat bolnavilor ce
prezints tumori i n care acestea au fost evidentiate.
Marca ADN
Cancerul bronho-pulmonar cu aneuploidie are un
prognostic mai intunecat decZit cel cu diploidie
(Fieldman - 1992). Faza de replicare tumoral% S,
care dep5yeste 6% din fractiunea proliferativs se
insotevte de o sc5dere semnificativ5 a sanselor de
supravietuire, de piin% la 54%. Procentul fazei S
mai mic de 6 confer5 sanse mai mari de supra-
vietuire la 5 ani.
-
Transfuzia de singe homolog factor de risc
0 serie de lucr5ri experimentale $i clinice au
atras atentia asupra interactiunii dintre transfuzia de
singe homolog $i statusul imun al primitorului.
cu transplant de organe are un rol benefic, pe cBnd
irnunosupresia bolnavilor cancerosi sau infectati a
dus la cresterea recidivei tumorale $i la complicatii
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
legate de sepsis (pentru ultima categorie de bol-
navi).
Semnalul de alarm3 este tras i n anul 1983 de
cZitre Burrows $iTartter, care sugereaz3 o posibilB
IegZitura intre transfuzie, recidiv3 $isupravietuirea
dup3 cancerul colono-rectal operat. Din 177 cazuri
operate au supravietuit 84% din bolnavii netrans-
fuzati fat3 de 51% din bolnavii transfuzati.
Aceeaqi autori au remarcat efectul advers at
transfuziei $i i n cazul pacienfilor operati pentru
cancer pulmonar (1984) $icancer de san (1985).
Astfel. la 165 pacienti cu NSCLC stadiul I $i
transfuzati s-a constatat o scadere semnificativa a
intervalului postoperator de recidiv3 tumorali.'
0 constatare similar8, pe o serie de 105 pa-
cienti cu NSCLC stadiile I $i ll rezecati, face $i
Nymon (1985).
Un articol de fond, intitulat .Red Alertu, a apirut
in .The British Journal of Surgery" din noiembrie
1988. Articolul a fost scris de citre R.M.R. Taylor
$i trece i n revista datele clinice publicate, c i t $i
observatiile experirnentale. Astfel, Bashford (1907)
a descoperit c3 transfuzia allogenic3 impiedice
dezvoltarea turnorilor solide la Soarece. La acela$
animal mortalitatea secundari sarcomului a fost de
97% i n grupul transfuzat fa@ de 0% i n grupul
netransfuzat (Snell 1955). Alte IucrSri experimentale
au pus i n evident8 o relatie directs intre transfuzia
de singe $i rata replicarii tumorale (Horimi 1983,
Kagawa 1984).
Dimpotriv3, nu s-a putut releva o IegGturiTi intre
dezvoltarea turnorali $i transfuzia de sange (Judson
-
1985, Keller 1988 352 pacienti operati cu NSCLC
in stadiile I $i 11. Martini 1996).
Au fost emise o serie de ipoteze asupra meca-
nismului irnunosupresiei realizate prin ssnge: anti-
corpi allo-reactivi la primitorul de organ (Opetz),
anticorpi blocanti ai receptorilor Fc (MacLeod), de-
presia mitozei limfocitare (Singal) etc.
Doui ipoteze par credibile: anticorpii antiidiotip
$iproducerea de celule supresive. I n clinica uman8,
prin culturi mixte de celule ale subiectilor donator
qi primitor, s-a stabilit cS aceste celule supresive
sunt celule CD8+ (lirnfocite T supresoare).
Bolnavii politransfuzati prerinta o serie de ano-
malii fenotipice limfocitare, care pot fi puse in evi-
dentSr i n sBngele periferic. Astfel, activitatea limfo-
citelor NK (Natural Killer) este diminuati, iar nu-
rn5rul celulelor purtatoare de antigen DK este cres-
cut (limfocite T activate), care poarts markeri Ts $i
DR i n acelaqi timp.
In concluzie trebuie spus c3 exista o serie de
suspiciuni considerabile, clinice $i experimentale,
care permit s8 se facg o legZitur3 intre transfuzia
de s5nge homolog $i rata recidivelor canceroase.
Fapt pentru care sunt necesare studii prospective
care sZi adud argumente suplirnentare i n sprijinul
acestei constat8ri.
Autotransfuzia perioperatorie se justiflc8 pe de-
plin i n reechilibrarea bolnavului cu cancer pulrnonar,
prin neafectarea imunitatii sale.
I
I .
Cancerul slncron $1metacron primltlv
Cancerul pulmonar primitiv multiplu este intihit
i n practica medical& Astfel tumora pulrnonar8 care
este descoperita concornitent sau la un interval de
timp de pan8 la 2 ani este considerat3 ca fiind un
cancer primitiv sincron. Tumora care apare dupii 2
ani de la cancerul initial este catalogat3 drept
cancer metacron.
Dificultatea de diagnostic o reprezintg diferen-
tierea de leziunea metastatid. Noua tumorZi trebuie
ss aib2 o topografie diferit3 $i un aspect histologic
distinct. In unele cazuri diagnosticul se poate face .
doar in urma unor analize histochimice $ia iden-
tific8rii ADN-ului.
Frecvenp unui al doilea cancer este mare dupa
cancerul ocult, mergand p6nB la 38% (Martini -
1985). Pentru restul cazurilor de NSCLC rata frec-
ventei este apreciats diferit: 6,4% (Le Gal - 1961),
respectiv 10% (Th. Shields).
Frecventa cre~tecu c5t intervalul de supravie-
tuire este mai mare, find de 3% pentru fiecare an
(Lung Cancer Study Group).
$ansa de a face un a1 doilea cancer pulrnonar
este de 25,6% pentru bolnavii din stadiut I
(Pairolero - 1984), respectiv de 11% pentru acela$
stadiu, dupB cum apreciazi Martini - 1985.
Tratamentul chirurgical pentru a1 doilea cancer
va tine cont de operatia efectuats pentru tumora
initial%. Astfel, se poate recurge la pneumonec-
tornie de completare i n caz de rezectie lobar3 pe
aceeaqi parte sau se va face rezectie lobari3 con-
trolaterali dupZi lobectomia primara pe partea
opusi. Probleme deosebite sunt ridicate de bolnavii
cu al doilea cancer care au pneumonectomie i n
antecedente. Functia respiratorie i n principal, sta-
diul evolutiv $i topografia turnorii vor irnpune o re-
zectie limitati de tipul segmentectomiei sau re-
zectiei atipice.
Rezultatele tardive dupZi al doilea cancer par a
fi Sncurajatoare. Astfel, din seria de bolnavi cu
 Chirurgia toracicii

cancer pulmonar rnultiplu a lui Jensik (1986), 20 histologic, la care indicatia se pune pe criteriile
au fost operati. Rata de supraviefuire la 5 ani este NSCLC, care ulterior se dovede~tea fi SCLC. Post-
de 33%, la 10 ani de 20%, iar la 15 ani de 13%. operator este indicata chimioterapia (cinci sau $ase
Aceste procente justific5 orice efort terapeutic pe qedinte), iar in caz de metastaze hilare $i media-
care-l reclam5 un pacient avhnd cancer pulmonar stinale (N, $i N), se va indica $i iradierea post-
prirnitiv multiplu. operatorie.
Tot la operatie pridar3 se poate apela $i in
Tratamentul chimrgical fn SCLC SCLC form3 limitat3 T,N, (stadiu la) $i T,N, (stadiu
Ib), dup3 care se va asocia chimioterapia.
Date generate
Dac5 i n urrn5 cu cziteva decenii tratamentul Chirurgia adjuvantd. 'in cazurile de SCLC cu
chirurgical era tratamentul de electie in toate for- N, sau N, se va administra tratarnent citostatic
rnele de cancer bronho-pulmonar rnicrocelular, initial. Cazurile cu r3spuns bun pot beneficia de
astazi aceasta atitudine a fost abandonat3 datorit3 tratamentul chirurgical.
rezultatelor slabe obtinute.
Studii ample, ce au cornparat loturi de pacienti Chirurgia ,,salvatoarer'. Terrnenul chirurgia .de
tratate fie prin rnetode chirurgicale, fie prin terapie salvare" ca indicatie operatorie i n SCLC a fost
radiants, au evidentiat cZi supravietuirea medie a -
introdus de Toronto Group 1991, pentru tumorile
fost de 10 luni, cu o supravietuire de 5% la 5 ani. care nu au r3spuns la tratamentul citostatic sau
Toti supraviefuitorii proveneau din grupul iradiat, dar leziunile care au recidivat. Recidiva trebuie s3 fie
neoperat. Astfel s-a recornandat aplicarea doar a in topografia initial&
tratamentului radiant. Analiza histologiG a unor tumori a relevat for-
Ulterior s-a demonstrat activitatea bung a ciclo- me rnixte de SCLC + NSCLC.
-
fosfamidei in tratamentul SCLC (Green 1969), iar
apoi au fost identificate $i alte citostatice active.
Rezultate tardive postchirurgicale
I n cele din urm3 chimioterapia a devenit principala
Se pare c3 nu exist3 diferente intre rata supra-
rnodalitate de tratament i n SCLC.
fncG din 1972 s-a evidentiat beneficiul asocierii
-
vietuirii la 5 ani (40% dupe Sheppard 1991) in
T,No sau T,No la care s-a aplicat chirurgia primar3,
la citostatice a terapiei iradiante (Bergsagel), con-
firrnat de studiile ulterioare. Hansen (1980), bazhn- urmat3 de tratament citostatic sau chirurgia adju-
du-se pe faptul cG cel mai important sediu al rne- vant3. Tratarnentul chirurgical solitar a cunoscut ins3
tastazgrii este creierul a propus iradierea profilac- rate rnici de supravietuire la 5 ani: 12% (Sorensen
ti& craniang la toti pacientii cu SCLC, indiferent - 1986), respectiv 8% (Myerzawa 1986). -
de stadiul de evolutie (boa13 local3 sau extins3). Rezultate bune s-au obtinut prin chirurgia adju-
Astgzi aceast3 tehnid se rnai utilizeaza, dar rnai vanti3 i n N, $iN,. Asffel supravietuirea la 5 ani
nuantat (bolnavi cu boa13 limitat5 $i r2spuns la este i n medie de 40% (Toronto Gmup 1989 $i -
citostatice), datorat3 toxicitgtii neurologice $i fap- -
lnnsbruck Group 1990). Rata crevte spectaculos
tului cG nu pare a influenta durata supravietuirii la 60-70% in cazurile i n care nu s-au rnai gssit
(Abner - 1993). rnetastaze ganglionare postchirurgicale (pN,). Per-
sistenta rnetastazelor pN, $i pN, reduce qansa de
lndicatiile tratamentului chirurgical supravietuire pan5 la 20-30%.
I n prezent un numar relativ restrsns de pacienti Pe un grup rnic, de 28 de cazuri, la care s-a
cu SCLC, aproximativ lo%, poate beneficia de tra- aplicat chirurgia ,de salvareu (Fr. Sheppard - 1991)
tamentul chirurgical. Cade i n sarcina oncologului $i s-au descoperit 11 forrne rnixte SCLC + NSCLC.
a chirurgului toracic s5 pung indicatia operatorie i n Din acestea 4 pacienti au avut un interval liber
asemenea circumstante. (Br3 recidiv3 sau rnetastazs) lung, cuprins intre 2
$i 6 ani.
Chirurgia primars. Exist2 o situatie clinid Tn I n concluzie, se poate spune c5 $i SCLC poate
care se apeleaz5 la interventia chirurgical3 prirnar3. beneficia de tratamentul chirurgical, care este in
Este vorba despre tumora pulmonar5 far3 exarnen relafie str5ns3 cu diagnosticul precoce al bolii.

-
119 Tratat dc chirurgie, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
ALTE METODE DE TRATAMENT INCANCERUL
BRONHOPULMONAR
Trebuie s5 trecem in revista chimioterapia, radio-
terapia, imunoterapia, precum $ terapia endobron-
sic&
Radioterapia
Desi studiile efectuate in anii 1950-1970 sugerau
eficacitatea radioterapiei preoperatorii de rutins, stu-
dii!e recente evidenfiazs c8 aceasta nu are nici un
efect asupra supravietuirii la distants. Uneori evo-
lutia bolnavilor iradiati si apoi operati a fost rnai
proasta dec3t a celor din grupul neiradiat preope-
rator. in prezent se contraindie utilizarea de ruting
a radioterapiei preoperatorii.
0 mentiune aparte o necesits sindromul Pancoast-
Tobias. Patterson (1982) sugereazs utilizarea de
principiu a radioterapiei la acesti pacienti,' desi
exist5 si autori care pun la indoials beneficiul unei
astfel de abordsri.
In ceea ce priveste radioterapia postoperafone,
aceasta pare a fi utilZi i n cazurile i n care se dece-
leaz5 metastaze i n ganglionii hilari si mediastinali
recoltati. Acest lucm ar fi mai evident i n carci-
nomul epidermoid, ca yi i n adenocarcinom (Martini,
1980).
in situatiile i n care interventia chirurgicals este
contraindicats, radioterapia cu intentie curativ5 se
recornand5 bolnavilor din stadiul Ill, dar si celor cu
stadii I si I1 ce nu au putut fi operati datorits re-
fuzului lor sau prezentei altor afectiuni invalidante.
Nu se va efectua la pacienti cu rnetastaze la
distantg, cu invadarea ganglionilor supraclaviculari,
r e v h a t pleural, invadare cardiac&
Supravietuirea medie este de 1 an si 6% din
pacienti trsiesc la 5 ani.
Chirnioterapia postoperatorie $ineoadjuvantii
Au fost efectuate numeroase studii prospective,
care din p5cate nu au evidentiat beneficiile chimio-
terapiei postoperatorii Totusi, cativa autori (Newman
1983) raporteazs o cregtere a supravietuirii post-
operatorii prin utilizarea unui regim cu ciclofosfa-
mid%, doxorubicin, Metothrexat $i procarbazin5 la
pacientii la care s-au efectuat rezectii pulmonare
pentru NSCLC in stadiile TlNIMo $i T2NIMo.
Grupul de studiu a1 NSCLC din Brugge (1990)
considers insg cs o chimioterapie adjuvants de ru-
r 1
tin3 nu este indicat5. Ea poate ti utilizata in ca-
zurile in care s-a constatat prezenta stadiului exten-
siv llla $i s-a efectuat totuvi rezectie pulmonarii.
'In stadiile lllb $i IV chimioterapia actuala se
practica tinand cont de sensibilitatea ceva mai
mare a celulelor tumorale la actiunea citotoxic5, in
comparatie cu celulele normale ale organismului.
Utilitatea acestui tratament in NSCLC necesita
o analizg a relagei beneficii - toxicitate. 0 serie de
studii sugereaza o eficacitate redus3 a chimiote-
rapiei combinate in prelungirea duratei de vials.
0 regresie clinics completa a tumorii (,raspuns
complet") apare doar i n 5% din cazuri. Modul in
care tumora respunde administrsrii de citostatice
va determina qi durata supravietuirii.
Se consider5 c5i 30-40% au un rsspuns obiec-
tiv, evidentiabil la tratament. Se utilizeaza regimuri
standard, cum ar fi CAP (ciclofosfarnida + adria-
micin + cisplatin).
Mai nou sunt cercetati $i alfi agenfi chimiotera-
pici, cum at fi: Ifosfamide, Mitomycine, Vinblasine,
Vindesine (Green, 1993).
0 serie de cercetari recente au studiat efectul
chimioterapiei preoperatorii (neoadjuvantil) cu sau
f5r3 radioterapie asociat3 asupra supraviewirii la
distantB (Holmes, 1991). Schema a fost aplicatB la
bolnavii in stadiul Illa, in special la cei cu inva-
darea ganglionilor mediastinali (N2). S-au utilizat
regimuri cu Cisplatinum qi Fluorouracil asociate cu
o iradiere externs de 30-40 Gy.
S-au obtinut rezultate incurajatoare in reconver-
tirea chirurgicalii si chiar sterilizarea unor leziuni.
Sunt necesare studii suplimentare pe loturi semni-
ficative pentru a aprecia corect beneficiile acestei
rnetode.
. .
lrnunoterapia adjuvant5
Au fost incercate o serie de tehnici imuno-
terapeutice at&t active c3t si pasive. Dintre cele
active cele rnai promititoare par a fi antigenele
specific-tumorale. Dintre cele pasive mentionam BCG-
ul, ca si incerc2rile cu Corinebacferium parvum $i
Levamisole. Rezultatele sunt incerte.
Totusi, McKneally (1981) raportea23 cre~terea
supravietuirii la pacienfii i n stadiul I operati $ila
care s-a administrat intrapleural BCG.
Au fost efectuate studii $i cu Bestatin (Mouretzen
1990), un agent imunomodelator utilizat in stadiile I
$i II de evolutie.
 Terapia endobron~iciia CBP
Destul de frecvent, bolnavii cu CBP se prezints
la internare cu simptomele dramatice datorate
obstrucfiei endobrongice: dispnee grav5, hemopti-
zie, pneurnonie obstructivs (7% din cazuri, dup3
LoCicero 1995).
Dintre aceqtia, 20% sunt i n fate tirnpurii ale
afectiunii, ce permit rezolvarea chirurgical5. Ceilalti,
aflati in stadii avansate (Illb $i IV) sunt supugi
terapiei iradiante. Multi dintre ei nu rsspund ins3 la
aceasts terapie $i atunci se recurge la terapia pa-
liativs endobron$icZi, pentru ameliorarea suferintelor
produse de extensia endobronqicZi a neoplasrnului.
Este necesarg o evaluare obiectivs a obstruc-
jiei, aviind drept criterii gradul de obstructie, evi-
denta radiologid a colapsului pulmonar, modificsrile
acute ale oxigensrii $i ventilatiei, precurn $i pre-
zenta tusei $i hemoptiziei.
Tehnicile utilizate sunt: debridarea rnecanics,
electrochirurgia endoscopic5, criochirurgia, laserul
cu bioxid de carbon, laserul cu Neodimium:YAG,
brachiterapia endobrongic5 (terapie radiants inter-
stitialZi cu surse irnplantabile permanente), terapia
fotodinamic3 si stenf-wile endobronqice (stenturi
Gianturco - Varela 1990).
BIBLIOGRAFIE
1. Al-Kattan K., Sepsas E., Fountain W.S., Townsend E.R.
- Disease recurrence after resection for stage I lung
cancer. Eur. J. Cardio-fhorac. Surg. 1997; 12:380-384.
2. Benfleld J.R. - Neuroendocrine neoplasms of the lung, J.
Thorac. Cardiovasc. Surg. 1 OO:628, 1990.
3. Burt M.E. et al. - Results of surgical treatment of stage 111
lung cancer invading the rnediastinum, Surg. Clin. North
Am, 67: 987, 1987.
4. Cortese D.A., Kinsey J.H. - Hematoporphyrin derivative
phototherapy in the treatment of bronhogenic carcinoma,
Chest, 863, 1989.
5. Criscl R., Dl Cesare E., tupaftelll ,.I Coloni G.F. - MR
study of N2 disease in lung cancer: contrast-enhanced
method using gadolinium-DTPAAA. Eur. J. Cardio-thorac.
Surg. 1997;11:214-217.
6. Dartavelle P.G., Machiarinl P. - Cervical Approach to
Apical Lessions, in Pearson GF (ed.): Thoracic Surgery,
Churchill Livingstone, 1995, 887.
7. Dartavelle P.G. $1 colab. - Long-term follow-up aRer
prosthetic replacement of the superior vein cava combined
with resection of rnediastinal-pulmonary malignant tumors,
J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 102: 259, 1991.
8. Deslauries J. - Carcinoma of the Lung: Evolution of
satellite nodules as a factor influencing prognosis affer
resection, J. Thorac. Cardiovasc. Surg, 97: 504, 1989.
9. Deslauries J., Beanlien M., McChish A. - Tracheal-sleeve
pneumonectomy, in: Shields TW (ed.): General Thoracic
Surgery, Philadelphia. Lea & Febiger, 1989, 382.
10. Eagan R.T. et al. - Pleural lavage aRer pulmonary re-
section for bronchogenic carcinoma. J. Thorac. Cardiovas.
Surg. 88; 1000, 1984.
11. Elias A. - Chemotherapy and radiotherapy for regionally
advanced non-small-cell lung cancer. Chest (Suppi) 103:4;
362, 1993.
-
12. Faber L.P. Results of surgical treatment of stage 111 lung
carcinoma with carinal proximity: The role of sleeve
lobectomy versus pneumonectomy, Surg. Clin North Am ,
67: 1001, 1987.
13. Faber L.P., Jensik R.J., Kittle C.F. - Results of sleeve
lobectomy for bronhbgenic carcinoma < 101 patients, Ann.
Thorac. Surg, 37: 279. 1984.
14. Feld R. et at. - Site of recurrence in resected stage I
non-small cell lung cancer: A guide for future studies, J.
Clin. Oncol., 2: 1352, 1984.
15. Ginsberg R.J. - Multimodality therapy for stage IllA (N2)
lung cancer. Chest (Suppl) 103; 4:356S, 1993.
16. Green M.R. - New directions for chemotherapy in non-
small-cell lung cancer. Chest (Suppi) 103; 433708, 1993.
17. Grillo C.H.- Surgical anatomy of the Trachea and Techniques
of Resection, in: Shields TW (ed.): General Thoracic Surgery,
Williams & Wilkins, 1994, 402.
18. Griiio H.C., Greernberg J.J., Wllkins E.W. - Resection of
bronhogenic carcinoma invading thoracic wall, J. Thorac.
Cardiovasc. Surg., 51: 417, 1966.
19. Hakahara K. et al. - Extended operation for lung cancer
invading the aortic arch and superior vena cava, J.
Thorac. Cardiovasc. Surg., 97: 428, 1989.
20. Hayata Y.K., Konaka C. -
Photo-radiation therapy with
hematoporphyrin derivation in early and stage I lung
cancer, Chest, 86: 169, 1984.
-
21. Holrnes E.C., Gail M. For the Lung Cancer Study Group:
Surgical adjuvant therapy for stage I1 and Ill adenocarci-
noma and large-cell undifferentiated carcinoma, J. Clin.
Oncol., 4-710, 1986.
22. lshida T. et al. - Surgical treatment of patients with non-
small cell lung cancer and mediastinal lymph node
involvement, J. Surg. Oncol., 43:16l, 1990.
23. izbicki J.R. et al. - Radical systemic mediastinal lympha-
denectomy in non-small cell lung cancer: a randomized
trial, Br. J. Surg., 81: 229, 1994.
24. Jensik R.J., Faber L.P., Kittle C.F. et al. - Survival in
patients undergoing tracheal sleeve pneumonectomy for
bronhogenic carcinoma, J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 84:
489, 1982.
25. Kondo D. et al. - Endoscopic ultrasound examination for
mediastinal lymph node metastases of lung cancer. Chest
98:586, 1990.
26. Landreneau R.J. et al. - Thoracoscopioc resection of 85
pulmonary lesions. Ann. Thorac. Surg., 54:415, 1992.
27. Landreneau J.R. et al. - Wdec+Assisted Thoracic Surgery
for Pulmonary and Pleural D~seasesin: Shields TW(ed.):
General Thoracic Surgery, Williams & Willkins, 1994, 508.
28. Le Gal Y., Bauer W.C. - Secondary primary bronhogenic
carcinoma, J. Thorac. Surg., 41: 114, 1961.
29. Lewis J.R, et al. - Video-Assisted Thoracic Surgery, in:
Pearson (ed.): Thoracic Surgery, Church~ll Livingstone,
1995, 917.
-
30. Luke W.P. Prospective evaluation of mediastinoscopy for
assessment of carcinoma of the lung, J. Thoracic. Cardio-
vasc. Surg,, 91: 53, 1986.
31. Little A.G. et al. - Clinical staging of patients with non-
small cell lung cancer. Chest 97:1431, 1990.
 CANCERUL DE
I . SINESCU,M. MANU
Etiopatogenle
Patogenie
Anatomie patologica
Adenocarcinomul prostatice
..
Adenopatia neoplazica
Metastazele cancerului prostatic
Clasificarea TNM a cancemlui de pmstatil
Manifestarile clinice ale cancemlui de prostata
Simptome
Semne
Forrnele clinlce ale cancemlui prostatic
Neoplasmul de prostats reprezinti cea mai frec-
venta afectiune maligna a bsrbatului, fiind secon-
date de cancerul pulmonar, statistica anului 1995
apreciind c8 i n lume s-au inregistrat aproximativ
244 000 noi cazuri de cancer de prostats $i 44 000
de decese. 95% din cancerele de prostats au fost
diagnosticate la birbati intre 45 $i 89 de ani, cu o
medie de 72 de ani. Deqi incidents cancerului de
prostats este mare, numai o parte din bolnavi ajung
sB aib3 expresie clinics, o mare parte fiind repre-
zentats de descoperiri necroptice.
lncidenta bolii este foarte mica la bsrbatul sub
40 de ani, $i numai 10 % sunt diagnosticate inainte
de 50 de ani. lncidenta cre$te la 50% intre 70 $i79
de ani $ila 67% dup5 80 de ani. Cancerul de pros-
tatfi este frecvent o afectiune cu evolutie lent&
agresivitatea sa fiind invers propor$onalZi cu virsta.
Pe de alta parte, rnulti bolnavi decedeazs prin alte
afectiuni, astfel incit cancerul prostatic nu are timp
s3 se rnanifeste clinic, fiind descoperit eventual la
necropsie. Se apreciazs ci3 numai 2% din cancerele
de prostats ajung si7 devins rnanifeste clinic.
Cancerul de prostats are un comportament unic
htre cancerele parenchimatoase. El exists i n dou5
PROSTATA
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul diferential al cancerului d e prostata
Metode clinice $i paraclinice d e stadializare a cancerului
prostatic
Tratamentul cancerului de prostats
Tratamentul cancerului de prostata localtzat
Trafamentul cancerului de prostats in faza local avan-
sata
Tratamentul cancerului de prosfafa in faza metastaticti
TI-4, NO-3, M+.
Tratamentul paleafiv
Bibliografie
forme: forrna latent5, stationars $i fsrs manifestsri
clinice, prezents la aproximativ 30% din bsrbatii
peste 50 de ani, ~ila 60-70% din b5rbatii peste 80
de ani, $i forma clinic evident& Astfel se apreciazs
c i d a d supravietuirea s-ar ridica la 140 de ani, toti
b5rbatii ar face cancer de prostats.
Cercetsri genetice recente au fscut paqi irnpor-
tan$ in explicarea etiopatogeniei cancerului prosta-
tic. Asffel, cinetica celulara evidenfiazs c21dezvoltarea
cancerului de prostata depinde de balanta dintre
rata de proliferare celulara $icea de moarte celu-
lark De asemenea, 9% din toate cancerele de
prostata $i45% din cele apsrute sub 55 de ani pot
fi atribuite unei susceptibilitati genetice legat5 men-
delian de o ale15 autosomal dominants. i n carcino-
geneza tumorii prostatice un rol important este atri-
buit alteririlor i n procesul de metilare a AND-ului
c2t $i in defecte ce apar la nivelul locusurilor ce
deservesc genele de inhibitie tumoral5 de pe cro-
rnozomii 8p, 10q, 13q, 16q, 17p $i18q. 70% din can-
cerele prostatice localizate prezints deletia cromo-
zomului 8p22 (Makosca 1994), $i60% din cancerele
metastatice prezints deletii ale cromozomului 16q,
la nivelul genei supresoare tumorale E-Cadherine
(Isaacs et all 1995). i n tumorile prostatice primitive
au fost identificate mutatii ale receptorilor androge-
nici posibil implicate i n etiologia neoplazicZi. Cunos-
csndu-se afinitatea celulelor neoplazice prostatice
pentru structurile osoase, s-a descoperit c3 tesutul
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA@
prostatic produce factori de creqtere pentru oase,
iar acestea, la randul lor produc factori de creqtere
pentru prostat& Aceasta ar fi una din explicatiile afi-
nitatii de metastazare osoasB a cancerului de pros-
tat&
Factorii de risc principali sunt:
varsta - prevalenta cancerului de prostata
creqte cu varsta, iar dup5 50 de ani incidenta
$imortalitatea cresc simultan exponential;
-
istoricul familial riscul unui b5rbat care are
un frate sau tat5 bolnav de cancer de pros-
tata de a dezvolta boala este de 7 ori mai
mare (Carter 1993);
rasa - negrii din "Statele Unite" au o incident5
mult mai mare deciit albii (cu SO%), formele
clinice sunt mai agresive, diagnosticul se face
mai tardiv iar supravietuirea este mai mica i n
conditii identice de comparatie.
Factori probabili de risc:
dieta bogat5 i n grgsimi - japonezii, a caror
diet4 este foarte ssrac5 i n grasimi au o
incidents mutt mai mica dec8t vesticii a caror
diet5 este bogat3 i n grgsimi (10%). Japonezii
a caror dieta se modifica spre tipul vestic
prezintZi o incidents a cancerului de prostata
care se aliniaza americanilor $i vesticilor;
factorii hormonali - au fost incriminafi datoritg
observatiilor cB neoplasmul prostatic nu apare
la eunuci, c5 masa tumorale prostatica scade
semnificativ dup3 castrare, $i ca celulele tu-
morale prostatice sunt hormonosensibile $i se
dezvolt5 rapid sub influenta hormonilor andro-
geni. Negrii americani au nivelul testostero-
nului seric cu 15% mai mare decit albii, ceea
ce ar putea explica riscul crescut de dezvol-
tare a bolii i n populatia de culoare.
Factori potentiali de risc:
vasectomia - reprezinta un subiect de con-
troversa, existand autori care o incrimineaza,
$i altii care o disculpa i n rolul acesteia de a
influenta incidenta cancerului de prostata;
expunerea la Cadmium - -
(Elghany 1990)
este suspectat3 in etiologia bolii;
vitamina A - este bZinuit8 a c r e ~ t eincidenta
bolii, totu$i studiile recente pun aceast5 influ-
en15 pe baza asocierii dintre aportul crescut
de vitamina A odata cu dieta bogat3 i n gra-
simi naturale;
-
vitamina D i n SUA, mortalitatea prin cancer
prostatic este invers propoflionalg cu expu-
nerea la ultraviolete (necesare pentru sinteza
vitaminei D).
fn concluzie, se apreciazg cii atst factorii ge-
netici, cat $icei de mediu au un rot important i n
etiopatogenia cancerului de prostat8, i n timp ce hor-
monii androgeni reprezinta promotorul indispensabil
i n geneza acestui tip de cancer.
Cancerele prostatice sunt i n marea lor majo-
ritate adenocarcinoame, ce se dezvolta din celulele
acinare prostatice. Prostata se atrofiazg intre dece-
niul a1 5-lea $ial 7-lea, de viata. Dac5 se admitea
& neoplasmul se dezvolta din glandele atrofice $i
postatrofice, McNeal a demonstrat c3 modificarile
premaligne apar i n glandele cu structura mai tiina-
ra $i cu activitate mai intens8. i n acelaqi timp, i n
prostata se intalne~teo mare varietate de modifi-
cari atipice $i hiperplazie. Dintre modificgrile displa-
zice se evidentiaza displazia intraductala, mai cored
neoplasmul intraductal, de fapt o leziune precance-
roasa. Acest tip histologic este intatnit la 30-35%
din pacientii cu cancer prostatic, $i la numai 4% din
pacientii cu adenom de prostatk
*...= 1
- * .. -
" - & - z .
"." *.
A.
ANATOMIEPATOLOGICA -
f ,.-
.+.-
Displazia intraductala (PIN-prostatic intraepithe-
lial neoplasia), este reprezentat5 de acini de aspect
aparent normal care prezinta insa atipii celulare.
Aceast5 displazie se prezinta sub trei forrne: PIN1
- displazie simpl2, PIN2 - displazie moderata, $i
PIN3 - displazie agravata (McNeal - 1986). PIN1
este pracfic imposibil de diagnosticat prin metode cu-
rente de apreciere histologica $i se confunda ade-
seori cu hiperplazia atipic5 adenomatoas5. Aprecie-
rea acestei displazii este foarte important5 deoarece
descoperirea PIN2 $i PIN3 la biopsie cre$te cu 30-
50% riscul descoperirii unui cancer patent la biop-
siile ulterioare. Descoperirea displaziei agravate va
implica control atent bioptic periodic. Pe de altg
parte displazia intraductal3 nu este o conditie pentru
dezvoltarea unui cancer. . -
Adenocarcinornul prostatic
Reprezinta varianta histologic5 cea mai comung
a cancerului de prostata. in functie de zonarea
prostatic5 expus5 de McNeal, distributia cancerului
de prostats este diferitg. Astfel 70% din neoplasme
se wx dezvolta din zona periferic8, 15-20% din
 Patologia chirurgicala urologic3

zona centrals $i 10-15% din prostata tranzitional3.

Majoritatea cancerelor prostatice sunt multicentrice
i n peste 85% din cazuri (Byar 1972). Modalit3tile
de apreciere a modific3rilor celulelor neoplazice se
bazeaz3 pe gradul de diferentiere celular8, atipiile
celulare, anomaliile nucleare, raportul nucleu/cito-
plasma.
i n functie de gradul de diferentiere celular3 (cla-
sificarea UICC), neoplasmele prostatice pot fi:
-
G1 bine diferentiate (fig. 1);
' a G2 - mediu diferenfiate (fig. 2);

Fig. 3 - Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic slab di-

ferentiat: celule numeroase cu nuclei mari, dispuse anarhic, fBrg
configuratie glandular%

Fig, 1 - Aspect microscopic de adenocarcinorn prostatic bine

diferentiat G I (glande rnici, rotunde, f3r3 celule mioepiteliale).

Fig. 4 - Aspect microscopic de adenocarcinorn prostatic ana-

plazic, i n care otiginea prostatid este cu diticultate recunoscutB
(absenta diferentelor glandulare sau epiteliale).

- G I - adenocarcinom foarte bine diferentiat;

- G2 - adenocarcinom bine diferentiat;
- G3 - adenocarcinom mediu diferenfiat;
- G4 - adenocarcinom slab diferentiat;
- G5 - adenocarcinom anaplazic (foarte slab di-
ferentiat).
Aspectul dominant este considerat aspect pri-
mar, iar cel minoritar este aspect secundar. Scorul
Gleason se calculeaz5 insumihd valoarea celor
-
Fig. 2 Aspect microscopic de adenocarcinom prostatic moderat
dou3 aspecte, primar $i secundar, sau dublul celui
diierenfiat, cornpus din rnici acini glandutari conglornerati.
unic dacB exist3 un singur aspect. in acest mod de
aG3 - slab diferentiate (fig. 3); calcul, scorul Gleason minim va avea valoarea 2
* ~ -4nediferentiate(fig. 4),
a iar cel maxim 10. in concordant3 cu scorul Gleason
Clasificarea Gleason ia i n consideratie gradul adenocarcinoamele prostatice se impart in:
- -
de diferentiere G $i rnodut de creqtere $i dez- bine diferentiate - Gleason 2-4;
voltare a tumorii. Sunt considerate 5 grade princi- mediu diferentiate - Gleason 5-7;
pale: . , s slab diferentiate - Gleason 8-10.

167 - Tratat de chirurgie, vol. I1

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
Grading-ul histologic reprezinta unul din cei mai
importanti factori de predictibilitate, cancerele cu
grading mic avand evolutie lent3 $i lung3, i n timp
ce cele cu grading mare evolueaz8 rapid nefavora-
bil.
Sarcoamele prostatice cu variantele miosarwame
$ilimfosarcoame reprezints 0,1-0,2% din toate can-
cerele prostatice, cancerele coloide $i cancerele
mucinoase reprezint8 variante histologice foarte
rare printre cancerele prostatice, iar limfomul pros-
tatic primitiv este o variants rnult mai rar3 dec5t
infiltratia limfatic3 prostatic3 din cadrul lirnfoamelor
maligne.
Carcinoamele tranzitionale prostatice reprezint8
problema histopatologului $i a urologului. Ele se
dezvolta din ductele prostato-uretrale care sunt ta-
petate cu epiteliu urinar de tip tranzitional, $i se
dezvoltB de obicei la nivelului colului vezicoprostatic.
Sunt hormono-rezistente, greu de diferentiat $i de
tratat pentru c%nu raspund la terapia de supresie
androgenic8 la care r3spund i n mod normal adeno-
carcinoamele.
Macroscopic, initial cancerul se prezints ca mici
focare de culoare alb-galbuie sau u$or cenuqie de
consistent5 ferma, situate subcapsular sau i n plin
parenchim prostatic. 85% din cancerele prostatice
sunt multicentrice. Focarul initial se dezvolt8 centri-
fug, si invadeaz3 pe r8nd parenchimul inconjur3tor
capsula prostatic.3, veziculele seminale, colul vezi-
cal, trigonul $i ureterele. lnvazia rectului se reali-
zeaza rar (6-8%) $ii n stadii tardive datorit8 protec-
tiei conferite de aponevroza Denonvilliers, dar obs-
tructiile rectale sunt mai frecvente prin limfangita
neoplazica $i obstructia mecanica compresiv3 din
carcinomatoza prostato-pelvina. Se apreciaz3 c8
evolutia spontana de la debut pSn8 la diagnosticul
clinic este de 5 ani. lnvazia structurilor vecine se
realizeaz3 treptat, stadiul final fiind reprezentat de
carcinornatoza prostato-pelvin8, sau ,,pelvisul inghe-
tat", situatie i n care degetul examinatorului aproape
nu mai poate penetra rectal datorita invaziei tu-
morale extensive.
Adenopatia neoplazica
Cancerul de prostats invadeaz3 limfaticele locale
in general tardiv, i n fazele avansate, potentialul
invaziv crescsnd direct proportional cu grading-ul
tumorii $icu scorul Gleason. Astfel, neoplasmele a1
c8ror scor Gleason se situeazg intre 8 $i 10 pre-
zint3 invazie neoplazic3 limfatic8 in momentul
diagnosticului. Sunt invadati i n ordine ganglionii
obturatori, hipogastrici, iliaci, aorto-lombari $i media-
stinali sau supraclaviculari. Blocajul complet al
statiilor ganglionare pelvine va determina limfangita
recurentials, manifests clinic prin edem peno-scro-
tal, limfedem al mernbrului sau membrelor pelvine
$i/sau adenopatie inghinals.
Metastazele cancerului prostatic
Cele mai frecvente metastaze ale cancerului pros-
tatic p-it cele osoase. Tn ordine urmeazs pl5m8nul
$ificatul, apoi celelalte organe. Metastazele apar i n
stadiile avansate ale bolii dar $i precoce, odat8 cu
invazia ganglionara, dac3 gradingul tumorii este
foarte mare.
Metastazele osoase cele mai frecvente se con-
stat8 la oasele bazinului, vertebre, femur, oasele
craniului, omoplat, coaste. Peste 80% sunt osteo-
condensante, restul fiind osteolitice. Timpul scurs
de la ins8mhtare pSn3 la rnanifest5rile radiologice
este de aproximativ un an. Metastazarea se face
pe calea limfaticelor perineurale $ipe calea anasto-
mozelor Batson dintre plexurile venoase pelvine $i
venele perivertebrale. Frecventa rnetastazelor osua-
se 21cursul evolutiei bolii este intre 33 $i 97%. In
formele avansate, celulele tumorale proliferear3
anarhic, inlocuind treptat m8duva osoasg, $iimplicit
producsnd depresie pancitopeniG. Rarefierea osoa-
s8 va duce la fracturi patologice, punctia osoas8 va
decela celule neoplazice, iar drept consecinta bio-
chimic8, va cre$te nivelul sangvin al fosfatazelor
-
acide fractiunea prostatic8 (PAP). Atat antigenul
specific prostatic (PSA) cat $i PAP au valori mult
crescute in cazul metastazelor, iar de la anumite
valori i n sus aceqti markeri sugereaza prezenfa
diseminsrii secundare.
Metastaze mai rare apar i n corpii caverno$i,
c5nd se manifest3 ca priapism rezistent la trata-
mentul uzual, i n pleur8, peritoneu, splins, rinichi,
suprarenali, cerebral sau retroorbitar, $i mai rar
cutanat.
Neoplasmul prostatic este gray se dezvolt8 la
intersectia urogenital& este limfofil $i osteofil, $i
este frecvent diagnosticat tardiv, c%ndchirurgia de
ablatie tumoral8 nu mai reprezints o solutie cu viza
radicals.
Clasificarea TNM a cancerului de prostats
T - tumora primars
.,
T, - tumora nu a fost evaluats.
To - nu exist5 evidenta tumorii primare. h. ":
- .,
Ti - tumora inaparents clinic $iimagistic. -'>-

Tla - tumora descoperit3 incidental histologic,
interesand maximum 5% din tesutul rezecat.
Tlb - tumora descoperit5 incidental histologic,
interesand mai mult de 5% din tesutul rezecat.
TI, - tumora descoperita prin punctie-biopsie
prostatic3 (PBP) efectuat5 datorita descoperirii unor
valori crescute ale markerilor (PSA).
-
T2 tumora limitata la prostata (invazia apexului
prostatic $i a capsulei dar f5rs dep5qirea acestora
se clasifica T2).
T2a- tumora intereseaza o jum5tate dintr-un lob
prostatic sau mai putin.
-
TZb turnora intereseaza mai mult de jum5tate
dintr-un lob prostatic dar nu ambii lobi.
-
TZc tumora intereseaza ambii lobi prostatici.
T3 - tumora se extinde extracapsular.
-
T3a extensie extracapsular5 unilateral&
T
bl - extensie extracapsular5 bilateral&
Tx - tumora invadeaza veziculele seminale.
T4- turnora este fixat8 sau invadeat5 structurile
adiacente, altele decst veziculele seminale.
T4a- tumora invadeazg colul vezical, sfincterul
extern, rectul.
T4b- turnora invadeaz3 rnuqchii ridicatori anali,
$lsau este fixat3 la peretele pelvin.
N - ganglioni limfatici regionali
Nx - nu au putut fi evaluafi.
No- nu exista adenopatie regional3 malignas.
-
N1 adenopatie intereshd un singur ganglion,
cu diametru psnB la 2 cm.
Nz - adenopatie neoplazics ce intereseaz5 un
singur ganglion mai mare de 2 cm, dar mai mic de
5 cm, sau adenopatie multipla, cu nici un ganglion
mai mare de 5 cm.
-
N3 adenopatie mai mare de 5 cm.
Ganglionii limfatici regionali, sunt ganglionii pel-
vini situati sub bifurcatia arterelor iliace comune. Ei
includ urmZItoarele grupe: periprostatici, obturatori,
iliaci interni, iliaci externi, presacrati. Ganglionii lim-
fatici extraregionali, situati i n afara pelvisului sunt
cei iliaci comuni, inghinali profunzi $i superficiali,
lombari periaortici, mediastinali $i supraclaviculari.
Evaluarea lor se face prin CT, RMN, ecografic sau
prin lirnfangiografie.
Metastaze la distant3 - M+
-
Mx nu au fost evaluate metastazele la distant&
Mo- nu exista metastaze la distant8.
Mt - metastaze la distantfi prezente.
-
Mia metastaze i n ganglionii limfatici extrare-
gionali.
-
Mlb metestaze osoase.
MC l - metastaze la distantB cu diferite IocalizBri.
Patologia chirurgicalil urologica
,,Asociatia American2 de Urologie (AUA)" folo-
se$te o alt2 clasificare a cancerului de prostata,
dups cum urmeaza:
-
Stadiul A1 cancer microscopic focal = Tla.
-
Stadiul A2 cancer microscopic difuz = T I b.
Stadiul B l- tumora ocup3 un lob, av%nd mai
putin de 1,5 cm in diametru = T2a + T2b.
Stadiul 82 - tumora ocup3 ambii lobi, avsnd
mai mult de 1,5 cm i n diametru = T2c.
Stadiul C - cancer cu extensie i n tesutul ce-
lulo-grasos periprostatic, colul vezical sau vezicu-
lele seminale.
Stadiul C1 - vezicule seminale neinvadate =
T3a + T3b.
-
Stadiul C2 vezicule seminale invadate = T3c.
Stadiul D l - metastaze i n ganglionii regionali
pelvieni, sau ureterohidronefroza prin obstructie tu-
moral% = T4a + T4b, cu N1 - N3, sau orice T cu
-
N1 N3
Stadiul D2 - metastaze ganglionare extraregio-
nale, sau orice alte metastaze = M i .
MANIFESTARILE CLlNlCE
ALE CANCERULUI DE PROSTATA
Simptome
w Polakiuria - este asem5ngtoare cu cea din
adenomul de prostat%,cu specificatia c3 este pre-
dominant nocturna, mai ales spre dimineata, de in-
tensitate vatiabila $i nelegats direct de volumul
tumorii prostatice. Este explicate prin iritatia tumo-
rala a colului vezical, prin aparitia rezidiului care
scade timpul de umplere vezicala, gi prin compresia
vezicii de prostats tumoral3.
-
Disuria este provocat5 de infiltratia tumoral5
a colului vezical, $iare spre deosebire de adeno-
mu1 prostatic o evolutie constant progresiva, f5r5
remisiuni.
Hematuria - nu este caracteristica, dar poate
aparea prin invazia tumoral2 a colului vezical $itri-
gonului, sau ca urmare a complicatiilor obstructive
(calculi, infectie).
Retentia incompletA de urina, initial far5 dis-
tensie vezical5, ulterior cu distensie vezical8, are
aceeaqi cauza ca i n adenomul de prostata. Clinic
se poate manifesta prin falsa incontinent& prin
.mictiunile prin prea plin" ce insotesc globul vezical
moale.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Retentia completa de urina reprezinta cea mai
redutabil8 complicafie obstructiv2 ce apare ca ur-
mare a obstmctiei tumorale cervico-prostatice.
-
Durerea loco-regionala se datoreaza exten-
siei tumorale cu stimularea sensibilit3tii loco-regio-
nale.
Durerile osoase -
sunt caracteristice fazelor
avansate, cu extensie metastatid osoasa.
Semne
Examenul cardinal pentru detectarea unui can-
cer de prostats este tu$eul rectal. Este cea mai
inofensiv8 $i ma1 ieftina metoda, la indemana ori-
carui medic. Datele culese prin tu$eu rectal variaz8
i n functie de stadiul de dezvoltare, dup2 cum ur-
meaz3:
Cancerul .in situ" sau TI, nu modific2 prostata
astfel incat s5 poat8 fi decelat de degetul explo-
rator.
Nodulul canceros: intr-o prostat2 normal2 sau
hipertrofiata prin altci patologie apare un nodul dur,
de mSirimi diferite, incastrat in parenchimul pros-
tatic, localizat frecvent la periferia sau virful glan-
dei. Nodulii pot fi unici sau multipli, Tntr-un lob sau
i n ambii, ocupind in procente variabile lobii prosta-
tici.
Prostata mare, dura': intreaga gland8 este m8ritG
de volum, dur3, neregulata, cu $antul median $ters
dar individualizatg bine de structurile vecine. htr-un
stadiu mai avansat glanda continua s8 creasca, li-
mitele cu structurile vecine se estompeaza $i se
transform8 intr-un bloc tumoral de duritate lemnoa-
s8, neregulat $i anfractuos ce bombeaza in ampula
rectala, cu prelungiri tumorale spre veziculele serni-
nale, conferind aspectul descris de clasici de ,,cap
de taut'. Prostata este fix2 la palpare, cu sensibi-
litate normal8, $iapar semnele obstructiei rectale.
Carcinornatoza prostato-pelvinB: reprezintg sta-
diul maxim de dezvoltare locals a tumorii. Aceasta
infiltreaza plan$eul pelvin $i rectul, iar tot acest bloc
tumoral este fixat la structurile osoase. i n evolutie,
rectul poate fi comprimat din exterior sau invadat
direct, putandu-se ajunge la ocluzie.
Nu toate cancerele prostatice produc induratia
glandei. Examenul trebuie efectuat in pozitie gine-
cologicii, cu pacientul relaxat $i de c3tre un medic
experimentat in aprecierea rezultatelor.
Alte semne importante sunt cele secundare com-
plicatiilor: semnele insuficientei renale i n obstructia
ureteral3 cu hidronefroza bilateral3 ce in final va
conduce la uremie, semnele neurologice secundare
cointeressrii structurilor nervoase i n metastazele
vertebrate, fracturile pe .os patologic" invadat meta-
static. Examenul clinic poate detecta metastaze cu-
tanate, retroorbitare, peniene sau testiculare, adeno-
patie metastatica la distant8.
Oriciit de sugestiv este tu$eul rectal, diagnosti-
cut de certitudine este stabilit numai pe specirnenul
histologic.
j r
\: \ :.
, , -
FORMELE CLlNlCE ALE CANCERULUI '
PROSTATIC
Se stabilesc i n functie de simptomatologia domi-
nanta a cancemlui prostatic. Cele rnai frecvente
forme sunt:
latent&
. .
disuric8; --
hernaturic8;
0 cu retentie incomplet8 de urin8;
cu retentie complet8 de urin2;
cu insuficienta renalci; .. .I
cu manifestari ale metastazelor.
c
r.
"
.
--
Se stabileste numai prin examen histolog@. Spe-
cimenul histolo~icse obfine prin punctie-biopsie
transrectala cu acul Travenol (Tru cut), sau o.va-
riantB a acului Vim-Silverman. Tu$eul rectal eviden-
tiaz2 zonele suspecte, $i sub directionare digital8
se practic punctie prostatic8 cu recoltarea unui spe-
cimen histologic ce se va analiza ulterior. Metoda,
de$i repetabila are un important coeficient de eroare,
deoarece este partial .oarb%". Pentru un examen
cat mai fidel, punctia-biopsie prostaticci se va exe-
cuta sub control ecografic transrectal, ceea ce va
imbun8t8tii valoarea rnetodei, iar rezultatele vor fi
mai fidele.
Aspirafia prostatic5 citodiagnostica' - se execut2
cu un ac fin flexibil, $i se aspira cu o sering8 care
se ataveaz8 etan$ la ac. Materialul aspirat se
prepara pe frotiuri $i se coloreaza dup8 metodele
May-Grunwald sau Papanicolau. Examinarea mi-
croscopic8 va decela celulele canceroase. Metoda
este repetabil8, se pot punctiona toate cadranele
prostatice, poate aborda noduli mici, diagnosticul
corect se precizeazs i n 71-98% din cazuri, deci su-
perior celor 72% i n cazul puncfiei Tru-Cut sub con-
trol digital. Totuqi, metoda necesit8 un citologist
experimentat, deoarece diagnosticul diferential intre

neoplazie $i hiperplazia citologic3 atipica este dificil
de stabilit.
Puncfia biopsie prostatica' transrectala' ecoghi-
data necesits un echiparnent special ce const2 in-
tr-un ecograf cu transductor rectal care are posibi-
litatea ataqsrii unui "biopty-gun" cu ac special care
poate recolta tesut prostatic. Examenul ecografic
va decela zonele suspecte, care vor fi punctionate
cu biopty-gun-ul, se pot face la o singura sedinta 4,
6, sau chiar 8 punctii prostatice (fig. 5). i n mod nor-
mal rnetoda nu necesita anestezie, este repetabils,
$i are o rat3 sc3zutZ1 a cornplicatiilor. Rezultatele
pozitive obtinute prin punctie ecoghidata sunt supe-
rioare aspiratiei citodiagnostice $i implicit punctiei
neghidate ecografic.
Fig. 5 - Biopsy-gun utilizat pentru punctia-biopsie prostatid trans-
!- rectala ecoghidata.
Alte rnetode de obtinere a fragrnentelor tisulare
prostatice sunt reprezentate de punctii transperi-
neale, transuretrale sau hipogastrice supropubiene,
metode de mult ieqite din arsenalul urologului.
Totu$i, nu rare sunt cazurils i n care diagnosticul
se pune pe piesa de adenornectomie transvezicala
sau de transuretrorezectie endoscopics a prostatei,
interventii realizate pentru deblocarea cervicopros-
taticB impus3 de obstrucfia subvezical3. Exarnenul
histologic a1 intregii piese, sau a1 tuturor fragrnen-
telor rezultate la rezecfia endoscopic& va decela
diagnosticul de neoplazie, acolo unde este cazul.
. DlAGNOSTlCUL DIFERENTIAL AL
. i= CANCERULUI DE PROSTATA
Posibilitatea ca o leziune suspect3 la tuveu rec-
tal s3 se confirrne a fi cancer de prostats variaza
intre 35 $i 50% din cazuri. Aceasta se datoreazs
Patologia chirurgicala' urologica'
rnultor leziuni care pot rnima aspectul neoplazic.
Astfel, diagnosticul diferential trebuie facut cu:
-
adenomul prostatic are sirnptornatologie va-
riabits i n timp, prostata are caracterele descrise i n
capitolul precedent, hematuria este rnai rarg $i 6 s -
punde frecvent la terapia rnedicarnentoasS
hormonal5 sau alfa-blocant5. Radiologic, obstructia
$i distensia supravezical8 vor fi mereu simetrice,
spre deosebire de cancer unde frecvent sunt
asirnetrice;
tuberculoza prostatica, face parte din tabloul
complex al TBC urogenitale, are trecutul $i evolutia
bacilara caracteristics, $i se diagnosticheaza prin
evidentierea BK i n frotiu, rnedii speciale sau ino-
culare la cobai;
prostatita acut5 $i cronic3, cea acuta fiind mai
sirnplu de diagnosticat datorits semnelor $i simpto-
melor cu evolutie rapid3 spre retentie complet2 de
urin3, stare generala de tip septic, iar local prostata
este msrita global, foarte sensibil.3 $i cald8, cu
sernnele colecfiei-fluctuent3 i n cazul in care abce-
deaza. Prostatita cronics este un diagnostic dife-
rential greu de realizat datorita asemsnarii leziunilor
la tuqeul rectal, $is&Sciei clinice $ibiochirnice care
o insote$te, Diagnosticul se va pune nurnai histo-
logic;
litiaza prostatics - mimeaz3 clinic local can-
cerul de prostata, dar prezintB aspectul caracteristic
a1 cracrnentelor calcare la examenul rectal, care4
confer5 senzatia descrisg de clasici de .sac cu
nuciu. Se diagnosticheaza u$or pe radiografia pel-
vin3 $i ecografic, $i poate coexista cu un cancer
prostatic;
prostatita granulornatoas3 reprezinta o entita-
te clinics rar3, dar prezenta i n sectiile de urologie,
mirneaz%clinic cancerul de prostate iar diagnosticul
diferential se poate face numai prin exarnen histo-
logic;
diagnosticul diferential al rnetastazelor, $i Tn
principal a1 celor osoase se va face cu leziuni osoa-
se neoplazice primitive, sau al metastazelor cu alt
punct de plecare, cu boala Paget, rnielornul multi-
plu, osteoporoza de diferite cauze. Ca elernente obli-
gatorii pentru diagnostic arnintim scintigrafia osoa-
sa, rnarkerii prostatici, PSA, $iPAP, punctia osoasa
$ii n final diagnosticul turnorii prostatice primitive
care s%explice diserninarea secundarg.
in final, trebuie sB arnintim ca pentru sigurants,
nici un diagnostic diferential nu se poate face far5
examenul histologic care s3 probeze leziunea, $i
nu trebuie uitat ca neoplasrnul prostatic poate co-
exists cu oricare din leziunile expuse anterior. FBrA
a deveni abuzivi i n investigatii, triada exploratorie:
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa

ecoghidatg cand este cazul) este obligatorie ca

screening la barbafii de peste 45 de ani, sau i n toate
cazurile i n care un pacient se prezinta la medic
pentru o afectiune presupus a fi de origine prostatid.

METODE CLlNlCE $IPARACLINICE DE

STADIALIZARE A CANCERULUI PROSTATIC

Tuqeul rectal - este prirnul exarnen care se

efectueazs $i cel rnai orientativ la prirnul contact cu
pacientul. Exarnenul depinde de experienta exarni-
natorului, deci are o inc3rcatura mare de subiec-
tivisrn, $iornite intotdeauna stadiile TI. Pentru tu-
rnorile palpabile, cornparativ cu rnetodele irnagis-
tice, t u ~ e urectal
l substadiazs leziunile. Rezultatele
fats pozitive, pot fi de asernenea induse de ade-
noarne prostatice, prostatite granulornatoase, litiaza
prostatics, prostatite cronice etc.
Ecografia - se poate efectua pe cale abdorni-
Fig. 6 - Ecografia prostatic3 transrectala: sectiune transversala
nab, perineala, transuretrala, dar cel rnai inforrna-
tiv, transrectala. Ecografia reprezintB o rnetodg de - zona hipoecogena dezvoltat3 in regiunea postero-taterala
dreapta a glandei, sugestiva pentru cancer.
diagnostic, stadializare, poate fi cornpletats prin % '

punctie-biopsie $i are marele avantaj ca este ino- patiile inflamatorii sau reactive, sau fals negative Tn
fensivs $i repetabila. Nodulii prostatici turnorali au fazele incipiente ale disemingrii limfatice. TC este
aspect hipoecogen i n 213 din cazuri, pentru ca i n inferioar.3 ecografiei transrectale $i RMN transrec-
113 din cazuri s3 fie izoecogeni $i se deosebesc tale pentru diagnosticul turnorii prostatice (fig 7).
dificil sau deloc de prostata periferica. i n 1-2% din Rezonanta magnetics nucleara perrnite studiul
cazuri nodulii turnorali sunt hiperecogeni. anatomiei intraprostatice pentru cB diferentiaza bine
Ecografia prostatic8 transrectal3 este rnai infor- structurile tisulare rnoi. RMN transrectal3 a intrat ca
rnativs deciit t u ~ e urectal,
l $i rnult rnai ieftina $i rnai rnetodii de prim8 link i n stadializarea cancerelor
neinvazivg deciit CT, RMN $i urografia (fig. 6). de prostats in clinicile care au acces la metod8, $i
Avantajul major il reprezints posibilitatea continuirii stabile~tecu acuratete extensia locala a turnorii $i
exarnenului cu punctia-biopsie ecoghidatz. iar han- invazia structurilor de vecinitate. Este inferioarg CT
dicapul rnetodei TI reprezints imposibilitatea detec- in stadializarea adenopatiei loco-regionale neopla-
tarii adenopatiei pelvine turnorale secundare cance- zice, $i superioara ecografiei transrectale i n stadia-
rului de prostat5, pentru care CT $i RMN sunt
indispensabile.
Stadializarea realizata prin echo transrectal are
o acuratete de 64%, o specificitate de 78-99% $i o
sensibilitate de 59-87%. Ecografic, invazia vezicu-
lelor serninale se stabile~tei n 77-85%.
Tomografia compuferizafs se adreseazs regiunii
pelvine pentru tumora prirnitiva $iadenopatiei loco-
regionale secundare, $i abdornenului, toracelui $i
cutiei craniene pentru detectarea rnetastazelor. Pen-
tru detectarea adenopatiei neoplazice sensibilitatea
este de 50-75%, iar specificitatea de 86-loo%, cu
acuratete diagnostics de 83-92%. Lirnitele rnetodei
rezida din faptul ca adenopatia este apreciata nurnai
din punct de vedere al dirnensiunii ganglionilor, cu Fig. 7 - Sectiune CT prin pelvis, evidentiind o tumora prostatid
posibilitatea unor rerultate fals-pozitive in adeno- volurninoasB cu structura neomogena.
__ - -
 Patologia chirurgical3 urologicZi

lizarea tumorii prostatice. Metoda este scumpa $i

reprezint3 o rutins numai in serviciile... bogate!
Limfadenectomia pelvina' r2m2ne tehnica cea mai
sigur3 pentru aprecierea adenopatiei neoplazice
pelvine i n cancerul prostatic. Obiectivele constau i n
extirparea ganglionilor statiilor 1 $i2, deci obturatori
$i iliaci $iexamenul lor histologic cu confirmarea
sau infirmarea diseminarii limfatice. Aria de disectie
este limitata lateral de artera iliac% extern3, cranial
de bifurcatia arterei iliacei comune, caudal de li-
gamentul inghinal, inclusiv ganglionul Cloquet $iin-
clude medial tot tesutul celulo-limfo-gr3sos al fosei
obturatorii. Prezervarea drenajului limfatic lateral de
artera iliac3 extern3 previne edemul limfatic a1
membrelor pelvine. Fig. 9 - Cancer prostatic cu metastaze in oasele articulat~ei
Metoda este obligatorie pentru stadializarea can- umBrului drept.
cerului de prostata, reprezints primul pas i n preg3-
tirea prostatectomiei radicale acolo unde ea este Urografia intravenoas3, alt3dat5 investigatie de
indicat3 iar modern se poate realiza prin chirurgie baz%prin faptul c3 era $i singura, depAvit3 actual-
laparoscopic3. in ultimul timp, $i prostatectomia ra- mente de mijloacele moderne, nu are valoare i n fa-
dical% se poate efectua pe cale laparoscopic3, zele incipiente ale bolii. i n fazele tardive eviden-
metoda c&+tigand tot mai multi adepti. tiazs obstructia prostatocervicala care poate deter-
lnvestiga#iileradiologice. Radiografia re no-vezi- mina distensia suprajacent3. ModificZirile eviden- \
cat3 simp13 nu este utila i n diagnosticul cancerului tiate de urografie sunt:
de prostat3, dar este definitorie pentru depistarea dislocarea bazei vezicii urinare $iaparitia la-
metastazelor osoase. Acestea sunt i n 80% din ca- cunei vezicale .in dom";
zuri osteocondensante $i intereseazs in ordine distensie vezical3 $i rezidiu vezical evidentiat
oasele bazinului, vertebrele, coastele $icraniul. Ra- pe cliaeul postrnictional;
diografia toracics este de asemenea util3 i n obiec- ureterohidronefroza unilaterala, sau asimetria
tivarea metastaselor costale, vertebrate, pulmonare, distensiei, semnul Couvelaire, sau, i n stadii tardive,
sau in evidentierea adenopatiei mediastinale (fig. 8). hidronefroza bilateral3 p5n3 la mutism renal $i in-
Radiografiile de craniu; $i ale oaselor lungi sunt $i suficienta renal3 (fig. 10).
ele importante pentru detectarea depozitelor secun-
dare osoase (fig. 9). RRVS poate arZita litiaza uri-
nar3, vezicala sau a aparatului urinar superior, $i
litiaza prostatica, intregind astfel diagnosticul.

Fig. 10 - Cli$eu urografic: vezid urinara destinsa, uretrohidrone-

Fig. 8- Radiografie toraco-pulmonar8 evidentiind numeroase froze dreapte gradul II-Ill,rinichi st5ng rnut urografic. ModificBri
metastaze cu origine de la un cancer prostatic anaplazic. induse de o hiperplazie prostatid cu caracteristici clinice de cancer.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
lnutil de amintit obligativitatea efectu3rii cli$eului
rnictional $i postmictional pentru evidentierea per-
rneabilit2tii uretrei $i a rezidiului vezical.
Urografia nu are aport i n diagnosticul pozitiv al
bolii aspectele fiind totu$i nespecifice, dar este
necesar3 pentru stadializare, $i de aceea devine
obligatorie la bolnavii cu cancer de prostata.
Scintigrafia m,m.sH cu 99~c-metilen difosfonat este
cea%ai fidels investigatie pentru diagnosticul me-
; t
tele fals-pozitive sunt sub 2%. Scintigrama osoas3
obiectiveaz2 metastazele cu 9 luni inaintea radio-
grafiilor conventionale. Rezultatele fals-pozitive sunt
atribuite bolii Paget, cancerelor osoase primitive,
degenergrilor artritice $i traurnatismelor anterioare,
in special a celor costale (fig. 11, 12). Leziuni ne-
convingstoare la primul examen, impun repetarea
acestuia dup3 3-6 luni.
-
Fig. 11 Scintigrarns osoasa - zone de hiperfixare a radiotra-
sorului sugerand rnetastaze osoase multiple in bazin, coloana
vertebrala, coaste. PSA Density- PSA I VOL > 0,151 ADKP;
PSA Velocity- DPSA (an) > 0,75ADKP; PSA Free < 18% ADKP.
Punctia bioptica' osoasa' reprezints o metods
mai rar folositZi i n ultimul timp, dar deosebit de in-
formativ2. Se pot intilni cazuri i n care toate celelal-
te rnetode nu pun diagnosticul de origine al rnetas-
tazelor osoase, dilema fiind rezolvatg de punctia
osoasi care va evidentia celule canceroase de ori-
gine prostatic& Este util3 acolo unde diagnosticul
este incert, $ipentru diagnosticul diferential al afec-
tiunilor osoase care pot rnima leziuni de tip meta-
static.
Fig. 12 - Metastaze osoase multiple Tn bazin, coloana verte-
brala, waste etc. dezvoltate dintr-un cancer de prostata.
Limfografia, veziculografia seminal& prostafo-
scintigrama gi scintigrafia ganglionara, reprezint3
metode, care cindva au fost utile, dar au pierdut
teren in favoarea echo cu biopsie prostatics, a CT
$ia RMN transrectal, care au simplificat rnult diag-
nosticul.
Cistoscopia reprezints o etaps obligatorie i n diag-
nosticul $i stadializarea cancerului de prostat3 (in
stadiile avansate). Examenul cistoscopic va eviden-
tia invazia trigonal3, distensia vezicals, nodulii de
permeatie turnorali3, coexistenta altor leziuni nede-
celate prin celelalte metode. Rezectia de deblocare
sau biopsia transuretralii completeazg investigatia
i n vederea probgrii histopatologice a cancerului de
prostat&
. -
PSA - antigenul specific~~~sfatic, este o glico-
protehii cu g&tatea molecular2 33 000, secretat
de citoplasma celulelor prostatice. A fost descoperit
de Wang in 1979. Se elimini in sperm3 ~isinge.
Valorile normale ale PSA se situeaz3 intre 0 $i 4
nglml. PSA este specific tesutului prostatic, $i nu
nurnai cancerului prostatic. De$i nivelul PSA seric
este i n strinsii legaturg cu avansarea clinic3 $i
patologics a bolii, el singur nu poate fi util in sta-
dializare, datoritg nivelelor, uneori identice cores-
punzgtoare diferitelor stadii ale bolii. Nivelul PSA
depinde de volumul tumorii prostatice (Starney
1987), dar este influentat $ide alti factori.
Valorile PSA sunt influentate de coexistenta ade-
nornului prostatic. Stamey a realizat o coresponden-
13 intre cantitatea de tesut adenomatos $i valoarea
PSA, ar2tind cs pentru fiecare gram de tesut
adenornatos, PSA cE$e c"0~n~-,&'m&ur2tori
'au evidentiat o corespondents de l g = 0,15 ng.
intruc~tPSA este produs de componenta epiteliala
 *
a adenomului, inseamn5 c2 vor exista diferente i n
creqterea PSA i n functie de predominenta stromei
sau a epiteliului i n structura adenomului prostatic.
Partin et all (1990) a demonstrat creqterea rnai
mica a PSA i n cazul tumorilor voluminoase, sau a
tumorilor cu grad mare de anaplazie, $i cre~terea
mai mare a nivelului PSA la tumorile bine diferen-
tiate. Ca orientare general& valori ale PSA sub 4
nglml apar la 70-80% din pacientii cu neoplasm
intracapsular, peste 50% din pacienfii cu PSA peste
10 nglml au penetratie capsular& $ipeste 75% din
pacientii cu valori ale PSA peste 50 nglml prezinta
adenopatie tumoralk Stamey wat5 cZi vaiori mai
mici de 10 nglml sunt caracteristice cancerelor f3rjG
adenopatie neoplazic8. P S A - ~ Upoate fi utilizat
singur pentru stadializare, datorit3 suprapunerii va-
lorilor i n diferitele stadii ale bolii, fapt datorat fac-
torilor de influent2 anterior prezentati.
PSA reprezintg un marker de maxims important5
pentru aprecierea evolutiei bolii dupa prostatecto-
mia radical& operafie deci cu viza oncologic6. Post-
operator, scgderea la 0 a nivelului PSA sugereazs
extirpare oncologic5 a prostatei neoplazice. Daca
.nivelul nu scade la 0, se suspecteazg tesut neo-
plazic prostatic restant. Crevterea valorilor PSA
dupa operatie semnifics recidiva tumoral3, i n 40%
din cazuri local2 $i i n 60% din cazuri limfogan-
glionar5 $ilsau metastatic& PSA trebuie s3 aiba
aceeaqi evolutie dup5 radioterapia cu intentie cu-
rativ8, efectuat5 i n stadiile precoce ale bolii. S c h
derea la 0 a nivelului sugereazs eficacitate, i n timp
ce creqterea nivelului dupa radioterapie sugereaz5
recidivg local3 sau la distant&
98% din pacientii cu neoplasm de prostata i n
faza metastatica prezinta valori crescute ale PSA,
iar Stamey stabileste ca 100% din pacientii cu can-
cer $i metastaze osoase au valori crescute ale
PSA. La aceeasi categorie de pacienti, PAP au
avut valori crescute i n 96% din cazuri.
60% din pacientii cu boala i n stadiu local au
avut valori cuprinse intre 4 $i50 nglml (deci o plaj3
larga a valorilor), ceea ce arata incs o datfi impo-
sibilitatea utilizgrii PSA ca singur element de sta-
dializare a cancerului de prostats.
Definim ca PSA density (densitatea PSA), valoa-
rea PSA raportata la volumul prostatic. .Valorile
normale sunt sub 0,18 $i se ajusteaza i n functie de
varst8. Valori peste 0,18, sugereaza posibilitatea
unui cancer de prostata.
Diferenta de nivel seric a PSA miisurat in doi
ani consecutivi se defineqte ca PSA velocity, $i are
limite considerate normale sub 0,75 nglmllan.
Creqterea anuala i n ritm rnai alert a valorii PSA,
168 - Tratat dc chirucgie, vol. I1
Patologia chirurgicalii urologicii
fapt ce determin3 creqterea PSA velocity, va fi su-
gestiv2 pentru dezvoltarea bolii.
Utilitatea PSA se regise~tedeci i n diagnosticul
pozitiv al bolii, in stadializare $irnai ales i n mo-
nitorizarea postterapeutic3.
PAP - fosfataza acida prostaticii reprezintg un
marker important in cancerul de prostats. Izoenzi-
mele detectate radioimunologic arats prezenta PAP
$ii n alte tesuturi, deci nu are specificitate exclusiv
prostatic% Aceast5 constatare este intsrita de faptul
cg prostatectomia radicali nu scade nivelul la 0
cum se intAmpl8 i n cazul PSA. Totuqi, nivelul PAP
este de 1000 de ori mai mare i n tesutul prostatic.
PAP este i n directs leg8turS cu stadiul bolii
(Heller 1987). Valoarea normal5 este de 1-5 unitati
King-Armstrong. Se apreciazs cG valorile r3min
cvasinormale i n stadiile intracapsulare ale bolii,
cresc In stadiile local avansate $i diseminate ale
bolii $i cresc mult i n metastazele viscerale $i rnai
putin i n cele osoase.
Valoarea markerului se reg8se~tei n diagnosticul
$istadializarea bolii, dar mai ales in monitorizarea
postterapeutics, ca $iPSA. Totuqi, triada tuqeu rec-
tal, PSA, eco transrectal + punctie-biopsie + scor
Gleason cu scop diagnostic a lBsat PAP pe un plan
secund.
LDH, leucinaminopeptidaza, hidroxiprolina uri-
nars, colesterolul urina~,fosfataza alcalins seric5,
aldolaza, reprezinti markeri cu valoare rnai mutt
istorie, utili i n era anterioarfi PSA, ei av%ndspeci-
ficitate foarte s&zut3 i n cancerul prostatic, ceea ce
a fscut s8 nu mai fie utilizafi in prezent.
Ploidia AND - Studii recente arata ca tumorile
prostatice canceroase cu grad mic de anaplazie sunt
asociate cu diploidie, in tirnp ce adenocarcinoarnele
anaplazice sunt asociate cu aneuploidie. Relafia de
rnai sus este valabilii $i privitor la rZispunsu1 tera-
peutic a1 cancerelor prostatice.
Celulele tumorale circulante a cBror detecue
carobor& cu nivelul PSA reprezints cea mai noua E
$i mai senzitivs metod5 de stadializare, se pot
evidentia prin tehnici speciale de detectie indirect& I
care implic8 decelarea m-ARN-PSA.
Antigenul specific membranar prostatic (PSMA)
reprezints elementul de noutate in sistemul marke-
I
rilor tumorali prostatici, probabil cel mai fidel dintre f
aceqtia, iar cercetsrile sunt de abia la inceput. Se
pare cB asocierea detectiei celulelor tumorale pros-
tatice circulante $iPSMA are cea rnai mare valoare
t
t.
informativs pentru detectia, stadializarea $i moni-
torizarea post-terapeutics a cancerului de prostata.
f
2929 e
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
TRATAMENTUL CANCERULUI DE PROSTATA
Are cfiteva principii generate care trebuie mentio-
nate $i retinute:
1. Baza tratamentului cancerului de prostat5
este hormonodependents.
2. Tratamentul chirurgical (prostatectomia radi-
cal%) $i,i n cazuri selectionate radioterapia, sunt sin-
gurele metode care pot vindeca definitiv pacientul.
3. Tratamentul medical nu vindeca boala, el face
ca aceasta sZt regreseze, s8 fie controlat5 pentru o
anume perioads qi s3 se amelioreze temporar.
4. Tratamentul cu viza paliativa este multiplu,
hormonal, chirurgical, radio $ichimioterapic.
5. lndiferent de v5rst3, stadiu, prognostic, se va
asigura confortul mictional al bolnavului cu cancer
prostatic.
Tratamentul cancerului de prostatl localizat
Prin cancer de prostats localizat se considera
tumorile limitate la organ, deci T I , T2, sau A l , A2,
B1, B2,far8 adenopatie (NO), fsrii metastaze (MO).
Tratamentul de elecjie i n acest stadiu este prosta-
tectomia radical& Ca altemativs, tot cu intentie radi-
cal-oncologic%dar cu rezultate inferioare se poate
practica radioterapia $i crioterapia. Supravietuirea
pacientilor care au beneficiat de una din cele douB
metode cu intentie curativa este de 80-94% la 5
ani, 60-80% la 10 ani $i 50-60% la 15 ani.
Prostatectomia radicala este interventia chirurgi-
cala cu intentie radicals i n cancerul de prostats, $i
consta i n extirparea i n bloc a prostatei, veziculelor
seminale $ia tesutului grasos periprostato-seminal,
urmats de anastomoza uretro-vezical8. lnterventia
este precedata de limfadenectomie loco-regional8
pentru evidentierea lipsei de invazie ganglionara,
care permite continuarea interventiei $i deci ablatia
tumorii prostatice, lnvazia ganglionars contraindics,
continuarea interventiei, deqi exist% autori care nu
respects acest principiu, considerand limfadenec-
tomia ca radical%.
Prostatectomia radical%se poate realiza pe cale
retropubiana transperitoneal3, perineala, sau rnai
recent laparoscopic. Calea retropubiana extraperi-
toneal% este cea rnai folosit% datorits abordului
ganglionar simultan dar are ca dezavantaj un
spatiu rnai ingust de manevrii $i handicapul unei
hemoragii mai importante. Calea perineala este rnai
putin sfingerand%,se adreseazs pacientilor obezi $i
necesits ca timp initial limfadenectomia loco-regio-
nals. Abordul laparoscopic este rnai nou introdus,
odatB cu perfectionarea tehnicilor $ia instrumen-
tarului. Limfadenectomia laparoscopics reprezinta
oricum solutia de ales pentru oricare din cele trei
aborduri rnai sus mentionate.
Pentru pacientii i n A1 $i A2, rata recidivelor lo-
cale la 5 ani este de 5% iar pentru cei stadiati i n
B1 $i 8 2 de 15%. Complicatiile intraoperatorii cele
rnai frecvente sunt hemoragia, lezarea newilor obtu-
ratori, a rectului $iureterelor. Complicatiile periope-
ratorii sunt reprezentate de tromboze venoase pro-
funde, embolii pulmonare, limfocel pelvian simpto-
matic, supuratii parietale, infectii urinare. Antibiote-
rapia profilactic5, tehnicile corecte $iprofilaxia trom-
bozelor au redus aceste complicatii sub 3%.
Complicafiile tardive sunt reprezentate de incon-
tinenta urinara (intre 0,5 $i11% i n diferite statistici),
de stres sau de repaus, $i de impotents (intre
10-50% i n functie de tehnicile de prezervare a
nervilor erectori).
Radioterapia se adreseaza stadiilor A l , A2, $i
B1, 82, NO, MO, deci fsrg adenopatie neoplazics $i
fsrii diseminari metastatice. Metoda reprezinta o
alternativs pentru prostatectomia radicals, acolo
unde aceasta are risc, este contraindicats, sau este
refuzata de bolnav. Radioterapia are rezultate com-
parabile cu prostatectomia radicala la 15 ani, dar o
comparatie exacts nu se poate face datorita impo-
sibilit5tii unei stadieri exacte histologice post ope-
ratorii, pentru stadiere fiind folosite numai metode
imagistice, cu marjele lor de eroare. Unii autori
considers riscul de recidiva tumoral8 de trei ori rnai
mare dupa radioterapie i n comparatie cu interventia
chirurgicalij, deqi supravietuirea la 5, 10 $i15 ani
este de 80, 60, $i 50% i n cazul radioterapiei, com-
parativ cu 94, 80, $i 60% i n cazul prostatectomiei
radicale.
Telecobaltoterapia, se realizeazs sub control to-
mografic, $ folose~teun simulator pentru localiza-
rea corecta a prostatei $i protectia tesuturilor peri-
prostatice. Tratamentul se face cu 200 Rdlsedints,
iar ariile ganglionare cu o dozs totala de 4 500-
5 000 Rd. Durata totali a tratamentului este de 6-7
s5ptsmrini.
lradierea interstitials, folose$te implante de Ytriu
sau lod izotopic (125) $i nu s-a dovedit superioara
telecobaltoterapiei de$i foloseqte doze mari,
(10 000-17 000 Rd, doza totals). Avantajul initial,
reprezentat de iradierea strict localizata cu o pro-
tectie rnai buns a tesuturilor vecine a fost d e p W
de tehnicile moderne de telecobaltoterapie sub con-
trol TC $i RMN.
Complicajiile radioterapiei sunt i n relatie cu doza
total3, volumul tumoral tratat, distribufia dozelor $i
fractionarea schemelor de radioterapie. Cele mai
frecvente complicatii sunt:
digestive - ssngersri rectale, scaune mu-
coase, diaree, incontinents anal8, ulcere digestive,
ocluzii, stenoze sau fistule rectale etc.;
urologice - polakiurie, disurie, cistite radice,
hematurii, stricturi uretrale, fistule urinare;
edeme ale scrotului $imembrelor pelvine;
impotents sexuals;
dermatita radics.
Crioterapia reprezints o metod5 de distructie a
tesutului tumoral prin inghetare la temperaturi de
-40 grade Celsius. Metoda, de$i poate oferi radica-
litate oncologiia Tn stadiile incipiente ale bolii, are
putini adepti $ieste folosita mai mutt i n recidivele
tumorale dup8 e$ecul radioterapiei cu intentie cu-
rativs.
Tratamentul cancerului de prostat3
in faza local avansata
Se adreseazg cancerelor ce au depgqit capsula
prostatic& dar fZirG adenopatie neoplazics $i f3rs
metastaze, deci T3a, T3b, T3c (sau stadiul C), NO,
Mo.
Tratamentul de elecfie i n aceste stadii este radio-
terapia, $i de$i posibil, tratamentul chirurgical nu
este indicat datorits incidenfei mari a adenopatiei
neoplazice. Supravietuirea la 5 $i 10 ani dupe
radioterapie este 54 $i 40%, iar dup5 prostatec-
tomie 63 $i 43%,i n ambele situatii cu o rats mare
a diseminsrii metastatice a bolii.
Un subiect controversat il reprezints utilizarea
blocadei androgenice chirurgicale - orhidectomia
-
bilateral& sau chimice asocierea de analogi de
LH-RH $i Flutamide. Aceasta pare s3 scads inci-
dents diseminsrii metastatice, dar rezultatele stu-
diilor nu sunt inca clare. Oricum, prognosticul pas
cientilor situati i n stadiul D l tratati numai cu una
din metode, radioterapie sau prostatectomie + limfa-
denectomie pe de o parte, sau supresie hormonal2
chirurgicals sau chimica pe de alt2 parte, este mai
rezervat decgt i n cazul asocierii metodelor. Putem
deci afirma c2 i n acest stadiu, tratamentul consts
in asocierea radioterapiei sau prostatectomiei cu
blocada androgenics, chirurgical5 (orhidectomie +
antiandrogeni) sau chimics (analogi LH-RH + anti-
androgeni).
Tratamentul recidivelor pelvine dupil prostatec-
tomia radical5 este reprezentat de iradierea lojei
pelvine. 15-20% din pacientii ce au suferit o inter-
ventie cu viz2 radicals vor dezvolta o recidivs
locals pelvin5.
Doza de iradiere este de 5 800-6 800 Rd in 6
s5ptsrn5ni, iar rezultatele sunt apreciate ca bune.
Profilaxia recidivelor se face prin radioterapie
profilactics in primele trei luni dups prostatectornia
radical& acolo unde examenul histologic a eviden-
tiat o substadiere preoperatorie, turnora dernons-
trindu-se a fi in stadiul extracapsular C. Profilaxia
sau radioterapia de salvare nu scad incidents me-
tastazelor.
Tratamentul recidivelor pelvine dups radiotera-
pia cu intenfie radicals const3 in prostatectornia de
salvare. Recidivele apar la 15-20% din bolnavi, iar
rezultetele sunt slabe datorits anatomiei profund
modificate de iradierea initials.
Tratamentul cancerului de prostat5 i n faza
metastatica (Tl-4, NO-3, M+)
Celulele prostatice norrnale, cat $i cele neopla-
zice cresc sub influenta dihidrotestosteronului (DHT),
rezultat din testosteron sub influenta 5-alfa-reduc-
tazei. Tratamentele hormonale se vor adresa sc8-
derii nivelului de DHT, sau vor bloca legarea sa la -
nivelul receptorilor specifici. htruc2t populatia tu-
moral2 este heterogens, hormono-sensibils $i hor-
mono-rezistents, 40% din pacienti vor beneficia de
o regresiune a bolii, 40% de o stationare, $i 20% vor
suferi de progresiunea bolii. Supravietuirea rnedie a
pacienfilor aflati in stadiul metastatic este de 2 ani,
iar 80% mor i n primii 5 ani, indiferent de precoci-
tatea $i tipul tratarnentului.
Tratamentul hormonal ofera urmatoarele alterna-
tive:
Estrogenii, au ca actiune prirnars suprirnarea ni-
velului de LH, cu scsderea productiei de testoste-
ron. Asocierea orhidectomiei nu amelioreazs supra-
vietuirea. Principalele complicatii sunt cardiace
(edeme, infarct, HTA, accidente cerebrovasculare
sau coronariene), pulmonare, ginecomastia si toxi-
citatea hepatic& Se folosesc:
-
DES - dietilstilbestrol 3 mglzi;
-
etinilestradiol 0,05 - 0,15 mglzi;
clorotrianisen - TACE, Clanisen, 24 rnglzi;
estradurin (retard) - 80-200 mgllun%;
estracyt - 10-100 mglzi.
Orhidectomia este cea rnai eficace metod3 de
ablatie androgenic8 pentru testosteronul de origine
testiculara. Uneori durerile osoase metastatice, sau
disuria scad spectaculos i n primele zile postope-
rator, sugerand inca o d a t i importanta factorilor
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
hormonali i n cancerul de prostat8. Tulburarile psi-
hice $i flash-urile postoperatorii, oricum tranzitorii
se pot trata cu DES sau Cyproterone Acetat -
Androcur pentru perioade scurte.
Antiandrogenii actioneazs prin blocarea actiunii
hormonale la nivelul celulelor tint8.
Exist3 dou3 tipuri de antiandrogeni:
steroidieni - Cyproterone acetat (CPA) -
Androcur, Megestrol acetat - actioneaz8 prin sc3-
derea gonadotropilor $iimplicit a testostronului dar
$i prin blocarea receptorilor celulari. Au avantajul
mentinerii nivelului testosteronului seric i n limite
minime, $i implicit pot fi utilizati ca monoterapie.
Doza de CPA este de 100 mglzi i n trei prize, este
u$or tolerat $inu are efectele secundare cardiovas-
culare ale estrogenilor. Eficienta este comparabila
cu a DES.
r puri - Flutamida, Nilutamida, Casodex actio-
neaz3 numai periferic, blocgnd legarea de receptor.
Nivelul testosteronului seric este de 1,5 ori rnai
mare, $inu pot fi utilizati ca monoterapie, decat
pentru mentinerea libidoului $ia potenlei.
Flutamida se administreaz3 in doza de 250 mg x
31zi. Efectele adverse sunt: ginecomastia dureroa-
sB, diaree, greturi, v3rs8turi, hepatita toxi& tranzi-
torie.
Nilutamida nu se momand8 ca monoterapie. Are
un timp de injumatatire mai lung, iar ca efecet ad-
verse mentionam intoleranta la alcool, pneumonie
interstitial3 $i scaderea adaptirii la intuneric.
Casodex (50-100-150 mglzi) este utilizat pe
scar3 larg3 i n SUA $iare efecte similare primelor
doui.
0 observatie interesant3 a dus la descrierea
a$a-numitului ,,Sindrom de supresie antiandroge-
nica". S-a observat, c3 la pacientii care nu rnai
raspund la blocada antiandrogenic3 maxim& tra-
tamentul intermitent cu antiandrogeni puri stabili-
zeaza evolutia pentru un timp. i n aceste cazuri,
tratamentul intermitent cu Flutamide are efect be-
nefic. Acest fenomen considerat paradoxal nu a
fost explicat p5na i n prezent.
Analogii de LH-RH. LH-RH a fost descoperit de
Schally i n 1971, pentru care a $i fost r%spl%titcu
premiul Nobel. Releasing Hormon-ul este sintetizat
i n hipotalamus si actioneaza la nivel hipofizar, eli-
ber5nd hormonul gonadotrop luteinizant, ce va
stimula secretia de testosteron. Agoniqtii de LH-RH,
reprezinta compuqi like superactivi, care adminis-
trati, vor determina intr-o prima faz3 creqterea se-
cretiei de LH si testosteron (in primele 2-3 sSpt8-
mini - efectul ,,flare-upv), pentru ca apoi s2 scads
aproape de zero aceste secretii. Cele mai cunos-
cute substante sunt Leuprolide-acetat, Buserelina,
Goserelina.
-
Dozele folosite sunt: Buserelin acetat 3,6 mgl
-
lun3, Leuprolide - 3,75 mgAun3, Goserelin 3,6mg/
lung, Triptorelin - 3,75 mgllun3. Exist8 preparate
depdt care se pot administra la dou8 sau trei luni.
Efectele adverse constau i n flash-uri, greturi $i
ginecomastie.
Tratamentul endocrin second-line este reprezen-
-
tat de hipofizectomie $i adrenalectomie care au
numai valoare istorid, de tratamentul antiandrogenic
cu glucocorticoizi, sau de droguri care interfera
metabolismul Citocromului P-450, cum ar fi Amino-
glutetimida, Ketoconazolul $i Spironolactona. Tot ca
tratament second-line amintim terapia antiprolac-
tinic8 cu Bromcriptina $i inhibitowl de 5-alfa-reduc-
-
taza Finasterida-Proscar, care scade nivelul DHT,
folosit i n terapia BPH.
Blocada androgenica maxima se realizegz8 pfln
una din<rm5toarele ^asocieri:
! orhidectomie + antiandrogeni;
J analogi LH-RH + antiandrogeni (castrarea chi-
mica).
i n ambele situatii supresia hormonal3 este su-
perioars folosirii numai unuia din arsenalele tera-
peutice ca monoterapie. Pacienfii supu$i protoco-
lului mai sus mentionat au o perioada de supra-
vietuire mai lung3 decat cei tratati cu orice form3
de monoterapie.
Chimioterapia citotoxica are din nefericire rezul-
tate indoielnice i n cancerul de prostat8, datorits ratei
lente de creqtere cu index mitotic redus, varstei
avansate a pacientilor $ifragilitatea acestora i n fata
unui tratament agresiv, cat $i posibilitatii unor me-
tastaze i n m3duva hematogen3 care contraindic3
aceste tratamente. Cu o oarecare eficacitate se uti-
lizeaz3 ciclofosfamida, 5-FU Adriamicina $i Cis-
platinium, iar i n ultimul timp un agent antiparazitar,
numit Suramina, cu eficacitate i n 25-30% din ca-
zuri.
Tratamentul paliativ
0 pacientii asimptomatici, i n faza metastaticg vor
beneficia de una din formele de blocad8 andro-
genic3 complet3 - orhidectomie sau agonivti de
LH-RH + antiandrogeni steroidieni sau puri;
durerile osoase se trateaza prin radioterapie
2 000-3 000 Rd i n dou3-trei s8ptamAni, sau hormo-
noterapie $i antalgice majore;
pacientii, care prezint8 obstructie urinar3, vor
beneficia pe IZing8 tratamentul hormonal de deblo-

carea endoscopicZi prin electrorezectia endoscopic3
a prostatei tumorale, pentru asigurarea permeabi-
IitZitii uretrei. TUR-P este obligatorie ori de c i t e ori
blocada androgenic3 nu rezolv3 obstructia urinar3
(retentia incompleta sau complet3 de urin3).
Uneori, dac3 pacientul este foarte vsrstnic $i fragil
sau dac3 refuz5 interventia de deblocare, sonda
pacientii cu metastaze care nu mai raspund
hormonal sau la iradiere, vor beneficia numai de
tratament simptomatic;
pacientii cu invazie pelvin3 $i obstructie
rectal3, ureteral5 sau uretral3 vor suferi colostomii
de salvare, ureterostomii sau alte forme de derivatii
urinare cutanate (Bricker, cistostomii definitive, nefro-
stomii percutane sau chinrrgicale definitive).
i n concluzie trebuie s3 afirm5m c3 tratamentul
cancerului de prostat3 s-a diversificat in ultimele
dou3 decenii, ca urmare a progreselor fScute $i a
tehnicilor noi introduse. Prostatectomia radical5 la-
paroscopic5, agoniqtii de LH-RH sunt numai citeva
din nout3tile terapeutice.
1. Birkhoff J.D. - Natural history of benign prostatic hypertro-
phy, in: Benign Prostatic Hyperirophy, Hinman F. Jr.,
Springer - Verfag, New York, 1993.
-
2. Caine M. a-adrenergic blockers for the treatment of pros-
tatic hyperplasia. Urol. Clin. North. Am. 1990; 17:641.
-
3. Christensen M.M. et al. Transurethenl resection versus
transuretheral incision of the prostate. A prospective ran-
domised study. Urol. Clin. North Am, 1990: 17521.
4. Crawford E.D. at al. - A controlled trial of leuprolide with
and without flutamide in Prostatic carcinoma. N. Engl. J.
Med., 1995; 321-419.
5. Dahnert W.F. et al - Prostatic evaluation by transrectal
sonography with histopathologic correlation: The echogenic
appearance of early carcinoma. Radiology, 1996; 158-97.
-
6. Ercole C.J. et al Prostatic specific antigen and prostatic
acid phosphatase in the monitoring and staging of patients
with prostatic cancer, J Urol, 1994; 138:1181.
7. Gibbons RP et al - Adjuvant radiotherapy following radical
pmstatectomy. Results and complications. J Urol 1936;
135:65.
Patologia chirurgicalB urologicd
-
8. ~ a b r i eF et al New approach in the treatment of prostate
cancer, Complete instead of partial withdraw01 of androgens.
Prostate, 1993; 457.
9. Lange Ph et al - The effect of radiation therapy after radical
prostatectomy in patients with elevated prstat specific anb-
gens levels. J Urol, 1990; 144:927.
10. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis and
staging of prostatic carcinoma. Radiology, 1989, 170-609.
11. Lee F. et al - Transrectal ultrasound in the diagnosis of
prostate cancer Location echogenicrty, histopathology and
staging. Prostate, 1995; 7:117.
12. Lightner D.J. et al - Prostate specific antigen and local re-
currence after radical prostatectomy. J Urol, 1990; 144.921.
-
13. Linder A et al Complications in hyperthermia treatment of
benign prostatic hyperplasia. J. Urol, 1990; 144-1390.
14. Mc Neal et al - Patterns of proggression in prostate cancer.
The Lancet. 1986; 1:60.
15. McConnel J.D. -Androgen ablation and blockade in the
treatment of benign prostatic hyperplasia. Urol Clin North
Am, 1990; 17:661.
16. McNeal et al - Zonal anatomy of the prostate. Prostate,
1991; 2:35.
-
17. Narayan P., Jajosia P.B.,Stein R. Superior accuracy of biopsy
instrument compared to fine needle aspiration and TruCut
b~opsyin diagnosis of prostate cancer. J Urol, 1989, 141'278A.
-
18. Orandi A. Transurethral incision of prostate compared with
transurethral resection of prostate in 132 matching cases. J
Urol, 1994; 138:810.
19. Paulson D.F. - The prognostic role of lymphadenectomy in
a adenocarcinoma of the prostate. Urol Clin North Am,
1990; 7:615.
20. Proca E. - Tratat de patologie chirurgicall. vol. VIII. Editura
Medicall, Bucure~ti,1987.
-
21. Reddy P. et al External beam radiotherapy for carcinoma
of the prostate. Cancer, 1989; 53:2468.
22. Silverberg E., Lubera JA. - Cancer statistics 1990; 40:3017.
23. Withmore W.F. Jr. - Natural history and staging of prostate
cancer. Urol Clin North Am, 1994; 11:205.
24. Stamey T.A. et al - Prostate specific antigen in the diagno-
sis treatment of adenocarcinoma of the prostate. Radical
prostatectomy treated patients. J. Urol, 1989; 141:1076.
25. Talner L.B. - Specific causes of obstruction in: Clrnical
Urography Pollack H.M., WB Saunders, Philadelphia 1990.
26.Tanagho E., McAnnich J. - Smith's General Urology, IX ed,
Appleton & Lange, East Norwalk, 1998.
27. Walsh C.P., Retik B.A., Stamey A.T., Vaughan E.D. -
Campbell's Urology, VI ed, EW Saunders, Philadelphia 1992.
28. Walsh P.C., Epstein J., Lowe F.C. - Potency following radi-
cal prostatectomy with wide unilateral excision of the neuro-
vascular bundle. J. Urol, 1994; 138323.
29. Withmore W.F. et al - Interstitial irradiation using seeds:
Prostate cancer, part B: Imaging techniques, radiotherapy,
chemotherapy and management issue. Prog Clin Biol Res.
1989, 2438; 177.
TRATAT DE PATOLOGIE
CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric este o tumora epitelial8, cu ori-
ginea i n epiteliul mucoasei sau glandelor gastrice.
lstoric
Prima relatare despre cancerul gastric a fost f8-
cuts de Avicena (sec. It), iar prima carte a fost
scrisa de Morgani, i n 1761 (cit. de 57).
Pe parcurs, atentia chirurgilor se indrepta rnai
mult spre tehnicile de rezectie gastric8 $i rnai putin
asupra diagnosticului precoce. Astfel, i n 1981,
Billroth face prima rezectie gastricZi, iar i n 1897
Schlatter prima gastrectomie, pentru cancer (41).
Studiul extensiei limfatice, a cancerului gastric,
conduce la introducerea rezectiilor I8rgite ajung2nd
la gastrectomie total3 cu limfadenectomie, cu omen-
tectomie, splenectomie $i pancreatectomie caudala
(Mc Neer $i Pack, 1954), ce face ss creasca mor-
talitatea operatorie de la 1 5 4 la 26,3% (41), dar su-
praviefuirile postoperatorii r8man i n jurul a 10-15%
la 5 ani, ceea ce conduce la limitarea unor astfel
de interventii, numai la cazuri bine selectate (45,
56).
Tratamentele postoperatorii complexe cu radiatii
$i citostatice nu aduc ameliorari importante cu toate
progresele f8cute i n studiul biologiei cancerului.
Nici chiar radioterapia intraoperatorie nu a amelio-
rat semnificativ, rezultatele .
Singura metod8 care a adus imbun3t8tiri i n
supravietuirea postoperatorie a bolnavilor cu cancer
gastric a fost descoperirea bolii i n faze precoce
,,early cancer" prin screening i n mass, facut de
japonezi care au obtinut supravietuiri de p i n 8 la
90% la 5 ani $ii n jut- de 80% la 10 ani, intrucit
permite o bun8 rezecabilitate (37,71).
Cercetgrile actuale asupra biologiei celulare $i
moleculare a cancerului fac posibil3 o abordare com-
plex8 a tratamentului bolii ceea ce ar putea amelio-
ra rezultatele.
Epidemiologie
Cancerul gastric a f3cut obiectul a numeroase
studii epidemiologice.
De$i incidents cancerului gastric este i n scs-
dere, in ultimii 30-40 ani (20) ocupind locul II i n
lume, i n 1985 (5) el reprezenta cea rnai comuna
cauz5 de mortalitate (57). Distributia geografica pe
glob este foarte variabila, cu zone mult afectate
cum sunt Japonia (7O0loO, locuitori) China $i Rusia,
cu zone rnai putin afectate precum America de
Nord, Suedia, Franta, Danemarca, Chile, Costa
Rica, Polonia, Portugalia, RomAnia, lndonezia $1
ltalia (in jur de 20-30°1, locuitori) $icu slab6 in-
cidents i n tsrile Africii - Dakar, Senegal, Uganda
(6, 22, 45).
La ora actual& cancerul gastric ocupa lo
i n cancere, dupa cancerul colo-rectal, de s3
plaman, de prostats $i de esofag $i locul
cancerele tubului digestiv (45).
Grupa de populatie, cea rnai afectats de cancer
gastric este intre 50-70 ani, cu un varf in jur de 60-
ani $i foarte rar-sub 30 ani, la b8rbati boala fiind
mai frecventg (BIF = 2-311) (8) cu o medie ne-
semnificativa intre rural $i urban dar mai ridicats la
categoriile sociale defavorizate Rasa alba este rnai
afectatg, raportul fiind de 60136 (22).
Migrarea populatiei dintr-o zon3 geografics, i n I
alta a arBtat ca emigrantii i$i piWreazt4, initial,
riscurile aparifiei bolii, asemsn3tor t8rilor de origine,
dar la descendenti, aceste riscuri se modifice de-
venind asemanatoare zonei unde au migrat, ceea
ce demonstreazs rolul factorilor de mediu i n apa-
ritia $ievolutia bolii (47).
Mortalitatea prin cancer gastric este i n sGdere,
probabil prin diminuarea incidentei pe de o parte, $i
datorit8 depistsrii i n stadii mai putin avansate $i
tratamentului complex, pe de alta. Astfel, i n SUA,
mortalitatea scade de la 1 2,8' locuitori i n 1935 la
82
,°/ i n 1986, iar I n Anglia de la 30°1, i n 1930
la 81 '- i n 1980 fsri diferent3 semnificativa i n ceea
ce priveqte vsrsta (4, 56)
Prognosticul cancerului gastric ramAne sumbru
$i el este i n concordantg cu mortalitatea. Supravie-
tuirea relativ8, la 5 ani, i n Europa este cuprinse
intre 9-22%, i n raport de zona geografica, rnai s d -
zut3 i n tarile nordice $iale Europei de Est, i n timp
ce i n Japonia ajunge la 80-90% (45).
i n ultimii ani, s-au inregistrat, totu~i,imbun3tZitiri
ale supravietuirii $iaceasta s-a datorat unei creqteri
a rezecabilitstii gastrice ca urmare a unui diagnos-
tic mai precoce $iunui tratament adjuvant complex,
ad8ugat actului chirurgical, precum $i unei supra-
vegheri rnai atente a populatiei cu nsc.
Biologia cancerului gastric
Studii recente de biologie molecular3 $i celulara,
ca $i unele metode de laborator precum $iflux-
citometria, au adus date importante privind biologia
cancerului gastric, devi ele sunt rnai putin con-
cludente decit in cancerele de colon, privitoare la
etapele de transformare a mucoasei normale, i n
cancer (23).

Cercetari asupra irnplic3rii factorilor de rnediu,
alirnentatiei $i Helicobacter pylori i n carcinogeneza
gastric5, nu sunt Rc5 elucidate, i n schirnb, s-a re-
cunoscut rolul oncogenelor, a genelor turnorale su-
presoare, a factorilor de crevtere $i a receptorilqr.
-
- Rolul ADN aneuploid dovedit prin flux-
citometrie $i citofotornetrie evidenfiaz5 prezenta
unor irnportane anornalii crornozomiale, in special
pentru localiz5rile cardio-tuberozitare pentru cance-
rele de tip intestinal $ipentru cele difuze, perrnitsnd
evidentierea unui cariotip, i n acest sens.
- Oncogenele $i genele supresoare de turnori
controleaz3 starea normal5 de proliferare celular3
$ihorneostazia tisulara. Diversele alter5ri suferite i n
structura lor proteia (rnutatii punctuale) dovedie
prin tehnici de biologie rnoleculara duc la alterarea
prolifersrii $i regenerarii celulare, ajungiind la can-
cer. Dintre ele (aproape 100) citsrn:
oncogenele din farnilia ras (Ha-ras, Ki-ras,
N-ras) controleaza proliferarea $i diferentierea celu-
lar3. Mutafiile genei @Fra$ sunt precoce $i frec-
vente i n cancerul colic, .in &el gastric apar3nd ano-
malii ale proteinei &-&#
gena p53, supresoare de turnori, prezints alte-
rgri frecvente i n cancerele umane. i n cancerul gas-
tric, prin tehnici de irnunochirnie $i de reactie a
lantului polimerazelor s-a dovedit c5 ea este pre-
rent5 i n 60% i n displazii $i cancere $i normal5 pe
mucoasa normal5 $i cu rnetaplazie intestinal& Stu-
diul cronologic pe metaplazia intestinal& displazii $i
cancer superficial a ar5tat c5 ea este crescut5 in
displazii (15%) $i i n cancerul superficial (35%), in
special i n cel tubular (46%) f a t i de cel rnucoid
(lo%), ajungiind la 68% i n invazii ganglionare (8);
alte gene supresoare de turnori - &@lde-
lated in colo-rectal cancer) $i )(adenomatous
polyposis coli) - sunt implicate $i ele i n aparitia
cancerului gastric, prin rnu~iifiisau delatii (in special
APC);
factorii de creqtere - f-cc tori de tipul FG
-S
(fibroblast growth {actor), FGF_; epidermal gro
factor) $i TGF-alfarftumour growth factor), ce contin
hi?
rnai rnulte oncogene fiecare, prin anornaliile pre-
zente, sunt implicati i n cancerele difuze (FGT) $i de
tip intestinal (EGF, TGF).
Etiopatogenie
Cauzele cancerului gastric precurn $i a altor
cancere nu sunt bine precizate. S-au luat i n dis-
cutie rnultipli factori (epiderniologie clinicG), ce ar
putea fi incrirninati i n aparitia $i evolutia bolii, intre
care, factorii genetici, bolile gastrice predispozante,
Patolooia stomacului s i duodenului
infectie cu Helicobacter pilory, regirnul alirnentar $ i
conditiile socio-econornice sunt pe prirnul plan.
Factorul genetic este incrirninat in aproxirnativ
4% in aparitia cancerului gastric (6). Este cunos-
cut3 istoria farniliei lur Napoleon Bonaparte i n care,
bunicul, tat51, un frate $i 3 surori au rnurit prin can-
cer gastric,
Grupa de s h g e A(ll) este rnai frecvent afectats
de boala (9) iar raportul cu grupa O(I) este de 211.
Explicatia ar fi printr-o secretie particulars a muco-
polizaharidelor i n stornac $i printr-o mai mare sus-
ceptibilitate a acesteia la carcinogenele ingerate, la
grupa A(II).
Afectiuni gastrice predispozante
0 serie de afectiuni gastrice au fost inctuse i n
grupa bolilor ce predispun la aparitia cancerului
intre care, gastrita atrofic5, ulcerul gastric, polipii,
rnetaplazia intestinal5 $i displazia, fiind denurnite $i
boli precanceroase.
-~&s,trita.gtrofic~. pare s5 fie cea mai frecvent3
afectiune gastric5 ce conduce la cancer, se int5l-
ne$te frecvent la vZirstnici (95%), evolueaz5 cu
hipo- sau anaclorhidrie (in 75% din cazuri) $i a fost
clasificata i n 2 tipuri - A $i B (47, 61, 62,71).
Tipul A se asociaz5 .cu anemia de tip Biermgr,
se dezvolt& mai ales pe corpul $ifundul stornacului,
Issiind antrul intact. Este $i o explicatie a aparitiei
cancerului de bont, dupe rezectiile gastrice.
ljpul B se dezvolt5 mai ales pe antm, este sub
inflbenta factorilor de rnediu $i are o incident5 mai
mare i n aparitia cancerului.
- plcerul g a s t ~ kpare s;j aib5 un potential de
rnalignizare, intre 8-24%, prin regenerarea mucoa-
sei din jurul ulceratiei rnai ales i n localiz2rile de pe
mica curburil (50-70%) (6, 45). Riscul de canceri-
zare a unui ulcer gastric, creqte de 10 ori i n urm3-
torii 2 ani de la diagnosticarea ulcerului. In cazul
ulcerului duodenal, riscul de aparitie al unui cancer
gastric scade la jurnatate (32). Aceste fapte oblige
la urrn5rirea atent5 - clinic, endoscopic $i bioptic -
a ulcerelor gastrice, mai ales in cazul celor care nu
rBspund la tratarnentul medical bine condus $ila
viirstnici. Este de retinut c5, o ulceratie gastric5
poate fi, de la inceput, un cancer care nu a fost
diagnosticat.
- Polipii gastrici, in special cei cu diarnetrul peste
2 crn, sunt predispu~ila rnalignizare. Polipii adeno-
rnatoqi au un risc rnai mare de rnalignizare (38%)
fat5 de cei hiperplastici (6, 62, 67).
- Metaplazia intestinalS gastricBgin special cea
incornplet5 tip Ill caracterizatg prin inlocuirea mu-
coasei gastrice cu celule de tip intestinal se aso-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
ciaza adesea cu cancerul gastric $iar actiona prin
secretie de enzirne i n special aofomucina (50).
- Displazia mucoasei gastriceqse inscrie qi ea i n
rBndul leziunilor precanceroase prin modifici3ri de
structura ale epiteliului foveolar $i a metaplaziei in-
testinale. Creqterea numarului celulelor nediferen-
tiate qi a frecventei mitozelor duce la scBderea
accentuats a secretiei de mucus cu rol protector.
Asocierea ei cu metaplazia intestinala cre$te $irnai
mutt riscul de malignizare. Studii recente (58) con-
stat3 cg displazia, odatii descoperita, coexist3 deja
cu o leziune canceroasi3 (ce este un cancer super-
ficial), descoperita imediat, la un nou examen sau
dupa c2teva luni.
I n afar3 de aceste leziuni gastrice, in aparitia
cancerului gastric, au rnai fost incriminate, fir8 a
avea o importanfa deosebita:
- boala Mdndtrier caracterizat5 prin hiperplazie
giganta a mucoasei gastrice ca urrnare a hiperpla-
ziei glandelor rnucoase pe seama celulelor parie-
tale, cu secretie bogata i n mucus $i hipoclorhidrie;
- sindromul Zollinger-Ellison, prin hiperplazia fal-
durilor mucoasei $i creqterea secretiei acide, aso-
ciate cu ulceratii qi singergri, pare s% creasc5
riscul de aparitie a cancerului gastric.
i n privinta aparitiei cancerului de bont gastric,
vezi capitolul respectiv.
~ e s leziunile
i precanceroase nu se reg5sesc
decit i n 15-20% din factorii care concur3 la aparitia
cancerului gastric, ele reprezintg un element ce
trebuie luat i n calcul si care oblig5 la urmarirea
atent3 a populatiei un astfel de risc. Progresele
obtinute i n ultirnii ani se datoresc qi unei bune
supravegheri a bolnavilor cu leziuni precanceroase,
perrnitind un diagnostic precoce al cancerului ce
ofera o rnai mare rezecabilitate.
Infecfia cu Helicobacfer pilory
Helicobacfer pilory a fost evidentiat in leziunile
ulceroase duodenale qi i n unele gastrite atrofice.
Studiile serologice prospective pe o perioadg
cuprinss intre 6-14 ani au sugerat cZi prezenta
bacteriei i n mucoasa gastric& pe o rnucoasa atro-
fic8, face s3 creascs riscul aparitiei cancerului & 3-
g i n 5 la 6 ori fats de rnartori (24). La persoanele
infectate, riscul aparitiei cancerului gastric, fats de
martori, creste d e p r i i n 15 ani-(24). Aceste date,
au condus la recunoaqterea Helicobacter pilory ca
agent carcinogenetic gastric. de catre ,,Centrul Inter-
national de Cercetiri asupra cancerului" (cit. de 45)
rnai ales ca, eradicarea infectiei nu se poate face
decst la persoane purtstoare de ulcer $i in tGri cu
un risc crescut.
Regimul alimentar $i de viati3
Cercetari multiple, au arBtat ci4 regimul alimen-
tar este considerat ca factor principal i n etiologia
cancerului gastric.
- Dieta s5rac2 tn lapte, proteine animale, le-
gume, fructe $i vitamine dar bogata i n sare, carbo-
hidrati, arnidon $i alirnente afumate are un mare risc
cancerigen. Alimentele afumate contin hidrocarburi
policiclice cu rol cancerigen, iar sarea a fost incri-
minata i n acest proces, i n corelafie cu nurnikul ac-
cidentelor cerebrale $i cu metaplazia intestinal3
gastricg (52, 66). in schimb, alimentele conservate
prin frig au rol protector asupra rnucoasei gastrice,
ceea ce ar explica incidents scZ~zutBa cancerului
gastric i n SUA, unde se folose$te pe scars larga
acest mod de conservare.
- Nitrosaminele sunt inc3 i n discufie, referitor la
rolul lor tn carcinogeneza digestiva intrucit cerce-
tarile experimentale (48) $i cele clinice (18) nu sunt
concordante. Ele provin din transformarea nitratilor
(din api3 $i sol) $i a nitritilor (folositi ca aditivi in
conservarea antibacteriana a alirnentelor) sub in-
fluenta germenilor anaerobi ce sunt prezenti i n sto-
macul hipo- sau anacid din gastrita atrofica $i a
unei diete bogate i n proteine (6).
- Legumele $i fructele au un rol protector bine
precizat, se pare, prin continutul lor bogat i n vi-
tamine C $i beta-caroten (30, 55).
- Tutunul $i alcoolul, nu sunt factori esentiali in
carcinomatoza gastrica decit dacB se consumti
exagerat avind un risc intre 1,5-2 (26, 39). Alcoolu-
rile falsificate cu continut crescut i n zinc se pare c5
au rol cancerigen. Regimul alimenar $i de viata, ca
o components a factorilor predispozanti la cancer
gastric, oblige la o educatie sanitara rnai sustinuta
in acest domeniu. Consumul de legume $i fructe,
bogate i n vitarnina C $i beta-caroten, se pare c2 ar
influenla regresiunea, leziunilor precanceroase de
tipul metaplaziei intestinale incomplete tip Ill $i a
displaziei (45).
Conditiile socio-economice
lncidenta cancerului gastric este rnai mare la
grupurile sociale de populatie cu nivel sc5zut dar $i
la cele cu nivel halt.
Unele profesii precum tipografi, pictori, muncitori
din industria metalelor, din industria ceramic& a
cauciucului, din minele de csrbuni $ipescarii par sa
aibs risc crescut de cancer gastric, f8rB a putea
dovedi clar, factorii implicati i n aparitia bolii (33).

Anatomie patologic3
Aproape 90% din tumorile maligne ale stomacu-
lui sunt reprezentate de adenocarcinoame care se
dezvolt5 pe seama epiteliului glandular a1 mucoasei
gastrice.
Localkarea cea mai frecventa este zona antrats
(51-60%), urmata de mica (20%) $i marea curburs
(20%) $i apoi zona cardio-tuberozitars (12-15%). in
ultimii 15-20 ani, se constats o creqtere a frecventei
localizBrii cardio-tuberozitare, concordant5 cu cre$-
terea frecventei cance~luiesofagului inferior (33,71).
Macroscopic
Spte deosebire de Japonia, On celelalte tari, bol-
navii cu cancer gastric se prezinta in stadii avan-
sate de boa13 ceea ce scade rata de supraviefuire,
- Cancerul gastric are un aspect diferit al le-
ziunii, ca $i invazia i n profunzime sau de-a lungul
stomacului ceea ce a condus la multiple clasific3ri
macroscopice (cit. de 41).
Clasificarea folosit5 timp de aproape 50 ani a
fost cea a lui Bormann R., care deosebeqte 5 forme
macroscopice:
- proliferativ5, se prezintZi sub aspectul unor
excrescenfe de diverse dirnensiuni, de culoare albi-
cioasg, cenuvie sau ro$u aprins, rareori cu supra-
fat3 neteda, de obicei mice $ineregulats;
- ulcerativ3, cu margini ridicate $i infiltrate, cu
mici nodozitsti, cu delimitare net5 fats de mucoasa
din jur, ce contine cheaguri de singe $imembrane
de fibring;
- ulcerat5 infiltrativs, sub forma unui crater ne-
regulat, profund, cu sfaceluri, friabil;
- infiltrativ5, cu pliuri ingro~ate,rigide de cu-
loare ro$u-aprins, cu ulceratii pe suprafat5, can-
trastind cu mucoasa din jur;
- neclasificabile, cu aspecte variate sau in aso-
ciere.
Cea rnai rSsp8ndita clasificare a cancerului gas-
tric este a lui Marson $iDawson (cit. de 57), din
1979, care deosebegte 3 forme macroscopice:
-mjg@nt apare sub forma unei proieminente
sau a unor muguri c&no$i de diverse marimi, cu
intindere variabilg $i se intslneqte mai frecvent i n
zona cardio-tuberozitar5 (zona C) $ia corpului gas-
tric (zona M);
- ulcerat& caracterizat5 printr-o ulceratie de di-
mensiuni variabile, de obicei intinsg, cu margini
proieminente $i baza indurata, cu localizare mai
frecvents i n zona antrala (zona A);
Pafologia stomacului $i duodenului
-c infiltranta,
-- --- -
se manifest5 prin Tngroqarea pe-
retelu~gastric cu disparitia pliurilor mucoasei ce
poate cuprinde o zona sau tot stomacul.
Prin ulcerarea tumorilor vegetante, polipoide, apar
forme ulcero-vegetante reprezentate de o ulceratie
crateriforma i n mijlocul unei tumori dup3 cum, for-
mele ulcerate, pot avea fundul sau marginile acope-
rite cu muguri drnoqi, urmare a regenerani mucoasei.
Aspectul exterior al stomacului canceros este
diferit, i n raport cu sediul, volumul $i extensia tu-
morii. i n cele stenozante, stomacul apare dilatat qi
cu peretii edernatiati. i n tumorile infiltrative ce ating
seroasa, apar Pete sidefii, netede $i dure la pal-
pare. in cancerele invadante, stomacul adera la
organul vecin care a fost invadat.
- Cancerul incipient ,,early cancer", frecvent in-
tilnit i n Japonia (40% din cancerele gastrice ca
urmare a screening-ului) include tumorile limitate la
mucoasa $i submucoas5. I n Europa, frecvenfa lui
este tntre 5-15%. Se pare ca exist3 o relatie stransB
intre profunzimea invaziei, aspectul microscopic $i
supravietuire (33, 45, 47, 57).
Macroscopic, cancerul superficial gastric, se pre-
zint5 la endoscopie, sub 3 tipuri: (fig. 1) (4lex.934)
- tipul I, protruziv (exofitic) corespunde unui polip
malignizat;
-
tipul It, superficial subimpartit Tn 3 subgrupe:
a - ,ridicatn, ca o mica proeminent5
-
b .platn, cu mucoasa decolorati
c - "denivelat", cu ulcerarea superficial5 a
mucoasei ce poate fi acoperita de fibrin&
- tipul Ill, ulcerat (excavat) cu ulcerare profund5
a mucoasei, asemanator unui ulcer benign.
intre aceste aspecte exist5 asem5nSri ce se pat
grupa astfel: I cu Ila qi Ilc cu Ill sau se pot asocia
la acelaqi bolnav sub forma unor leziuni multifocale
(10%) (45) (fig. 4).
Ila. - ridicat
<,' - denivelat
r
111. t//- ulcerat (escavat)
'$
Fig. 4 - Aspecte endoscopice de cancer gastric superficial
(early cancer).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- Linita plastics reprezinta forma tipica de
cancer gastric infiltrant. DebuteazB, de obicei, la
nivelul orificiilor (pilor, cardia) $icuprinde circular,
tot stomacul ce prezints peretii ingro$ati, cartonati
$iretractati cu pliurile mucoasei dispsrute. Uneori
se poate limita la antru sau fornix $i corp.
- Limfomul gastric reprezints intre 1-4% din
carcinoamele gastrice $i se prezint8, macroscopic,
ca o tumora ulcerat8, bine delimitatg, cu infiltrarea
zonelor din jur.
- Carcinoidul stomacului se TntAlneqte in pro-
poqie de 2% fat3 de alte localizsri digestive, cel
nrai frecvent fiind TntAlnit la apendice (7O0/0) $ii n
zona cecala (20%).
Microscopic
Aspectele histopatologice variate ale cancerului
gastric au generat multiple discutii, privind clasifi-
carea acestora, dupa cum leziunea s-a dezvoltat
pe o rnucoasa normals sau metaplazic3 $ii n raport
de asocierea diverselor fonne. S-au facut mai multe
clasific&i.
a) Potet E distinge 3 forme histopatologice de
cancer gastric (cit. de 45):
- ti- reprezentate de adenocarcinoame lobu-
lare gau tubuliforme, izolate sau asociate, cu celule
cubice, bazofile, clare sau spumoase, cu incluziuni
mucipare $i cu stromg abundenta $ivariabilg;
- - --- - alcatuite din celule izolate sau i n
atipice,
,,plajSh, cu celule mucosecretante, nucleu excentric
- celule in .inel cu pecete" - $ialte vacuole mici i n
citoplasm3 cu stromg abundent8, fibroasg $i mu-
coidZi, ce face s2 se diferentieze greu de un limfom
malign;
- cu celule cilindrice bazofile, cu
dilatatii sau ve&tatii papilare $i secretie mucoasa
inconstant%, apsrut pe o mucoas5 cu metaplazie
intestinal8.
b) OMS - clasifica adenocarcinoamele i n (71):
- papilare, proieminente epiteliale cu ax con-
junctivo-vascular;
- tubulare, formate din tubi ramificati cu strom5
fibroasa;
- mucinoase (coloide) cu aspect de lacuri
rnucoase;
- cu celule i n ,,inel cu pecete", intAlnite frecvent
in linita plastics.
In afar& de adenocarcinoame, Tn clasificarea
OMS s-au mai cuprins:
- carcinornul adenoscuamos, i n care se gasesc
celule glandulare $i epidermoide;
- carcinomul epidermoid;
- carcinomul ce celule mici;
- carcinomul nediferentiat.
c) Lauren P. (40) clasifica leziunile, pe criterii
histologice $ide extensie, i n 3 forme:
- intesthala (70%) cu structura de adenocarci-
nom tubular sau papilifer, bine diferentiat, aseman&
tor adenocarcinoamelor de colon, ce se dezvolta
pe o mucoasa gastric3 cu metaplazie intestinala;
- difuza (20%) alcstuit din celule mucosecre-
tante;
- mixta (6%) cu celule din cele 2 forme.
d) Goseki N. $i colab. (29)iface clasificarea can-
cerelor gastrice in raport de gradul de diferentiere
$i cantitatea de mucus precum $ide posibilitgtile de
diseminare $i recidive, i n 4 categorii:
- cancere tubulare (30%), sarace in mucus, cu
diseminare pe cale sangvins $i rnetastazare he- .
patica;
- cancere tubulare bogate i n mucus (15%);
- cancere diferentiate cu mucus redus (27,5%)
cu metastazare osoas8;
- cancere diferenfiate bogate i n mucus (27,5%)
cu extensie ganglionars $i invazia organelor vecine
$ia peritoneului.
Aceasta clasificare a patruns foarte mult in
.
practic2, intwcilt, prin gradul de diferentiere $ican-
titatea de mucus, are $io importan18 prognostic8,
fat8 de cele anterioare.
- Cancerul superficial (early cancer) nu se
diferentiaz5 de obicei histopatologic de cel obiqnuit.
- Linita plastic3 este un adenocarcinom cu ce-
lule independente, cu ,inel cu pecete" ce infiltreaza
toate planurile, cu distrugerea muscularei $i cu
abundenta stroms fibroass.
- Limfomul gastric se caracterizeazg printr-o
infiltrare limfoidg masiva a tumorii $itesuturilor din
jur.
Extensia cancerului gastric
Extensia cancerului gastric se face din aproape
i n aproape sau la distanta, pe mai multe cai:
- contiguitate, i n suprafats $i i n profunzime,
de-a lungul $i i n grosirnea peretelui, cuprinz8nd
stomacul in totalitate. Extensia i n profunzirne se
face p%nala seroass $i,de aici, la organele vecine
- ficat, pancreas, suprarenale, colon, rinichi, vezi-
cula biliara $i la peritoneu (schema 1);
- limfaticii, reprezinte extensia de electie $i
precoce a cancerului gastric (60%) cuprinzand gan-
glionii regionali, ajungsnd pAn8 la cei supraclavi-
culari de partea stanga (gg. Virchow-Troisier), sca-
z%ndrata de supravietuire de la 50% la 20% la 5
ani. Ariile de drenaj limfatic ale stomacului sunt i n
 Pafologia stornaculuiqi duodenului

T2- tumora ce invadeara musculara proprie sau

ia
Muscularis propna
Seroasa
Schema 1 - Extensia tumorii in profunzime $i suprafats.
num& de 4 $iele sunt descrise la anatomia stoma-
cului;
- sanlv$&, pe cale venoass, i n principal i n ficat
(49%)~por'pulmon(3,3%) suprarenale, ovare (1,4%)
oase ( l , l % ) tiroids, ganglion supraclavicular (8%)
$i perete abdominal, cu aparitia metastazelor. Apari-
tia metastazelor, i n ficat sau i n alte organe, cre$te
mortalitatea p3n5 la 95% in primele 12 luni;
- ~eritgnealZi, urmare a invaziei seroasei, cu
subseroasa, far%invazia organelor din jur.
TS - tumora ce dep%$e$teseroasa dar fgr3 in-
vazia organelor adiacente.
T4 - tumora ce invsdeaz3 viscerele adiacente:
colon transvers, ficat, diafragm, pancreas, splin8,
suprarenale, rinichi, retroperitoneu $i perete abdo-
minal.
N - nodulii limfatici regionali reprezentati de no-
dulii micii $i marii curburi, de cei ai arterelor gas-
trice stsngs, hepatic3 comuna, splenics, trunchiul
celiac $i ai ligamentului hepato-duodenal.
N, - nu se pot evalua nodulii regionali.
-
No far5 metastaze ganglionare regionale.
N1 - rnetastaze in 1-6 ganglioni regionali.
NZ- rnetastaze in 7-15 ganglioni regionali.
NJ - metastaze i n peste 15 ganglioni regionali.
M - metastaze la distanp.
-
Mx nu pot fi evaluate.
Mo- WrZi metastaze la distant& -
-
MI prezenta metastazelor la distant&
~

elibe7area de celule neoplazice, i n peritoneu, pro- Clasificarea exacta se face postterapeutic, se

d u d n d tumori ovariene (Kruckenberg) sau carcino- noteazg cu simbolul pTNM $i corespunde catego-
rnatoza peritoneal& cu ascit8. riilor de T, N $iM. Pentru stabilirea categoriei NO
este obligatorie examinarea a cel putin 15 noduli
Stadializarea
limfatici.
Tn privinta stadialisarii cancerului gastric s-au Pe baza acestor elemente, carcinoamele gas-
fScut multiple clasific%ri,unele dintre ele de mai pu- trice au fost grupate i n 4 stadii (tabel I).
tin3 importan@.
a) Dukes, stadializeaza cancerul gastric asem& TABELUL I
ngtor celui colonic i n 3 stadii - A, B $i C - farg a Stadiile carcinoamelor gastrlce
tine seama de alti parametri.
b) Astler-Coller, prezints o stadializare asemn3- Stadiul 0 Tis No Mo
toare, i n 5 stadii, luiind i n discutie $i invazia gan- Stadiul 1 A T1 No Mo
I B T1 NI Mo
glionarfl, ceea ce contribuie la evaluarea prognosti-
cului $i a supravietuirii. Tc Nz Mo
Stadiul II T2 Nl Mo
c) JJniunea Intemafional4 Contra Cancemlui' TI No Mo
(U.I.C.C.), face stadializarea preterapeutid a can-
Stadiul lllA T2 N2 Mo I
cerelor, i n general, pe baza a 3 elemente. (67) TJ NI Mo
- T - tumora. Ill0 T4 No Mo
- - N nodulii limfatici. T4 N1.2.3 Mo i
-
- M metastazele. Stadiul IV T1.2.3
Ti4
N3
NO-3
Mo
M1 1
Pentru stornac, clasificarea se aplics numai car-
cinoamelor, pe baza examenelor clinice, imagistice h afara de acevti parametri, i n clasificarea TNM
$i a exploriirii chirurgicale: se are i n vedere $i gradingul histopatologic al
-
T tumora primars. tumorii.
Tx - tumora primara nu poate fi apreciat8. G - gradul histopatologic.
TO- nu se evidentiazii tumora primarii. G, - gradul de diferentiere nu poate fi precizat.
-
Ti, (carcinom in situ) - tumor5 intraperitoneala GI - tumori bine diferentiate.
fiiri3 invazia laminei propria. Gz - t m r i moderat diferentiate.
TI - tumora ce invadeazg lamina propria sau -
G3 t u m r i slab diferentiate.
submucoasi3. G4- tumori nediferentiate.

-
184 Tratat dc chimrgic, vol. I
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
i n plus, dupg actul chirurgical, se apreciaza d a d
exist3 fesut tumoral restant:
R - tesut tumoral restant.
R, - nu se poate aprecia prezenta de resturi tu-
morale.
Ro - nu existZi tesut tumoral restant macro-
scopic.
R1 - prezenta de tesut tumoral microscopic.
Rz - tesut tumoral restantapreciat macroscopic.
d) Clasificarea japonez8, fim parte carcinoamele
gastrice i n 4 stadii, i n raport cu profunzimea tumorii
$i invazia ganglionilor limfatici:
- Stadiul I: tumori ce nu invadeaza subseroasa
$iWrS invazie ganglionars.
- Stadiul II: tumori ce ajung i n subseroass cu
invazia ganglionilor locali.
- Stadiul Ill: tumori ce cuprind seroasa cu in-
vazia ganglionilor regionali;
- Stadiul IV: tumori cu invadare ganglionar5 la
distant3 $i metastaze.
In plus, japonezii identifica 16 grupe ganglionare
limfatice, impgrtite i n 3 statii (14, 38).
Grupul 1 - paraesofagian drept;
2 - paraesofagian sting;
-3 de-alungul curburii mici;
4 - de-alungul marii curburi;
5 - suprapiloric drept (a. gastric5 dreapta);
6 - subpilorici;
7 - de-alungul arterei gastrice stingi;
8 - sateliti ai arterei hepatice comune;
9 - ai trunchiului celiac;
10 - din hilul splinei;
11 - de-alungul arterei splenice;
-
12 din ligamentul hepato-duodenal;
13 - retroduodenopancreatici;
14 - la originea arterei mezenterice superioare;
15 - de-alungul arterei colice medii;
16 - paraaortico-cavi,
Aceste grupe au fost divizate i n 3 stafii:
I - grupele 1-6.
I1 - grupele 7-11.
111 - grupele 12-16.
jn raport de sediul tumorii $i de csile de drenaj
lirnfatic, alti autori considera 4 stadii ganglionare (38):
I - p i n 8 la 3 cm de tumor2;
II - intre 3-5 cm;
111 - intre 5-10 cm;
IV - la distant&
ClinicZi, diagnostic
Sirnptornatologia cancerului gastric este nespe-
cific8 TntArsiindu-se uneori pe perioade indelungate
intre 3 luni - 3 ani $i este i n raport cu durata
evolutiei, virsta bolnavului, localizarea $i extensia
tumorii (61).
Debutul este insidios far5 semne specifice pen-
tru un cancer incipient $i se caracterizeaza prin
-
tulbureri dispeptice (50%) greturi anorexie, balo-
nari, senzatia de safietate precoce - care, de multe
ori, sunt neglijate de catre bolnav $i alteori, chiar
de medic, atribuindu-se unei diete particulare.
i n aceasta faza, fibrogastroscopia poate desco-
peri leziuni incipiente iar biopsia ajuta la stabilirea
diagnosticului.
Perioada de sfare este mai bogat3 i n semne,
dar boala a ajuns, deja, intr-o faz5 avansatg.
i n aproximativ 70% din cazuri, evolutia simpto-
matologiei dureazi de circa 6 luni.
- Anorexia (30-50%) este printre cele mai con-
stante simptome, se dezvolts progresiv $i devine
selectiva pentru carne, piine $i grgsimi.
- Durerile epigastrice (50-80%), i n etajul abdo-
minal superior $imai rar i n hipocondrul drept, sunt
difuze, la inceput sub forma senzatiei de plenitu-
dine iar mai titziu localizate, apar postprandial pre-
coce, nu se calmeazs dupa varsZituri3, se accen-
tueaz%la palpare, iradiaza subscapular drept $i sunt
rebele la tratament (46).
- V5rsZiturile (25-40%) sunt constante i n can-
cerul antro-piloric $i mai rar i n alte localiz8ri, apar
tardiv (cu aspect de staz5) $i se pot insoti de mici
hematemeze sau de s h g e negru.
- Disfagia (15-25%), prezents 'in localiz5rile
cardio-tuberozitare, este insofita de regurgitatii fi-
lante (vSrssturi pituitare, ,,apa de cancer") sau mici
vomismente.
- Hematemeza $i melena (15-20%) apar i n can-
cerele ulcerate $i sunt mai mici, cantitativ, decit i n
ulcere.
- Tulburari de tranzit sub forma constipatiei
(lipsa de alimentare) sau diareei cu steatoree, ca
urmare a insuficientei clorhidropeptice, sunt pre-
sente $ise insotesc de flatulent&
- Diminuarea fumatului (la fum5tori).
Semnele generale sunt $terse, i n perioada de
debut $i manifeste i n perioada de stare.
- Astenia apare precoce ca urmare a hipoali-
mentatiei $i singer5rilor mici.
- Sdderea poderala, i n proporfie de 60-80%
este, de asemeni, precoce $i progresivi3, fiind un
simptom valoros.
- Paloarea tegumentelor se instaleazs treptat, ca
urmare a hemoragiilor mici $i repetate, ajungind, i n
fazele tardive la culoarea galben8 ,,ca paiul".

Examenul obiectiv nu ofera date precise o lung3
perioad3 de timp.
- Tumora epigastric3 este semnul cel rnai va-
loros, asociat celor de mai sus, dar ea apare tardiv,
cind bolnavul devine inoperabil. Palparea tumorii
este expresia unui cancer avansat local, care poate
interesa $i organele vecine (4).
- impgstarea epigastricg $i periombilical3, este
expresia invaziei parietale pe cale limfatic3, c h d
tumora este mult evoluatZi.
- Palparea ganglionului supraclavicular st%ng
(Virchow-Troisier) (15%) urmare a invaziei pe calea
ductului toracic reprezint3 o faz3 avansat3 de boalB,
de multe ori inoperabil3.
- Ascita, apare i n faze tardive, datorit3 carcino-
matozei peritoneale sau interesgrii ovarelor, la fe-
mei (tumori Kruckenberg).
- Tromboflebite migratorii, descrise de Trous-
seau, localizate, i n special la venele superficiale
ale gambei, apar $i i n alte localiz3ri canceroase,
dar mai ales i n cancerul gastric $ide pancreas.
- Stsri subfebrile (37,2-37,5"C) cu evolutie pro-
gresiv3, sub forma unor mici croqete febrile des-
crise de I. Hafieganu sub numele de ,,febrs i n fe-
rsstrW ca urmare a pirogenilor rezultati din ne-
croza tesutului tumoral (47).
Manifestsrile clinice pot evolua cu predominenta
unuia dintre simptome sau i n asociere, realizhd
mai multe sindroame (5,15, 47, 60, 62).
- Sindromul dispeptic, intilnit $ii n alte afectiuni
gastrice, asociaz3 dispepsia, balon3rile, greturile,
senzatia de satietate precoce $i anorexia selectivs.
- Sindromul ulceros, are ca simptom dominant
durerea epigastric3 postprandials de diverse inten-
sit3ti asociat3 cu v3rs3tura postprandial3 ce nu cal-
meaz3 durerea. Este un sindrom in$elZitor ce ur-
meaz3, uneori, unui ulcer care s-a malignizat, ceea
ce impune o explorare amanunfit3 a bolnavului.
- Sindromul anemie-astenis caracterizat prin
astenie, sc3dere ponderal3, anemie $i apetit capri-
cios cu evolufie progresivs, datorate hemoragiilor
mici $i repetate, hipoalimentatiei, v3rsZiturilor;
- Sindromul obstructiv dominat de vars3turi tar-
dive sau disfagie $i regurgitatii, insotite de scadere
ponderal3, apare i n localizari periorificiale ale tu-
morii.
- Sindromul diaree-constipatie, corelat cu aclor-
hidria gastric6 $i hipoalimentatie.
- Sindromul hemoragic, discret sau manifest, de
propoqii mult mai mici decat i n ulcerul gastric, pre-
zent i n cancerele ulcerate $i manifestat prin hemo-
ragii oculte, hematemeze sau melene.
Patologia stomacului $i duodenului
- Sindromul subfebril sau chiar febril (in infecfii
supraadsugate), se asociazs cu alte semne.
- Sindroame paraneoplazice, de cele mai multe
ori, manifestate prin flebite migratorii, edeme gam-
biere (glornerulonefrita paraneoplazicB), melanoder-
mitB difuz3, diabet insipid, nevrite poliartrite $i hiper-
coagulabilitate pot fi $i predominante dar se aso-
cia23 cu alte manifest3ri clinice, ceea ce duce la
intirzierea diagnosticului de cancer gastric (15, 60).
- Sindromul tumoral caracterizat prin prezenta
unei mase palpabile, i n epigastru, este tardiv.
i n astfel de situatii, se impune o explorare am3-
nuntit3 a bolnavului, pentru descoperirea, i n timp
util, a unui cancer gastric, i n faza operabila.
ExplorSri paraclinice
Explorarile paraclinice detin rolul major i n preci-
zarea diagnosticului de cancer gastric.
Laboratorul orienteazs spre diagnosticul de
cancer gastric, pe baza unor explor3ri hematolo-
gice $ibiochimice.
- viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este
crescuts, far3 a fi un semn patognomonic;
- anemia rnicrocitars, hipocroms, feriprivs este
important3, intrucat ea este prezent3 $i i n formele
incipiente, ca urmare a pierderilor mici $i repetate
de singe;
- testul .hernocult", (hemoragii oculte i n scaun)
prezent $ii n alte sGnger3ri digestive, poate orienta
medicul spre investigatii suplimentare;
- chimismul gastric evidentiaza hipo- sau anaci-
ditatea, cu prezenta gerrnenilor microaerofili (Boas-
Oppler) iar citologia din sediment (dup8 centrifu-
gare) poate descoperi prezenfa de celule atipice;
- markerii tumorali (vezi mai departe).
Examenul radiologic cu bariu, al stomacului, a
fost $i r3m%ne,i n multe cazuri, explorarea de baza,
in toate formele de cancer, cu conditia s3 fie f3cut
de un radiolog experimentat (51).
i n formele incipiente, superficiale, datorita limi-
t3rii procesului neoplazic de straturile superficiale,
examenul baritat se face i n strat subtire $i cu dublu
contrast, putind evidenfia zone rigide ale mucoasei
sau mici ulceratii superficiale.Tehnica examinsrii
const3 in adrninistrarea de sulfat de bariu cu den-
sitate mare, amestecat cu bicarbonat de sodiu
pentru dublu contrast, simethicon (pentru dispersia
gazului) $i glucagon (induce gastropareza).
In formele vegetante, imaginea radiologid este
reprezentats de ,,lacun5" (fig. 5), cu diverse locali-
zsri, cu neregularitsti (semiton) la periferie, nemobi-
lizabil3, ce rZim%nefixs la examinarile ulterioare.
TRATAT DE PATOLOGlE CHIRURGICALA
Fig. 5 - Cancer gastric vegetant, antral, infiltrant. (coiectie, Prof.
Dr. M. Vladsreanu).
Formele ulcerate se caracterizead prin prezen-
ta ,,ni$ein(fig. 6) cu dimensiuni ample, largi, dezvol-
tat3 in interiorul peretelui gastric, ce infiltrezs pere-
tele $icu pliuri gastrice divergente ce o diferentiazs
de niqa ulceroas&
Cancerul infiltrant diminus supletea peretelui
gastric ce anuleazii peristaltica i n zona respectiva
Fig. 6 - Cancer gastric ulcero-vegetant, gigant cu ni$a ,,in meniscw
(colectie, Prof. Dr. M. Vladareanu).
1468
Fig. 7 - Cancer antral infiltrant, stenozant. (coleqie, Prof. Dr. M.
VMdBreanu).
("sdndura care plute$eU) sau poate retracta $i
ingusta stomacul sau orificiile acestuia (fig. 7). In
cazul extinderii realizeazs tipul de "linitg plasticZi".
E.-G cu h i i $ PE& fimrnen~~l cel mi
performant pentru diagnosticul de cancer gastric,
fiind indicate pentru depistarea i n mas3 (screening)
depistare individuals $i monitorizarea persoanelor
cu risc. i n plus, endoscopia poate deveni $i o me-
tods terapeutici.
Ea trebuie avut5 i n vedere in toate cazurile fn
care, bolnavii prezentati la consultatia medical&
prezint3 semnele de mai sus. Prin aceasta metods
japonezii au r e u ~ i tsZi descopere cancer incipient
(early cancer) i n 40% din cazurile de cancer gas-
tric.
Aspectele endoscopice de cancer apar sub
forrna de (42):
- polipi adenomato~i(2-11%) dezvoltali de obicei,
pe o gastrit5 atrofics (80%), unici sau multipli, cu
risc de malignizare daca diametrul dep&e$te 2 cm.
Polipii hiperplastici $i glandulo-chistici au un risc
mai mic (7%) de malignizare (36). Biopsiile multiple
pot evidentia benignitatea sau malignitatea leziunii.
In cazul unui polip solitar (sau 2-3 polipi) cu bazB
mic5 de implantare se poate face electrorezectia
endoscopic3 p i n s la seroasg. DacB nu exists in-
vazie i n muscularis mucosae, bolnavul va fi urrngrit

periodic. I n caz contrar se recomanda inte~entia
operatorie;
- ulceratii ale rnucoasei cu margini estompate
s%nger%nde$i rigide, cu pliuri divergente in jur, din
care se vor lua fragment0 (din rnargini $i din fundul
ulceratiei) pentru examen histopatologic ce are o
sensibilitate de 96%;
- infiltratii ale mucoasei, greu de identificat. in
cele localizate, rnucoasa apare ridicats, ondulatri $i
ingrovata cu limita neta fafa de zona normala. Tn
stadii avansate, stomawl este rigid, nu se dilata,
fara peristaltic3 cu ulceratii superficiale $iplacarde
alb-g8lbui. Datorits infiltrarii, biopsia este dificila;
- asociere de ulcerati de dimensiuni variabile cu
tumori de vecinstate $ihipertrofia pliurilor, caracte-
ristice pentru limfoame. Cercetarea Helicobacter
pilory este obligatorie;
- mici tumorete roqii, localizate In special, in zona
fundicg, pe fondul unei gastrite atrofice, se intgl-
nesc i n carcinoide;
- noduli submuco$i, cu baza larg5, ulcerati i n
viirf, caracteristici pentru leiomiosarcoame $ischwa-
noame, cu biopsii, adesea negative.
i n tumorile rnici, sub 2 cm diametru, se va in-
cerca electrorezectia lor, pan2 i n zona si3ni2toas3
cu excizia bazei $iexamen histopatologic.
I n cancerul superficial, endoscopia permite evi-
dentierea leziunilor, ce au fost clasificate in 3 tipuri
(vezi anatomia patologic2 $i fig. A ) . '
Ecoendoscopia ofera date importante in tumo-
rile infiltrative, apreciind profunzimea $i intinderea
acesteia. Minisonda de ultrasonografie se introduce
prin fibrogastroscop $i se exploreazi3 tumora $i
zonele limitrofe. Cancerul apare, de obicei, ca o
zona hipoecogen8 ce se delimiteazs de straturile
cu ecogenitate normal8, aratind profunzimea la
care ajunge tumora $i extensia acesteia precum $i
existents adenopatiei de vecinatate, putiind face o
rnai corecta stadializare TNM (72, 73).
Ecografia abdominal8 transparietal2 nu are va-
loare decat i n formele avansate, unde poate evi-
dentia o masa tumorale gastric6 $i prezenta meta-
stazelor hepatice.
Tomodensiometria (C.T.) cu o bung rezolutie
i n densitate, pune i n evidenp ingroqarea peretelui
gastric, infiltrarea tesuturilor vecine, extensia vascu-
lara, limfatid $i peritoneala $i localizarile secun-
dare hepatice (17).
Rezonanta magnetics nuclearil ofera relatii rnai
de finete decat C.T. prin imagini tridimensionale ce
evidentiaza masele tumorale, invazia de vecinatate
$i ganglionar8 precum $i prezenta metastazelor
hepatice (prin injectare i.v. de oxid de fier).
Patologia stomacului $i duodenului
Markerii tumorali au pgtruns, din ce i n ce, rnai
mult in arsenalul metodelor de diagnostic al can-
cerului, i n general. i n plus, ei au rot i n monitoriza-
rea postoperatorie, pentru aparitia recidivelor loco-
regionale sau a metastazelor.
a) Markerii imunologici prezenti i n sucul gastric
sau in plasma au un rot redus i n diagnosticul can-
cerului, a v h d o specificitate reduss, $i nu au intrat
in practica curent5. Dintre ei citarn:
- o glicoproteina ce inhiM secretia de pepsino-
Sen;
- modificiiri cantitative $icalitative ale secretiei
& mucus;
- beta-glicuronidaza $i LDH care au o specifici-
tate rnai mare;
- antigenul fetal sutfoglicoproteic (FSA) legat de
un antigen de grup sangvin.
b) Markerii tumorali au specificitate mai mare
prin dozarea anticorpilor monoclonali (34,69).
- Bnm.enul carcino-embrionar (ACE) descoperit
de Gold $i Friedman, tn 1965 este o glicoproteina
compuss din 45% proteine $i 55% hid@ de car-
bon, prezenti normal i n intestinul, pancreasul $i
ficatul fstului, i n primele 3 luni de gestatie. Anti-
corpii monoclonali, pun i n evident3 prezenta ACE
in tesuturi non-oncofetale, i n special i n colon,
pulmon $i s%n. ACE se dozeaza prin tehnici de
imunoradiometrie $i este un bun marker pentru
urmBrire postoperatorie, fSrA a oferi date pentru un
cancer incipient.
- Antigenul carbo-hidrat 19-9 (CA 19-9) este un
glicozid izolat prin anticorpi monoclonali de &itre
Lewis, prin imunoradiomerie, avdnd rnai multe frac-
tiuni, cu valori crescute Sn cancerele gastrointesti-
nale (40-50%) $i pancreatice (70%). FatB de ACE,
CA 19-9 are o rnai mare sensibilitate (68,8% res-
pectiv 38,2%) (69).
- Antigenul polipeptidic tisular (XPA.), prezent
in ca?cinoamele umane, a fost izolat prin cromato-
grafie, f5r8 a avea specificitate de organ. Anticorpii
monoclonali, dozati prin imunoradiometrie, au o
valoare normal8 de 60 un.
Laparoscopia este de ajutor, i n cancerele avan-
sate putgrid evidentia tumori gastrice voluminoase
sau infiltrarea peretilor, prezenta metastazelor he-
patice $i carcinornatozs peritoneal& fiind utils pen-
tru aprecierea operabilitatii $i aviind o sensibilitate
diagnostic8 de 94% (evithd laparotomii inutile)
(42).
Laparotomia diagnostia r8m%neca ultim3 me-
toda de diagnostic, i n cancerul gastric, oferind $i
posibiliatea terapeutid, radicals sau paliativs.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential se face cu alte afecfiuni

gastrice.
i n faza de debut se exclud gastritele, ptoza
gastric& ulcerul gastric, cirozele hepatice $i afectiu-
nile biliare cu resunet gastric.
h perioada de stare, se iau i n discutie tumorile
benigne gastrice, tumori hepatice, veziculare, de
colon transvers, epiploon, pancreas, splenomega-
lia, fitobezoar, precum $i alte neoplazii maligne.

Forme clinice

i n functie de localizarea $i predominenta simpto-

melor, cancerul gastric evolueaza sub mai mule
forme clinice, de multe ori in$el3toare ce intgrzie
diagnosticul.

- cancend antropiloric are cea mai frecventg

localizare (60%) $i ajunge s3 invadeze, rapid, ori-
Fig. 8 - Cancer antral extins, cu imagini polipoide $i stenod
(colectie, Prof. Dr. M. VIBdHreanu).
ficiul piloric. EvolueazS cu dureri, dispepsie $i vGr-
situri tardive, ajunggnd la stenoza pilorid $i cla-
potaj. Tumora apare tardiv, prezints dureri la palpa-
re $i imp2stare epigastric& Examenul radiologic
aratZi lacuna, adeseori, ulcerat3 $i intgrzierea eva-
cuarii gastrice (fig. 8). Fibrogastrocopia evidentiaza
tumora $i permite biopsia.
- Cancerul cardio-tuberozitar este mai rar (15%),
iar diagnosticul este dificil (59, 60). Evolueaza cu
disfagie, regurgitatii sau v3rs3turi imediate dupa
ingestia de alimente $i uneori hematemeze, f5ra a
putea palpa tumora. Radioscopia eso-gastrica, i n
Trendelenburg, pune i n evidenta staza esofagian3,
prezenta lacunei si refluxul gastro-esofagian al tu-
morii prin infiltrarea cardiei (fig. 9, 10). Fibrogastro-
scopia este de ajutor i n precizarea diagnosticului.
- Canceml fetelor sfomacului $i a1 curburilor,
evolueaz5 cu semne $terse si o mare latent3 cli-
nics ceea ce Pntsrzie diagnosticul. Tumora se pal-
pea23 tardiv, i n epigastru. Radiologia evidentiaze
lacuna sau ulceratia (fig. 11, 12) iar endoscopia
este examenul de electie.
- Linita plastics (schirul gastric) invadeazs pre- Fig. 9 - Cancer cardio-tuberozitar cu staB esofagiana $i lacuna
in fornix.
coce orificiile, infiltreaz3 peretii $i ingusteaz3 lu-
menul gastric (fig. 13). Senzatia de satietate pre-
coce si v2rs8turile, la care se adauga impistarea tat arats ingustarea stomacului, rigiditatea peretilor,
epigastrica, sunt semnele frecvente. Tranzitul bari- qtergerea pliurilor $iabsenta peristalticii.
 Patologia stomacului yi duodenului

Fig. 10 - Tumor3 vegetant3 subcardial& imagine cu dublu con-

Fig. 12 - Cancer gastric cu dezvoltare pe rnarea curburs.
trast. (colectie, Prof. Dr. M. VlSdSreanu)

Fig. 11 - Cancer mediogastric polipoid (irnagini policiclice). Fig. 13 - Linit3 plastic3 (schir gastric).

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa
Forme simptomatice
- Foma anemic& se caracterizeaza prin insta-
larea precoce a unei memii de tip feripriv, ca
urmare a sArrgerarilor mici $i repetate, cu aparitia
tardiva a semnelor de impregnare neoplazica.
- Forma dispepticii evokreaza cu semne de im-
prumut ale altor gastropatii sau a unor afectiuni he-
patobiliare, u m t e de sadere ponderala $iastenie.
- Forma gastralgicd este urmarea unui ulcer
care s-a malignizat sau a unui cancer ce invadeaza
organele vecine, in special pancreasul. De multe
ori metastazele apar precoce.
- Forma feb&i este mai frecventg la tineri,
evolueaza cu st%ri subfebrile ca urmare a necro-
zelw tumorale $irezorbtiei de pirogeni $iprezinta
metastaze precoce.
- Forma ca$ecticB apare in stadii avansate de
boala. .
Evolufi spantan3 a bolii este progresiv3, timp
de 6-24 luni, &nd se instalear3 toata simptomato-
logia. Tumora devine palpabila, invadeaza organele
vecine qd apar metastazele, ajungind la caqexie, la
cornplicatii $i invazia organekr vecine.
In cadiul complic~iibrevolutive, se descriu:
- dngerari reprezentate prin hematemeze $i
mehe;
- stemze pitwice cu instalarea vh3turilor tar-
dive, sau ale cardiei cu accentuarea disfagiei $i
-
regurgitatiibr;
perforatii in peritoneu liber, cu peritonite genera-
lizate, sau in organe cavitare cu instalarea de fistule
interne sau parenchimatoase cu aparitia de abcese;
- flebite ale membrelor pelvine, pileflebite sau
flebite ale venelor intrahepatice $isuprahepatice;
- metastaze la distant&
Prognosticul bolii r5m3ne grav datorita simpto-
matologiei insidioase, depistarii in faze tardive (de
cele mai m u k on inoperabile) $i slabei eficacit3ti a
metodelor terapeutice adjuvante.
Numai dlagnostlcul bolii, i n faze incipiente, prin
screening a1 populatisi cu risc, sau programat, a$a
cum se practicg In Japonia, conduce la descope-
rirea de cancere superficiale (early cancer) - care
..
a crescut procentul de la 3,8% i n 1995 la 34,5% i n
1966, ajungand la peste 40% Tn 1990 cu supravie-
tuiri de peste 90% la 5 ani. De$ costul metodei
este ridicat, eficienta ei, prin supravietuirile obtinu-
te, meriti efortul.
Tratament
Tratamentul bolii ete complex, tn raport de sta-
diul evolutiv, v%rstabolnavului $i tarele asociate.
i
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgicai este cel de bazB $i are
drept obkctiv principal rezectia gastrid cu viza ra-
dicala corespunzstoare principiilor oncologice. ,
hainte de orice interventie, se va face o evaluare a
stadializGrii bolii, pe baza celor 3 elemente - tu-
-
mori3, noduli, metastaze (TNM) $i, daca este po-
sibil, i n raport cu tipul histopatologic de cancer.
i n situatia i n care bolnavii nu pot beneficia de o
rezecfi curativs se practid un gest chirurgical cam,
asociat unui tratament adjuvant, radio-chimioterapic,
poate imbungtatii calitatea vietii, mai mult decat o
simpla celiotomie.
Chirurgia cu vizS radicald trebuie s3 respecte
principiile chirurgiei oncologice, prin rezectii gas-
trice largite sau gastrectomii totale, la care se aso-
cia22 uneori, rezectii de organe vecine, i n a$a fel
ca sB nu r5rnihg tesut tumoral macroscopic. La
acestea se adauga curajul ganglionar minutios $i
omentectomia.
Chirurgia cu viza radicals, i n cancerul gastric
este realizabils (46):
- i n absenta metastazelor;
- daca marginile restante sunt indemne de ce-
lule tumorale;
- cind seroasa stomacului nu este dep&its;
- nu exists invazie gangliona&
- Rezectia gastric8 se face i n functie de tumora
(T) tinand seama de localizarea acesteia de modul
de extensie-longitudinala $i i n profunzime, precum
$i de invazia organelor vecine $i prezenta metasta-
zelor hepatice (5, 11, 13, 18, 59, 68):
Pn tumorile antro-pilorice, se fac rezectii sub-
totale, de minimum 8 cm de la marginea tumorii i n
cancerele nediferenfiate $i de 4 crn i n cele de tip
intestinal, asgurandu-ne c2 marginile restante sunt
neinvadate (prin examen extemporaneu), impreun6
cu 2 cm de duoden;
i n cele cardio-tuberozitare, rezectia respect8
acelea$ reguli, plus 2 un din esofagul abdominal;

i n cancerele ce ocup5 213 din stomac, se
recornand5 gastrectornia total3 cu splenectomie,
consider5nd rezectia subtotala ca fiind inuficienta;
i n cancerele infiltrative $ii n linitele plastice se
recomanda gastrectomia totals cu rezectia ultirnilor
2 cm de esofag, a primilor 2 cm de duoden $i a
splinei;
* i n cancerele invadante i n organele vecine se
fac rezectii pluriviscerale (colon $i rnezocolon trans-
vers, lob stsng hepatic, splins, coada pancreasului,
suprarenala st%ng2etc.) p%n8i n zone macroscopic
s3n8toase;
i n cancerele superficiale se recornands, de
asemeni, rezectii largi, la distant3 de tumors.
- Limfadenectomia se face i n raport de teritoriile
de drenaj limfatic $i de statiile ganglionare (N).
Deoarece cancerul gastric este foarte limfofil extir-
parea nodulilor limfatici trebuie fscuti cu minutio-
zitate. in acest sens, se are i n vedere at%t statiile
din clasificarea TNM c i t $i cele din clasificarea
japoneza. intinderea lirnfadenectomiei a ameliorat
net prognosticul bolii i n sensul creqterii supravie-
tuirii postoperatorii, la 70% i n pNo, 35% i n pN1 $i
15% i n pNz (9, 20, 56).
I n clasificarea TNM , se recomanda ridicarea a
minimum 15 noduli limfatici (Dl) pentru a stabili
gradul invaziei, i n acest nivel fiind cuprin~inodulii
la mai putin de 3 cm de tumors (42). Limfade-
nectomia tip D2 comports ridicarea a minimum 25
noduli situaji la peste 3 cm de rnarginea tumorii, iar
pentru DJ, peste 25 noduli.Un bun curaj necesita
limfadenectomie Dl $i Dp (56);
in clasificarea japonezs se tine seama de cele
3 statri (niveluri) ganglionare: N1 = grupurile 1-6,
situati in planul cel mai anterior, N2 = grupurile 7-
11 (noduli intermediari) situafi pe un plan posterior
$i N3 = grupurile 12-16 situati i n planul cel mai
posterior.
- Restabilirea tranzitului se face i n raport de in-
tinderea rezectiei gastrice. Se recomanda ca anaste
moza s8 fie departe de .zona fierbinte", unde a fost
tumora. i n gastrectomii polare superioare se folo-
se$te anastomoza eso-gastric& i n rezecjiile largi,
se recomanda anastomoze gastro-jejunale $i, i n
functie de lungimea ansei, se pot efectua $i anasto-
moze jejunale tip Braun, pentru evitarea sindromu-
lui de ansa aferenta. Gastrectomia totala va fi
urmata de anastomoze eso-jejunale pe anse i n
omega sau i n Y la Roux (fig. 14).
Chirurgia cu viza paliativa este dificil de evaluat
atat pre- c i t $i intra- $ichiar postoperator. i n absen-
la simptomelor majore $i a complicatiiior, ea nu
aduce beneficii de calitate a vietii sau supraviefuirii,
185 - Tratat dc chirurgic, vol. I
Patologia stomacului $i duodenului
Fig. 14 - Diverse tipuri de restabilire a tranzitului dup3 rezectii
gastrice $i gastrectomie totall:
a - anastomozB eso-gastric3 dupa gastrectomie polar3 supe-
rioae; b - anastomoza gastro-duodenall termino-termma13
(Pban); c - anastomoz3 gastrc-jejunal3 Reichel-Polya sau d -
Hoifmeister-Finsterer; e - eso-jejunoanastomoz3 i n omega sau
f - pe ans3 i n y B la Roux.
decit i n medie de 3 4 luni (67). Se considers
intervenfie paliativa:
- dac3 nu sunt indeplinite criteriile pentru o chi-
rurgie cu viza radicals;
- c%ndramin resturi tumorale;
- i n prezenia rnetastazelor.
lndicatiile tratamentului paliativ sunt (5, 13, 45,
60):
- durerile de tip ulceros care nu cedeazs la
antispastice sau antisecretorii;
-
hemoragiile oculte sau evidente (hematemeze,
melene) cu anemie secundars, de multe ori severs,
ce nu pot fi rezolvate prin tratament endoscopic;
-
stenoze cardiale sau pilorice, cu disfagie ma-
jors $i respectiv vsrs%turi, ce duc la deshidratare
rapids $iscadere ponderala;
-compresiuni asupra organelor vecine sau in-
vazia acestora cu instalarea icterului obstructiv $i a
ocluziei intestinale prin invazia colonului transvers
sau prin carcinomatoza peritoneala.
Modalitatile tehnice de tratament paliativ sunt i n
raport de complicatiile aparute, localizarea tumorii,
invazia in profunzime $i starea generals a bolna-
vului $i sunt grevate de o mortalitate de 10-30%.
- Rezectii gastrice 213 i n cancerele antrale,
rezectii polare superioare i n IocalizSri cardio-tube-
rozitare sau chiar gastrectornii totale, au un rezultat
functional mai bun. Recidivele anastomotice, de
obicei, nu apar inaintea decesului (65).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
- Limfadenectornia extins3 (D2) nu aduce nimic
i n privinfa calitafii vietii $ia supravietuirii, i n schirnb
crevte morbiditatea (7).
- Derivatii interne, reprezentate de gastroentero-
anastomoze in obstructii pilorice, sau entero-ente-
rale in obstructii intestinale cu carcinomatoza peri-
tonealB sau derivatii bilio-digestive i n cornpresiuni
biliare externe, arnelioreaz2 pentru scud timp feno-
menele.
- Stomii 'diverse - gastrostornii, enterostomii,
colostornii - i n situatia i n care nu se pot face re-
zectii sau derivatii interne precurn $isonde nutritio-
nale, i n cazurile i n care nu se poate efectua nici un
gest chirurgical.
- Fotocoagularea cu distructia partial3 a turnorii
urmats de dilatatii $i plasarea de proteze endolu-
minale, este indicat2 i n cancerele cardiei.
Tratament adjuvant
Radioterapia s-a aplicat atst pre A t $i post-
operator far3 a obtine rezultate deosebite, in supra-
vietuire.
- Radioterapia preoperatorie a fost indicata i n
scopul obtinerii unei reduceri a masei tumorale care
sa permita o rnai bung rezectie.
- Radioterapia postoperatorie pare sa aib3 o
rnai buna eficacitate, dupa indepartarea tumorii,
far3 5nsB a se dovedi superioar2 intrucst cancerul
gastric este recunoscut ca fiind radiorezistent. Do-
zele sunt de ordinul a 40-50 Gy, i n zona epigas-
tric& orientate de clipuri metalice aplicate intraope-
rator. Rezultate rnai bune s-au obtinut prin folosirea
accerelatoarelor lineare cu eliberarea de fotoni de
10 MV sau rnai mult, concomitent cu administrarea
de radiosensibilizante de tipul 5-Fu sau cisplati-
nului. Dezavantajul consta i n iradierea organelor
vecine urmata de complicatii.
- Radioterapia peroperatorie aplicat3 de Abe, i n
anii '60 (A), const3 i n iradierea direct3 a patului tu-
moral sau a resturilor tumorale macroscopic. Avan-
tajul const2 i n faptul ca perrnite un supradozaj, pe
un focar tumoral, far2 iradierea organelor vecine.
Doza unic2 de 28-30 Gy, pe regiunea celiac2 a
crescut supravietuirea la 83,5% pentru stadiul II,
62,3O/0 pentru stadiul Ill $i 14,7% pentru stadiul IV
la 5 ani, fat3 de 0-61,8% i n iradierea extern5 post-
operatorie (1,35).
Chimioterapia i n cancerul gastric a cunoscut o
dezvoltare rnai mare i n ultimii 10 ani, gratie unor
protocoale agresive (31). Justificarea chirnioterapiei
const3 in faptul c5, chiar i n situatia unor rezectii
gastrice curative, exist2 posibilitatea diserninarii de
celule neoplazice i n tot organismul. Ea se poate
aplica sisternic sau regional, preoperator (neoadju-
vant8) sau postoperator (adjuvants), cu urrul (rnono-
chimioterapie) sau rnai multe droguri (polichirnio-
terapie), singurg sau i n asociere cu radioterapia.
Cancerul gastric pare sB fie rnult rnai sensibil la
chimioterapie deciit cel colo-rectal.
- Monochimioterapia, s-a aplicat, initial, cu un
singur drog cele rnai utilizate fiind 5-fluorouracilul
(5-Fu), Doxorubicina, Mitomicina C, Cisplatinul cu
raspuns de peste 20% $i mai pufin Metotrexatul,
ciclofosfarnida, Carboplatina $iGerrncitabina al d r o r
rezultat a fost inferior (sub 10%). Pentru creqterea
eficacitatii s-au asociat modulatari de tipul acidului
folinic.
- Polichimioterapia folose~teasociatii de droguri
de tipul 5-Fu + Adriamicine + Mitomicin C (FAM),
5-Fu + AdriamicinB + Metrotrexat (FAMTX), Etoposid
+ Adriarnicin + Cisplatin (EAP), Epirubicin + Cis-
platin + 5 Fu (ECF), Etoposid + acid folinic + 5-Fu
(ELF) a c3ror eficacitate s-a dovedit crescutZ3 fat3
de monoterapie. Chimioterapicele de generatia II -
FAMTX, EAP, ECF sunt mai eficace d e A t cele de
generatia I (FAM), i n schimb EAP are o toxicitate
rnai mare. Perfuziile intravenoase, la fiecare 21 zile,
i n 8-21 serii, au obtinut un raspuns de 40% din
care 10% cu remisiuni complete $i au irnbun8tEivt
supravietuirea, dup3 diverse statistici (31, 35).
- Chimioterapia regionala intraperitoneal8, este
o asociere logici3 la chirnioterapia sistemic3 $ieste
indicata in cazurile i n care turnora a depSi$it se-
roasa gastric& in rezectii gastrice tip R2 ca qi i n
carcinomatoza peritoneal& Cele rnai folosite dro-
guri sunt Mitomicina C, Cisplatinul $i 5-Fu f3rg a
observa nici o imbunatgtire a supravietuirilor (21).
- Chimioterapia intraperitoneali3 cu hipertermie
la 4345°C este in& i n faza de studiu clinic. Se
face dupB interventia chirurgicali3 cu Mitornicing C,
Etoposide $i Cisplatin. Yonernura (70) a observat
40% r5spuns din care 19% rernisiuni complete cu o
supravietuire de 43% la un an $i 11% la 5 ani.
- in stadiile avansate, inoperabile sau cu rneta-
staze, s-au folosit chirnioterapice de generatia II,ca
tratament simptornatic, far2 beneficii privind supra-
vietuirea.
- Chirnioerapia neoadjuvants cu droguri din ge-
neratia II pare SZI ofere posibilitatea unor rezectii cu
vizB radical5, pacientii devenind operabili i n 90%
din cazuri, cu o rezecabilitate corects de aproxirna-
tiv 60% (21,35).
in ultirnii ani, s-au descoperit noi chirnioterapice
(Irinotecal, Docetaxel) eficace i n cancerul gastric,
ce par s% creasc2 rata de vindecare i n cancerele
incipiente. *-
I, -

Asocierea radio- cu chimioterapia atat pre- cat
gi postoperator pare sa imbunati5teascB rezultatele.
Supravietuirea
Supravietuirea, i n cancerul gastric depinde de o
serie de factori rnentionati rnai jos.
I n raport de zona geografica, supravietuirea glo-
bal%la 5 ani este de 90% i n Japonia (37) ajung3nd
la 99% i n i n No $i 73% i n N+ $i de 30-70% i n
Europa ajungsnd la 20% i n N+mai sc5zuta i n @rile
nordice $i Europa de Est (45).
i n functie de diametrul tumorii, s-au inregistrat
supravietuiri de 80% i n tumori cu diametrul sub
2 cm (46).
fn raport de invazia ganglionars, dac5 se ignor3
infiltrarea tumoral%,supravietuirea ajunge la 70% in
pNo, 35% i n pN, $i 15% i n pN2.
Radioterapia peroperatorie a crescut supravie-
tuirea la 83,5% i n stadiul 11, 63,3% i n stadiul 111 $i
14,7% i n stadiul IV, la 5 ani, fafa de 0-60% i n ira-
dierea externa postoperatorie (1, 35).
Chimioterapia sistemics face ca supravietuirea
s3 ajunga la 40% la 5 ani, iar cea intraperitoneali3
cu hipertermie la 43% la un an $i11% la 5 ani (31,
35, 60).
fn rezectii gastrice simple, sau in cazul prezentei
metastazelor, supravietuirea este nesernnificativa. - - nu are imagine Igrgiti3 a mediastinului, la radio-
SARCOAMELE GASTRICE
Sarcoamele gastrice sunt tumori rnaligne de
origine mezenchimalil cu o frecvents de 1-3% din
totalitatea tumorilor stomacului (4, 57).
Clasificare
Sarcoamele stomacului se clasific5 dup5 origi-
nea tesutului din care provin, in:
- limfoarne maligne primitive (non-Hodgkiniene)
sau secundare cu originea i n celulele lirnfoide $i
reticulare;
- leiorniosarcoamele, cu punct de plecare i n
musculatura neteda a stomacului sau i n muscularis
mucosae;
- fibrosarcoame, se dezvoltg din tesutul fibros,
cu putine elemente celulare;
- angiosarcoame, provin din elementele tesu-
tului vascular,
Pafologia stomacului $i duodenului
In aceasts categorie, au fost incluse $i neuro-
sarcoamele (schwanoamele rnaligne) devi originea
lor este ectodermica.
Limfoamele rnaligne reprezints 4 3 % din neopla-
ziile gastrice $i 60% din sarcoamele stomacului
putanduse rnanifesta ca tumori primitive sau secun-
dare unor boli limfatice generale (Hodgkin, Brill-
Symmers, Kundrat).
Etiopatogenie
Etiopatogenia lor nu este cunoscut5. La ora
actual%se considers c3 H. pylon' asociat cu fesut
limfoid (MALT) ar favoriza aparitia limfoamelor pri-
-
mare cu celule B (B cell gastric MALT lymphoma)
cu grad rnic de diferenfiere, ce induce aparitia, I n
culturi de celule, de imunoglobuline $i interleuking -
IL2, stimulate de celule T - non-neoplazice. Eradi-
carea H. pylori a produs involutia tumorii. Boala
apare i n jurul a 56 ani, cu limite intre 28-78 ani,
fiind rnai frecventi3 la bsrbati (1,711). S-au descris
cazuri izolate $ila copii (57).
Se considera ca fiind limfom gastric malign pri-
mitiv, dac5 bolnavul:
- nu prezinta adenopatie superficiala;
scopia pulmonara sau CT, ca urmare a adeno-
patiei;
- numsrul limfocitelor este in limite norrnale;
- nu prezinta splenornegalie sau hepatomegalie.
h IocalizZirile gastrice, lirnfoamele rnaligne sunt
mai frecvente la barbati, i n tirnp ce, in IocalizZirile
gastro-intestinale, nu sunt diferente.
Anatornie patologic2
Localizarea cea mai frecvents este submucoasa
din zona antropilorica urrnate de cea corporeal3 $i
apoi cardio-tuberozitars, la nivelul fetelor $i curbu-
rilor, cu tendinta la extensie cu prezervarea muscu-
laturii.
Macroscopic, limfoamele maligne se prezinta
sub rnai rnulte forrne (27):
- infiltrativs, sub forma unor rnase difuze ce in-
groa$a mucoasa, av8nd aspect encefaloid;
- ulcerativa, cu diametru intre 3-15 cm cu baza
necrozata $irnarginile indurate, asemsnatoare can-
cerelor;
- nodular& caracterizat3 prin noduli de 0,5-4 cm
in diametru, irnprg~tiatii n submucoas8, ce ajung
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Chisturile enterogene
Dup5 cum le spune $i numele, sunt cel mai ade-
sea situate de-a lungul tractului gastrointestinal $i
rarisim i n pancreas. Din punct de vedere histologic
prezint5 musculatura neted5 $iepiteliu. Fiind impo-
sibil de diferentiat preoperator de leziunile neopla-
zice, tratamentul optim este excizia complet5.
Chisturile dermoide
Sunt incluziuni embrinare i n tesutul pancreatic $i solium (cisticercoz5) sunt de mici dimensiuni $i
se prezint3 ca o cavitate ce contine elemente ecto-
dermale (sebum, fire de p5r). Tratamentul de elec-
tie este excizia complet5.
Este o afectiune genetic5 i n cadrul c5reia sunt
afectate al5turi de pancreas $i ficatul, rinichii, pl5-
msnul sau sistemul nervos central. Multi bolnavi mor
i n perioada neonatal5. Pancreasul polichistic este
rareori simptomatic (prin insuficient5 pancreatic5
sau creqtere de volum a chisturilor) $i ca atare nu
necesit5 aproape niciodat5 tratament chirurgical.
Boala fibrochistic6 a pancreasului (fibroza chistic6
congenifalil a pancreasului, mucoviscidoza)
Este o boa15 genetics a glandelor mucosecre-
tante ce apare cu cea mai mare incident3 la cau-
cazieni (1/2000 nsscuti vii) $i reprezints cea rnai
frecventa cauz5 de insuficienti pancreatic5 la su-
gar $i copil. Exist& o coafectare a pancreasului,
bronhiilor $i mucoasei digestive care prezint5 dila-
tatii fibrochistice datorate unei secretii mucoase
mutt ingroqate. Au fost descrise la acevti pacienti,
inainte de aparitia semnelor de insuficientg pan-
creatic5, episoade de pancreatits acut5 recurent5
datorate probabil obstructiei sistemului canalar cu
secretie vSscoas5, ins5 interventia chirurgicali adre-
sat5 complicatiilor pancreatice acute este rareon
necesar5.
Chisturile pancreatice adevarate dobindite
Chisturile de retentie
Sunt cel rnai frecvenf asociate pancreatitei cro-
nice sau carcinomului pancreatic, afectiuni ce de-
termine obstructia cronic5 a canalelor cu staz5 $i
dilatare ductal5 progresiv5 supraiacentg. Simptoma-
tologia $i tratamentul sunt identice cu cele ale
pseudochisturilor.
Chisturile parazitare
Localizarea pancreatic3 i n echinococoz2 este
foarte rar3, diagnosticul stabilindu-se de cele mai
multe ori intraoperator. Tratamentul consta i n chis-
tectomie, $i drenaj intern pe ansa jejunal2 exclusg
i n Y,
Chisturile pancreatice din infest5rile cu taenia
sunt de cele mai multe ori descoperite intfirnpl5tor,
intraoperator. Tratamentul const3 i n extirparea lor
chirurgicala.
Chisturile de neoformare benigne -
chistadenomul seros
Afecliune rara ce apare cel mai adesea dupg
vSrsta de 65 de ani, cu prec5dere la femei, se pre-
zint5 ca o tumor5 uni sau multichistic5, cu continut
seros, avind suprafata tapetata cu epitelii cuboi-
dale. Pot fi localizate oriunde i n pancreas $iau di-
mensiuni medii de 7 cm.
Manifestarile clinice mai des Ontilnite sunt, a l b
turi de durerea abdominal5 cu iradiere dorsal& cele
de compresie pe organele vecine (icter, sindrom de
stenoz5 piloric5, hipertensiune portal8 sectoriala cu
varice esofagiene). La examenul clinic i n 213 din
cazuri poate fi decelat5 o formatiune tumoral3 epi-
gastric5. Aproximativ 113 din adenoamele chistice
sunt ins5 descoperite intimplstor radiologic, intra-
operator sau la necropsie.
D e ~malignizarea
i este extrem de rar5 (doar 2
cazuri citate i n literatur5) se prefer5 extirparea chi-
rurgical3 radicals: duodeno-pancreatectomia cefa-
lic5 sau spleno-pancreatectomia stsng5, i n functie
de localizare.
- ,-!
II. CANCERUL PANCREASULUI EXOCRiN
Epidemiologie $i factori de risc
Majoritatea studiilor epidemiologice consemnea-
z3 o frecventa a afectiunii de dou5 ori mai mare la
b5rbau decst la femei. h t r e cauzele de deces prin
cancer, pancreasul ocup5 locul a1 patrulea la b5r-
bati, dup5 plarnin, colon $i prostat5 $i locul al
cincilea la femei dup5 sin, .pl5mAn, colon $i orga-
nele genitale interne.

De$i tumorile de acest tip pot fi intslnite la orice
varsts, frecventa lor cre$te net, progresiv, dupa 40
de ani $i devine maximi i n deceniile 7 $i 8.
Cancerul pancreasului exocrin este Intalnit rnai
des in mediul urban fate de cel rural, iar pe plan
global apare de douB ori rnai frecvent i n tarile dez-
voltate decBt Cn cele i n curs de dezvoltare. Aceste
date par a fi explicate prin expunerea diferentiati la
anurniti factori de risc $iprin speranta de viata rnai
indelungats, eventual $i prin gradul diferit de de-
pistare.
Fumatul este un factor de risc semnificativ dato-
rits prezentei unor substante carcinogene i n fum.
Dintre acestea, nitrosaminele au un efect carcino-
genetic specific pentru pancreas, iar alte substante
pot actiona indirect prin crevterea valorii lipidelor i n
singe.
Regimul alimentar incgrcat excesiv cu lipide $i
proteine este corelat (in special la cei gastrecto-
mizati) semnificativ statistic cu aparitia cancerului
pancreatic. Aceeaqi relatie a fost constatati la cei
care consurn5 permanent produse de panificatie cu
grad inalt de rafinare a fsinii.
Efectul dietei hiperlipidice poate fi explicat prin
stimularea excesivz a productiei de colecistokinini
$i pancreozimini, al ciror rol favorizant pentru pro-
liferarea celulelor canalare $iacinare pancreatice a
fost dovedit experimental. Proliferarea celulars pan-
creaticg este stimulatB at%tde colecistokinina endo-
gena cat $i de cea exogeni, precum $i de gluco-
corticoizi, secreting, bombesins, neurotensini.
Modificarea metabolismului hormonilor digestivi
ar putea explica frecventa rnai mare a cancerului
pancreatic la pacientii cu derivatii pancreatice $i
biliare, rezectii ileocolice $icolectomii.
Diabetul zaharat, i n special cel cu debut juvenil,
este apreciat ca un factor de risc semnificativ intru-
cat frecventa cancerului pancreatic este de doui
ori mai mare la diabetici decZit in populatia gene-
ral& Pe de alt8 parte, circa 15% din pacientii cu
cancer a1 pancreasului exocrin dezvolta un diabet
asociat, ale carui manifestan preced de obicei cu
scud timp debutul clinic al tumorii pancreatice.
Antecedentele eredo-familiale incircate onco-
logic, in special pe linie pancreatici, pot fi conside-
rate ca factori de risc, ca $i existenfa la antecesori
a anemiei pemicioase, sindromului Gardner, gluca-
gonomului $i adenomatozei endocrine multiple.
Factori de risc exogeni pot fi intFlniti i n industria
chimi&, cei rnai cunoscuti fiind nitrosaminele $i
metabolitii lor.
Alcoolul $icafeaua nu sunt considerati factori de
risc specifici.
Patologia chirurgicala' a pancreasului
Pentru pancreatita acutB $i pancreatita cronici
nu au fost dovedite relatii sernnificative statistic cu
aparitia tumorilor pancreatice rnaligne.
Manifestsri clinice
i n evolutia cancerului pancreatic sunt descrise
patru etape evolutive:
1. Perioada asimptomatica' sau latent5
n=
ia -perioad5 diagnosticul poate fi stabilit
doar int2mplitor, prin investigafii imagistice de fi-
nete, motivate de o a l t i afecfiune.
Tumora este de dimensiuni rnici $i nu are nici
un fel de manifestiri clinice, Iipsind atBt semnele
generale de impregnare neoplazic5, c8t $i semnele
--
de localizare a tumorii.
2. Perioada de debut clinic,-" cu manifestgri de
ordin general si digestiv.
Manifestarile de ordin general au intensitate re-
dusa initial, dar evolueaza progresiv $i sunt uneori
aparent inexplicabile. Se pot inMlni: astenie fizica',
astenie psihica' $i sta'ri depresive, tendinfa' la sca-
derea ijl greutate, uneori tromboflebite superficiale
rnigratorii (semnul Trousseau). Acestui declin a1
starii generale i se pot ad%uga ca manifestari di-
gestive: sca'derea pofiei de mgncare, discref8 jen5
epigastric5 $i un sindrom dispeptic nesistematizat,
cu senzatie de digestie dificila $i modificari capri-
cioase ale tranzitului intestinal.
i n aceasts etapa, cancerul pancreasului exocrin
este adus i n discutie i n cadml diagnosticului diferen-
tial a1 unor neoplasme cu localizare i n etajul abdo-
minal superior. Supozitia de cancer pancreatic orien-
teazg catre un protocol de investigatii paraclinice
specifice, neexistand rnodificiri semnificative la exa-
menu1 fizic al pacientilor.
Diagnosticul corect $i indicatia operatorie adec-
vata se stabilesc rareori i n perioada de debut clinic,
c i n d tratamentul chirurgical ar putea avea intentie
de radicalitate, cu $anse sernnificative pentru un
rezultat bun $i de durat8.
3. i ntabloul clinic specific
este constituit, diagnosticul clinic $i rnai ales para-
clinic sunt u$or de realizat, dar qansele unui trata-
rnent chirurgical cu intentie de radicalitate incunu-
nat de succes, chiar $i asociat cu tratament onco-
logic complex, sunt reduse.
Semnele generale de imqegnare neoplazica $i
o parte din tulbur5rile digestive sunt comune tuturor
localizZ~rilor.Exists ins8 $i o serie de manifestgri
clinice variabile functie de topografia turnorii pan-
creatice.
 - Manifesta'rile de ordin general sunt mutt mai se-
vere decit in perioada de debut, conturand un de-
clin biologic sever:
astenie f i z i d marcat&
scaderea evidenta a capacitstii de efort - fati-
gabilitate;
astenie psihi& marcatg;
scaderea capacit%tiide efort intelectual;
tulburari psihotice, i n special sindroame de-
presive;
sddere dramatic5 in greutate - ernaciere, ca-
$exie;
uneori tromboflebite superficiale migratorii
(sernnul Trousseau);
posibil sindroame paraneoplazice cutanate $i
hematologice.
TulburZirile digestive comune constau in:
-CII-CT--- rr
anorexle, uneori repulsie sau intolerant3 pen-
tru unele alimente;
uneori diaree grasoasa $i alte elemente dis-
peptice sugestive pentm insuficienta secretorie a
pancreasului exocrin, cu diminuarea consecutiv3 a
capacitstii de digestie $i absorbtie intestinala;
durere profundB epigastrics, surda, cu iradiere
cstre hipocondrul st6ng $i dorsal, rezistent3 la me-
dicafia analgetid obi~nuit8.
Manifestarile clinice diferentiate dup3 topografia
tumorii sunt determinate de invazia sau compresia
unor structuri imediat invecinate
Cancerul de cap de pancreas produce, prin in-
vazie sau compresie, obstructia cu caracter progre-
siv $iireversibil a segrnentului terminal a1 csii bi-
hare principale.
Cre~terealent5 $i continu2 a presiunii biliare i n
arnonte de obstacol duce la dilatarea c2ii biliare
principale $ia colecistului. Apoi, staza biliara se va
repercuta $i asupra tailor intrahepatice, ducBnd la
dilatarea acestora $i la hepatomegalie global& Cind
pre3nea i n caile biliare depQe$te pragul critic de
e-7 cm apa, rnetabolisrnul $i circuitul hepatocitar al
p~grnentior biliari sunt deviate catre retentia sangvi-
nii a acestora, ceea ce se traduce pe plan clinic
prin aparitia icterului.
lcterul prin obstructie neoplazic2 a c2ilor biliare
extrahepatice prezint5 caracterele tipice ale icteru-
lui rnecanic, cu nuants verdinica a tegumentelor,
---'-?--
urini hipercrome $I scaune decolorate.
Spre deosebire de icterul mecanic determinat
de litiaza cIii biliare principale, care este insotit de
obicei de colic3 coledocian~$ifebra de tip angio-
colitic, icterul prin obstructie neoplazica e t e
n m r o s - ( f Z i r a colici) $i afebril.
lcterul m&nic neoplazic este insotit $i de multe
ori precedat de prurit -.- intens, progresiv, rezistent /a
tratamentul simptomatic, soldat cu aparitia leziunilor
de grataj pe tegumente. Pruritul este determinat de
depunerea sgrurilor biliare circulante din s h g e la .
nivelul dermului.
Tumorile mucosecretante cu dezvoltare endoca-
nalara pot genera fie puseuri recurente de pan-
creatits acuta, fie icter prin obstructia segmentului
terminal a1 caii bilare principale determinata de re-
fluarea mucusului viscos.
0 alt3 asociere patologic5 apreciaVi ca semnifi-
cativ3 pentru cancerul pancreasului exocrin este
diabetyl z a h ~ r a ta ~ a r u trecent,. sau cel putin sca-
derea tolerantei la glucoza, decelata prin testari
specifice,
Examenul fizic confirm3 icterul de tip mecanic,
iar examenul abdomenului poate pune i n evident&
hepatomegalie - globala', de colostazii sau
multinodulara' prin metastaze;
vezicula biliaril destinsa (semnul Courvoisier -
Terrier). Acest semn poate lipsi la cei cu colecisto-
patie litiazic3 cu evolutie indelungata, la care ve-
zicula biliars este scleroatrofic3, sau la obezii cu
ficat rgsturnat i n sus $i posterior, sub rebordul
costal, situatie i n care uneori colecistul destins nu
este accesibil palpsrii.
Triada clinic3 caracteristicB pentru cancerul de
cap de pancreas este constituit3 de:
durerea epigastrics de tip pancreatic, surds,
profunda, permanent& neameliorata de analgeti-
cele uzuale;
sciderea severa i n greutate;
icterul de tip obstructiy progresiv, cu urmatoa-
rele caracteristici: afebril, indolor, precedat4nsotit
de pnrrit.
lnvazia sau compresia duodenului de catre tu-
mora cefalopancreatid adaug2 tabloului clinic sin-
dromul de stenozg digestiv3 inalt5 (duodenala), cu
dilatatie gastrics $i v2rsZituri de staza care nu con-
tin bile (coledocul terminal obstruat).
Tumora cefalopancreati~produce i n mod obi?-
nuit $i obstructia Wirsungului, cu staz5 $i distensia
consecutiva a sistemului canalar pancreatic. h
afara perturbsrilor digestive amintite anterior, acest
fenomen se traduce clinic prin durerea pancreatid
de staz8: surda, profunda, localizat8 transversal
supraombilical, n !, barau, corespunzZitor ariei de
proiectie a pancreasului $i de obicei fara caracterul
chinuitor, lancinant al durerii determinate de invazia
plexurilor nervoase.

Cancerul corpului qi cozii pancreasului evo-
lueaza cu tablou clinic nespecific un timp mai inde-
lungat decat cel cefalic $i i n consecint8, stabilirea
diagnosticului se realizeaz2 mai tardiv decBt i n lo-
calizarea cefalics, pentru care icterul este un sem-
nal de alarms relativ precoce.
Tabloul clinic este dominat de declinul grav al
stsrii generale, i n parametrii mentionati la mani-
festsrile comune ale cancerelor pancreatice.
Deosebit de intense ($i prin aceasta oarecum
specifice) sunt sczdersa in greutate $i durerea epL-
gastric3 intensZi, profundii, ifadkt3 dorsal,: rezis-.
'tent3 la analgeticele obiqnuite. Durerea caracteris-
tica pentru neoplasmul pancreatic corporeo-caudal
apare i n etape relativ avansate ale evolutiei $ieste
explicats mai ales prin invazia plexurilor nervoase
retropancreatice, distensia canalelor pancreatice
avand i n aceasti5 situatie un rol minor.
Uneori durerea determinat5 de cancerul pan-
creasului mai prezint3 $i alte caracteristici, apre-
ciate clasic ca specifice:
- ameliorare partials $i trecstoare sub efectul
ameliorare tn ortostatism, procubit, decubit
i i n pozitia de .coca$ de pu$cT;
sificare i n decubit dorsal.
tapele avansate, preterrninale $i terminale
ale cancerului pancreatic, se adaugs o serie de
manifesthi clihice comune indiferent de localizarea
initials:
tumor3 pancreatic3 palpabits;
metastaze hepatice $i/sau peritoneale dece-
labile clinic;
sindrom ascitic neoplazic;
adenopatie supraclavicular~(semnul Wirchow
- Troisier);
metastaza ombilicats (semnul Joseph);
splenomegalie datorat3 hipertensiunii portale
segmentare prin invazielcompresie de vens splenid;
hemoragii digestive superioare prin invazia sto-
macului, duoclenului, sau prin hipertensiune portal5;
sindroame paraneoplazice:
i" ,
-- cutanate;
hematologice;
". - - endocrine.
insuficienta hepatorenab
I n aceasta etapg diagnosticul este evident, dar
Sansele curative sunt nule.
- .<
Principii de orientare a diagnosticului
Diagnosticul pozitiv $i cel diferential a1 cance-
rului de pancreas exocrin sunt cu atat mai dificile
Patologia chirurgicala' a pancreasului
cu c2t pacientul se afl3 intr-o etap2 evolutiv3 mai
precoce. .
i n perioada asimptomatic5 nu existG elemente
clinice care sS sugereze diagnosticul. Acesta poate
fi stabilit doar int5mplator prin unele investigatii
imagistice efectuate pentru o alts afectiune.
In perioada de debut clinic nu exist3 manifestsri
specifice. Declinul stsrii generale $i tulburarile di-
gestive vagi aduc i n discutie orice neoplasm al tu-
bului digestiv sau al glandelor anexe, revenind ex-
plorarilor imagistice rolul de a preciza diagnosticul.
h perioada de stare, cancerul d e cap de pan-
creas aduce I n discutie diagnosticul diferential al
icterelor mecanice $i al tumorilor periampulare, iar
cancerul corpului $i cozii pancreasului aduce i n
discutie diagnosticul diferential al durerilor pan-
creatice (benignlmalign; acutlcronic) $i al afectiu-
nilor ca~ectizante(cancere viscerale, boli de sis-
tem, psihopatii).
Pentru toate situatiile, rolul decisiv i n diagnostic
revine explorarilor imagistice. J.P.Cello propune
urmstorul algoritm de diagnostic (fig.1).
U S wtsau T C '
rums ev~lmtd
Aspspecre nedare U S sau T C '
Cautarea allef u u z e
sufennta cllnlce
a
Tentabva operabe
hatamnl mmplex
' U.S. = ultrasonografie
T.C. = tornografie-computerizat5
C.P.E.R. = colangio-pancreatografie endoscopia retrogradg
Fig. 1 - Algoritm diagnostic ip tumorile pancreatice.
I n mod obiqnuit, pentru c3lificarea suspiciunii de
cancer pancreatic se Tncepe cu explorarea ultra-
sonografic3 -
completat2 sau inlocuita cu tomo-
grafia computerizat2. Dac8 sfera bilio-pancreatic8
este normal2 explorHrile se orienteaza spre alte
cauze posibile ale suferintei clinice.
Dac5 se depisteaza o tumor5 de dimensiuni
micilmedii se cornpleteaz3 exploraiea cu colangio-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
pancreatografie endoscopic3 retrograda (CPER).
Concluzia de benignitate este relativs $i impune
urmarirea atent3 a bolnavului, iar cea de leziune
malign3 conduce la operatie asociat3 eventual cu
tratament complex oncologic.
Diagnostic paraclinic
a. Examene de laborator
lnvestigatiile uzuale de laborator nu ofer3 infor-
matii specifice pentru diagnosticul de cancer al
pancreasului exocrin, ci doar informatii indirecte
care reflect3 rssunetul evolutiei tumorii asupra st3rii
bioiogice a pacientului.
Explor5rile de laborator pot confirma existenta $i
defini amploarea urmstoarelor sindroame biologice:
sindromul de retentie bitiar8;
sindromul anemic:
rn sindromul insuficientei pancreatice exocrine
(probe de digestie);
sc3derea tolerantei la glucide sau chiar sin-
drom hiperglicemic;
sindromul biochimic a1 insuficientei hepato-
renale i n faza terminal3 a Cetor cu icter intens $i
prelungit.
Valorile sangvine ale enzimelor pancreaticfl
v $i posibilitatea biopsierii prin punctie ghidat3, iar
ofer3 informatiispecifice semnificative.
Markerii tumorali specifici care s8 permit5 diag-
nosticul precoce al cancerului de pancreas exocrin
nu sunt utili Tn practic5, de$i cercetgri imunohisto-
chimice $i radioimunologice au confirmat existenta
unor substante secretate de cstre celulele tumorale
pancreatice. Concentratia acestor markeri turnorali
i n ssnge pare a fi i n relatie direct8 cu volumul
masei tumorale. Markerul cel mai utilizat e s t e s
19- valoarea sa predictiv3 apropiindu-se i n unele
4s
s a IS ici de cea a ultrasonografiei.
Alti markeri turnorali dozabili au specificitate $i
sensibilitate mai reduse: a&-fetoproteina,
-- galacto-
--
zyltransferaza II.
Dozarea markerilor tumorali poate fi util3 pentru:
- controlul eficientei interventiilor de exerez8 cu
intentie de radicalitate: rnarkerul prezent preope-
rator, dispare i n perioada postoperatorie dac5 nu
exists tesut tumoral restant;
- pentru surprinderea preclinic3 a unor recidive
sau metastaze: markerul care disp5ruse dup5 inter-
ventia chirurgical3, reapare inaintea semnelor cli-
nice de recidiv8lmetastazZ1.
Folosirea anticorpilor monoclonali pentru diag-
nosticul cancerului de pancreas exocrin, testat5 i n
unele centre, nu a intrat i n practica clinic3 curent8.
b. Examene paraclinice . .C
I .*
Explor3rile imagistice $i endoscopice sunt cele
mai importante pentru diagnosticul preoperator a1
cancerului pancreatic, unele dintre acestea oferind
i n plus $i posibilitatea efectu3rii unor rnanevre te-
rapeutice paliative. , ._ .,.
--'\ '..
Exploriirile imagistice
Contribuaa acestor explorari la stabilirea diag-
nosticului se sprijin3 pe:
- furnizarea unor irnagini de mare acuratete
Q
privind topografia, dimensiunile $i structura tumorii,
raporturile sale cu structurile invecinate, existenta
unor adenopatii $ilsau rnetastaze la distant&
- examenul histologic sau citologic al tesutului
tumoral recoltat prin punctie ghidat3 sub control
imagistic.
Sub raport terapeutic paliativ, i n functie de teh-
nica folosit3 $ide particularit8tile cazului, este posi-
bil3 realizarea unui drenaj biliar extem, sau a unui
drenaj biliar intern transtumoral cu endoprofez&
Tehnicile imagistice $i oportunit3tile lor sunt urrn3-
toarele:
Ultrasonografia standard are utilitate in primul
r5nd diagnostic3 oferind pe ling3 imagini sugestive
uneori $i terapeutic3 permitind realizarea drena-
jului biliar extem. Celelalte maniere de abord eco-
grafic (endoluminal endoscopic, intraoperator prin
laparatomie/laparoscopie), au o mai bun3 rezolufie
datorit8 indep3rt3rii surselor generatoare de arte-
facte (segmente ale tubului digestiv cu continut ga-
zos). Ultrasonografia endoportal3 intraoperatorie,
cu acces prin vena mezenteric3 superioar3, ofera
informatii foarte precise asupra raporturilor tumorii
cu peretele venos, contribuind decisiv la aprecierea
operabilitatii.
Scintigrafia pancreatic5 nu s-a dovedit de un
real folos pentru diagnosticul tumorilor glandei, dar
scintigrafia hepatic8 poate fi util3 pentru eviden-
2
tierea metastazelor
Tornografia computerizata' (cu sectiuni seriate la
!
Y
distante reglabile, i n flux continuu cu explorare heli- 2
coidala $ireconstituire tridimensionala) are acelea$i
utiliteti ca ultrasonografia, dar calitatea informatiilor
este superioar3 ecografiei.
Rezonanfa magnetics nuclears - ofer3 infor-
malii imagistice de finete.
Explorarea radiologic5 a cBilor biliare - colan-
giografia cu variate modalit3ti de administrare a
substanlei de contrast organo-iodate:

a. intravenoasil standard sau intarita, la pacientii
anicterici sau subicterici (bilirubinemie sub 3 mg%);
b, endoscopica retrograds (C.P.E.R.);
c. percutans transhepatica cu puncfia colecistu-
lui sau a c2ilor biliare intrahepatice;
d. percutan3 transjugular3 $i transhepatica cu
punctia cailor biliare intrahepatice;
e. intraoperatorie (laparotornie sau laparoscopie)
prin punctie veziculara sau hepatic&
Explorarile radiologice biliare pennit:
evidentierea:
- gradului, Tntinderii $i aspectului obstructiei seg-
mentului terminal a1 c5ii biliare principale;
- r5sunetului asupra tailor biliare i n arnonte de
obstacol.
I n cazul C.P.E.R, acelea$ inforrnatii pot fi obti-
nute pentru sistemul canalar pancreatic, dac5 se
reu$e$te opacifierea canalului Wirsung.
instifuirea unui drenaj biliar extern sau intern
cu endoprofez3 prin procedee de radiologie gilsau
endoscopie intewentional2.
Explora'ri radiologice vasculare
a. splenoportografie pentru studiul rtisunetului
tumorii asupra sisternului venos portal;
b. cateterism arterial selectiv pentru:
angiografie cu studiul fazei arteriale, capilare
$ivenoase oferind informafii despre dimensiunile $i
structura tumorii;
chimioterapie intraarteriala regional&
ExplorSnradiologice ale organelor invecinafe pan-
cfeasului, pentru studiul rtisunetului tumorii asupra
acestora, i n functie de dimensiunile $i localizarea
tumorii:
1. exarnen radiologic gastroduodenal de fat3 $i
profil, eventual $i cu duodenografie hipoton3; se
pot evidenfia:
- impingerea anterioars a corpului gastric;
- irnpingerea craniala a antrului gastric;
- semne de invazie directs a peretelui gastric;
- largirea cadrului duodenal;
- imagine lacunar5, eventual cu ni$g (ulceratie)
Pe pofliunea a doua a duodenului;
2. examen radiologic a1 colonului; poate eviden-
b irnpingerea caudal3 a transversului qilsau unghiu-
lui splenic;
3. examen radiologic al aparatului urinar supe-
rior; poate evidentia deplasarea caudala a rinichiu-
lui stang.
Explorarile endoscopice
.- Atat endoscopia digestivil superioara cat $iex-
plorarea videoendoscopica prin laparoscopie ofer8
Patologia chirurgicala' a pancreasului
informatii pentru stabilirea diagnosticului precum $i
posibilitatea efectua'rii unor gesturi terapeutice.
Endoscopia digestivs supenoara' face posibile:
a. explorarea stomacului $iduodenului in cadrul
diagnosticului diferential cu tumori gastrice sau peri-
amputare;
b. ultrasonografia pancreatic2 endoluminal5 furni-
zeaza informatii irnagistice care pot preciza tipul de
tumor2 periarnpularg $i relatiile cu tesutul pancre-
atic;
c. colangiopancreatografia retrograda endosco-
pic3 care oferg informatii despre arborele biliar $i
canalele pancreatice $i gradul afectsrii acestora de
catre obstacolul tumoral.
Precizarea topografiei jonctiunii cisticului cu ca-
lea biliara principals in raport cu tumora este de-
cisive pentru alegerea procedeului de drenaj biliar
intern chirurgical (anastomozB bilio-digestivs), adre-
sat colecistului (jonctiunea cisticohepatica este la
distant2 de tumorti) sau c2ii biliare principale (jonc-
tiunea amintits invecineaza turnora).
Pentru ameliorarea calitstii imaginilor de pan-
creatografie retrograde endoscopid se propune uti-
lizarea unei sonde speciale cu balonet. Dupe veri-
ficarea pozition8rii sondei i n canalul pancreatic, se
umfl3 balonetul, se retrage endoscopul $ise injec-
tea23 substanfa de contrast. Se pot obtine astfel
imagini ale canalului principal $iale ramuritor sale,
evidentiindu-se dilatafii canalare globale sau dila-
tafii chistice ale rarnurilor ductului principal, precurn
$i imagini ale formatiunilor tumorale protruzive i n
lurnenul canalar.
d. recoltare de material pentru examen anatorno-
patologic prin:
recoltarea continutului duodenal pentru cito-
logie;
periajul turnorii periampulare $irecoltare pen-
tru citologie;
punctie bioptic3 endoluminal5 a tumorii cefalo-
pancreatice, traversiind peretele duodenal;
excizie bioptica dintr-o tumors periarnpularti.
e. evaluarea oportunititii ~istabilirea, dupa ne-
cesiteti a unui drenaj biliar intern transturnoral cu
endoprotezs (stent) av2nd iptentie:
0 permanents: ca paliatie a retentiei biliare la
cei inoperabili;
temporare: dirninuarea retenjiei biliare ca pre-
gatire pentru operatia cu scop de radicalitate.
Se pot rnonta endoproteze $i in canalul
Wirsung, pentru a deserca secretia pancreatica.
-
Laparoscopia ofera urrnZitoarele posibilitjti:
Explorarea pentru diagnostic, stadializare $i eva-
luarea operabilitatii reprezinta principalul beneficiu
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
a1 laparoscopiei, inlocuind laparotomia care este
net mai traumatizants $i cu riscuri mai mari.
Tehnicile de bazB sunt:
- laparoscopia standard sub anestezie generals
cu intubatie orotraheala $i cu instrumentarul folosit
pentru interventii laparoscopice;
- minilaparoscopia sub sedare $i anestezie lo-
cal3, folosind instrumentar de calibru mic.
Pe cale laparoscopic3 se poate realiza:
1. explorarea vizual3 a:
- pancreasului, telescopul putand fi introdus prin
micul epiploon i n bursa omentala pentru vizuali-
zarea complet3 a glandei;
- ficatului;
- cavitstii peritoneale;
- teritoriului venos portal $i al splinei; hiperten-
siunea portala cu splenomegalie poate fi expresia
invaziei sau compresiei venei porte $i a venei
splenice.
Prin aceasta metodg pot fi evidentiate metas-
taze hepatice $i peritoneale de dimensiuni mici
care scapa explorsrilor imagistice preoperatorii.
2. ultrasonografia laparoscopicg adresat3 pan-
creasului (tumora) $i ficatului (metastaze);
3. colangiografia laparoscopic8 transcolecistica'
sau transhepafics;
4. recoltare de material pentru studiu histologic
sau citologic de la nivelul tumorii $ilsau metasta-
zelor.
Explorarea laparoscopic3 poate conduce la con-
cluzia de:
- inoperabilitate - corectitudinea aprecierii este
absolut2 $i astfel se evita o laparotomie inutil5;
-
- operabilitate uneori supraestimata $i apoi in-
firmat3 la laparotomia cu intentie de rezectie.
lntervenfii chirurgicale laparoscopice:
a. cu intentie paliativ3, intrate i n practica centre-
lor cu mare experient3 laparoscopica:
- drenaj biliar extern;
- drenaj biliar intern prin colecisto-gastroanasto-
mozs sau colecisto-jejunoanastomoz6;
- drenaj gastric prin gastro-enteroanastomoza,
i n caz de obstructie duodenals tumorals.
lnterventiile derivative pot fi efectuate cu apa-
rate de sutur3 mecanica de uz laparoscopic.
b. cu intentie de radicalitate - practicate de
exceptie, pe cazuri bine selectionate:
- duodeno-pancreatectomie cefalica pentru tu-
morz cefalopancreatic3;
- spleno-pancreatectomie corporeo-caudal8 pen-
tru tumori ale corpului sau cozii pancreasului.
?.
Anatomie patologica .
0 -
.. -
Origine. Cooperman clasifid tumorile maligne
ale pancreasului exocrin 3-1raport cu originea $i
frecventa lor astfel:
A. Prima~e(93%) .
- -
cu oriainea i n celulele ductale 90% element
histologic specific: prezenfa mucinei;
- cu originea i n celulele acinare, sub 1% - ele-
ment histologic specific: prezenfa granulelor de -
zimogen;
Tumorile cu dezvoltare din celulele ductale sau
acinare sunt de obicei solide (carcinoame, adeno-
carcinoame) $i mai rar chistice (chistadenocarci-
noame).
- cu origine histologid neclar3 9%; putand fi
dezvoltate pe focare metaplazice, alteori avBnd struc-
tur8 mixt8. 0 parte din cazuri au aspect anaplazic,
nediferentiat;
- cu origine i n tesutul conjunctiv, sub 1%; aces-
tea sunt sarcoame de diferite tipuri.
i n afara cancerului dezvoltat din structurile pan- ,*
creatice ortotopice s-au citat $i cancere pe tesut
pancreatic heterotopic - tumori dezvoltate pe pan-
creas aberant cu localizare i n peretele stomacului,
duodenului sau al diverticulului Meckel.
B. _M,as&gce.,L'/oJ: Acestea au punct de ple-
care din tumori rnaligne dezvoltate i n glanda rna-
mars, plSmGn, stomac, piele (melanoame) sau pot
reprezenta determinsri pancreatice ale unor lim-
foame maligne sau leucemii.
Localizare Dous treimi din cancerul pancreasu-
lui exocrin sunt localizate la nivelul capului glandei,
iar restul de G treime la nivelul corpului $i cozii.
intr-un procent redus de cazuri leziunea malign8
cuprinde i n momentul diagnosticului intreaga glands. I
Cancerele exocrine ale capului pancreasului re-
prezints 90% din tumorile periampulare, restul fiind
neoplasme cu punct de plecare i n arnpula Vater,
1
segmentul distal al cgii biliare principale sau pere-
tele celei de-a doua portiuni a duodenului.
Aspect macroscopic Dimensiunile tumorii d e
pind de etapa evolutiv5 i n momentul stabilirii diag-
nosticului. Tumorile localizate i n capul pancreasului
beneficiazs datoriti manifesGrilor clinice de un dia-
gnostic mai precoce decgt cele ale corpului $i cozii.
Ca atare, statistic tumorile cefalice au dimensiuni
mai mici decgt cele din restul glandei.
Dintre tumorile pancreasului exocrin, literatura
acords atenfie in ultimul timp tumorilor papilare a
intraductale mucosecretante, variante histologice ce
au unele caractere care le diferenfiazs de restul tu-
morilor pancreatice:

- filiatia tumor2 benign3 - displazie - tumoril
maligna este evident%;
- grad mai s e z u t de agresivitate fa{B de adeno-
carcinoamele ductale;
- clinic, prezenta lor poate fi sugerata de epi-
soade de pancreatita acuti recurenta;
- endoscopic, se caracterizeazg prin creqterea
i n volum a papilei, dilatarea orificiului papilar $i ex-
cretia unor cantitsti variabile de mucus; pancreato-
grafia sub presiune prin cateter cu balonet eviden-
tiazg dilatare canalari a ductului principal sau seg-
rnentar pe ramurile acestuia $i formatiuni protruzive
i n lumenul canalar
Cai de diseminare Cancerul pancreasului exo-
crin are o agresivitate mare i n ceea ce prive$te ca-
pacitatea de matastazare, iar c3ile de invazie sunt:
extensia progresiva din aproape i n aproape,
primele structuri invadate fiind de regul3 segrnentul
terminal al cgii biliare principale $i duodenul;
invazia perineural3;
diseminarea limfatic3;
invazia $i diseminarea venoasg, cu metasta-
zare primordial%i n ficat;
migrarea celulelor de pe suprafata tumorii i n
cavitatea peritoneal& cu grefare de focare rnetas-
tatice.
Metastazele extraabdominale ale cancerului pan-
creatic exocrin apar cel mai des i n ptGm%ni.
-
Clasificare existg mai rnulte modalitsti de cla-
sificare pentru cancerul pancreasului exocrin. Din-
tre acestea sunt de retinut: t
- o clasificare practics, macroscopici3, pe trei
stadii rezecabil, nerezecabil local $i metastazat;
- clasificarea pentru raportgrile statistice $tiinti-
fice $i oficiale elaborat5 de UlCC i n 1987, astfel:
St. I Tt-T2 No MO
St. II T3 NO Mo
St. Ill TI-T3 Nf MO
St. IV Ti-T3 No-N1 Mi
TI = tumora limitat3 la pancreas.
TZ = tumora cu extensie la organe imediat in-
vecinate duoden, coledoc etc.
TJ = tumora i n extensie la alte organe apro-
piate: stomac, colon, spling, vase mari.
- Tx = extensie locala neprecizatg.
NO= f8rH invazie ganglionarg.
N1 = cu invazia ganglionilor regionali.
Nx = interesare ganglionara neprecizatg.
MO= fgrg metastaze la distant3.
Mi = metastaze la distant%prezente.
M, = metastazare neprecizata.
Gradul de diferentiere a {esutului tumoral este
Important pentru ritmul evolutiv $i pentru prognos-
-
56 Tratat dc chinugie, vol. 11
Pafologia chirurgical3 a pancreasulu~
tic, acesta fiind cu atat mai intunecat cu cat tumora
este mai nediferentiata.
Diagnosticul anatomopatologic poate fi realizat ,
prin examinarea microscopic%:
pre $i/sau intraoperator a unor fragmente tu-
morale recoltate prin manevre bioptice sau a unor
produse recoltate prin exarnen citologic;
postoperator a piesei de exerez3 pancreatic3
incluzind turnora precurn $i ganglionii lirnfatici, gr%-
simea $ialte structuri peripancreatice extrase im-
preun5 cu piesa operatorie.
Posibilit2tile de stabilire a diagnosticului anatomo-
patologic complet sunt corelate cu:
dirnensiunile $i topografia tumorii pancreatice;
gradul de extensie a tumorii la structurile
invecinate;
penetratia i n lumenul digestiv invecinat (duo-
denal, gastric);
existenta $i amploarea disemin5rilor limfatice;
existenta $i arnploarea ascitei neoplazice $i
metastazelor hepatice, peritoneale $i extraabdomi-
nale;
i n final, cu operabilitatea sau nonoperabilita-
tea cazului.
Evaluarea anatomopatologicB cornplet3 include,
i n raport cu stadiul evolutiv i n care se afl3 pacien-
tul:
-
tumora pancreatic5 din punctul de vedere al
dirnensiunilor, tipului histologic, invazivitatii vascu-
lare, invaziei structurilor vecine $i gradului de di-
ferenfiere tisulars;
structurile invecinate pancreasului tumoral;
w ganglionii limfatici locoregionali;
metastazele tumorale.
La pacientii surprinqi intr-un stadiu la care se
poate efectua o intetventie de exerezs cu intentie de
radicalitate, se realizeaz3 studiul exhaustiv al piesei
operatorii. La cei inoperabili, obtinerea unor informa-
tii anatornopatologice cat mai ample privind tumora,
adenopatiile $ieventualele rnetastaze faciliteazg ela-
borarea protocolului terapeutic complex, paliativ.
Manevrele de recoltare a unor fragrnente tisu-
lare pentru exarnen histologic sau citologic pot fi
-
realizate preoperator prin explor%riinvazive punc-
tie bioptics sau intraoperator prin laparotomie sau
laparoscopie.
Tratament
Obiectivele tratamentului
Obiectivul ideal n
; tratamentul cancerului de pan-
creas exocrin are dou%componente:

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
-- disparitia tumorii $i absenta reci-
divelor $i/sau metastazelor dupa 5 ani de la tra-
+-
tamentul cu intentie de radicalitate;
- functions rezolvarea unor complicafii de-
termina e de evolutia expansiva a tumorii: retentia
biliarg, retentia pancreatid, eventuala stenoza duo-
denal&
Acest obiectiv poate fi realizat integral numai
chirurgical, prin exereza largg a segrnentului pan-
creatic purtiitor a1 tumorii (sau a pancreasului i n
intregime uneori) $i a statiilor locoregionale limfa-
tice, conform principiilor generate ale chirurgiei
oncologice.
i n majoritatea statisticilor, la rnornentul stabilirii
indicatiei operatorii propoflia cazurilor cu tumori re-
zecabile se situeaz5 intre 10 $i 20%; dintre cei
operati supravietuiesc la 5 ani circa 4%. Statistici
recente evidentiazg ameliorarea acestor parametri,
mai ales pentru tumorile papilare intraductale muco-
secretante.
Paliatia - constituie singurul obiectiv realizabil
pentru majoritatea pacientilor.
Evolutia (relativ) indelungatg f8r8 manifestsri cli-
nice semnificative face ca de cele mai multe ori i n
momentul stabilirii diagnosticului real $i indicatiei
operatorii i n t e ~ e n t i acu intentie de radicalitate sB
fie imposibil8. Aceasts situatie poate ss fie deter-
minatB de:
a. evolutia local3 avansata a turnorii cu invazia
masiva a structurilor invecinate (in special vase
mari);
b. evolutia avansata prin diserninare lirnfatica,
cu adenopatii neoplazice regionale $ilsau la dis-
tanla, sau metastatica (ficat, peritoneu, extraabdo-
minal);
c. vsrsta avansats $i bolile asociate (terenul bio-
logic degradat nu permite o interventie laborioasa
$i de durat5 mare).
i n aceste conditii, componenta fundamentals,
oncologica, a obiectivului ideal este imposibil de
realizat. Prin urmare, tratamentul i$i propune doar
ameliorarea st%rii pacientului prin rezolvarea unor
complicatii provocate de evolutia expansivs a tu-
morii:
retentia biliar5;
retentia pancreatid;
stenoza duodenala;
sindromul dureros pancreatic.
Paliatia poate fr realizata chirurgical (conventio-
nal sau laparoscopic), sau prin tehnici imagistice
$i/sau endoscopice interventionale.
Tratamentul simptomatic, de obicei analgetic,
constituie singura tentativa de uvurare a suferintei
Y
pacientului c%ndevolutia IocoregionalB invaziva $j
diseminarile ample limfatice sau metastatice fac im-
posibil sau inoperant orice gest paliativ, iar speranta
de via@ este minima.
Mijloacele terapeutice care pot fi puse i n prac-
tics pentru realizarea obiectivelor terapeutice, i n ra-
port cu situatia particulars a fiecgrui pacient, sunt:
chirurgia clasica sau laparoscopica; .
endoscopia interventionalg; .--
.
..,
imagistica inte~entionali;
JC
*I _.-,.
1 1 -
chirnioterapia; . . %
radioterapia;
imunoterapia; 1,
hormonoterapia.
Acestea pot fi folosite izolat, asociat, sau I n pro-
tocoale terapeutice complexe i n functie de caz.
Tratament chirurgical
I.lnterventiile cu intentie de radicalitate - au
trei etape principale:
- tirnpul explorator i n care se determini3 ope- .
rabilitatea; . f
- timpul de exerezg; < .--.s-: ,
- tirnpul de reconstructie. , :
Aceste intervenfii se desfZqoarB dup% tehnici
clasice, chirurgia laparoscopici5 fiind o exceptie i n
acest dorneniu.
Criterii pre ,$i intraoperatorii pentru evaluarea
operabilita'fii tumorilor pancreatice
ExplorZiri preoperatorii
Scopul explorsrii preoperatorii este de a aprecia
fezabilitatea interventiei chirurgicale $ia stabili tra-
tamentul optim pentru fiecare caz i n parte. Aceasta
explorare completg este, i n general, mai necesara
i n tumorile pancreatice d e a t pentru carcinoame peri-
ampulare a v h d i n vedere faptul cS pentru acestea
din urrns rezecabilitatea este semnificativ mai mare
la momentul prezentarii.
i n majoritatea cazurilor tornografia computeri-
zata cu administrare orah sau i-v. de substant3 de
contrast, este i n masura sB ofere toate inforrnaflile
necesare (prezenta metastazelor hepatice, invazia E
vasculara rnajora). Completarea exploririi preope-
ratorii cu alte investigatii se face individualizat la
caz $i in functie de conceptia fiecsrei qcoli de chi-
rurgie. Pentru partizanii tentativei de tratament chi-
rurgical in toate cazurile, fie i n incercarea de a
efectua o rezectie radical& fie pentru o inte~entie
cu caracter paliativ (derivatie), explorarea comple-
mentar3 nu este consideratg necesara. Totu~i,d a d

informatiile obtinute astfel pot preveni o Japaroiomie
inutila, la cazuri dep8vite chirurgical $icare ar putea
beneficia de tratament paliativ non-chirurgical, a-
tunci IBrgirea explorsrii preoperatorii i$i gBse$te
rostul.
lnvazia local3 a marilor vase viscerale (trunchi
celiac, artera $i.venS mezenterica superioar3,-vena
p-?id&i nerezecabilitatea la cei rnai multi bol-
navi cu carcinom periampular $irnai ales cu tumori
de cap de pancreas, care sunt mai frecvent Cnsotite
de invazie vasculars.
. Arteriografia selectivB de trunchi celiac $i artera'
mezentericg superioara cu studiul fazei venoase
ofera cele mai complete informatii cu privire la dis-
tributia vaselor $ila invazia sau obstructia prlnci-
palelor elemente vasculare. Un studiu efectuat la
,Spitalul John Hopkins" a ar5tat c5 la toti pacientii
cu carcinom periampular la care angiografia preo-
peratorie a demonstrat ocluzie vascular3 prin in-
vazie local8, intraoperator tumora s-a dovedit a fi
nerezecabilg.
In IocalizSrile corporeo-caudale invazia (pans la
ocluzie) arterei $i a venei splenice este frecventa,
ceea ce ins3 nu exclude posibilitatea efectusrii re-
zectiei. Angiografia este indicats tot@ $iin aceste
cazuri pentru a exclude invazia trunchiului celiac
$i/sau a venelor portZi $i mezenterica superioars,
ceea ce ar semna nerezecabilitatea.
Explorarea radiologics vascular3 asociats cu re-
zonanta magnetid nuclears ofers informatii extrem
de rafinate.
Studii recente sugereazg c4 ecografia endosco-
pic3 ar fi superioara ecografiei conventionale, exa-
rnenului CT $i angiografiei i n aprecierea preope-
ratorie a rezecabilitstii, dar experienta acumulats cu
aceastg tehnit5 este i n d limitats. Principala ei
utilitate const3 i n detectarea leziunilor pancreatice
mici (mai rnici de 2 cm), a invaziei duodenale $ia
adenopatiilor regionale.
Metastazarea hepatic3 $i diseminarea perito-
neal3 reprezint5 modalit5file cele mai frecvente de
difuziune a carcinomului periampular. OdatZi de-
monstrata metastazarea la distant& rata supravie-
tuirii este atat de limitat3 in& se impune abstentie
chirurgicalil, Determinilrile secundare hepatice rnai
mari de 2 cm sunt i n general detectate de exa-
menul CT, dar aproximativ 30% din ele au dimen-
siuni rnai mici $i nu pot fi demonstrate prin exame-
nele imagistice de rutins. Diseminarile peritoneale
Si epiploice au de obicei doar 1-2 mm $i pot fi
depistate doar prin vizualizare direct& late de ce
laparoscopia diagnostic3 a fost incluss in algoritmul
explorilrii preoperatorii i n rnai multe centre chirur-
Patologia chirurgicala' a pancreasului
gicale, existfind studii care arata c2 pan% la 40%
din pacientii f2r3 dezvoltare tumorala extrapan-
creatica demonstrabila la examenul CT au prezen-
tat mici metastaze hepatice $iperitoneale cu ocazia
laparoscopiei diagnostice. in plus aceasta tehnica
are $i avantajul c3 ofera posibilitatea efectusrii la-
vajului peritoneal urmat de examen citologic at
centrifugatului obtinut din lichidul de spZil8turA.
Explorarea intraoperatorie
Situarea sa retroperitoneal, profund face ca
pancreasul sS fie un organ greu de explorat. in
cazul tumorilor maligne pancreatice aprecierea intra-
operatorie a unor parametrii morfologici permite
formularea unor criterii orientative i n stabilirea indi-
catiei sau contraindicatiei rezectiei.
Tumora strict localizata la nivelul pancreasului
sau care eventual are relatii de continuitate cu te-
suturile peripancreatice, dar far2 a invada vasele
mari este considerata rezecabila. Absenta invad3ri1
peretelui anterior a1 venei mezenterice superioare
$i a1 venei porte reprezintg cheia operabilitatii, cu
mentiunea c5 invadarea unui segment scurt (mai
mic sau egal cu 1,5cm) al axului portomezenteric
nu rnai contraindica azi rezectia radicals. Volumul
aparent al tumorii nu reprezints un factor limitativ,
el nedatorgndu-se exclusiv dezvolt2rii acesteia, ci
putZind fi $i expresia pancreatitei perineoplazice. I
Adenopatia neoplazica' in ganglionii care i n mod
normal r3m2n ataqati piesei de rezectie (duodeno-
; I
pancreatici, pericoledocieni) nu constituie o contra-
indicatie a exerezei. lnvadarea ganglionilor mezen-
terici, ai hilului hepatic $i celiaci precum $i a plexu-
rilor nervoase retropancreatice contraindicG inter-
venfia radicals i n mod obiqnuit. Unii chirurgi incep
operatia cu biopsierea tesuturilor retropancreatice
pentru a evalua operabilitatea: absenta invaziei retro-
pancreatice certifica operabilitatea, iar invazia neo-
plazica retropancreatid trsdeazs inoperabilitatea.
Metastazele hepatice unice sau localizate se pre-
teaza la rezectie prin hepatectomie reglatg. Pre-
zenta metastazelor hepatice multiple $i peritoneale
contraindica exereza.
Achizifie relativ recents menit: sB completeze
posibilitatile explor5rii directe, vizuale $i palpatorii,
ultrasonografia intraopefatorie (pancreaticZi $i peri-
pancreatic& hepatica, endoportala prin vena me-
zenterica superioara) a fscut ca aprecierea para-
metrilor morfologici rnai sus mentionati sB poata fi
realizats cu foarte mare acuratete.
a. Pancreatectomia totals const8 i n exereza i n
bloc a intregului pancreas impreuna cu duodenul,
splina, marele epiploon, mare parte din stomac $i
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
statiile limfatice aferente. Argumente i n favoarea
pancreatectomiei totale pot fi:
- eviti dificila problem5 a tratirii bontului pan-
creatic restant;
- pancreasul restant este deseori fibrozat $i cu
functia diminuatg, ca atare pastrarea sa nu ar
aduce beneficii semnificative;
- elimini riscul evolutiv a1 unor focare neo-
plazice existente i n parenchimul glandei simultan
cu tumora primars $ila distant2 de aceasta;
- eventualul diabet secundar pancreatectomiei
totale este u$or de controlat.
Pancreatectomia totali poate fi efectuata:
- de principiu (in baza argumentelor enuntate
mai sus);
- de necesitate, pentru tumori de dimensiuni
mari care intereseaza(aproape) intreaga gland%
i n cea de-a doua eventualitate extensia invaziva
a leziunii poate impune Iirgirea interventiei cu re-
zectia $i refacerea venei porte $ilsau a vaselor
mezenterice.
in practica pancreatectomia total6 $i pancrea-
tectomia Iirgiti nu s-au impus ca interventii cu-
rente. Limitarea utilizarii lor este determinata de:
- morbiditatea $i mortalitatea postoperatorie ri-
dicate;
- dubiile privind frecventa $i importanta multipli-
cititii cancerului pancreatic;
- dubiile privind beneficiul oncologic real, tradus
prin durata medie de supravietuire nemodificati
fat5 de rezectiile pancreatice partiale.
Majoritatea cancerelor operabile ale pancreasu-
lui exocrin sunt rezolvate chirurgical prin rezectii
pancreatice parfiale, verificind existenfa invaziei
neoplazice la nivelul tranqei de sectiune prin exa-
men histopatologic intraoperator.
b. Tumorile localizate la nivelul corpului $i cozii
pancreasului beneficiazi de spleno-pancreatecto-
mie corporeo-caudal2 exereza i n bloc a pancrea-
sului la stanga istmului glandei impreuni cu splina
$i cu ganglionii limfatici din hilul acesteia.
c. Tumorile localizate la nivelul capului pancreasu-
lui impun o interventie de mare amploare: duodeno-
pancreatectomia cefalica. Se realizema exereza i n
bloc a capului pancreasului cu potcoava duodenale
$i poaiunea corespunzatoare a caii biliare princi-
pale, jumatatea distal3 a stomacului, prima ansi
jejunala $i ganglionii limfatici peripancreatici. Dupi
extragerea piesei operatorii, pe extremitatea cra-
niala a jejunului restant sunt anastomozate in dife-
rite montaje $i variante tehnice urmatoarele ele-
mente:
- colecistul pastrat pe loc, sau calea biliara prin-
cipala restanta dac3 s-a executat colecistectomie;
- bontul pancreatic restant (o alternativs folosita
deseori este anastomoza acestuia la stome);
- bontul gastric restant.
Duodeno-pancreatectomia cefalic2 este operatia
standard pentru cancerul de cap de pancreas.
Tehnicile clasice se confrunta cu o rats scZizut3 a
rezecabilititii $i cu rezultate extrem de proaste pe
terrnen lung. 0 serie de autori japonezi aul propus,
pentru a ameliora curabilitatea chirurgicalZi i n
anumite cazuri de cancer al capului pancreasului,
sa se execute o duodeno-pancreatectomie radical8
extins& Conceptul de b a z i este reprezentat de
disectia $i excizia sistematics, extins& a ganglio-
nilor limfatici $i a plexurilor nervoase retropancrea-
tice, adiugind la nevoie $i rezectia cu refacerea
continuitatii venei porte invadate. FBra a crevte
semnificativ riscurile, rata global3 a rezectiilor a
crescut de la 7-20% la SO%, iar rezectiile curative
au crescut de la 10% la 40-50% prin folosirea
acestei tehnici.
Duodeno-pancreatectomia cefalica cu pastrarea
pilorului ofera pacientilor, prirl mentinerea intregului
rezervor gastric, $ansa evitirii unor perturbari post-
operatorii digestive $i nutritionale.
Tn momentul diagnosticsrii tumorii de cap de
pancreas, practic toti pacientii prezint5 icter me-
-
.".+
canic, de intensitsti diferite. La cei cu icter recent,
de intensitate mica $i fara resunet negativ asupra
functiei hepatice, se poate efectua de la inceput
interventia cu intentie de radicalitate. La pacienfii
cu icter prelungit, intens $i cu suferinti evidenta
hepatocelular5, trebuie asigurat un drenaj biliar
"
eficient pentru o perioada de cel putin 4-6 sapti-
m i n i inainte de a tenta operatia cu intentie de
radicalitate. Acest drenaj biliar poate fi realizat:
chirurgical (clasic sau laparoscopic) prin anas-
tomozarea colecistului la stomac. Acest montaj
este preferat fa@ de derivatiile care utilizeazs calea
biliari principal8 $i/sau jejunul pentru c i nu creea-
z i conditii anatomice dificile la reintervenfia cu in-
tentie de radicalitate;
prin endoscopie interventional3, montsndu-se
o endoprotezi transtumoralG;
prin imagistici interventional8 montandu-se
endoprotezi sau stabilind un drenaj biliar extern
transcutaneo-hepatic.
Tumorile papilare intracanalare mucosecretante
surprinse i n stadiul de displazie moderata, pot une-
ori beneficia, datoriti agresivitatii lor mai reduse, de
rezectii pancreatice mai pufin intinse: pancreatec-
tomie cefalici cu p5strarea duodenului, pancreatec-

tomie caudals cu psstrarea splinei, segmentecto-
mie posterioars pentru tumorile procesului uncinat.
2, lnterventiile paliative, impuse de evolutia cundare insuficientei pancreatice exocrine obstruc-
avansats a tumorii sau de terenul deteriorat al pa-
cientului, rezolvs complicatiile de tip obstructiv se-
cundare dezvoltsrii tumorii.
lnterventiile paliative pot fi efectuate prin chirur- nala a tumorii se poate realiza gastroenteroanasto-
gie clasics dar $i pe cale laparoscopics, folosind
aparate de sutura mecanica destinate acestei teh-
nici. Pentru paliatia retentiei biliare $i pancreatice
exist8 $i alternativele endoscopiei $i imagisticii in-
terventionale.
pentru retentia biliars se poate realiza:
- drenaj biliar extern prin colecistostomie sau
cateter i n cgile biliare intrahepatice dilatate. Acesta
este rezervat pacientilor a csror degradare biolo-
gics marcats nu permite realizarea unui drenaj bi-
liar intern chirurgical;
- drenaj biliar intern, prin anastomozarea unl:i
segment al csilor biliare extrahepatice (colecist ~ d u zitivele de analgezie controlate de pacient dups ne-
calea biliarg principals) la un segment invecinai al
tubului digestiv (stomac, duoden, prima poqiune a
jejunului).
Utilizarea colecistului pentru derivatie este con-
ditionata de permeabilitatea cisticului $i de exis-
tenfa unei distante suficiente intre jonctiune3 aces-
tuia cu calea biliar3 principals $i tumora pancrea-
lid. lnformatiile acestea pot fi obtinute prin co-
langiografie endoscopic& retrograds preoperator
sau, intraoperator prin colangiografie transcolecis-
ti&. Colecistul poate fi anastomozat:
4 la fata anterioars a antrului gastric - inter-
ventie facils, de ales la bolnavii cu speraofs
de vials reduss;
+ la fata anterioars a poqiunii a doua a duo-
denului - interventie nerecornandabila datorita
vecinstifii anastomozei cu tumora;
* w
la o anss jejunal3 rnontata i n .omega sau .Y"
- este montajul cel mai functional, de ales la
cei cu sperants de viata rnai indelungats.
Derivatia pe calea biliara principals presupune
initial efectuarea colecistectomiei $i se poate fi-
naliza prin anastomoz3 la:
* duoden - de evitat datoritg proximitstii tumorii; ingreuna operatia de exerezs.
u
ansa jejunala montat3 i n .omega sau .Y",
asiguriind un drenaj biliar optim de durata.
Altemativa drenajului biliar intern prin endoprote-
Za apartine endoscopiei $i imagisticii interventionale:
Pentru retentie pancreatic3 poate fi realizats
a n a s t o m ~ ~ wirsungo-jejunala
il latero-laterals pe
ansa i n .Y" sau prin endoprotezs montat3 endo-
scopic. Restabilirea drenajului pancreatic duce la
Patologia chirurgicald a pancreasului
disparitia durerilor determinate de distensia cana-
lelor pancreatice i n amonte de tumors $i totodata
amelioreaza tulburarile de digestie $iabsorbtie se-
tive, far5 a ameliora durerea indus5 de invazia
plexurilor nervoase;
pentru stenoza determinats de invazia duode-
moz5. i n functie de caracterele tumorii $i de starea
pacientului derivatia gastric5 poate fi efectuats con-
comitent cu cea biliars sau ulterior, daca devine ne-
cesar2;
w pentru durerea dorsals determinata de invazia
plexurilor nervoase retropancreatice poate fi tentata
splanchnicectomie, alcoolizarea splanchnicilor (alco-
ol cu concentratie 70%), sau infiltratii analgetice ale
splanchnicilor $i nervilor intercostali.
Tn stadiile finale durerea este tratatg simpto-
matic cu analgetice majore. Pentru administrarea
acestora cea mai buns solutie o constituie dispo-
cesitate - pompa cu baterie, care la comanda pa-
cientului injecteazs analgeticul subcutanat.
3. Laparotomia simpl%la cazurile complet ino-
perabile, aduce numai beneficiul explorarii $i al con-
firmarii diagnosticului, eventual $i prin examen ana-
tomopatologic pe material bjoptic. lnformatiile obti-
nute pot facilita elaborarea unui protocol de trata-
ment paliativ cu mijloace complementare (iradiere,
chimioterapie).
Laparoscopia reprezints o alternativs la fel de
utile dar mult mai putin traumatizants.
Endoscopia interventionalG
Permite montarea de endoproteze (sfent) care,
traversgnd segmentul coledocian sau wirsungian
obstruat de tumors asigura restabilirea drenajului
biliar, respectiv pancreatic.
Endoproteza poate fi instalats cu viza temporara
la pacientii la care dupa decomprimarea biliars se
are i n vedere efectuarea interventiei cu intentie de
radicalitate. Reactia inflamatorie periprotetica poate
La cei apreciati ca inoperabili endoproteza are
v i z i permanents putgnd fi ia nevoie repermeabili-
z a t i sau inlocuiti.
lmagistica intewentionaIG
Permite efectuarea sub control ultrasonografic
sau computer-tomografic a unor paliatii cum ar fi:

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
drenaj biliar extern adresat colecistului sau
c3ilor biliare intrahepatice dilatate;
drenaj biliar intern prin endoprotezs montats
percutan, transhepatic.
Chimioterapia
Chimioterapia este folosita ca tratament adju-
vant sau paliativ al cancerului pancreatic, pentru un
presupus efect antitumoral, dar fir3 amelimre semni-
ficativ3 a supravietuirii precum $i pentru sensibi-
lizarea tesutului tumoral la actiunea tratamentului
iradiant. Chimioterapia izolat5 nu are efecte semni-
ficative asupra cancerului de pancreas exocrin.
Cele mai agreate protowale sunt:
w rnonochimioterapia cu 5-fluorouracil sub form3
de bolus intravenos (posibile efecte mielotoxice) sau
sub forma perfuziei continue intravenoase (posibile
reactii adverse gastrointestinale)
S-a rnai Sncercat monochimioterapie cu mitomi-
cina injectat8 intratumoral.
polichimioterapie pe cale generals, forrnulele
cele rnai folosite fiind:
-
5 fluorouracil-adriamicin~mitomicin3;
- 5 fluorouracil-streptozocin~mitomicin~.
Sunt i n curs de evaluare rezultatele obtinute i n
ultimii ani cu Gemzar (gemcitabine).
Efectul chimioterapiei poate fi intensificat folo-
sind calea de administrare intraarteriali regional&
Cateterele sunt plasate prin laparotomie i n artera
gastroduodenals $iin artera splenic& Angiotensina
II cre$te fluxul sangvin i n tesutul tumoral $i il re-
duce in cel netumoral. Asocierea hemofiltrarii extra-
corporeale permite crevterea dozei totale fir5
efecte toxice.
Chimioterapia poate fi:
adjuvants, incadrata intr-un protocol terapeu-
tic complex care include $i operatia cu intenfie de
radicalitate, fiind administrate dupa diferite scheme
preoperator, postoperator, sau i n ambele modali-
tali;
paliativ5, incadrati intr-un protocol paliativ com-
plex care nu include interventia cu scop curativ. Se
incearc8 prelungirea supraviefuirii prin cumularea
efectelor antitumorale ale chimioterapiei $i radiote-
rapiei, la cei inoperabili sau la cei cu recidive $i
metastaze postcurative.
Radioterapia
Radioterapia poate fi folosit5 i n tratarnentul can-
cerului pancreatic singur5 sau i n asociere cu chimio-
i
i
E
terapia. Este utilizat3 ca tratamenf adjuvant asociat
unei interventii cu scop curativ, putand fi aplicate
preoperator, intraoperator, sau postoperator sau ca
o component3 a protocoalelor paliative complexe
fsr3 chirurgie cu scop curativ. Efectul iradierii este
sporit prin asocierea chimioterapiei, putand uneori
reconvertit la rezecabilitate cazuri apreciate initial
ca inoperabile.
Formele de utilizare a radioterapiei sunt: . .,.
w teleradioterapia sau iradierea externs cu sum3
de cobalt, cu accelerator de particule, sau cu fas-
cicul de neutroni sau de ioni grei;
brahiterapia sau iradierea intern3 cu izotopi
plasati in contact direct cu tumora, interstitial i n tu-
mors, sau in interiorul canalelor pancreatice.
Diferitele forme de radioterapie se pot succeda
in cadrul unui protocol terapeutic complex $ise pot
asocia cu chimioterapie intr-una din variantele amin-
tite precurn $icu hipertermia intraoperatorie. Aceas-
ta din urrn3 sensibilizeazs tesutul tumoral la ira-
diere $ichirnioterapie, av5nd totodata $i un posibil
efect nociv direct asupra celulelor turnorale. .
: 2
.%
*
:+
lmunoterapia
lmunoterapia poate fi asociatg celorlalte forme
de tratarnent sub forma imunostimul5rii generale
nespecifice sau a tratamentului cu anticorpi mono-
clonali corespunz5tori unor antigene specifice celu-
lelor tumorale ale pancreasului exocrin.
Se afli in studiu experimental conjugarea anti-
corpilor rnonoclonali cu citostatice (sub forma irnuno-
toxinelor) sau cu izotopi radioactivi, ca $i unele
incercsri de manipulare genetic5 pentru inducerea
autodistrugerii celulelor tumorale.
Hormonoterapia
Horrnonoterapia este in& i n stadiu experimen-
tal, dar speranta elaborsrii unor protocoale terapeu-
tice pertinente se sprijin3 pe:
frecventa mai mare a bolii la birbati fat3 de
femei;
prezenta in tumor5 a unor receptori pentru
estrogeni $ipentru androgemi;
stirnularea proliferirii celulelor pancreatice de
catre unii hormoni gastrointestinali: gastrina, secre-
tina, colecistokinina;
w inhibarea prolifersrii celulelor pancreatice de
e t r e Somatostatins sau dups antrectomie, care su-
prima productia de gastrin&
 CANCERUL S ~ N U L U I
I. BALANESCU, AL. BtlDARU

I.Importanfa problemei 12. lndicafia terapeutici

2. Epidemiologia cancerului mamar Factori de prognostic
3. Etiologie - Factori de risc Bilanf preterapeutic (7)
Factori de rnediu Categorii tempeutice (in funcfie de prima secvenla telapeutica)
Factori endogeni (care fin de gazds) Tratarnentul postoperator pentru categoria A
Facton genebci a) Prernenopauz%
4. lstoria naturala a cancerului b) Postrnenopauz%
5. Biologia cancerului rnamar Bolnave far8 indcatre initial ch~rurgicala
6. Anatomia oncologicH qi cSi de diseminare 81
7. Elemente de diagnostic B2
Examenul clinic 83
Diagnostic paraclinic Stadiul IV
Metode de laborator ce susfin diagnosticul 13. Tratarnentul chirurgical
8. Forme clinice Mastectornia tip Patey
9. Diagnosticul stadlal Mastectornia radicals modificats cu limfadenectornie axilo-
Stadializarea TNM transpectoral8
Definirea ganglionilor limfatici regionali Mastectornia radicals rnodificats (tehnica Chin'cuf3)
Categoria T - tumor3 prirnar2 Chirurgia conservatoare
-
Categoria N ganglioni lirnfatici regionali Chirurgia turnorii primare
Categoria M - metastaze la distant2 Chirurgia ganglionilor axilari
Stadializarea pTNM 14. Radioterapia
Gradul de diferenfiere histopafologic - G 15. Chirnioterapia
Gmparea pe stadii 16. Hormonoterapia
10. Anatomia patologics 17. Alte cancere ale sSnului
11. Depistarea cancerului glandei mamare BibIiografie

1. IMPORTANTA PROBLEMEI La noi i n tar3 situatia cancerului mamar poate fi

Cancerul sinului continus ss fie o problem3 de
mare actualitate i n oncologie deoarece pe de o
parte frecventa imbolnZivirilor prin aceast3 localizare
se mentine la un nivel foarte ridicat, iar pe de alt3
parte evolutia este gravg mai ales in stadiile
avansate. i n plus, au apZirut modalit3ti de reducere
a mortalitstii, screening-ul rnamar permitind desco-
perirea bolii inainte de a avea manifestsri clinice
sau i n stadii putin avansate, situatii i n care pro-
centul de vindecsri este foarte ridicat. (7)
i n ultimii ani in S.U.A. mortalitatea prin cancer
mamar s-a redus cu peste 11% prin aplicarea
cored3 a metodelor de depistare $i i n acela$ timp
costul tratamentelor s-a redus.
considerat3 dramatic3 dac5 avem i n vedere c3 rnai
mult de jumgtate din bolnave sunt diagnosticate in
stadii avansate ~iprin urmare costurile terapeutice
sunt ridicate iar rezultatele mai putin bune.
Acest semnal de alarm5 ne indrept3teqte s3
sustinem elaborarea unui program de preventie $i
depistare pentru cancerul glandei mamare.
2. EPlDEMlOLOGlA CANCERULUI MAMAR
in 1993 in Romsnia incidenta cancerului mamar
a fost de 33,4"l0w de locuitori populatie ferninins; a
crescut in 1995 la 40,94%0 $iin 1998 la 43,37%,.
Acela$ fenomen s-a intimplat $i cu mortalitatea
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
care de la 15,6°1000de femei in 1978, a ajuns la
20,67OIm de femei i n 1993 $ide 23,27O/~de fernei
in 1996.
lncidenta $i mortalitatea cea mai mare ca de
altfel $iprevalenta se afl5 in Bucurevti; mortalitatea
a fost aici in 1993 de 31,39OIm de locuitori popu-
latie ferninins $iin 1996 de 36,78OL fa@ de 20,67O/-
de locuitori populatie ferninins c%tse inregistra pe
intreaga tar3 in 1993 $i de 23,27OI- in 1996, iar
incidenta a fost i n Bucureqti de 56,6O/- de femei i n
1993. Prevalenta pe tars este de 252,22O/- de
femsi in timp ce in capitals este de 524,60°00 de
femei. (7)
La noi in tars 213 din bolnave se prezinta in sta-
diile Ill $i IV, situatie explicabilZi pe de o parte prin
educatia oncologic~insuficients a populafiei, iar pe
de alta parte prin neaplicarea mssurilor de depistare
precoce a acestei localiz~ria$a cum este prevszut
in toate programele de lupts contra cancerului din
lume. In plus medicii, indiferent de specialitatea lor
nu fac o examinare clinics sistematica a s%nului
mai ales la femeile din grupele de v%rstGcu risc.
Se mai poate ad%ugacZi in multe cazuri strategia
terapeutics este insuficient fundamentats qtiintific,
uneori se folosesc tratarnente neconventionale de
catre persoane total neavizate, fapt ce se reflects
i n rezultatele terapeutice slabe, cu grele consecinte
.econornice $i etic-umane.
Factori de rnediu
iradierea regiunii toracice mai ales inainte de
30 de ani;
dieta alirnentars bogat3 in proteine, grssimi si
dulciuri fine;
expunerea s5nilor la radiatii ultraviolete rnai ales
pentru persoanele care prezints modificsri de rnasto- leziune de granite care trebuie cunoscuts;
patie benign3 difuz3 sau in placard;
traurnatisrnele mamare, mai ales cele mici $i s% favorizeze aparitia cancerului in general $i al
repetate ar putea constitui factori de risc;
alcoolul a fost inclus i n ultima vreme i n r%ndul
factorilor de risc; in schirnb pentru cafea $i fumat
nu exists incs date certe care sB ateste rolul aces-
tora in aparitia cancerului glandei rnamare desi exist3
$i opinii care le incrirnineazs;
stresul, indiferent de natura lui constituie un
factor de risc atat pentru aparitia cancerului marnar joacs factorul de crevtere cum ar fi: factorul rnamar
cat $i un factor de agravare a evolutiei acestuia;
contraceptivele orale - sunt considerate de
majoritatea autorilor factori de risc mai ales c3nd
sunt administrate inainte de prima sarcina dus5 la
termen sau pe perioads indelungata (mai mult de
10 ani) (17);
-
factori virali unele virusuri cum ar fi virusurile
ARN tip B $iC concur5 la aparitia acestor cancere,
dar ipotezele trebuie verificate;
comportamentul familial care implics anumite
atitudini fata de multiplele evenimente economice,
sociale etc.; $ifatg de regimurile alimentare (17);
expunerea prelungits la unde electromagnetice
a fost demonstrat ca factor de risc de cstre cer-
cetstorii de la NC1.
Factori endogeni (care fin de gazdi)
'
-
vsrsta cancerul marnar are in Romsnia un
maxim de frecvents i n grupele de vsrst5 45-49 de
ani (premenopauza) $i un al doilea v%rfintre 60 $i
m -a ni (postmenopauza);
menarha precoce inainte de 12 ani $imeno-
pauza tardiva dups 55 de ani cresc riscul de apa-
ritie al cancerului rnamar;
nuliparitatea sau prima sarcin5 dupg virsta de
30 de ani;
un rol important TI are alsptatul la s%n. AHp-
tatul normal este un factor protector in timp ce
lipsa alZipt8rii constituie un factor de risc;
obezitatea mai ales in postmenopauza;
sterile precanceroase (de granita, precursoare)
cum ar fi: hiperplazia tipica $iatipics, metaplazia,
displazia, distrofia (boala fibrochistics) $i cancerul
lobular in situ sunt leziuni care pot evolua cstre un
cancer invaziv;
tumori benigne ale glandei mamare (fibroade-
nornul, adenornul juvenil) papilomatoza juvenils,
chistele care au prolifersri intra sau perichistice;
cicatricea radials constituie dup3 unii autori, o
deficitele irnune ar putea constitui factori care
celui mamar In particular;
tulbursrite endocrine cum ar fi hip0 sau
hipertiroidia $i excesul estrogenic;
Factori genetici
In aparitia cancerului mamar un rol important il
de creqtere derivat (,,mammary derived growth fac-

tor 1")- care a fost identificat In cancerele
mamare $i- care sugereaz5 modificiirile autocrine
sau paracrine ce apar i n celulele maligne.
i n celulele epiteliului mamar cu potential de
transformare malign% se giisesc receptorii pentru
MDGFI ca qi pentru alg factori de cre~tere.La
aceasta se rnai adaug5 unele protooncogene ce pot
deveni oncogene $i pot transforma celulele epiteliale
mamare normale intr-una canceroasii, cum ar fi c=
sis, c-HER (neu), c-myc. Genele supresoare RB,
NM23, p53,clin contr5, inhib5 procesul de proliferare
--
al celulelor tumorale. Modific5ri ale acestor gene
supresoare favorizeaz5 aparitia cancerului mamar.
Transmiterea ereditara a cancerului mamar este
foarte mult discutat5. Se admite ast3zi c3 aceast3
probleme trebuie privit5 din 2 puncte de vedere:
moqtenirea direct5 a defectelor genetice spe-
cifice cum ar fi de exemplu mutatii ale genei
BRCAI care se produc la nivelul cromozomului 17
(locus 17q21). Aceast3 situatie este rara fiind
intalnit3 i n 5-10% din totalitatea cancerelor sinului
(7,15);
transmiterea modificata a genei B a c o n -
curs la aparitia cancerului mamar qi rnai ales la
aparitia cancerului ovarian;
sindromul de agregare familial5 ce presupune
o predispozitie genetic2 dependent5 de interactiunile
cu mediul inconjur5tor. Acest tip de cancer nu este
caracteristic numai cancerului mamar ci $i altor
cancere, sindromul fiind descris de Li-Fraumeni.
Lynch a descris prezenta la membrii aceleasi familii
a rnai multor cancere colonice, gastrice $i mamare.
Se pare c5 i n aparitia acestor cancere multiple un
rol important il joac5 o serie de oncogene ce con-
stituie plsci tumate cum ar fi p53, c-HER (neu) .$
c-Ha-ras.
Antecedentele famitiare de sindrom Li-Fraumeni,
sindrom Cowden, sindrom Muir (variant3 a sindro-
mului Lynch 2), de ataxie-telearqiectazie $ide can-
cer ovarian, cresc posibilitatea de aparitie a can-
cerului mamar.
Dup3 unii autori descendentele unor mame cu
cancer mamar au un risc de dous ori rnai mare de
aface acela$ tip de cancer rnai ales c i n d cancerul
mamar a fost bilateral. In plus, sunt autori care
consider5 c5 dace i n familie sunt rnai multe rude
de gradul I $i II cu cancer mamar, riscul pentru
descendentii directi sau mai indep%rtati, cre$te i n
continuare. Far5 s%neglij5m predispozitia genetics,
consider3m c5 acest risc este mult rnai mic decit
este evaluat in anumite date din literatur3. Exis-
Patologia chirurgicalS a s8nului
tenta a$a numitului cancer mamar familial, desi
sustinut de unii autori, este pus la mare indoial3 de
altii.
Cancerul mamar se caracterizeaza printr-o evo-
lutie cu variabilitate extrem de mare de la o pa-
cienta la alta. Se admite ast5zi cB majoritatea can-
cerelor mamare sunt dependente de factorii hor-
monali, respectiv de estrogenii secretati pe de o
parte de ovar, iar pe de alta parte de suprarenal5.
Sursa estrogenic5 este reprezentat3 uneori chiar de
tesutul adipos. Se admite c5 p i n 5 la descoperirea
clinic3 (1-2 cm) sau imagistic5 (citiva mm) a unui
cancer mamar pot trece rnai multi ani. De aseme-
nea, majoritatea autorilor accept3 cS un cancer
mamar este curabil c i n d diagosticul este pus i n
fazele preclinice ale evolutiei acestuia. (19)
Cancerul mamar are de cele mai multe ori o
evolutie local5 care poate dura citiva ani, tumora
putsnd avea diametrul de mai pufin de 1 cm. Acest
interval de timp este foarte pretios deoarece dia-
gnosticul tumorii i n aceast5 perioad5 acordii $arise
maxime de vindecare. Totusi o propoflie de aproxi-
mativ 7% din cancerele mamare au o evolutie foarte
rapids, boala se generalizeaz5 Cn citeva luni, nel5-
s i n d nici o speranta, nici bolnavei si nici medicului,
de a pune un diagnostic intr-o fa22 terapeutic5 utils.
i n mod obiqnuit cancerul mamar evolueaz5 local
prin extensie direct3 din aproape i n aproape de-a
lungul traveelor conjunctive $i a canalelor galacto-
fore sau prin permeatia $i invazia limfaticelor $i ca-
pilarelor sangvine. OdatZ cu cre~tereatumorii, pro-
cesul de extensie local3 se face fie c5tre fascia
mu$chiului pectoral si peretele toracic la care se
poate fixa, fie c3tre tegumente pe care le poate
invada d%nd semnele caracteristice de coaja de
portocal3, edem, ulceratie cu suprainfectie $ihemo-
ragie.
P5trunderea celulelor sub form3 de coloan3 (per-
meatie) i n vasele limfatice dermice produce noduli
de permeatie: ~ 2 n daceqtia sunt localizati i n regiu-
nea mamars sunt considerati categorie de T, iar
c i n d sunt localizati la distant5 de regiunea mamarii
sunt considerati categorii M I , SKY (metastaze cu-
tanate).
Diserninarea se poate produce discontinuu i n ma-
melon rnotiv pentru care acesta ar trebui examinat
histologic separat.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM
Evolutia regionale se traduce prin aparitia adeno-
patiei axilare iar atunci cand ganglionii limfatici sub-
claviculari sunt invadati apare blocajul limfatic ce
determini5 edemul sinului $i bratul gros de partea
bolnava.
La distant3 cancerul rnamar poate da metastaze
pe cale limfatic3 si sangvins, sediul cel mai frec-
vent fiind pulmonul, sistemul osos, ficatul, suprare-
nale, ovarele, tegurnentele, sisternul nervos central
etc.
0 forms particulars de metastaze este reprezen-
tat2 de pleurezie, ascit5 si limfangioza pulmonara,
extrem de grav3.
5. BlOLOGlA CANCERULUI MAMAR
Din punct devedere biologic se recunoaste astgzi
cs sunt cancere care se dezvoltg ca urrnare a evo-
lutiei unor leziuni precursoare $i cancere ce pot lua
nastere dintr-un epiteliu normal (de novo).
Rolul proteinei Kinazei C (PKC) Jn carcinogeneza
rnarnari5 este sustinut de prezenta ei la un nivel
rnai mare i n tesutul neoplazic mamar decat i n te-
sutul rnamar normal. (15)
De asernenea protein-tyrozin-fosfataza (PTP),,
este implicata i n procesul biologic de transformare
malign3 a celulelor mamare.
Alterarea matricei nucleare influenteazs activita-
tea oncogenelor, fenomen demonstrat i n cazul ce-
lulelor maligne.
Ciclinele joac3 un rol important i n ciclul celular
si i n anumite conditii pot avea un comportament si-
milar cu al oncogenelor. (15;17)
Aceste cancere pot fi hormonodependente i n
sensul ci5 dezvoltarea lor nu poate avea loc far3
prezenta unor hormoni, cum ar fi estrogenii si far3
receptori pentru acesti hormoni. Atst receptorii pen-
tru estrogeni c i t si pentru progesteron pot fi deter-
minati cantitativ. La femeile tinere receptorii pot ti
blocati de hormonii naturali si nu pot fi pusi i n evi-
dent2 nici cu tehnicile cele rnai rnoderne.
Se pare c3 exist3 o interrelatie intre actiunea
hormonilor sexuali si factorii de crestere cum sunt:
factorul epidermal trd sfor or mat, factorul de crestere
fibroblastic transformat si factorii angiogenici. La
4
acestea se mai adaugs actiunea factori de cres-
tere insulin-like. Se adrnite ast5zi c2 66O[ din tu-
morile glandei mamare sunt hormonal dependente.
Aceste tumori r3spund i n general bine la manipu-
larea hormonala corecti5, dar trebuie cunoscut5 po-
sibilitatea, ca intr-o tumor5 mamar5 s5 existe un
numar rnic de celule care s5 nu aibe receptori pen- ,
tru estrogeni $iprogesteron Aceste celule evolueaz5
$i explica evecurile terapiei horrnonale i n cancerul
rnarnar. . I )- - .
-
. --,
-~ 2
- ,
6. ANATOMIA ONCOLOGICA $1 CAILE DE
DEEMINARE
Glanda marnar5 de origine ectoderrnic5 este con-
- li
tinut5 fntr-o capsul3 fibroas5 provenits din sisternul
clavi-coraco-pectoroaxilar, find inconjurata de un
tesut celulo-adipos si acoperit5 la exterior de tegu-
ment.
De form2 ernisferic5, glanda mamars prezint5
patru prelungiri: una constant3 $i rnai bine dezvol-
tats, prelungirea axilar3 $i trei inconstante, prelun-
girea subclavicular5, prelungirea subrnamara sau
inferioarg $i prelungirea interns sau parasternal3.
In santul subrnarnar, tegurnentul este partial
aderent la fascia rnu$chiului pectoral prin fibre con-
junctive laxe, iar i n pooiunea centrala a sfinului
glanda are legsturi rnai strfinse cu areola $i marne-
lonul decst cu restul tegumentului. i n plus, la rnarne-
Ion se concentreaza cele 15-20 de canale galacto-
fore principale, care se deschid spre extrernitatea
libera a acesteia.
Tesutul celulo-adipos inconjurs glanda mamar5
i n totalitate, cu exceptia zonei areolo-mamelonare,
fiind dispus intr-un strat anterior sau premamar $i
unul posterior sau retrornarnar.
Stratul premamar este alcstuit din lobuli adipoqi
situati i n mici fosete delimitate de ligarnentele Cooper,
care pornesc de pe crestele Duret (proerninenfe
fibroglandulare, situate pe fata anterioars a glandei)
si se insereazs pe fata profunda a dermului. Aceste
ligamente constituie o leg5tur5 mobil5, ins5 i n
acela$ tirnp ferrns cu pielea $i au o deosebita im-
portanfa oncologica, deoarece determin5 retractia
pielii i n cancerul rnarnar care a depssit fascia peri-
mamars. in plus, urmsrirea liniei lor de insetjie pe
tegument, in cursul disectiei lambourilor cutanate,
perrnite o exereza corect8, evitfind lasarea pe loc
de tesut marnar sau sectionarea tangential2 a
glandei, sursZi aproape siguri5 de recidive postope-
ratorii.
Stratul celulo-grssos retromamar este rnai slab
dezvoltat decit cel premamar, nu este divizat i n
lobulii graso~i,fiind solidarizat de fascia rnarnara
prin citeva trame fibroase.

Sistemul fascia1 este complex, asigursnd structu-
rile de inveliq ale formatiunilor anatomice ale re-
giunii $icreeazs ligamente sustinZitoare unora dintre
aceste forrnatiuni. A$a este ligamentul suspensor al
rnamelei sau ligamentul suspensor al axilei. htreg
complexul contine i n structura sa nurneroase vase
limfatice, astfel incst, i n afar3 de functii proprii, re-
prezintg $i o cale importants de diseminare neopla-
zic8, rnotiv pentru care trebuie s3 fie indep3rtat cu
grip i n cursul interventiilor chirurgicale radicale.
Structura glandei mamare cuprinde dous cornpo-
nente principale:
tesutul glandular (epitelial) $itesutul conjunctiv,
care constituie stroma.
Tesutul glandular este alc3tuit din lobi, i n numsr
de 15-25 fiecare avsnd un canal galactofor, care se
deschide izolat prin mamelon.
Lobul glandular - unitate morfologica si functio-
nal8 - este la rindul lui alc3tuit din lobuli, iar aces-
tia din acini. De remarcat c3 i n profunzimea glan-
dei, canalele galactofore se ramific3, se anastomo-
zeaz8 interlobular si se continua cu canalele intra-
lobulare, la capgtul a r o r a se g3seqte acinul. Canale-
le galactofore principale prezintg la baza marnelonu-
lui o dilatatie fusiforrns, denurnits ,,sinus galactofof'.
Sfroma este format8 din tesut conjunctiv avas-
cular, care compartimenteazs parenchimul epitelial
al glandei i n acini, lobuli $i lobi. Tesutul conjunctiv
intralobular este foarte bogat i n vase $ielernente
celulare, care au un rol foarte important i n toate
rnodific8rile determinate de tumors, iar perilobular
tesutul conjunctiv este dens, bogat i n fibre colagene
$i elastice.
lrigarea glandei este asigurats de trei surse prin-
cipale: mamara-. interns
-- (toracica i_nte[k8h ramura din
subclavicular8, mammafaegern3 (tomcics - LateralZi),
ramur8 a arterei ax~lare$ i din ram_uri interczs_tMe_
aortice, destinate fetei profunde a organului. i n fine,
artera axilar8 d3 ramuri cutanate, care asigurg iri-
garea tegumentului mamar i n afar8 de areols.
Circulajia venoasa', dispus8 i n doua retele (super-
ficial8 qi profundg), are important8 oncologic3, re-
prezenthnd calea principal8 de diserninare a metas-
tazelor la distant8.
ReJeaua superficialg este situat3 subcutanat $i
forrneaz8 i n jurul areolei cercului anastomotic Haller.
Se vars8 i n venele superficiale ale regiunii vecine,
indeosebi cZitre baza gatului $i i n final i n venele ju-
gulare.
Rejeaua venoasg profunds colecteaza singele
de la glands $i peretele toracic, v8rssndu-se medial
Patoloaia chiruraical5 a sBnului
i n vena rnarnara intern& Elementele neoplazice pot
s% ajung5 i n teritoriul cav pe trei c%i venoase $i
anurne:
tPa) pe calea venelor perforante trec i n mamara
internz, de aici i n trunchiul brahicefalic si apoi i n
cava superioara;
b) pe calea venei axilare si i n continuare a venei
subclaviculare si a trunchiului brahiocefalic, iar de
/aici i n cava superioars;
1 c) pe calea venelor intercostale, care se anasto-
mozeaza cu venele vertebrale, ajung i n venele
azygos si de aici i n cava superioars.
In continuare, eventualele celule neoplazice tree
din sistemul cav i n inima dreapts si ajung i n prirnul
filtru: filtru p u l m o n a ~
Acest filtru poate fi scurtcircui-
tat pe calea venelor vertebrale si a plexului venos
Bastos, care fiind lipsit de valvule, permit celulelor
maiigne sZi migreze impotriva curentului si s5 nideze
i n oasele bazinului, coloana vertebrala etc. (13)
0 alt5 cale extrem de important3 de diseminare
i n cancerul mamar o reprezin ta sistemul limfatic.
Vasele limfatice ale glandei mamare isi au ori-
ginea intr-o retea situat3 i n jurul lobilor glandulari.
De aici pornesc colectoarele care Tnsotesc centripet
canalele galactofore spre regiunea areolo-rnarnelo-
nar3, v5rsindu-se Tn plexul subareolar, reteaua larga
de colectare descriss de Sappey. Lirnfa se Tndreap-
ta apoi centrifug c%trereteaua peri-areolar3 (circu-
mareolar2) $i catre periferia s%nului,vasele lirnfatice
avsnd numeroase anastornoze cu limfaticele der-
rnului, ceea ce ar explica diserningrile cutanate ex-
tinse la tegumentul toracelui si uneori chiar al abdo-
menului. i n continuare, limfaticele se grupeaza i n
cgi care merg spre ganglionii limfatici regionali.
S-au descris dou3 c8i principale ~i rnai multe
accesorii.
Calea principals axilara' dreneazs limfa din in-
tregul s%nprin intermeediul a dous trunchiuri colec- ~ r
toare: unul lateral, care aduns limfa din jumatatea
superioara a s5nului qi unul medial, care aduna
limfa din jurnstatea inferioars. Ambele colectoare se
indreapt3 catre ganglionii axilari, dup3 ce au trecut
pe fata anterioars si au inconjurat marginea infe- llrrr*
rioars a mu$chiului mare pectoral, unde se g3seste
ganglionul Sorgius. (3;7)
Calea principals mamars interns dreneazs partial
limfa din cadranele interne si central al s%nului.
Colectoarele respective insotesc vasele sangvine
perforante, traverssnd dinainte-inapoi muschiul mare
pectoral i n poqiunea intern3 a regiunii rnarnare si
se varss i n lantul ganglionar mamar intern. La r%n-
TRATAT DE PATOLOGE C H ~ R U R G I C A ~
dul lor, trunchiurile limfatice mamare interne se varss
fie i n ganglionii supraclaviculari, fie direct i n canalul
toracic, i n stsnga $i i n marea ven5 limfatic5, in
dreapta, sau chiar direct i n confluentul jugulosub-
clavicular.
4 Calea accesorie transpectorala' (sau subclavicu-
lar5) este tributara ganglionilor subclaviculari fie
direct, fie prin intermediul limfaticelor descrise de
Grossman $i Rotter, avind ca statie intermediarii
ganglionii Rotter, situati mai ales in jurul pediculului
vasculo-nervos al mu$chiului mare pectoral.
$ Calea accesorie retropectoral5, descris5 de
Monard, este format5 din 2-3 trunchiuri limfatice,
care rnerg din poaiunea supero-interns a sinului $i
se varsi direct i n grupul ganglionar subclavicular.
Calea accesorie presternals (sau axilars contro-
laterals) descriss de Oelsner, prin intermediul csreia
lirnfaticele unui ssn pot comunica ocazional cu
ssnul $i axila opus3 (2 din 10 cazuri).
:{Calea retrosternalZ sau substernala' este repre-
zentat5 de un lant limfatic, care une$te lantul
mamar intern drept cu cel stsng $iare anastomoze
cu limfaticele diafragmatice $i mediastinale.
ji Calea descrisa' de Gerota, format5 din trunchiuri
limfatice care pleac5 din poaiunea inferohterns a
scinului, Tnsotind vasele epigastrice superioare $i
perforsnd fascia $i rnu$chiul drept abdominal, pentru
a se vsrsa i n ganglionii cardiei $i cei situati in
ligamentul falciform, explicind ins5m5ntSrile gan-
glionare intraabdominale pe aceasti cale.
G a a i o n i i axilari TmpBrfifi de Poirier si Cuneo i n
5 grupe:
a) Grupul ganglionilor mamari externi, situati de-
a lungul vaselor rnamare externe. i n acest grup,
Gerota $i Kimison au descris existenta (incon-
stanta) a unor ganglioni rnici, denumiti pararnamari,
situati imediat subcutanat de-a lungul marginii ex-
terne a rnarelui pectoral.
b) Grupul ganglionilor scapulari, situati de-a lun-
gul vaselor subscapulare (scapulare inferioare).
c) Grupul ganglionilor centrali, situati i n grssimea
din cetrul axilei: sunt cei mai rnari si pot ti usor
explorati prin palpare cu bratul relaxat.
d) Grupul ganglionilor venei axilare, situati inain-
tea $ipe fata interns a venei.
e) Grupul ganglionilor subclaviculari, avezati in
virful axilei, i n spatiul format de vena subclavi-
cular6 $i grilajul costal.
In general, circulatia limfei i n axil5 urmeaz5 un
anurnit sens, de la ganglioii rnamari externi citre
cei scapulari si centrali $i de aici la ganglionii venei
axilare, atingsnd in cele din urm% grupul subcla-
vicular. De la acest nivel, limfa este vehiculata prin-
tr-un trunchi lung de circa 3 cm, care se poate
v5rsa fie direct i n confluentul jugulosubclavicular,
fie i n limfaticele bronho-mediastinale, fie, i n sfAr$it,
in ganglionii supraclaviculari.
S-a constatat insa cB, pe ISngZi acest mod con-
tinuu, din afar6 TnZiuntru, al circulatiei limfatice, i n
cancer invazia poate fi $i discontinu8, i n sensul
afectsrii ganglionilor din grupele superioare sau mij-
locii, f5r%interesarea grupelor inferioare. Pentru u$u-
rarea aprecierii clinice $i histopatologice a ganglo-
nilor axilari, Berg a impartit acesti ganglioni i n trei
teritorii sau statii de important8 prognostic3, i n func-
tie de pozitia pe care o ocupg fala de micul pectoral
$ianume:
I a. stafia I , cuprinzsnd ganglionii situati in afara
marginii externe a micului pectoral;
, b. stafia 11-a, care cuprinde ganglionii ce se gg-
seisc inapoia acestui mu~chi;
c. stafia Ill-a, cu teritoriul limfo-ganglionar cuprins
i
i n spatiul aflat in5untrul marginii interne a mu$chiu-
lu ;
d. La acestea se mai adaug% o a IV-a stalie,
reprezentats de ganglionii interpectorali Rotter.
Ganglionii mamari interni sunt situati c5te unul
in fiecare din primele 3 spatii intercostale, sub carti-
tajele costale $i deasupra fasciei endotoracice, de o
parte $i de aka a sternului. Al patrulea ganglion se
g i s e ~ t efie i n spatiul cinci, fie i n spatiul $ase inter-
costal.
Ganglionii supraclaviculari ocup%triunghiul format
de vena jugulars interns, vena subclavicular~$i,
extern, de rnu~chiultrapez. Plan$eul acestui triunghi
este constituit de mu$chiul scalen anterior. i n cadrul
acestuia s-a descris a$a-zisul ganglion santinels,
situat la confluenta dintre vena jugulara interns $i
vena subclavicular5.
Ca $i i n alte IocalizGri ale cancerului, qi i n tu-
morile maligne ale ssnului diseminarea locals (in
ssn) se face prin-invazie, celulele tumorale infiltrsnd
tesuturile in lungul canalelor galactofore $i al sep-
turilor fasciale catre gr5simea din jur, ceea ce d%
tumorii aspectul neregulat, stelat, sau pstrunzhd i n
limfaticele sau ve'nele intramamare $i extinzsndu-se
prin embolie sau permeatie i n aceste elernente.
i n cursul evolutiei locale, cancerul se extinde
catre tegument sau c3tre planurile profunde, deter-
minsnd aderenta la aceste structuri, la Tnceput in-
complets, pentru ca i n cele din urm3 sS le infil-
treze, mergsnd p g n i la ulcerarea tegumentului.

O forma special3 de infiltrare cutanat3 o consti-
tuie ,,nodulii de permeafie", formatiuni tumorale de
dimensiuni mici situate i n lirnfaticele dermice ale
s3nului sau dep3qind limitele organului.
Pentru localizarea mai precis3 a tumorii, s2nul a
fost impgrtit i n cinci cadrane sau diviziuni anato-
mice astfel: linia verticals mediomamelonar3 im-
preuna cu orizontala ce trece de asernenea prin
mamelon, deterrnin3 patru cadrane: superointern,
inferointern, superoextern $i inferoextern. 0 linie cir-
cularg la 1 cm de marginea areolei delimitea23 ca-
dranul central.
Tumorile care dep3qesc unul din cadranele men-
p'onate $i pentru care nu se poate stabili in mod exact
punctul de plecare, vor fi atribuite cadranului i n care
este situat3 cea mai mare parte a tumorii. (13)
7. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC
Anarnneza trebuie s3 urm3reascg date cu pri-
vire la factorii de risc, data primului sirnptom, data
primului examen medical, data precizarii diagnosti-
cului, data lu3rii I n tratarnent.
Aceste date sunt necesare pentru aprecierea:
ritmului de evolutie a tumorii;
cauzelor intarzierii diagnosticului $i al lugrii i n
tratament.
Examenul clinic
Inspecfia necesit3 o bun3 lumins, cu bolnava
i n ortostatisrn sau i n pozitie $ezBnds, rnai intfii cu
bratele pe qolduri $i apoi cu ele ridicate deasupra
capului sau aduse la ceafs. Se observ3 cornparativ:
volurnul celor 2 s%ni;
existents unor proeminente anormale sau de-
presiuni;
starea tegumentului privind culoarea (roqeata),
edemul cutanat, dilatarea venelor subcutanate;
se inspecteaza cu atentie mamelonul $i areola
putand apare anornalii de formi3 sau volurn - re-
tractia $i devierea mamelonului, prezenta crustelor,
prezenta unor eroziuni sau ulcerafii;
se inspecteaz3 fosele supraclaviculare $i re-
giunile axilare.
Palparea este cel mai important mijloc clinic de
apreciere a leziunilor mamare. Tehnica palpsrii pre-
supune avesarea bolnavei i n pozitie de relaxare i n
ortostatisrn cu bratele pe qolduri sau clinostatisrn
dorsal cu bratele intinse deasupra capului.
-
150 Tratat dc chimrgic, vol. 1 1
. I
- .
Patologia chirurgical3 a sBnului
Reguli: Examinatorul trebuie s2 execute palpa-
rea cu delicatete cu palma intinss qi degetete reu-
nite, explorBnd sBnul in intregime de la stern p8nS
la marginea marelui dorsal si de la claviculZi la
qantul submamar. Prin palpare se precizeazs sediul
tumorii tingnd seama de cele 5 cadrane, numarul
acestora, forma, consistenta si limitele. De obicei
tumora malign3 este durZi $1 cu limite difuze. Se
vor aprecia raporturile tumorii cu tegumentul si pla-
nurile profunde. Se va cerceta prezenta aderentei la
tegumente. Aderenta poate fi incompleta (limitarea
procesului neoplazic la tesutul glandular), spontans
sau provocat3 prin manevre usoare de tractiune ale
glandei exercitate i n diferite sensuri, excentric, sau
concentric. Se va cerceta paralelismul pliurilor cuta-
nate prin manevra plicatur3rii tegumentului. Dispari-
fia paralelismului este un semn de aderenta incom-
plet3 provocat%.Aderenfa completa este spontan3
$i traduce infiltrarea directs a tegumentului realizhd
aspectul de coaj3 de portocala, uneori ulceratii si in
fine se va nota roqeata tegumentului atunci c3nd
exist& Prin palpare se apreciazi raporturile tumorii
cu fascia sau cu mu$chiul pectoral $ilsau peretele
toracic. Pentru aceasta se examineazs mobilitatea
tumorii pe mu$chiul pectoral relaxat $iapoi in tim-
pul contractiei acestui rnu~chirealizata prin apgsa-
rea pe un plan tare pe care o executs bolnava cu
bratuf de partea examinat3 sau prin manevra Tillaux.
i n raport cu modul de rnobilizare a turnorii in timpul
acestor manevre se stabilesc cele dous grade de
aderenf3 incomplets (crlnd mobilitatea este diminua-
t3) $i complet3 ( ~ 2 n drnobilitatea dispare).
Daci s3nul este irnobil pe torace chiar $i afunci
cBnd rnuschiul pectoral este relaxat, aceast3 situ-
atie este considerats ca fixare la peretele toracic.
La sf8rqitul acestui examen se executs o uqoara
presiune asupra areolei $ii n jurul mamelonului si se
efectueazs o manvr3 asem3n3toare mulgerii pentru a
pune i n evident3 o eventual3 scurgere mamelonara.
Se exarnineaza i n aceeaqi m3sur3 sgnul contro-
lateral. Se trece apoi la aprecierea limfoganglionil~r
axilari $i supraclaviculari de partea bolnavh $i
controlaterali.
in cancerul mamar trebuie s3 remarcam c i exis-
tEt o proportie de 0,3-0,5%din cazuri asimptorna-
tice. I n celelalte cazuri boala se prezinta cu urrns-
toarele simptome: tumors, durere, scurgeri rname-
lonare, eczematizari $i eroziuni ale mamelonuiui $i
areolei, retractia tegumentului sau rnamelonului,
adenopatia axilar3, rogeata tegurnentului (care poate
fi singurul semn de debut a1 unui cancer mamar).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Diagnosticul paraclinic
a. marnografia, ocupa primul Ioc ca importanta
si este un exarnen indispensabil pentru descoperirea
unui cancer asimptomatic. Trebuie efectuat3 bila-
teral i n dous incidente, laterale $i cranio-podal3. i n
anumite situatii se fac incidente suplimentare. (16)
Elernentele radiologice care sugereazs un can-
-opacitatea de regul3 cu contur difuz sau sub
rm3 de plaj3 noroasg cu contur sters;
prezenta spiculilor si rnicrocalcific3rilor;
edem peritumoral ce apare ca un halou trans-
* ingrosarea lizereului cutanat limitat la tumors
sau areola (aceasta va fi apreciat3 i n raport cu
tegurnentul s%nuluicontrolateral).
i n ultirnii ani tehnica marnografic3 a inregistrat
progrese deosebite folosindu-se rnamografia digital3
care permite, cu ajutorul computerului, redarea mult
mai detaliat3 a irnaginilor suspecte si rnarnografia
stereotaxics cu ajutorul c3reia se pot plasa ace cu
rnandren metalic i n proximitatea leziunii suspecte
ce poate fi astfel extirpats si examinat5 histopato-
logic sau poate ss permit3 punctia cu ac fin si
examenul citologic al aspiratului.
b. ecografia ultrasonic3 perrnite diferentierea ma-
selor lichide de cele solide, rngsurarea cert2 a di-
mensiunilor turnorii si poate da date exacte despre
caracterul ei. Asocierea ecografiei cu Doppler poate
constitui chiar o rnetod3 de depistare a cancerului
marnar.
Alte tehnici i n curs de evaluare sunt: tornografia
cornputerizatS, rezonanta magnetics cu substants
de contrast (godaliniurn), tornografia cu ernisie de
pozitroni, scintigrafia cu tecnetiu.
Metode de laborator ce susfin diagnosticul
a. nivelul antigenelor CA-15.3, TAG 72, MCA;
b. nivelul catepsinelor D. i n cancerele marnare
agresive valoarea lor este rnult crescuts.
Diagnosticul d-e.certitudioa se pune prin urm3-
toarae metode:(?0)
excizie sectoral3 rnarnar3 cu examen histopa-
tologic (HP) la gheat3, pentru cazurile cu indicatie
initial chirurgical5; tumora trebuie extirpats i n tota-
litate Crnpreun3 cu o rnargine de tesut rnarnar peri-
tumoral;
= exarnen citologic din aspiratul obtinut prin punc-
tie cu ac fin pentru toate cazurile la care chirurgia
nu este prima secvenjs terapeutics; i n aceasti3
situatie citologia arat3 numai malignitatea dar nu $i
tipul histopatologic.
i n rnastita carcinomatoas3 se face punctie as-
pirativ3 i n zona cea rnai dens3 cu examen cito-
logic; daca punctia este negativ3 se practica axilo-
tomie cu biopsie ganglionar3; daca nici astfel nu se
obtine confimarea diagnosticului se admite biopsia
cutanat3;
amprenta cu examen citologic pentru leziuni
ulcerate rnamelonare sau areolare i n car de sus-
piciune de boa13 Paget;
exarnen citologic din scurgerile rnamelonare
(cu valoare diagnostics rnai mic3);
i n situatia i n care citologia este negativ3, dar
suspiciunea clinic3 de rnalignitate este ridicats $i ar
trebui efectuat initial un alt tratament dec5t cel chi-
rurgical, exist3 2 alternative: axilotomie cu biopsie
ganglionarg, iar dac3 rezultatul este neconcludent,
ablatia tumorii cu exarnen HP la gheats.
Diagnosticul diferenfial al cancerului glandei ma-
-
-
*.
mare trebuie %cut cuUafectiunicare pot s3 prezinte
unul sau mai multe sernne intglnite si i n cancer:
afectiuni inflamatorii acute: abcesul mamar $i
rnastita acut5. Ele se caracterizeaza prin durere lo-
cals, febrs si leucocitaz3, elernente care nu se in-
tglnesc i n forrnele de mastit3 carcinomatoas3.
Totusi atragem atentia c3 i n aceste situatii mai
bine s2 se practice punctie aspirativs clr examen
citologic inainte de a se face incizia deoarece se
pot intalni cancere rnamare dezvoltate intr-un chist
infectat;
afectiuni inflarnatorii cronice. TuberculozS ma-
mar3 s i sifilisul rnamar sunt localiz3ri foarte rare ale
acestor boli, dar ele trebuie cunoscute datorits in-
cidentei i n crestere.
Mastita cu plasrnocite este o forma particular3
care se traduce printr-o induratie la nivelul s h u l u i
f3r8 febr3 sau rareori subfebrilitate.
Diagnosticul de certitudine se pune numai prin
examen histopatologic:
turnori marnare benigne. Fibroadenomul poate
fi confundat cu un cancer, ~ 2 n d acesta este rnic $i
iipsit de aderent3. Fibroadenomul are o consistent3 -
ferm elastic& este bine delimitat si mobil.
Granulornul lipofagic este o turnora cu caractere
clinice si mamografice foarte asernsn3toare cu can-
cerul mamar. Diagnosticul de certitudine nu poate fi
precizat decgt prin exarnen histopatologic;
tumora Phyllodes este o form3 particulars de
fibroadenom caracterizat prin creqtere rapids, bine

delirnitat $i care cornprim3 tegumentul subtiindu-l
far8 s8 adere. i n caz de sarcornatizare poate apare
o aderent8 $i desi turnora este i n general mare
adenopatia axilara este absents;
Mastopatiile benigne, chisturile rnamare simple
apar brusc, sunt dureroase, mobile, bine delimitate,
renitente. Mastopatia nodular5 poate mima o tumor2
maligns, dar nu este aderents la tegument. Histo-
logic poate fi hiperplazie epiteliala asociat2 cu rnicro-
dilatatii chistice si procese de rnetaplazie apocrin5.
Poate evolua catre un cancer.
Boala fibrochistics se caracterizeaz8 prin placar-
de de consistent2 neomogen8; reprezints o afec-
tiune genetics tradus8 histologic printr-o distrofie
rnarnara $i Pntr-un procent mare se poate rnaligniza.
(19;1;2)
Diagnosticul de certitudine este nurnai histologic
si i n aceste cazuri rezectia mamar% trebuie s2 fie
larg5 depssind lirnitele rnacroscopice ale leziunii cu
2-3 crn.
Chistul hidatic rnamar este extrem de rar si dia-
gnosticul se poate preciza mamografic.
Scurgerea rnarnelonars f3r8 tumors reprezints
nurnai i n 7% din cazuri un semn de cancer. Cauza
poate fi ectazia canaIicular3, papilomul intraductal
sau cauze extrarnarnare (afec?iuni hipoftzare).
Eroziunea rnernelonar8 din boala Paget se poate
confunda cu derrnatita erozivs. Diagnosticul se pune
prin exarnen citologic din amprents.
Retractia cutanats a sinului poate fi determinati
$i de boala Mondor (trornbofeblits a venei epigas-
trice superioare). Ornbilicarea rnarnelonului poate fi
congenital sau o consecints a proceselor inflama-
torii ale canalelor galactofore.
8. FORME CLlNlCE
Cea rnai frecventg forms de manifestare a can-
cerului rnarnar este aparitia unei tumori la nivelul
sinului care netratata evolueaz5 local $i la distant5
i n afara acestor cazuri obisnuite exists forme clinice
particulare care pun uneori probleme de diagnostic.
1. Cancerul rnamar nepalpabil (infraclinic). Tu-
rnora este de dimensiuni foarte rnici, ceea ee face
ca exarnenul clinic s8 nu o poats pune i n evident&
Autori arnericani I-au denurnit $i cancerul rnamar
minirnaL(3)
Descoperirea* lui se face rnamografic i n cadrul
screening-ului sau intimplstor. Acest diagnostic pre-
coce perrnite efectuarea unui tratarnent conservator
Patotogia chirurgicalB a ~Gnului
,
$i asigurs un procent ridicat de vindecare. Pentru
tocalizarea tumorii sunt necesare tehnici speciale.
tocalizarea poate fi efectuata sub control ecografic
sau mamografie simpla sau cu stereotaxie. Astfel,
se poate introduce i n proximitate leziunii, substants
colorat2 care nu difuzeazs sau un izotop radioactiv,
sau ac cu mandren rnetalic. Metoda folosind izotop
radioactiv este mai dificil5 si necesits un echipa-
rnent deosebit.
2. Boala Pagef a s~nului.~ $ t eo forma rars de
cancer rnamar, aproxirnativ 2-3% din totalul carci-
noamelor mamare. Apare mai frecvent la femeile
peste 40 de ani si evolutia este lent& Se caracte-
rizeaza prin prurit, eritem si apoi ulceratie mamelo-
nar3. Periodic ulceratia se acopera de scuarne,
ceea ce d5 falsa impresie de vindecare.(l9)
Are originea i n celulele epiteliului canalelor ga-
lactofore de calibru mare si este caracterizats de
prezenta celulelor Paget care sun! voluminoase cu
citoplasms palids si cromatins dispusa i n grunji
grosi.
Histiogeneza acestui tip de cancer a suscitat
controverse detashdu-se douG ipoteze. Prima ipo-
tez3 sustine cs boala ar fi de naturs epidermid si
c8 celulele Paget ar apare ca urmarea unui proces
degenerativ ce duce la instalarea unei neoplazii epi-
dermice. i n prezent aceasti3 ipoteza este abando-
nats i n favoarea unei teorii conform csreia tumorige-
neza este situats i n canalele galactofore, boala
extinzindu-se prin invazia i n tegumente.
Argurnentele sunt de ordin imunohistochirnic.
Acest tip de cancer este considerat de unii
autori ca boa18 a tegumentului (rnai ales de derrna-
tologi) i n timp ce majoritatea oncologilor o consider2
un cancer al canalelor galactofore. Poate imbraca 3
forrne clinice:
leziune limitat8 la marnelon si are015 fsr8 tu-
mors i n s h ;
tumors a siinului f5r2 leziunea rnamelonars;
diagosticul se pune numai dups examenul histopa-
tologic al tumorii;
leziune areola si rnarnelon asociats cu tumor2
mamars.
C i n d leziunea este limitat2 nurnai la rnarnelon
boala se clasifics i n treapta de Tis (carcinom in
situ), c i n d este prezents si turnora mamar2 atunci
clasificarea tine seama de caracteristicile turnorii.
Uneori poate sa apars scurgerea rnarnelonars
sanghinolent8. lnvazia ganglionars axilara este re-
lativ frecvent8. Este usor confundata cu dermatita
ceea ce inthrzie instituirea unui tratament corect.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
3. Cancerul mamar ocult cu debut axilar este o
form8 rar8, sub 1% din totalul cancerelor mamare.
Se caracterizeaz3 prin absenta tumorii mamare $i
frecventa adenopatiilor axilare. Diagnosticul este
adesea dificil, deoarece o metastaza intr-un gan-
glion axilar poate avea punctul de plecare intr-un alt
cancer decit cel mamar.
4. Cancerul medular si cancerul coloid au carac-
teristicile unor tumori benigne, ceea ce poate sa
determine erori de diagnostic.
5. Cancerul multicentric se caracterizeazs prin
existents rnai multor locaIiz3ri diseminate i n glanda
mamar8. in prezenta unei tumori mamare este obli-
gatorie exarr,inarea clinics si paraclinic3 cu atentie
a intregii glande mamare $ia prelungirilor sale. Tu-
morile sunt de dimensiuni variabile $i evolutia este
Tn general grav5.
6. Cancerul evolutiv. Se caracterizeaza prin creq-
terea rapid8 a tumorii. Este un cancer agresiv $i nu
are indicatie initials chirurgicala. Diagnosticul se
pune prin anamnez3.
7. Mastita acuta' carcinomatoas3 (cancerul mamar
inflamator). Este forma cea rnai grava de cancer
mamar caracterizat prin fenomene inftamatorii care
la debut pot fi limitate, dar care ulterior cuprind i n
intregime s5nul. Nu exists tumor3 palpabils ci doar
creqterea consistentei sinului. Determina foarte pre-
coce metastaze ganglionare $i sistemice.
Diagnosticul de certitudine se pune prin punctie
cu ac fin i n zona cea rnai dens3 a sinului, iar dac8
examenul citologic nu este conchdent se recomanda
axilotomie cu biopsie ganglionar3. Dacs $i aceasta
este neconcludent8 se practicii biopsie cutanats in-
cizional8.
8. Schirul mamar.- Apare mult mai frecvent la
varste inaintate. Se caracterizeaze printr-o evolutie
lent progresiv5 si determins retractia tegumentelor
perilezionale, ajungind p5n5 la retractia global8 a
s5nului.
9. Cancerul mamar asociat cu sarcina. Devi
s-a afirmat c8 aceast8 forms de cancer este foarte
rar5, in cazuistica I.O.B. ,,Prof. Dr. Alex. Trestio-
reanu", exist5 un num5r important de cazuri. Am
intalnit acest cancer $i la femei foarte tinere 23-25
de ani. Diagnosticul este i n general usor de pus,
supravietuirea la 10 ani este numai de 33%, iar
recidivele $ibilateralizarea sunt mai frecvente.
10. Cancerul mamar bilaferal reprezint8 7% din
totalul cancerelor mamare. Poate fi concomitent c5nd
bilateralitatea se constats la rnai putin de 1 an de
la diagnosticul primului cancer sau succesiv. Dac8
ambele cancere sunt i n stadiul I, prognosticul bolii
nu se agraveaza datorita bilateralitatii. Data unul
din cancere este mai avansat decrit stadiul I, pro-
gnosticul este rnai grav decrit i n cancerul unilateral
cu acela$ stadiu. Stadializarea se face separat
pentru fiecare srin i n parte.
11. Cancerul in cuirass', Se manifest3 prin ingro-
$area $i indurarea tegumentelor sAnului care dau
aspectul de plate$% cu puncte roqii violacee dise-
rninate. Prin extensie prinde axila, regiunea contola-
terala $i supraclaviculars. (11) I
12. Carcinomul teleangiectatic. Este o proliferare
malign3 caracterizat3 prin confluarea unor noduli
vasculari, cu vase deosebit de dilatate pline cu ce-
M e canceroase, situati superficial i n epiderrn. Va-
sele sunt a t i t sangvine crit $i limfatice.
Ace$ti noduli sunt purpurii $i prin confluare deter-
min3 o zon5 indurat3 de culoare ro~iaticace poate
s8 cuprind%intregul s%n.
13. Cancerul mamar la barbat. Este mult rnai rar
decrit la femeie $i reprezints sub 1% din totalitatea
cancerelor la bsrbat. Incidenta lui a inceput sG fie
mai mare, iar conform studiilor din I.O.B. .Prof. Dr.
Alex. Trestioreanu", prognosticul nu este rnai grav
dec5t la femeie cu conditia ss fie corect tratat. Se
recunosc ca implicate fn etiologia lui tulbur3ri hor-
monale, sindromul de instabilitate cromozomial8, sin-
dromul Klinefelter, traumatismele locale $i expune-
rea la radiatii ionizante $i ultraviolete.
Stadializarea TNM
Definirea ganglionilor limfatici regionali
1. Ganglionii axilari (homolaterali) $iinterpectorali
(ganglionii Rotter) pot fi grupati i n urmstoarele ni-
vele:
nivelul 1 (axilari inferiori) - ganglionii situati la-
teral $i inferior de marginea lateral3 a mu$chiului
pectoral mic;
nivelul II (axilar mijlociu) - ganglionii situag intre
marginile medial8 $ilaterals ale mu~chiuluipectoral
mic $i ganglionii limfatici interpectorali Rotter;
nivelul Ill (axilar apical) - ganglionii situari su-
perior de marginea medial3 a muqchiului pectoral
mic incluz5ndu-i pe cei descri~ica subclaviculari,
infraclaviculari sau apicali.
2. Ganglionii limfatici mamari interni homolaterali.
 Patologia chirurgical3 a sBnului

Categoria T - tumors primars; de rezectie include in mod normal 6 sau mai multi
Tx - tumora primars nu poate fi evaluats; ganglioni;
-
To tumora primars nu poate fi evidentiats; pNx - ganglionii regionali nu pot fi evaluati;
Tis - carcinom in situ: pNo - fsrs metastaze i n ganglionii regionali.
- carcinom intraductal in situ; pN1 - metastaze in ganglionii axilari ipsilaterali
- carcinom lobular in situ; mobili:
- boala Paget limitata a mamelonului far3 tumor3 -
pNla micrometastaze (nici una mai mare de
palpabil3 (boala Paget asociats cu tumor3 palpabil3 0,2 cm);
se clasific3 i n funcfie de dimensiunile tumorii) pN1b - metastaze in ganglionii axilari oricare
-
T I tumors cu diametrul maxim 52 cm. > 0,2 cm;
T1 mic - microinvazie tumora cu diametrul -
pNlbi metastaze in 1-3 ganglioni, fiecare cu
maxim (0,l cm. diametrul > 0,2 cm $i < 2 cm;
-
T l a tumor3 cu diametrul maxim cuprins intre pNlbii - metastaze i n 4 sau mai multi ganglioni
>, r?

0,l cm $i 0,5 cm. oricare > 0,2 cm $itoti cu diametml maxim <2 cm;
Tlb - tumors cu diametrul maxim>0,5 cm $i pNbiii - extensia tumorii dincolo de capsula
< I cm.
- ganglionului limfatic cu diametrul maxim 5 2 cm.
Tic - tumor3 cu diametrul maxim > 1 cm $i pN2 - metastaze in ganglionii limfatici axilari ipsi-
5 2 cm. laterali ce sunt fixati unul de altul sau la alte structuri;
T2 - tumors cu diametrul maxim cuprins intre pN3 - metastaze i n ganglionii lirnfatici mamari
2 cm $i 5 cm. interni ipsilaterali;
T3 - tumor3 cu diametrul maxim >5 cm. pM - categoriile pM corespund categoriei M.
T4 - tumora ce indiferent de dimensiuni prezint3
extensie direct3 la peretele toracic sau piele.
-
T4a extensie la peretele toracic (peretele to-
Gradul de diferenfiere histopatologic -G '

racic include coastele, rnu~chiiintercostali, muqchiul Gx - gradul de diferentiere nu poate fi stabilit

dintat anterior) - nu m q c h i i pectorali. G I - bine diferentiat
T4b - edem (inclusiv coaja de portocalZt) sau ulce- G2 - moderat diferentiat
ratia tegumentelor s5nului sau noduli de permeatie G3 - slab diferentiat
limitati la acelaqi s5n. -
G4 nediferentiat
-
T4c T4a + T4b.
-
T4d mastit3 carcinomatoas8.
Categoria N - ganglioni limfatici regionali:
Gruparea pe stadii

Nx - ganglionii limfatici nu pot fi evaluati. Stadiul 0 TisNoMo

-
No nu exist3 metastaze i n ganglionii limfatici Stadiul 1 T I NoM,
Stadiul IIA TONI MO
regionali.
-
N l prezenta metastazelor h ganglioni limfatici TlNlMO
T2NOMO
axilari ipsilaterali, care i$i pGstreaz5 mobilitatea.
-
N2 prezenta metastazelor i n ganglioni limfatici Stadiul llB T2N1 MO
-
axilari ipsilaterali fixati intre ei sau la structurile T3NOMO
Stadiul lllA TON2MO
adiacente.
N3 - prezenta metastazelor i n ganglionii mamari T I N2MO
interni ipsilaterali. T2N2MO
Categoria M - metastaze la distants: T3N1, N2MO
Mx. - metastazele nu pot fi evaluate. Stadiul lllB T4 orice N-MO
Mo - f3r3 metastaze la distanta. orice TN3MO
MI - metastaz3 la distant& Stadiul IV orice T orice N-MI

Stadialirarea pTNM
-
pT categoriile pT corespund categoriilor de T;
pN - clasificarea patologics necesits rezectia $i Marea majoritate a cancerelor s%nului se dez-
examinarea ganglionilor limfatici din statia I; o astfel volt3 din epiteliul canalelor galactofore sau a lobu-
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALh
Nor gfandulari. De regul5 este un carcinom rnai mutt
sau mai putin diferentiat. Se disting urm3toarele ca-
tegorii: carcinornul ductal in situ (intraductal), carci-
nomul lobular in situ (frecvent bilateral), boala Paget
a mamelonului limitat%(cancer in situ cu punct de
plecare canalele galactofore), carcinomul microin-
vaziv si carcinoamele invazive comune (85% din
cazuri); lobulare invazive (pot fi rnultifocale $i 4%
din ele sunt bilaterale); medulare; coloide pure; cri-
biforrne; boala Paget invaziv2, trabeculare, intra-
chistice, polimorfe, schiroase, papilare infiltrante, in-
flamatorii (rnastita carcinomatoas2).
Turnori non-epiteliale: tumori Phyllodes maligne
(cystosarcoma Phyllodes malign), liposarcoarne,
rabdorniosarcoame, hemangiosarcoame, hernato-
sarcoame (lirnfoame maligne, reticulosarcoarne sau
limfornul malign histiocitar difuz).
Metastaze - exceptionale dup5 osteosarcoarne
si melanoame. (20)
11. DEPISTAREA CANCERULUI GLANDEI
MAMARE
PAn3 la vksta de 30 de ani se recomand3 auto-
examinarea lunar2 a s6nilor. intre 30-40 de ani se
recornand2 exarnen clinic efectuat de un medic spe-
cialist odatg pe an cu efectuarea unei mamografii la
primul examen.
Marnografia nu va fi repetati3 decAt i n mod excep-
tional, c2nd examenul clinic irnpune o astfel de
investigatie. intre 40 si 49 de ani - o mamografie
la 2 ani si examen clinic anual. Peste 50 de ani
examen clinic si mamografie anual. (4)
lndicatia terapeutic3 trebuie f3cut2 dup2 o stra-
tegie bine definit3 prin colaborarea dintre chirurg,
radioferapeut, chirnioterapeut si anatorno-patolog.
Condu~taterapeutic3 este conditionat3 de stadiul
evolutiv al bolii, v6rsta si starea biologic3 a bolna-
vei, markeri histopatolog~c~ de prognostic, prezenta
r e ~ e n t g + l ~hnrmrl\nll~,
\r ~ t ~ v o l ~ j ta
r i t r n ~ rip i1e turnorii
si elementele de agresivttate tumoral2. (6, 7, 12).
Trebu~eprocedat la bilantul preterapeutic care
are dou5 componente:
aprecierea prin investigatii specifice ale func-
tiilor organelor cu important3 vital3;
aprecierea extensiei bolii $i a factoritor de
progostic.
Factori d e prognostic .
clinici: starea biologic5 a bolnavei, stadiul
clinic-;I tumorii, ritmul de evolutie al turnorii
apreciat prin anamnezg;
histopatologici: volumul tumorii, gradul de dife-
rentierei-starea ganglionilor limfatici axilari, invazia
intralimfatic5, invazia intravascular5, tendinta de in-
capsulare a tumorii, rapoartele tumorii cu tesuturile
din jur (invazia gr2simii peritumorale, mamelonului,
areolei, tegumentului) multifocalitatea, infiltratul in-
f l a m a t ~periturnoral (lirnfocitar), elastaza (prezenta
elastazei se coreleazG cu un prognostic favorabil);
biologici: receptori estrogenici $iprogesteronici
(prezenta receptorilor se c~releaz5cu un prognostic
mai bun), catepsina 0,modific5ri de expresie $i
amplificarea genelor (HER (neu) sau c-erb-B2, p53),
-
ploidia AND (aneuploidia prognostic nefavorabil).
Studiul AND prin citometrie de flux ca $i a unor
factori de crevtere (sunt inca insuficient precizati).
Bilanf preterapeutic (7)
Trebuie s2 precizeze extensia real5 a bolii, agre-
sivitatea tumorii, starea fundamentala a organelor
vitale. Extensia anatomic3 a bolii se stabilevte prin
fncadrarea i n stadiul clinic (stadializarea TNM 1997).
recierea agresivitatii tumorale se face prin:
anamnez5 (tumor5 cu ritm evolutiv rapid i n
deterrninarea catepsinei D in sange;
vestigatii minime obligatorii care s3 aprecieze
corect testarea funcfional3 a organelor vitale sunt:
0 hemoleucograrnG;
0 glicemie;
U ex. sumar de urin2;
0 teste de coagulare;
0 fosfataza alcalin2;
0 transminaze;
O GTP;
0 ureea si creatinina i n sAnge;
0 bilirubinemia;
0 CA ?5-3;
fl pinctie medular2 la bolnavii ce vor face PCT;
0 explorarea furictiei cardiace;
0 ex. citologic Babe$ Papanicolau;
0 investigatii imagistice:
-rx. pulrnonar2;
- ecografie hepatic5;
 Patoloaia chiruraical5 a s3nului

- rx. schelet $iscintigrafie osoasi la ne- - sarcini;

voie;
- TC (torace, abdomen, craniu), la nevoie;
U alte investigatii justificate de simptomatologie
(irigo-urografie, tranzit baritat etc.).
Bilantul preterapeutic este obligatoriu de efectuat
pentru stabilirea corecta a indicatiei terapeutice.
Categorii terapeutice
(in funcfie de prima secvenfs terapeuticg)
A) Cu indicatie chirurgicala:
- Tis; , Tratamentul postoperator pentru categoria A
- la bolnavele ce au fost iradiate anterior pe
regiunea marnara;
- la bolnave ce refuz5 interventia chirurgical2;
- in cancerele multifocale (clinic sau marno-
grafic);
- tumori i n cadranul central (contraindicatie re-
laths);
- carcinom lobular invaziv sau medular invaziv;
In restul cazurilor se practics rnastectomie radi-
c a l i modificat3.
J

- TINOMO;
- T2NOMO; Este ghidat de factori histoprognostici:
B) F5r5 indicatie initial chirurgical8: Dimensiunile turnorii.
- Pentru confirmarea diagnosticului - lnvazia periturnorala.
Puncfie cu examen citologic Gradul de diferentiere.
lnvazia intrahmfatic2.
B1)- T I N1MO; lnvazia intravasculari.
- T2NlMO; ) B o a 1 agrevvii Starea ganglionilor axilari*. \ C $ ( l d:;:t+
-T2NlMO; Talia celulei.
* Prima secvenfs CHT (chimioterapie) Nr. de nuclei.
7"
s
.

B2)- T3NOMO; Nr. de nucleoli.

3 Prima seclrenfii RT Boalii avansatii Receptori horrnonali.

83)- T3NlMO;
} loco-regional
a) PrernenopauzH
- orice T, N2, Mo; I. risc sc5zut de e$ec (T< 1 cm, ganglioni
- orice T, N3, MO; limfatici negativi, G I , receptori hormonali pozitivi,
-T4 (a,b,c,d), orice N, MO f2r2 invazie intravasculara si intralimfatici, f3r3
Prima secvenf5 CHT (chimioterapie policito- celul2 mic2, celule mononucleate).
statics) - RT postoperator, inhibitie ovarian8 si Tamoxifen
Categoria terapeuticg A (min. 2 ani).
Tis - mamectomie simpla sau 11. r i s c mediu de egec - prezenta unuia sau
- chirurgie limitati $i radioterapie fcarcinom mai multor factori de mai jos (T < 2 cm. Cu: 1-3
ductal) ganglioni pozitivi, G2, infiltratie periturnoral8, recep-
Nu este indicat2 chirurgia limitat2 pentru carcino- tori hormonal negativ, invazie intralimfatici, f2W
mu1 lobular sau medular. invazie intravascular3). Se recomandg:
T lNOMO mastectomie radicali - RT postoperator.

T2NOMO
1 modificat2, sau chirurgie
limitati $i radioterapie

- . Indicatii de chirurgie limitat?:

- - tumora7rhai mici~'de2,5 cm;
- tumor2 ce nu a avut evolutie rapids;
- c3nd se pot obtine margini negative ale piesei
de rezecfie;
- refuzul bolnavei de a efectua mastectomie;
- raport convenabil tumor21si4n;
Contraindicafiile
--- --
efectuarii chirurglei limitate
- PCT adjuvant2 (CMF sau FEC 6-9 serii).
- Hormonosupresie si Tarnoxifen d a c i nu s-au
putut determina receptorii hormonali sau dac5 sunt
pozitivi.
Ill. r i s c crescut de egec (T > 2 cm. Cu: >4 ggl.
pozitivi, G3-G4, invazie intravasculari, receptori hor-
monali negativi, celuli mica, nuclei qilsau nucleoli
rnultipli) -..
* pentru evaluarea corect5 a st8ru ganglionilor axilari dupa
mastectomie este necesarB exarnmarea anatorno-patologlc5 a
cel putrn 12 ganglioni ax~lari.
- Patologia chirurgicalii a siinului

- rx. schelet $i scintigrafie osoasi? la ne- - sarcing;

voie; - la bolnavele ce au fost iradiate anterior pe
- TC (torace, abdomen, craniu), la nevoie; regiunea mamari?;
0 alte investigatii justificate de sirnptomatologie - la bolnave ce refuzii interventia chirurgicalii;
(irigo-urografie, tranzit baritat etc.). - i n cancerele rnultifocale (clinic sau mamo-
Bilantul preterapeutic este obligatoriu de efectuat grafic);
pentru stabilirea corects a indicafiei terapeutice. - tumori i n cadranul central (contraindicatie re-
IativZi);
Categorii terapeutice - carcinom lobular invaziv sau rnedular invaziv;
(in funcfie de prima secvenfi terapeutics) i n restul cazurilor se practica mastectomie radi-
cals modificata.
A) Cu indicatie chirurgicali?:
- Tis; Tratamentul posfoperator pentru categoria A ,
- TINOMO;
- T2NOMO; Este ghidat de factori h~stoprognostici:
B) FZrH indicatie initial chirurgicalg: Dimensiunile tumorii.
- Pentru confirmarea diagnosticului - Invazia peritumoralg.
Puncfie cu examen citologic Gradul de diferenfiere.
lnvazia intralimfatic2.
B1)- TIN1 MO; lnvazia intravascularii.
- T2N1MO; ) Boalii a g r e s M Starea ganglionilor axilari*. \c (2 rq,, <,<\.A.
- T2NlMO;

-
Talia celulei.
a Prima secvenfg CHT (chimioterapie) Nr. de nuclei.
82)- T3NOMO; Nr. de nucleoli.
Prima secvenfii RT Boalii avansatB Receptori hormonali.
) loco-regional
a) PremenopauzH
B3)- T3N1MO;
- orice T, N2, Mo; I. risc scHzut de epec (T.: 1 crn, ganglioni
- orice T, N3, MO; limfatici negativi, G I , receptori hormonali pozitivi,
- T4 (a,b,c,d), orice N, MO fsr2 invazie intravasculari? $i intralimfatici?, far2
-+ Prima secvenfg CHT (chirnioterapie policito- celuli? rnic8, celule mononucleate).
statici4) - RT postaperator, inhibitie ovariana si Tamoxifen
Categoria terapeutics A (rnin. 2 ani).
Tis - rnarnectornie sirnpls sau I I . rise mediu de egec -prezenta unuia sau
- chirurgie limitata si radioterapie (carcinom rnai multor factori de mai jos (T < 2 cm. Cu: 1-3
ductal) ganglioni pozitivi, G2, infiltratie periturnoral5, recep-
Nu este indicata chirurgia limitati? pentru carcino- tori hormonal negativ, invazie intralirnfatici?, f8ra
mu1 lobular sau medular. invazie intravascular3). Se recomanda:
T lNOMO mastectornie radical2 . - RT postoperator.

T2NOMO
.-lndicatii
---I
I- modificati?, sau chirurgie
limitats $i radioterapie

de chirurgie limitat$:
- PCT adjuvants (CMF sau FEC 6-9 serii).
- Hormonosupresie si Tamoxifen dacs nu s-au
putut determina receptorii hormonali sau dacii sunt
pozitivi.
-
. tu"mora"'-mai mici? de 2,5 cm; Ill. risc crescut de egec (T > 2 crn. Cu: 4.; ggl.
- tumor3 ce nu a avut evolutie rapid2; pozitivi, G3-G4, invazie intravascularZi, receptori hor-
- c6nd se pot obtine margini negative ale piesei rnonali negativi, celul5 mica, nuclei ~ i l s a unucleoli
de rezectie; multipli) *

- refuzul bolnavei de a efectua rnastectornie;

- raport convenabil tumor%ls%n; * pentru evatuarea corect3 a st3ri1ganglionilor ax~laridupri.
Contraindicafiile efectuSni --
chirurglei limitate mastectornie este necesare examinarea anatomo-patologics a
--- . --
-- . -- .
cel putin 12 ganglioni ax~lari.

$i tratamentul leziunii mamare i n functie de ex-
tensia loco-regional& Tratament de intretinere cu
inhibitori de osteoclaste.
i n caz de metastaze cerebrale: asocierea radio-
terapiei pentru deterrninsrile secundare $ scheme
de citostatice care pot dep5qi bariera hernatoence-
falic5. Metastazele cerebrale unice pot fi operate:
in caz de metastaze hepatice: scheme de chirnio-
terapie care vor include 5FU $i eventual taxani si in
anumite conditii metastazectomie.
i n caz de rnetastaze pulmonare pot fi folosite
citostatice de linia I sau II $i i n anurnite conditii
rnetastazectomie.
Metastazele mediastinale beneficiaz8 de un
tratament asociat radio-chimio-hormonal care poate
da remisiuni de durat8 de 60%.
Metastazele ganglionare axilare $i supraclavi-
culare beneficiaz8 de radioterapie cu energie inalt3
urmat5 de chimioterapie $i hormonoterapie pe timp
hdelungat i n cure discontinue.
i n metastazele ovariene indicafia este anexec-
tomia bilateral8 completats de chimioterapie $i hor-
monoterapie.
Metastazele peritoneale se manifest5 de re-
gul%prin calcinoz%peritoneal5 $i ascit3 $ipresupun
evacuarea lichidului de ascit8 $i adrninistrarea intra-
peritoneal3 $i sistemic8 de citostatice.
. 13. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
-- -----
&Mastectornia - - -... (operatia Halsted)-.Tehnica
radicals
este bine cunoscut2 de majoritatea ch6urgilor, ofe-
rind avantaje i n privinfa evidirii ganglionare axilare $i
asigurgnd cel mai bine ridicarea complexului fascia1
$i a tesutului limfoganglionar interpectoral. Are ins5
$i dezavantajul unor sechele rnai severe, rnai ales
dac8 se practica dup3 radioterapie. Bratul gros, de-
terminat de edemul cronic, ajunge i n unele cazuri la
dimensiuni rnonstruoase, imposibil de prevszut, chiar
i n conditiile unei tehnici ireproqabile. lmpotenta func-
tional% a membrului corespunz3tor este de diferite
grade, aspectul inestetic, $iplexalgiile sunt de ase-
menea sechele sup5ratoare pentru bolnave. (4,7,13)
In caz de asociere a radioterapiei, radionecrozele
pot fi extinse la grilajul costal, foarte greu de tratat.
De asemenea, radiodistrofiile tardive axilare $i ale
peretelui toracic sunt mai frecvente cgnd s-a prac-
ticat aceasta interventie.
Operatia Halsted i$i propune indep3rtarea in bloc
a sAnului, a mu$chilor pectorali $i a tesutului limfo-
ganglionar axilar.
15 1 - Tratat de chirurgie, vol. I
Patologia chirurgical3 a sinului
i n ceea ce priveste tehnica propriu-zis3 sunt de
arnintit doar cateva notiuni, deoarece ea este bine
codificat3 i n tratatele clasice de tehnic5 chirur-
gical3:
a. Potitia bolnavei in decubit dorsal, cu bratul i n
abductie de 90 de grade.
b. lncizia tegumentului trebuie f5cut8 la circa 4-
5 crn i n afara limitelor rnacroscopice ale tumorii,
transversals sau oblic3, f3r5 clasica prelungire pe
brat care, prin incrucisarea pachetului vasculo-ner-
vos, duce la cicatrice inestetic2 cu unele irnplicatii
functionale, incizia practicati3 de Halsted si corec-
tat3 de altii.
c. Disectia lambouritor cutanate trebuie si3 fie
f2cut8 extracapsular, de preferat cu bisturiul elec-
tric, urrnsrind inseqia cutanat5 a ligarnentelor Cooper.
In felule acesta se evit3 devascularizarea lambou-
rilor cutanate si in acelasi tirnp se extirp3 gr5sirnea
subcutanat3 in bloc cu fasciile de la clavicul8 la
dreptul abdominal, $i de la linia median5 (rnedio-
sternal5) p2n5 la merginea extern3 a rnu$chiului
marelui dorsal.
d. Se decoleaze tesutul gr3sos si glandular din
regiunea subclavicular5 $i toracic5, punandu-se i n
evident8 rnuqchiul marele pectoral, p5strZindu-se
fasciculul subclavicular al acestuia, pentru a proteja
pachetul vasculo-nervos axilar. Muschiul pectoral se
sectioneaz5 i n lungul fibrelor sale, avgnd grij3 s3
nu fie r8nitZi vena cefalicB. Ligaturarea acesteia
poate contribui la favorizarea aparitiei bratului gros.
Pediculul marelui pectoral va fi ligaturat, iar
tesutul lirnfoganglionar situat intre cei doi m u ~ c h$i
i
mai ales la nivelul pediculului va fi disecat ~i trirnis
separat pentru exarnen histopatologic (grupul IV
ganglionar).
e. Odat5 marele pectoral sectionat, se pune i n
evident8 micul pectoral. Pentru a putea exarnina
ganglionii axilari pe grupe, se ins8ileazS grasimea
axilar8 cu fire de ata sau catgut, paralel cu mar-
ginile micului pectoral.
f. Se secfioneaz8 tendonul micului pectoral $i
ligarnentul suspensor al axilei qi i n felul acesta
axila este larg deschis5.
g. Se incepe evidarea ganglionars de la v M u l
axilei, continugnd i n lungul venei, cu minutiozitate,
extirp3nd toate grupele ganglionare regionale cu
punerea i n evident3 a nervului Charles-Bell $i a
nervului scapular posterior (subcapular). Lezarea
acestor newi poate s2 duca la modific8ri ale di-
namicii respiratorii prin paralizia mu$chiului marele
dintat sau la atrofia marelui dorsal, avand drept con-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
secint5 infirmitatea cunoscut5 sub denumirea de
,,scapula allata".
La sfsrsitul interventiei, ganglionii sunt separati
de chirurg pe baza reperelor de at5 puse i n timpul
disectiei ~i sunt trimigi laboratorului de anatomie
patologicZi, pe grupe. Se controleaz5 atent hemo-
staza $i se instituie drenajul aspirativ cu tuburi de
material plastic.
h. Se sutureaz5 tegumentul, care nu trebuie s5
fie i n mare tensiune. La nevoie se poate recurge la
acoperirea defectului de substanf5 cu o gref2 liber3
de piele.
mastectomia Halsted are i n prezent indicatii
restrgnse numai pentru cazurile cu extensie la mus-
chii pectorali sau invazia masiv3 a axilei.
Mastectomia tip Patey
Acest procedeu urm3regte s5 execute o mastec-
tomie cu intentie de radicalitate, care const3 i n ridi-
carea sfinului bolnav TmpreunS cu fascia anterioar5
a rnugchiului mare pectoral si tesutul limfo-ganglio-
nar axilar, suprimsnd micul pectoral, dar conservfind
mugchiul marele pectoral.
Interventia denurnit3 si mastectomie radical5 mo-
dificata. Are avantajul cS prin p5strarea muschiului
mare pectoral, functionalitatea bratului este mai
buns, aspectul estetic se schimb5 mai putin, iar
iradierea postoperatorie se face i n conditii de se-
curitate mai mare decfit dup5 operatia Halsted. Are
ins5 dezevantajul c5 nu permite o evidare la fel de
larg5 ca i n operatia Halsted a tesutului limfo-gan-
glionar interpectoral, f5r5 primejdia de a leza pa-
chetul vasculo-nemos al marelui pectoral.
Elemente tehnice caracteristice ar putea fi schi-
tate astfel:
a. Dup3 pregstirea lambourilor cutanate se pro-
cedeaz3 la decolarea fetei posterioare a glandei,
impreunii cu fascia muschiului mare pectoral. Ajun-
g2nd cu disectia la marginea liber3 a acestui muschi,
apare i n plag5 fascia clavico-copectoral3, care se
extirp5 i n bloc, incluzand si ligamentul suspensor al
axilei.
b. Se evidentiaza micul pectoral prin indep2r-
tarea cu valve a marelui pectoral si se sectioneaza
inserjia coracoidian5, av2nd grijS sS nu se lezeze
vena axilar5.
c. Se trece la ablatia tesutului limfo-ganglionar
axilar, de asemenea pe spatii ganglionare si se
desinser5 micul pectoral de pe torace.
Mastectomia radical5 modificati c u
limfadenectomie axilo-transpectoral5 .
(Tehnica lnstitutului Oncologic din Bucureyti)
i n 1976, Prof. Dr. Doc. Alexandru Trestioreanu,
Prof. Dr. I. BBlZmescu $i Dr. Gh. Pitaru, cornunic5
un procedeu personal de mastectornie, care are
avantajul c5 pastreaza rnarele pectoral, executsnd
ins3 ablatia corect5 a cornplexului fascia1 clavico-
racopectoral, a ganglionilor interpectorali f5r2 lezarea
pediculului rnarelui pectoral $i a tesutului limfo-
ganglionar axilar. Evidarea axilar5 se face la vedere,
cu multa u$urint%$i securitate, pe cale combinata,
transpectoral5 si axilar3 (3).
Procedeul are aceleagi indicatii ca gi operatia
Patey $i comporta urm5torii timpi principali:
a. Dup5 incizia elipticg oblic3 posterioara se pro-
cedeaza la disectia obisnuit3 a lambourilor cutanate
cu bisturiul electric, urmarind inseflia cutanate a li-
gamentelor Cooper.
b. Se decoleaz% posterior glanda mamar5 im-
preun3 cu foita anterioar3 a fasciei marelui pectoral,
din5untru i n afar5, de la stern la marele dorsal $i
de la clavicul5 la dreptul abdominal.
c. Se patrunde in spatiul dintre cei-doi muqchi
pectorali $i se extirp5 intreg tesutul conjunctiv-
grssos dintre ei, menajgnd vasele qi nervii de pe
fata posterioar3 a marelui pectoral.
d. Se disociaz3 marele pectoral i n lungul fibrelor
sale i n spatiul dintre pofliunea clavicular3 ~icea
sterno-costal5 $i se pune in evident5 foita poste-
rioar5 a fasciei mugchilor gi aponevrozei pectorale
si axilare (membrana costo-clavicularZi), care se
rezec5 pe toat3 pofliunea expus5 p2nS la pediculul
vasculo-nervos al rnarelui pectoral.
e. Se disec5 cu minutiozitate acest pedicul, rea-
lizsnd o exerezii completi a tesutului limfo-ganglio-
nar interpectoral si a ganglionilor Rotter, care sunt
trimisi separat pentru examenul histopatologic.
f. Se evidentiazg micul pectoral gi se continus
disectia grupului ganglionilor Ill, punfind i n evidents
vena axilar5.
g. Se procedeaz5 la sectiunea insefliei coracoi-
diene a micului pectoral $i la disectia tesutului limfo-
ganglionar din statia a Il-a.
h. Pe cale axilar3 se continu5 interventia chirur-
gical5 sectionfind inseqiile costale ale rnicului pec-
toral gi executfind limfadenectomia statiei I-a, dupa
sectionarea ligamentului suspensor a axilei, mena-
j h d pachetul vasculo-nervos scapular posterior $i
nervul respirator Charles-Bell. 'G

Procedhd astfel, se realizeaza o interventie
monobloc, piesa operatorie cuprinzdnd s h u t , micul
pectoral $i cele 4 grupe ganglionare.
Mastectomia radical; modificatH
(tehnica Chiricufs)
Aceasta interventie se bazeaz3 pe crearea unui
ecran muscular pretoracic, realizat prin himerizarea
mu$chilor pectorali, dupa ce s-a executat evidarea
limfo-ganglionara axilars $i interpectoral2 si extirpa-
rea intregului complex fascia1 al regiunii pectoro-
axilare. Principalele caracteristici ale acestei tehnici
pot fi rezumate astfel:
a, Dup3 disectia lambourilor cutanate ~iextirpa-
rea ssnului se procedeaz2 la incizia tendonului mu$-
chiului mare pectoral, cGt rnai aproape de insetjia
lui humerala, disociindu-l subclavicufar in lungul fi-
relor sale $i rasturngndu-l spre stern.
b. Se excizeaza ganglionii interpectorali i n bloc
cu fascia posterioara a marelui pectoral, dups
sectionarea pediculului vascular al muschiului, cu
sau far3 psstrarea nervului.
c. Se desinsera micul pectoral de pe peretele
toracic, $i se rastoarn5 pe insetjia coracoidian8,
executhd lirnfadenectomia axilara la vedere.
d. Se procedeaz5 la crearea unui ecran muscular
pretoracic prin himerizarea mu~chilorpectorali care
sunt suturati cu fire separate de catgut. Acest ecran
are rolul de a pastra oarecum forrna regiunii pecto-
rale $i de a permite eventuala iradiere postopera-
torie i n conditii rnai bune.
Mastectomia modificafs tip Madden. Tehnica pre-
supune conservarea ambilor muvchi pectorali, este
rnai putin mutilanta dar accesul spre vsrful axilei
este rnai dificil. Poate fi aplicat2 rnai ales la per-
soanele ai c&or muqchi pectorali sunt putin dezvol-
tati.
Au rnai fost irnaginate $i alte tehnici de mastec-
tomie radical8 modificata cum ar fi cele descrise de
Horvat $i de Constantinoiu. Tehnica Prof. Dr. Dan
Setlacec const2 i n dezinsecia costal2 a micului
pectoral ce permite efectuarea limfadenectomiei axi-
lare i n conditii rnai bune $i apoi fixarea micului pec-
toral peste vena axilara denudat8. (14)
Chirurgia conservatoare
Alternativz a mastectomiei pentru stadiile putin
avansate ale cancerului rnamar, chirurgia conserva-
toare i$i propune s% pastrere s2nul c5t mai putin
Patologia chirurgicalZ a sdnului
modificat, deci s2 evite mutilarea. Acest tip de chi-
rurgie trebuie s3 asigure simultan d o u i deziderate:
controlul local al bolii $i obtinerea unui rezultat
estetic bun. C3nd compromisul nu este realizabil,
deci c5nd nu se poate efectua o rezectie suficienta
din punct de vedere oncologic f%rA ca deformarea
s2nului s2 devins inacceptabils, atunci cazul nu are
indicatie pentru tratarnent conservator. Prin exarne-
nu1 histopatologic al piesei operatorii chirurgia oferi
posibilitatea obtinerii unor informatii esentiale pentru
evaluarea prognostics qi orientarea terapeutics. Con-
trolul local optim al bolii i n condifiile unei chirurgii
conservatoare nu se poate realiza dec8t in asociere
cu iradierea s5nului $i eventual a ariilor ganglionare
regionale. Chirurgia conservatoare se adreseaza tu-
morii prirnare $i ganglionilor axilari. (8;9;5) I
Chirurgia tumorii primare
Amploarea exciziei glandulare rnamare este un
subiect controversat. Ea depinde i n principal de ma-
rirnea turnorii primare, tipul histopatologic, leziunile
mamare asociate, localizarea tumorii, msrirnea sinu-
lui $i protocolul radioterapiei postoperatorii. Au fost
descrise nurneroase tehnici conservatoare sub o
terminologie divers5 care face dificil2 cuantificarea
interventiei. Pentru a avea un limbaj comun necesar
schimbului de informatii si cornparsrii rezultatelor
diferitelor modalitsti terapeutice este utilZi definirea
terminologiei chirurgiei conservatoare. i n 1985 la o
conferints a chirurgilor $i radioterapeutilor din SUA
termenii considerati ca cei rnai adecvati pentru a
descrie arnploarea rezectiei mamare pentru extir-
parea tumorii au fost:
Excizie local5 (tumorectomie, biopsie excizio-
rial%, tylectomie) - extirparea tumorii macroscopice
far3 evaluarea microscopic^ a limitelor rezectiei.
Excizie larg2 sau rezectie marnari limitati -
extirparea tumorii cu 1-2 cm de tesut mamar peri-
tumoral cu scopul de a obtine margini ale rezectiei
indeme, neinfiltrate neoplazic (asa-numitele rnargini
negative).
Quadrantectomie (termen introdus de Veronesi)
- extirparea cadranului mamar i n care se gase$te
tumora impreung cu tegumentele supraiacente si
potjiunea corespunzstoare a fasciei marelui pecto-
ral.
Termeni ca: tumorectomie, biopsie excizional2,
lumpectomie, tylectomie, mastectomie segrnentari
nu sunt recomandabili deoarece nu exprim5 precis
arnploarea gestului chirurgical. Cu c i t excizia glan-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
dulars periturnoral5 este rnai amp15 cu at5t controlul
local al bolii este rnai bun $iriscul de boa15 micro-
scopic5 rezidual5 este rnai mic, dar rezultatul este-
tic rnai putin bun.
Cum invazia periturnoral5 se intinde pe o dis-
tant5 cu atilt rnai mare cu cilt diametrul tumorii
este rnai mare inseamn5 deci c5 excizia glandular5
peritumoral3 trebuie s5 fie cu atit mai larg5 cu c5t
diametrul tumorii este rnai mare. Deci, dac5 pentru
tumorile de 2 cm pentru a obtine ink-o proportie de
peste 80% din cazuri o rezectie optim5 trebuie s5
extirp5m 2 cm peritumoral, pentru cele de 4 cm
pentru a obtine acelaqi rezultat este necesars o
rezectie de 5 cm peritumoral. Acest lucru tnseamna
c3 pentru tumora de 4 cm piesa operatorie trebuie
s5 aibii un diametru de 10 cm ceea ce i n cazul
unui s i n cu dimensiuni normale este imposibil f3rii
o deformare important5.
Concluzia este c5 acest tip de tratament poate
fi efectuat numai i n cazul tumorilor mici i n general
pin3 la 2-5 cm. Chiar $i i n aceste cazuri reze-
c8ndu-se 2 cm peritumoral (ceea ce face ca rezul-
tatul estetic s5 fie i n general bun) intr-un procent
insemnat r5min focare neoplazice i n glanda ma-
mar& Acest fapt este demonstrat de rata de re-
cidiv5 local5 c i n d un astfel de act chirurgical nu
este urmat de iradiere, care este cuprins3 intre 20-
40%. Aceast5 boa15 rezidual5 poate fi controlat5 de
iradirea postoperatorie, dovada este procentul de
recidiv5 local2 dup5 chirurgia limitat5 $i iradiere
care este cuprins intre 2 $i 8% la 10 ani. Exist5
studii care atest5 c5 urmat3 de o radioterapie adec-
vat5 excizia larg5 determin3 rezultatele cornparabile
cu quadrantectomia. lradierea a fost repreZentat5
de iradierea intregului sSn in doza de 450 Gy $i
supraimpresia de 10-16 Gy cu fascicule de elec-
troni. i n caz de ganglioni axilari pozitivi se iradiaz3
cu o doze de 50 Gy vZirful axilei $i regiunea supra-
clavicular8. Ratele de recidiva au fost similare, iar
supravietuirea global3 $if3ra semne de boa15 a fost
de 90% qi respectiv 72% la 5 ani in lotul de excizie
larg5 si de 91% respectiv 78% pentru lotul de
quadrantectomie.
Pentru a obtine astfel de rezultate, care atest3
controlul local al bolii, trebuie ca selectia cazurilor
care pot beneficia de un astfel de tratament s3 fie
corect3, rezectia periturnoral3 s5 fie destul de larg5
$iiradierea postoperatorie s2 fie optim5.
Este important de determinat dac3 marginile
piesei operatorii sunt infiltrate neoplazic. Examenul
histopatologic a1 marginilor rezectiei trebuie f3cut
intraoperator pentru a se efectua eventuala recup2
i n caz de margini pozitive. lnformatiile obtinute prin
examinarea tumorii (dimensiune, examen histopato-
logic, grad de diferentiere, receptori hormonali) $ia
tesutului peritumoral sunt esentiale pentru evaluarea
prognosticului.
Pentru obtinerea unui rezultat estetic rnai bun,
incizia va fi radiarB i n cadranele inferioare $i arci-
form5 i n cele superioare. Dac5 tumora este super-
ficial5 este indicata extirparea tegumentelor supraia-
cente printr-o incizie eliptic5.
lncizia trebuie s5 fie plasat5 c i t mai aproape de
sediul turnorii pentru a evita implantarea la distantg
de celule neoplazice $ipentru a indica localizarea
initial5 a tumorii (util5 pentru radioterapeut $ipentru
urm3rirea postterapeutics). Este recomandati o he-
mostaz5 atenta deoarece komplicatiile postopera-
torii pot diminua rezultatul estetic $i uneori pot ti
greu diferentiate de recidiva local5. i n general nu se
desfiinteaz5 cavitatea restant5 prin capitonaj, de$i
sunt autori care recomanda reconstructia plasticg a
glandei mamare. Pentru o rnai bun5 localizare a
patului tumoral se pot plasa postoperator repere
(agrafe metalice) rnai ales dac5 incizia s-a facut la
distant5 de sediul tumorii sau a fost realizat5 re-
constructia s4nului.
Chirurgia ganglionilor axilari
Ganglionii axilari sunt frecvent sediul metasta-
zelor cancerului mamar. Aproximativ 113 din bolnave
cu tumora i n treapta T I si aproape 112 din bolna-
vele cu T2 au invazie ganglionar5 axilar5. Diagnos-
ticul clinic al st5rii ganglionilor este o evaluare putin
fidel5, deoarece ?n caz de No aproximativ 25% din
cazuri au metastaze ganglionare, iar i n caz de N1
i n 25% din cazuri este vorba de un rezultat fals-
pozitiv. Starea real3 a ganglionilor axilari este un
factor esential de prognostic. (5;2;1)
Acestea sunt motivele pentru care disectia axi-
lar3 are dublu scop, curativ ~idiagnostic. Dezide-
ratefe disectiei axilare sunt:
S3 fie suficient de larg3 ca s2i permit5 iden-
tificarea eventualelor metastaze ganglionare dac5
ele exist& dar ss permit5 o corectii evaluarea a
stsrii reale a ganglionilor axilari.
Disectia trebuie s5 realizeze $icontrolul local
-
dace exist5 metastaze ganglionare.
Nu trebu~es3 determine o rat5 mare de morbi-
ditate sau deformarea regiunii.
Nu este un consens privind m3rimea limfadenec-
tomiei axilare care poate indeplini aceste obiective.

Dovada este ca sunt propuse tehnici de amploare
diferita:
Biopsie ganglionara axilar5 (sampling) care
const5 din extirparea unui numar limitat de ganglioni
(variabil in functie de diferiti autori, in general intre
4 $i 7) de la nivelul statiei I. E recomandabil ca i n
aceasti situatie s%se efectueze examenul histopa-
tologic intraoperator a1 ganglionilor extirpati.
- Limfadenectomie axilara lateral5 (inferioar5)
care consti din extirparea continutului axilar cuprins
intre glanda mamar5, rnu~chiulmare dorsal, vena
axilars $imarginea laterals a muschiului mic pecto-
ral. Deci extirparea statiei I Berg.
Limfadenectomia statiilor I $i I1 Berg - proce-
deu similar cu cel descris anterior, cu singura dife-
rents c3 se extirps $i tesutul lirnfoganglionar situat
sub mu$chiul mic pectoral.
Limfadenectomia axilar5 complet5 care const5
din evidarea completZi a continutului axilar p5nZ la
vMul axilei cu sau fsra rezectia muschiului mic
pectoral.
Fiecare dintre aceste metode are avantaje. Solu-
tia este selectia pacientilor pentru fiecare dintre ti-
purile de limfadenectomie.
0 tehnica ce promite sB revolutioneze chirurgia
ganglionilor axilari este identificarea $i excizia gan-
glionului santinel5.
Ganglionul santinelg este primul ganglion pe
calea de drenaj limfatic spre axil& deci primul
ganglion care poate fi invadat neoplazic. Este astfel
posibil5 evaluarea axilei printr-un procedeu invaziv
minim. ldentificarea ganglionului santinela poate fi
fgcuta folosind un colorant vital sau un izotop radio-
activ. Aceasta tehnicB permite ca atunci c5nd gan-
glionul santinels poate fi identificat $inu este in-
vadat s2 fie evitats o disectie axilari mai larg2 care
ar fi inutila.
i n prezent se folose~teaparatur5 cu energii inalte
(cobaltroane sau acceleratoare liniare). lradierea se
aplic3 fie preoperator fie postoperator doza medie
fiind de 45-50 Gy pe volumul tint2 (glanda mamars
sau peretele toracic, ganglionii mamari interni, gan-
glionii axilari, ganglionii supra $i subclaviculari). i n
cancerul sAnului se mai poate utiliza curieterapia in-
terstifials care folose~tefire de lrlg2radioactiv, pla-
sate in patul tumoral sau supraimpresia (suplimenta-
rea) dozei cu un fascicul de electroni. Radioterapia
Patologia chirurgicalB a sBnului
este o components esentiala a tratamentului con-
servator a1 cancerului mamar. Controlul local eficient
al bolii nu poate fi obtinut decQt asociind iradierea
chirurgiei limitate (care conserv5 sQnul).
Poate fi:
adjuvants, consolidind rezultatele obtinute dup5
interventia chirurgicals $i/sau radioterapie;
neoadjuvant5 in tumorile avansate sau in tu-
mori mici dar agresive;(l7)
paliativ8.
Drogurile cele mai eficiente sunt Doxorubicina $i
analogii s&, 5FU, Ciclofosfamida, Methotrexatul,
alcaloizii de vinca $iCisplatinul. De regul5 se fac
asocieri cum sunt: CMF - CiclofosfamidZi + 5FU +
Methotrexat; FAC - Adriarnicins + 5FU + Ciclofos-
famids. La acestea se adauga ca achizitii recente:
taxani, Navelbina, Etoposidul $i Idarubicina.
16. HORMONOTERAPIA -'
Tn cancerul mamar manipularea hormonal3 tine
seama de statusul hormonal, de receptorii pentru
estrogeni $i progesteron. i n premenopauzs pentru
tumorile hormonodependente (receptori +) se reali-
zeaza inhibitie ovariana chirurgicals sau radiologic2
Se mai poate incerca o castrare rnedicala cu ago-
ni$i de LH-RH (Zoladex) care este ins5 tranzitorie.
Se mai folosesc antiestrogenii (Tamoxifenul) care
blocheaz5 receptorii hormonali. Este un produs bine
tolerat $i se recomanda administrarea lui pe o du-
rata de cel putin 2 ani. Antiaromatazele (aminoglu-
tetirnida) blocheazg sinteza estrogenilor ~i corticoi-
zilor de substitutie cu Predison. Progestativele de
sinteza (Farlutal, Magace) sunt utilizati i n trata-
mentul metastazelor osoase.
17. ALTE CANCERE ALE SWNULUI
Sarcoamele sBnului sunt tumori maligne cu ori-
ginea i n elementele mezenchimale $i include fibro-
sarcomul, histiocitomul fibros malign, leiomiosar-
comul $i angiosarcomul. Disemineaza rar pe cale
limfatics in schimb determin5 metastaze la distant5
pe cale vascular& Au aceea$i evolutie cu sarcoa-
mele altor tesuturi moi, iar tratamentul include ma-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
stectomie simpl5, radioterapie $i chimioterapie.(l9;
20; 21)
Prognosticul depinde de gradul histologic al tu-
morii si de stadiul acesteia conform clasificsrii TNM
din 1997.
Limfoamele maligne ale sgnului pot fi Hodgkin,
non-Hodgkin, si o form5 particular3 limfomul Burkitt,
care apare mai frecvent la femeia gravid5 sau in
lactaoe. De regula este bilateral si are evolutie foarte
rapid& 5n contrast, limfoamele primitive hodgkiniene
si non-hodgkiniene sunt unilaterale si afecteaza
grupe de vSrst5 inaintate.
Evolutia este determinate i n raport de factorii de
prognostic cunoscuti pentru limfoame.
Diagnosticul citologic este orientativ. Diagnosti-
cul de certitudine este cel histopatologic.
Tratamentul este in primul rSnd radiologic si cito-
static.
Cistosarcomul Phyllodes, este sarcomatizarea
unei tumori Phyllodes datorita TntSrzierii tratamen-
tului, cSnd aceasta era benign& sau datorita unor
recidive care apar i n urma unui tratament chirurgical
incomplet. Beneficiaza de mastectomie radical3 mo-
dificata, iar disecfia axilar5 trebuie efectuate deoare-
ce metastazele axilare reprezinta un important fac-
tor de prognostic.
Aceast5 forme de sarcom poate determina in-
vazie ganglionar5 axilar5.
Melanomul malign poate fi localizat fie la nivelul
tegumentelor s5nului fie la nivelul complexului areolo-
mamelonar. lnterventia chirurgical5 care are scop
de diagnostic si terapeutic trebuie adaptatg la di-
mensiunile si profunzimea melanomului, excizia cu-
prinzand tegumentul, tesutul subcutanat, glanda,
inclusiv fascia pectoral&
Limfadenectomia axilars se efectueaza i n func-
tie de nivelul de invatie Clark.
Rolul chimioterapiei, radioterapiei si terapiei bio-
logice este acelasi ca si pentru alte localiz5ri cuta-
nate ale melanomului.
-
1. Haagensen C. Diseases o f the breast, ed. 3 Philadelphia,
W.B. Saunders, 1986.
2. Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Hellman S. -
Disease of the Breast, Lippincott Raven Philadelphia, New
York 1996.
3. Trestioreanu Al., BHlHnescu I., Pitaru Gh. - Varianta
tehnica de mastectomie cu conservarea marelui pectoral
pentru cancerul glandei mamare. Cancerul sanului, lnstitutul
Oncologic, Cluj-Napoca 1978.
4. Haskell Charles M. - Cancer treatment, W.B. Sanden
company, Philadelphia, 1995.
-
5. Fisher B., Redmond C. et al. Revolutions in the surgical
management of primary breast cancer, Progress in Cancer
surger)! Mosby Year Book, 1991.
-
6. Abner A., Recht A., Eberlein T. et al. Prognosis follwing
selvage mastectomy for recurrence in the breast afler
conservative surgery and irradiation theraphy for early
stage breast cancer, J. Clin. Oncol. 1993.
-
7. BHlHnescu I.,Anghel Rodica Cancerul Sanului; Patologie
ChirurgicalB: sub redacfia Angelescu N., Editura Celsius,
Bucure~ti,1997.
-
8. BHlHnescu I., Blidaru Al., Dufu Rodica Criteriile $i locul
chirurgiei l~mitatein tratamentul cancerului mamar, Revista
de Chirurgie. 1991.
-
9. Farrar W.B. LaValle G.J., Kim JA. Breast Cancer; Cancer
Surgery. McKenna R.J., Murphy Lippincott Company
Ph~ladelphia,1994.
10. RigcH M. - Mastita carcinomatoas8. Cancerul sanului,
lnstitutul Oncologic, Cluj-Napoca, 1978.
-
11. Bologa S. lstoria naturala a cancerului de s3n. Cancerul
sanului, lnstitutul Oncologic Cluj-Napoca, 1978.
12. ChiricufH I., Oprig I. - lndicatia terapeutid in cancerul
mamar, Cancerul Gnului, lnstitutul Oncologic Ciuj-Napom, 1978.
13. Trestioreanu Al. - Cancerul glandei mamare, Caiete
metodologice de oncologie, Editura medicala 1983.
14. Setlacec D. - Chirurgia glandei mamare. Chirurgia
ginecologica sub redactla Panait Ssrbu, Ed~turaMedical&
1982.
15. Dickson R.B. Lippman M.E. - Advances in Cellular and
Molecular Biology of Breast Cancer, Boston, 1996.
16. Stornper P. C. -Cancer imaging manual, Lippincatt
Company, Philadelphia, 1993.
17. Love R.R. - Manual of clinical oncologie, Springer-Verlag,
1994.
18. Cavalli F. - Medical Oncology, Martin Dunitz, 1997.
19. Rochet Y. - Cancer Gynecologioques et Mammaires,
Flammarion medecine sciences, 1986.
20. Dufu Rodica - Morfopatologie oncologica generala, Editura
Med~calS,1985.
21. DeVita, V. T. - Cancer, J.B. Lippincott Company, 1993.
 CHISTUL HlDATlC HEPATIC
N. JlTEA
lstoric
Epidemiologie
Patogenie
Anatomie patologicB
ManifestHri clinice
Diagnostic
Diagnosticul serologic $i biologic
Examenul imagistic
, Chistul hidatic hepatic este o boala parazitarg
intilnita la om $i unele animale, produs3 prin
dezvoltarea tumorala viziculara a Iarvei de taenia
V
echinococcus.
__Z--__z-l-.____jl__z-l-.____jl."
Deqi boata este semnalata din antichitate
(Hippocrate), ea r3mSne ca etiologie p i n g la sfSr-
situl secolului al 19-lea c i n d Goeze (1872), prin-
tr-un studiu microscopic, stabileste natura sa pa-
razitar5. i n 1853 von Siebold identific5 parazitul
taenia echinococcus reu~inds3 produc5 stadiul
adult at bolii la ciini. i n 1862 Leuckart $i Heubner
dezv2luie intreg ciclul evolutiv parazitar, reprodu-
cand forma larvara la porcii de lapte. Bijhl i n 1852
descrie sub numele de ,,coloid alveolar" o afectiune
cu evo,utie malign3, caracterizata printr-un proces
tumoral hepatic, invadant qi necrozant, cunoscut~
ast3zi sub numele de echinococoza alveolar:, ~ 4
demonstreaza transformarea veziculara a scolec-
qilor, in teza sa inaugural2 din 1901, creAnd no-
tiunea de ,,echinococoz5 secundarZiU.
Paralel cu preocupMe cunoaqterii echinococo-
zei ca boa15 general3, clinicienii $i chirurgii au arg-
tat un interes deosebit pentru cunoavterea aspec-
telor clinice ale bolii, a diagnosticului precoce $i a
tratamentului. Localizarea hepatic3, fiind cea mai
frecvent3 qi mai uqor accesibila chirurgical, a fost
prima cunoscut%.i n 1902, odata cu descoperirea
Evolutie $I complicatil
Complicatii biliare
Infectia
Rupturile chi~fului
Ciroza hepatica
Hipertensiunea portals
Tratament
Bibliografie selectivB
anafitaxiei de catre Portier qi Ch. Richel, au fost
lamurite multe din accidentele echinococozice. Con-
comitent cu studiile lui J. Deve, Lisbonne, Fleig
(1907), studiind anafilaxia hidatidi, incearc3 metoda
de diagnostic biologic, diagnostic pe care ins6
Tomasso Cassoni reuvegte sB-1 realizeze cu succes
i n 1912, prin intradermoreacpa care-i poartg nu-
mete. M. Weinberg $i D. Piirvu (1913), prin reactii
de fixare a cornplementului, aduc o nou3 metode
recunoscut3 pentru diagnosticul serologic. (3).
Boala hidatica (echinococoza) se caracterizeaz3
printr-o larg5 distributie i n lume $i afectarea frec-
vent: a ficatului. lncidenta la om este dependenti3
de incidenta la gazdele intermediare: oi, porci, vite.
Ariile recunoscute endemic i n lume sunt: jumatatea
~de 6sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua
&elanda $i partea de sud a ~fricii.(4). ~ e l e mai
multe cazuri intslnite in SUA au aparut la imigrantii
din Grecia $iItalia.
Fiind mai frecvent intfilnit la indivizii din mediul
rural, legat de anumite profesiuni ca: pgstori, cres-
cstori de vite, mZicelari,
principali3 de producere
definitiva. Acesta se contamineaz3 de la animalele
ierbivore (ovine, bovine) $i de la porc, care repre-
zint3 gazdele intermediare. i n tara noastrs rnorbi-

ditatea anual5 este de 5,6 la 100 000 locuitori, cu
zonare nets in regiunile centrals $i muntoass.
PATOGENIE
Cel mai frecvent, chistul hidatic unilocular este
dat de Echinococcus granulosus, iar tipul alveolar
este cauzat de E. multilocularis. (4).
Taenia echinococcus este un parazit entozoar,
f5cind parte din clasa cestodelor. Este un vierme
plat, intdlnit in stare adults in intestinul csinelui. Are
o lungime de 3-6 mm, nu are cavitate generals $i
tub digestiv $i se hrsneqte prin cuticul5.
Anatomic este constituit din:
- Scolex (cap), organul de fixare al parazitului,
cu o lungime de 0,3 mm, prevszut cu rostru proe-
minent, armat la bar8 cu o coroans de 25-50 c5rli-
ge, dispuse in rinduri concentrice qi avind 4 ven-
tuze.
- G5t - poqiune subtire.
- Strobila este formats din 3-4 proglote (inele),
ultimul fiind cel mai mare (3 mm). Acesta contine
uterul prevszut cu diverticuli laterali, plin cu oui.
Ou5le sunt invelite intr-o membrans cuticular3 stri-
at& formind embrionul hexacant (25 p).
Tenia este expulzata din intestinul ciinelui $i
elibereazz ouale prin distrugerea inelelor. Ea poate
contine la maturitate 400-800 ou8. lngerate acci-
dental de om sau de animalele ierbivore (oaie,bou)
prin intermediul alimentelor infestate, ousle sunt
partial digerate i n intestin, eliberind embrionii hexa-
canti (au 6 crovete). Digestia ouslor se face numai
i n mediul alcalin din duoden sau jejun. Bila din
duodenul omului $i a gazdelor ierbivore este cea
care lizeaz3 cel mai repede cuticula. Embrionul are
dimensiuni foarte reduse (25 v) $i prin cele 6 cro-
$ete ale sale strsbate peretele intestinal, ajungind
in vasele sistemului port. De aici este preluat $i
transportat de curentul sangvin ping in reteaua
capilars a ficatului unde este mecanic oprit i n 50-
60% din cazuri. D a d depsqepte filtrul hepatic, se
poate fixa mai departe i n plsmin, in 20-30% din
cazuri. De aici poate ajunge in orice viscer.
Dezvoltarea embrionului hexacant i n parenchi-
mu1 hepatic dB na~tereunei formatiuni rotunde cu
continut lichidian, vezicula hidaticd. Aceasts forma-
tiune lichidiana implantats i n capilarul port al lobu-
lului, cre$te progresiv, devine o veritabils tumor5
hepatica. h lichid se gasesc numeroqi scolecqi in-
vaginati, reprezentind fiecare capul unei viitoare
tenii, cu cele 4 ventuze $i coroana sa de croqete.
32 - Tratat dc chirurgic, vol. II
I
Patologia chirurgicalB a ficatului I
i n cazul ingerarii de c5tre c6ine a viscerelor de I
animate parazitate, scolec$ii se fixeats pe peretii 1
intestinali, gener5nd i n 5-6 s3pt&n%ni teniile adulte.
Se Cncheie astfel marele ciclu echinococic.
Micul ciclu se realizeazs prin ruperea chistului $i
punerea i n libertate a continutului s3u parazitifer, I
capabil sB reproduce tumoarea hidatic3 In diferite
alte organe, la acela$ individ, datorita gref3rii se-
1
cundare a embrionilor hexacanti.
I
11
Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt lo-
calizate i n ficat, iar 114 p i n s la 113 din aceste ca-
histuri multiple (9). Lobui drept este afec-
tat
zuri
-- s"q
in 85.% din bolnavi. De obicei chisturile sunt
superficiale $i peretele este structurat din 2 straturi,
o membrans interns germinativa $i cuticul3 extern.
Cele 2 straturi sunt i n contact strins una de alta
dar nu sunt unite:
- cuticula este o membran5 anhist& alb-gslbuie,
cu aspect gelatinos, cu o grosime de 1 mm, consti-
tuita din lamele concentrice suprapuse. Este elas-
tics, se destinde foarte mult sub presiunea lichidu-
lui intracavitar. Este impermeabils pentru albumine
$i microbi, dar permite traversarea prin osmoz5 a
coloidelor, toxalbuminelor produse de chist $i cris-
taloidelor;
- membrana germinativii (proligera) este for-
mats din straturi de celule embrionare. Este o mem-
bran% fertil8, dotatSi cu posibilitgti evolutive. La ex-
terior elaboreazz straturile cuticulei, iar spre interior
secrets lichidul hidatic $i prolifereaza, d i n d na~tere
prin inmugurire veziculelor sau capsulelor proligere.
Acestea genereaza i n interiorul lor, fiecare cite 10-
120 scolec$i invaginati. Prin detagare in lichidul din
chist, capsulele apar ca un nisip fin, nisipul hidatic,
de culoare albicioasi, care se depune pe fundul
chistului. Nisipul hidatic poate contine pin8 la
40 000 de scolec$i pe cm3. Scolec$ii sunt capete
de tenii invaginate, de form%ovoids, de 100-150 p.
Au 4 ventuze $i o coroans de 30-40 de crovete
lucitoare, au un sistem excretor $i vascular propriu.
Fiecare scolex reprezints un chist hidatic activ, ciici
odats eliberat, el se poate grefa, devenind ele-
mentul unei echinococoze secundare.
Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare
de aproximativ 300 ml aps, incolor, opalescent $i
u$or alcalin. Tn interiorul chistului mare se afl8 de
obicei chisturi de vezicule fiice. Lichidul provine din
lichefierea masei granuloase. Este limpede, trans-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
parent, steril, cu reactie alcalina, pH 7,2-7,4. Pre-
zinta proprietsti toxice, cu rol in patogenia anumitor
simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice.
Pe masura creqterii chistufui i n ficat, din partea
acestuia se dezvolta o membrana de reacjie pro-
prie, denurnits perichist sau ectochist. Perichistul
reprezints rezultatul unei duble actiuni locale a hi-
datidei, mecanics $i alergics, $i are 3 zone distincte:
externe, mijlocie $i interns.
Extensia chistului este i n mod normal catre ca-
vitatea peritoneala, dar se poate dezvolta progresiv
$i intrahepatic odata cu remanierea parench~mului
hepatic.
MANIFESTARI CLINICE
Boala cu chisturi simple, multiveziculare, dar ne-
complicate, este asimptomaticZi. Aparitia simptome-
lor este cauzata de compresiunea pe organele adia-
cente. Clasic, se admit dous perioade evolutive:
stadiul de debut ret tumoral si stadiul tumoral sau
perioada de stare,' urrnat de p&ioada cornplicajiilor.
- in sfadiul pretumoral diagnosticul clinic poate
fi sugerat de rare rnanifestsri alergice, insofind un
sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (greturi,
viSrs5turi bilioase, diaree). Ritmul lent de dezvoltare
a chistului face ca, de la primele simptorne p5na la
precizarea diagnosticului ss se scurga un interval
care variazg intre 6 luni $i 15 ani.
- Stadiul tumoral se caracterizeaza prin aparijia
tumorii hepatice $iimbraca diverse manifestari, in
functie de localizarea acesteia.
Urticaria gi eritemul reprezints manifestarea ini-
tiah datorit3 unor reactii anafilactice generalizate.
Durerea abdominal8 este C d mai frecvent simp-
tom sub f0WfEI difuz8, disconfort abdominal, colica
biliars.
Tumora palpabila. jn chisturile anterioare ale
fetei convexe, cea mai frecventa localizare, se
evidentiazs prin deformarea regiunii hepatice, cu
orizontalizarea coastelor $i tumora palpabile i n
hipocondrul drept. Palparea tumorii abdominale se
face la 70% din pacienti.
-
Hepatomegalia constatat3 la bolnavi din zone
endemice ridica suspiciunea de chist hidatic he-
patic.
Se intilneqte foarte rar a$a-numltul tril hidatic
sau freamat.
$i mai rar se i n t i l n e ~ t eicterul sau ascita.
La formarea abcesului apare hepatomegalia du-
~ o a s 8 frisonul
, ~i febra septica'.
Chisturile infectate ale - convexit3tii ficatului,
' . .. care
.
ajung la dimensiuni ari, Tmbraca aspectul cllnic al
. . sub-ltrenlc.
abcesului . Apar
- semne de iritafie frenicq
urmate ae supuratia intratoracics, datorits fistuliz3rii
chistului i n pleura $i bronhii.
t .. I . . .. :histului i n cMe biliare apare
liliara, icter $I urticarie,
la cu trecerea membranelor
,,,,,,, , (hidatidemesia) sau trecerea
Tn mat4ile fecale (hidatidenteria).
leal8 este insotits de dureri
initial productiva cu s h g e spumos, apoi cu tents
bilioasa.
-. .-
- - * .-I 4. _
- < . +
. , -.. - if
DIAGNOSTIC .-
6-
Diagnosticul serologic $i biologic
Eozinofilia, ca raspuns imunologic, este un test
putin fiabil, fiind prezents numai la 25% din pa-
cienti. CU toat8 lipsa ei de specificitate, eozinofilia
i n dinarnica p0ate 0feri date pretioase i n orientarea
aSUpra evohtiei bolii SaU a eficientei tratament~hi
Testul eozinofilieiprovocate pare sg aib3 o speci-
ficitate crescuts. Se face controlul.eozinofiliei inain-
te $idupa intradermoreactia ~asso7;i)(injectareade
antigen hidatic) $icare, a t i t i n cazul cre~teriicu
50% a eozinofiliei c%t $iscsderii cu aceeaqi va-
loare, este considerat pozitiv.
Testul intradermic Cassoni cons@ i n injectarea
intradermid a 0,1 ml solutie de antigen hidatic
citirea dupa 30 min a reactiei cutanate rezultate.
Reactia este considerats pozitive cgnd la loculin-
jectsrii spare 0 papula de 1-2 cm diametru. Este
pozitiv la aproximativ 90% din pacienti, reactia se
mentine pozitiva ani de zile dup5 scoaterea chist"-
lui sau moartea parazitului.
Testul de aglutinare indirect8 este poritiv i n 85%
din pacienti; testul de fixare a complementului (Wein-
berg-P5rvu) este mai putin specific. Aceastg reacfie
devine negativs la 2-6 luni dupa scoaterea chistului.

Alte teste: contraimunoelectroforeza, testul ELISA,
determinarea antigenului C trebuie interpretate
numai i n conexiune cu datele clinice $iimagistice.
Examenul imagistic
Ecografia este metoda prin care se depisteaza
intimplator chisturile hidatice asimptomatice $i se
confirma cele aflate i n faza de tumor% palpabila
(fig. 1). Se prezints ca mase transonice, de obisei
bine delimitate, de diverse dirnensiuni, cu pereti
subtiri, hiperreflectogeni.
Uneori, i n interiorul lor se deceleazs veziculele
fiice .$ nisipul hidatic. Metoda poate determina cu
destula exactitate pozitia chistului i n ficat, rapor-
turile lui cu venele hepatice, vena cava inferioarg.
Radiografia chistului simp13 se prezinta ca o
umbra rotunda, calcificatg i n ficat. lnfectarea secun-
dara a chistului sau deschiderea chistului i n tubul
digestiv sau caile biliare determina aparitia bulelor
de gaz ce pot fi confundate cu vezicule fiice.
Fig. 1 - Ecografie. Chist hidatic
5 ' - '
-
,1
Colecistocolangiografia evidentiazs relatiile chis-
tului cu caile biliare principale.
Splenoportografia, angiografia hepatics, scinti-
grama hepatic3 obiectiveaza lacuna hepatica cu
caracter de benignitate.
Tomografia computerizatZi arata informatii utile
pentru actul operator, prin oferirea de detalii asupra
dimensiunilor, topografiei, relatiei cu celelalte viscere.
Examenul RMN este valoros, i n special i n chis-
tul hidatic complicat. Este deosebit de util i n echino-
cocoza alveolar3 unde evidentiaza rnai bine le-
ziunile polimorfe.
Radiografiile organelor din jur (radiografia gastro-
duodenala, irigografia, urografia) permit stabilirea
Patologia chirurgicald a ficatuiui
relatiilor chistului cu organele vecine, i n functie de
topografia acestuia, excluzind astfel din diagnostic
alte afectiuni.
Creqterea chistului hidatic la nivelul ficatului se
face foarte lent, i n 6 luni ea atingimd abia un d~a-
rnetru de 2 crn. Scolec~iif$ fac aparitia mai tarziu,
c3nd diametrul tumorii atinge 3-4 cm, moment care
marcheazs fertilitatea chistului.(4).
Evolutia spontana a chisturilor hidatice hepatice
prezinta mai rnulte posibilitati care, intotdeauna pro-
duc complicatii:
creqterea in volum, i n functie de localizare, de
toleranta qi de vsrsta individului, cu aparitia de
compresiuni i n ficat sau pe organele vecine;
w involufia chistului dup5 un ciclu de rnai multi
ani, prin suferinte repetate ale parazitului, urmate
de moartea sa $i degenerescenta spontana a chis-
tului. Perichistul se impregneaza cu ssruri de cal-
ciu, formsndu-se placarde groase la acest nivel, i n
interior con!inutul ia aspectul unei magrne, coloid5,
groasa, galbuie, i n care pot supravietui mutt timp
c%tevavezicule fiice. Radiologic aceste chisturi au
conturul intens radioopac, de form5 policiclic3, ne-
regulata;
icterul apare ca urmare a compresiunii chis-
tului pe arborele biliar sau a rupturii i n d i l e biliare.
Alte cornplicatii ale chistului hidatic hepatic se
produc i n functie de: situatia topografic8, dimen-
siunea qi vechimea chistului.
Cornplicatii biliare .
Dischinezia biliars este consecinta stazei cu
dilatarea arborelui biliar $i spasmul oddian, se-
cundare edemului alergic al peretilor canaliculelor,
printr-un fenomen de anafilaxie local8. Disfunctia
reprezinta o component5 impottanta a tabloului cli-
nic i n hidatidoza hepatica, indeosebi i n faza initial&
Aceasta poate favoriza aparitia litiazei parahidatice,
prin modifir5rite locale secundare (5).
Papilooddita scleroasd (5%) se datoreaza iri-
tafiei permanente locale cu produsi din chistul care
a fisurat sau a migrat $i necesita uneori interventii
pe sfincter.
Litiaza biliard (2-18%) poate fi consecinta dis-
kineziei biliare, cauza de staza $i infectie secun-
dara. Alteori ea se datorevte migrsrii elementelor
hidatice pe calea biliara principals, constituind nu-
cleii viitoarelor concretiuni.
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
lnfectia
Abcesul, urrnatoarea complicatie ca frecventa,
este determinata de germenii microbieni din tractul
biliar. Formarea puroiului rezulta din moartea para-
zitului $i transformarea intr-un abces piogenic.
Supuratia cu gerrneni anaerobi, cu imagine radio-
l o g i d hidro-aeric8, este rara dar deosebit de grava,
evolutia clinic3 luind un aspect dramatic. Ulterior
se poate complica cu migrarea puroiului i n caile bi-
hare, provocand aspectul clinic al angiocolitei acute
supurate.
Rupturile chistului
Secundare unei supuratii sau traumatism, de-
clan~azsdureri violente i n hipocondrul drept, inso-
tite uneori de soc anafilactic grav. i n functie de
localizare, chistul se poate rupe i n caile biliare, i n
peritoneu, pleura, plZirnin, bronhii, tractul digestiv,
pericard, vena cave inferioara, rinichi.
fisurarea partials intr-un viscer plin, fixarea
scolec$ilor determinind echinococoza secundars
sau fisurarea $i ruptura chistului i n arborele biliar,
declanqiind icterul mecanic. Fisurarile biliare consti-
tuie cauza ,,dispepsiei hidatice" $i se datoresc com-
presiunii progresive pe care o exercita chistul pe
canaliculele biliare, cu aparitia micilor fisurgri chisto-
biliare. Evidentierea intraoperatorie a acestora, con-
firms marea frecventi a acestor fisurari (90-95%),
ceea ce determina pe unii autori s5 le includa in
capitolul evolutiei normale a bolii $i nu i n cel al
complicatiilor. Fisurarea este urmata de patrunde-
rea lichidului hidatic i n arborele biliar favorizata de
diferenta presionals dintre cavitatea chistice (80-
100 cm H20 ) si arborele biliar (12 cm H20). Ca o
prima consecinta apare edem alergic, deosebit de
iritant i n cazul eliminarii nisipului hidatic. Pe ling5
jena dureroasa, localizat2 i n raport cu sediul chistu-
lui, pot interveni semne dispeptice, pe fondul unui
episod urticarian pasager;
ruptura intr-un organ cavitar (bronhii, tub diges-
tiv, bazinet renal), declansind evacuarea lui prin
vomics, hidatidenterie, hidatidurie; ruptura se poate
produce intr-o seroass, cu insamintarea secundara
a ei (pleurs, pericard, peritoneu).
Ruptura chistului in cBile biliare reprezints cea
mai frecventa complicatie $i apare i n 5-10% din ca-
zuri. Localizarea din vecin3tatea canalelor biliare
importante (chisturile centrale $i paramediane) poate
favoriza migrarea elementelor hidatice pe caile bi-
tiare intra- $i extrahepatice, manifesthdu-se prin
icter, punct de plecare a numeroase alte compli-
catii, atiit la nivelul csilor biliare cat $i la nivelul
chistului. Tn consecint3 apar angiocolita, litiaza hi-
daticg, papiloodita scleroasB, ciroza hepatid, iar la
nivelul chistului abcesul hepatic cu toate complica-
tiile posibile lui. In evolutia acestor complicatii se-
diul $i aspectul fistulei au important& deosebitg:
- fistula mare, de calibru constant, situatB in
partea decliva a chistului, permite uneori o evolutie
favorabila, asigursnd un bun drenaj al cavitatii.
lcteril este pasager, simulind tabloul rnigr3rii unui
calcul;
- fistula IocalizatZi lateral sau superior i n raport
cu chistul determina retentia bilei in chist, f3r3 posi-
bilitati spontane de drenaj. DupB aparitia icterului,
continutul chistului infectat secundar va evolua ca
un abces hepatic. lnfectia cu germeni anaerobi tm-
braca aspectul de supurafie gravg intrahepatid, cu
posibilitati de fisurare ulterioara in c5ile biliare, de-
clan~iindpuseuri repetate de angiocolita.
Ruptura intraperitoneald determini3 imprsvtierea
fluidului hidatic, a veziculelor fiice $ia scolec$ilor in
peritoneu, determinsnd o iritatie peritoneala tranzi-
torie de intensitate variabilg. C%ndhidatida contine
bila, apare coleperitonita hidatid.
i n peritoneu elementele reproductive supravie-
tuiesc $i determina formarea de noi chisturi (echino-
cocoza secundard a peritoneului). Aceasta pune
probleme deosebite de tactic5 operatorie, pentru
toaleta minutioasg a cavitgtii peritoneale $i pentru
localizarea chistului initial in ficat.
Ruptura in pleurs, pldmdni, bronhii. Chisturile lo-
calizate i n partea superioara a ficatului au tendinta
sB creascti cranial spre cavitatea pleural3 $i devin
intratoracice. Pot ulcera progresiv diafragmul la ni-
velul fundului de sac pleural $i se pot fisura in
pleura, determinand hidatidotoraxul. Colepleurezia
se poate deschide secundar i n plimin.
Fistula bilio-bron$i& este una din cele rnai grave
complicatii. Rezultat final a 3 etape evolutive, hepatc-
diafragmaticg, pneumo-bronqica $i hepato-bronqic3,
fistula bilio-bronqics provine din ruptura chisturilor
comunicante ale fetei postero-superioare a ficatului.
Prin aderenta lor progresivg la diafragmul drept, ele
creeaza o simfizare din aproape i n aproape a fetei
diafragmatice cu lobul pulmonar drept mijlociu, mai
rar cel inferior, excluzind pleura. Rezult5 pneumo-
patia hidatica de vecinatate. Ruptura chistului se
produce de regula in lobul pulmonar vecin, fie in
lobul mijlociu, anterior, fie mai des in lobul mijlociu
sau inferior drept. Comunicarea poate fi larga, cu
migrarea elementelor hidatice in ambele sensuri,
chisto-bronqice $i chisto-biliare, care atunci c5nd
coexists pun cele mai grele probleme din patologia

hepato-pulmonari9. Vomica hidaticB poate evacua
chistul.
Situatia decliv3 a chistului fat5 de orificiul de dre-
naj hepato-pulmonar este un factor agravant, gene-
rand staza $iretentia bilio-purulentk Pioscleroza $i
retractia pl?imanului din jur produc un bloc rigid, fis-
tula neprezentand nici o posibilitate de vindecare
spontana. Tn urma presiunii negative din torace,
bila este aspirata i n sistemul bronvic, cu aparitia vo-
micii hidatice (hidatidoptizia), respectiv biliara (bilip-
tizia).
Ruptura in pericard este o complicatie extrem
de rara $inu prezinta o simptomatologie clinic2 re-
velatoare. Manifestsrile subiective sugereazs o afec-
tiune cardiac& iar cand chistul ajunge la dimensiuni
mari sau se rupe, bolnavul poate deceda prin fe-
nomene de compresiune cardiaca, colaps (tampo-
nada cardiaca).
Ciroza hepatics
Este o complicatie gravs ins: rar intBlnit5, fa-
vorizats de:
- stenoza biliars secundars compresiunii chis-
tului;
- focare de necrozs generate de hipoxia secun-
dara;
- edemul $iinfiltrafia spatiitor Disse prin feno-
mene alergice.
Chisturile centrale inferioare pot genera ciroza
prin compresiunea direct2 a pediculului i n hit. Chis-
turile multiple sunt mai frecvent responsabile de
aparitia cirozei. Chisturile posterosuperioare pot de-
termina reactie inflamatorie a venelor suprahepatice
sau a venei cave inferioare, determinind, cu tim-
pul, stenoza acestora, f&Zi a produce compresie.
Hipertensiunea portali
Asociata chistului hidatic hepatic se PntSlne$tei n
propoflie de 38%, avand diverse manifestari clinice:
hemoragie digestiva, circulatie portal%, insuficienp
hepatid. Chisturile voluminoase, cele cu localizare
postero-superioar8, chisturile ficatului median pro-
v o a d compresiunea venoasa la diferite nivele,
creand sindromul prin baraj supra-, intra- sau sub-
hepatic.
TRATAMENT
Chisturile mici calcifiate la pacienti cu teste se-
rologice negative, nu necesitg tratament.
Patologia chirumical3 a ficatului
Tratamentul medical este asociat tratamentului
chirurgical i n majoritatea cazurilor. Uneori, i n chis-
turile hidatice mici $i cele centrale, tratamentul me-
dical poate fi singurul tr licat. Se uti-
4
lizeaz2 Mebenda o I i Albendazolu acesta din
urms fiind cel mai eficace $i cu e ec ele secundare
cele mai reduse. Tratamentul urrnZire$e omordrea
parazitului sau oprirea evolutiei lui. Se administrea-
z5 Albendazol in doze de 800 mglzi sau 11-16 mgl
kg corp 5n cicluri de 28 zile urmate de 14 zile
pauz8. Efectele secundare sunt reprezentate de
creqterea reversibils a transarninazelor, leucopenie,
anemie, dureri abdominale, cefalee, anorexie, alo-
pecie, astenie. Se pot obtine rezultate bune in 42%
din cazuri, uneori $i i n forma alveolar5
Tratamentul de baz2 este cel chirurgical din mo-
mentul in care chistul nu r%spunde la tratamentul
medical. Atitudinea terapeutic2 este in functie de
variabilitatea morfologic2 a leziunile hidatice: v5rsta
chistului $i localizarea sau multiplicitatea sa. (8).
Tratamentul ideal consta i n scoaterea continutu-
lui chistului, far8 contaminarea organismului, urmat
de tratamentul cavitstii restante. Fluidul hidatic i n
tensiune din chist se evacueaz9 $i se sterilizeaz2
cu agenti paraziticizi: Hibitane, alcool, solutie salins
hipertons. Dups evacuarea lichidului hidatic se
scoate membrana proliger2 $i, atunci cBnd este po-
sibil, se excizeazs perichistul i n planul natural de
clivaj existent intre stratul germinativ $i adventicie.
Cavitatea restant2 ridica numeroase probleme,
iar procedeele imaginate pentru rezolvarea ei se
pot sistematiza, in raport cu modul de comportare
fats de perichist:
Procedee care lasB advenficea pe loc:
- anastomozele chisto-digestive cu stomacul
sau jejunul (fig. 2 $i 3). Este preferat5 anastornoza
cu stomacul sau cu o ansa jejunala i n Y. Tehnica
operatiei nu ridics probleme speciale, fiind de exe-
cutie simpla. Polul inferior a1 perichistului este locul
de electie pentru executarea anastomozei. La acest
nivel se face o incizie pentru evacuarea parazitului,
dup2 inactivarea lui prealabila. Se excizeaza o ron-
del3 din marginile fibroase ale perichistului, p i n s in
vecinatatea suprafetei ficatului, unde perichistul este
bine vascularizat. Tn functie de localizarea chistului,
se alege viscerul cel mai apropiat (stomac, intestin
subtire). Anastomoza se face latero-lateral, cu fire
separate neresorbabile, intr-un plan, trecute sero-
musculo-seros pentru segmentul digestiv $i, pe c2t
posibil netransfixiant, pentru marginile adventicei,
acoperite la acest nivel de capsula Glisson. Se
recornand3 montarea unei sonde nasogastrice de
aspiratie pentru 3-4 zile. Unii autori (3) recomanda
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 2 - Perichistgastro-anastomoza.
Fig. 3 - Perichisto-jejuno-anastomoza cu ansa Y (Roux).
asocierea piloroplastiei in cazurile unde se b h u -
iesc eliminZiri importante de resturi adventiciale i n
evolutia postoperatorie. i n chisturile comunicante,
cu ictere i n antecedente sau la interventie se re-
cornand5 papilosfincterotomia (endoscopic5), dre-
najul transcistic sau cu tub Kehr al c6ii biliare
principale.
Complicatiile care pot s%apar3 sunt hemoragiile
secundare detagsrii sechestrelor $i obstruarea gurii
de anastomoz8.
- chisfotomia cu drenajul exfern a1 cavifafii res-
tante consta In inactivarea si evacuarea parazitului
prin chistotomie, apoi drenajul extern decliv at
cavitgtii cu tuburi groase (fig. 4) sau printr-un tub,
plasat i n punctul decliv, exteriorizat extraperitoneal
pe calea venei ombilicale repermeabilizate (rnetoda
prof. D. Burlui). Reducerea spontang a cavit5tii $i
vindecarea este greoaie, i n luni de zile; .
' I
Fig. 4 - Chistotomie cu drenaj extern.
- marsupializarea const3 i n drenajul larg al
cavitatii restante la exterior, se aplic5 rar, numai i n
cazurile cu stare generala alterata.
Pmcedee Tn care se extirps total sau partial
adventicea:
- Chistectomia total3 este intervenfia ideal8
care const6 i n extirparea adventicei prin disectie i n
parenchimul hepatic a1 perichistului, cu ligatura ele-
rnentelor vasculare qi biliare (6). Poate fi executatg
cu chistul nedeschis sau dupa deschiderea $i eva-
cuarea acestuia. Interventia este posibil%in chistu-
rile superficiale, care nu au leg%tur%cu elementele
vasculo-biliare importante. Plaga hepatic2 rezultata
se poate sutura sau plomba cu epiploon, dupa
metoda prof. I. Chiricuts. (1)
- Chistectomia partial3 (Lagrot) (fig. 5) este rne-
toda cea rnai des folosita $i presupune excizia rnai
mutt sau mai putin intins2 din mernbrana perichis-
tic%, reducand astfel mult $i din cavitatea restanta.
(2)
Rezectia hepatic3 reglafa sau atipic3 se prac-
tic% i n leziunile multiple ale unui lob sau i n cazul
caviti3filor restante cu pereti duri, calcifiati, ce ocupa
i n totalitate un lob hepatic.
i n toate situatiile i n care se constate cointeresa-
rea csii biliare principale se asigura drenajul extern
$i asigurarea permeabilitstii acesteia (uneori papilo-
sfincterotomia endoscopic@.
in ultimii ani s-au efectuat interventii pe cale la-
paroscopick punctii cu inactivarea $i evecuarea
chisturilor tinere, perichistectomii partiale.

Fig. 5 - Perichistectornie partial3 Lagrot
i n cazurile necompticate, rezultateie tratamentu-
hi chirurgical sunt bune, mortalitatea postoperatorie
fiind sub 5%.
Tratamentul prin punctie percutanat5 a chistu-
rilor reprezinta o altemativ2 la metodele chirurgi-
cale $i este posibil datorit5 noii tehnologii. Chisturile
sunt reperate ecografic $i fluoroscopic, apoi punc-
tionate, inactivate cu solufie salin2 hipertong $i as-
pirate. Chisturile mai mari de 5 cm pot fi drenate
percutanat $isclerozate cu alcool. (7).
Ruptura chistului i n cavitatea peritoneal5 nece-
sit5 laparotomie cu sp2larea $i drenajul cavit5tii
-S -'
a- " . 1--
. ,
Pafologia chirurgicala' a ficatului
peritoneale, de$i este aproape imposibil de evitat
ins2mSntarea secundars.
Forma alveolar5 a bolii hidatice hepatice este
inevitabil letal3, d e ~ i ,recent s-au obtinut rezultate
promititoare prin tehnicile de rezectie hepatica in-
tins2 $i paraziticide,
1. Angelescu N., Burcos T.,Nedelcu A., Jitea N., Mircea N.,
lusuf T. - Plornbajul cu epiploon al cavltclti~hidat~cehepat~ce.
Consideratii pe rnarglnea a 7 cazuri. Conferinta interjude-
teana de chirurgie, Brillla, 1988.
2. Belli L, del Favero E. - Resection versus perrcystectomy m
the treatment of hydahdozis of the liver. Am J Surg 145
239, 1983.
3. Burlui D., Monica Rogca - Chirurgia chistului hidatic he-
patic. Ed. Medical.3, Bucurevti, 1977.
-
4. Gherman I. Boala hidatic5. Ed. Medicall, Bucurevti 1991.
5. Juvara I., RBdulescu D., Prigcu Al. - Probleme medico-
chirurgicate de patologie hepato-biliarl. Ed. Med1cal.3,Bucu-
re$ti, 1969.
6. Langer J.C., Rose D.B. - Diagnosis and management of
hydatrc disease of the liver: A 15-year North American expe-
rience. Ann Surg 199:412, 1984.
7 . Men S.. Hekimoglu B. - Percutaneous treatment of hepatic
hydatic cysts: an alternative to surgery AJR Am J Roentgen01
1999 Jan; 172(1):83-9.
8. Sayek I., Yalin R. - Surgical treatment of hydatrc drsease,
Arch Surg 1992, 175:847.
-
9. Schwartz S. Principles of Surgery Sixth Edition, McGraw-
Hill, Inc. 1994, 1317.
Etiopatogenle
Anatomle patologica
Simptomatologie, diagnostic
Semne functionale
Semne obiective
Examene complementare
Diagnostic diferential
Forme clinice
Evolutie $i complicatii
Fibromul uterin este una din cele mai frecvente
tumori. Statistici numeroase, din regiuni diferite,
arats & fibromiomul se intilneqte intr-o proportie
de 20% din populatia ferninins. VCirsta de elecfie la
care apare este intre
-.- -,35-50 de ani (55,7% dupa
Ducuing), inainte de 30 de ani $i dups menopauzs
fiind rar. -.
Factorul determinant, nu este in& cunoscut,
toate teoriile emise aduc explicatii, dar nu scot i n
relief adev3rata c a w s $i geneza fibromiomului
uterin.
Din numeroasele teorii propuse, cele mai multe
au fost abandonate: teoria congenitala, ereditars a
lui Conheim, teoria vascularZi a lui Klebs-Pillot,
teoria infectioass a lui Virchow etc.
Teoria hormonal3 pare a fi cea mai valabilg, fi-
bromul dezvoltAndu-se, practic, totdeauna i n pe-
noada de activitate genitals, Hegar, Seitz, Faure,
incriminhd rolul estrogenilor i n geneza acestei tu-
mori.
In stadiul actual al cuno~tintelornoastre, pato-
genia fibromului uten'n se rezums la trei ipoteze:
a) Originea celulelor generatoare ale tumorii: fi-
bromul uterin se dezvolts, pornind de la celulele
uterine propriu-zise, celule de rezervs tinere $i pu-
tin diferentiate, cu potential de rnaturare $i prolife-
rare, pe seama c3rora se produce i n cursul sarcinii
Evolufie
Complicatii locale
Complicatii generale
Tratamentul fibromului uterin
Tratament profilactic
Tratamentul curativ
a) Tratamentul rnedicamentos
b) Tratamentul chirurgical
Bibliografie
hiperplazia miometrului (Seitz, Meyer). Destinatia
normals a acestor celule va fi deviats sub influenta
unui stimul, transformCindu-se i n fibromiom;
b) Stimului declan~atora1 proliferarii: celulele de
rezervg din miometru vor fi deviate de la ritmul lor
normal sub influenfa factorilor hormonali, esential a
hiperestrogeniei. Unii autori au raportat cs recep-
torii de estrogeni sunt net crescufi in tesutul fibro-
matos. Receptorii de estrogeni sunt macromolecule
proteice care se leags cu estrogenii pentru a forma
un complex ce va fi transferat nucleului celular,
pentru a declanqa primele sinteze de ARN $i apoi
de ADN, la originea crevterii $i multiplicsrii celulare.
Efectele mitogene ale estrogenilor sunt mediate
prin producerea locals a unor factori de cre~tere,in
special factorul de crestere epidermal. Dacs hiper-
estrogenia este o condifie necesars crevterii fibro-
mului nu este $i o conditie suficients pentru aparitia
acestuia. Este cert - $i experienta clinic2 a demon-
strat-o - & exist2i un teren fibromatos: femei adesea
obeze, hipertensive, purt3toare ale unei distrofii
mamare $ila care asociatia cu gu$a este frecventa.
c) Procesul intim, local de dezvoltare ale fi-
bromului.
Dups Ferrier $i Sardin, initial are loc o mics su-
fuziune sangvins (endoteling proliferativs), datorits
stsrii hiperemice, congestive indusa de estrogeni,
urmata de organizare fibroasg $i reactie fibromio-
matoass a tesuturilor.
Dups Ducuing, procesul proliferativ hiperemic
initial este urmat imediat de o reactie scleroass,
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

care tinde s8 in8bu$e, s8 inlocuiasc8 elementele

musculare. De aici $i teoria colagenozei i n geneza
fibromului, Klemperer, grupiind sub numele de co-
lagenoze, o serie de afectiuni de sistem, inflama-
torii, cu alterarea fibrhoid3 a tesutului conjunctiv.

Macroscopic, fibromioamele uterine pot fi unice

sau multiple, de talie variabil8, aspectul fiind ca-
racteristic, tumori rotunde sau polilobate de colo-
ratie alb3 $i consistent3 ferrn3. La periferia fibro-
miomului exist3 o condensare de tesut conjunctiv
formiind o capsul8 s3rac8 i n vase, iar intre capsul3
$i tumor8 exist8 un spatiu de clivaj care permite
Fig. 7 - Forme anatorno-clinice ale fibrornului uterin (J. Mouiel,
CI. Regensberg)
uvor enucleerea fibromului. 1. fibrorn abdomino-pelvian; 2. creasta iliad; 3. fibrorn pelvian;
Varietafile anatomice ale fibromului se impart i n 4. rnarginea superioara a simfizei pubiene. . -
raport cu micul bazin, i n raport cu diferite p5Gi ale
uterului $ii n raport cu diferite straturi ale uterului:
a) i n raport cu micul bazin, dup5 dezvoltare se
descriu:
- fibroame cu dezvoltare abdominal& mai exact
abdomino-pelving, rare astazi;
- fibroame cu dezvoltare pelvin3 cel mai frec-
vent.
b) i n raport cu diferitele p3qi ale uterului se in-
tBlnesc:
- fibroame de corp uterin, frecvente spre fundul
uterului;
- fibroame de istm, cu tendinta de a se include
i n ligamentul larg deplasGndu-se i n jos $i i n afar8
pediculul uterin $i ureterul;
- fibroame de col, cu dezvoltare i n poqiunea
supravaginal3 sau intravaginala a colului;
c) Tn raport cu diferitele straturi (tunici ale ute- Fig. 2 - Diferitele localiz5ri ale fibrornului uterin (J. Mouiel, CI.
Regensberg)
rului:
I. fibrornul corpului subseros; 2. fibrornul corpului submucoasel
- fibrom subseros, la suprafata uterului care far3 peduncul; 3. fibrornul corpului subrnucoasei pediculate (sau
poate fi pediculat sau sesil (cu baza large de im- polip fibros) produs in col; 4. fibrornul corpului interstitial; 5. fi-
plantare); brornul colului pediculat.
- fibrom interstitial, cu dezvoltare i n plin mio-
metru; - rniom, de consistenfa diminuat8, moale, cu
- fibrom submucos care predomina sub endo- predominenf5 rnuscular3;
metru fiind cel mai hemoragic $i cel mai amenintat - fibrom, de consistenfa ferrn8, unde predomin5
de infectie $i care poate fi sesil sau pediculat, care tesutul conjunctiv.
se poate exterioriza prin traversarea colului, ajun- Raportul dintre aceste dou8 tesuturi este de
gBnd la orificiul extern al acestuia (polip acuqat pe obicei aproape de egalitate, duritatea fiind i n acest
col). caz moderata (fibromiom).
Microscopic, predominenta tesutului muscular Pe sectiune se observ8: fibre musculare netede,
sau a tesutului conjunctiv dB consistent5 tumorii, ca dispuse in vBrtejuri, fibre conjunctive, vase sang-
$idenumirea acesteia: vine, limfatice (Dupuytren), filete nervoase.
 SIMPTOMATOLOGIE, DIAGNOSTIC
, , Semne functionale
Tn ordinea irnportantei, sernnele functionale, i n
numgr de trei, sunt:
-
hemoragia, de tipul menoragiei, i n 314 din ca-
zuri $i de tipul rnetroragiei (rnetroragia izolat3 fiind
insB rar3, 10% din cazuri). De obicei, menoragiile
$i rnetroragiile sunt asociate -
meno-rnetroragii,
putand da un aspect aproape continuu hemora-
giilor;
-
leucoreea, rareori izolat5, de obicei imediat
dups *menstruatie sub forrna unei serozitsti fluide,
banale. Uneori se intalne~te$ihidroree intermitent3
(1,8% din cazuri dup5 Ducuing) sau chiar o pioree
In cazul instalarii unei complicatii septice;
-
durerea, sernnaleaz5 de obicei o complicatie
(compresiune in special). Uneori sunt prezente $i
tulbursri vezicale (polakiurie) $irectale. De notat c8
mai putin de jurnatate din fibrornioarnele uterine
sunt simptomatice, iar la femeile peste 40 ani, fi-
broarnele asimptornatice pot fi prezente i n 40-50%
din cazuri.
Semne obiective
. -
- La inspectie, la femeile albe, se poate ob-
serva o bornbare a regiunii suprapubiene.
-
La palpare, se constat3 o mas5 de talie va-
riabilg, situats median sau lateral, de form3 rotund5
sau ovoids, uneori perfect regulat5, alteori nere-
gulatg $ide consistent3 ferm3.
- Examenul cu valvele, poate evidentia un fi-
brorn intravaginal de cot sau un polip acuqat prin
cot. Completat cu colposcopia perrnite $iefectuarea
unui frotiu cervico-vaginal de depistare, care tre-
buie ss fie sisternatic.
-
Tractul vaginal, cornbinat cu palparea abdomi-
nal& evidentiaz3 fie o mas8 unic3, cu suprafata
neregulat3, de consistenti ferrn3, fie formatiuni
rotunde, indolore, de consistent3 dura, fB&nd corp
cornun cu uterul, fsrg $ant de separare intre
acestea $iuter (semn major).
- \I,
Examene complementare
Exarnenele complementare sunt utile pentru
confirrnarea diagnosticului i n cazuri mai dificile,
pentru precizarea irnportantei leziunilor pentru dia-
gnosticul unei eventuale patologii asociate $ipentru
atitudinea terapeutics.
I.Frotiurile cervico-vaginale de depistare $i
colposcopia vor fi efectuate sisternatic atunci cdnd
se decide o interventie conservatoare, in scopul
verifidrii integrititii colului, pentru profilaxia cance-
rului de bont restant.
2. Explorgrile endocavitare, permit obqnerea unei
notiuni topografice exacte $i uneori diagnostice,
fiind contraindicate in prezenta unei sarcini in
evolutie, a unei infectii locale sau a unei hemoragii
(Caplier) $isunt reprezentate de:
a) Histerometrie - m3rirea cavitgtii uterine (o
histerometrie peste 8,s cm) pledeaz8 i n favoarea
originii fibromiomatoase a unei rnase pelviene sau
abdominale;
-
b) Histerosalpingografie prirnul cliqeu, fsri pre-
parare, poate arata, uneori, unul sau mai multe
fibroame calcifiate. Histerosalpingografia (HSG)
propriu-zis3 este inutil3 in cazurile i n care un uter
polifibromatos tipic de volurn apreciabil, irnpune
sanctiune chirurgical8.
3. Ecografia. Ecografic, fibromul uterin, s= pre-
Ant3 ca o formatiune cu ecouri, cu pereti gro$i $i
den$, cu limitele anterioare u$or de identificat $i li-
rnitele posterioare dificil de vizualizat. Dac3 fibro-
mu1 subseors este u$or de recunoscut, rniornul
submucos este dificil de identificat, lucru ce-1 poate
face ins3 ecografia transvaginals.
Ecografia permite: diagnosticul $i mssurarea fi-
brornului; supravegherea creqterii sau o eventual3
cornplicatie (necrobioza septic& in care apar zone
interne lichidiene cu contur net); diagnosticul unei
eventuale sarcini.
4. Testele biologice sau imunologice de sarcinB
pot fi utile pentru diagnosticul diferential a1 unei
sarcini, la o femeie tAn5r5 i n special.
5. Metode endoscopice:
a) Celioscopia, care permite evidentierea unui
eventual fibrom subseros, evidentierea situatiei ane-
.
xelor $i diagnosticul unei endornetrioze asociate.
b) Histeroscopia confirm3 diagnosticul fibroarne-
lor submucoase $iprecizeaz5 num%rul,caracterul,
localizarea $idiametrul acestora.
6 . Chiuretajul biopsic cu exarnenul histopatologic
al mucoasei evidenvaza o hiperplazie glandulo-
chistics, dovada unei impregnsri estrogenice $inu
a fibromului uterin. Este util, tns3, pentru dia-
gnosticul diferential cu un adenocarcinorn de endo-
metru.
7. Dozsri horrnonale (de estrogeni) $iexarnenul
citovaginal hormonal, ca $i i n cazul exarnenului
histopatologic al mucoasei obtinute prin chiuretaj
biopsic, nu sunt utile pentru diagnosticul de fibrorn
uterin, traducsnd doar o hiperestrogenie.
 .
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
8. Urografia intravenoas3 este indispensabil3 i n
tumorile incluse i n ligamentul larg, pentru apre-
cierea starii rinichiului subiacent $i a cunoavte
inainte de actul operator traiectul ureterului pelvin.
DIAGNOSTIC DlFERENTlAL
Diagnosticul diferential va elimina:
- tumorile anexiale (chist de ovar, fibrom de
ovar): formatiuni mobile, care nu fac corp comun cu
uterul;
- sarcina ectopid, i n care uterul este u$or m3rit
de volum se palpeazs o formatiune latero-uterinil,
bolnava prezentind dureri lombo-abdominale .he-
moragie cu intermitentau;
- sarcina normal3 - uterul are o consistent3
diminuata, moale reactiile biologice $i imunologice
de sarcina sunt pozitive, ecografia putind evidentia
prezenfa unui sac gestational;
- avortul - este eliminat cu uqurinta i n fata unui
tablou clinic, cu dureri lombo-abdominale, metro-
ragii $ modificari de col;
- endometrioza circumscris3 pe fata extern3 a
uterului: formatiune mica, rotunda, de consistent3
pastoas8, fiind dureroas3 pre $i i n timpul men-
struatiei;
- adenocarcinomul de corp uterin: versta (in
menopauza), scurgeri rozate $ifetide $i i n ultima
instanla biopsia, tranveaz3 diagnosticul, ca $i i n
sarcomul uterin.
FORME CLINICE
Dintre variatele forme clinice ale fibromului ute-
rin, trebuie retinute:
- fibromul abdominal voluminos, relativ rar
ast5zi;
- fibroamele pelviene, cele mai frecvente;
- fibroamele submucoase, deterrninind hemo-
ragii abundente care tin de simptomatologie (la-
tente sau cu evolutie rapids);
- asocierea fibrom $i gu$S;
- fibromul $isarcina: coexistenta acestora poate
antrena tulburari de gravitate inegalg (in cursul
primelor luni de sarcin3, avorul spontan reprezinta
riscul major). El este i n general precoce, hernora-
gia este abundenta, retentia placentara este frec-
vents. in ultimele luni de sarcina - fibromul evo-
Iueazg ca puseuri pasagere de hipertrofie dure-
roasa, existind $i riscul necrobiozei aseptice $ia
accidentelor de compresiune. Fibromul jeneaz3
acomodatia f8tului, fiind cauza de prezentatii anor-
male, distocice. La fel, navterea prematura este
frecventa ca $i distociile de dinamica .prin insufi-
cienta functional3 a uterutui fibromatos.
?n delivreant3, riscul hemoragiilor este de temut,
decolarea placentara fiind incomplet5. Dac8 tntr-un
fibrom corporeal, navterea pe c3i naturale este re-
gula, un fibrom pelvian praevia constituie un obsta-
col ireductibil, impunsnd operatia cezarian8. Nicio-
dat3 ins3 operatia cezariana nu va fi urmat8 de
miomectomie, existand riscul unor hemoragii care
nu pot fi stgphite.
L3uzia este grevat3 de pericolul unei necrobioze
aseptice $i a accidentelor tromboembolice.
Netratat, fibromul uterin are o evolutie foarte
variata. Astfel unele fibroame au o evolutie silen-
tioas3, fiind perfect tolerate de bolnave, iar la meno-
pauzB se pot atrofia p i n 3 aproape de disparitie.
i n unele cazuri pot surveni complicatii locale le-
gate fie de alterarea mucoasei endometriale, pro-
vocand hemoragii, fie de creqterea volumului, con-
ditionind complicatii mecanice, fie de tulbur3ri de
vascularizatie, explicind unele transformari, ede-
matoase sau necrobiotice. La fel, fibromul poate
determina $i unele complicatii generale.
. - .*
~
Complicatii locale
a) Complicafii hernoragice. Prin repetarea $i
abundenta lor, hemoragiile pot antrena o anemie
hipocrom5, uneori severs. Se intilnesc i n special
i n fibroamele submucoase $i i n patogenia lor se
intrica modificgri ale endometrului legate $i de tul-
burari hormonale ale terenului fibromatos (hiper-
plazii mucoase) $i alterari mecanice ale endome-
trului, de catre miom, prin compresiune cu con-
gestie $i ischemie.
b) Complicatii mecanice: se datoresc fibroa-
melor induse in ligamentul larg $icelor inclavate in
Douglas, determinind:
- fenomene de compresie ureteral& putind com-
promite rinichiul respectiv, urografia intravenoasg,
precizind traiectul pelvin a1 ureterului;
- fenomene de compresiune vezicala sau rec-
tala frecvente;

- fenomene de compresiune a venelor iliace,
antrenand riscul bolii tromboernbolice;
- fenomene de compresiune nervoas3, antre-
nand veritabile nevralgii sciatice;
- fenomene de torsiune, care poate fi acuta, cu
simptomatologia unui abdomen acut, necesitand
interventie chirurgicalg de urgent3, ca intr-un fibrorn
pediculat sau subacut$ manifestat3 prin crize du-
reroase interrnitente. i n unele cazuri, torsiunea
antreneaza ruptura unei vene mai superficiale, cu
hemoragie intraperitoneals, put5nd evoca o ruptur3
de sarcin3 ectopicg, iar alteori se produce torsiu-
nea axial3 a uterului.
c) Modificgri de stnrcfura' a fibromului:
- necrobioza aseptic3 este sfacelarea brutal3 a
tumorii prin ischemia secundar3 obliterarii arterei
unice terminale care irig3 fibromul obsew5ndu-se
i n cursul sarcinii, dar mai ales i n post-parturn
imediat. Necrobioza aseptica se traduce prin trei
simptome: febr3 38-38,S°C, cu facies subicteric;
dureri pelviene paroxistice pe fond dureros, insotite
de pierderi de sange negricios; modific3ri locale ale
fibromului care devine foarte dureros, ramolit, dar
cu mobilitatea conservat3.
La aceste semne, se adaug5 semne furnizate
de ecografie, o imagine i n cocard3: zona centrals
de necroz5 este inconjurata de o coroan3 hipo-
ecogen3 de edem, limitat3 de un miometru de
ecogenitate normala. Acest tablou cornand3 inter-
ventia chirurgical3, dup3 un tratament asociat cu
corticoizi, intraoperator, uterul fiind marit de volum,
moale av%ndculoarea de carne cruds;
- necrobioza septic3 - sfacelarea unui polip
acuvat, prin col, realizeaza tabloul clinic al necro-
biozei septice. Este singura complicatie septic5
frecventa a fibromului uterin, aproape disp3rut3 azi,
gratie antibioticelor, tradusH prin alterarea st3rii
generale, ascensiune termicg, dureri expulzive,
violente, metroragii fetide $ielimin3ri de sfaceluri,
examenul cu valvule evidentiind i n canalul cervical
polipul friabil $i hemoragic de culoare negricioasa;
- degenerescenta edematoasil, frecventa, antre-
neaz3 creqterea de volum a tumorii care se ra-
moleqte far3 a fi dureroasa. La ecografie se con-
sta@ zone heterogene, hipoecogene, corespunzand
disocierii edematoase a fibrelor musculare;
- degenerescenta teleangiectatic3, in care ute-
rul este marit de volum, dezvoltandu-se enorrn va-
sele sangvine;
- degenerescenta calcar3 - calcifierea fibro-
mului se observ3 rnai ales la menopauz3, diagnos-
ticul fiind radiologic (aspectul tigrat la HCG);
185 - Tratat de chirurgie, vol. 11
Patologia chirurgicalB ginecologicd
d) TransformBrile maligne - sunt exceptionale $i
din acest considerent, cancerizarea unui fibrom,
tumors benign& nu trebuie s3 constituie un argu-
ment pentru operarea tuturor fibroamelor.
Degenerescenta malign%, dups Ducuing, este
totdeauna un cancer de corp uterin $i poate fi:
- degenerescenta sarcomatoas3, observata dups
rnenopauzs $i apare intr-un procent de 115 000 de
cazuri. Se manifests prin: creqterea rapids de vo-
lurn a unui fibrom care devine moale $i dureros $i
prin metroragii rnari abundente, fetide, starea gene-
rals altersndu-se rapid. Gravitatea este extrem3, cu
rnortalitatea sub 1 an p%ns la 75% din cazuri cu
metastazare rapid3 pe cale sangvins i n pl3rn?ini,
ficat, vase, creier;
- degenerescenta leiorniosarcomatoas3, se face
pe seama fibrelor rnusculare ale miometrului. Foarte
rars, nu se observs decat la femeile tinere avand
un prognostic redutabil. Degenerarea malign3 este
exceptional3 datorits prezentei inhibitorilor factorilor
de crestere la nivelul uterului.
Complicatii generale
Rolul hiperestrogeniei i n geneza fibromului ute-
rin trebuie considerat doar i n raport cu celelalte
functii ale organisrnului:
a) Complicapi la nivelul aparatului circulator: algii
precordiale, hipertensiunea arterial3 (relatia fibrorn-
hipertensiune arterials).
b) Complicatii la nivelul aparatului respirator
(dispneea in fibroame voluminoase).
c) Complicatii la nivelul aparatului digestiv (dis-
pepsii, constipatie etc.).
TRATAMENTUL FlBROMULUl UTERIN
Tratament profilactic
Tratamentul profilactic include un complex de
mgsuri, de la m3suri origanizatorice, constand din
controlul periodic $i dispensarizarea femeilor, pan3
la m3suri de igien3 care vizeaz3 prescrierea unor
reguli elementare ca repausul la menstruatie, regim
igienico-dietetic, evitarea vietii sedentare etc.
Tratamentul curativ
Tratamentul rnedicamenfos
Etiologia fibromului fiind insuficient cunoscut5, i n
prezent, nu exist3 un tratament etiologic.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
Tratamentul medical al fibromului este, din acest
considerent, doar simptomatic, adressndu-se in
primul rsnd metroragiilor, leucoreei .$ durerilor, cu
alte cuvinte tulbur3rilor functionale ale acestora.
Horrnonoterapia, la care se recurge in mod
obivnuit i n fibrornul uterin, nu produce involutia pro-
cesului proliferativ, cel mult il stopeaz3 $i opreqte
hernoragiile. Existenta unor simptome, evocsnd un
important dezechilibru hormonal (sindrorn premen-
strual pronuntat) poate justifica de asernenea tra-
tarnentul rnedicarnentos hormonal.
Ca atare, indicatiile hormonoterapiei i n fibrornul
uterin sunt:
- fibroarnele mici (sub 6 cm diarnetru), necom-
plicate, a c3ror principal5 rnanifestare este hemo-
ragia;
- diagnostic sigur;
- prevenirea recidivelor post-operatorii (csnd s-a
practicat o chirurgie conservatoare).
Cele rnai rnulte din fibroame, i n apropierea meno-
pauzei se pot atrofia pan3 aproape de disparitie.
Creqterea fibromului $i aparitia cornplicatiilor irn-
pun ins3 sactiunea chirurgical3, tratamentul chirur-
gical fiind de altfel, conduita terapeutica de electie
i n fibrornul uterin.
Tratarnentul hormonal se bazeaz3 pe folosirea
progestativelor intre a 15-25-a zi a ciclului men-
strual, produsele utilizate trebuind sB indeplineasd
urrn5toarele deziderate: o activitate progestativ3 pu-
ternic5; o bun5 activitate antiestrogenics; absenfa
efectelor androgenice. Derivatii de 17-OH progeste-
ron, ca Medroxiprogesteronul corespund cel rnai
bine acestor deziderate, administrsndu-se i n doze
de 1-2 cornprirnate intre a 15-25-a zi a ciclului rnen-
strual, timp de 3-6 luni.
De subliniat faptul cZi progestativele nu au f5cut
proba actiunii asupra rniornetrului insuvi, actionsnd
doar asupra endornetrului care este sediul unei
hiperplazii. i n schirnb, derivatii de nortestosteron,
ca linestrenolul, adrninistrat i n acela$ mod ca $i
Medroxiprogesteronul, au o activitate progestativ3
putemic3, dar $i o activitate androgenic3 notabilil,
ceea ce irnpune o supraveghere atent5 clinic3 $i
biologic3 a bolnavelor. La fell $i estroprogestativele
sunt contraindicate, existsnd riscul crevterii secre-
tiei endogene de estrogeni, determinand crevterea
volumului tumorii $ifavorizind necrobioza aseptic3.
Recent, s-a propus utilizarea analogilor de
LH-RH (GnRH) pronind de la observatia c5 dupe
rnenopauz5 fibrornul involueaz3. ink-adev~r,ana-
logii de GnRh blocheaz3 secretia de FSH $iLH,
pun ovarul i n repaus $i suprim3 secretia de estro-
geni ca $i i n menopauz3. Ssngerarea se opreqte,
fibrornul diminu3 Tn vofum (20-70% din cazuri).
Analogii de GnRH se administrear3 $i preoperator
pentru a reduce volumul fibromului $i a simplifica
interventia. Tulburtirile antrenate de GnRH prin
carenta estrogenic3 (bufeuri, osteoporoz3, atrofia
genitals) ca $i pretul inc3 ridicat al acestor droguri
(Busclerin, Decapiptyl, Suprefact) limiteaz3 folo-
sirea pentru tratarnent prelungit.
Durata tratamentului nu va dep3$i 5-6 luni $i va
fi rezervat doar fibroamelor, care prezinta o sirnpto-
matologie funcfional3, f3ra a inlocui chirurgia i n
cazul csnd apar complicatii.
. a
Tratamentul chinrrgical
Tratamentul chirurgical constituie tratarnentul de
electie in fibrornul uterin, fiind singurul capabil pan3
in prezent s3 inlsture tumora $i complicafiile ei, s3
conserve integral sau partial functia genital3 a
ferneii, cu un prognostic vital $i functional inde-
psrtat, cat mai bun.
Tratarnentul chirurgical al fibrornului uterin, va
tine searna de o sene de factori: vsrsta, dimen-
siunea fibromului, tabloul clinic, evolutia $i eventua-
lele cornplicatii ale acestuia.
Prin prisma acetor factori, indicatiile tratarnen-
tului chirurgical, dup3 P. Sirbu sunt:
- fibroarnele care nu au beneficiat de tratament
medicamentos;
- fibroarnele voluminoase;
- fibroamele care determin5 st5ri de urgent3 (he-
moragii rnasive, torsiune, necrobioz3);
- fibroame complicate (dureroase, cu tulbursri
urinare, tulburtiri venoase, avorturi repetate);
- fibroame asociate cu alte ssri patologice (endo-
metrioz5, chist de ovar, cancer de c o p uterin), cu
atat rnai mult cu cat chiar incertitudinea diagnos-
ticului poate fi o indicatie cu conditia de a exclude
o sarcin3.
Tehnica adoptatti $i tipul intervenfiei, depinde de
varsta bolnavei. Astfel:
- la femeile tinere intre 35-45 de ani, se va
recurge la interventii chirurgicale conservatoare,
care au avantajul c3 p5streaz3 functia menstrual3
$i chiar de gestatie a uterului, respect3 endometrul,
organ de receptie hormonal3 $i nu modific3 statica
organelor pelviene;
- intre 45-50 de ani i n caz de interventie chi-
rurgicalil se va proceda la histerectomie total3,
uneori cu anexectomie bilateral3, conservarea go-
nadelor nefiind foarte important3, rnai ales d a d
intra-operator se constat3 o patologie asociat3;

- peste 50 de ani, abstinenta, eventual trata-
rnentul sirnptornatic constituie regula, iar la aparitia
unei cornplicatii, se recornand3 histerectomie total&
cu anexectornie bilateral3 (4).
lnterventiile chirurgicale, multiple, se pot efectua
fie pe cale vaginal3, ca i n cazul polipilor fibro$i sau
acupati prin col, fie cel rnai frecvent, pe cale
abdorninal3.
Abordarea abdominal3 se face prin laparotomie
median3 subornbilical3 sau prin laparotornie trans-
versa13 suprapubiang Pfannenstiel sau ffannenstiel-
Aburel.
Metodele chirurgicale pot fi multiple:
1. Metodele paliative sunt indicate in sSnger3rile
mad, rezolvand ternporar problerna hemoragiei (chiu-
retaj uterin, tarnponarnent vaginal, columnizare).
Dintre acestea, chiuretajul uterin are avantajul de a
fi i n acela$ tirnp $i hemostatic $ibiopsic, eliminsind
o suspiciune de adenocarcinorn de corp uterin.
2. Metodele conservatoare:
a) Miomectomia, reprezint3 tipul de interventie
chirurgical3 conservatoare din chirurgia gineco-
logic3, uterul r3rnansind intact, p3strandu-$i toate
funcfiile. lnterventia se poate efectua $i prin chi-
mrgia endoscopic2, ce reduce rnult tirnpul de spita-
lizare. Operatia const3 din enucleerea nodulilor fi-
brornato$i prin decapsulare, dup3 incizia unui fi-
brorn pediculat subseros. Este tipul de interventie
indicat in special la ferneile tinere, contraindicatiile
miornectorniei derivsnd nurnai din leziunile patolo-
gice asociate (ale colului, anexelor). Riscul recidi-
velor nu este insB de neglijat. Mioarnele submu-
coase se opereaz2 preferential pe cale histero-
scopic3, iar celiochirurgia este indicats pentru tra-
tarnentul rnioarnelor subseroase sau interstitiale.
b) Miometrectomia. Miornetrectornia sagital3
Aburel, este de asernenea un procedeu de chirur-
gie functional3 fiind indicat3 la fernei tinere i n ca-
zurile de fibrornatoz3 uterin3 difuz3, in care rniomec-
tornia nu poate fi realizata. Contraindicatiile sunt le-
gate de varst3 (nu se practic3 peste 40-42 ani), de
prezenfa unei eventuale sarcini, de o infectie utero-
anexial3, de leziunile suspecte de rnalignizare de la
nivelul colului, endornetrului $i a anexelor.
lnterventia const3 din extirparea nodulilor $i a
unei parti din rnusculatur3, croindu-se o felie sa-
gital3 anterioara, serorniornetrial3, incepand de pe
fata anterioar3 a istrnului pan3 la fundul uterin $i de
aici spre fata posterioara a istrnului. Prin aceast3
interventie se reu$e$te consercvarea unei p30i irn-
portante de rniornetru $i a endometrului, rezultatele
fiind foarte bune, aparatul genital ramsinand intact
Patologia chirurgical3 ginecologicd
sub raport anatomic $i functional. Operatia fiind
foarte ssingersinds, necesita obligatoriu drenajul
fundului de sac Douglas, cu un tub subtire care se
va l3sa pe loc 24-48 ore.
c) Histerectomiile parfiale fac parte din pro-
cedeele chirurgicale conservatoare. Ele conservs
partial uterul, vascularizatia $i funcfionalitatea ge-
nitals (hormonalZi, menstruals, sexual& stalica
pelvinil), dar nu conserva $i functia gestativa, exis-
tand procedee chirurgicale nurneroase. Dupa ni-
velul la care se practid, histerectornia poate fi:
fundic3, supraistmica, subtotal3. De subliniat faptul
cZi orice histerectomie partiah asociata cu anexec-
tomia bilaterala devine implicit interventie radical%.
- Histerectornia fundics, consti7 in extiraprea
nodulilor fibromato$ cu localizare fundic3.
- Histerectornia supraistmic3, inalts cu conser-
varea anexelor este denurnita $ihisterectomie ,,inter-
rnediarsU,deoarece din punct de vedere tehnic, se
situeaz5 intre histerectomia subtotala $i histerec-
tomia fundics. Dintre nurneroasele procedee de
histerectomie supraistmics amintim $i procedeul Tr.
Rebedea cu reconstituirea cavitstii uterine, prin con-
fectionarea unui lambou miometrial, care permite
conservarea functiei menstruale (3).
- Histerectornia subtotals. in histerectomia sub-
totals care nu se va practica la femeile tinere, in
plins activitate sexuals $inici cele in vsirsta datorits
riscului unui cancer de bont restant, corpul uterului
se extirpa in intregirne.
At%t histerectornia subtotaf5, csit $i total3 se pot
efectua prin celiochirurgie, riscurile acesteia nefiind
ins8 de neglijat: cornplicatii imediate, reductabile
(peritonita chirnic5) sau tardive (aderente pelvine)
$i necesit3 o echips cu experienp. Prezinta ins2
marele avantaj al reducerii duratei de spitalizare.
3. Metode radicale:
lnterventiile radicale, mutilante. Histerectornia
total5 const3 i n extirparea in totalitate a uterului,
atsit a corpului uterin csit $i a colului, cu sau far5
conservarea anexelor, i n functie de vsirsta femeii
(de obicei peste 45 ani) $i patologia anexialg
asociat3.
Astazi, atilt incidents sc%zutZi a complicatiilor
fibromului, alt3dat3 de ternut, csit $i posibilitatile
terapeutice rnoderne, au ameliorat prognosticul vi-
tal. Cu exceptia degenerescentei rnaligne care
poate surveni chiar i n menopauz3, celelalte situatii
au i n general, un prognostic favorabil. I
Prognosticul functional al fibrornului uterin inter-
fer3 cu principiul chirurgiei conservatoare, el fiind
de cele mai rnulte ori bun, c h d conditiile locale $i
!
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

procedeul utilizat conserv5 funcfia menstrual-hor- -

monaM, de gestatie $i sexual& statica pelvinB $i
echilibrul psiho-nervos.
-
1. Contl R. et at. Total laparoscopic hysterectomy. Gynaeco-
logical Endoscopy, 2000, vol. 9, suppi 1, pg.35.
- -
2. Dubuisson J et al. Laparoscopic myomectomy Gynae-
3. Hlllard Paula Novak's Gynecology, 1966, Will'irns and
Wilkins, Baltimore, Maryland, pg. 331-399.
4. Katz V. et al. - Complications of uterine leiomyomas in
pregnancy. Obst. Gynewl. 1989, 73. 593-596.
-
5. Landy S. et al. Lapamscopic myomectomy complica--
tions, Gynaecological Endoscopy, 2000,vol. 9, suppl 1, pg. 4.
6. Lansac J., Lecompte P. - Gyn6cologie pour le praticien,
Simeza, Ed. Paris, 1989.
-
7. Herbst A Comprehensive Gynewlogy. Mosby Year Book,
S t Louise. Missouri, 1991.
8. Rebedea Tr. - Genitologie, IMF Bucure~ti,1981.
9. Sirbu P. -
dicala, 1971.
-
Chiruraia functionale a uterului.. Buc.. Ed. Me-

cological Endoscopy. 2000,Vol 9, pg. 23. -

10. Vfrtej P. Ginewlogie, Buc, Ed. All, 1997. . %, ---
Claslficare
Hemlile hlatale prln alunecare
Simptomafologia H-H prin alunecare
Diagnosticul pozjtiv
Examenul radiologic
Complica#iileH-H prin alunecare
Hemiile hiatale (H-H) reprezinti o varietate spe-
ciali de hernii diafragmatice, i n care se produce
rnigrarea transdiafragrnatie, i n torace, a stoma-
cului prin hiatusul esofagian.
H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdo-
menului, irnpropriu denumite a$a, deoarece hemie-
rea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o
cavitate inchis8 (cavitatea abdomenului) spre ah8
cavitate inchis8 (cavitatea toracitSi, i n rnediastinul
posterior). - Clasificarea complefa' a H-H ar fi urrnitoarea:
Cea mai veche clasificxs apafline unui radiolog
no~egian,Ake Akerlund (1926), fiind strict anato-
mi& (fig. 1):
Tipul I: H-H prin brahiesofag, i n care cardia $io
parte din fornix se a f l i supradiafragmatic, esofagul
fiind scurt $irectiliniu.
Tipul II: H-H axial& i n care cardia $i o parte
din fornix rnigreazi transdiafragrnatic, dar esofagul
(de lungime normali) apare flexuos.
Tipul Ill: H-H paraesofagians, i n care cardia r5-
mane pe loc, intraabdorninal, migrand numai o parte
din fornix.
0 clasificare d u p i mecanismul de producere
apafline lui Allison $i Sweet din 1951:
I. H-H prin alunecare (nurnite $i cardio-esofa-
giene, axiale, sliding hernia);
Trafarnentul H-H de alunecare
Chirurgia complicati~lorH-H cu BRGE
Hernla hiatala paraesofagian3 (prin rostogolire, iaterala sau
prin derulare)
Complicafii
Tratarnent
Bibiiografie
II. H-H prin rostogolire (paraesofagiani, rolling
hernia); sunt H-H cu sac peritoneal.
Ill. H-H mixte.
0 varietate special8 este hernia parahiatal8, i n
care migrarea se face printr-o breq8 diafragmatici?
situata i n imediata vecinatate a inelului hiatal care
este indemn (fig.1).
H-H mai pot fi clasificate in permanente si in-
tennitente.
- I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este
mai mult o anomalie congenital8 a esofagului $i
dobandit, varietate mai frecvents);
- II. H-H paraesofagiang (prin rostogolire, late-
rale, prin derulare). 0 varietate special8 este H-H
foarte voluminoasi?, "upside downu a autorilor anglo-
saxoni (stomac "intors pe dos");
- Ill. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene,
cardio-toracice, axiale) la care s-a rnai descris H-H
intermitenti3 (cardia mobili) cu RGE intermitent,
- IV. H-H mixte.
H-H se intalneqte intra incident8 de 5 la 1000
tocuitori, dar din acestea, mai putin de 5% dez-
volt2 vreun simptom sau complicatie care s i nece-
site o interventie chirurgical8.
De Meester $i colaboratorii sustin c5 prezenta
sau absenta RGE i n H-H este legat de absenta
sau prezenta segmentului distal al esofagului expus
presiunii normale pozitive intraabdominale.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

- deformgri rahidiene (cifoza, scolioza) care im-

plic3 disfunctionalitgti ale pilierilor;
- traumatisme abdomino-toracice;
Tip I H-H prin brahiesofag - cauze iatrogene, postoperatorii (operatii Heller
pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii etc.);
- factori endocrini. '
?n asemenea situatii se modifies unghiul His $i
se slZbe$te mecanismul de valvH antireflux. h H-H
de alunecare prezenta SEI i n torace il face in-
competent $i apare RGE.

Sirnptornatologia H-H prin alunecare

Tip 11 HH axial3 .
1. Semnele provocate de RGE (au fost descrise
la RGE $i BRGE).
2. Semne provocate de volumul herniei.
H-H de alunecare mici sunt asimptomatice, din
acest punct de vedere, cele voluminoase pot fi
insotite de tulbur3ri respiratorii (manifestate uneori
ca crize de dispnee in timpul meselor), tulburari
cardiace (palpitatii, tulbureri de ritm sau crize de
Tip 111 H-H paraesofagian3 angor care nu sunt legate de efort, ci sunt postu-
rale si dupa mese copioase).
Sughitul incoercibil izolat poate sG apar3 intr-o
H-H latent% altfel clinic.
3. Semne datorate complicatiilor sau asocierilor
patologice:
- semnele anemiei hipocrome caracteristice he-
moragiei oculte;
- HDS (manifestat3 ca hematemezs, melens).
Este de amintit c5 H-H complicate cu EPR ulcera-
Tip IV H-H parahiatala tive sau ulcer esofagian este a patra cauzs impor-
tantg de HDS);
- triada Saint (asocierea patologic& dintre H-H,
litiazg biliarg $i diverticuloza colonice);
- sernnele bolii ulceroase, mai ales duodenale
Fig. 1 - Clasificarea anatomid a hemiilor hiatale (Akertund). cu care este frecvent asociatg;
- semnele cancerului esofagian apirut pe un
esofag Barrett;
HERNllLE HIATALE PRlN ALUNECARE
- sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-nes-
cut, asocierea H-H cu hipertrofia pilorie).
ReprezintZ peste 90% din totalul H-H, sunt forme
cBstigate, datorate altergrii rnecanismului de susti- Diagnosticul pozitiv
nere a jonctiunii eso-gastrice. Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele
Enumersm c5tiva dintre principalii factori etio- RGE asociat, fie de sernnele induse de volumul
patogenici (13): herniei sau ale complicafiilor sale.
- obezitatea (datoriti infiltrgrii tesuturilor cu gre-
sime si hipertensiunii intraabdominale);
- hipertensiunea intraabdominals din sarcins, Exarnenul radiologic
constipatia cronics, tuse cronicg, disurie, eforturile Tranzitul baritat eso-gastric reprezintg examenul
fizice mari; paraclinic de debut $ise face at5t in pozitie stan-

dard, dar mai ales in pozitii speciale, de provocare
a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac
cu nisip sub epigastm, manevrele Valsalva $i Muller.
H-H mari, fixate, se evidentiazg uaor ca o mas5
opac5 rotund5 sau ovals, situat3 imediat supradia-
fragmatic stsng, .coaf6ndu polul superior al fornixu-
lui $i legat3 de acesta printr-un colet care traver-
seaz3 hiatusul, avsnd pliuri gastrice, paralele (fig. 2).
Alteori apar $i semne radiologice ale a$a-zisului
.ulcer de colet". Din profil imaginea apare dispuss
retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.
Fig. 2 - Tranzit baritat eso-gastric in procubit cu sac cu nisip
sub epigastru: H-H de alunecare mare. fixat:! cu RGE.
H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: tre-
buie tinut cont de faptul cii esofagul are muscu-
IaturZi longitudinal3 pi circular5 $i prezint5 contractii
concentrice, iar fornixul are musculatur3 oblic5 $i
nu se poate contracta concentric. Tn aceasts si-
tuaMe la baza simptomatologiei st3 prezenta RGE
datoritZi incompetentei SEI.
H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus
i n evidenta radiologic dac5 poqiunea hemiata de
stomac are un calibru asem5nZitor cu cel a1 esofa-
gului (numai examenul i n strat subtire poate evi-
dentia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele
esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer eso-
fagian se recunoaqte prin prezenta radiologic3 a
ni$ei $i stenozei.
Patologia chirurgicalS a esofagului
Dac5 examenul radiologic standard $iin pozifii
speciale r5mZine negativ la un bolnav cu simpto-
matologie tipic3 de RGE se recurge la algoritmul
de diagnostic.
Complicatiile H-H prin alunecare
Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt,
complicatiile RGE care o insoteqte $i de care deja
s-a discutat: BRGE, (care la rsndul ei prezints com-
plicatii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul
esofagian - cu posibilitatea aparifiei de complicatii
de ordinul Ill: perforatia, cicatrizarea cu stenoz3,
stenoza esofagiana pepti&, anemia (secundar5 fie
HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea
esofagians care apare pe leziuni de esofagits, dar
mai ales pe esofagul Barrett.
Complicatiile legate de volumul herniei care sunt
rarissime: strangularea $i volvulusul gastric (posi-
bile numai in H-H de alunecare foarte voluminoase).
Tratamentul H-H de alunecare
H-H de alunecare asimptomatic5 nu necesits
nici un fel de tratament.
Cele simptomatice datorits RGE si complicatiilor
sale beneficiaz3 de mssuri generale $i tratament
medicamentos (pe larg expuse In capitolul con-
sacrat BRGE).
lndicatiile chirurgicale Sn H-H sunt absolute la
pacientii la care simptomele interfereaz3 cu stilul
normal de via@ sau relative, la pacienti la care se
inregistreazs rareori complicatii (pacientul poate opta
intre existenla unui simptom neplacut dar suporta-
bil sau pentru un procedeu chirurgical care nu este
garantat a fi 100% efectiv).
lat5 care ar fi dup3 Ginsberg $i Grifith Pearson
- (14) aceste indicatii:
A. lndicafii absolute ale tratamentului chirurgical:
1. Perforatia
- pe ulcer Barrett;
- pe ulcer peptic cu stomac intratoracic;
- iatrogen3 (instrumental5).
2. Hemoragii digestive necontrolate
- ulcer Barrett;
- ulcer peptic pe stomac intratoracic.
3. Obstructie
- volvulus organoaxial;
- stenozs peptics foarte strAns3.
4. Necroz3 gastric3
- volvulus organoaxial $i strangulare.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

5. Malignizare - sindrom de aspiraiie cronic8. * 5

.
I -

.
- dovedit3 sau suspect8 pe esofag Barrett. 3. Simptome suportabile
B. lndicafii relative ale tratamentului chirurgical. - reflux newmplicat; . -& +, -
1. H-H paraesofagiana - control medical inadecvat.
- incarcerare, simptornatic3; Indicajiile operatiilor antireflux (dup3 Rossetti gi
- anemie prin deficient3 cronic8 de fier; Liebermann-Meffert) sunt urm3toarele:
- volvulus, obstructie intermitents; 1. Esofagita sever8 persistent5 sau progresiv8 cu
- sindrom de ocupare de spatiu; intolerant3 la tratamentul medical sau insuficienta
- ulcer gastric cronic. acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv.
2. Complicatiile refluxului 2. Esofagita juvenil3 de lung3 durat8 f3r8 'remi-
- esofagita peptic5 ulcerativ8; siuni spontane sau accentuarea simptomelor sub
- strictur3 peptic& tratament medical.
- ulcer cronic (Barrett) pe esofag cu epiteliu 3. RGE functional masiv, f3r3 esofagits, dar cu
columnar; risc ridicat de complicali pulmonare, aspirafie traheo-

SIMPTOME
Simptome tipice RGE
-
de reflux prima confirmat
prezentare inainte
de 50 de ani
-
1 Endoscopic
TrateazB

I l~ranzitbaritat

Simptome atipice
- disfagie
- sedere ponderala
- HDS
4-
ineficient

f
INVESTIC
&Alt diagnostic

sau
Simptome tipice de reflux

Prima prezentare dupa 50 ani

Simptome wslbil cardiace:

- dureri atipice de angor pectons
- dureri la efort

Pmbleme respiratori~posiblle:
- tuse noctuma INVESTIGATI)---, Pmbe
- sufo&n respiratorii

C
Trateaza afectiunea respiratorie

Etapele de diagnostic ~i tratament in functie de simptome $irezultatul investigatiilor (dup8 Bate $icolab.).
 Patologia chirurgicalil a esofagului

bronqicg, astm sau laringits .pepti&,, cronic5 se-

ver&
4. Esofag Barrett cu sau fZr5 complicatii actuale.
Operatia antireflux previne cel mai bine stenoza,
ulcerarea sau malignizarea.
5. StenozZi peptie datorat5 endobrahioesofagului
sau brahiesofagului secundar, cu sau far3 ulcer
Barrett activ.
6. Asocierea H-H de alunecare cu cea para-
esofagians.
7. Refluxul recurent (esofagita recurenti) sau
complicajiile dups tratamentul chirurgical.
lndica#iilepentru calea de abord toracic3 (dupB
Tom DeMeester):
1. Reinterventie dup2 cura chirurgical5 nereusits
a H-H pe cale abdominal8 (cu esofagits recurent5).
2. Pacientului ii este necesars o miotomie esofa-
giana concomitentz pentru acalazie sau spasm difuz.
3. Pacientul prezints o stenoz5 esofagians dila-
tabils asociata cu brahiesofag; calea toracics este
de preferat pentru mobilizarea maxim5 a esofagu-
hi, fsrZ tensiune, i n abdomen.
4. Pacientul prezints H-H de alunecare care nu
se reduce sub diafragm la examenul radiologic ba-
ritat. Acest semn indicZi existenja brahiesofagului.
5. Asocierea unei boli pulmonare care necesits
biopsie tisularZi local&
6 . Obezitatea extremg a pacientului.
PBns la cunoaqterea rolului fiziologic al SEI in-
terventiile chirurgicale pentru H-H de alunecare se
adresau strict mecanisrnului extrinsec de continen-
ts, av5nd o rats de recidivs a RGE foarte crescuts Fig. 3 - Procedeul Lucius Hill: gastropexie la ligamentul arcuat
median combinatl cu o cardioplastie.
(etapa de orientare anatomist8). Din acea perioadi?
amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat- adaug3 un procedeu de valvuloplastie completG
Jacob pe cale abdominal& procedeul Allison pe sau incornpletZi cu fornix gastric i n jurul esofagului
cale toracici, gastropexiile la peretele anterior al abdominal (pentru a suplini functia SEI incompe-
abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu tent).
ligament rotund al ficatului (Narbona, Rampal) la Fundoplicaturile, realizand din fornixul gastric in
care practic s-a renuntat. juml esofagului distal un manqon elastic, complet
Singura operatie de asemenea conceptie care sau incomplet, SnlZiturZi sau diminus tendinta SEI
d3 rezultate bune dac3 se asociaza cu un pro- s2 se deschida datorita distensiei gastrice, reusind
cedeu de valvuloplastie este gastropexia la liga- totodata ( d n d sunt wrect executate sau situatia
mentul arcuat median (procedeul Lucius Hill) combi- anatomic5 b permite) sS rnen!inZ subdiafragmatic,
natg cu o cardioplastie (fig. 3). i n abdomen, esofagul abdominal cu SEI expus
Prin acest procedeu Hill a obtinut creqterea presiunii pozitive abdominale.
presiunii SEl de la 10 la 30 mm col.Hg. Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura
Dintre rnetodele chirurgicale moderne, de orien- Nissen (fig. 4) care realizeazs o inmanqonare a
tare anatomo-fiziologics, care dupa reducerea H-H, esofagului abdominal pe 360°, foarte indicat c5nd
recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresor- exists o alterare a arnbelor sisteme de competent&
babile innodate retroesofagiann (i general cu esofa- extrinsec qi intrinsec. Bombek, Nyhus qi Rossetti
gul abdominal intubat cu o sondii Faucher groass), sustin CZ previne refluxul i n aproape 100% din ca-

174 - Tratat de chimrgic, vol. I

TRATAT DE PATOLOGlE CHIRURGICAL~
Fig. 4 - Fundoplicatura Nissen pe cale abdominal&
zuri cu un indice de esofagits recurents sub 1%.
Gavriliu adaugs acestui procedeu vagotomia troncu-
lars bilateral3 (dacs exists hiperaciditate) $i mio-
rnectomia pilorid anterioars extramucoas3 (ca ope-
ratie de drenaj gastric dupe vagotomie). Majoritatea
autorilor sustin astgzi c2 vagotomia $i operatia de
drenaj nu sunt indicate d e d t d a d coexistH un
ulcer duodenal activ, av5nd $i ele efectele nedorite
cunoscute.
I n procedeul initial realizat de Nissen la Basel
i n 1956, fundoplicatura completZi se realiza dup3
ligatura vaselor craniale din epiploonul gastro-sple-
nic, artificiu la care Rossetti a renuntat (procedeul
Nissen-Rossetti).
Dupg fundoplicatura Nissen s-au citat $icornpli-
catiile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (mon-
taj prea strGns, valva hipercornpetenta), care se re-
mite spontan i n 3-6 luni, i n general. Alte compli-
catii posibile sunt sindromul de distensie gazoase
gastrica (gas-bloat syndrome, intilnit rnai ales
cind este asociats o vagotomie tronculari3), tele-
scoparea ( d n d firele de fundoplicatur5 nu trec $i
prin grosirnea peretelui anterior al esofagului abdo-
minal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Alte
dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt ina-
bilitatea de a eructa $i imposibilitatea de a vorna
(motiv pentru care unii autori realizeaza o fundo-
plicatur3 pe 270").
Cu toate c3 fundoplicatura Nissen $-a demon-
strat eficacitatea imediatg $i in timp (indice de
rezultate bune in peste 90% din cazuri la 10 ani),
existenla acestor cornplicatii specifice I-a facut pe
Bombeck s5 modifice operatia prin scurtarea man-
~onuluigastric circular la 2 cm, nefixat $ nu prea
str5ns (esofagul fiind intubat cu o sondB 50 Fr),
procedeu numit .floppy Nissen", care a redus semni-
ficativ aceste complicatii.
Operatia Nissen se poate executa $i pe cale to-
racic5 (p3str5nd indicatiile arnintite), dar rsrnsnerea
SEI intratoracics nu asigurs aceea~ifunctionalitate.
Pentru a evita complicatiile operatiei Nissen s-
au mai propus si valvuloplastii incomplete, dintre
care cele rnai cunoscute sunt cele pe 180° (hemi-
fundoplicatura anterioars Dor (fig. 5) $i hemifun-
doplicatura posterioar3 Toupet care desigur ISsunt
scutite de o parte din complicatiile operatiei Nissen
(disfagia, gas bloat-syndrome), dar $iindicele de
esofagit3 recurents este rnai mare.
Din grupul de interventii antireflux pe cale to-
racia este procedeul Belsey-Mark IV (fig. 6) care
consts i n recalibrarea hiatusului cu fixarea subdia-
fragmaticz a cardiei $i fundoplicaturs pe 240-270"
cu pofliunea anterioars a fornixului cu cite dou3
rgnduri de fire in ,,UU;totodata se creazg un seg-
ment intraabdominal esofagului, element esential
pentru asigurarea cornpetentei antireflux.
, Avantajele operatiei Belsey-Mark IV sunt nume-
roase (14):

Fig. 5 - Hernifundoplicatura anterioarfi Dor.
Fig. 6 - Fundoplicatura Belsey-Mark IV pe cale torack3
- &nd este corect executatg operatia asigura o
bariera eficientg impotriva RGE i n condifiile i n care
314 din pacienfi i$i p5streazs o deglutitie normal5,
precum $i posibilitatea de a eructa sau de a voma;
- calea toracid asigur5 un abord direct asupra
esofagului distal, chiar i n conditiile unei chirurgii
esofagiene antecedente;
- abordul toracic la obezi este mai facil;
- d a d reducerea i n abdomen a esofagului dis-
tal este i n tensiune, incizia poate fi prelungit5 de-a
lungul arcului costal cu interpozitie de colon sting;
- operatia Belsey-Mark IV este o component5
esentiala a operafiei Pearson pentru brahiesofag
(numit2 incorect operatia Collis-Belsey);
Patotogia chirurgicalG a esofagului
- la pacientii cu sclerodermie sau dup5 mioto-
mie esofagians pentru achalazie sau alte tulbur5ri
de motilitate, bariera antireflux poate fi restaurats
- hepatosplenornegalia poate fi un argument in
potriva unui procedeu pe cale abdominal&
- calea toracica poate fi un argument i n plus i r ,
caz de coexistenta a unei patologii de perete to-
racic st%ng,pl5m5n, esofag sau abdomen superior.
Dezavantajele sunt reprezentate de durerea post-
operatorie mai intens3 si bine ilustrate de aforismul
lui Orringer: ,,este o operatie u$or de facut dar di-
ficil de f5cut bine".
S-a mai propus $i operatia Collis-Belsey (care
este o combinatie a gastroplastiei Collis cu fundo-
plicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung dupG
operatia Belsey indie rezultate excelente i n 85%
din cazuri si recurenta RGE la 10-15% din bolnavii
operati astfel.
La un moment dat a fost la mare vog5 utili-
zarea protezei Angelschick (care este o protez5
siliconat5, asezat5 peste jonctiunea eso-gastrica),
dar complicatiile redutabile (dislocarea protezei, ero-
ziunea $i migrarea i n tubul digestiv) i-au redus din
indicatii.
Chirurgia miniinvazivg (laparoscopic5, dar si to-
racoscopic2i) a devenit una din indicafiile de electie
pentru rezolvarea H-H cu BRGE, de aceasta teh-
nic5 putind beneficia mai ales marii obezi, oferind
o lumina $i un abord excelent asupra jonctiunii
eso-gastrice. Cu toate c5 nu este lipsit5 de riscuri
(perforatii esofagiene sau gastrice i n timpul disec-
tiei, leziuni de trocar, pneumotorax, pneumomedia-
stin), ca $i de insuccese, recuperarea postopera-
torie este mult mai rapids. RBm%neca proba tim-
pului s5 valideze aceste tehnici.
~ h i r u r g i acomplica~iilorH.H cu BRGE
A fost deja prezentats i n capitolul consacrat
BRGE. Amintim totuyi ~3 i n caz d e H-H asociat5
cu BRGE complicatii cu stenor5 esofagiana se aso-
cia23 tratamentului dilatator cu bujii o interventie
antireflux standard.
Tn esofagul scurt se utilizeafi interventii de .alun-
gire' a sa cu tub gastric confectionat printr-o sutura
rnecanica din stomac (gastroplastia tip Collis - fig.
7). La aceasta se poate asocia fundoplicatura Nissen
(operatia Collis - Nissen) sau Belsey-Mark IV (nu-
-
mit5 mai corect Pearson 14).
Boala de reflux gastroesofagian care insoteste
i n unele situatii H-H de alunecare reprezinti, d e
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU

Fig. 8 - Antrectomie cu diversie duodenalH totala pe ansa

in .Y".

reflux difuz (10) ca $i principalele sale efecte se-

cundare (11).
DDT al Grui principiu a fost enunfat incs din
1949 de c2tre Wangensteen $-a gasit aplicare mai
Fig. 7 - Gastroplasfia Collis. intsi pentru refluxul postoperator $i i n tratamentul
esecurilor terapeutice ale tehnicilor hiatale. In Europa
fapt, o tulburare difuzs de motricitate a tractului di- se recurge frecvent la DDT pentru tratamentul eso-
gestiv superior, cu etiopatogenie multifactorial2 (6), fagitelor grave, complicate cu stenoz5 $i esofag
constelatia fiziopatologic2 putsnd fi diferita de la un Barrett (primare sau recurente dup3 esecurile pro-
bolnav la altul. Severitatea BRGE (natura $i gra- cedeelor antireflux). Vindecarea esofagitei cu cica-
vitatea complicatiilor) nu depinde numai de exis- trizarea ulceratiilor se obtine dup5 3 luni, pH-metric
tenta i n sine a fenornenului de reflux gastroeso- refluxul acid este controlabil la 92% dintre bolnavi
fagian, fiind vorba despre o tulburare a rnotricitatii (6)-
intregului tract digestiv superior, cu fenomene care Ca avantaje DDT prezint5:
se produc distal de SEI si care, i n final, sacrifiG - facilitate tehnica;
structura si functia esofagian2. - morbiditate $imortalitate reduse;
La o parte dintre bolnavi BRGE este datorat5 - suprimarea refluxului biliopancreatic;
expunerii prelungite a mucoasei esofagiene atit la - stabilitatea efectului terapeutic;
actiunea secretiei peptice, c2t $i a celei bilio-pan- Dezavantajele DDT sunt:
creatice, pentru c5 deficitul functional apaqine i n - persistenta regurgitatiei alimentare, cu riscul
egal2 m2sur2 etajului gastric ciit $i celui esofa- aspiratiei nocturne;
gian. La aceste cazuri se poate vorbi despre un - necesitatea practicgrii vagotomiei $i a antrec-
fenomen de reflux difuz, duodenogastroesofagian, tomiei;
pe scurt duodenoesofagian (RDE). - sechelele motorii reprezentate de gastropareza
Prezenta componentei biliopancreatice i n reflu- postoperatorie sau dumping $i diaree. [Roux y stasis
xatul esofagian modifie fundamental conceptia asupra syndrome - (1I)];
manierei de abordare chirurgical2, i n special la bol- - potentialul ulcerogenic.
navii cu leziuni esofagiene avansate. Exist2 nurne-
roase opinii care sustin cs, in aceste conditii, re- Hernia hiatal: paraesofagian: (prin rostogolire,
stabilirea componentei cardiale prin tehnici hiatale lateral: sau prin derulare)
nu poate rezolva boala; unii prefer2 rezolvarea chi-
rurgicala indirecta a refluxului esofagian, prin vago- Reprezints sub 5% din totalul H-H, i n forma sa
tomie cu antrectomie $i diversie duodenal2 totala pure fiind o entitate rar2. Chiar csnd se produce o
(DDT), mutsnd atacul chirurgical asupra refluxului migrare total3 i n torace a stomacului (upside-down
patologic cu un etaj rnai jos, sub nivelul leziunii stomach) exist2 un mecanism $i de alunecare i n
functionale (fig. 8). Am avut ocazia s2 prezentsm majoritatea cazurilor (sunt deci mai mutt H-H rnixte).
efectele favorabile ale DDT i n rezolvarea bolii se- Cind H-H paraesofagiana este i n form2 pur5
cundare de reflux (2), mai ales pentru cazurile cu simptomele $i complicatiile rezult5 din defectul

anatomic qi nu din cel fiziologic datorat sc5derii
competentei gastro-esofagiene. Ceea ce este ca-
racteristic este prezenta unui sac herniar volumi-
nos, cu colet (care poate fi sediul strangul5rii her-
niei).
Ca simptomatologie unele pot fi total asimpto-
matice (descoperire intimplZitoare radiologics) altele
pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse
chintoas8, eructatii.
Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat
eso-gastric care evidentiazs stomacul herniat i n
torace, cu cardia i n abdomen (fig. 9).
f'ig. g - Tranzit baritat eso-gastric: H-H paraesofagians volu-
minoass, fix&
- Hemoragiile oculte cu anemie secundars sunt
cele mai frecvente (p3n5 la 55% dup5 Edwards).
- Ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este
ulcerul de .colet"; poate la randul s5u s5 se com-
plice cu hemoragie sau perforatie i n diafragms,
pleud, plgmin, cu aparitia unei fistule gastro-pulmo-
nare sau gastro-pleurale).
- Volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-
H paraesofagiene mad, in care cea mai mare parte
sau tot stomacul locuieqte intt-un sac peritoneal
inapoia cordului.
Volvulusul gastric complet este evidentiat clinic
de triada Borchard-Lenorrnant:
I) durere epigastrica intens5;
Patologia chirurgicala' a esofagului
2) efort de vSrsstur5 far3 eficienp;
3) imposibilitatea de a trece o sond3 in stomac.
Din punct de vedere radiologic se evidentiaza
un stomac format din dou3 pungi suprapuse cu
nivel de lichid.
Principals complicatie a volvulusului gastric din
H-H paraesofagiana este strangularea gastrics,
complicatie foarte gravs, favorizats de plenitudinea
stomacului i n prezenta unui orificiu herniar mic.
Aceast8 complicatie grav5 este revelat6 de semne
toracice [dispnee, diminuarea murmurului vezicular,
zgomote anormale la baza toracelui $i semne
abdominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu
poate voma $i nu poate inghiti)].
Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evi-
dentiaz5 dous niveluri hidro-aerice, dintre care unul
supradiafragmatic, retrocardiac, celgfalt subfrenic.
Cea mai grav5 complicatie este necroza cu per-
foratie a stornacului strangulat (de aceea mortali-
tatea operatorie atinge 50%).
Dac5 se reuseste trecerea unei sonde naso-gas-
trice $i sZi se goleasca continutul gastric interven-
tia poate fi temporizat5 (de preferat).
Tratament
Metodele clasice pentru cura chirurgicals a H-H
pure difer5 de cea prin alunecare. H-H paraesofa-
giene (mai ales cele voluminoase) au indicatie ope-
ratorie, putind ca in evolutia lor sB apars compli-
catii grave, in cele necomplicate obiectivul major
este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Prin-
tr=o celiotomie medians stomacul se reduce in
abdomen, se excizeaz3 sacul peritoneal iar inelul
hiatal Ergit este ingustat suturind pilierii anterior
de esofag dup5 tehnica lui Hill $i Tobias.
De fapt, analiza rezultatelor arat5 c3 problema
este mai complex^, simpla refacere anatomic5 pu-
tind fi urmatZi de refacerea herniei, cu volvulus
gastric organoaxial si cu aparitia .tardiva a RGE.
De aceea s-a propus aditionarea unui procedeu anti-
reflux (de fapt si H-H paraesofagiene pure sunt
foarte rare).
In cazurile cind sunt prezente complicatii cu
risc vital (strangulare, perforatie) este de preferat
toracotomia postero-lateral5 sting8 in spatiul VII-
Vlll care permite o bun3 evaluare a leziunilor lo-
cale. Dac5 stomacul nu este necrozat sau perforat
se reduce i n cavitatea abdominala, se excizeaza
sacul peritoneal $i se repars defectul hiatal.
Prezenta necrozei sau perforatiei imptic5 rezectii
polare superioare pins i n tesut normal, cu instala-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
rea unui drenaj pleural aspirativ $i a altuia sub-
frenic, cu pastrarea unei sonde nazogastrice intro-
duse peroperator.
-
1. Alllson P.R. Hiatus hernia: a 2LFysar retrospective sutvey.
Ann. Surg., 1973, 778, p. 273-285.
2. Constantinolu S. - Gastrita $iesofagita de reflux postope-
rator, Ed. Daniel T., Bucure$ti, 1995.
3. Constantlnolu S., Mate$ I.N., Peta D., Mocanu A.R.. Chku
FL., BSr16 Rodlca, Predescu D., Dlnu Dankla Divers& - minala, Ed. Militae, Bucure~bi,1983, p. 62-90.
duodenala totala in hernia hiatala cu reflux duodenwsofa-
gian patologic (rezultate preliminare), Chirurgia, Bucuregti.
vol. 93, nr. 5, 1998, p. 299-315.
4. Cordlano C., Nard1 G. (sub red.) - Surgery of the 08-
phagus, Ed. Churchill Livingstone. 1989.
5. Cordiano C., Domlnl R., Lanzara A., tatter1 S., Mattloll
F.P., Ribota G., Than A., Vechlonl R. - Tratato di tecnica
chirurgica, Chimrgia dell' esofago e dell' $0-faringe, Terapia
delle affezioni benigne tecniche generale, vol. VIl, Pricin
Editore Padova, 1982.
6. Dodds W.J., Hogan W.J., Helm J.F., Deuf J. - Pathoge-
news of reflux e x y f q i k , ,- l W , 8 l , p. 376.382.
7. Ellis F.H., Gibb S.P. - Vagotomy, antrectomy and Roux -
en- y diversion for complex reoperative gastroesophaged
disease, Ann. Surg., 1994, 220, p. 536-543.
-
8. Gavrillu D. Bolile esofagului, Univenitatea EcologicS, Bu-
curevti, 1994.
9. Kettlewell M.J.W. - Benign disease and hiatus hernia In
Oxford Textbook of Surgery, vol. 1, Sedions 1-29, New
York, Oxford, Tokyo, Oxford University Press. 1994 (sub red.
Peter J.Monis, Ronald A. Malt), p. 873-879.
10. Mate$ I.N. - Patologia refluxului digestiv inalt postoperator,
Teza de doctorat, UMF .Carol Davila', Bucure~tl,1997.
-
11. Mate* I.N., Constantlnolu S., Danlela Dlnu Deficite ale
motricitatii montajului gastrojejunal pe ansa Roux dupa tra-
tamentul chirurgical a1 bolii de reflux (Sindromul de s t a a
Roux), Chirurgia, Bucurevti, vol. 92, nr. 3, 1997, p. 187-198.
12. Nyhus L.M., Baker R.J. - M8Stefy of Sufgery, Ed. Little,
Brown and Company, Boston, Toronto, London, 1992, vol. I,
p. 420-440.
-
13, Oancea T. Aspecte ale chirurgiei de granitS toracoabdo-
14. Pearson F.G., Hlebert C.A., Deslaurler J., Mc Kneally M.F.,
Glnsberg R.J., Urschel JR.H.C. - Esophageal Surgey -
Ed. Churchill Livingstone Inc.. New-York. Edinburgh, London,
Melbourne. Tokio, 1995, p. 209-388.
-
15. Pernlcelli T., Gayet B., Fekete F. Total dudenal diversion
in the treatment of complicated peptic oesophagitis, Br. J.
Surg., 1988, 75, p. 1 108-1 111.
-
76. Petes J.H., DeMeester T.R. Esophagus and Diaphragmatic
Hemia, h Schwart! S.E., Shires G.T., Spencer F.C., Princi-
ples of Surgery, Ed. Mc Graw-Hill, Inc., 1994, p. 1 043-1 122.
17. Slelsenger M.H., Fordtran J.S. - Gastrointestinal Disease,
vol. I, Fourth Edition, W.B. Saunders Company, Philadelphia,
London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1989, p. 541-656.
18. Sklnner D.B., Blsey R.H.R. - Management of Esophageal
Disease, W.B. Sannden, Philadelphia, 1988.
-
19. Viard H. Le traitement chi~rgicaIdu reflux gastroesopha-
gien, pas&, pdsent et amni~;Lyon Chi., 1995,91, 2, p. 90-92.
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
I-CAM = intercellular aderence molecule
V-CAM = vasculocellular aderence molecule
Acestea determina i n interstitiu dinamica meta-
plazici a celulei conjunctive din care rezultB fi-
brobla~tiicolagenoformatori.
Tesutul muscular participa la mecano-structura
peretelui abdominal prin reteaua de actomiozina
generatoare a contractilit3tii dar $iprin componenta
sa colagenica, factor de suport $i contentie i n
momentele de relaxare musculara.
Ultima componenta este eludat3 adesea i n pre-
zentarea fiziologiei musculare, darea este o reali-
tate a1 csrei suport morfologic este reprezentat de
fibrele Sharpey.
Aceste fibre colagenice pornesc din osul sche-
letic, ias prin periost, traverseaz3 toatii lungirnea
corpului muscular qi a tendonului pina in periostul
$iosul de inseqie i n textura caruia se incadreaza.
Rezulta c i fiecare mu$chi posed8 un schelet
general fsr5 IegEiturG direct3 cu activitatea sa con-
tractil3 (fibrele Sharpey se onduleaz3 $i se scurtea-
z6 pasiv fn momentul contractiei), structura format3
de aceste fibre intrind i n functie numai i n perioa-
dele de relaxare musculara.
In conceptia anatomics clasics peretele abdomi-
nal antero-lateral este un ansamblu de materiale de
structura ca o vests (jiletc3) incheiatg i n fat% $i
intgrita cu o ching3 inextensibila la pulpane.
In conceptia moderna, orientarea longitudinal5 a
fibrelor din muqchiul drept abdominal, continuatg cu
cea circular3 a sistemului transvers, permite consi-
derarea geometrica a peretelui abdominal ca o
parte al unui inveli? cilindric sugerind o similitudine
morfologic3 cu principiile structurale ale tuturor vis-
cerelor tubulare.
Astfel abdomenul este comparat cu o sfera de
perefi musculari al caror tonus se autoregleazB per-
manent i n functie de activitatea contractila a fie-
c3rui muvchi i n parte.
in ansamblu muqchii oblici sunt considerafi im-
preun3 cu structura lor fibroasg $i continuitatile
contralaterale ca o unitate functional3 cu linie de
actiune oblic3 (in eqarf5). Astfel sistemul oblic cu
originea peretelui toracic, trece spre creasta iliac3
$i 113 laterals a ligarnentului inghinal din partea opus&
Ambele sisteme oblice se incruci$eaza i n planul
median sub forma unui centru tendinos - teaca
dreptilor - cu doua planuri - unul complet $i ante-
rior, altul incomplet $i posterior, realizgnd impreuna
sistemul longitudinal anterior (fig. 1).
Elementul original at acestei conceptii este evi-
dentierea continuit%tii structurale intre mu$chi $i
aponevroze, anulhd distinctia clasics intre cele
dou3 structuri.
Fig. 1 - Structura orienterii fibrelor musculare $i aponevrotice
ale mu$chilor peretelui abdominal.
1 - fibrele mu$chiului transvers abdominal; 2 - fibrele mu$-
chiului oblic intern sthng; 3 - fibrele rnu$chiului oblic extem
-
stang; 4 - fibrele mu$chiului oblic extern drept; 5 fibrele mu$-
chiului intern drept.
Tn textura peretelui antero-lateral abdominal
trebuie considerate $i structurile fasciale inter- $i
retromusculare neglijate i n general de anatomia
clasica, ce nu recunoaqte dec5t ciiteva densificgri
ale acestora situate la nivelul regiunilor herniare.
Structura peretelui abdominal antero-lateral mai
cuprinde $i un sistem de fibre de intarire ce nu se
inscriu i n liniile de foqa cardinale expuse mai sus,
dar care urmeaza trasee vectoriale menite a im-
piedica' disocierea fibrelor impletite ale acestei
adevarate centuri contractile.
Astfel un contigent notabil este reprezentat de
,,funiaUfibrelor longitudinale care urm3resc linia alb3
de la stern p5n3 la pube.
Contractia activa a mu~chiuluiabdominal ce rea-
lizeazii presa abdominal3 pune i n tensiune intreg
aparatul fibros a1 peretelui abdominal diminu4nd
efectul acestuia de factor patogen i n aparitia her-
niilor.
Notiunile succinte de bio- $imecano-structur3 a
peretelui abdominal permit intelegerea sub o altB
lumin5 a patologiei acestuia, caracterizatB i n ge-
neral prin defecte de contentie: hernii, eventratii,
evisceratii.
HERNllLE ABDOMINALE *
Herniile abdominale reprezint3 exteriorizarea par-
tiala sau totala a unuia sau mai multor viscere, din
cavitatea peritoneal8, la nivelul unor zone slabe ale
peretelui abdominal, preexistente anatomic.

Aceasts definitie permite detaqarea din punct de
vedere morfo- $i etiopatogenic de alte afectiuni de
tip protruziv asemsnstoare clinic, ca:
- eventratii, evisceratii, i n care exteriorizarea
viscerelor se face la nivelul unor zone slabe pa-
rietale apgrute secundar; plagi operatorii, pEgi
traumatice etc.;
- hernii interne, i n care viscerele nu se exte-
riorizeaza, ele pstrunzind i n spatii anatomice re-
zultate din modalitatea de dispunere a organelor ca
$ia continuitatii seroasei peritoneale; fosete peri-
toneale, hiatusuri, inele etc.;
- hernii diafragrnatice, deqi diafragrna este unul
din peretii cavitstii abdominale, i n alcstuirea csruia
exist5 numeroase zone slabe (inele, hiatusuri) si-
tuatia sa, la limita a doua cavitsti, particularizeazZi
patologia herniara de la acest nivel.
- hernii peritoneale, extrem de rare gratie struc-
turilor musculo-aponevrotice dense $i care atunci
c5nd exists, reprezinta de cele mai multe ori apa-
najul unei alte specialitsti.
Etiopatogenie
Herniile abdominale pot fi congenitale sau do-
bindite.
Herniile congenitale sunt aparente inc5 de la
naqtere sau pot fi observate ulterior, congenital3
fiind fie incompleta dezvoltare a peretelui abdomi-
nal, fie existenla canalului peritoneo-vaginal, neobli-
terat, prin care se exteriorizeazs viscerele.
Determinismul oricsrei hernii dob%nditeeste re-
zultanta interactiunii a dous categorii de forfe:
- rezistenta peretelui abdominal determinats de
modul de alc6tuire ca $i de calitatea structurilor
sale;
- presiunea exercitats dinspre interior asupra
acestuia reprezentata de gradientul presional a1
viscerelor abdominale, la care se adauga forte
cornplementare ce strici3 la un moment dat echili-
brul existent, $i care devine elementul determinant
al producerii herniilor.
In prima categorie, la structurile anatomice spe-
cifice ce caracterizeazs regiunile herniare, se pot
adsuga gi alti factori generali ce influenteazs cali-
tatea acestora, favorizind aparitia herniilor:
- discolagenoze, i n care tesutul conjunctiv de
sustinere este calitativ inferior. Specificul ereditar a1
acestei tulbursri metabolite, explici afectiuni din
aceasta categorie: picior plat, varice, hemoroizi etc.;
- boli consumptive, ce afecteaza troficitatea pe-
retelui abdominal ca: afectiuni inflamatorii acute
sau cronice, neoplazii, etc.;
164- Tratat de chirurgic,vol. I
Pafoloaia chiruraical3 a ~eretelui
abdominal
- obezitatea, hipotiroidia;
- decompens%ri ascitice, de origine cardiac3
sau hepatica;
- sexul, care prin particularitsti anatomice spe-
cifice la femei (batin cu diametrul transversal mai
mare) explica frecventa herniilor femurale la aces-
tea.
Categoria factorilor determinanti, dictatg de ele-
mentul presional, este reprezentata fie de eforturi
rnici, dar repetate (tu~itoricronici, constipati, disu-
rici), fie de eforturi mari brutal efectuate $i de re-
guts in conditii ce se opun traiectelor liniilor de fog%
ce caracterizeazZi biomecanica musculaturii abdo-
minale.
Anatomie patologic3
h morfopatologia oricsrei hernii, clasic se des-
criu trei elemente; defectul parietal, inveli$urile
herniei $i organul herniar.
- defectul parietal preexisis real sau virtual,
este specific anumitor zone topografice ale pere-
telui abdominal $ieste variabil i n functie de acesta,
de la un simplu inel (herniile liniei albe) la un
adevarat traiect (hernii inghinale) (fig, 2);
- inveli$urile herniei, sunt de asemenea speci-
fice zonelor topografice abdominale. Ele sunt re-
prezentate de toate elementele musculo- apone-
vrotice ale regiunii respective, preluate $i impinse
i n exterior de organul ce herniaza, modificate struc-
tural in functie de vechimea herniei. Elementul co-
mun ins& al majoritztii herniilor este sacul herniar
- partea seroasei peritoneale angajats odata cu
organul ce herniaza prin defectul parietal.
H. epigastric5
H, ornbilicalZi
H. irighinala
H. fernural3
H. obturatoare
Fig. 2 - Puncte slabe ale peretelui antero-lateral abdominal;
varietati de hernie.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Dimensiunile $i structura sacului sunt ins3 mo-
dificate de factorul timp. Herniile recente sunt i n
general mici, sacul fiind un mic diverticul al pe-
ritoneului parietal, angajat i n traiectul herniar cu
caracteristici structurale identice cu acesta. Herniile
vechi de regula au dimensiuni mai mari ale sacului,
iar acesta i$imodifics structura devenind din ce i n
ce mai fibros spre exterior $i contractind aderente
cu viscerul pe care-I contin.
i n general oricare ar fi forma $i dimensiunile
sacului, acestuia i se descriu un segment initial, la
nivelul inelului profund prin care se exteriorizeaza
(giitul sacului), un segment intermediar variabil i n
traiectul parietal (corpul sacului) $i segmentul termi-
nal (fundul sacului).
Legat de caracterele morfologic& ale sacului
herniar, trebuie amintite si situatii particulare ca:
- ingustari prin bride, diafragme, aqezate succe-
siv i n interiorul sacului i n herniile inghinale conge-
nitale;
- diverticuli laterali ai sacului, ce reprezintg zone
de strangulare hemiara;
- saci multipli - i n herniile inghino-peritoneale;
- absenta sacului - i n herniile ombilicale de tip
embrionar.
Organul herniat, este cel mai frecvent reprezen-
tat de epiploon (epiploocel) sau intestin subtire
(enterocel), cu varietatea herniei Littre ( c h d i n
sacul herniar se g3se$te diverticulul Meckel). Nu
este exclus3 ins3 hernierea $i a celorlalte organe
abdominale, acestea fiind i n functie de raportul ana-
tomic a1 acestora c u zona herniar3 ca $i de mo-
bilitatea lor.
Simptomatologie
Semnele clinice subiective sunt slab reprezen-
tate, nespecifice $i de regul3 ceea ce domin3 ta-
bloul clinic este durerea, resimtite variabil de bol-
nav, de la o senzatie de greutate, tractiune (hernii
vechi voluminoase), la o durere vie accentuats de
eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, hernii
ombilicale, hernii epigastrice). Uneori sediul durerii
ca $i caracterul acesteia, pot mima un sindrom du-
reros, ce clinic este atribuit, fie unei suferinte bi-
liare, fie uneia de tip ulceros, situatie mai des
intitnit8 i n cazul herniilor ombilicale sau ale liniei
albe, c i n d de altfel coexistenfa cu afectiunile amin-
tite este posibila.
La examenul clinic obiectiv, elementul dominant
este prezenta unei formatiuni tumorale la nivelul
unei zone herniare a peretelui abdominal. Pentru a
eticheta aceast3 formatiune drept hernie este ne-
cesarg evidentierea a doua caracteristici patogno-
monice a acesteia: reductibilitatea $i tendinta de
expansiune la efort. De aceea examenul clinic al
bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu atat i n
ortostatism c i t $ii n clinostatism.
i n ortostatism, la inspectie se poate remarca
prezenta unei formatiuni tumorale la nivelul unei
zone recunoscuta ca zona slab8 a peretelui ab-
dominal. La palpare, se constat3 conturul mai mult
sau mai putin regulat al acesteia ca $i consistenta
variabils dupa continut: renitent elastica (enterocel)
sau moale, cu suprafata granulara (epiploocel).
Prin palpare blAndi3 se poate aprecia reductibili-
tatea herniei. Odata redus confinutul, de la g i t spre
baza sacului, putem aprecia, prin palpare, dimen-
siunile defectului parietal, traiectul acestuia ca $i
consistenta structurilor invecinate. Mentinind dege-
tul palpator i n traiectul intraparietal a1 sacului redus
i n cavitatea abdominal& vom putea sesiza $i cea
de-a doua caracteristica a tumorii herniare, tendinta
de expansiune, de revenire spre exterior la eforturi
mai mici sau mai mari pe care le solicit3m bolna-
vului.
h clinostatism se poate constata reducerea
spontana, partial3 sau totala a formatiunii tumorale.
Prin palpare se completeaz5 reducerea sacului .$
se pot aprecia mai corect dimensiunile defectului
parietal.
Examenul general al bolnavului, poate aduce
date complementare importante mai ales pentru
orientarea terapeuticii $i prognostid. Astfel, aso-
cierea herniei cu varice hidrostatice cu picior plat,
hemoroizi, ne permite s3 o catalog3m ca pe un
epifenomen i n cadrul unei tulburari metabolite, ce
afecteaza calitatea tesutului conjunctiv al bolna-
vului, afectiune cu caracter familial. Hernia apBrutZi
la un bolnav vGrstnic, care a slabit mutt Tntr-o pe-
rioad3 de timp scurt3, ridica suspiciunea unei boli
cronice consumptive, de regula neoplazica.
Examenul clinic al aparatului respirator, digestiv,
tuqeul rectal, alsturi de investigatiile paraclinice
imagistice ce se impun, pot depista afectiuni ce au
initiat $i intretinut aparitia herniei $i care constituie
motive de recidiv3 ulterioara (1).
Evolutiv herniile sporesc progresiv i n dimen-
siuni, fiind ireversibile spontan. Uneori, pot atinge
dimensiuni gigante, astfel incit nu mai pot fi reduse
decit partial $ipentru scurt3 vreme, reprezentilnd
herniile cu ,,pierderea dreptului de domiciliu". I:,
 Patologia chirurgical3 a peretelui abdominal

i n evolutia herniilor pot apare complicatii redu- Leziunile viscerului herniar (intestin subtire, rnai
tabile cu risc vital. Complicatia cea rnai frecvent3, rar colon) sunt gradate evolutiv i n functie de ve-
se refer8 la ireductibilitatea herniei, ce imbracB chimea herniei ca $ide intensitatea strictiunii.
dous aspecte anatomo-clinice distincte: Clasic se descrie urmatoarea evolutivitate;
1. hcarcerarea herniara c5nd elementele din - stadiul de congestie, i n care inelul de stric-
sac nu rnai pot fi reduse, dar a cZiror integritate se tiune stsnjene~tecirculatia venoas3, determinand
p5streaz3 inc5 nefiindu-le afectata vascularizatia. edem parietal $i transudatie i n lumenul ansei ca $i
Motivele ireductibilitaqi prin incarcerare sunt fie spo- i n interiorul sacului. Macroscopic ansa este ede-
rirea exagerata a dimensiunilor herniei cu ,,pierde- matiat& cu luciul seroasei dispsrut, iar la locul
rea dreptului de domiciliu", fie contractarea de strictiunii se remarc3 qantul de strangulare cu le-
aderente intre sac $i continutul sau. ziuni morfologice rnai avansate de restul ansei (fig.
3 a, b). Lichidul din sac este seros sau sanghino-
2. Strangularea herniara. Continutul sacului se
lent. Leziunile din acest stadiu sunt reversibile dupa
modifica rapid prin interceptarea pediculilor vascu- indepstarea agentului cauzator;
lari la nivelul gatului sacului ce devine prea stri5mt
pentru elernentele ce au herniat. Strangularea her-
niars este cea mai frecventB $imai nefasta compli-
catie a herniilor. Este reguls apanajul herniilor mici
la care defectul parietal este reprezentat printr-un
inel fibros, mic $i inextensibil (hernii femurale, hernii
ombilicale).
Elementul cauzator al strangulatiei poate fi ins3
$i gstul sacului, care transformat fibros i n timp va
deveni inextensibil $i greu de invins in tendinta de
reductibilitate a herniei.
De asemenea, bridele $idiafragmele intrasacu-
lare pot fi cauze ale strangulsriii. Herniile volumi-
noase, prin defectul parietal mare ca $i prin con-
tinutul i n eiploon, se stranguleazs rnai rar, epi-
ploonul fiind i n aceste situatii un manSon protector
vremelnic pentru viabilitatea restului continutului din
sac.
Pe fondul acestor conditii de ordinn anatomic,
-
intervine factorul determinant efortul brutal - mai
mult sau rnai putin violent. Urmeaz5 apoi succe-
siune de secvente fizio- $i rnorfopatologice: patrun-
derea i n sac a unei poqiuni rnai mari din organul
sau organele deja continute, discordant%intre con- Fig. 3 - Strangularea herniars; aspect macroscopic.
tinut $! continZitor, jens i n circulatia venoas8, edem,
accentuarea constrictiei cu afectarea circulatiei
a - poz~t~a
ansei strangulate i n interiorul sacului; b - leziune la
nwelul intestinulu~;se vede $antul de strangulare.
arteriale, leziuni ireversibile - gangren5, necroza.
Morfopatologic i n hernia strangulati se descriu
leziuni ale sacului herniar $i leziuni ale viscerului
-stadiul de echimoze, ce caracterizeaza o is-
chemie arterials progresivk Macroscopic intestinul
herniat. Sacul herniar este destins, cu peretele este violaceu inchis cu multiple echimoze subse-
edematiat, congestionat, mergand progresiv cu roase acoperit pe alocuri cu false membrane. La
vechimea strangulgrii spre coloratie violaceu-inchis, nivelul qantului de strangulare peretele este subtiat
aspect de .frunza ve$ted8". uneori redus la seroass. Lichidul din sac este he-
h interiorul sacului se g5se$te o cantitate va- moragic, tulbure;
riabila de lichid serocitrin initial, apoi sanghinolent, - stadiul de gangrens cu perforatie este stadiul
iar i n caz de gangrens cu perforatie a ansei stran- final in evolutivitatea lezionals. Ansa intestinal3
gulate, devine purulent, fecaloid, constituind flegmo- este inert& flascs, de culoare c e n u ~ i ecu tent3 ver-
nu1 piostercoral. zuie pe alocuri, extrem de friabil3.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Mezoul, prezinta leziuni trombotice difuze, este
infiltrat, friabil. Lichidul din sac este tulbure, fetid.
in toate fazele strangulBrii, ansele supradiacente
obstacolului sunt destinse, cu leziuni morfologice qi
clinice corespunzatoare in functie de vechimea
strangularii, realizsnd sindromul de ocluzie intes-
tinal& Ansele de sub obstacol sunt goale nemodi-
ficate motfologic.
in cavitatea peritoneal3 se remarc3 de ase-
menea prezenta unui revarsat, initial limpede, ulte-
rior tulbure, septic cu tendint3 de a se transforma
intr-o adev8rat3 peritonita purulent3 prin permeatie.
i n procesul strangulgrii se remarca uneori forme
patologice particulare:
- pensarea sau ,,ciupirea lateral3" a ansei her-
niate (hernia Richter). Este specific8 zonelor her-
niare cu inel mic - herniile femurale -
prin care
hernia23 $i este strictionat3 doar o parte, cea anti-
mezostenic3 a ansei intestinale. Evolutia este ra-
pid3 &re sfacel $i flegmon piostercoral;
- strangularea retrograda (hernia Maydl sau her-
nia i n W) care se caracterizeaza prin interesarea a
trei bucle intestinale, dou3 prezente in sac iar cea
de a treia de leg3tur3 intrabdominalg (fig. 4).
Fig. 4 - Strangutare herniara retrograda - hernia Maydl.
De regula ansa intraabdominals sufer8 leziuni
ischemice (posibila capcani pentru operator), dar
nu este exclus% nici strangularea anselor intrasa-
culare. sau a tuturor celor trei bucle (7).
Tabloul clinic
Semnele clinice sunt de cele mai multe ori evi-
dente $icaracteristice, f8cGnd putin probabile ero-
rile de diagnostic, exceptand situatiile csnd exa-
menu1 clinic este incomplet.
De regul3, bolnavul purtator al unei hemii in mod
brusc, in urma unui efort remarc3 imposibilitatea
reducerii acesteia. Progresiv apoi simptomatologia
dureroas3 devine dominants, initial local, apoi cu-
prinzand arii din ce in ce mai extinse ale abdome-
nului i n functie de organul herniat $i segmentul
strictionat a1 acestuia. Considerand ca de regul3
ansele intestinului subtire sunt implicate i n stran-
gularea herniar3, nu este greu de imaginat cg
simptomatologia va contura un sindrom de ocluzie
intestinala inaltg; durerile sunt violente $iimbraca
caracterul colicilor de lupt3 ce incep $isf&$esc la
nivelul obstacolului. VgrsGturile apar precoce $i
progresiv devin din ce i n ce mai abundente, po-
racee, iar in final fecaloide. Ansele intestinale supra-
diacente obstecolului sunt desctinse determinand
meteorismul abdominal asimetric i n functie de ni-
velul obstacolului. i n strangularea unei anse jeju-
nale, proximate, meteorismul poate lipsi - ocluzia
cu abdomen plat. Tranzitul intestinal pentru materii
fecale $i gaze, poate fi inc3 prezent i n primele ore
ale strangularii din segmentul de sub obstacol.
in strangulZirile prin pensare lateral5 o parte a
lumenului ansei r8msnZind i n circuit, tranzitul este
prezent ba chiar accelerat, de unde uneori confuzia
clinic3 cu o enterocolita acut3.
Examenul clinic obiectiv, evidentiaz3 prezenta
herniei carenu se mai reduce, regiunea herniar3
devenind mult destinsa, cu tegumentele supraia-
cente modificate prin aspectul inflamator progresiv,
mergand pan3 la flegmon $ifistula piostercoral3.
Abdomenul, initial plat devine meteorizat de re-
gul3 asimetric. Palparea herniei obiectiveaza du-
rere vie la acest nivel. Percutia evidentiaz3 matitate
datorita lichidului transudat i n sacul herniar. Starea
general8 este initial bun& ulterior agravandu-se
propoqional cu agravarea leziunilor motfopatolo-
gice.
Examenul complementar imagistic care se im-
pune in fats acestei situatii, este radiografia abdo-
minali simp13 i n ortostatism. Aceasta evidentiaz3
imagini tipice ocluziei intestinale, imagini hidro-
aerice comparate clasic dupa dispunerea lor ca
,,tuburi de org3" sau ,,cuiburi de randunic3". Dup3
aspectul $i modul de dispunere al acestora se
poate stabili uneori qi segmentul de tub digestiv
strangulat.
Celelalte investigatii complementare sunt co-
mune oric8rui bolnav chirurgical $i au darul de a
caracteriza, din punct de vedere biologic, bolnavul
pentru a putea aprecia indicatia $i riscul operator.

Alte complicatii ale herniilor
Peritonita herniafa, reprezinth un proces de pe-
ritonits IocalizatZ la nivelul sacului herniar, cu ori-
ginea in elernentele confinute i n sac. Peritonita
herniar8 poate fi de cauza epiplooica sau de cauzZi
intestinal&
Factorii deterrninanti sunt de regulZi traumatis-
mele sau corpii strsini ce determina perforatia
anselor din sac, sau torsiunea $i inflamatia (rnai
greu de explicat) a epiploonului.
Semnele clinice generale $ilocale sunt de rnani-
festare inflamatorie localizat5, asociata cu manifes-
t3ri ocluzive, la un bolnav purtstor de hernie care
nu se rnai reduce.
Tuberculoza herniara, este asociati cu tubercu-
loza peritoneal5 $i de regula la bolnavii cu antece-
dente tuberculoase primare.
Tumorile herniare, prezente fie la nivelul struc-
turilor perisaculare, fie i n organele continute i n sac.
Corpii stra'ini intrasaculari, cu provenienta din
tubul digestiv, ajunqi astfel la nivelul segrnentului
din sacul herniar.
Tratamentul herniilor
Este exclusiv chirurgical, exceptind unele si-
tuatii particulare c5nd actul operator reprezinta un
risc mare pentru un bolnav virstnic $i tarat.
Tn aceste situatii particulare, tratarnentul conser-
vator ortopedic se realizeaz8 prin contentia herniei
prin diverse bandaje sau centuri, care au scopuri
de a rnentine mecanic hernia redus8 $i a impiedica
asffel strangularea acesteia.
Tratarnentul chirurgical are drept obiective: izo-
larea sacului herniar, tratarea continutului acestuia
$i mai ales refacerea peretelui abdominal la nivelul
regiunii herniare cat mai anatomic cu putints, res-
pectind traiectele liniilor de forfa ce guverneazi
biornecanica musculaturii abdominale.
De$i s-au inregistrat o multitudine de variabte
tehnice de realizare a unei soliditati perfecte a
zonei herniare, cu toate acestea recidivele nu sunt
rare $i sunt explicate prin indicatii incorecte ale rno-
mentului operator sau a variantei tehnice folosite.
Astgzi, in chirurgia reconstructiv5 a peretelui ab-
dominal se impun tot mai mult protezele parietale
poliesterice (Mersilene) sau polipropilenice (Marlex),
plasate fie prin interventii chirurgicale deschise, fie
prin interventii laparoscopice.
Tratarnentul herniei strangulate este exclusiv
chirurgical $i reprezinta o urgenta majors. Inter-
ventia chirurgical8 rezolva a t i t defectul parietal c5t
Patologia chirurgicaB a peretelui abdominal
$i complicatia generat6 de acesta - ocluzie intes-
tinals. Elernentul definitoriu i n stabilirea extinderii
interventiei i l reprezinta gradul de viabilitate al
organului (organele) continut i n sacul herniar.
Odats sacul deschis qi dup8 incizia inelului de
strictiune se pot intilni urrnstoarele situatii:
- anss intestinah $i/sau epiploon viabil; rezol-
vare chirurgicals obiSnuit8;
- ansa intestinal5 $i/sau epiploon necrozat; re-
zectie (enterectornie qilsau rezectie de epiploon);
- anss intestinal3 $i/sau epiploon cu leziuni la
lirnita viabilitstii. Se urrn$re$te revenirea viabilitstii
acesteia, tirnp de 15-30 de minute, dupZ infiltrafia
rnezenterului cu xilinZi sau procains 1% $i lavaj cu
ser fiziologic la ternperatura corpului. Daca aspectul
macroscopic al ansei $i rnezoului revine la normal,
rnotilitatea redevine evident& atunci se reintroduce
ansa i n abdomen. Dace ins8 se psstreaz3 aspectul
cianotic al acestuia, se rnentine flascitatea f M
schits de reluare a rnotilitatii, se procedeaze la
enterectomie.
Rezolvarea prin taxis (incercarea de a introduce
manual hernia i n cavitatea abdorninals), este total
inoportuna prin pericolul pe care I-ar putea genera
eventuala participare a gatului sacului ca agent
strangulant. i n aceast5 situatie, de$i se depaseqte
inelul herniar, ansele reduse irnpreuna cu sacul i n
care sunt confinute, continus ~ Z Ifie strangulate de
ggtul acesteia.
Forme anatornoclinice ale herniilor
A. Herniile inghinale
ReprezintZi de departe procentul cel rnai mare
dintre tipurile de hernie (80-go%), substratul exis-
tentei lor constituindu-l zona cea mai slaba din
structura peretelui abdominal - regiunea inghinala.
Aceasta regiune este reprezentats de traiectul in-
ghinal, existenla $i conforrnatia particular2 a ei fiind
i n ultirn8 instant3 tributul pe care4 pl8te$te ornul
stafiunii bipede.
Rape1 anatomic. i n regiunee inghinals regasim
aceeaqi stratigrafie a peretelui antero-lateral ab-
dominal, modificata ins2 de prezenta canalului in-
ghinal. Acesta descris ca un canal din ratiuni di-
dactice, este de fapt un interstitiu muscular, acela$
pentru tot peretele abdominal i n care regasim
elernentele vasculare $i nervoase parietale.
Este interstitiul dintre muqchiul oblic intern pe de
o parte $irnu$chiul transvers pe de alti parte.
Aceste adevarat traiect este strabstut de funiculul
spermatic la barbat $i de ligamentul rotund a1 ute-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG

rului la femeie, invelite progresiv i n drumul lor de

catre derivate ale fiecarei structuri parietale pe care
o strabat. Modificarile structurilor parietale la nivelul
regiunii inghinale sunt urmatoarele:
- Aponevroza muqchiului oblic extern reprezinta
aici peretele anterior al canalului inghinal. Ea i$i
disociaz5 divergent fibrele inferomedial, acestea
alcstuind astfel dous condensari fibroase; stilpul
medial respectiv lateral, Posterior din fibre din
aponevroza opus2 alcatuind stilpul posterior. Cei .. * ,
doi stslpi laterali $i rnedial solidarizati de fibre inter- Fig. 5 - Fata posterioar3 a regiunii inghinale a peretelul abdomi-
nal:
crurale, impreuns cu cel posterior delimiteazi ori-
ficiul superficial al canalului inghinal. - -
1 lacuna vascular3: 2 bandeleta ileo-pectinee; 3 - lacuna
- Planul urrnator este a1 mu$chiului oblic intern -
neuromuscular~;4 orificiul profund al canalului inghinal; 5 -
ligamentul interfoveolar Hesselbach; 6 - tendonul conjunct; 7 -
$i transvers abdominal. Pofliunile musculare ale -
trigonul Hesselbach (punctul slab Blaise-Mac Clellan; 8 liga-
acestora se termin3 deasupra funiculului i n partea -
rnentul inghinal; 9 ligamentul Henle; 10 - ligamentul lacunar
laterals a canalului inghinal, in partea mediala, por- Gimbemat.
tiunile aponevrotice reunite ale acestora formind
tendonul conjunct. enumer5rii: uraca (canalul alantoidian obliterat) por-
- Inferior regiunea inghinali este marginit3 de tiunile obliterate ale arterelor ornbilicale $i vasele
jgheabul format de rnodul de inseflie a aponevrozei epigastrice inferioare. Depresiunile dintre acestea
oblicului extern, ligarnentul inghinal. reprezinta fosetele inghinale mediane, rnediale $i
- Peretele posterior este de fapt zona slab3 a laterale (fig. 6).
acestei regiuni si este reprezentat de fascia trans-
versalis - poqiunea fasciei endoabdominale ce se
afl8 posterior de rnu$chiul transvers $i il dep3$e$te
inferior.
Acest perete este inegal ca structurz, el prirnind
int5riri fibroase individualizate sub forrna unor li-
garnente; medial ligamentul Henle, iar lateral de
acesta ligamentul interfoveolar Hasselbach. Acesta
din urma porneqte de la nivelul liniei arcuate, co-
boara si se incurbeaza cu concavitatea tn sus,
pierzindu-se tn fascia transversalis. M5rgineqte
astfel rnedial $i inferior alaturi de vasele epigastrice
inferioare o spsrtur5 i n fascia transversalis - ori-
ficiul profund al canalului inghinal. Spatiul dintre ti-
gamentul Henle $i cel interfoveolar este de regula
triunghiular, mai mare sau mai mic i n functie de
dezvoltarea acestor formatiuni $i reprezints o zon5
cu adevsrat slab2 a peretelui, alsturi de orificiul in-
ghinal. Acest trigon se nurne~tetrigonul Hesselbach Fig. 6 - Gropitele inghinale peritoneale (v3zute din abdomen):
$i este locul de debut al herniilor, care dupa tra- -
1 uraca; 2 - artera ornbilical3: 3 - gropita peritoneal3 mediala;
iectul lor se numesc hernii directe (fig. 5). 4 - mu~chiuldrept abdominal; 5 - vasele epigastrice; 6 -
Prin orificiul profund inghinal, organele ce her- -
gropita peritoneale mijlocie; 7 gropita peritoneala laterah; 8
-
-
punctul slab Gillis; 9 - orificiul inghinal profund; 10 bandeleta
n i a ~ $ reprezint5, tot dupB aspectul traiectului, -
ileepuhiana: 11 inelul femoral; 12 - vasele iliace externe; 13 -
herniile inghinale oblice externe. - -
ureterui; 14 vezica urinara; 15 - rectul; 16 vasele sperrna-
Stratigrafic, urmeaz5 gr5simea properitonealrij -
tice; 17 vasele deferentiale.
iar apoi peritoneul. Seroasa parietal5 la acest nivel
prezints repliuri peritoneale care dupa traiectul lor Foseta inghinal8 medians este situatg inapoia
se nurnesc ligamente ombilicale; mediane, rnediale ligalnentului Henle, dublat anterior de tendonul con-
$i laterale. Ele au ca substrat anatomic i n ordinea junct. Din aceast3 cauz%herniile care s-ar produce

pe aici (hernii oblice interne dupa traiect) sunt ex-
ceptionale, zona fiind bine int3rit3.
Foseta inghinal3 medial3 corespunde triunghiu-
lui Hesselbach, iar herniile se numesc directe, sau
de slabiciune, acest din urm3 adjectiv semnifichd
calitatea $i cantitatea formatiunilor ligamentare ce
delirniteazg acest spatiu.
i n sfirvit, foseta inghinal3 lateral8 (lateral de
vasele epigastrice inferioare), corespunde orificiului
inghinal profund, iar herniile se numesc oblice ex-
terne, sacul lor fiind deci printre elementele funi-
culului spermatic $Inu medial de aceasta ca i n
cele directe (2).
Variante ale herniilor inghinale
Dupg traiectul intraparietal ele se impart i n
hernii inghinale oblice externe, hernii inghinale di-
recte $i hernii inghinale oblice interne.
I. Herniile inghinale oblice externe, sunt conge-
nitale $i dobindite.
a) Herniile inghinale congenitale se produc prin
canalul peritoneo-vaginal persistent, neobliterat.
Acesta este prelungirea seroasei peritoneale hats
.in cap" de testicul in migratia lui din regiunea lom-
bar8 c3tre scrot. De reguts, acest marker a1 des-
censusului testicular se oblitereazs devenind un
cordon fibros, ligamentul Cloquet, i n interiorul funi-
culului spermatic. Fibrozarea canalului poate fi to-
tala sau partial& dupa cum acesta poate fi septat
din loc in loc de a$a numitele diafragme Ramonede.
Organele abdorninale pot hernia prin acest ca-
nal $idatoriti? particularitatilor morfologice descrise.
Herniile inghinale congenitale pot fi:
- hernii peritoneo-vaginale; canal complet per-
meabil iar confinutul herniei este in contact cu
testiculul;
- hernii peritoneo-funiculare; canal obliterat dea-
supra vaginalei testiculului;
- hernia vaginala inchistat& la situatia ante-
rioara se adauga hidrocelul testicular;
- hernia funicular3 cu chist al cordonului; intre
sacul herniar $i vaginala testiculari? se interpune un
chist a1 cordonului rezultat prin obliterarea incom-
pleta a acestuia.
Herniile congenitale se asociazs $icu anomalii
de rnigrare a testiculului. i n aceasta situatie, testi-
culul oprit in migrare la un nivel a1 canalului in-
ghinal, reprezinta un adevgrat obstacol i n calea
sacului herniar, acesta schimbindu-$i partial tra-
iectul, $i realizand urmatoarele forrne anatomo-
clinice (fig. 7).
Patologia chirurgical3 a peretelui abdominal
Fig. 7 - I.Traiectul obivnuit al sacului herniar. 2. Hernie inhino-
properitonealti. 3. Hernie inghino-mterstitialri. 4. Hernie inghino-
subcutanata.
- hernia inghino-properitoneaI3; testiculul blo-
cheazz orificiul profund, iar o parte a sacului se
insinueazs intre peritoneu si fascia transversalis;
- hernia inghino-interstitiah; testiculul se opreste
in plin traiect inghinal, iar o parte a sacului se
insinueaza intre mu$chiul oblic extern $icel intern;
- hernia inghino-sperficial3; testiculului blo-
cheazi orificul superficial, iar o parte a sacului se
insinueaza intre aponevroza mu$chiului oblic extern
$i tegument.
b) Herniile inghinale ci~tigatese produc prin
orificul inghinal profund, deci la nivelul fosetei in-
ghinale laterale, prin mecanismele $i i n conditiile
favorizante generale de producere a herniilor. in
herniile oblice externe, sacul herniar este situat
printre elementele funiculului spermatic la bsrbat, $i
cu deosebirile structurale ale acestuia; in cele
congenitale (subtire translucid) fat8 de cele dobsn-
dite (gros cu tendinta la fibrozare). Sacul herniar se
afla totdeauna lateral de pulsatiile perceptibile clinic
ale arterei epigastrice inferioare.
Evolutiv, dupa pozitia sacului fata de traiectul
inghinal, herniile oblice externe se clasific3 in:
- punct herniar, i n care se afla la nivelul ori-
ficiului herniar profund;
- hernie interstitial3 cu sacul in plin canal in-
ghinal;
- bubonocel i n care fundul sacului se g3seqte
la nivelul orificiului inghinal superficial;
- hernia inghino-funicular3; cu sacul ce dep5-
$e$te orificiul inghinal superficial;
- hernia inghino-scrotal5; cu sacul ajuns la ni-
velul bursei scrotale.
II. Herniile directe. Se produc la nivelul fosetelor
inghinale mediate, $i sunt supranumite ,,de sl3bi-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
ciune", gratie rezistentei scszute pe care o pre-
zinta peretele la acest nivel (triunghiul Hesselbach)
format doar din fascia transversalis. Sacul herniar
a1 acestora este globulos, cu gstul larg, iar traiectul
este anteroposterior. La palpare se percepe de-
fectul parietal larg situat medial de pulsatiile arterei
epigastrice inferioare.
Ill. Herniile inghinale oblice interne, se produc la
nivelul fosetelor inghinale mediane, dar sunt excep-
tional de rare deoarece acest segment parietal este
puternic intarit de ligamentul Collesi (st8lpul poste-
rior al orificiului inghinal superficial), tendonul con-
junct $i ligamentul Henle.
Semnele ciinnice sunt cele caracteristice tuturor
herniilor cu specificitatile amintite pentru fiecare tip
de hernie. Exarnenul clinic este suficient pentru a
pune diagnosticul $i const6 atat din observatia
clinica a tumorii i n orto- $i clinostatism, c i t $i din
palparea acesteia $ia traiectului parietal prin care
s-a exteriorizat. Palparea corecta presupune a pa-
trunde cu indexul prin orificiul inghinal superficial,
fncepsnd de la baza scrotului $i merghd ascen-
dent superior $i lateral, dups reducerea sau redu-
c3nd concomitent tumora herniar2 (fig. 8). Se
apreciaza consistenta acesteia ca $i consistenta
structurilor parietale $ia defectului parietal precum
~iraporturile arterei epigastrice inferioare (pulsatii
perceptibile) fats de acesta.
Fig. 8 - Examenul clinic al canalului inghinal.
Un exemplu de rationament clinic poate fi urrne-
torul: dac5 o tumori din regiunea inghino-femural8
este reductibila $iprezintg tendinta de expansiune
la efort, atunci o putern considera tumor5 herniare
excluzZind astfel alte formafiuni tumorale ca: fi-
broame, lipoame, adenopatii, chisturi de cordon, hi-
drocel sau varicocel.
OdatB stabilit diagnosticul de hernie, va trebui
sg stabilirn varietatea acesteia, Palparea pulsatiilor
arterei epigastrice inferioare lateral de sac o de-
fines~ca direct& iar medial de sac ca oblica
externa. Pentru herniile oblice exteme evolutivitatea
va fi apreciata dup8 situatia sacului f a p de traiectul
inghinal (bubonocel, hernia interstiliala etc.). Con-
tinutul sacului herniar apreciat prin palpare $i
percutie, evidentiazil sonoritate i n cazul intestinului
(enterocel), matitatea (epiploocel) sau existents
amhdorora (hernii mixte) (11).
Tratament. Este exclusiv chirurgical, obiectivele
$i limitele indicatiei chirurgicale suprapun8ndu-se
pe principiile chirurgicale deja enuntate.
Complexitatea structuralil a regiunii inghinale a
permis imaginarea unei multitudini de procedee $i
artificii tehnice reconstructive (peste 400), dar care
dupe comportamentul structurilor fibroase folosite
pentru intsrire, fats de prezenta funiculului sper-
matic la barbat au putut fi sisternatizate i n pro-
cedee care respecG traiectul inghinal (procedee
anatomice) $i procedee care desfiinteazs acest
traiect (procedee pre- sau retrofuniculare) (6).
Fiecaruia din aceste tipuri de refacere ii cores-
punde un prototip promotional $i cu indelungat3
aplicaqe i n practica chirurgicali3.
Procedeul anatomic (Bassini) irnaginat i n 1884
a reprezentat $i reprezinta i n continuare cea mai
elegant5 cale de rezolvare a defectelor parietale in-
ghinale. Ne permitem descrierea acestuia dat fiind
particularitetile de tehnica fat3 de celelalte proce-
dee mai simpliste.
Astfel dupa disectia inalta a sacului $i tratarea
continutului, se petrunde in spatiul properitoneal
prin sectionarea fasciei transversalis de la pube
pin3 dincolo de orificiul inghinal profund urmat3 de
refacerea peretelui posterior al canalului inghinal
prin sutura tendonului conjunct ~ial lamboului cra-
nial al facies transversalis la marginea posterioarZi
a ligamentului inghinal cu deplasarea supero-ex-
tern3 a orificiului inghinal profund (fig. 9).
0 reactualizare a acestui procedeu a fost facut5
de Shouldice i n clinica cu acelaqi nume din Toronto
cu rezultate excelente (sub 1% recidive). Baz8n-
du-se pe principiul operafiei Bassini se realizeazg o
suprapunere (overlapping) a segmentului cranial cu
cel caudal a1 facies transversalis printr-un dublu
surjet, peste care se realizeaza un alt dublu surjet
intre transversul abdominal $i oblicul intern pe de
o parte $iligamentul inghinal pe altg parte; funiculul
este reaqezat i n traiectul inghinal a1 cami perete
anterior se reface din oblicul extern (4).

Fig. 9 - Cum herniei inghinale - procedeul Bassini. Sectiune
sagitala.
1 - peritoneul; 2 - tesutul properitoneal; 3 - fascia transversalis;
4 - rnu$chiul oblic intern gi transvers al abdornenului; 5 -
rnu~chiuloblic extern; 6 - pielea; 7 - cordonul spermatic; 8 -
arcada fernurala; 9 - pubisul.
..- .
.
.I . .. . . .
Procedeul retrofunicular Postempski reface pe-
retele intr-un singur plan, sutursnd fascia trans-
versalis, rnu~chiitransvers, oblic intern $i extern la
ligamentul inghinal inapoia funiculului spermatic cu
realizarea unui orificiu inghinal unic, supero-extern
(fig. 10)(10).
Procedeul prefunicular Forgue i n care funiculul
este aqezat profund chiar properitoneal, iar in fata
sa se sutureaza la arcada inghinala toate planurile
musculo-aonevrotice ale peretelui abdominal.
Este cel mai discutabil procedeu, deoarece nu
respect3 principiile biomecanicii regionale de a re-
face peretele i n planul fasciei transversalis, iar
orificiul de exteriorizare a funiculului fiind plasat
medial suprapubian, la locul de maxima intensitate
a fortelor de pulsiune expune la recidiva (13).
0 dat3 cu obtinerea unor materiale sintetice
biocompatibile acestea se impun pe o scar5 tot mai
larga i n chirurgia defectelor parietale abdominale.
Astfel plasele de tip Mersilene sunt foarte utile in
herniile bilaterale, i n cele recidivate $i la pacientii
care desf&oara o activitate fizics sustinuts.
Plasarea acestor proteze se face fie pe cale
inghinala clasics fie pe cale properitoneal5 (incizie
medians sau tehnica laparoscopics) (5).
165 - Tratat dc chimrgic, vol. I
Patologia chirurgicala' a peretelui abdominal
Fig. 10 - Cura herniei inghinale - procedeul Postempski.
-
1 - peritoneul; 2 - fascia transversalis; 3 tendonul conjunct;
- -
4 aponevroza rnu$chiului oblic extetn: 5 cordonul spermatic;
6 - arcada fernurala; 7 - ligarnentul Cooper.
B. Herniile femurale
Ocupa locul doi ca frecvenp $i sunt de ase-
menea de trei ori mai des intillnite la fernei decst la
bgrbati, datoritg diametrului transversal al pelvisului
$i deci $i al inelului femural mai mare. Sunt re-
cunoscute ca hernii de slsbiciune, aparitia lor fiind
precedats de obezitate, sarcini repetate, denutritie
marcat5, v%rsts.
Exteriorizarea herniilor se petrece la nivelul re-
giunii femurale, clasic prin inelul femural, dar nu de
putine ori $i prin alte puncte slabe ale acesteia.
Rape1 anatomic. Elementele de relief osos al
coxalului, impreuns cu ligamentul inghinal ce se
prinde intre splina iliaca antero-superioara $ituber-
culul pubic, delirniteazg un spatiu anatomic.
Tractul ilio-pubian TI subimparte i n alte dog3
spafii care dup5 continut se numesc:
- lacuna musculo-nervoasa, lateral, prin care
trece mu$chiul ilio-psoas $i nervul femural;
-lacuna vascular2, medial pentru vasele femu-
rale;
lnflexiunea ligamentului inghinal i n inseoia sa
catre tuberculul pubic formeazs la acest nivel o for-
matiune ligamentars - ligarnentul lacunar Gimbemat.
Acesta prelungit posterior pe creasta pectineals,
realizeaza un ligament dur fibros, apropiat de struc-
tura periostals, ligamentul pectineal Cooper.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

Se poate delirnita astfel lacuna vascular3:
- anterior ligamentului inghinal;
- posterior ligarnentului pectineal Cooper;
- lateral tractul ilio-pubian;
- medial ligarnentul lacunar Gimbernat.
Acest spatiu contine vasele femurale, artera, la-
teral ii vena medial (fig. 11 a).
Subspatiul situat medial de vena fernuralg, se
numeqte inel fernural $i este locul clasic de pro-
ducere a herniilor fernurale. El este acoperit de un
sept fibros derivat din fascia transversalis $i la
acest nivel se g3sevte ultirnul dintre ganglionii in-
ghinali profunzi, ganglionul Cloquet-Roenmuller.
Acest spatiu se prelungeqte inferior $imedial de
teaca vaselor fernurale catre hiatusul safen al fas-
ciei fibroas3 reprezentsnd canalul fernural (Anson
$i Mq Vay). lnelul $i canalul fernural sunt spatii
virtuale, ele devenind reale in conditiile aparitiei $i
dezvoltkii unei hernii (fig. 11 b).
Anatomie patologic& lnelul fernural fiind de re-
gul3 rnic $i inextensibil, sacul herniar este de ase-
rnenea rnic, iar organele din el sunt predisuse la
strangulare.
Dupe locul de debut al herniei se intiilnesc mai
rnulte variet3ti de hernie fernural8:
- hernia fernural3 clasic3 prin inelul $iapoi ca-
nalul fernural;
- hernia Laugier printre fibrele tigamentului
Girnbernat;
- hernia prin loja vascular2
inapoia vaselor fernurale (Moschowitz);
inapoia vaselor femurale (Glasser);
printre vasele femurale.
- hernia prin loja rnusculo-nervoass (fig. 12).
Coexistenta herniei femurale cu hernia inghinal3
realizeazg hernie prin distensia inghinei (Berger).
Continutul sacului este de regula intestin subtire
sau epiploon. Strangularea intestinului in sac se
face mai des, parfial datorits dimensiunilor $iinex-
tensibilitatii inelului, realizand pensarea lateral3
(Richter).
Simptornatologia este cornuna, fenomenele du-
reroase fiind Ins3 mai evidente.
Stabilirea-diagnosticului de hemie femural3 ur-
meaza metodologia obiqnuit3, existand ins3 situatii
cind aceasta devine dificil de diferentiat de o hemie
inghinala, adenopatie fernuraM ectazia crosei safene,
anevrisrn al arterei femurale, abces rece osifluent.
Tratamentul. FatG de obiectivele tratamentului
chirurgical al oridrei hernii, pentru hernia fernurala,
datoritri particularit3tilor anatornice, se impun anu-
mite particularitati tactice.
Tratarea sacului prin situatia acestuia sub liga-
mentul inghinal $iin vecinatatea unor structuri vas-
culare irnportante irnpune o grijs deosebits in a-l
recunoaqte, a-l diseca $i a-i reduce convnutul.
Refacerea defectului paretal va trebui, i n mod
obligatoriu sB tin3 cont pe liinga forrnafiunile fi-
broase folosite i n cura herniei inghinale, $i de un
element ligarnentar important - ligamentul Cooper.
De regulZi se sutureaza tendonul conjunct irnpre-
un3 cu arcada inghinala la acest ligament care
trebuie bine individualizat prin disectie (fig. 13).
Exist3 $i i n aceasta situatie o multitudine de
variante $iartificii tehnice, dar care pot fi reduse i n

- -
Fig. 11 - a) Anatomia spatiilor de sub ligarnentul inghinal (arcada fernurala): 1 - ligamentul inghinal; 2 arcul iliopectineu; 3 nervul
- - - -
femural; 4 artera femurala; 5 teaca vaselor fernurale; 6 - vena femurala; 7 loja lirnfatid (infundibulul fernural); 8 ligamentul
-
Gmbernat (ligarnentul lacunar); 9 - rnu$chiul iliopsoas. b) Sectiune parasagitala trectlnd prin inelul femural: 1 fascia superficial& 1
- -
- peritoneu; 3 - fascia transversalis; 4 septul femural; 5 - fascia cribriformis; 6 - vena safenH interns; 7 vena femurala; 8
mugchiul pectineu; 9 - osul pubeului.
-
 Patologia chirurgical& a peretelui abdominal

Atunci ~ 2 n dpentru izolarea sacului este nevoie

de sectionarea ligamentului inghinal (Delageniere)
se va avea grijs la refacerea peretelui ca seg-
mentele acestuia ss fie bine ancorate la ligarnentul
Cooper (9).
i n aceasti3 situatie sau i n cele i n care structurile
fibroase nu sunt suficient de solide se impune
plasarea unor proteze sintetice special confectio-
nate.
Lig Gimbernaf

Fig. f 2 - Variante anatomice ale hemiei femurale.
- procedeul Toma lonescu:
Fig. 13 - Cura herniei femorale
A - Se sutureazH tendonul conjunct la ligamentul Cooper. B -
Tendonul conjunct se suturead la arcada femurala.
- 1
ultirn3 instants, dups modalitatea de abordare a
sacului, i n cale de abord inghinal, femurale $i mixtg.
C. Herniile ombilicale
Ca frecventii, ocups locul al treilea, dupii cele
inghinale $i femurale, constituind aproxirnativ 5-
10% din totalul herniilor.
La nivelul ombilicului structurile anatornice sunt
dispuse de la suprafats spre profunzime astfel:
- pielea lipsitii de stratul adipos hipodermic,
adere intim la fata anterioara a inelului ornbilical
d%ndaspectul Jnfundat", caracteristic ombilicului;
- inelul ombilical este un orificiu rotund cu dia-
metrul de maxim 2 mm la adult, situat i n piing in-
tersectie aponevrotic3 a tecilor anterioarii $i poste-
rioarZi a rnu$chilor drepti abdorninali;
- -
elemente vestigiale uraca $i arterele ornbili-
cale obliterate, cu traiect descendent $i ligamentul
rotund al ficatului cu vena ombilicala obliterats, cu
traiect ascendent;
- tesutul celuloadipos properitoneal, densificat
la acest nivel sub forma unei lame patrulatere (fas-
cia Richet) care acoperg paqial sau total inelul
ombilical (fig. 14).
- peritoneul parietal anterior.
Dupa mecanismul de producere, herniile ombili-
cale se clasific3 in:

- Sectiune sagital3 prin regiunea ombilicala cu posibile varietilti herniare:

Fig. 14
A - hernie ombilicalil; B - hernie ombilicalZt indirect3 cu canal ornbilical deschis in sus: C - hernie ombilicala indirect3 cu canal
ombilical deschis Tn jos; 1 - linia alb3; 2 - hipoderrnul; 3 - cordonul venei ornbilicale (ligamentul rotund a1 ficatului); 4 - fascia
ombilicat3 Richet; 5 - ligamentul ornbilical median (uraca); 6 - fascia transversalis $iperitoneul parietal.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
- hernii directe (de slZibiciune), care apar rnai
ales la femei obeze, rnultipare cu rnodificari involu-
bile ale peretelui abdominal, prin dilatarea inelului
ombilical $i protruzia sub tegument a viscerelor
acoperite de peritoneu $ifascia Richet;
- hernii indirecte (de foflil), mai frecvente la
bsrbati, la care viscerele acoperite doar de perito-
neu, se insinueazil pe sub fascia Richet $i traver-
sear3 inelul ombilical, ajunggnd sub tegument.
Anatomia patologica', Sacul herniar, este foarte
subtire $i se poate rupe, iar d a a tegumentul se
ulcereaza exist3 pericolul deschiderii la exterior a
cavitatii peritoneale $i infectarea ei consecutiv8;
Coletul sacului ader3 str%ns la inelul ornbilical
inextensibil constituind un factor de risc pentru
strangularea continutului.
Continutul sacului este cel mai adesea epiploon
sau intestin subtire, rnai rar colonul transvers sau
stomacul.
Semnele clinice. in formele necomplicate sunt
minore: disconfort $idureri locale moderate dupa
efort fizic sau ortostatism prelungit.
Examenul clinic obiectiv descoper3 in regiunea
ombilicala o formatiune pseudo-tumoral3 de m b
rime variabil3 acoperita cu tegumente destinse sau
chiar violacee, cu consisten!a inegala, u$or bose-
lata, moderat dureroas3 $i greu reductibila datorita
aderentelor intramusculare precoce.
Caracteristic este evolutia continuti, hernia om-
bilicalil devenind rnai voluminoasZi, multidiverticu-
lar% $inereductibils, prin aderentele de cauzil in-
flamatorie.
Cornplicaria cea mai frecventa $i totodat5 cea
rnai gravg este strangularea prin stricfiunea conti-
nutului la nivelul inelului ornbilicat sau intrasacular
prin aderentele realizate i n timp, rezultsnd tabloul
clinic al unei ocluzii, ciind conpwtul este intestinul
subtire.
Ruptura inveli$urilor herniare este rar3 $i im-
pune, ca $i i n cazul strangulsrii, interventia chirur-
gicalil de urgenta.
Tratamentul herniei ombilicale este in principiu
chirurgical, cel ortopedic recomandgndu-se i n pre-
zenta contraindicatiilor tratarnentului operator.
Tratamentul chirurgical comporta anumite pre-
cautii date fiind particularit3tile de structura ale
regiunii ombilicale. Capcana i n care pot c3dea chi-
rurgii este mirajul aparent al simplitatii refacerii pe-
retelui netin%nd cont de rezistenta redus3 a ele-
mentelor pe care le au la indemiina. De aceea
frecventa crescuta a recidivelor dupa o refacere
simplista a determinat imaginarea mai rnuttor pro-
cedee care presupun disectii rnai largi 'in aceasti3
regiune. S-a cristalizat de-a lungul timpului nece-
sitatea omfalectomiei asociat cu disectia larg3 a
structurilor aponevrotice $i sutura acestora i n dublu
strat suprapus (procedeu i n ,redingot3" Mayo)
(3).
Fig. 15 - Procedee de refacere a peretelui abdominal Tn cura
herniei liniei albe:
A - refacerea simpla, anatomid; B - refacerea In rever (vest-
over-panis).
Experienta clinicii noastre a impus, rnai mult ca
i n alte regiuni herniare, refacerea peretelui la acest
nivel prin plasarea de proteze sintetice in teaca
mu~chiuluidrept abdominal, properitoneal.
. . ,
D. Herniile liniei albe '" '
Reprezinta aproximativ 2% din tabloul herniilor,
fiind rnai frecvente la barbay.
Linia alb% abdominalg este un rafeu conjunctiv
rezultat din intersectia pe linia median3 a apone-
vrozelor muqchilor lati, intinziindu-se de la apen-
dicele xifoid la simfiza pubiana; ea este o adeva-
rat8 ,,linieu doar subornbilical, i n rest fiind o veri-
tabilz band3 sau zon3 alb3.
De-a lungul liniei albe se afl3 o serie de orificii
mici prin care trec ramuri vasculare $i filete ner-
voase care, in condilii patologice se diata consti-
tuind "ochiuri" prin care se insinueaza grssime
peritoneala sau un diverticul peritoneal (go1 sau
locuit de un viscer).
Excluzand herniile ombilicale care alc3tuiesc o
entitate antomo-clinic distinct3, se deosebesc trei
variatii topografice de hernii ale liniei albe:
a) hernia epigastrica este cea mai frecventa
forma, uqor de diagnosticat dar uneori, durerea
imputabila aparent tumefactiei herniare poate as-
cunde de fapt suferinta visceralil, pe care mirajul
leziunii aparente o poate ignora. De aceea se im-
pune preoperator o explorare paraclinic3 a orga-
nelor din etajul supramezocolic (colecist, stomac,
 Patologia chirurgicala' a peretelui abdominal

duoden), iar intraoperator realizarea, uneori, a unei

laparotornii exploratorii pentru elucidarea diagnosti-
cului diferential;
b) hernia juxtaornbilical5 se produce printr-o
bre@ aponevroticZi situata la 2 crn deasupra sau
dedesubtul ornbilicului, uneori fiind greu de dife-
rentiat de o hernie ornbilical2;
c) hernia subombilical~este exceptional5 fiindc5
la acest nivel se gsseqte adevsrata linie alb& mu$-
chii drepti fiind aproape tangenti (rnargine la margine).

E. Herniile rare
Sunt variante topografice reduse ca frecvents,
dar care trebuie cunoscute $i avute i n vedere
intotdeauna cSnd se face diagnosticul etiologic a1
unui sindrorn ocluziv acut.
a) Herniile spiegeliene se produc la nivelul liniei
sernilunare Spiegel, care incepe de la v3rful
coastei a IX-a $i coboars i n form5 de arc deschis
medial pans la 2 cm lateral de spina pubelui $i
corespunde i n profunzirne lirnitei de separare intre
corpul csrnos $i aponevroza anterioara a rnu~chiu-
lui transvers abdominal (fig.16). Hernia se exte-
riorizeaza rar sub piele, cel rnai frecvent rarninsd
intre planurile rnu$chilor lati ai abdornenului irnpu-
nand diagnosticul diferential cu turnorile peretelui
(fibrorn, liporn), cu un abces sau cu un hernatorn;
b) Herniile lombare apar i n spatiul cuprins intre
creasta ilia&, rnarginea taterala a masei rnusculare
sacrolombare $i ultirna coast& se stranguleazg
rareori, fiind de cele mai multe ori reductibile. Fig. 16 - Hernia liniei sernilunare (hernia Spiegel):
c) Herniile obturatorii se produc prin angajarea A - fazele evolutive ale herniei Spiegel pe sectiune transversala;
unui viscer i n canalul obturator delirnitat de cele -
B topografia punctelor de minima rezistenta pe linia Spiegel; I
doua membrane obturatorii ~ise pot exterioriza la - -
1 mu~chiuloblic extern; 2 mu~chiuloblic intern; 3 - mu.$- I

radacina coapsei, pe fata mediala. De obicei, dia-
gnosticul se pune cu ocazia laparatorniei rnediane
subornbilicale efectuate at! crgenta pentru ocluzie
intestinal& Odata recunoscutZi hernia obturatorie,
trebuie tratate leziunile viscera!e, rezecat sacul $i
obturat orificiul anormal.
d) Herniile ischiatice apar rnai ales la fernei,
exteriorizandu-se i n regiunea fesiera prin rnarea
sau mica scobitura ischiatica. Cura chirurgicalg se
face pe cale fesiers sau abdominal&
e) Herniile peritoneale, prezente rnai ales la
fernei, sunt determinate de persistenta fundului de
sac Douglas prirnitiv care coboara la ernbrion, intre
vagin $i rect, p5n5 la planqeul perineal. Acest
sac herniar se angajeaza fie posterior catre rect
constituind proctocelul (hidrocel), fie anterior spre
vagin constituind elitrocelul.
Tratarnentul chirurgical se face pe cale rnixta:
chiul transvers abdominal; 4 - rnu$chiul drept abdominal; 5 - 'I
peritoneul parietal; 6 - zona herniar8.
I
- abdominal3 inchizSnd prin suturi etajate
fundul de sac Douglas;
- peritoneala - diseqia $irezectia sacului, cu
intgrrea plan~euluiperineal prin miorafia ridicsto-
rilor anali (8).
Reprezinta ievirea unui viscer abdominal acope-
rit de peritoneu parietal, sub tegurnente, printr-o
bre@ a stratului rnusculo-aponevrotic, aparuta post-
traumatic (rar) sau postoperator (cel mai frecvent).
Datorita importanlei clinice ne vorn concentra
descrierea asupra eventratiilor postoperatorii.

HlPERTlROlDllLE (TIROTOXICOZA)
F. GHELASE
Termenul detineqte un grup de afectiuni ale glan-
dei tiroide caracterizat printr-o creqtere de lung3
duraG a concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care
se repercut3 asupra diferitelor sisteme $i functii
metabolice $iconduce i n final la aparitia unui sin-
drom clinic bine definit, tireotoxicoza. Severitatea
tireotoxicozei este i n functie de o sene de factori ca:
- nivelul $ivechimea hiperhormonemiei tiroidiene;
- sensibilitatea individual3 la hormonii tiroidieni,
in& insuficient cunoscut3;
- existents patologiei asociate (cardiaG, osoas3
etc).
Tireotoxicoza include $i hipertiroidismul iatrogen
indus de intoxicarea organismului cu hormoni tiroi-
dieni administrati intempestiv, precum $i hipertiroi-
dismul secundar excesului de hormoni tiroidieni se-
cretati de insule de tesut tiroidian ectopic (struma
ovari).
Trebuie f3cut2 o distinctie net3 intre notiunile de
.gu$gn $i .hipertiroidieY, deseori confundate dat fiind
faptul c5 hipertiroidia insoteqte frecvent gu$a, ex-
cepthd perioada de debut a hipertiroidiei primare
,pureu, precum $i datorit3 faptului GImulte guqi,
initial eufunctionale, se complics i n evoluva lor cu
hipertiroidie; in realitate este vorba de afecfiuni di-
ferite, fiecare av%ndalt cadru nosologic.
Etiopatogenie
In etiopatogenia hipertiroidiilor sunt incriminati
factori favorizanti $i deterrninanti:
facton? favorizanti;
- labilitatea hormonal3 - fluctuatiile hormonale
legate de pubertate, ciclu menstrual, sarcins, climax
explid preponderenta net2 a sexului- feminin-(rapur-
-2
tul FIB=9/1);
-- -
tipul de sistem nervos neechilibrat, labil;
situatiile conflictuale familiale, profesionale, so-
ciale, surmenajul;
- patologia timidian3 preexistenG pe care se p a t e
greva o hipertiroidie: distrofia endemic3 tireopats,
tiroiditele $i uneori cancerul tiroidian.
factorii deteminanfi: 4
- traume psihice puternice;
- infectiile microbiene $i/sau virale (encefalitele);
Patologia chirvrgicalZi a glandelor endocrine
- factori medicamento$ (horrnonoterapia, iodote-
rapia).
Mecanismele patogenice vor fi discutate la fie-
care afectiune in parte.
Tabloul clinic
Hipertiroidiile se caracterizeazz clinic printr-un
polimorfism simptomatologic, realiz%ndun sindrom
complex, in care se int%lnescin asocieri diverse
urm3toarele categorii de semne clinice:
I. Manifestan
~ -- generale. Pierderea pondera15 este
un semn frecvent, manifest $iprecoce; sl3birea este
de reguls important3 (3-20 kg), survine intr-un in-
treval de timp scurt (ciiteva siptZirnAni), contras-
tiind cu apetitul normal sau crescut al bolnavului,
uneori adev3ratZi polifagie. Rareori se int%lnesteano-
rexia. Starea nutritional2 prezinta variatii individuale
in functie de virsta, greutatea anterioars debutului
hipertiroidismului $i gradul de adaptabilitate indivi-
dual3 la consumul energetic crescut. Slabirea mo-
difici fizionomia individulni, care imbracs un aspect
caracteristic cu adincirea foselor temporale, dato-
rits unei emacieri predominent musculare. Amiotro-
fia este mai mult sau mai putin difuzs, ins3 este
mascat3 de o relativ3 conservare a tesutului adi-
pos subcutanat.
Pielea cald3, moale, obisnuit eritematoas3 qi
temperatura central3 moderat crescut3 sunt expresia
cresterii metabolismului oxidativ, cu producerea
unei cantitsti crescute de c2ldur3. Termofobia este
frecvents $icontrasteaz3 cu comportamentul antu-
rajului.
Sudoratia este crescuts permanent sau periodic,
doua regiuni anatomice fiind mai frecvent implicate:
fata anterioar3 a toracelui $i rnsinile; polidipsia apare
i n acest caz ca o consecint3 a hipersudoratiei.
2. -ManifestSrile cardio-vasculare. Tulburarile de
ritm (tahicardia sinusal3 $i palpitatiile de repaus)
sunt permanente, resimtite de bolnav uneori viol-
ent, alteori jenant, mai ales atunci c5nd survin in
timpul somnului. Tahicardia este agravats de efort
$i este responsabilZi de aparitia dispneei; absents
tahicardiei (rar) se datoreqte unui bloc atrio-ventri-
cular complet sau partial. Pulsul periferic este pu-
ternic, amplu, iar tensiunea sistolid tinde ss creas&
far3 o creqtere paralela a celei diastolice, astfel c3
pe ansamblu se realizeaz2 o Ergire a presiunii
arteriale diferentiale. Marile trunchiuri arteriale sunt
sediul unor sufluri sistolice de debit crescut; $ocul
apexian este intens, cu suflu sistolic la v5rf. Radio-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
grafia pulmonaa evidenvaza silueta cardiad pseudo-
mitral5, cu proeminenta celui de al doilea arc, iar
ecografia cardiac5 poate evidentia uneori un prolaps
de valv3 mitrals. Fibrilatia atrial3 survenita i n evo-
lutia cardiotireozei anuntZi de regul8 instalarea insu-
ficientei cardiace congestive. Hipertiroidia nu antre-
neaz3 prin ea ins&i afectarea coronariana, dar
poate agrava o insuficienta coronariana preexis-
tent&
-
3.. Manifest3ri
--- neum-musculare. Bolnavul este per-
manent obosit, in timp ce anturajul se pl%nge de
iritabilitatea si nervozitatea acestuia. Comportamen-
tul general este caracteristic: instabilitate si agita-
tie, agravate la adolescenti de miscari necontrolate,
de obicei pseudocoreice. Tremuraturile extremita-
tilor pot fi uneori materializate numai printr-un deficit
de coordonare a mi$&rilor, i n special in ceea ce pri-
veste mi~c8rilefine ale degetelor. Echilibrul psiho-
afectiv este perturbat, constatindu-se labilitatea
urnorului, sc5derea atentiei si dificultsti relationale.
lntensitatea sl5biciunii musculare poate evoca o
atrofie rnuscularG progresivg &nd intereseaza mus-
culatura trunchiului, garnbei si cefei; acest tip de
miopatie tireotoxica afecteazg mai frecvent sexul
masculin. Dac3 intereseazs teritoriul inervatiei bul-
bare, slsbiciunea rnuscularS poate evoca o miopa-
tie pseudobulbar3, cu modific3ri ale vocii, pseudo-
paraliza veto-faringo-laringiana sau chiar interesarea
rnuschilor respiratori si/sau esofagieni.
Waldenstrom a descris encefalopatia tireotoxica,
care asociazs manifestiiri psihice (confuzie, agitatie
extrema, aspect maniacal), cu hipertermie, crite
comitiale si deficite musculare de tip pseudobulbar;
poate evolua spre coma si deces.
Criza tireotoxicg sau hipertiroidia acuta seam5ni
cu encefalopatia tireotoxic5 si se manifesti printr-o
exagerare a tuturor manifest5rilor de hipertiroidie.
Tireotoxicoza apatica (Lahei,l931) defineste o
variant5 sever5 de hipotiroidie la vgrstnici; apatia
este o stare de letargie asociatil cu casexie si
frecvent cu existenta unei insuficiente cardiace
congestive.
4.w_ManifestZMecutanate:
- pielea este subtire, supl5, datoritg rnodificijrilor
grosimii epidermului si a keratinocitelor, corelate cu
17rest~t-ea de Ta.
- pruritui este semn precoce de hipertiroidie;
- modifi&ri ale fanerelor: p3rul este rnai fin de&t
normal; uneori se constat5 aparitia unor mese cu
zone de alopecie, descrise initial de Basedow; oni-
colizS;
- edemul membrelor inferioare far8 insuficient3
cardiaa este o manifestare precoce; este izolat, lasg
godeu $i dispare spontan i n citeva sgpt8mini.
5. Manifesta'rile digestive: scaune diareice; icter
sc~erde~umentar prin steatoza hepatica cu reacfie
inflamatorie.
6. Manifesta'n genitale: diminuarea activitstii se-
xuale la bZirbati, uneori cu infertilitate; gineco-
mastie; spaniomenoree cu oligo- sau amenoree la
femei.
7. ModificBrile metabolismului fosfo-calcic se -
repercut5 in primul r i n d la nivel osos:
- osteopatie tireotoxics de tip Recktinghausen;
- periartrita scapulo-humerala asociat5 cu hiper-
tiroidism;
- calcemie normal$ sau uFor crescut3.
Alte modificsri metabolice sunt: hipocolestero-
lemia, cre~tereacorpilor cetonici etc.
8. Ochii - retractia pleoapei superioare aleturi
de ochii str5lucitori dau aspectul de , u e p e & e Y
caracteristic pacientilor cu tirotoxicoza, - ~ i q c g d e
pleoapelor pot fi frecvente $ispasmodice cu un fin
tremor observat i n cazurile severe; fanta palternals
este largg. Manifestgrile oculare apar datoritg creq-
terii activitstii adenergice. Este important sZi dife-
rentiem aceste manifestsri oculare ce apar i n toate
formele de tirotoxicoz3 de orbitopatia infiltrativs
caracteristica bolii Graves (4, 12, 13).
--
. . - .-I
Examene paraclinice
lnvestigatiile paraclinice i n hipertiroidii vizeaz5
i n primul rind explorarea functiei tiroidiene, care
obiectiveaza hipertiroidia $1 precizeaza stadiul evo-
lutiv a1 bob; pot fi practicate urmZitoarele tipuri de
explorari paraclinice:
- teste care exploreaza metabolismul iodului la
nivelul tiroidei - radio-iodocaptarea (RIC);
- determinari cantitative ale hormonilor tiroidieni
i n umorile organismului: dozarea iodului proteic
(PBI), dozarea serica a T, si T, dozarea urinars a
T, si T;,
- testele care evidentiazs utilizarea periferica a
hormonilor tiroidieni: ECG, metabolismul bazal, re-
flexograma achilians, colesterolul seric;
- testele indicatoare ale cauzei disfiunctiei tiroi-
diene: testul de inhibitie la T, (proba Werner), testul
de stimulare la TSH (proba Querido-Stambuxy),
biopsia tiroidian8.

Diagnosticul
. Diagnosticul pozitiv
Se sprijin8 pe anamnezs $i examenul clinic
obiectiv, care sunt sugestive pentru recunoasterea
hipertiroidisrnului, diagosticul de forms anatomo-
clinic5 $i stabilirea diagnosticului de stadiu evolutiv
al bolii. Examinsrile paraclinice permit precizarea
formelor anatomo-clinice ale bolii, evaluarea nive-
lului excesului functional si al rssunetului acestuia
asupra celorlalte sisteme si aparate, precurn $i
aprecierea eficientei terapiei.
Diagnosticul diferential a1 hipertiroidiilor
Se face cu:
- alte afectiuni tiroidiene: gusa simpls, sporatics
$i endemics, tiroiditele, cancerul tiroidian;
- afectiuni extratiroidiene:
-
- nevrozele tabloul clinic este similar cu sta-
diul nevrotic al hipertiroidiilor, dar lipsesc gusa, sem-
nele oculare, termofobia etc. Exist2 i n schirnb
semne clinice $i paraclinice de diferentiere: nevro-
ticii sunt pesimsti, hipertiroidienii optimisti; scsde-
rea ponderala se face la nevrotici cu inapetents, i n
tirnp ce hipertiroidienii sl5besc cu apetit p2strat sau
exagerat; nevroticii prezints criofobie, i n tirnp ce
hipertiroidienii termofobie.
- tahicardia paroxistic5 se instaleaz8 brusc si
se rernite spontan, insotit5 de poliurie; scintigrarna
tiroidiana $i RIC sunt norrnale;
- feocrornocitomul poate rnima hipertiroidia dato-
rit3 prezentei eritemului vascular, trernurZiturilor si
nervozitstii. Diferentierea se face prin testul la re-
gitin5, iar scintigrama $ RIC-ul sunt normale;
- simpaticotoniile de cauze diverse: intoxicatii
cu nicotina, cofein8, alcool;
- tuberculoza pulmonar5 - sdderea ponderals,
subfebrilitBtile, tahicardia, transpiratiile, strslucirea
ochilor pot fi interpretate ca apartinand hipertiroidiei;
radiografia pulmonar5 $i examenul bacteriologic
tranveaza diagnosticul.
Formele clinice ale hipertiroidiilor
a
Boala Graves Basedow
Generalitsti
Boala cunoscutZi ca boala Graves i n termino-
logia anglo-saxon8 si boala Basedow (1846) i n
continentul european reprezints una dintre cele mai
frecvente boli tiroidiene i n special i n zonele cu
Patologia chirurgical.3 a glandelor endocrine
abundenp de iod alimentar. Boala Basedow se
caracterizeazs prin gu@ difuz8, - orbitopatie infiltra-
tJ.4 $i ocazional dermopatie infiltrativi. i n functie
de pacient afectiunea tiroidians si fenornenele infil-
trative pot apare separat sau impreuns. Compo-
nenta tiroidians se aseamZinZ cu tiroiditele auto-
imune (Boala Hashimoto) in ceea ce priveste pato-
genia si evolutia clinics. In boala Basedow hiper-
tiroidismul apare Pn prezenta unui anurnit grad de
tiroidits cronic5 si poate fi inlocuit dup6 o lung5
evolutie de hipofunctie tiroidians.
lntereseazs ambele sexe si toate categoriile de
varst2, cu incidenta maxim2 la sexul ferninin (2-3
cazuri la 1000 femei), 'in jurul v2rstei de 48 ani.
Caracteristici autoimune
Bolile tiroidiene autoimune se caracterizeazs
prin aparitia i n ser a unor anticorpi antiperoxidazici
tiroidieni (antigen microsomal), tiroglobulini si recep-
torul pentru TSH. S-a observat c% bolile tiroidiene
autoimune sunt caracterizate de o infiltratie limfoci-
taW la nivelul glandei tiroide. La pacienti si la
dele lor s-a observat o incidents crescut5 a altor
boli autoimune: anemie pernicioas5, diabet zaharat,
rniastenia gravis, sindrornul Sjogren, lupus eritema-
tos, artrits reumatoids. Anticorpii specifici circulanti
sunt contra TSH-lui receptor si se comport3 ca
anticorpi stirnulatori tiroidieni. Anticorpi similari, dar
care fac parte din alt5 class prezenti i n serul anu-
rnitor bolnavi pot sG nu aibs o actiune stimulatoare
tiroidians si de aceea se comport5 ca antagonisti
ai TSH-hi. S-a observat la pacientii tiroidectomizati
cs nu exists o scsdere a secretiei anticorpilor,
ceea ce irnplics existents unor surse extratiroidiene
care contin& s5 produc5 anticorpui.
Etiopatogenia
Patogenia bolii Basedow implics o recunoastere
antigenic& un rsspuns autoimun si sinteza TSH-R
anticorpi. Faptul c3 anticorpii antireceptori TSH
sunt prezenti nurnai la bolnavii cu boli autoimune
tiroidiene indics faptul CZ aceyti anticorpi reprezinta
markerii specifici ai bolii. Mai mult anticorpii anti-
receptori TSH sunt unicii autoanticorpi umani. Asa
cum am descris $imai devreme celulele T la pa-
cientii cu boala autoirnuns tiroidians sunt reactivi la
antigenele tiroidiene si la peptidele derivate din
acesti antigeni.
Susceptibilitatea genelica - lndiferent de etiolo-
giec'a&t aparitia c i t si evolutia bolii Basedow este
influentats de ereditate. Rolul factorului ereditar
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
este evidentiat prin creqterea incidentei la pacientii
cu boala Basedow $ila alti membrii ai familiilor lor,
a altor boli autoimune ca: boala Hashimoto $i ane-
mia pemicioass $iprezenta autoanticorpilor antitiroi-
dieni. Aceste caracteristici se transmit autosomal
dominant. Mai mult, gemenii monozigoti au o rat3
mai mare de concordants a bolii Basedow decat
gemenii dizigoti. Boala Basedow apare ca o distur-
bare poligenic3 putand diviza din punct de vedere
genetic in doui clase: gene tirodiene specifice $i
gene tiroidiene nespecifice. Genele tiroidiene speci-
fice includ genele pentru receptorii TSH $i TPO, iar
genele nespecifice includ genele HLA, citochinele.
Apare o crevtere a frecventei haplotipului HLA-B81
DR3.
lnfectia - Da& infectia reprezints cauza bolii
BaTedow un agent identificat trebuie s i fie prezent
la mai multi pacienfi. intr-adev3r a fost sugerat cH
boala Basedow se .asociazsU cu anumiti agenti in-
fectio~i(Y enterocolitic8). lnfectiile proprii ale glan-
dei tiroide (tiroidite subacute) se asociaza cu feno-
mene autoimune tiroidiene. Nu s-a demonstrat cert
rolul agentilor infectio~ii n patogenia bolii Basedow
neputhdu-se induce experimental boala la animale
prin infecvi virale.
Stresul - Boala Basedow apare mai frecvent ca
m x m r e clinic3 dup8 stresuuri emotionale. Sunt
date care sugereazs c3 stresul induce o supresie
imuna generahats prin mecanisme nonantigenice
specifice probabil secundar efectelor cortizolului la
nivelul celulelor imunitare urmind supresiei acute
imune provocate de stres; se pare ci9 exist3 un
feed-back care stimuleaz3 sistemul imun dups ce
supresia a incetat. Acest fenomen precipits aparitia
bolii autoimune putindu-se explica astfel aparitia
bolii Basedow la 3-9 luni postpartum.
Steroizii gonadali - Boala Basedow este rnai
frec?ent$i la femei decst la bzrbati $i are tendinta
de a se manifesta clinic in timpul pubertiitii, sarcinii
$i menopauzei. La bsrbati boala apare la o virst3
inaintat3 $ieste mai frecvent acompaniat3 de oftalmo-
patie. Preponderenta sexului feminin $i faptul cg
boala este foarte rari inaintea pubertgtii, sugereazs
c3 steroizii gonadali au un rol in patogenia sa. i n
plus, estrogenii influenteaza sistemul imun in mod
particular limfocitele 8.
Patogenia orbitopatiei $i dermopatiei in boala
~ a s e d o w- Patogenia orbitopatiei $i dermopatiei
este necunoscut3. Tesutul muscular extraocular este
ingrosat prin inmatricularea in matricea extracelu-
lar5 a glucozaminoglicanilor care sunt secretati de
fibroblaqti sub influenfa citochinelor ca gama-
interferon. Aceast3 acumulare impiedic5 motilitatea
muscular3. In cursul evolutiei bolii cand inflamatia
scade, distrucfia musculari3 se fibrozeazs. Fibro-
bla~tiiretroorbitali $i dermici se pare cB prezinta
situsuri antigenice nedeplin cunoscute. Tn orice caz
ARN-UI mesager al receptorilor pentru JSH au fost
g5siti in multi din fibroblaqtii descriqi.
Anatomie patologica
Tiroida - se caracterizeazB de aparitia g q i i
toxice difuze ceea ce denotB c3 glanda este
uniform afectats. Consistenta variazs de la elastia
la fermB. Suprafala este de obicei neteda putand
fiind uneori $i nodulari. Microscopic foliculii sunt
mici cu hiperplazia epitelilui columnar continand co-
loid. Vascularizarea este crescuts $iapare o infil-
trare limfocitars si plasmocitars a glandei. CBnd
pacientii sunt tratati cu iod tiroida involueazg di-
minuind atat hiperplazia cat $i vascularizarea.
-
Ochii la pacientii cu orbitopatie infiltrativa vo-
lumul continutului orbital este crescut datorits m&
ririi tesutului retrobulbar $ia rnasei rnusculare extra-
oculare. AceastZi mgrire de volum se datoreazB
edemului rezultat prin acumularea acidului hialuro-
nic $ia condroitin-sulfafilor care sunt hidrofili, supra-
punandu-se .$ o infiltrare IimfocitarZ. Glandele lacri-
male pot fi $i ele afectate. i n evolutie, tesutul se
fi bromateafi.
Pielea - dermopatia este de obicei o rnanifes-
tare tardivii. Continutul de acid hialuronic $i condroibini-
sulfati la nivelul dermului este crescut.
Tabloul clinic
Boala Basedow este mai frecventg in a 3-a $i
a 4-a dead3 de via@, foarte rars inaintea virstei
de 10 ani $i la bstriinete. Ca majoritatea bolilor
tiroidiene este mai frecvents la femei. Semnele
clinice sunt: gu$s difuz5, tireotoxicoz2i, orbitopatje.
infiltrativs $iocazional dermopatie infiltrativs.
Hipertiroidismul in boala Basedow - Semnele $i
simptomele au un debut insidios $i includ: nervo-
zitatea, iritabilitatea, palpitatii, fatigabilitate, intole-
rant5 la &ldurZi, scSrdere pondera13 $imodificari in
ciclul menstrual. Un singur simpton poate fi preg-
nat. in 113 din cazuri manifestsrile oculare coincid
cu tirotoxicoza. simptomatologia poate rsmdne
u~oarssau moderatg, sau poate progresa spre o
stare morbid3 cu agravarea anumitor simptome ca
astenie, insomnie, apetit variabil, transpiratii exce-
sive, a$a-numita, Jireotoxicoza acceleratti". Apare

dispneea efort, datorits intolerantei la c3ldur8 $i a
traspiratiei excesive pacientii prefers locurile rsco-
roase, Oligornenoreea, cu perioade variabile inter-
menstruale, poate progresa spre amenoree. Diareea
nu este caracteristic5, dar exist3 o accelerare a
peristalticii intestinale cu scaune moi. Palpitatiile
pot fi permanente sau episodice sugerand aritmie
paroxistic8. Pielea devine mai pigmentats poate
apare urticarie rnai ales la expunerea la soare -
simptorne sernnalate frecvent la pacientii tratati cu
f@opiltiouracilr Manifestsrile oculare ale tirotoxicozei
sunt insotite de un spasm $iretractie a pleoapelor
insotite de ochi strZilucitori (ochi de peqte). Re-
tractia pleoapelor poate fi asimetric3, observin-
du-se un uqor tremor al pleoapelor. Debutul poate
fi insidios i n cativa ani sau brutal In cateva sap-
tgm8ni. Tiroida este de cele rnai multe ori cu vo-
lum crescut (de 2-3 ori fat3 de normal).
Exarnene paraclinice
Nivelul TSH-lui seric este scszut; iar nivelul T3,
T4 seric sunt crescute. De obicei coicetratia de
T3 este rnai ridicat5 d e d t concetratia de T4. Creq-
terea RIC denot$ o crevtere a ratei clearance-ului
iodului la nivelul tiroidei. Valorile scszute ale RIC
asociate cu tirotoxicozZi sernnaleazg prezenta unei
tirotoxicoze factitia, tesut tiroidian ectopic, tiroidita
subacuta. Prezenta anticorpilor antireceptori TSH
este diagnosticul de certitudine al boll Graves.
Diagnosticul
Pacientii care prezints toate rnanifest5rile speci-
fice bolii Basedow $i anurne: tirotoxicoz5, gu$2 $i
orbitopatie infiltrativ3 nu pun probleme de diagnos-
tic. Mai dificil este &nd este pregnant un anumit
simptorn. Vorn incerca sZi stabilim diagnosticul di-
ferential separat pe cele trei rnanifestari majore.
Boala tiroidiang - Cel rnai frecvent poate fi si-
mulats de sGri anxioase, insomnie, palpitatii. Bolile
cronice obstructive pulmonare trebuie diferenfiate
de tirotoxicoz3 atunci &nd retentia de C02 poate
produce eritern facial, tremor $i ternperaturs cuta-
nat3 crescut8. Feocromocitornul rnirneaza tirotoxi-
coza datorits tahicardiei $i hiperrnetabolismului. Tn
diabetul zaharat scsderea i n greutate cu apetit
pastrat, $iocazional diareea, pot pune probleme de
diagnostic. Tirotoxicoza rnai trebuie diferentiats de:
boli mieloproliferative, cirozii hepatic& atrofie mus-
culars progresivs, polirniozit3. 0 atentie particular$
trebuie acordaG orbitopatiei infiltrative care poate fi
155 - Trafat de chirurgie,vol. I
Patologia chirurgicalB a glandelor endocrine
produs3 de neoplasme orbitale, tromboze de sinus
cavernos $ipseudotumori orbitale.
Multitudinea posibilitstilor de asociere ale princi-
palelor semne clinice ale bolii Basedow a dus la
individualizarea urm5toarelor forme clinice:
1. Forrna tipica
Apartine femeilor tinere, apare dup5 un $oc
psiho-afectiv $i reuneqte cele trei semne clasice
ale bolii: gus3, semne oculare si tirotoxicoza:
- gu$a este de reguls difuzs, elastic& omo-
gens, simetric8, nedureroasii si foarte bine vascu-
larizats;
- tirotoxicoza se manifests prin: semne cardio-
vasculare (tahicardie $i tulbursri de ritm), tulburiri
vasomotorii, slgbire cu conservarea apetitului, poli-
dipsie, termofobie, tulbursri nervoase $icaracteriale;
- semnele oculare pot s3 apara concomitent cu
manifest&-ile tirotoxicozei, o pot preceda sau pot
'
ss aparZi dups stabilizarea terapeuticZ a tirotoxi-
cozei. Oftalmopatia basedowians necomplicatZi aso-
cia22 exoftalmia cu edernul palpebral, retractia
pleoapei superioare $i rnai rar diplopia.
Mixedemul pretibial este un semn rar; leziunea
are sediul de electie la nivelul crestei anterioare a
tibiei $i const3 intr-o zon5 de eritem, care se in-
groa$ progresiv, devenind violacee.
Asocierea semnelor de mai sus demonstreaz8
dezordinile imunitare; tirotoxicoza este variabils,
guqa poate s% fie mics, iar uneori oftalrnopatia
basedowiang este absent5 sau nesernnificativs,
tabloul clinic a1 bolii rezumindu-se la prezenta izo-
latg a semnelor de tirotoxicoz3.
2. Formele simptornatice
- Boala Basedow cu manifestan neurologice se
traduce clinic prin atingerile sistemului nervos cen-
tral $i neuropatii periferice; este posibils existenfa
unui sindrom piramidal, tradus clinic prin exagera-
rea reflexelor osteo-tendinoase $i semnul Babinski,
care dispar i n momentul instalsrii eutiroidiei tera-
peutice. Principals manifestare extrapiramidals, re--
velatoare pentru hipertiroidie este mreea.
- Boala Basedow cu manifest&' musculare este
prezent3 sub forma a dous entit8ti: paralizia pe-
riodi& tireotoxic5 $i miastenia de acompaniament
a hipertiroidiei.
- Boala Basedow cu manifestsri cardiace rea-
lizeazs cardiotireoza, una dintre complicatiile cele
rnai redutabile ale bolii prin frecventa qi gravitate.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- Boala Basedow cu ginecornastie nu este o
simplZi coincidentg, ci este legat8 de cresterea
serum-binding-globulinelor precum $ia concentratiei
de estradiol $i testosteron. Ginecomastia este bi-
lateral& apare rnai ales la bsrbati sub 50 ani dup3
circa trei luni de evolutie a hipertiroidiei $i dispare
odats cu vindecarea bolii tiroidiene.
- Boala Basedow cu pierdere pondera13 afec-
teazs cu predilectie tinerii, care pierd paradoxal i n
greutate acuzsnd polifagie.
- Boala Basedow cu modificZin hematologice se
poate traduce prin existenta unei purpure trombo-
citopenice idiopatice sau unei anomalii microcitare
prin tulbursri ale absorbtiei $i metabolismului fie-
rului. Anemiile macrocitare de tip biermerian de-
monstreazs posibilitatea aparitiei simultane la ace-
la$ individ a dous boli autoimune.
- Boala Basedow cu anomalii ale mefabolisrnu-
lui fosfo-calcic-hipercalcemia bolii Basedow este
clasic5, dar apare cu frecventa variabils; atunci &nd
apare impune corectarea de urgent3 a valorii cal-
cemiei, altfel poate evolua spre constituirea unei
osteoze tiroidiene, traduss clinic printr-o deminera-
lizare difuzz, ce aminteste osteoporoza comunZi
(rars); afecteazs de reguls femeile la menopauzi,
cu hipertiroidie veche si recidivants, care prezints
deformsri pseudomalacice ale membrelor superioare
$i inferioare (12, 13).
3. Forme etiologice
- forme asociale cu alte boli aufoimune i n spe-
cial cu endocrinopatiile de tipul ll ~i Ill: boalg
Basedow + insuficients suprarenals $i Boala
Basedow + diabetul;
- hiperfiroidii difuze de tip Basedowian neautoi-
rnune - tirotoxicoze familiale cu hiperplazie difuzg
a glandei, f3r8 semne de disimunitate (absenta
imunoglobulinei tireostimulante si a relatiei cu sis-
temul HLA); (13)
4. Forme biologice
- hipertiroidia cu T, asociazs o sirnptomatologie
clinic2 de hipertiroidism cu concentratii plasmatice
crescute de tiroxini totals sau libers, valori nor-
male sau crescute ale captsrii de cgtre tiroids
(radioiodocaptarea nefrenabils de &tre triiodtironins)
si cresterea triiodtironinei plasmatice;
- hipertiroidia cu T, poate fi dat5 de o secretie
preferentials de T4 prin supraTnc2rcare iodats sau
prin alterarea conversiei periferice de T4 (12, 16, 19).
5. Forme evolutive I- ..+ . -, .
,I
Evolutia bolii Basedow este variabila $i impre-
vizibils, cu remisiuni uneori spectaculoase, dar $i
cu posibile recgderi, i n special dup3 folosirea anti-
tiroidienelor de sintez3.
'In forma ob'iqnuit5, i n stadiul de eutiroidie, re-
rnisiunea este aproape cornplets, deqi semnele ge-
nerate de procesul disimunitar sunt putin influentate
de tratament (exoftalmia se mentine indiferent de
tratament). Hipertrofia tiroidians persistg dupa admi-
nistrare de Il3lsau dups terapia antitiroidiang, sau
poate chiar suferi creqteri tranzitorii i n acest ultim
caz, ins3 acest aspect este sanctionat benefic de
interventia chirurgical5.
Remisiunea spontans se int5lneqte i n 10-20%
din cazuri; este vorba de forrne fruste, care nece-
sit3 un tratament provizoriu cu beta-blocante.
Exists forme acute $i subacute:
- tirotoxicoza, care de la inceput are o evolutie
severs;
- forma subacut2 maligns, care asociazZi o slZi-
bire masivs cu diaree profuza, tulbursri cardio-vas-
culare, febrZi si agitatie psiho-motorie. AceasG forma
exceptional3 trebuie diferentiats de criza tireoto-
xi& imputabil5 erorilor terapeutice, i n special unei
preggtiri preoperatorii inadecvate.
Guqa multinodular5 toxic3 (G. M.N.
Guqa multinodulars toxic5 este o gu@ hetero-
gens, care prezintg atat zone autonomizate hiper-
functionale, responsabile de aparitia tirotoxicozei,
c i t si zone nonfunctionale. Tirotoxicoza induss de
GMNT, ca $i cea a adenomului toxic este diferits
de tirotoxicoza induss prin stimulare autoimung,
care caracterizeazs boala Basedow.
Etiopatogenie
Autonomia func$onalG a tesutului tiroidian poate
surveni in cursul evolutiei oricBrei gu$i, atst ende-
mic& c i t $i sporadic% Heterogenitatea celulelor
tiroidiene se manifests at5t i n ceea ce priveqte ac-
tivitatea functional8, cst si puterea lor de rsspuns.
0 stimulare cronic5 de mica intensitate, dar de
lunge durats favorizeazs dezvoltarea celulelor celor
mai apte sZi rsspund3 sau s3 funcfioneze autonom.
Tn regiunile cu carents i n iod TSH-UI este factorul
stimulant esential, dar mai pot fi implicati: irnuno-
globulins, care stimuleaze creqterea, precum $i di-
feriti factori paracrini sau autocrini. Heterogenitatea
populatiei celulare explic5 existenta concomitents a
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Adenomul toxic tiroidian
Diferentierea clinic3 a celor doug forme funda-
mentale de hipertiroidie - gusa exoflalmic3 sau
boala Basedow .$ gu$a toxic3 adenomatoas3, care
asociazs unul sau mai multi noduli tiroidieni cu
tirotoxicoza - apafline lui Plummer (1913). Introdu-
cerea explor3rilor izotopice tiroidiene a relevat re-
latia divergent3 intre activitatea fuctionalg a nodu-
lului ~icea a fesutului tiroidian extranodular.
Termenul de adonom toxic impune existenta
unei hipertiroidii cel putin pe plan biologic; este
vorba de o tumor3 tiroidian8, cel rnai des benign3,
scspatg de sub controlul hipofizar $i care functio-
neaz5 pe cont propriu, responsabila de aparitia tiro-
toxicozei. Notiune de adenom tiroidian .autonomu,
frecvent intrebuintats pentru a defini aceastZi enti-
tate, este de fapt o nogune scintigrafica si sernni-
fic3 existenla unui nodul cald, nefrenabil prin admi-
nistrarea exogen3 de hormoni tiroidieni; absenta
fixarii ~oduluila nivelul parenchimului sCin8tos este
atribuits frenajului TSH-ului endogen de catre no-
dulul tiroidian.
Adenomul toxic poate fi intihit la toate vsrstele
$i la ambele sexe, predominent la femei (raportul
femei/bsrbag=4/1), i n grupele de virst8 40-60 ani.
Tabloul clinic
Este polimorf si prezinta variatii i n functie de
forma anatomoclinic2, adenomul toxic cu hiperti-
roidie, forma clinic3 obisnuits, se manifest3 clinic
ca o tirotoxicozi2 pur8, asociati unui nodul tiroi-
dian. Exista c5teva elemente care diferentiazs ade-
nomul toxic tiroidian de boala Basedow:
- absenw exoftalrniei si dermopatiei, manifestsri
specifice autoimune;
- tirotoxicoza evolueaz3 mai lent si mai putin
marcant de&t i n boala Basedow;
- nodulul tiroidian este de reguls unic, dar
uneori poate fi ascuns retrosternal;
- titrul hormonijor tiroidieni este crescut;
- TSH-ul este scszut si nu rsspunde la stimu-
larea cu TRH;
- secretie preferential2 sau exclusiv3 de T3,
desi clasic nu este intAnit5 la toti pacientii;
- anticorpii antireceptori ai TSH-ului $i imunoglo-
bulinelor stimulante sunt de reguli absenti;
- scintigrarna (cu sau Tcg9 permite un dia-
gnostic de certitudine, evidentiind prezenfa unui
nodul cald, care concentreaza izotopul preferential
sau exclusiv, restul parenchimului fiind partial sau
complet stins. Alteori explorarea izotopici3 permite
evidentierea mai multor noduli fixati, de dimensiuni
variabile, dintre care unul este de reguts palpabil.
Dacg scintigrama evidenyaza o zona rece situata
i n sinul nodulilor calzi, aceasta este de regula
expresia unei degenerescente chistice partiale;
- ecografia permite recunoa~tereanodulului $i
prezenta tesutului adiacent, f3r5 a putea da relatii
referitoare la calitstile functionale.
^in afara adenomului tiroidian tipic sunt cunos-
cute ca forme rare de noduli tiroidieni: adenomul
tiroidian fir3 hipertiroidie sau .pretoxicU $i nodulul
tiroidian autonom degenerat (3, 12, 13) :-
. %
Tratarnentul .+ I'
Doug terapii sunt posibile: cu iod radioactiv $i
chirurgical. Nodulii mari insotiti de simptome fizice
au indicatie de excizie chirugical3, la fel $i pa-
cientii sub 20 de ani la care iradierea cu Ii3' este
contraindicats. Pentru pacientii peste 20 de ani, cu
noduli cu diametru mai mic de 5 cm, terapia cu
Ii3 este des utilizat3 aviind doar riscul unui even-
tual hipotiroidism. Adenomul toxic nu este de obicei
hipervascularizat; de aceea nu necesits o pregstire
prealabila cu iod in cazul tratamentul chirurgical. La
pacientii cu tirotoxicozZi preoperator trebuie instituit
un tratament antitiroidian care s3 normalizeze sta-
tusul metabolic.
Forme anatomo-clinice parficulare
Tirotoxicoza factifia reprezints intoxicatia exo-
gen3 cu hormoni tiroidieni i n scop substitutiv sau
adjuvant in terapia altor boli, de exemplu i n obe-
zitate. Fenomenele clinice ale tirotoxicozei sunt
variabile in functie de dad. Administrarea prelun-
git3 a acestor hormoni este insotit5 de asemenea
de inhibitia TSH-ului cu atrofie tiroidian3.
Mssurile terapeutice sunt simple: intreruperea apor-
tului exogen de T, ~iT, ~icombaterea fenomenelor
de tirotoxicozs induss cu beta-blocante $i sedative.
Gusa ovarians (Struma ovari) reprezintg o form3
foarte rar3 de tirotoxicoz3, caracterizat3 prin pre-
senta unor insule de tesut tiroidian eotopic ovarian
sau a unor teratoame cu tesut asemZin3tor celui ti-
roidian, hipersecretante. Scintigrama cu iod radio-
activ evidentiaz3 captarea iodului i n ovar $i absen-
ta sa la nivelul tiroidei.
-
Tratamentul este totdeauna chirurgical ovarec-
tomie total3 sau subtotali, urmat de terapie cu iod
radioactiv in formele cu metastaze captante.

Mai sunt descrise urmatoarele forme clinice rare
de hipertiroidii:
- basedowul iodic - apare mai frecvent in regiu-
nile endemice de gu@, ca urmare a administrzri
sarurilor de iod i n cazul guqilor simple;
- hipertiroidia din tiroidite;
- hipertiroidia din neoplasmele tiroidiene;
- hipertiroidia paraneoplazici din unele neoplas-
me viscerale (mola hidatiform5, coriocarcinomul);
- hipertiroidia prin fesut tiroidian ectopic (tiroida
lingualg) sau aberant (struma ovari);
- hipertiroidia postpartum.
Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul hipertiroidiilor este complex, medical
$i chi~rgical,vizind toate verigile patogenice ale
bolii $i in alegerea schemei terapeutice se va tine
seama de forma anatorno-clinic& stadiul evolutiv al
bolii $i factorii individuali de teren.
Se realizeaza win:
tament me&al conservator, cu urmatoarele
-- -
- bolnavi tineri, sub 20 ani;
- in cadrul preg5tirii preoperatorii a bolnavilor cu
indicatie chirurgical5;
- refuzul interventiei chirurgicale.
Metodele de tratament medical conservator sunt:
- iodaterapia - reduce sinteza $i eliberarea hor-
monitor tiroidieni i n ssnge, vascularizatia $i volumul
guqii. Se utilizeaz5 iodul anorganic sub forma so-
lutiei L U se incepe
~ cu 15 picgturihi (dozele sub
1,5 mg% stimuleaz5 tiroida) $i se ajunge progresiv
p5n2 la doza maxima de 3 x 15 picSituri/zi. Se ad-
1 ., ministreaza numai preoperator, pentru c2 efectul
'1 4 *' '..&'
1,:
este trec5tor. Restabilires eutiroidiei trebuie sa pre-
x , ceada in mod obligatoriu interventia chirurgicalii; se
obvne i n general dup5 6-8 s2ptgmini de tratament
antitiroidian. Administrarea preoperatorie de solutie
Lugol sau iodur3 de potasiu saturat5 diminug vas-
cularizafia gusii, care devine mai ferma $i face in-
terventia chirurgical5 mai putin hemoragica.
lodul organic (diiodotirozina) este bine tolerat in
cur5 indelungat5;
- antitiroidiene de sinfeza (ATS) blocheaz5 sin-
teza hormonilor tiroidigni -6 diferite nivele $i scad
concentratia sericB a LATS-ului. Sunt utilizati deri-
vatii de tiouracil (propiltiouracil, metiltiouracil) $i
mercaptan (Carbimazolul); lnconvenientele terapiei
cu ATS sunt:
Patologia chirurgicalZi a glandelor endocrine
- tratamentul indelungat are efect gusogen si
necesita terapie hormonal5 substitutivs;
- produce singerare crescuts intraoperator;
- necesits intreruperea terapiei cu 4-5 septa
mini preoperator;
- risc sangvin - neutropenie pin5 la agranulo-
citosa;
- terapia cu iod radioactiv (If3') produce necroza
glandmareurm5toarele indicatii:
- hipertiroidiile asociate cu alte tare organice
(diabet, boli cardiovasculare);
- recidivele postoperatorii;
- numai la bolnavi peste 40 ani.
Principalele avantaje ale metodei sunt pretul de
cost scszut $i evitarea riscului lez5rii recurentilor,
dar este grevats de o serie de complicatii im-
portante:
- criza tireotoxic3;
- malignizarea, rnai ales i n cazul gusilor nodu-
lare;
- leucemiile;
- dezvoltarea secundari a unei gusi nodulare
cu risc crescut de rnalignizare;
- hipotiroidismul (75-80 % din cazuri).
-
- terapia cu iod radioactiv avind Sn vedere
toxicitatea ridicata a iodului r dioactiv, limita de
A
virst5 admisZi actual este de 40 de ani, fiind total
interzis5 la copii ~i adolescenti. Se foloseste lod13'.
S-a observat ca autoanticorpii anti TSF scad dup%
terapia cu iod radioactiv, putind ins3 persista
mixedemul pretibial .$ orbitopatia. De asemenea
paratiroidele pot fi expuse la radiatii la fel ca $i
glandele salivare. Tiroidita post-radioterapie poate
induce o criz3 tirotoxics la 10-14 zile dupB admi-
nistrarea iodului radioactiv, ceea ce poate fi pre-
venit prin administrarea agentilor antitiroidieni din
ziua a 3-a dup3 administrare.
@Tratamentul chirurgical. Are ca obiectiv citore-
ductia parenchimului tiroidian hiperplazic ~i hiper-
functional $i prezints urmatoarele avantaje:
- rezultat terapeutic rapid $i persistent;
- pzstrarea unei ,kmqde tesut tiroidian postero-
intern san5tos de%10 g:'capabil5 s5 secrete ne-
cesarul fiziologic de hormoni tiroidieni vi sa evite ne-
cesitatea unei terapii de substitutie postoperatorie;
- eficacitatea este asemGn5toare radioiodului, dar
recidiva $i hipotiroidiile sunt mai putin numeroase;
- complicatiile postoperatorii sunt reduse i n
conditiile unei indicatii corecte 7.i a unei tehnici chi-
rurgicale bine executate;
- mortalitatea postoperatorie este sub 1%.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
lndica~iiletratamentului chirurgical i n hipertiroidii
su n i
- gusile nodulare hipertiroidizate sau cu suspi-
ciune de malignizare;
- adenomul tiroidian toxic;
- boala Basedow cu evolutie clinics maligns;
- gu$a hipertiroidizats difuz5 care nu rsspunde
la tratamentul medical;
- formele in care radioiodoterapia este contrain-
dicats;
- hipertiroidiile i n stadiul de visceralizare.
Contraindicafiile tratamentului chirurgical sunt:
- formele cu debut recent, cu sindromul cortico-
diencefalic ca unics manifestare clinics;
- bolnavii tineri, sub 20 ani, cu echilibru hor-
monal instabil si simpaticotonie accentuatg, ceea
ce face pregstirea preoperatorie dificils;
- formele care evolueazs pe teren biologic ta-
rat: insuficiente organice, neoplazii, boli psihice (3,
7, 8, 10, 17).
PregBtirea preopemtorie a bolnavilor cu hiperti-
roidie are importants deosebit3 pentru reusita actu-
lui operator si pentru evolutia postoperatorie; du-
reazs I n medie 2-6 sZ~ptsmSni,I n functie de
stadiul evolutiv af bolii si de rSspunsul individual la
terapia medical& scopul acestei pregstiri fiind obti-
nerea unui status hormonal apropiat de eutiroidie.
Pregstirea preoperatorie consts in:
- izolarea pacientului intr-un salon linistit, cu
temperaturg ambientat3 optim8, ferit de excitanti,
cu personal medical special educat;
- regim igienicodietetic cu suplimentare gluci-
dic2, lipidics, vitamine din grupul B, C si A;
- sedative, simpaticolitice (Propranololul actio-
nears la nivelul tint& in periferie si inhibs con-
versia de T, si T, fsr% ss interfereze sinteza hor-
monal& administrarea sa este indicats incs timp
de 7 zile postoperator, intrucit nivelul hormonilor
tiroidieni se mentine ridicat cSteva zile dups tiroi-
dectomie). Aceasts terapie contribuie la irnbungts-
tirea somnului, regularizarea pulsului si diminuarea
frecventei acestuia;
- solutia Lugol se administreaz5 I n doze cres-
cande, incepind cu 3 x 5 picsturilzi pin2 la 3 x
15 picsturilzi timp de 2-3 sZiptGmini, p i n s i n ziua
operatiei; reduce volumul gusei si scade vascula-
rizatia;
- ATS: cel mai frecvent utilizat este Carbima-
zolul (30 mglzi fractionat) timp de 2-3 s5ptsmini.
Cind se asociazs cu iodul anorganic (solutia tugol)
congestia glandei troide este diminuats semnifica-
tiv. Asocierea Carbimazol-Lugol-Propranolol contro-
leazi3 rapid simptomatologia i n formele severe de
hipertiroidism.
Administrarea ATS trebuie inBtupti3 cu 4-6 ssp-
tsmSni preoperator pentru a evita shgersrile.
Momentul operator optim este marcat de stabi-
lizarea pulsului in jurul valorii de 80 bi3t5i/minut,
c8nd somnul este odihnitor $i suficient de lung (14-
16 orelzi), bolnavul nu mai acuzZi semne subiec-
tive supsrZitoare, iar obiectiv se stabilizeazi3 sau
creste usor ponderal, deci operatia trebuie planifi-
cats din timp $i nu trebuie Wcuta phi3 d n d rata
metabolic6 nu este normalizats. Tratamentul cu iod
urmeazs tratamentului cu ATS $i nu trebuie inceput
decit in momentul in care bolnavul este stabilizat
hormonal. Scopul tratamentului preoperator este
aqadar reducerea in metabolism de iod.
Operatia este recomandabil s2 se efectueze sub
anestezie generals prin intubatie orotraheala pentru
confortul chirurgical si pentru protectia psihid a
bolnavului. In plus oferg posibilitatea controlului
corrilor vocale la inceputul si sfar$itul anesteziei;
anestezia IocalZi are ast2zi indicatii exceptionale.
Operatia de electie este tjmideckmia-subt~W
pentru boala Basedow,
i n cazul nodulului tiroidian toxic avem de ales
intre lobectomie sau enucleere simp13 i n functie de
diametrul nodulului, de posibilitstile $i experienta
echipei chirurgicale.
Pentru gu~ilernultinodulare toxice cei mai multi
chirurgi recurg astizi la intervenfii cat mai largi, i n
scopul evitsrii recidivei gusii sau tirotoxicozei; ope-
ratia de electie este pentru acest tip de hipertiroidie
tiroidectornia subtotal5 intracapsularLsau tiroidec-
tomia totals.
Complicafiile postoperatorii sunt cele mentionate
la tratamentul gusilor simple, exceptsnd criza tireo-
toxics, specific5 chirurgiei hipertiroidiilor; se insta-
leazs in primele 24-48 ore postoperator si const5
intr-o exacerbare brutal3 a hipertiroidismului, cauza
principals fiind pregstirea preoperatorie insuficients
si incorecta a bolnavului.
Tabloul clinic const2 din agitatie psiho-motorie
cu delir ~i stsri confuzionale, hipertermie maligns
(40-4l0C), tahicardie (140-200 bZitZiilminut), transpi-
ratii profuze, greturi, v5rs8turi1 dureri abdominale,
diaree. Tn absenta tratamentului adecvat bolnavul
evolueazs progresiv spre corns, colaps $i moarte.
Tratamentul crizei tireotoxice consts in admini-
strarea de iodur5 de potasiu, solutie Lugol, Favistan
pentru inhibitia si antagonizarea hormonilor tiroi-

dieni. Eficacitatea acestui tratarnent este controver-
sat3 datorit3 actiunii lente. Pentru formele predomi-
nent neuropsihice se administreaz5 intravenos tran-
chilizante (Diazepam, Hidroxizin), barbiturice; neuro-
lepticele se vor adrninistra cu prudent& deoarece
pot accentua hipotensiunea.
In formele cu rnanifestgri cardio-vasculare se
adaug3 oxigenoterapia, cardiotonicele (Deslanozid,
Lanatozid C) $i antiaritrnicele. Sustinerea cortico-
suprarenalei se face prin adrninistrarea de hidrocor-
tizon (100-200 rng i.v i n bolus), iar pentru antago-
nizarea efectului periferic al hormonilor tiroidieni se
utilizeaza Propranololul care a inlocuit guanetidina
$i rezerpina. Asigurarea aportului hidroelectrolitic se
face prin perfuzarea bolnavului cu solutii de glu-
coz3, ser fiziologic, la care se adaug3 vitarnina C.
Criza tirotoxice este grevat3 inc3 de o rat5
crescut5 a mortalitstii (aproxirnativ 10%); din fe-
ricire, la ora actual3 este foarte rar5 datoritZi unei
bune preg8tiri preoperatorii.
Complicatiile posoperatorii apar rnai putin dato-
rit3 tehnicii in sine. Cel rnai frecvent sunt legate
de experienta echipei operatorie.
Rezultatele chirurgiei tiroidiene
Cornplicafiile chirurgicale sunt putin frecvente.
Decesele survin la mai putin de 0,6% din cazuri,
riscul hemoragic se situeazB intre 0,2-2% din
cazuri, riscul crizei tirotoxice este de 0,251-1,7% iar
cel a1 insuficientei respiratorii inferioare de 0,8%.
Lezarea nemului recurent este una din complicatiile
cele rnai frecvent intglnite i n 3 4 % din cazuri, dar
afonia (lezarea bilateral3) nu se intglneqte d e d t in
1% din cazuri. Hipoparatiroidia permanentZ este ob-
sewat5 in rnai putin de 3% din cazuri. Persistenta
sau recurenta hipertiroidiei se g3seqte la 6-10% din
pacienti, riscul hipotiroidiei se situeaz3 intre 2-49%.
Hipotiroidiile definitive sumin i n general precoce $i
sunt constatate la cgteva luni de la actul operator.
Exceptional peste 2 ani, In experienta noastr3 de
peste 1000 de tiroidectomii efectuatre i n Clinica de
Chimrgie I Craiova rnorbiditatea $i mortalitatea post-
operatorie sunt mult rnai reduse (3, 6, 12, 13).
-. Bibliografie
1. Blondeau Ph., Ledlcq J., Rene L. - Pledoyer pour la
disection complete du nerf recurent dans la lobeclomie
fhymidiene totale, Chirurgie 1971, 987, 446458.
2. Blondeau Ph., Brochard M., Rend L. - Les risques
fonctioneles de la chirurgie thyroidienne, Ann chir. 1973,
27, 1121-1130.
Patologia chirurgicalg a glandelor endocrine
3. Caloghera C., Bordos D. - Chirugia tiroidelor $i parati-
roidelor ed. a 11-a Editura Mirton Timivoara 1996.
4. Dudley N. - The thyroid gland in Morris P.J., Malt R.A.
Oxford texfbook o f surgery vol. I Oxford University Press,
New york, Oxford, Tokio 1994.
5. Ghelase F., Neme$ R. - Chirurgie generals vol I, Ed~tura
didactid $i Pedagogics RA Bucureqti 1996.
6. Ghelase F., Blstrlceanu M., Nerneg R., Georgescu I.,
DrBgu~in A., Ghelase St. - Tiroidectornia totals in
tratamentul guqilor rnultinodulare difuze. Chirugia vol 451
1996 pag. 81-83.
7. Ghelase Fane, 'Ghelase Stefan, Mihaela Dumitru -
Guqile in patologia chirurgicala pentru rezidentiat - vol Ii
sub redactia Angelescu N., Editura Celsius Bucureqti 1997.
8. Ghelase Fane, Ghelase Stefan, Adriana Badulescu -
Patologia chirurgicals a glandei tiroide in Chirurgia generals
sub redactia F. Ghelase, Ed. Didactics $i Pedagogic5 RA
Bucurevti 1999.
9. Herman J. - Les techniques d'hlag6rie thyroidienne Ann,
L'endocrinologie Paris 1995, 56, 495-506.
10. Horrtolomei N., Juvara I., Litarczec G. - Tralarnentul
chirurgical al hipertireozelor, Ed. Academiei Bucuregti 1954.
11. Jacobs J.K., Aland J.M., Ballinger J.F. - Total
thyroidectomie, Ann Surg 1983, 197, 542-549.
12. Larsen Reed P., Terry F. Davis and Ian D. Hay - The
thyroid gland in Endocrinology, Williams 1998.
13. Leclerc J., Orgiaui J. Rousset B. - La thyroide,
Expansion Scientifique Francaise 1992.
14. Lynn J., Bloom S. - Surgical endocrynology. Butterworth
Heinemann, Oxford 1993.
15. Norton J.A., Levin B., Jensen R.T. - Cancer of fhe
endocrine system in De Vita V.T., Hellrnan S., Rosenberg
S.A. Cancer principles and practice of oncology 4 th Ed
J.B. Lippincott Comp; Philadelphia 1993
16. Patel J.C. - Patologie chirurgicale Ed. Masson Paris 1978
17. Proye C., Dubost C. - Endocrinologie chimrgicale, Mc
Grew, Hill, New York 1992
18. Snyder W.H. (editor) - Thyroid gland in Mc Clelland R.N.
(editor), Weigelt J.A. (associate editor) Selected readings
in general surgery. Southwestern the University of Texas,
Southwestern Medical Center at Dallas. voi 23 no 3,
march 1996.
CANCERUL TlROlDlAN
Cancerul glandei tiroide (CT) cuprinde un grup
de turnori cu structurs histopatologicS, aspecte
morfoclinice $iistorie natural3 extrern de polirnorf5
din care rezultB o atitudine terapeutic3 $i prognos-
tic diferite.
Epidemiologie
Modest situat in ierarhia turnorilor rnaligne dar
cea rnai frecvent3 leziune neoplazic5 a glandelor
endocrine, CT prezint5 o incideni3 anuaI5 de cca
 S. VOICULESCU. N. ANGELESCU
Definitie
Metabollsrnul bilirubinei
Clasificarea icterelor
Patogenia icterelor mecanice
Etiologia icterului mecanic
Diagnosticul
a) Clinic
6) Paraclinic
c) Diagnosticul intraoperator
d) Diagnosticul etiologic
eJ Diagnosticul diferential
lcterul este sindromul manifestat prin colorarea
i n galben a tegumentelor, rnucoaselor, plasmei $i
umorilor, determinat8 de cre$terea bilirubinei (BR)
peste 2,s rngi100 ml qi a pigmentilor biliari Tn s3n-
ge, i n conditii etiologice multiple, cu etiopatogenie
multifactoriala. Sub valoarea mentionat3 a BR, i n
cresterile sale se poate vorbi de un icter subclinic,
avGnd semnificatia unei suferinle latente.
lcterul mecanic (obstructiv, de regurgitatie, de
indicatie chirurgicala) este icterul generat de orice
obstructie a fluxului biliar prin procese patologice
afecthd caile biliare intrahepatice (CBIH) sau axi-
a12 extrahepatica (calea biliar3 principal5 = CBP),
beneficiind, cu rare exceptii, de tratarnent chirurgi-
cal (6).
METABOLISMUL BlLlRUBlNEl (17)
Sursele de BR sunt reprezentate de hemo-
globina eritrocitelor senescente (in propoflie de
80-85%), dar $i hemoglobina din ,,eritropoieza ine-
ficienta", rnioglobin3, enzirnele heminice (citocromi,
catalaze etc.) si turnover-ul hernului ~iporfirinelor,
genersnd a$a-numita BR ,,precoceu seu .de $unt"
( I 5-20%).
- 1 . _
Cornplicatil -
a) lnfectioase
6) Toxice
Atitudinea terapeuticil
a) Pregatirea preoperatorie !.P I
b) Calea de abord
c) Tehnica operatorie
d) Postoperator , ,:
Bibliografie
I.
".
.
I,
Transporfol i n s3nge se face legat de albumine
(2 moli BRImol albumine). Saturatia capacitatii fizio-
logice de legare (60-80 mg1100 ml) nu se int2l-
ne$te niciodat3. DatoritZi leg5rii de proteine, exsu-
datele sunt mai icterice decit transudatele $i LCR
poate fi xantocrom, dar nu icteric (exceptie boala
Weil). $i BR conjugata circula legat2 de proteine,
dar mai labil, 1% gssindu-se libere i n plasma (frac-
tiunea dializabil5).
Captarea hepatica' se face prin preluarea BR
legat2 de albumine de c5tre proteine citoplasmatice
cu afinitate pentru anioni (ligandinele Y $i Z) din
hepatocit. Procesul este reversibil $iligandinele mai
-
leag3 $ibromsulftaleina = BSP, verde indocianina
(Y), acidul flavaspidic $i substantele iodate de con-
trast (Z), f W n d inoperanta colangiografia i.v. i n
icter.
Conjugarea hepatici: Glucoronoconjugarea trans-
form5 BR nepolar5, hiposolubilS, intr-o moleculs
hidrosolubil8 ~olar8,ce poate fi excreta@ in bil3.
Are loc i n reticulul endoplasmatic sub actiunea
enzimelor microzomiale (glucuroniltransferaza) cu
formarea BR monoglucuronid. Obtinerea derivatului
diglucuronat se face sub actiunea unei transeste-
raze (transglucuronidaz5). i n bile, 85% din BR
apare ca diglucuronid. Mici cantitsti de BR apar
conjugate cu alte glucide (xiloza).
Secretia hepaticZi este un proces activ, bazat pe
un sistern transportor transrnembranar, cu capaci-
tate limit5 (Tmax), cu consum de energie. Este
 Patologia chirurgical? a pancreasului

etapa ce limiteazs rata metabolizsrii hepatice a BR.
h altersrile acestui mecanism activ de secretie, i n
paralel cu scsderea excretiei BR i n arborele biliar
se consat3 refluarea BR conjugate prin polul vascu-
lar, i n s%nge. BR neconjugats normals (izomer Z)
nu poate trece i n bits, ins& izomerul E, obtinut prin
fotooxidare (sub actiunea ultravioletelor), este hidro-
solubil $i se poate elimina biliar, i n complexe mice-
lare cu colesterolul, ssrurile biliare $i fosfolipidele.
Metabolismul intestinal: BR conjugata, polars,
nu poate fi reabsorbits i n intestin. Se poate elimina
i n scaun sau este oxidats de flora bacterians i n
urobilinogen, ce intrs partial (70 mglzi) i n circuitul
extrahepatic, fiind reexcretat hepatic $i partial (4 mgl
zi) excretat renal. Urobilinogenul fecal (stercobilino-
genul) zilnic teoretic este de 250 mg, ins5 de re-
gut6 cantitsfile sunt mai mici, suger3nd cB exist3 $i
alte &i de degradare.
CLASIFICAREA ICTERELOR
liza asociat5 cu litiaza pigmentars eventual obstruc-
tiva, degenerescenta hepatocitara asociata cu fi-
brozg $i cholestaz3 intrahepatica, obstructia prelun-
gita cu alterari hepato-celulare secundare).
Dup3 momentul aparitiei icterului, acest sindrom
poate fi:
- congenital (hernoglobinopatii, defecte enzirna-
tice hepatocitare, malforrnatii de cai biliare);
- dobsndit (hemolize nehernoglobinopatice, alte-
rgri hepato-celulare, obstructii non-malformative).
PATOGENIA ICTERELOR MECANICE
Mecanismul patogenic este intotdeauna o ob-
structie i n calea fluxului biliar, sediul acesteia fiind,
i n raport cu peretele csii biliare (fig. 1):
- intraluminal (1)
- parietal (2)
- extraparietal (3)

Se face dupg criterii multiple (16),i n principal

reprezentate de natura $ilsau localizarea afectiunii
cauzale, mecanismul patogenic, tipul disfuncfiei ic-
terigene sau manifestarea clinico-biologics funda-
mentals (tabel I).
De refinut aplicabilitatea clinics a clasific3rii
propuse de Ducci:
- ictere prehepatice (hemolitice);
- ictere hepatice (hepato-celulare);
- ictere posthepatice (obstructive = mecanice). 1 2 3
De notat posibila asociere a mecanismelor ic- Fig. 1 - Sediul obstnrcqei biliare, Tn raport cu peretele d i i
biliare.
terigene, cu predominenta unuia dintre ele (hemo-
TABELUL I
-

Criterlu MecanismlSediu Disfunctie Manifestare

McNee (1922) Rich (1930) Ducci (1946) Sheila Sherlock (1961) Hubbley
Watson (1940) Schiff (1963)

hemolitic . prehepatic
. . (hernolitic)
refentie prernicrozornial Acoluric
toxic-infectios
sau (hepato-celular)
degenerativ
hepatic

regurgitatie ( (postrnicrozornial
posthepatic
- litiazic (obstructiv)
- neoplazic
- parazitar
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
in functie de nivelul la care procesul este lo-
calizat, obstructia biliara poate fi (fig. 2):
- intrahepatica (1);
- hilara (2);
- pediculara (hepatic comun, coledoc) (3);
- retroduodenopancreatic~(4);
- oddiang (5).
Fig. 2 - Obstructia biliara in funcfie de nivelul localiz&ii
procesului.
Dependent de severitatea obstructiei (completa
sau paqiala), presiunea intraluminals creqte varia-
bil, ajungind sg impieteze asupra secretiei biliare,
ceea ce determin8 refluarea bilirubinei conjugate
(directe) la polul vascular al hepatocitului. Aceasta
antreneazi creqterea progresivs a acestei fractiuni
i n ssnge, impreun3 cu sarurile biliare, fosfataza
alcalin5, colesterolul etc. Absenta bilirubinei in in-
testin interfer8 cu digestia lipidelor scszind absorb-
tia acestora $i a vitarninelor liposolubile (A, D,E $i
K). De asernenea este afectat circuitul enterohe-
patic al urobilinogenului, cu sciiderea consecutiv5 a
acestuia in urinii. Tardiv, poate fi afectatg $i glu-
curonoconjugarea rnicrozomial3 a BR, antren%ndo
creqtere moderat3 a fractiunii neconjugate in plasrng.
Rareori, icterele rnecanice au cauze congeni-
tale, cum ar fi:
a) agenezia caiior biliare;
b) atrezia de c8i biliare (intra sau extrahepatice;
paflials, segrnentars sau complet5);
c) rnalformatii ectaziante de c5i biliare;
intrahepatice (boala Caroli);
extrahepatice (diverticuli sau chisturi de ca-
nal hepatocoledoc (Alonso-Lej, Todani), la
care se asociaza frecvent $ilitiaza secun-
dara).
d) colestaza benignB recurentd (Summer-Skill $i
Walshe) cu mecanism patogenic neprecizat $1 trans-
mitere ereditara.
Majoritatea cauzelor de icter obstructiv sunt
dobandite:
a) traumatisme hepatice cu obstrucfie endolu- .
minal8 (prin cheaguri $i fragmente tisulare, tn hemo-
bilie) sau extrinseca (compresie prin hematoame).
Hemobilia reprezinta exteriorizarea s8ngerarii prin
&ile biliare cu aparitia de scaune melenice, aso-
ciate cu colici biliare, eventual icter. Ea poate fi $i
spontan8, i n rupturi de anevrisme;
b) litiaza cailor bitiare reprezinta cauza cea mai
frecvent3 de icter mecanic; ea poate fi migrata (din
colecist), restants (nerecunoscut8) sau autohtons,
cu calculi unici sau multipli (mergind pgna la im-
pietruire de CBP), fit$ sau flotanti;
c) parazifare de tipul: .
chistului hidatic hepatic (prin compresie ex-
trinsecs, obstructie biliara prin material hi-
datic = hidatidocolie sau litiaza para- sau
posthidatica);
fasciolozei hepatice (prin compresie);
ascaridiozei (ascarizi eratici i n csile biliare).
d) scleroze de c3i biliare:
colangite sclerozante (intralextrahepatice)
sau supurative;
ciroza biliara pimitivs; -
stenoze posttraurnatice;
stenoze dupa inflamatii de vecinstate (ulce-
re caloase penetrante in pediculul hepatic);
stenoze oddiene functionale (Chiray $iPavel),
inflamatorii (Nanu-Muscel) sau cicatriciale
(de obicei secundare pasajului calculos sau
de achene colesterinice).
e) colestaza intrahepatica idiopaticti (infectii, in-
toxicatii, hemoliza, sarcina) sau secundar8 proce-
selor inflarnatorii hepatice (hepatit8 cronic8, ciroz8).
f) compresii extrinseci inflamatorii (adenite pedi-
culare, pancreatite cefalice cronice toxice sau bi-
liare, supuratii subhepatice sau pancreatite) sau
tumorale (adenopatii limfomatoase sau metastatice
pediculare, anevrisme arteriale hepatice, tumori
intralretroperitoneale de vecinstate).
g) tumori benigne (rareori), ca:
papilomatoza &ilor biliare intralextrahepatice,
papiloame izolate de CBP;
cholangioarne benigne intrahepatice d!se-
minate (Caroli).

h) tumori maligne (frecvent), care sunt locali-
zate:
intrahepatic $i pot fi primitive (colangiocar-
,, cinoame, hepatoarne maligne, adenociroz3,
- limfoame hodgkiniene) sau secundare (me-
., tastaze hepatice) cu dislocuire de paren-
. ."him, compresie $i infiltrare de c8i biliare.
extrahepatic: carcinoame sau adenocarci-
noame, mai rar limfoame, care se pot con-
: stitui i n obstacole intraluminale (vegetante)
-? sau parietale (infiltrative circumscrise = vi-
rot3 sau difuze). Sunt tumori primitive de ax
, ;r biliar sau tumori ce invadeazg CBP (can-
- cere de vezicula biliar3, hepatice, pancrea-
tice cefalice, ampuloame Vateriene, lim-
- foame sau rnetastaze pediculare).
0 categorie aparte de cauze dobandite de ob-
structie biliar3 sunt iatrogeniile de tipul:
-
corpilor str3ini intracoledocieni (fragmente de
sonda, endoproteze colmatate, material de sutura
rnigrat etc.);
- stenozelor postoperatorii de CBP (dup3 chi-
rurgia biliara conventional3 sau laparoscopic2 sau
dupa cea duodeno-pancreaticg) sau oddiene (explo-
rBri intempestive, colangio-pancreatografie retro-
grad3 endoscopic3 etc.) (1 1,14);
-
angiocolitei de reflux digestivo-biliar, i n care
presiunea crescutil joacs rol de obstacol (echiva-
lentei de obstacol)(l4).
. prandialg, tendint3 la constipatie, senzatia de .ap3-
1 . 1
,., .. ,
a) Clinic (7)
* Anamneza evidentiaza antecedente heredo-
colaterale sernnificative (agregare familial3 de li-
tiaz3 biliarg, neoplasme), antecedentele personale
chirurgicale $iterapeutice, expunerile la toxice etc.
Debutul $i istoricul pot sugera etiopatogenia:
-
brutal, cu dureri colicative, frisoaneIfebr3, ulte-
rior icter, urrnat eventiual de prurit - icter litiazic;
-
progresiv, cu prurit $iscadere ponderals icter
neoplazic;
- mastie etc.);
- -
insidios, cu mici semne dispeptice icter prin
destaza Mahepatic3 secundarg hepatopatiilor
cronice;
- -
recurent, cuIf3r3 dureri $i prurit, variabil icter
In ampulomul vaterian sau calcul flotant coledocian.
Vdrsta poate orienta $iea i n ceea ce priveqte
etiologia:
Patologia chirurgicali3 a pancreasului
- nou-n3scuV sau copii: atrezii biliare, malfor-
matii, ascarizi eratici;
- 20-40: cholestaza de diverse cauze; malfor-
matii mai putin grave cu IitiazB secundarg, mai rar
litiaza CBP; $i mai rar neoplaziile;
- 40-60 ani: litiaza; ciroza (forma colestatic3);
tumorile (in special maligne); procesele inflamatorii
de vecinatate;
- peste 60 ani: cancerele depZ$esc ca frec-
vent3 litiaza.
Sexul poate orienta oarecum:
- bgrbati: neoplasme (pancreatic, hepatic); ci-
roze; pancreatitg acuts sau cronica, litiazg, parazi-
toze;
- fernei: litiaz3, neoplasme (colecist, CBP),para- I
zitoze, oddite.
Simptomatologia grupeazg elemente functio-
nale ce alc3tuiesc sindroame:
- sindromul icteric, caracterizat prin aparitia co-
lorafiei galbene a sclerelor $i tegumentelor (re-
marcats de pacient sau anturaj), emisia de urina
hipercrom3 si scaune decolorate (ultimul aspect
fiind caracteristic icterelor obstructive);
- sindromul hipercolalemic (dat de retentia s3-
rurilor biliare) se manifest3 prin prurit (initial palmo-
plantar), ulterior generalizat, manifestat predomi-
nent nocturn. El preceda icterul i n formele neo-
plazice sau lipseqte frecvent i n alte ictere obstruc-
tive $ieste prezent $ii n icterele hepatocelulare prin
ciroz8, Este cu atat rnai pronunfat cu c5t obstacolul
este mai vechi, distal $icomplet;
- sindromul dispeptic preceds adesea icterele
litiazice (gust amar rnatinal, greturi, flatulent3 post-
sare" i n hipocondrul drept). Poate fi prezent $iin
hepatopatiile cronice (aseman3tor) sau suferintele
pancreatice (predomina steatoreea, creatoreea si
meteorismul abdominal);
- sindroame de impregnare neoplazic3 (astenie,
inapetent& scadere pondera13 semnificativ3) sau
sindroame paraneoplazice (tromboflebite repetitive
ale mernbrelor inferioare, .in bascul3", hiperten-
siune portal3 segmentara, hipercalcemie, gineco-
- sindroame imunoalergice (eruptii alergoder-
mice, bronhospasm cu crize de dispnee expiratorie
sau $oc anafilactic in parazitoze sau rnanifestgri de
rectocolitg ulcerohemoragic3 i n cholangita intrahe-
patica);
- febra, necaracteristicZi,, se integreazs cu rare
exceptii (afectiune intercurent3, abces hepatic, hiper-
termie i n metastazele hepatice) triadei Charcot din
angiocolitil (febr3 + frison + icter) fn litiaza coledo-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
cian3 $istenozele oddiene. i n acest caz sunt in-
tslnite ascensiuni termice de 38"-39" deseori pre-
cedate de frison solemn. Ea apare de obicei la
scurt tirnp dupa o colic3 biliar3 $i poate fi hectic3,
recurent3, sau dimpotriv3 atenuat3. i n afectiunile
hepatocelulare (hepatite acute), febra poate pre-
cede icterul $i se remite la instalarea acestuia, iar
i n arnpulornul vaterian, ea apare tardiv dup3 de-
butul icterului.
Examenul obiectiv releva:
- sindromul icteric (verdinic) - cu coloratie in-
tens3 cutaneo-mucoasi3, mai accentuats la nivelul
sclerelor $i flancurilor abdorninale, respectfind re-
lativ zonele de edem, cu scaune acholice $i urin3
hipercrorna;
- hepatomegalia este frecventg: ficatul colesta-
tic este marit $isensibil, renitent, cu margine rotun-
jit3; ficatul neoplazic este rni3rit, dur, neomogen - condriali $i IgM crescute.
nodular; ficatul parazitat de echinococcus este
rn3rit de obicei asimetric, sensibil. Consistenta sa,
grupati3 de Naegeli in 4 grade (I - normal, II co- -
lestaz3, Ill - hepatopatii cronice, IV - tumoralA),
poate constitui un indiciu;
- splenomegalia orienteazs spre un icter he-
molitic, dar poate fi prezents i n formele cholestatice
de cirozs $i i n limfoame, de regulg exclude icterul
mecanic, dar poate fi prezent3 i n cazul icterelor
prelungite, cu ciroz3 biliarg;
- vezicula biliar3 poate fi sensibils i n colecistite
cu migrare de calculi sau palpabil8, ferm3, in tu-
mbri veziculare; este mult destins3, bine delimitat8
$i renitenti3 i n cancerele cefalopancreatice (semn
Courvoisier-Terrier) sau i n cele pediculare cu infil-
trarea cisticului (rezultind un hidrops ce mirneaza
semnul Courvoisier).
b) Paraclinic
Probele biologice relevante sunt:
- bilirubina sericz: cre$te fractiunea directs van
den Bergh (conjugatg), raportul intre ea $i cea
total3 depa$e$te 0,4;
- pigmenfi biliari urinari sunt presenti i n icterele
obstructive;
- urobilinogenul scade sub I rngl24 ore sau
dispare i n obstructiile complete;
- colesterolul seric cre$te peste 300 mgldl prin
refluarea bilei $isci3derea esterificarii sale hepatice;
- fosfataza alcalina serica cre$te peste valorile
normale (20-85 ui sau 8-13 unit3ti Bodanski), cu
bun%specificitate pentru icterele obstructive;
-
- enzimele hepatocitare (transaminaze, 5-nu-
cleotidaza, leucil-amino-peptidaza, gama-glutamil.
transpeptidaza) pot creqte moderat in evolutia unuj
icter obstructiv sever, dar creqteri precoce vilsau
importante pledeazg pentru un icter hepatocelular;
- hemoleucograrna poate exclude hernoliza $i
arat3 leucocitoza i n angiocolite $i eozinofilie in
icterele parazitare;
- markerii turnorali (antigen carcino-ernbrionic,
alfa-fetoproteina, CA-19.9, CA-50, elastaza) pot fi
crescute i n cancere hepatice sau pancreatice icte-
rigene;
- markerii imunologici pot orienta diagnosticul
etiologic: chisul hidatic hepatic va fi demonstrat prin
IDR Cassoni, reactia de fixare a complementului
Weinberg-PBwu sau ELISA, iar ciroza biliara pri- ,
mitiva prin factori antinucleari, anticorpi antimito-
Radiologia oferg informavi prin:
- radiografia de hipocondru drept (calcifierea
perichistului, calculi radioopaci, parezg sau ascen-
sionarea hemidiafragrnului etc.);
- tranzitul baritat gastroduodenal (tumori gas-
trice invazive, ulcere postbulbare posibil penetrante
in pediculul hepatic, l3rgirea cadrului duodenal,
semn Frossberg la duodenografia hipoton3 i n
ampulom vaterian).
- cholangiografiile orale sunt inoperante i n icter,
iar cele intravenoase i n perfuzie pot oferi date doar
sub 2,5 mgldl bilirubinemie. Celelalte cGi de admi-
nistrare ale substanlei iodate de contrast pot fi ins3
utile:
. transparietohepatic3 (Carter t$ Saypol) pre-
cizeaz3 sediul $inatura obstacolului biliar,
rZisunetul s3u i n amonte $ipoate fi o cale
terapeutics (cateterul lasat pe loc ofer3 un
. drenaj biliar extern salutar);
transomfalohepatica (Burlui) prin cateteri-
zarea venei ombilicale $i abordul extraperi-
toneal, prin ligamentul rotund, a unei c5i
. biliare intrahepatice dilatate;
endoscopic8 retrograda (Mc Cune, 1968) ce
poate fi urmatg de importante mi3suri tera-
peutice.
- alte explor3ri radiologice (splenoportografia,
arteriografia selectiv3) au indicatii restrdnse i n
-
ictere.
Explora'rile imagistice completear8 diagnos-
ticul prin:
- duodenoscopie (ulcere' postbulbare, ampuloa-
me vateriene ce pot fi biopsiate, diverticuli de .fe-
reastrs" duodenali;

., - explorari radioizotopice de tipul:
hepatoscintigramei cu "TC (defecte de fi-
, - xatie i n tumori sau chisturi);
colescintigrama cu HlDA sau PlPlDA cu I3'l
injectate iv, ce vizualizeaz8 c8ile biliare
-,
chiar $i i n icter (12).
- ecografia (chisturi $i tumori hepatice, litiazs,
tumori pancreatice etc.) cu acuratefe crescuta
pentru ultrasonografia endoscopic5 $i preoperatorie
(k laparoscopica) (10)
- tomografia computerizata cu substanfa de
contrast poate furniza date suplimentare i n cazurile
litigioase, i n ceea ce priveste etiologia sau extensia
leziunilor;
- rezonanta magnetic: ofera date precise la un
cost prohibitiv (este rareori justificats).
Testele terapeutice sunt reprezentate de testul
Kohler: norrnalizarea timpului Quick la adminis-
trarea parenterala de Pitomenadion (vitamina K)
pledeazs pentru natura obstructiv8 a icterului.
c) Diagnosticul intraoperator
lnterventia chirurgical3 se impune ca urgent2
amsnata, chiar c i n d etiologia precise nu este elu-
cidatii.
Explorarea vizualZi $i palpatorie poate orienta
diagnosticul.
Ficatul este de regulg marit, omogen, cu lobula-
tie bine conturata si culoare brun-verzuie (ficat de
colestaz8). El poate prezenta insa chisturi, tumori
unice sau multiple, noduli de regenerare, fibroza
sau steatoza, ce pot reprezenta cauza icterului.
Pancreasul poate fi sediul unei inflamatii acute
sau cronice nodulare, a unor chisturi sau pseudo-
chisturi sau tumori, care, dezvoltate i n regiunea ce-
falid pot obstructiona fluxul biliar, genersnd icter.
Duodenul poate prezenta ulcere penetrante i n
pediculul hepatic (mai ales postbulbare), diverticuli
.de fereastrau sau ampuloame vateriene, care pot
induce aparilia icterului.
Colecistul mult destins (semn Courvoisier-Terrier)
sau scleroatrofic, ratatinat i n hil, sau cu bursa
Hartmann aderenta sugerand o fistula bilio-biliara
Poate evoca diagnosticul. Dace adaposte~temicro-
calculi sau un calcul fatetat mic, mai ales i n pre-
unui cistic larg, poate explica o IitiazZi cole-
diciang icterigena.
Elementul central a1 explorarii il constituie Ins8
coledocul. Dilatarea sa peste 10 mrn $i aspectul
Parietal inflamator (coledoc .arterializa,') sunt indici
de alarm%, care oblige la explorari amanuntite. Eli-
Patologia chirurgicala' a pancreasului
berarea hiatusului Winslow $i decolarea duodeno-
pancreatic3 (manevra Kocher) creaza premisele
unei corecte explorari palpatorii a CBP i n vederea
depistarii calculilor, sau tumorilor coledociene, dar
$i continusrii explorr3rilor morfofunctionale $i instru-
mentale ale axului biliar.
Colangiografia infraopera forie introdusa de
Mirizzi (1932), poate aborda arborele biliar pe mul-
tiple csi:
- punctie vezicular5 (colecistocolangiografie);
- canularea cisticului (inainte sau dupe colecis-
tectomie);
- cateterizarea papilei (dupa duodenotomie sau
pe cale endoscopica);
- punctie hepatica trans- sau extraperitoneala
(transomfalic8) (4);
- punctie directs a CBP;
- pe sonda de drenaj extern (de obicei) imediat
dup2 montarea acesteia, i n cazul dubiului asupra
vacuit3tii CBP.
Tehnica presupune injectare fractionata (initial
5 ml, ulterior alti 10-15 ml de Pobilan sau
Biligraphine) $i cliqee repetate, radioscopie i n timp
real sau radiocinematografic. Asocierea manome-
triei creqte fidelitatea metodei, care poate depista
material intraluminal (calculi, material hidatic, mate-
rial de sutura migrat, ascarizi eratici), polipi sau
tumori vegetante, stenoze tumorale sau inflamatorii,
compresiuni, oddite etc. Dilatarea CBP, raportata la
insltimea L1 (Stoppa) este semnificativa dace de-
pS$e$te 1:4. Pasajul i n duoden al substantei iodate
de contrast poate fi oprit5 (stop filiform, moniliform,
convex sau concav), intimiat2 sau doar stsnjeniti.
Spasmul oddian reflex la injectarea sub presiune a
solutiei hipertone poate f i combstut prin glucagon
(1 mg iv), CCK-PZ, himenocromen (Cantabiline),
propantelina, nitriti, aminofilina etc.
In afara eventualelor margini lacunare axiale, se
cerceteazs $i dilatatiile, stenozele sau lacunele
intrahepatice.
Valoarea metodei i n expiorarea pacierrfilor icte-
rici este incontestabil3 $i colangiografia este cvasi-
obligatorie i n aceste cazuri (ea poate fi eventual
inlocuita de ecografia intraoperatorie sau coledo-
coscopie sau se poate renunta la ea i n cazuri se-
lectionate de obstacol evident ce impune derivatii
colecistodigestive, de exemplu i n unele cancere
cefalopancreatice.
Explorijrile manometrice biliare pot fi clasifi-
cate dupa Juvara in:
- manometrie biliar8 (instilarea serului fiziologic
sub presiune crescinda controlabila pan2 la tre-
cerea sa i n duoden - normal la 15 cm apB - dup3
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
care se opreqte instilarea $ise urmGre$te descrie-
rea presiunii intracoledociene) (Mallet-Guy, 1948);
- debitmetria biliara (volumul de lichid instilat la
30 cm spa $i scurs i n duoden i n unitatea de timp -
normal peste 20 mllmin) (Debray $iRoux);
- kinezimetria (promovat3 la noi de prof. Juvara,
consta i n perfuzarea CBP cu 1,s-2 ml de ser fi-
ziologic pe minut cu inregistrarea presiunilor: dupa
deschiderea sfincterului Oddi urmeaza unde pre-
sionale date de peristaltica duodenala, jocul contrac-
tie-relaxare oddiana $imi$cSrile respiratorii; dupa
oprirea instilzTrii se inregistreaza presiunea intracole-
dociana reziduals).
Datorit3 conditiilor nefiziologice de determinare,
cGt $i ignorarii obstacolelor din amonte, aceste
explor3ri ofera date de o valoare relativa.
Radiomanometna biliarg combina avantajele
explorarii morfologice cu substant3 iodati de con-
trast a csilor biliare, cu cele ale explorarii functio-
nale in conditii apropiate de cele fiziologice (dilutie
1:4 a substantei Cn ser fiziologic $i instilarea sub
control manometric). Rezultatele influenteazs con-
duita dups cum urrneaf8:
- cand ambele procedee sunt pozitive se prac-
tica explorarea prin coledocotomie chiar i n absenta
criteriilor morfologice;
- cand unul din procedee este pozitiv se prefers
coledocotomia (in absenta contraindicatiilor)
- csnd ambele procedee sunt negative se re-
nunt5 la explorarea prin coledocotomie, chiar dac3
criteriile morfologice $iclinice ar indica-o.
Ecografia peroperatorie (Eiseman, 1 965) a
c%$tigatgreu, dar constant, teren i n paleta inves-
tigatiilor biliare intraoperatorii, inlocuind pe alocuri
(unele centre amencane) explorarea colangiogra-
fics. Este o metod5 fiabils, cu rezultate reproduc-
tibile, neinvaziva $i nealergizanta, ce poate evita
coledocotomiile exploratorii ,,albeu. Depisteaza cu
mare acuratete calculii, tumorile, chisturile $i fistu-
lele, dar ofera imagini mai dificil de interpretat, este
,,bruiatzTUde continutul gazos duodenal $i nu ofera
date dinamice asupra sfincterului Oddi. Actualmente,
transductorii intraoperatori sunt suficient miniatu-
rizati pentru a fi disponibili $i pentru explorarea
perlaparoscopic5.
Puncfiile $i biopsiile intraoperatorii transhe-
patice, transduodenopancreatice, tumorale sau gan-
glionare, orienteazg prin examenul extemporaneu
asupra naturii unei formatiuni tumorale. . Alteori,
punctia ce aspira bit3 este un bun ghidaj pentru
localizarea unei c3i biliare destinse in parenchimul
hepatic sau pediculul intens infiltrat, fiind, in extre-
mis, singura cale de evidentiere a CBP I n pedicu-
litele scleroase.
Explorarea instrumentala a CBP poate utiliza di.
verse sonde (Dormia, Glanzmann, Fogarthy), pensa
de calculi (forcepsul Desjardins), fingura de calculi
(draga Miriui), histerometrul curbat sau explora-
tom1 Beniqu6, adecvate calibrului coledocian. C&ile
de abord al axului biliar sunt transcistic& trans-
coledocianB sau transpapilara (dupa duodenotomie
sau endoscopic). Toate trei prezinta dezavantaje:
- cea transcistic& este elegant& dar nu permite
explorarea ascendenti3 suprajonctional3, excluz&xj
uneori un segment pedicular apreciabil, poate fi
impracticabilg sau determing manipulari laborioase;
- cea transcoledocian8, direct& este invazlva,
poate conduce la vicii de etanveitate i n postope-
rator, preteaza la leziuni CBP $i stenoze;
- cea transpapilar3 abordeaza dificil hilul hepatic
$ipoate avea drept consecint3 pancreatite, oddite
sau fistule duodenale (primele chiar $i i n abordul
endoscopic).
Coledocoscopia vizualizeaz8 direct lumenul
CBP, ceea ce o diferentiaza net de celelalte mij-
loace ,,oarbeu de explorare invaziva a hepatowle-
docului. Coledocoscopul rigid nu poate explora
extremitafile CBP, neajuns inlaturat odat3 cu crea-
rea coledocoscopului flexibii (care este ins3 mult
mai fragil $i ridic3 semnificativ costul explorarii).
Procedeul vizualizeaza obstacolul ~imonitorizeazi3
inlgturarea sa (cu sonde Dormia sau Fogarthy, prin
chemoliz& foraj sau fragmentare ultrasonic8). Ris-
curile infectiei sau lezarii CBP sunt reduse, dar i se
reproqeazg CZI nu poate aprecia anomaliile de di-
namici oddiani.
'-I .
d) Diagnosticul etiologic . -
Pot f i identificate in tabloul clinic elemente pen-
tru Tncadrarea icterului intr-una din formele:
litiazic: icter precedaMnsotit de colic3 f febril,
rapid instalat;
neoplazic: icter precedat de prurit, nedureros,
lent progresiv, afebril;
parazitar: icter cu fenomene alergice f febril,
cu hepatomegalie asimetrics, nedureros. . -*
- a
e) Diagnosticul diferential
Se face cu afectiuni ce determini3 manifestad
clinice sirnuland tabloil sindromului icteric:
- coloratia galbena tegumentarti (carotenoderrnie,
hemocromatozi, ingestie de picrati sau atebring);

-
scaune decolorate (steatoree, eliminarea de
bariu);
-
urina hipercrom3 (deshidraare, hemolmioglo-
binurle, melanurie, ocronoz3, hematurie halts, in-
gestie de aminofenazon3, sulfasalazin3, nitrofuran-
toin, sfecl3 ro$ie ...).
Diferentierea trebuie f3cut3 intre icterele ob-
structive $icele:
hernolitice: anemie cu splenomegalie, scaune
$i urini hipercrome, bilirubin3 indirect3 $i urobilino-
gen crescute, pigmenti biliari absenti i n urin3,
reticulocitozS1, probe functionale hepatice normale,
rezistenta globular3 este sc3zutS1, morfologia eritro-
citara poate fi sugestiv3, explorarea izotopic3 cu
c$' indic2 scurtarea duratei de vial2 eritrocitare
etc.;
hepafocelulare: scaune normale $iurini hiper-
crome, hepatomegalie uqoarS1, deseori sensibil3,
predomin3 bilirubina indirecta, urobilinogenul urinar
este prezent, scade eliminarea hepatica de BSP $i
roz-bengal, testele de hepatocitoliza sunt pozitive,
sideremia $i gamaglobulinele sunt crescute, scade
colinesteraza, indicele de protrombin3 este pr3bu$it,
cu test Kohler negativ, biopsia hepatic2 releva mo-
difidri histopatologice caracteristice, progresive.
.;
t < L-w. - ,
I
3 .<
- 8
- , COMPLlCATll
" lcterul este el tnsu$i o complicatie i n cursul unor
afectiuni foarte diverse ce pot conduce la aparitia $i
a altor complicatii, cum ar fi peritonitele biliare, pan-
creatitele, fistulele biliare etc.
Complicatiile dependente de icterul obstructiv sunt
functie de natur2, severitatea $idurata obstructiei.
Angiocolita, manifestat3 prin triada Charcot
(febra + frison + icter), cu evolutie grava spre forma
toxico-septic2 (angiocholit3 ictero-uremigena), cu
insuficienp hepatorenal3 rapid progresiv3. Necesit3
batament energic $i rapid (decompresie biliar3 +
antibioterapie forte) (13).
Colecistita acut5 declan$at%de obstructia bru-
tala a cap.
b) Toxice
j
' * Ciroza billarc7 secundar3 apare dupZi episoade
' tie transparietohepatic5 eventual eco- sau tomo-
lcterice repetate sau ictere prelungite, cu fibroza
Patologia chirurqical$ a pancreasului
centrolobularS1 $i mai putin periportal3, recunoscutii
prin semnele de insuficienta hepatica;
lntoxicafia nervos-centrala cu depunerea pig-
mentilor in centrii subcorticali (nucleii bazali) $i
tulbur3ri neurologice consecutive ce apar in caz de
imaturitate sau leziuni concomitente ale barierei
hematoencefalice.
Tratamentul chirurgical repretint2 terapia de baz3
i n icterele mecanice (= chirurgicale) $i are ca
obiective:
- decomprimarea arborelui biliar (ideal prin su-
primarea obstacolului);
- reintroducerea Sn circuitul digestiv a bilei.
a) Pregatlrea preoperatorie
Este obligatotie, sincron5 cu ultima etap8 diag-
nostice (stabilirea etiologiei), cu durat5 de 3-15 zile.
Operatia constituie ins3 o urgent3 in angiocolita
ictero-uremigeng.
Obiectivele sale constau i n corectarea constan-
telor biologice alterate prin tulburarea functiilor he-
patice de icter $i redresarea functiilor unor organe
$i sisteme deja afectate in momentul instalarii icte-
~ I u ipentru
, a face posibila suportarea stresului ope-
rator.
- perfuziile coloido-cristaloide (albumins, glu-
coz3, hidrolizate proteice etc.);
- vitaminoterapia (mai ales K);
- antibioterapia (ampicilin3 sau amoxicilinG sau
cefalosporine + gentamicing sau metilmicin8);
- anabolizante;
- terapia asociata (insulinoterapie, antiaritmice,
tonicardiace, bronhodilatatoare etc.) pentru corec-
tarea tarelor.
b) Calea de abord
Uneori, urgenla decomprim5rii biliare la tarati,
impune un abord minim, percutan, endoscopic sau
laparoscopic, pentru realizarea decomprim5rii bi-
liare prin drenaj extern sau intern (transstenotic).
Uneori este posibil3 chiar eradicarea obstacolului
pe aceast3 cale.
Se pot efectua:
-
drenaje biliare externe transperitoneale (punc-
ghidata cu pastrarea cateterului in situ) sau extra-

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
peritoneala (prin ligamentul rotund hepatic, dup2
metoda Burlui) (4);
- extragerea obstacolului intraluminal cu sonde
Dormia sau Fogarthy endoscopic retrograd sau la-
paroscopic transcistic (eventual sub control cole-
docoscopic);
- litoliza chimiG (esteri) sau litotritia ultrasonic2
de contact, aplicate pe aceleasi &ii (10);
- colangioplastia = dilatarea stenozei prin pa-
saje repetate de sond5 Fogarthy sau tutorizarea
zonei stenozate cu endoproteza {stent) plasat5 en-
doscopic.
De cele mai multe ori, ins8 abordul este prin
celiotomie, care trebuie s5 ofere suficientg lumin5
$iun acces facil la nivelul presupusei leziuni (Mayo-
Robson, Sprengel, Kocher, median& Champeau-
Pineau, Kehr I sau II, Hartmann, Pribram etc.).
c) Tehnica operatorie
Va fi adecvata cazului $i va d u t a atingerea
obiectivelor enuntate prin gesturi:
- care desfiinteaz5 obstacolul;
- care ocolesc obstacolul i inamovibil;
- asociate gestului pe axul biliar.
Suprimarea obstacolului, obiectivul ideal, repre-
zinta solutia radicals a icterului. i n aceasta cate-
gorie se grupeaza;
- coledocotomia i n caz de coledoc ,arterial" de
peste 12 mm, realizatB longitudinal cu ablatia obsta-
colului intraluminal (cu varianta abordului transcistic
a1 CBP (9)),urmind a fi incheaiats prin sutur5
simpla (ligatura cisticului, coledocotomie ideala),
suture protejate de un drenaj biliar extern temporar
(transcistic, Kehr) sau o coledocoduoder~o(jejuno)
anastomoza. E indicata i n toate obstacolele endo-
luminale (litiaze, hidatidocholie, ascarizi, corpi str8-
ini ...);
- rezectii segmentare de CBP cu anastomoze
termino-terminale sau coledoco-duodeno (jejuno)
anastomoze, indicate in obstacole parietale (ste-
nozo diverse, displazii, tumori localizate i n ,,virolaU);
- *
papilosfincterotornii dezobstructii CBP i n
oddite scleroase (cind e posibil se prefer5 abordul
endoscopic retrograd celui transduodenal);
- ampulectomie (in ampuloame vateriene be-
nigne);
- d[rodenopancreatectornie cefalicii Whipple cu
hepatica-gastro- $i pacreato-jejunoanatomoza (in
neoplasme de r5spintie bilio-pancreatic%).
i n aceastB categorie pot intra $i cazurile de
forlare a obstacolului, adic5:
. Y
2
- impingerea unui calcul i n duoden, instrumen.
tal, transcistic sau transcoledocian, urmata de
drenaj biliar extern temporar;
- forajul transluminal sau transstenotic cu plasa-
rea unui tutore (stent);
- recalibrarea unei stenoze(l9) pe Kehr-tutore,
ultimele 2 interventii cu valoare de "derivatie axialau
a obstacolului incomplet eliminat (in CBP putin
dilatat5, extensie neoplazic8, tare asociate).
Derivafiile biliare se utilizeaz5 c i n d situatia
local5 sau general5 nu permite ridicarea obstaco-
lului. Ele pot fi externe (drenaj biliar transparieto-
hepatic, transcistic, transcoledocian, transomfalic),
cu indicatii limitate i n supravietuiri reduse sau ca
timp pregatitor al interveniiei radicale (2) sau in-
terne reprezentate de anastomoze bilio-digestive
diverse:
colecisto-gastro(jejuno)anastomoze; -
coledoco-duodeno(jejuno) anastomoze;
hepato- sau hepatocolangio- gastro (jejuno)
anastomoze (Dogliotti, Hepp-Couinaud...)
Jejunul va fi preparat ca ansa exclus5 (in Y A la
Roux) (3) sau continu5 (ovega, cu anastornoza
Braun la piciorul ansei, eventual $i strictiune
Rossanov a aferentei).
lndicatiile derivatiilor interne sunt mai largi (1)
avind i n vedere reintegrarea implicit5 a bilei i n
circuitul digestiv (in cele exteme bila trebuie read-
ministrata pe sondB duodenala sau ingerat8).
lnterven{iile diverse grupeaze gesturile cu viz5
etiopatogenica desfa~uratei n afara axului biliar
principal: I
- colecistectomia, c i n d colecistul este prezent
qi nu va fi folosit pentru o derivatie bilio-digestiv5
(mai ales i n litiaze, hidatidocolie, fistule);
- tratarea chistu!ui hidatic (procedeu Lagrot,
chisto-digestivoanast~mozeetc);
- limfadenectomis pediculara, i n adenopatii pe-
diculare ~ornpresive;
.- simpatectomia periarteriala hepatic5 on icte-
rele prin cholestaza intrahepatic2 prelungita).
Laparotomia exploratorie reprezint5 limitarea
interventiei la observare c i n d nu se face nirnic
pentru c5 nu e nimic de facut (icter hepatocelular
sau autorezolvat) sau nu poate fi facut nimic (neo-
plasm dep5vit). . *
d) Postoperator
Se continue corectarea constantelor biologice $i
se pot ad5uga:
 Patologia chirurgicalB a pancreasutui

- antibioterapia cu spectru larg (asocieri de 4. Burlui D. $i colab. - Cateterisrnul colangiotransomfalic in

-
chirurgia c31lor b~llare Ch~r.(Buc.), 1971, 20, 11, p 975
beta-lactarnine $i aminoglicozide); 5. Cairns S. R. - Percutaneous lythotnpsy and endoproshesrs
- terapia antiiinflamatorie (k steroidians) i n ste- -
a new treatment for obstructwe jaundice Brit Med. J ,
noze; 295, 6611, dec. 1987, p. 1448
- spasmolitice (nitrit de amil, aminofilins, papa- -
6. Caroli J. Les ~cteres par retentron, Ed. Mason. Pans, f 956.
verinSi; sau derivati);
-
7. Colin R. Demers diagnostic dans les icteres obstructrfs -
J. Chir. (Par~s),119, 3, mar. 1982, p. 187-189.
- radiolchimiolimunoterapie adjuvante antineo- 8. Duca S. - Coledocul, Ed. Med., Buc., 1984.
plazice; 9. Duca S. $i colab. -
Abordul transcist~ci n chirurgia caii
- antiparazitare (albendazol sau mebendazol); bdiare principale. valoare $i I m t e - Ch~r.(Buc.), 1987, 36, 4,
p. 253.
- antisecretoriilantiulceroase (Tn ulcere $i pan- 10. Ethier S. - La s&miologie ultrasonore des icferes par reten-
creatite): omeprazol sau derivati, somatostatin. tion - Un. Med. Can., 109, 12, dec. 1990, p. 1741-1752.
Eventual se pregsteqte pacientul pentru inter- 11. Fluture V. -
lcterele postoperatorii - Chir (Buc ), 34, 6,
nov.-dec. 1985, p. 429-436.
ventia radical& daca tratamentul chirurgical este 12. Gilsdorf J. E. - Radionuclide evaluafion of bde Row after
seriat (dups decomprimarea biliara din timpul I). cholecysfectomy -
Am. J, Surg , 151, 2, feb 1986, p. I

D a d exista un drenaj biliar extern temporar, pe 259-262.

aceast8 cale poate fi f2cutZ1 cholangiografia de con- -
13. Gradinaru V., Seicaru T. $icolab. ParticularltC3tl de d~ag-
-
trol a 10-a a 14-a zi postoperator saulqi manome-
nostic $i tratament i n angiocolitele acute litiazice - Ch~r.
(BUC). 34, 4, p. 263.
tria biliara (Juvara) inainte de suprimarea acestuia. 14. Juvara I.,Rildulescu D., Pri$cu Al. -
Boala hepato-bil1ar2
Drenajul va fi mentinut 3-6 luni dac8 tutorizeaza o postoperatorie. Ed. Med., Buc.. 1972.
-
15. Juvara I., Radulescu D. $1 colab. Abordul prirnar al a ~ i
stenoz8. -
biliare principale pentru litiazg Chir. (Buc.), 1986. 34, 2, p.
113.
16. Morris P., Malt R. -
Oxford Textbook of Surgery, Oxford
University Press, 1994.
17. Moseley R. H. - The pathways of bile formation and
r
t
-
cholestasis Am. J. Gastroent., 81, 9, sep. 1986, p. 731-735.
1. Anaelescu N.. Jitea N. - Necesitatea si eficacifatea deri- 18. Sabiston - Davis-Cristopher's Essentials of Surgery, Ed,
vatflor billare i n cancerele icterigene ' pancreatice Chir. Med. Lippincot, 1987.
(Buc.), 1990, 39. 2, p. 111-116. 19. Setlacec D., lonescu M. -
Stenote primitive ale hepato-
I 2. Anaelescu N. si colab. - Stenoze ale dii biliare principale -
coledocului supraduodenal Chir. (Buc.), 1984, 33, 2, p.123.
-
dugs drenaj ~ e h r Chir. (Buc.), 1990, 39, 1, p. 52-56. ' 20. Schwartt S., Shires T., Spencer F., Storer E. - Principles
3. Angelescu N., Jitea N., Burcos 1.- lndicatii deosebite ale of Surgery, McGraw Hill Book Comp., 5th ed., 1989.
ansei jejunale i n Y B la Roux - Chir. (Buc.), 1994, 43, 1, p. 21. Thomas M. J. - Utiliy of diagnostic tests i n bile obstruchon-
1-6. Am. J. Surg., 144, 1, 1982, p. 102-108.
zluni cu gravitate diferits. Ace$ti factori sunt re-
prezentati pe de o parte de caracteristicile agentului
vulnerant $i pe de a l t i parte de cele ale orga-
nismului afectat, la care se adauga circumstantele
i n care s-a produs accidentul (4).
Rolul modulator principal il defin caracteristicile
agentului vulnerant, respectiv intensitatea $i ten-
siunea curentului electric. Din punct devedere fizic,
conform legii lui Ohm (I=U/R) intensitatea se de-
fineqte ca fiind raportul dintre tensiune $i rezistenta.
Astfel, raportul dintre intensitate $i tensiune se sta-
-
bileqte prin intermediul rezistentei ce detine un rol
decisiv i n aceasta relafie. i n cazul unei rezistente
scazute, un curent de mare intensitate, deqi gene-
reaza daune tisulare minime (cantitatea de c~ldur2
cedata tesuturilor fiind redusa) i$i mentine poten-
tialul letal prin modificarile grave ale functiei orga-
nelor vitale, de unde $i sintagma ,,amperii ucid. Pe
de alt%parte, voltajul reprezinta diferenta de poten-
tial dintre generatorul de curent electric $i capstul
opus al conductorului, deci practic reprezinte canti-
tatea de energie termica cedata tesuturilor prin pa-
sajul curentului electric. Cu cst diferenta de poten-
tial este mai mare, cu atst leziunile tisulare produse
la trecerea curentului electric sunt mai grave. De
aici, a doua sintagma clasica .voItii arduy(7). Tipul
curentului joaca de asemenea un rol modulator im-
portant. La aceea diferent5 de potential, curentul
alternativae=&ui rnai puternic decst cel con-
h u u . Acest aspect este cu at& mai important cu
cst sursele ce pot cauza astfel de accidente fur-
nizeazg i n marea lor majoritate curent &ternativ.
Pentru frecvente cuprinse i n intervalul :I 5-150 Hi):
curentul alternativ reprezinta cel mai maie efect te-
tanizant. i n aceste circumstante, spasmul muscula-
turii striate blocheazg victima, prelungind contactul
cu sursa de curent $i agravsnd astfel leziunile.
Un alt factor modulator, cu efect esential asupra
gravititii leziunilor tisulare este reprezentat de va-
loarea rezistentei opuse de .conductorul biologic".
Cu cat rezistenta opusa este mai mare, cu atst
energia termics cedati tesuturilor este mai mare, $i
i n consecinti leziunile tisulare sunt mai grave (10).
Rezistenta electric3 dezvoltat3 de tesuturi la
pasajul curentului electric este direct proportionala
cu cantitatea de colagen. Pe de a l t i parte, apa,
electrlitii $i fosfolipidele structurale stau la baza
conductibilitatii (fenomen opus rezistentei). Prin
urmare, i n functie de continutul de colagen al diver-
selor tesuturi $iorgan, valoarea rezistentei opuse
de conductorii biologici descreqte i n urmatoarea
ordine: oase, tendoane, aponevroze, tegumente,
%
rnuqchi, vase sangvine $i nervi. Viscerele, prin con-
89 - Tratat de chirurgie, vol. 1
tinutul lor bogat i n apa, electroliti $ifosfolipide sunt
bune conduc2toare de curent electric.
Un alt element care modifica valoarea rezisten-
tei electrice este diametrul conductorului biologic.
i n concluzie, la nivelul membrelor, care au conti-
nut colagenic crescut $idiametru redus al conduc-
torului, rezistenta dezvoltata este maxima $i deci
distrugerile tisulare sunt foarte mari, in timp ce la
nivelul trunchiului rezistenta scszut8 $i diametrul
mare fac ca leziunile morfologice s8 fie rareori pre-
zente (13).
h acela~itimp, circumstantele i n care s-a pro-
dus accidentul au un rol important i n modularea
gravitatii lezionale. 0 important3 deosebita i n acest
sens o prezinta traseul parcurs de curentul electric
prin organism. Astfel, cele mai severe arsuri elec-
trice apar i n situatia i n care curentul electric pa-
trunde printr-o extremitate $i parase$te organismul
printr-o alta extremitate. Un astfel de exernplu il
reprezinta circuitul m%n5 st5ngZ-picior stang, care
traverseaza cordul.
Un alt factor circumstantial modulator este repre-
zentat de durata contactului cu sursa generatoare
de curent, practic &ldura transmisa tesuturilor creqte
direct propoflional cu timpul de contact (16).
Ultimul factor ce poate interveni i n modularea
agresiunii electrice este reprezentat de suprafata
de contact cu agentul lezional. Cu c%t suprafata
expuss este mai mare, cu atst rezistenta dezvoltata
la pasajul curentului electric este mai mica. In con-
secinfa, gravitatea leziunilor tisulare este invers pro-
poflionala cu suprafa$ marcilor de electrocufie (19).
i n concluzie, gravitatea agresiunii electrice tisu-
lare este variabils, determinats pe de o parte de
cantitatea de energie termici cedata prin pasajul
curentului electric, iar pe de a l t i parte, modulats de
o serie de factori $i multiple posibilititi de combi-
nare ale acestora.
Din punct de vedere patogenic, pasajul curen-
tului electric prin tesuturi genereazi doui tipuri de
efecte (7).
Prima categorie este reprezentats de efectele
imediate, produse instantaneu la contactul cureniu-
lui electric cu tesuturile. Conform legii lui Joule, o
parte din energia electrica este cedata tesuturilor
sub forma de caldur2. Leziunile tisulare produse au
aspectul unei necroze de coagulare cu suprafete $i
profunzimi variabile i n functie de natura factorilor

modulatori implicati. La nivelul extremititilor, cu-
rentul electric se propag5 de reguli de-a lungul
structurilor cu o bun5 conductibilitate $i care dez-
volt3 o rezistenta minima, i n principal acesti con-
ductori sunt reprezentati de plachetele vasculo-
nervoase. i n consecinta, leziunile initiale sunt pro-
funde interessnd i n special musculatura profunda
adiacenta structurilor scheletice. La nivel vascular,
apar necroze intinse ale endoteliului vascular, pe-
retele vascular se edematiaz5, favorizind aparitia
trombozelor secundare i n evolutie, cu obiectivarea
ulterioars a sindromului de ischemie acut2 peri-
ferici.
Alituri de trauma initials, suferintele celulare se
vor instala progresiv, generind necroze tisulare
intinse $i tardive la nivelul tesuturilor aparent via-
bile. Practic, integritatea lulari ~ ~ n ded relatiae
de homeostazie d i n t r h i ~ ~ ~ h linjuria f a ,
celular2 distruge acest echilibru. Prin stimularea
trornboxan-sintetazei creste sinteza de TxA2 $i o
reduce pe cea a PgF2alfa.
Prin creqterea productiei de TxA2 (compus vaso-
activ) se instaleazZi fenomene de vasoconstriqie,
tromboza $i necroza ischemic5 secundars. Pe de
alt3 parte, agresiunea electric3 celular5 stirnuleazs
cresterea AMPc, care la rindul s3u inactiveazs
pornpa de Na, astfel i n c i t mernbrana celulara de-
vine permeabila pentru ionii de Ca $i Na.
Produsii de degradare celular3, activeaz3 la
randul lor cascada imunologica, prin interrnediul
complementului qi macrofagelor. i n final, fesuturile
rgspund la aceste modificari prin cresterea permea-
bilit3tii vasculare $i aparitia rnediatorilor inflamatiei.
Secundar se produc fenomene de vasoconstrictie
la nivelul microcirculatiei. I n acelasi timp, produvii
de degradare celulari activeaza cascada coagu-
18rii, generand aparitia trombozelor secundare pro-
gresive. Acestea determin2 sc2derea perfuziei
tisulare, cu necroze secundare la nivelul tesuturilor
aparent viabile, mergAnd pAn2 la autoamputatie
(10).
TABLOU CLINIC
- i n cazul curentilor de inalta tensiune, aproximativ
In functie de caracteristicile agentului vulnerant
si de circurnstanfele etiologice i n care s-a produs
aceidentul, tabloul clinic al electrocutiei are aspect
polirnorf. Leziunile pot fi multiple, generale $ilocale,
a v h d aspect $i gravitate diferite, constituindu-se
practic printr-un sindrom complex caracteristic.
.,
Arsuri
Leziunile locale- sunt grave, urmare a celor dous
tip6i de efecte patologice declanqate de pasajul
curentului electric. Pe de alt5 parte necroza de
coagulare produs5 instantaneu e o consecint8 a
efectului Joule, iar pe de alt5 parte necrozele se- - -
cundare ischemice, generate de modifi&rile ce apar
la nivelul rnembranelor celulare $i activarea metabo
litilor acidului arahidonic. Necrozele de coagulare
apar la nivelul zonelor de contact - poflile de in-
trare $i de ie$ire ale curentului (2, 5, 9). Aceste
leduni sunt patognomonice electrocutiei, fiind denu-
mite .marci electrice". Clinic, au aspectul unor escare
deshidratate, cartonate, insensibile $i subdenive-
late, de culori variabile (alb, gri-cenuqiu); ele sunt
inconjurate de arii congestionate $i edematiate. Une-
ori, la nivetul poflilor de ieqire se observa adevs-
rate cratere tisulare cu expunerea scheletului subia-
cent, adevarate explozii tisulare. i n cazul curentilor
de inalt5 tensiune, se pot produce carbonizari
d'emblee ale unor segmente i n intregime. Alaturi
de leziunile patognomonice electrocutiei (m5rcile
electrice) se pot asocia $i arsuri termice de regul5
profunde, produse prin flam5 $i care agraveaz5
-__
prognosticul vital.
Leziunile musculare sunt grave $i de regula in-
tinse. Pasajul curentului electric de-a lungul pache-
telor vasculo-nervoase genereazg o necroz5 de
coagulare rapid5 a maselor musculare profunde.
Daunele musculare au caracter extensiv $i progre-
siv. Necrozele musculare de tip i ~ h e m i csunt ge-
nerate de activarea metabolitilor acidului arahidonb
precum $i de leziunile directe produse la nivelul
endoteliului vascular. Ambele rnecanisme determini4
tromboza secundara progresiv5 $i necroze muscu-
lare de tip ischemic. Leziunile rnusculare de naturs
ischemic5 au caracter progresiv, evolutiv, stabilizin-
du-se dupi un interval de 3-5 zile. Acestea dep5-
$esc zona tegumentars afectati, evolu5nd adesea
sub tegument indemn. Alaturi de tromboza masivs
si progresivi a vaselor de calibru redus, procesul
ischemic aprofundeaz5 $i sub efectul constructiv al
escarelor circulare ~i edemului progresiv, se blo-
cheaz5 initial returul venos apoi fluxul arterial (6, 7).
i n electrocutii, distrugerilor de p5qi moi adesea
li se asociaz5 necroze partiale sau totale ale
scheletului subiacent. Observatiile clinice arat5 c5
15% dintre lezati dezvolt3 sechestriri osoase.
Deci, leziunile locale generate de pasajul cu-
rentului electric prin organism sunt profunde la
nivelul rnernbrelor, evoluind adesea sub tegument
aparent indemn. Prin asocierea trombozelor secun-
dare, leziunile locale au o evolutie grav5, progre-

siva $i cu caracter extensiv. Aspectul local este de
regula in$elator, neexist5nd o corespondent6 intre
leziunile tegumentare $i gravitatea leziunilor pro-
funde,
Terenul ischemic potenteaz6 riscul infectiei lo-
cale cea rnai frecvent6 cauz3 de dsces fiind
I+ T
seDslsu .
w
gtarea generals a pacientilor electrocutati este
grav6; alaturi de semnele clinice clasice ale ~ocului,
se pot adauga $i alte manifestsri organice (16-19).
Distrugerile tisulare intinse, $i mecanismele pato-
genice declan~ate de agresiunea electric6 sunt
urmate de acumularea unor cantitti crescute de to-
xine i n circulatia generala. Cresterea nivelului
sangvin de hemoglobins, mioglobin2 $i proteine
denaturate - produ~isecundari injuriei musculare
extensive, la care se adauga $i scaderea volumului
sangvin circulant, sunt factori de agravare a pro-
gnosticului vital, prin instalarea rapid2 a sindromului
de IRA. Alaturi de semnele clinice ce traduc su-
ferinta organelor de epurare - rinichi si ficat - se
pot constata frecvent $i suferinte cardiace.
este cel mai sensibil organ intern la trecerea cu-
&rrtrrhT electric. Initiat, pasajut curentului electric'
poate desincroniza pacemaker-ul fiziologic, gene-
r%ndtulbur6ri de ritm sau de conducere (tahicardii
supraventriculare, fibrilatie atria6 aritmii ectopice
focale), mergsnd p%n6 la fibrilatie ventricular6 qi
stop cardio-respirator. Astfel de tulbursri se inre-
gistreazs i n 10-30% din cazuri $i pot persista i n
timp dup6 vindecarea leziunilor tisulare. Sunt si-
tuatii in care curentul electric poate traversa hemi-
toracele drept $i atunci pot apare leziuni coro-
nariene cu ischemie secundarg la nivelul miocar-
dului. De$ IMA se int%lne$te destul de rar i n
urgent& astfel de pacienti prezinta riscul de a iace
un infarct miocardic i n viitor.
Dac6 contactul electric se produce la nivelul
toracelui, se pot asocia perforatii bronsice $ilsau
pneumotorax spontan.
injuria direct8 a peretelui abdominal anterior
poate determina leziuni oculte ale viscerelor abdo-
minale, rnanifeste prin sindroame caracteristice,
mergind pan6 la tabloul clinic de abdomen acut,
cu sau far3 hemoragie digestiva. Uneori, i n cazul
curentilor de inaltSi tensiune, se poate produce
efractia peretelui abdominal cu eviscerare. In si-
tuatiile i n care se constata semne de iritatie
peritoneal8, laparotomia exploratorie se impune de
urgent&
Leziunile cerebrale directe, datorate efectului
joule, sunt extrem de rare, deoarece cutia cranianB
este un bun protector; totuvi, i n cazul curentilor de
Ars uri
inaltg tensiune pot apare disfurxtii ale SNC: afazie,
ataxie, com6, convulsii, sindrom de hipertensiune
intracranians, pareze sau hemiplegii etc. i n cazurile
grave pot apare paralizia centrilor respiratori $i stop
respirator. 0 alta complicatie grav6 descris6 la
aproximativ 30% din pacienti este qataracta, lent
progresiva, ce apare dup3 aproape 6 luni de la ac-
cident.
La toate aceste manifestari clinice specifice se
pot asocia o serie de manifestgri nespecifice, post-
traumatice. i n general, pacientii electrocutati sunt
politraumatizati. Prin c6deri de la ingltime se pot
produce: traumatisme cranio-cerebrale, rupturi ale
organelor interne sau fracturi cu diverse localiz3ri
etc. Toate aceste asocieri lezionale agraveaz6 si
mai mult prognosticul vital, necesitsnd un tratament
urgent $i complex, i n echipa multidisciplinar3.
Sindromul umoral caracteristic electrocutiei este
determinat i n primul rsnd de distrugerile tisulare
masive si consecintele lor, rnanrfest5ndu-se prin
hemoconcentratie, anemie, hipoproteinemie si aci-
doze metabolic2, hemoglobinurie masiv6. Creste-
rea creatininei $ia creatin-fosfokinazei, precum si
prezenta constants a mioglobinuriei sunt consecin-
tele distrugerilor musculare extensive.
Evolutia ulterioar6 a st6rii generale este grav6,
$ocului prin arsura si electrocutie al6tur5ndu-i-se
infeclia rapid3, de regul3 cu germeni anaerobi si
socul toxico-septic secundar acestuia.
TRATAMENT
Electrocutiile necesita un tratament imediat si
complex, general $i local, sustinut, practicat i n
echip6 multidisciplinar6 (5, 18).
Prima etapa terapeutic6 se va desfasura la locul
accidentului, sub imperativul urgentei absolute. Pri-
mu1 ajutor acordat electrocutatilor urm6reste deco-
nectarea de la sursa de curent (evitandu-se si alte
accidente), la nevoie resuscitarea cardio-respiratorie,
defibrilare etc. Dup6 reluarea functiilor vitale, pa-
cientul va fi transportat c%t mai rapid la spitalul
unde poate fi tratat.
A doua etap6 se desfEqoar6 de regul6 i n came-
ra de gard8, urmarindu-se o evaluare initial2 $ic5t
mai rapid2 a Ieziunilor $i stabiiirea priorit2tilor
terapeutice. Se vor analiza leziunile locale (m3rcile
electrice precum $i arsurile asciate), anrxiirluu-se
profunzimea $i intinderea zcestora. Un examen
clinic general complet va urm%rievaluarea starii ge-
nerale $i prezenta semnelor de $oc, precum ci
depistarea precoce a leziunilor organice asociate.
Pentru un diagnostic corect al acestora, sunt ne-
cesare o serie de examene paraclinice complemen-
tare: ECG, radiografii, tomografii etc.
Tn cazul politraumatizatilor, se vor solicita exa-
mene clinice de specialitate: ATI, neurochirurgie,
ortopedie, chirurgie general5 etc.
Dupa o evaluare initial3 c i t mai complet8 a le-
ziunilor se va stabili conduita terapeutic8 de urgen-
fa.
Tratamentul local este chirurgical $ireprezints
principalul element de de~ocare,avind o impor-
tan13 vitala (10,171. lnterventia chirurgicala de ur-
genfi urmare$te pe de o parte indepartarea te-
suturilor devitalizate $i toaleta leziunilor de arsura
asociate, iar pe de a l t i parte, degajarea circulapei
cu prevenirea sau combaterea sindromului de
ischemie acuti periferica.
Necrectomia $i debridarea larg2 a plagilor re-
prezinta obiectivul esential al tratamentului local.
Practic, prin excizia larg3 a escarelor $i fesuturilor
profunde devitalizate se indeparteaz5 principals
sursa de substante toxice (mioglobina, proteine de-
naturate, metaboliti celulan), precum $i de germeni
ce pot induce $ocul septic. Dupa excizia porilor de
intrare $i de ieqire a curentului electric, se vor prac-
tica incizii de decompresiune la nivelul tegumen-
tului qi fasciei subiacente cu expunerea traseului
parcurs de curentul electric. Tn general, un membru
necesita decompresiune chirurgicala d a d i n pri-
mele ore dupa accident se constat6 aparitia a cel
putin unuia din urm3toarele semne clinice locale:
poqiunea distal8 a membrului mumificata, dimi-
nuarea sau absenta pulsului distal, abolirea functiei
senzitive sau rnotorii la nivelul extremitZitii distale,
mirirea circumferintei membrului prin edem masiv,
crevterea presiunii i n compartimentele intramus-
culare peste 30 mmHg (mZisurat5 prin cateterism).
lnciziile de degajare sunt dispuse i n axul lung al
membrului lezat, de regula unesc rnarcile de elec-
trocutie (care le r%ndullor au fost excizate).
Dup6 deschiderea larga a tuturor lojilor $i com-
partimentelor interesate, se va explora viabilitatea
tuturor structurilor $i indeosebi a ceIor profunde.
Pentru o evaluare corecta a leziunilor se poate
apela la o metoda de diagnostic moderns si exacta
- scintigrafia~u+~i~~~9g $i pirofosfat, care
a r a m W 6 c e distrugerile musculare localizate proxi-
mal inca nemanifeste clinic.
0 altB etapa importanti a tratarnentului local o
reprezinta aprecierea viabilitatii axelor vasculare
principale. 0 intrerupere a fluxului arterial se poate
diagnostica clinic prin absenta pulsului. 0 alta in-
vestigatie performant3 $i util8, care poate diagnos-
tics precoce diferitele grade de lezare ale endote-
liului vascular este arteriografia. Se considera cB
orice leziune arteriograficii decelabila impune refa-
cerea de urgenta a continuit2tii axului vascular cu
ajutorul unui grefon venos.
Caracterul extensiv evolutiv a1 leziunilor de elec-
trocutie irnpune necesitatea unor debridsri chirur-
gicale seriate. Ca urmare, .urgenta amilnatiY va fi
regula de abordare a leziunilor electrice, excizia
i ~ i t i a l i icompletindu-se la nevoie prin reinterventii
chirurgicale repetate la 24-48 de ore p3na i n mo-
mentul i n care s-au indepBrtat toate structurile
neviabile sau se decide amputatia de necesitate.
Cu toate ca i n principiu se va aborda rnetoda con-
servatoare, i n cazurile i n care survin complicatii
septice care pericliteaz8 viata bolnavului, arnputatia
se va face &t mai rapid. i n fine, pentru cazurile se-
vere, care prezinti carbonizarea unor segmente
sau chiar extremitav, amputatia acestora se impune
i n d din urgent&
Concomitent cu tratamentul local se va institui $i
tratamentul general de reanimare, (2, 16) urrnarin-
du-se douB obiective majore: pe de o parte sanc-
tionarea terapeutica a $ocului, $i reechilibrarea
hemo-hidro-electrolitica, iar pe de alt5 parte, preve-
nirea sau tratarea cornplicatiilor. Terapia lichidiana
se va institui c i t mai precoce dupe accident, atunci
c%nd este posibil chiar de la locul accidentului.
Pentru mentinerea volumului intramuscular circulant
se vor administra cantitafi crescute de solufii perfu-
zabile, doza zilnicg administrata la inceput fiind de
4 mllkg-co$% ars8. Alaturi de solutiile osmotice
' uzuale (Ringer lactat $i ser fiziologic) se vor admi-
nistra $i solutii coloide, de preferinta singe izogrup
i n cantitali mari, de aproximativ 1000-1200 rnllzi.
Datorita riscului major de IRA ca urmare a precipi-
tgrii compu$ilor de degradare celulara - mioglobina ".
, $ihemoglobina + la nivelul tubilor renali, se va mo-
nitoriza diureza orara, aceasta mentinsndu-se la
valori crescute de aproximativ 100-150 mllh pentru
adulfi $ide 2-3 mllh pentru copii. La nevoie, pentru
reglarea $1 mentinerea fluxului urinar se vor adsuga
diuretice osmotice (Manitol). Pentru solubilizarea
pigmentilor urinari $i corectarea acidozei metabo-
lice se va administra substante alcaline. Rata de
administrare a solutiilor perfuzabile se va mentine
p5n3 la disparitia pigmentilor urinari $i clarificarea
aspectului macroscopic al urinii, i n continuare se va
asigura o diureza de aproximativ 50 mllh p%nala
sanctionarea terapeutica a $ocului.
Monitorizarea ECG este obligatorie, iar pentru
pacienfii care au suferit un stop cardiac i n mo-
mentul accidentului sau prezints anornalii ECG sunt
utile o serie de investigatii suplimentare precum
scintigrafia cu Technetiu 99 pirofosfat $i dozarea
enzimelor serice (creatinkinaza, LDH, TGO) care
pot completa diagnosticul de necrozB rniocardica.
Tulbursrile de ritm sau de conducere vor fi sanctio-
nate terapeutic cat mai rapid, sub permanenta
monitorizare ECG.
Oxigenarea bolnavului este un alt obiectiv im-
portant; la nevoie se va recurge la asistarea ven-
tilatorie $ioxigenoterapia hiperbarg.
Pentru asigurarea microirigatiei tisulare $i pre-
venirea trombozelor secundare se vor administra
antiagregante, anticoagulante $i vasodilatatoare
periferice.
I n fine, pentru combaterea complicatiilor septice
locale gi generale se vor administra antibiotice cu
spectru larg, active $i pe flora anaerob3.
Cea de-a doua etapa a tratamentului local vi-
zeazZi acoperirea optima a pl3gilor. Aceasta,se va
realiza cat mai precoce posibil, dup3 stabilizarea
evolutiei locale $i sanctionarea terapeutica a qocu-
lui (deoarece o plag5 postelectrocutie ramas3 des-
chis3 evolueaz5 spre suprainfecfie $i necrozg se-
cundar3, cu distrugerea tesuturilor viabile, prin de-
sicare). Momentul optim de acoperire a pl3gilor
este i n primele 7 zile de evolulie. h-i functie de lo-
calizarea, profunzimea $i'suprafala defectului te-
gumentar, se vor folosi autogrefe de piele sau
lambouri, de preferinla axiale, transpozitionate sau
transferate liber prin anastomoza microchirurgical8.
h cazul i n care viabilitatea tesuturilor profunde este
incerta, defectele se vor acoperi temporar cu grefe
de baraj (auto- sau hemogrefe) sau substituenti
sintetici de piele.
D a d evolutia local2 este nefavorabilg, &tre auto-
amputarea unei extremitati sas gangrena umeds
extins8, se va face c5t mai rapid amputafie de
urgenth, 'pentru a nu periclita viala bolnavului (1, 3,
17). i n aceste cazuri se urrngreyte conservarea
lungimii maxime a bontului de amputatie, pe cat
posibil la un nivel care sa permits protezarea ulte-
rioar8. Bontul se va Iasa deschis pGn8 la stabili-
zarea fenomenelor de tip ischemic de la acest
nivel.
Dup2 acoperirea chirurgicalZi a pl3gilor $i vinde-
carea acestora, urmeaza etapa tratamentului re-
constructiv. De regula pacienfii electrocutati sunt
mari mutilati, necesitand multiple intervenfii chirurgi-
cale reconstructive, ce urmiiresc in principiu 4 obiec-
tive majore: repararea structurilor lezate, augmen-
--
tarea
- f u n c t i o n a m extremit2tilbi partial distruse,
'
profezarea bonturilor de amputatie, ameliorarea as-
pectului estetic. Tratamentul reconstructiv se va
face i n etape succesive, conform unui plan tera-
peutic initial, dupa un interval optim de 6-8 luni de
la vindecarea leziunilor initiale.
In concluzie, electrocutiile reprezints urgente
majore, care nesactionate terapeutic la timp, pot
evolua spre deces.
Pri-cipajgLe- cauze.*,- .+.de
..%*"&-
mortalitate-
-" ". sunt: socul
posttraumatic, sepsisul $1 IRA. In cursul evolutiei,
cornplicatiile generale sunt frecvente, ele fiind ge-
nerate at5t de agresiunea electrica direct2 c5t $ide
traumatismele asociate.
Prognosticul vital este rezervat, iar prognosticul
functional este de asemenea sumbru.
1. Artz C.P. - Electrical injury in Artz C.P. Moncrief JA and
Pru~ttBA - Bums, a team approach Philadelphia, 1979, WB
Saunders CO.
2. Baxter C.R. - Present concepts in the management of ma-
jor electrical injuries. SCNA 1970-50-1410.
3. Boswick J.A. - The art and science of bum care. Rockville,
1987.
4. Esses S.I. - Electrical bums pathophysiulagy and complica-
tions. Can. J. Surg. 1981, 24, 11.
5. Esteve P. - Bmlures electriqu8, in Tubiana - Chirurgie de la
main, Paris, 1986, 673-730.
6. Hunt J.L. - Acute electric bums. Arch. Surg. 1980, 115434.
-
7. Hunt J.L. Pathophysiology of acute electrical injuries J.
Trauma, 1976, 16-335.
8. Hunt J.L. - Vascular lesions in acute electrical injuries. J.
Trauma, 1974, 14-461.
9. Hariford C.E. - Electrical injury. J. Trauma 1971, 11-331.
10. lsac Florin - Arsurile. D~narnisPrint Timiqoara 1994,
142-145.
11. Kazdan MS. - Electrical cataract. Can. J. Surg. 1969,
4-1 04.
12. Kleiher J.P. - Cardiac effects of lighting stroke, JAMA 1978,
240-2757.
13. Lee R.C. - Electrical injury. Plast. Rec. Surg. 1987, 80, 663.
14. Monafo W.W. - Electrical injury in Burn care - Boswick,
Maryland 1987, 241-253.
15. Robson M.C. - A new explanation for B e progressive tissue
loss in electrical injuries. Plast. Rec. Surg. 1984, 73, 431.
16. Skoog T. - Electrical injuries. .I. Trauma. 1970, 10, 663.
17. Storim H.S. - The treatment of electrical injuries. J . Trauma.
1971, 11, 959.
18. Salisbury R.E. - Management electrical burns of the upper
extremity. Plast. Rec. Surg. 1973, 51. 648
19. Wilkinson C. - Higt voltage electric injury, Am. J. Surg.
1978, 136. 693.
 ARSURI CHIMICE
FL. ISAC, CRISTINA BREZEANU
Etlopatogenla
Clasificare
Principii generale de tratament
Rezultate i n urma interactiunii tesuturilor cu di-
verse substante chimice, aceste leziuni reprezinta o
conditie patologic5 grava. Leziunile specifice diver-
selor noxe chirnice sunt mult diferite i n cornparatie
cu arsurile terrnice, a t 3 prin rnecanismele pato-
genice declansate cat si prin sanctiunile terapeutice
individualizate i n functie de agentul patogen.
Desi incidents arsurilor chimice este rnult mai re-
dusa comparativ cu cea a arsurilor termice (intre 5-
8%), importanta cunoasterii lor este daG de gravitates
leziunilor tisulare si a posibilelor cornplicatii sistemice.
Garna substantelor ce determin5 frecvent arsuri
chimice este extrem de larga, acestea generind
leziuni cu gravitate diferita i n functie de natura
substantei chimice precum si de o serie de factori
modulatori, cum ar fi cantitatea si concentraiia sub-
stantei, rnodul ei de actiune si durata contactului.
Pe de alta parte, o serie de compusi chimici au si
capac~tatea de a se absorbi pe cale sistemica,
determingnd rnanifestsri toxice sisternice, specifice,
care pot agrava prognosticul vital.
Deci, arsurile chimice reprezinta o entitate cli-
nico-evolutivs bine conturata in cadrul accidentelor
denumite si nonterrnice, av2nd un tablou clinic
polimorf si diferit de cel al arsurilor termice, si o
evolutie specific5 si caracteristica agentului lezio-
nal. Ele survin de regulg accidental (accidente in-
dustriale sau casnice), desi nu putine sunt unarea
unor atacuri crirninale sau a unor gesturi tera-
peutice inadecvate.
Spre deosebirile de arsurile termice, mecanis-
mu1 patogenic declansat la contactul tesuturilor cu
.: I
-
Evolutie, prognostic
Bibllografie
diferite substante chimice este complex $i cu parti-
cularit5fi caracteristice fiecsrui agent lezional. i n
urma contactului cu agentul cauzal se declanseaz8
o serk de reactii chimice specifice fiecerei categorii
de substante chimice, i n mare parte exoterme.
Necroza de coagulare este unul din rnecanismele
patogenice, insa principalul mecanism patogenic,
specific leziunilor chimice este procesul de hidro- -
-
l i z i , activaf de modificarile pH-ului tisgJa,in com-
paratie cu leziunile termice unde coagularea protei- .
nelor tisulare se produce practic instantaneu sub
actiunea agentului termic (reprezentind un ecran
pentru actiunea in profunzime), i n cazul arsurilor
chimice, mecanismele patogenice specifice, odats
declansate continua p2na la indepartarea completa
a agentului cauzal sau piins la neutralizarea aces-
tuia. Prin urmare, restabilirea valorilor norrnale ale
pH-ului tisular reprezinta un obiectiv major pentru
oprirea distrugerilor celulare.
Gravitatea leziunilor tisulare precurn si a rnani-
festarilor toxice sistemice este determinata de na-
tura agentului lezional precum $i o serie de factori
de gravitate cum ar fi cantitatea substanfei $i
concentratia sa, durata contactului tisular, rnecanis-
mu1 particular de actiune al fiedrei substante
chimice. Tn functie de natura reactiilor declan~atela
nivel tisular, se deosebesc 5 categorii de substante
chimice:
a) agen!ii oxidanti - aceste substante au capa-
citatea de a lega o serie de compu$i vitali pentru
functia celularii, spre exemplu, atomii de oxigen,
sulf sau halogen (in special clor), Alteori, compuqii
oxidanti pot deveni competitori pentru ocuparea
situsurilor celulare metabolic active. Din aceasti
categorie fac parte hipocloritul de sodiu, perman-
ganatul de potasiu, acidul cromic, peroxizii etc.
 b) substanfele corozive - aceste substante actio-
n e i z s prin rnecanisme diferite, generand o dena-
turare rnasivs $i extensivs a proteinelor tisulare.
Actiongnd asupra proteinelor determins forrnarea
unor compusi activi $i stabili care la r6ndul lor
produc reactii chimice i n cascads, ce continus
procesul distructiv tisular. i n aceasta categorie de
substante sunt incluse: fenolul, fosforul alb, precum
$i substante alcaline tari (hidroxidul de potasiu,
hidroxidul de sodiu, hidroxidul de arnoniu, hidro-
xidul de calciu).
c) aaeofiLde_sicanO- sunt cornpusi hidroscopici,
care determins o deshidratare celulars rapide si
severG la locul de contact tisular. Reactia de des-
hidratare celulara este rnasivs i n cazul acizilor
minerali (acidul sulfuric, acidul muriatic etc.) si mai
putin intens3 i n cazul acizilor organici. 0 alta ca-
tegorie de produsi disecanti este reprezentata de
aldehide, care acfioneazs doar i n prezenta apei
care le activeazs, transformsndu-le i n acidul sau
baza de origine. Fosforul alb produce de asernenea
o reactie de deshidratare tisulars intens&
d) agenfii citotoxici - genereazs denaturarea
proteinelor tisulare prin dous mecanisrne diferite.
Din prima categorie fac parte acelea$ substante
care reactioneaz3 cu proteinele tisulare, producand
esteri (acidul formic, acidul acetic, acidul picric). A
doua categorie de substante citotoxice este repre-
zentatg de o serie de compusi care au capacitatea
de a lega sau inactiva ionii anorganici necesari
functiei celulare. Ace$ti compu$i actioneazs ca inhi-
bitori sau competitori metabolici, fiind reprezentati
de: acidul fluorhidric, acidul clorhidric, acidul oxalic.
e) agenfii vezicanti - denurnirea acestor sub-
stanfe este deterrninats de capacitatea acestora de
a produce vezicule la nivelul tegurnentului. Din
aceasts categorie fac parte compusii arsenicali pre-
cum gazele toxice de lupts (N-mustard, yperita,
lewisita etc.). Agentii alkilanti a u capactatea de a
distruge AND-ul celular. Ca urmare a contactului
tisular, celulele sunt distruse, iar proteazele elibe-
rate de lizozorni determins separarea epiderrnului
de dermul subiacent $i aparitia leziunilor tegu-
mentare caracteristice - veziculele. .Lewisita actio-
neazi3 prink-un mecanisrn particular, inhiband o
serie de sisteme enzimatice, printre care $i com-
plexul piruvat-dehidrogenazs. Leziunile tegumen-
tare se extind $i la nivelul epiteliului care csptu-
$e$e arborele respirator.
Majoritatea reactiilor declanqate i n urrna contac-
tului tesuturilor cu substante chimice sunt exoterrne.
Prin urmare, cornponenta terrnica se supraadaugs
mecanismului lezional specific fiecsrei categorii de
substante. Pe de altB parte, o serie de produsi au
capacitatea de a-$i autolimita actiunea, de ex. acizii
tari, generznd numai leziuni tisulare, i n timp ce
altele se absorb pe cale sistemics deterrninsnd si
manifestsri toxice generale care agraveazs prog-
nosticul, de ex. acidul fluorhidric, acidul fosforic,
fosforul alb etc.
Desi fiecare substants chimics are un meca-
nisrn particular de acpune, leziunile tisulare pro-
duse au o serie de caracteristici comune, care
permit clasificarea i n dous categorii: acizi si baze,
dups valoarea pH-ului.
a) Substante acide - actioneazs ca donatori de
protoni, deterrninsnd scsderea pH-ului tisular, lonii
de H eliberati se fixeazs la nivelul gruparilor
aminice sau carboxilice din structura proteinelor
tisulare, catalizsnd hidroliza si denaturarea aces-
tora cu eliberarea arninoacizilor structurali. i n func-
tie de nurnsrul moleculelor ionizate i n solutie, acizii
se impart la rindul lor i n doua categorii: acizii
minerali sau acizii tari (cu un pH<2), de ex. acidul
sulfuric, acidul clorhidric, acidul azotic, acidul fos-
foric, acidul fluorhidric si acizii organici sau acizii
slabi de ex. acidul acetic, acidul oxalic, acidul car- .,
bonic.
Acizii minerali fac parte din categoria agentilor
disecanti care la nivel tisular determins o deshi-
dratare celularg severa, rapids $i intenss. Reactia
acestora cu tesuturile este exotermB, cu eliberarea
unor cantitsti variabile de c8ldur5. Se formeazs o
escars uscats, cartonats, insensibils, care va de-
tersa rapid; culoarea escarei este diferits, i n functie
de natura agentului cauzal, cenusie pentru acidul
fluorhidric, galbene pentru acidul clorhidric, porto-
calie pentru acidul azotic, gri pentru acidul sulfuric
etc. i n timp, culoarea escarei se rnodif~cs,vir5nd
s p r e m d a t s constituits, escara are un dublu
rol protector; pe de o parte ea va autolimita actiu-
nea local5 a acidului, pe de alts parte, va limita
absorbtia sistemics a acestuia, diminu3nd astfel
intenstatea manifestsrilor toxice generale. Practic,
constituirea escarei protectoare autolimiteaz% extin-
derea procesului lezional $i limiteaza fenornenele
toxice sistemice.
Acizii organici sunt acizi slabi, care la contactul
cu tesuturile determine o actiune necrotics de na-
turs toxic& i n urma reactiilor locale de la nivel ti-
sular se forrneaza s5ruri anorganice - esteri acizi,

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
care la rindul lor continua actiunea distructiv3 de la
nivel tisular, alterind functionalitatea celulelor. La
locul de contact se formeaza o escara moale,
evolutiv8, a carei profunzirne este greu de evaluat
clinic. Evolutia escarei este septica, cu eliminare
lent% Lipsa de sigilare a leziunilor favorizeazg ab-
sorbtia acidului $ia sSirurilor sale pe cale sistemi&,
generand leziuni toxice celulare la distanp de
focarul lezional $imai ales la nivelul organelor de
epurare.
b) Substantele alcaline actioneaza ca acceptori
de protoni. Actionhd la nivelul proteinelor tisulare
bazele hidrolizeaza cataliza acestora, declan@nd
mecanismele patogenice specifice. La nivel tisular,
substantele alcaline se combin8 cu proteinele de-
terminhd fonarea proteinatilor bazici, compu$i
activi care la rindul lor continua actiunea distruc-
tiva local%. Reactia este exoterms $i u$or deshi-
dratanta. Pe de alta parte, bazele se pot combina
cu ioni metalici, fomsnd saruri bazice. Un alt efect
rezultat in urma contactului cu substante alcaline
este saponificarea gr5similor $i lichefierea p8rtilor
rnoi lezate. Leziunea local3 are un aspect caracte-
ristic, de escars umeda, mucilaginoasa $i evolutivG,
care penetreazg tesuturile i n suprafat3 $i profun-
zime. Caracterul evolutiv, progresiv, specific bazelor
se datoreaza capacitatii acestora de a declanqa o
cascad5 de reacgi distructive tisulare, care odata
initiata se desfQoar5 pan2 la neutralizarea corn-
pleta sau indepartarea substantei chimice. Astfel
de leziuni, nesancjionate corect terapeutic, evo-
lueaza lent spre lichefiere $i suprainfectie. Gravita-
tea leziunilor tisulare produse de substantele alca-
line este variabilg, in functie de natura acestora,
bazele tari (ex. hidroxidul de Na) producgnd leziuni
mult mai grave decit bazele slabe. i n acela$ timp,
gravitatea leziunilor este data qi de concentrafia $i
durata contactului; astfel, i n solutii concentrate sau
dupg un contact prelungit, o baza slab% se va
comporta ca o baz3 tare.
PRlNClPll GENERALE DE TRATAMENT
Caracterul evolutiv at leziunilor tisulare precum
$i capacitatea unor substante de a trece i n circu-
latia sisternice $ide a determina suferinte organice
multiple, fac necesars sanctionarea terapeutica ime-
diat5 a acestor cazuri.
Tratamentul local va fi instituit cu maxima ur-
gents, urm&indu-se diminuarea vitezei $i intensits-
tii reactiilor chimice la nivel tisular, limitarea extin-
f :
derii leziunilor in suprafate $i profunzime, restabi-
lirea pH-ului tisular precum $iprevenirea difuzarii
agentului chimic i n circulafia sistemica.
Primul obiectiv terapeutic local este Indepsrta-
rea $i pe c5t posibil, inactivarea substantei chirnice
prin irigarea masiv5 a plagilor $i uneori folosirea
antidotului specific. Lavajul leziunilor se va face &t
rnai rapid, sub jet de aph cSldutB (25-30°C), i n
cantitsti mari; de ex. pentru neutralizarea a 10 ml
de acid sulfuric 98% vor fi necesare aproximativ 12
litri de ap8. Exceptie de la aceasts regul5 o con-
stituie oxidul de c a l d a c a r e se activeaza i n pre-
zenta apei, motiv pentru care acesta va fi initial
indep5rtat mecanic de la nivelul tesuturilor. 0
metods utili5 pentru a verifica eficienta lavajului lo-
cal este monitorizarea pH-ului solutiei dupg irigare.
Alt3 posibilitate de a inactiva agentul lezional
este utilizarea local3 a solutiilor antidot. De$i foarte
utila pentru o sene de cazuri, aplicarea practica a
acestei metode este conditionat8 de identificarea
exacts a agentului patogen $i a concentrafiei sale,
deoarece supradozarea sau utilizarea unei solutii
inadecvate poate produce arsuri suplimentare. Pe
de alti5 parte, reactia dintre antidot $i cornpusul
chimic din leziune este IentZi $i se neutralizeazg
doar ionii liberi din solutie. Prin urmare, folosirea
solutiilor antidot are recomandari restranse, $i
atunci dupB o irigare prealabila cu apa, minim 10
minute.
Dup5 indepartarea agentului lezional, se re-
curge la toaleta chirurgicalg prirnarg a pliigilor arse,
urmata de regula de chirurgicalizarea irnediatg a
leziunilor. Excizia completa a tesuturilor arse $i
grefarea precoce a defectului tegumentar restant
reprezinti metoda ideala de tratament a arsurilor
chimice. Acestea se adreseazg tuturor leziunilor
profunde, precurn $i leziunilor intermediare locali-
zate i n regiuni functionale. 0 serie de compu~i
chimici impun tratamentul chirurgical de urgentg, ca
unica metoda de sanctionare terapeutic8 a me-
canismelor patogenice declanqate la contactul
acestor substante cu tesuturile (ex. fosfonrl alb,
anhidridele metalice, anilina etc.). Prin excizia i n
bloc a tesuturilor lezate, se limiteaz3 actiunea
necrotic2 i n cascadg a produqilor activi kecundari,
evitsndu-se at&t agravarea leziunilor locale cst $i
aparitia cornplicatiilor toxice generate.
De asemenea, chJargicalizarea precoc_e,al e z i y
nilor chimice reprezinta cea mai eficientil metoda
be prevenire a sechelelor postcombustionale.
'
Tratamentul general este complernentar celui lo-
cal, urmsrind reechilibrarea hemohidroelectrolitica
$i metabolica, precurn $i prevenirea cornplicatiilor
toxice sistemice. In raport cu gravitatea leziunilor,
bolnavul va fi monitorizat primele 36-48 de ore sau
pang la stabilizarea rnetabolic5, determinandu-se la
intervale regulate nivelul gazelor sangvine, ionogra-
ma serica, echilibrul acido-bazic precum $i para-
metrii functionali vitali. De regul5, leziunile produse
de substantele chimice genereaz5 rnodificarea
pH-ului sangvin $i alterarea progresivs a functiilor
metabolice.
Functia respiratorie poate fi alterat5 prin diferite
rnecanisme. i n cazul i n care exista leziuni inha-
latorii asociate, se impune intubarea de urgent& $i
la nevoie asistarea ventilatorie.
0 serie de substante chimice se absorb pe cale
sistemid producind suferinta organice specifice;
depresia rniocardului cu insuficienta cardiaca glo-
bal%,insuficienta hepato-renal3 etc. Pentru preveni-
rea sau diagnosticarea precoce a acestor cornpli-
catii este necesar5 o monitorizare atenta $i susti-
nuta a functiei organelor vitale. La nevoie se vor
aplica de urgent5 mBsurile terapeutice specifice.
Hipotermia este o alt5 complicatie indus5 de
regula terapeutic, i n urrna lavajului,cu solutii reci in
cantitate crescuta. Pentru a preveni aparitia sa,
lavajul leziunilor se va face cu apa la temperatura
corpului, iar temperatura mediului ambiant se va
mentine la valori de 31-33°C.
De$i i n mare parte substantele chimice gene-
reaz8 leziuni tipice cu tabloul clinic evolutiv ase-
mZinator, fiecare agent lezional are particularitati
clinico-terapeutice specifice.
AciduLegorhidric este considerat cel mai pu-
t e r n x c i d an%?@i%c 'cunoscut; datoritil capacitstii
sale de a dizolva siliciul, este folosit pe scars largB
i n industria sticlei. Este un agent deshidratant $i
totodata coroziv, care la contactul cu tesuturile
determini4 lezuni specifice cu o evolutie particular8
(11 10).
Mecanismul patogenic este complex, datoritil io-
nului de fluor, care este solubil i n lichidele biolo-
gice, formand saruri rnonofluorice instabile; se pro-
duce o reactie de ionizare spontanil cu eliherarea
ionului de fluor ce se deplaseaza &itre metalele
bivalente de la nivel celular, in special Ca $i Mg.
Prin mobilizarea calciului intracelular, functia celu-
lara este abolia. fn acelaqi timp anionii de fluor
inhib8 complexul enzimatic ATP-aza NalK de la
nivelul peretelui celular, generand un eflux masiv
de K (4) (7).
Tabloul clinic este polimorf, cu leziuni de aspect
variabil, i n funcfie de concentratia substanlei, su-
prafata contactului lezional $i durata acestuia. Le-
ziunile sunt evolutive, avsnd la debut o profuntime
90 - Tratat dc chimrgic, vol. I
inqel8toare. Semnul clinic
---... patognomonic
.-- - esfe d u r k
rea persistenta $i deosebit de intenss, refractar5 la
antialgicele obiqnuite. Aceasta durere este determi-
nats de efluxul masiv de K de la nivel celular. La
concentratii mari de peste 50% efectele locale apar
imediat. Durerile sunt intense, iar distrugerile tisu-
lare sunt importante, reprezentate de regul3 de
escare de culoare cenu~ie.i n cazul concentratiilor
rnici, sub 20% tegurnentele au la inceput aspect
indemn. Efectul congestiv apare tardiv, dupZi un
interval de latent3 variabil, de dteva ore pSn8 la 24 h.
Netratate corect, leziunile locale se aprofundeaz5,
transformdndu-se i n escare de culoare alb-galbuie,
insotite uneori de decalcifieri ale scheletului sub-
iacent.
Manifestsrile sistemice pot fi extrem de grave;
nesanctionate la timp, pot deveni letale. Paraclinic,
se constats rnodificari specifice ale ionogramei
sangvine, reprezentate de hipocalcemie marcat3
(sub 0,65 rnmolll). Anionul de fluor poate avea un
efect toxic direct asupra fibrelor rniocardice. Acti-
~ 2 n dadenilat-ciclaza rniocardicS, stirnuleaza pro-
ductia de AMP ciclic, crescind astfel iritabilitatea
miocardului. Ca urmare a acestor modificari deter-
minate de ionul de fluor, apar o serie de tulburari
ale ritmului cardiac, refractare la tratarnent chiar $i
dupB reechilibrarea hidroelectrolitica $i norrnali-
zarea asbectului ionogramei.
Tratamentul arsurilor produse cu acid fluohidric
constituie o maxima urgent& Tratamentul general
vizeaza prevenirea fenomenelor toxice sistemice,
prin corectarea rapids a ionograrnei sangvine. Se
adrninistreazs calciu gluconic i.v. i n doze rnari. Pe
de alt5 parte, inducerea unei alcaloze metabolice
va spori excretia urinara a ionilor de fluor; i n ca-
zurile grave pacientii vor fi dializati (15, 16, 24).
Tratarnentul local se va incepe i n acelavi timp
cu cel general. Se va practica lavajul plBgilor cu
mari cantitsti de ap3, apoi se va aplica local calciu
sub forma de gel sau solutie de calciu gluconic
10%. 0 alt5 meted% folosit3 pentru neutralizarea
ionilor de fluor este injectarea profund5 peri- $i sub-
lezional3 de calciu gluconic 10% i n doze de 0,5 mll
cm2, pGn8 la disparitia durerii. h cazul arsurilor
profunde se va practica excizia total5 a escarelor
pSn5 i n plan suprafascial. Datorits tropismului mare
pe care il are fluorul pentru tesuturile aflate in
suferintB (acestea oferindu-i man disponibilitati de
metale bivalente eliberate prin distrugerile celulare),
defectul rezultat prin excizia tesuturilor lezate va fi ,
acoperita temporar cu homogrefe refrigerate, care
vor fi schirnbate zilnic. Acoperirea definitiva a de-
TRATAT DE PATOtOGlE CHIRURGICALA
fectului se va face dups 48-96 de ore, folosind
autogrefe.
in cazul arsurilor intinse prodse de soiutii diluate mie, asociate cu tulbu'r"a"iT$ave ale ritmului cardiac,
de acid fluorhidric, aspectul lezional poate fi
variabil, de la tegumente aparent indemne (durerea
fiind unicul semn clinic), p2n3 la fenomene conges-
tive importante. I n astfel de situatii se vor admi-
nistra perfuzii intraarteriale de calciu gluconic 10%
i n doze mari, sub controlul tensiunii arteriale (27,
28).
Leziunile corneo-conjunctivale necesits irigatii
abundente cu solutii diluate de calciu gluconic I%,
repetate la un interval de aproximativ 2-3 ore timp
de 2-4 zile.
Pacientii cu leziuni semnificative la nivelul fetei
$i suspecti de arsuri inhalatorii vor fi monitorizati si printr-o reactie exotermi. Fiind foarte higroscopic,
supusi unui tratament specific: oxigenoterapie $i
ventilatie asistats la nevoie. i n cazul leziunilor
pulmonare se vor administra corticoizi, minim 3
luni. in cazul ingestiei de acid fluorhidric lavajul tari. Acesta, la randul siu, continui actiunea dis-
gastric de urgent6 este obligatoriu.
Fosfosul alb*este un agent incendiar, folosit i n
gzneral pentru fabricarea arsenalului de rszboi
(grenade de m h % , bombe). Leziunile produse cu
fosfor alb sunt deosebit de grave. i n prezenta aeru-
lui, acesta se aprinde, degajarea local3 de cZddur5
a v h d efect exploziv (2, 3, 12). La contactul cu te-
suturile, acestea sunt intens deshidratate, formSn-
du-se pentaoxidul de fosfor, anhidrida care i n
continuare consums apa, transform2ndu-se i n acid
fosforic. La nivel tisular, fosforul declanseazs o
serie de reactii clinice i n cascads, proiectilul de
fosfor penetrsnd tesuturile spre profunzime. Leziu-
nile de arsuri sunt mixte, rezultate prin combinarea
componentei termice cu cea chimics. Leziunea lo-
cals are un aspect caracter' de necrozi pro-
fundB $i miros specific &(21).
Primul ajutor, acordat de regula la locul acci-
dentului presupune indepartarea tuturor hainelor,
apoi irigatie cu cantititi mari de aps sau ser fizio-
logic. Se panseaza urned pe perioada transportului raportate in literatura medicala (25).
cstre un spital de specialitate. Aceste arsuri sunt
considerate mari urgente. Pentru identificarea agen-
tului lezional $i pentru o corecta apreciere a su-
prafetei lezate, local se pot aplica solutii de sulfat
de cupru 0,5%; se formeaza un film subtire de
sulfat de cupru de culoare neagrs care faciliteazz
identificarea agentului patogen penetrat in tesuturi.
Excizia totals a tesuturilor arse se va face de ma-
xims urgent& indiferent de intinderea leziunilor.
0 alts components a tratamentului de urgenti
este reanimarea hidro-electrolitics (10). lndiferent
de suprafata lezat5, fosforul are capacitatea de a
trece i n circulatia sistemici generand grave dez-
echilibre electrolitice: hipocalcemie $i hiperfosfate-
cGar moarte subitB. Monitorizarea nivelului seric de
calciu $i fosfaji precum $i a functiei cardiace este
necesar5 si obligatorie pan8 la stabilizarea pa-
cientului. i n cazurile grave pot apare complicatii
generale grave, cu hemoliza intravasculari5 sau
insuficienta hepato-renal&
Oxidul-.de
--- .--calciu
-- (var nestins) sau hidroxidul de
calciu (var stins), determini5 leziuni particulare cu o
evolutie specific& Este un produs folosit frecvent i n
constructii, i n amestec cu apa, nisip $ipietri?. La
contactul cu tesuturile, oxidul de Ca (cimentul)
reactioneazs cu secretiile glandelor sudoripare
determine o deshidratare tisulara masiv5; i n urma
reactiei de hidratare, oxidul de Ca se transform5 i n
hidroxid de Ca, compus caustic din grupa bazelor
tructiva tisulars printr-un mecanism specific substan-
telor alcaline.
Tratamentul este local, prin indepitarea meca-
nice a resturilor de ciment rirnase pe tegument,
apoi irigarea cu aps i n jet puternic, pentru a in-
dep5rta cat mai rapid hidroxidul de Ca (20). De
regula leziunile produse de ciment sunt profunde,
chiar dace initial par superficiale. F5ri un tratament
corespunzCitor, evolutia este lent2 $i de reguli
septic5. Excizia totals precoce a tesuturilor lezate
apoi grefarea reprezinta solutia ideals pentru aceste
leziuni. 4
Fenolul (acidul carbolic) este o hidrocarburi5 aro-
matics, derivat5 din gudron. Actiunea antiseptics a
fenolului a fost prima data demonstrata i n Franta i n
anul 1864 de cstre Lemaire. Ulterior, acesta a fost
recomandat pentru aseptizarea s8lilor de operatie,
fiind conditionat sub forma de spray, cu timpul ins&
folosirea fenolului ca agent terapeutic a fost mult
limitati datoriti efectelor adverse $i deceselor
S-a constatat cs acest produs se resoarbe rapid
chiar $iprin tegumentele indemne, trecand $i i n
circulatia sistemici, unde se leaga ireversibil de
albuminele circulante. Efectul citotoxic a1 fenolului
induce rapid modificsri ale functiei cardiace, i n spe-
cial tulbursri de ritm, de tipul aritmiilor ventriculare.
Cele mai frecvenie cazuri de intoxicatii cu fenol au
fost raportate dupa ingestii accidentale sau apliciri
tegumentare repetate. i n cazul ingestiei, doza letali
este sub 1 g leziunile tegumentare apar ca urmare
a unui contact prelungit. Rezultatul unui astfel de
contact este necroza urmati de gangrena. Cele

rnai frecvente efecte secundare ap8rute dup5
contactul cu astfel de substante sunt derrnatitele $i
depigmentsrle. i n ultima vreme, tot mai frecvente
au fost cazurile de intoxicatii cu fenol prin absorbtie
la nivelul tegumentelor. in astfel de situatii, un
tratament prompt $i corect este de importants
vitals. Foarte utile s-au dovedit irigirile cu cantititi
rnari de ap5. Cel mai bun solvent este polietilen-
glicolul; acesta se poate folosi pentru ErG@%a
m@E dup2 lavaj. Utile este si adrninistrarea i.v.
de bicarbonat de Na, desi cercet2rile efectuate
p3nG acum au arstat GInu exist5 posibilitatea de a
disocia fenolul de alburninele circulante.
Gazele ",toxice de -.lupk3-sunt
-.----- agenfi vezicanti,
_I---
care cuprind o gam5 largi de compusi folositi i n
arsenalul de r5zboi: compusii arsenicali (yperita,
lewisita, N-muvtar) $i bazele halogenate (fosgenul)
(10). Aceste substante distrug sisternele enzimatice
celulare. Leziunile produse intereseazi a t 3 tegu-
mentele c8t $i tesutul epitelial, mai ales de la
nivelul ochilor $i tractului respirator (14).
Primele simptome determinate de contactul cu
cornpu$ii arsenicali sunt senzatia de arsur5 la ni-
velul ochilor $i gdtului, precum si senzatia de su-
focare. Leziunile tegumentare apar dup2 aproxi-
mativ 4 h, initial sub forma de eritem. Dup5 12-48
h, la nivelul tegumentelor expuse apar veziculele,
semne clinice patognomonice. Concomitent apare
pruritul intens localizat i n special i n regiunea axi-
lar5 $i perineal5. Din vezicule se evacueaza un
lichid seros, iar dup3 Tndepatarea lor raman multi-
ple ulceratii superficiale $i foarte dureroase. Expu-
nerea prelungita determini3 necroze tegumentare,
insotite de conjunctivite severe $i uneori chiar de
ulcere de cornee $ibronvite necrozante. in cdteva
zile, leziunile pulmonare $i bronsice se suprain-
fecteazk I n cazurile severe, se asociaza supresia
medularg, cornplicatie grav5 ce poate fi fatal5 (15).
Lewisita este cel mai cunoscut compus arseni-
cal. Este foarte puternic, iar simptomele clinice
apar rapid dup2 expunere. Iritatia ochilor se pro-
duce imediat, fiind urmats rapid de hipersalivafie,
lacrimare $i stranut i n salve (18).
Fosgenul este cea rnai cunoscut5 baz3 haloge-
nat5. Dup5 expunere se constat5 tumefierea rapid5
a zonelor expuse, cu formarea imediata a vezicu-
lelor. Dupa aproximativ a sipt5m%n8 la nivelul te-
gurnentelor apar escare cu aspect particular $i
evolutie extrem de lent5. Expunerea ochilor deter-
min5 dureri foarte intense $ chiar orbire definitiv5.
lnhalarea acestor gaze deterrnina rapid hiperse-
cretie bron$icZi $i edem pulmonar acut, adesea fa-
tal.
Arsuri
Tratamentul profilactic presupune evitarea con-
tactului, folosind manu.$ $i cizme de cauciuc pre-
cum si masca de gaze.
Tratamentul se va institui de urgent8 (10). Hai-
nele se vor indepsrta cat rnai rapid, acestea fiind
izolate i n pungi speciale. Regiunile expuse se vor
spila cu a p i i n cantitati mari, iar la nivelul ochilor
se vor face irigatii abundente cu api, ser fiziologic
sau bicarbnat de Na 1,26%. Pentru prurit se vor
administra sedative $i antihistaminice. Veziculele
vor fi excizate, aplidndu-se pansamente cu topice
antibacteriene, iar necrozele profunde vor fi tratate
asem5n8tor arsurilor termice, i n cazul leziunilor
oculare tratarnentul este local $i consti i n lavajul
abundent $i aplicare de unguente cu antibiotice.
Leziunile respiratorii necesit5 tratament sirnptorna-
tic. i n cazurile cu aplazie rnedulara, acesta este de
obicei refractara la transfuziile de sange si trebuie
h a t i n considerare un transplant medular. TulburB-
rile hidro-electrolitice pot apare i n etapa initial5 de
formare a veziculelor, fiind sanctionate terapeutic
de urgent& prin adrninistrarea de solutii osrnotice
i n perfuzie.
EVOLUTIE. PROGNOSTIC
Prognosticul vital este i n general bun, cu excep-
tia cazurilor i n care leziunile sunt produse de
substante ce se absorb pe cale sistemicg, deter-
min3nd complicatii generale grave.
h ceea ce priveste prognosticul vital, acesta
este rezervat. ~ i n d e c a t espontan arsurile chirnice
produc cicatrici vicioase $i inestetice. Procesul de
cicatrizare este interferat de compu~ii chimico-
proteici rezultati i n urma reactiilor chimice locale $i
rZima$i la nivel tisular (15). Ace$ti cornpusi sunt
luati ca ,,non self' de c5tre organism, declanshd
reactii autoimune de tip tardiv, care influenteaza
procesul normal de cicatrizare prin stimularea pro-
ductiei de colagen $i inhibarea maturarii cicatricii.
Ca urmare, apar cheloide monstruoase qi instabile.
Maturarea definitiva se realizeazs foarte lent prin
depuneri importante de colagen, genersnd adesea
placarde cicatriciale cu aspect tumoral. 0 alta par-
ticularitate a acestor cicatrici este riscul foarte
crescut de rnalignizare. Prin urmare, sechelele ci-
catriciale ale arsurilor chimice sunt deosebit de
grave, at5t din punct de vedere estetic c i t si func-
tional (24). Ele se pot preveni numai prin chirur-
gicalizarea precoce a leziunilor chirnice. Adesea, in
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

ciuda tratamentului corect, a c e ~ t pacienti

i necesitg -
11. James N.K. Review of bums caused by bftumen and tbe
problem of its removal. Bums, 1990, 18, 214.
interventii chirurgicale reconstructive ulterioare. -
12. Kauffmann Th. Phosphoms burns, a practical approach
to local treatment. J. Bums, 1988, 9474.
13. Leonard L.G. - Chemical burns, J. Trauma, 1982-22-420.
-
14. Lewis B.K. Chemical bums. Ann. J. Surg., 1959, 99, 928
-
15. Leonard L.G. Chemical burns, J. Trauma, 1982.22,420
-
16. Mozlngo D.W. Chemical burns, J. Trauma, 1988, 28, fN2
1. Blunt C.P. - Treatment of hydrotluoric by injection with cat- -
17. Mllle T.P. Andydrons injurie, J. Bums. 1989, 10, 488.
cium gluconat Industrial Med, Surg., 1964, 33, 869 -
18. Mozingo D.W. Chemical burns, J. trauma, 1988, 28, 642.
2. Blomberg B.E. -
Hidrotherapy of chemical burns. Plast. -
19. Pardoe L. Phenol burns. J. Bums, 1977, 329.
Rec. Surg., 1965, 35, 85. -
20. Pike J. Cement bums. J. B. Care Rehab., 1988, 9, 258.
3. Bowen T.E. - Suden death affer phosphorus burns. Ann. 21. Summerlln W.T. -
White phosphorus burns and masive
Surg., 1971, 174-774. hemolysis. J. Trauma, 1967, 7, 476.
-
4. Currerl P.W. The treatment of chemical burns. J. Trauma, -
22. Sldurdson J. Formic acid burns, local and systemic ef-
1970, 7. 35. fects, Burns, 1983, 9, 358.
5. Craig R.D. - Hydrofluoric acid burns, Brit. J. Plast. Surg., 23. Sawhnay C.P. -
Acid and alkali burns. Bums, 1989, 15,
1964, 17. 53. 132.
-
6. Demllng R.H. Management of hot tar burns J. Trauma,
1980. 20, 242. 404.
-
24. Saydiary R. Chemical burns. J. Trauma rehab., 1986, 7,

-
7. Dibbell D. Hydronuoric acid burns of the hand, J. Surg.,
1970, 52. 931.
-
25. Sigurdson J. Formic acid burns, local and systemic ef-
fects, Bums, 1984, 9, 358.
8. Gruber R.P. - The effect of hydrotherapy of the chemical -
26. Slmson LA. Gasoline immersion injury Plast. Rec. Surg.,
bums. Plast. Rec. Surg., 1975, 55, 200. 1981, 67-54.
-
9. Hunter G.A. Chemical bums of the skin affer contact with
petrol. Br~t.J. Plast. Surg., 1968, 28, 337.
27. Zachary L.S. -
Treatment of experimental hydrotluoric acid
bums. J. Burn Care, 1986, 7, 35.
10. lsac FI. pi colab. - Arsurile. Ed.Dinamis print Timi~oara, -
28. Velvari J. Atterial perfusionn for hydrotluoric acid bums. J.
1994, 138-141. Occuu. Med., 1980, 22-691.

.-
 .,
Epidemiologic
Etiopatogenie
Anatornia calculului
Clinica litiazei urinare
Forrnele clinice
Diagnostic
Tratarnent
Litotritia extracorporeald cu unde de $oc
Chirurgia endoscopict3
Chirurgia deschisa
Litiaza renalg
Consemnat3 i n scrieri medicale incg din antichi-
tate, litiaza aparatului urinar (urolitiaza) continua ss
reprezinte o problem3 de s5nZitate public3 prin in-
cidenta i n creqtere $i afectarea preponderent5 a
segmentului de v%rstatSnZirZi, social activ.
Expresia acestei preocupsri o constituie faptul
c3, de$i suntem inc3 departe de formula terapeu-
tic3 ideal3 (chemoliza medicamentoass), abordul
terapeutic urologic a constituit terenul predilect de
manifestare a inovatiei i n tehnologia medical& Te-
rapia interventional5 minim invaziv5, en vogue azi,
a debutat i n urologie i n anii '70 (litotritia endo-
scopic3 a litiazei renale $i ureterale), iar litotritia
extracorporeal3 cu unde de $oc (ESWL) pentru
calcul renal apsruts i n 1982 a intregit paleta tera-
peutic3 modern& capabils sg rezolve nesangerand
peste 90% din litiazele aparatului urinar superior.
lncidenta litiazei renale este de O,l% i n popu-
latia generals i n tgrile dezvoltate, fiind i n crevtere
in Europa, America de Nord $i Japonia.
Distributia geografics este neuniforma: ende-
mi& in zona Asiei de sud-est $iOrientul Mijlociu,
in India $icoasta estic3 a SUA, este extrem de
raW in zona Africii tropicale de sud.
155 - Tratat dc chirurgic, vol. 11
Litiaza ureteral5
L ~ t ~ a zvezlcala
a
Lhaza uretrala
Indrcatu terapeutce
Tratament conservator
Tratamentul urologic a1 11tiaze1renoureterale
Indicapi qi metode
Tratamentul urologic a1 libazei aparatului urinar infenor
Tratamentul profilactic a1 recrd~veiIrbazice (rnetafilaxia)
Bibliografie selectiva
..
Sub raportul varstei, varful de incidents i l repre-
zint5 segmentu120-40 de ani, dar boala litiazic5 nu
este rarS i n copitstie (Inca de la na~tere)$i nici la
varstnic.
Factorii de risc cuprind un complex de factori
climatici, ocupationali, de nutritie etc.
factori endocrinilmetabolici (tulburgri ale meta-
bolismului calcic, fosfatic, oxalic, al acidului uric
etc.);
rn factori de mediu (deshidraterea favorirats de
temperaturile mari; compozifia chimica a apei cu
continut calcic crescut);
factori alimentari (denutritia sau excesul ali-
mentar proteic; hidratarea insuficientg);
factori ocupationali, regim de viats (profesiuni
cu risc de deshidratare prin expunere prelungita la
temperaturi crescute; privatiunile; starea de in-
cordare);
factori genetici (tulburari discrinice, disrneta-
bolice cu determinism genetic; ereditatea).
Nu exists un mecanism unic al litogenezei, ci un
complex de mecanisme patogenice actionind de
regul3 combinat. in cele ce urmeazs vom discuta
litiaza ,boa13 de organism" (intr-un aparat urinar
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
normal), excluzZind litiaza ,,de organ" (conditie
anatomic3 local3 anormal3).
Vom reaminti CZI urina
reprezints o solutie apoasz metastabila, supra-
saturata de cristaloizi $i alte substante, rezultat al
functiei de concentrare a rinichiului, ce nu se su-
pune legilor pur fizice ale cristaliz5rii.
contine un complex de factori inhibitori sau,
dimpotriv3, favorizanti ai cristalizarii.
Cristalizarea substantelor dizolvate se produce
Tn tubul contort distal trecand prin etapele:
microcristale (detectabile doar la examenul
urinei i n turnin5 polarizati);
macrocristale (detectabile la examenul micro-
scopic normal al urinei);
microcalculi (vizibili cu ochiul liber).
Schematic, etiopatogenia litogenezei (Robertson)
se prezints asffel:
Factori + Factori + Factori -+ Cristalurie + Calcul
de risc de risc de nsc anormal.3
prerenali urinan chimic
varsta; t calciu; t suprasaturatia;
rnetabolici; ? oxalat; & nivelul inhibitiei.
genetici; t pH;
almentari; volurn urinar;
de rnediu; t aciditatea urinii;
profesionali; mucopoliza -
haride acide.
Teoriile patogenice care s-au impus sunt:
1. Teoria - suprasaturarea urinii. Suprasaturarea
unei solutii este definits de cresterea concentratiei
unei substante dincolo de cea care poate fi dizol-
vat3 i n conditii standard. i n cazul urinii acest lucru
sui-vine clinic i n d o u i circurnstante: eliminarea exce-
siv5 a unei substante sautsi scsderea volumului
urinar (deshidratare). Echilibrul din solutie este rupt
si se produce precipitarea constituentilor i n exces,
initiind formarea calculului.
2. Teoria mafricial3. Studii clinice $i experimen-
tale au decelat un element structural central comun
in compozitia chimi@ a tuturor calculilor: rnatricea or-
ganic& Este constituits din albumine, globuline, glico-
zarninoglicani, mucoproteine si ar reprezenta precur-
sorul viitorului nucleu de cristalizare. Un astfel de
precursor este substanta rnatricials A; este puternic
antigenic3 putind fi decelati imunologic Tn urina
pacientilor litiazici (absenta la subiectii normali).
3. Teoria nucleului de precipitare. Elementul pri-
mordial de precipitare este reprezentat de un cristal
sau corp strain i n utina suprasaturata; acesta va
favoriza depunerea constituentilor urinari precipita-
bili (la valori inferioare celei de saturatie) si ere$-
terea nucleului de precipitare prin apozitii succesive
(fenomen de salting out).
4. Teoria inhibitorilor crisfaliza'rii urinare. Urina
contine principii ce se opun fenomenului de crista-
lizare, inhibind formarea calculilor: rnagneziul, zincul,
potasiul, citratii, pirofosfatii, acidul ribonucleic, con-
droitinsulfatul, anurniti glicozaminoglicani etc. Absenta
sau concentratia lor sc3zut3 vor favoriza litogeneza.
i n rezurnat, aparitia concrernentului litiazic este
un proces complex, cu un determinism multifacto-
rial, care combins inegal, i n mod propriu fiecarui caz
teoriile patogenice expuse. Diagnosticul complet a1
litiazei urinare va trebui obligatoriu s3 precizeze etio-
logia acesteia pe I5ngs detaliile formei anatomo-
clinice. Tratarnentul urologic al litiazei va trebui
completat obligatoriu cu misuri terapeutice adresate
etiologiei bolii litiazice, asa-numita metafilaxie spe-
cificB $i nespecific3.
Neinvestigarea condamnabila a mecanismului
intim al litogenezei fiecarui caz, respectiv necorec-
tarea sa terapeutic3 va provoca mai repede sau
mai t%rziurecidiva litiazics. Morbiditatea insumat3 a
recidivelor litiazice $i tratamentelor urologice adre-
sate lor va duce in timp la afectarea progresiv3,
potential grav3 a rezervei functionale renale. Cel
mai elocvent exemplu i n sprijinul acestor afirmatii
este litiaza cistinic5; tubulopatie de natura genetics,
cu o incidenti de 1-4% i n cadrul litiazei urinare,
afectand varsta tSnsr3 (debut i n copilsrie) $i carac-
terizat3 de o evolutie rapid progresivi, cu nurneroa-
se recidive, ducind inexorabil la insuficient3 renal3
si deces timpuriu. lgnorarea analizei chimice a cal-
culului $i a profilului cristaluriei expune tZm3rul pa-
cient, i n mod iresponsabil, evolutiei susmentionate.
Din cauzele de litiaz3 urinar3 se pot identifica:
1. sindroame tubulare renale (tubulopatii):
acidoza tubular5 renal3 de tip I;
cistinuria.
2. hipercalcernia
idiopatica;
hiperparatiroidism primar;
sarcoidoza;
imobilizFiri prelungite (ortopedice, neurolo-
gice);
* sindromul lapte - alcaline;
w hipervitaminoza D;
hipertiroidism;
sindrom Cushing;
boli neoplazice.
3. litiaza de acid uric
idiopatici;
w guta;
 sidroame mieloproliferative; 1, litiaza radioopac2;
tratamente citostatice. 2. litiaza radiotransparent&
4. enzimopatii Relatia continut calciclincidenta ~i compozitia
hiperoxaluria primara; chimica a calculului:
xantinuria. - calculi calcici:
5 , litiaze secundare 71% incidenta globals;
hiperoxaluria de ingestie $iinhalatie; 33% oxalat de calciu;
infectii; 5% fosfat de calciu;
derivatii urinare; 33% mixt (oxalat ~ifosfat de calciu).
obstructii de tract urinar; - calculi necalcici:
w medicamente. 29% incidenta global&
Sindroamele de litiaz2 calcica idiopatics repre- 20% fosfat amoniaco-magnezian*;
zint2 70-80% din totalitatea cauzelor de litiaza i n 6% acid uric;
t2rile industrializate, i n timp ce tubulo $i enzimopa- 3% cistina.
tiilor le revine o pondere de numai 1%. Hiperpara- '
- calculi rari:
tiroidismul primar este cea mai comun2 cauz2 de 1% incidenta global3
hipercalcemie asociata litiazei urinare (5% din to- urati, xantins, proteine, droguri (salicilati,
talul litiaselor urinare).
acetazolamida etc.)
Locul anatomic al formarii calculului. Teoriile
* litiaza fosfat amoniaco-magnezian2 se impreg-
privitoare la locul exact unde se formeaz2 calculul
neaz2 secundar cu calciu, devenind slab radioopa-
i n aparatul urinar sunt:
c3, ridicsnd incidenta global2 a calciului i n structura
1. Teoria lui Randall. Materialul litogen se de-
pune pe membrana bazal3 a tubilor colectori $i pe calculilor urinari la 90%.
suprafata papilei renale, formind "pl2cutele Randall"; Continutul calcic diferit a1 calculului se traduce
acestea se desprind $i cad i n cavitatea calicial5 radiologic prin gradul variat al intensit2tii imaginii
unde vor crevte I n dimensiuni prin apozitii succe- sale radioopace, acest lucru corel3ndu-se bine cu
sive, d i n d naqtere calculului manifest clinic. densitatea fizic5 a calculului; parametrul continu-
2. Teoria lui Carr. Depunerea precipitatelor li- tului calcic nu se coreleazs insa cu alt parametru
tiazice i n interiorul limfaticelor renale este urmata important sub raportul deciziei terapeutice: duri-
de colmatarea acestora, ruperea membranei ce le tatea fizica!
separ5 de tubii colectori $i patrunderea, i n acest TABELUL I
fel, a nucleului de precipitare i n calea urinar2.
3. Teoria litiazei intranefronale. Depunerea ma- Relatia densitate calcul . radioopacitate
terialului celular amorf calcifiat sau chiar a micro-
Tipul Grad de
calculilor se produce ab initio i n tubii renali. calculului
Densitate
radioopacitate
Compozitia chimica a calculilor urinari. Stu- I
fosfat de calciu 22 foarte radroopac
diul naturii chimice a calculului este obligatoriu i n
diagnostic, tratament $iprofilaxia recidivelor, unele oxalat de calciu 10,8 radioopac
tipuri de litiaza a v h d un determinism endocrin sau fosfat arnoniaco- 4,1 rnoderat radioopac
metabolic specific. magnezian
Studiul structurii chimice se face prin clasica cistina 3,7 slab radioopac
analiz2 chimic2 $i - mai modern - prin spectro- acid uric 1,4 radiotransparent
fotometrie i n infraroyu sau cristalografie. xanfina 1,4 radiotransparent
Studii multicentrice, pe loturi mari de pacienti,
au relevat prezenta major2 a calciului i n structura
calculilor urinari (aproximativ 90% din cazuri), con- Anatomia calculului
statare cu important2 practic2. Datorita radioopa-
cit2tii pe care calciul o confer2 calculului; radio- Un criteriu impoitmt i n planificarea strategiei si
grafia reno-vezical8 simp12 r2mZine un mijloc rapid, tacficii tcrapeutice este reprezentat de profilul ana-
ieftin $i informativ la primul diagnostic sau de con- tomic al Imazei. Sub raport morfologic $itopografic
trol post-terapeutic la nou3 din zece cazuri. litiaza urrnarz poate fi:
Din acest punct de vedere litiaza urinar3 se cla- 1. units (caliciala, bazinetala, ureteral& vezica-
sific2 in: 12, uretrala);
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
2. multipla, homolateral3 sau bilaterala (in c a k e
$ibazinet, in calice $i ureter etc.);
3. coraliform3: calculul muleaz3 cavitara renal&
asociind sau nu piese caliciale izolate, unice sau
multiple.
Consecintele fiziopatologice $i anatomopato-
logice ale litiazei urinare.
Orice calcul este agresiv pentru aparatul urinar.
Mai lent sau mai rapid, t3cut sau zgomotos clinic,
calculul urinar produce consecinte fizio $i anatomo-
patologice ce depind de:
0 caracteristicile litiazei: volum, numgr, localiza-
re a calculilor;
asocierea obstructiei de cale urinar3: grad,
mod de instalare, durat3;
0 starea preexistent3 a aparatului urinar.
Aceste consideratii permit clasificarea litiazei uri-
nare i n functie de existenta si amploarea conse-
cintelor sale fizio ~ianatomopatologice in:
1. litiaze simple (necomplicate);
2. litiaze complicate (asociind dilatatia obstruc-
tiva a unui segment de cale urinar3, infectia uri-
nar3, hematuria, insuficienta renal%,HTA).
Obstruclia urinar5 este produs3 de obstacolul me-
canic reprezentat de calcul. Aceasta poate fi acuta
sau cronic3 (functie de modul instal3rii $i durata de
evolutie) $i complet3 sau incomplet3 (functie de
dirnensiunea, forma $i localkarea calculului).
Consecutiv apare hiperpresiunea i n calea uri-
nar3 suprajacent3 obstacolului $i expresia ei clinics
$i anatomic3 corespunz3toare:
0 durerea; este consecutiv3 stimul3rii barocep-
torilor capsulari renali $i imbrac3 forma acuts
(colica renal3Iureteral2) sau cronic3 (nefralgia);
dilatatia anatomic3 a segmentului de cale
urinar3 i n amonte de obstacol (uretero-hidro-
nefroza, hidronefroza, hidro-calicoza); Tn tirnp,
aceasta va duce la subtierea p i n 3 la atrofie a
parenchimului renal, respectiv insuficienta pSn3
la cornprorniterea functional3 a unitstii renale
afectate. Agresiunea morfo-functional3 a fac-
torului hiperpresiune asupra parenchimului re-
nal este potentats de frecventa asociere a
infectiei urinare. Expresia major3 clinic3 a ve-
rigii obstructive este anuria obstructiv3, urgen-
t3 maxim3 de diagnostic $i tratarnent;
0 extravazarea de urin3 consecutiv hiperpre-
siunii; se produce prin ruptura fornixului cali-
cial; urina infiltreaz3 sinusul renal $i apoi spa-
tiul peripielic, perirenal, periureteral producind
o reactie inflamatorie cronic3 scleroas3 (peri-
nefrita, peripielita etc.) ce impieteaz3 asupra
motilit3tii c3ii urinare, agravind leziunile.
lnfecfia urinara este frecvent asociata litiazei,
fiind favorizats i n aparifie de prezenta stazei prin
obstructie. Ades ins3 infectia urinara premerge li-
tiaza, constituind ea ins3$i un factor litogen (,,litiaza
de infectie"). Este exemplul clasic al infectiei un-
nare cronice la femeie. Explicatia const3 i n capaci-
tatea ureazei (enzima prezenta la majoritatea ger-
menilor gram-negativi urinari) de a transforma ureea
urinar5 i n amoniu, acesta combindndu-se cu fosfatii
urinari, producdnd litiaza fosfat amoniaco-magne-
zian8 sau struvitic8.
Forma clinicg sever3 de infectie urinar3 asociat5
cel rnai frecvent litiazei ~ t _pielonefrita
e acut3 litia-
zic3, cu riscul ei major de $oc endotoxic (urosepsis).
Aceasta m m 3 este mult rnal grav3 i n consecinte $i
evolutie decit forma primitiv3, ner8spunzdnd la
monoterapia antibiotics, reclamhd obligatoriu un
gest urologic de dezobstructie. Netratat3 corespun-
zator, infectia pielonefritic3 poate progresa spre
distructia morfo-functional3 a rinichiului prin supu-
ratia parenchimului, a c3ilor urinare intrarenale $i a
spatiului gr3sos perirenal, realizsnd pionefroza li-
tiazic3.
Metaplazia malpighian8 (epidermoids) a urvte-
liului i n urma iritatiei cronice de contact cu calculul,
reprezint3 o leziune preneoplazic8, putdnd dege-
nera i n carcinom urotelial epidermoid. .
,- ,,.-
Sernnele $i simptomele traduc i n plan clinic
substratul fizio- $i anatomopatologic al consecin-
telor prezentei calculului i n diferitele segmente ale
aparatului urinar.
Manifestgrile clinice pot imbrsca forme variate.
Acestea pot merge de la calculul complet asimpto-
matic, descoperit intSmpl8tor cu prilejul unei in-
vestigatii imagistice adresate altei suferinte abdo-
minale (exemplul tipic al ecografiei pentru cole-
cistopatii), la diferite forme clinic manifeste ajun-
g5nd la pionefroz3 sau $oc endotoxic. Modalit3!ile
revelatoare clinic sunt:
1. Durerea. Apare frecvent, avind cel mai ade-
sea un caracter provocat (de efort, de aport lichi-
dian oral crescut).
Colica renal3 este durerea cu caracter paro-
xistic, unilateral, instalat3 brusc la nivelul regiunii
lombare, cu iradiere abdominal3 antero-inferioars
descendents caracteristics, spre organele genitale
externe $i fata intern3 a coapsei. Debutul abdomi-
nal cu iradi~r- inwrs3, ascendenfa i n lomb3 $i

asocierea semnelor de iritatie vezical3 (polachiurie,
tenesme vezicale) caracterizeazi colica ureteral3
prin calcul i n ureterul distal. Colica traduce obstruc-
tia litiazic3 complet3, instalati brusc la nivelul jonc-
tiunii pieloureterale sau ureterului prin angajarea
unui calcul de reguli mai mic.
Sunt prezente semne $i simptome cu determi-
nism reflex, pe prim plan situ5ndu-se rnanifestirile
digestive (great3, v3rsituri, ileus dinamic).
Violenta durerii nu se insoteqte de pozitie antal-
gic3 precum i n abdomenul acut, ci dimpotriv5, pa-
cientul este anxios, agitat motor.
Nefralgia tr3deaz5 obstructia cronies, incomple-
t3, caracteristics litiazei inclavate i n tija calicials
sau calculului bazinetal voluminos. Durerea este
surd3, de intensitate medie, localizat8 in regiunea
lombar3, f3r3 iradiere. Semnul Giordano este pre-
zent.
Durerea hipogastric: accentuata la finalul mic-
tiunii, iradiind i n gland $i perineu sugereaz3 litiaza
vezical8, iar cea pelvi-perineal3 intensa, violent3,
iradiind i n uretr3, calcul uretral.
lstoricul litiazic sau urinar cunoscut, examenul
clinic atent, efectuarea unei radiografii reno-vezicale
simple, a unui examen ecografic al aparatului uri-
nar .$ examenul sumar de urina vor preciza etio-
logia urinar3 a suferintei dureroase.
2. Hematuria traduce mobilizarea calculului. Mai
rar izolat3 (singur semn), succede durerii $i are i n
mod tipic caracterul provocat descris anterior (he-
rnaturia de efort). Poate fi microscopic3 (decelabil3
la examenul sumar de urini, la proba Addis sau
Stansfeld) sau macroscopic3 cu caracter total,
uneori cu cheaguri.
3. lnfecfia se poate manifesta clinic ca infectie
urinar3 des prezent5 (urins tulbure, piurie, fsr3 alte
semne clinice), sau ca infectie de tip ,,parenchi-
matos' (pielonefritg acut3 sau pionefrozi litiazic3),
ultima circumstant3 clinics putand asocia semnele
$ocului endotoxic extrem de grav.
4. Nefromegalia traduce prezenfa unei dilatatii
hidro sau pionefrotice suficient de mari pentru a
deveni accesibil3 examenului clinic, putind fi uni
sau bilateral& i n acest stadiu evolutiv avansat
coexist3 de reguls alte semne $isimptome ce u$u-
reaz3 diagnosticul diferential al rinichiului mare: du-
rere, piurie, febrSlfrisoane, semne de insuficient3
renal:.
5. lnsuficienfa renala doming tabloul clinic atunci
cind obstructia litiazic3 survine bilateral sau pe ri-
nichi unic (congenital, functional, chirurgical). i n
functie de modul brusc, lent $i complet, incomplet,
de instalare a obstrucfiei vorn decela semne de:
Patologia chirurgkal3 urologic5
insuficientg renal3 acut3 manifestate i n cadrul
tabloului clinic al anuriei obstructive;
insuficienfi renala cronic8 trecAnd prin stadiul
compensat poliuric, uremic decompensat qi
uremic terminal.
lnsuficienta renal3 cronic5 de tip obstructiv are
drept particularitate lunga durata de evolutie a
stadiului compensat, valori serice relativ normale
ale azotemiei coexistind multi vreme cu leziuni
distructive parenchimatoase extreme.
Prezenta insuficientei renale la un pacient li-
tiazic renal cu rinichi controlateral normal morfo-
functional nu are determinism obstructiv per se, ci
traduce existenta unei colectii septice i n rinichiul
litiazic.
6. Tulburari micfionale i n caz de litiaz5 a apa-
ratului urinar inferior.
Polachiuria dium2, cu caracter provocat .de efort"
(simpla mobilizare a pacientului), asociind jena du-
reroasi hipogastrics accentuati la finalul mictiunii
$ideja amintita hematurie de efort sugereazs calcul
vezical. Jetul urinar intrerupt brusc (ca ,t3iat cu
foarfeca") prin angajarea calculului i n colul vezical
sugereaz3 acelaqi lucru.
Calculul uretral este sugerat de dureri perineale
~iuretrale intense, iradiate i n gland, disurie mar-
cats, mictiuni cu jet slab, .in picStur3" merggnd pin5
la retentia complet3 de urin5 $i glob vezical.
FORMELE CLlNlCE
Formele clinice sunt dictate de sediul calculului,
prezentalamploarea qi vechimea obstructiei ~ i l s a u
a infectiei urinare inalte, statusul functional renal
controlateral. Far3 a deveni exhaustivi i n prezen-
tarea formelor anatomo-clinice de litiaza urinara,
vom rezuma c5:
- litiaza aparatului urinar superior (calicial3, pie-
lic3, ureteral3) se manifest3 prin durerea de tip re-
nal (colica sau nefralgie) la care pot fi asociate
semne de infectie urinar3 inalt3 (pielonefritg acut3)
sau de insuficiefl2 renal5;
- litiaza aparatului urinar inferior (vezica urinar3,
uretra) se manifest3 prin dureri la nivel hipogastric
sau pelviperineal asociind tulbur3ri mictionale mer-
g i n d p6n3 la retentia de urin5; de reguli nu aso-
ciaz5 semne de infectie urinara de tip parenchi-
matos.
Litiaza reno-ureteral5 la gravida prezints un in-
teres particular datorit3 riscului obstetrical. Av%ndo
incidenf3 de 113000 de interniri obstetricale $i de
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

111500 de nasteri, ea se caracterizeaza prin epi- 7. examene ale urinii:

soade frecvente de pielonefrits acuta pe fondul - examen sumar de urin5;
:,*.;
_.
unor infecfii urinare persistente, refractare terapeu- - urocultura cu antibiogram8;
tic. Violenta colicilor silsau episoadele repetate de - cristalurie,
pielonefrita acuta impun masuri terapeutice (medi- 8. analiza chimica a calculului eliminat spontan
catie sau chirurgia litiazei) ce pot periclita calitatea sau extras terapeutic optional (in functie de parti-
sarcinii sau sarcina i n sine. i n astfel de cazuri se cularitgti ale cazului):
impune drenajul de urgent& minim invaziv al c3ii - pielografia retrogradGlanterograd5;
urinare superioare prin endoprotezare cu cateter - uretrografie retrograda;
ureteral autostatic dublu J sau prin nefrostomie
percutanate a minima. Amendarea prompt3 a feno-
- scintigrama renal8 cu renograma izotopic8;
- tomografia computerizata renala;
menelor obstructiv-septice permite finalizarea nor- - explorsri endoscopice (nefroscopie antergra-
mab a s a r a i i $irezolvarea ulterioara a litiazei. d3 percutana; ureteroscopie retrograda;
b k i a l i t i a a reprezintb o urgenta medico-chi- uretrocistoscopie);
rurg~calade Tagnostic $i tratament. Riscul vital al
hiperpotasemiei prin insuficienta renal2 acut5 im-
- analize sangivne:
1. calcernie;
pune un diagnostic prompt si o rezolvare rapid&
2. fosfatemie;
Accidentul trsdeazi3 existenta unui singur rinichi
3. pH sangvin;
functional sau anatomic (congenital sau chirurgical)
Suprimarea diurezei (vezica urinara goal& ,,uscataU 4. ionograma seric5;
la cateterism uretrovezical) survine de regula la un 5. rezerva alcalin3;
pacient litiazic urinar cunoscut, fiind precedata si 6. fosfataza alcalin5.
insotita de colici renaie. Nu rara este ins3 ipostaza - biochimie urinarB (urina din 24 ore):
1. uree urinar2;
,,fulgerului pe cer senin", anuria fiind prima mani-
festare de boa15 litiazick lnstituirea de urgent5 a 2. calciurie;
3. fosfaturie; -
'L
> ?

unui drenaj intern sau extern al csii urinare supe-
rioare va permite reechilibrarea biologics a pacien-
tului, completarea setului de investigatii paraclinice
si adoptarea formulei terapeutice adecvate.
DIAGNOSTIC
Etapele diagnosticului 'in litiaza urinars urm5resc
stabilirea sediului si consecintelor morfo-functionale
ale acesteia asupra aparatului urinar, identificarea
factorilor etiopatogenici implicati i n litogeneza $i
evaluarea statusului biologic si al rezervelor functio-
nale ale pacientului. Acest ansamblu de inforrnatii
va permite planificarea unei formule terapeutice
optime, adaptate la caz.
Protocolul diagnostic standard va include
Obligatori[r:
1. anamneza;
2. examen clinic general si urologic;
3. radiografia reno-vezicala simpl8;
4. urografia intravenoass cu cliseu mictional $i
postmictional;
5. ecografia ap. urinar;
6. biochimie sangvins:
- uree sangvin5;
- creatinina series;
- acid uric sangvin.
-
-
4. uricozurie;
5. oxalurie;
6. cistinurie.
- analiza calculului prin spectrofotometrie i n
infraro~u.
Bilantul clinic initial va trebui s3 identifice ab ini-
tio categoria pacientilor ,,at risc", la care etapele de-
mersului diagnostic se vor decala, fZc8nd loc unor
gesturi terapeutice minim invazive de urgent8 (ne-
frostomie percutan& endoprotezare ureterals dublu
J). Acestea vor permite amendarea decompenssrii
uremice $ilsau a riscului septicemic al unei colectii
septice cavitar renale (pielonefrita acutZi, uropione-
froza, pionefroza), redresarea biologics qi functio-
nal5 a pacientului $i finalizarea protocolului dia-
gnostic $i terapia ,,la rece", i n conditii de securitate.
i n acest scop vom aprecia de la inceput criteriile de
risc prognostic:
- debitul urinar - pacient cu diurezs conservats
sau anuric;
- curba febrila - pacient afebril sau cu stare
septic3 (risc de urosepsis);
- examen bacteriologic al urinii pentru identi-
ficarea germenului si a sensibilitstii sale i n vederea
unei antibioterapii Jintite";
-
- probele de functie renal3 pacient cu functie
normal5 sau i n insuficien!2 renal8;

- morfologia aparatului urinar - obstructia a de-
terminat deja dilatatia c2ii urinare suprajacente, re-
ducerea indexului parenchimatos renal, implicit a
rezervelor nefronale sau, dimpotriv5, acestea lip-
sesc sau sunt incipiente, cu potential reversibil.
Anamneza va urmsri decelarea unor informatii
semnificative sub raport diagnostic (istoric de risc
litogen):
- antecedente heredocolaterale de litiaza uri-
nar2;
- antecedente personale de litiaz5 urinar5 (diag-
nosticat2 de medic; eliminat5; operat5); guta; he-
mopatii maligne;
- rezidenta geografic5;
- ingestie lichidian5 insuficienta;
- obiceiuri alimentare;
- conditii de mediu, munc2 (temperaturi mari;
pierderi lichidiene importante, necompensate);
- aport calcic crescut (alimentar; medicamen-
tos);
- tratamente medicamentoase: boa15 ulceroas2;
vitaminoterapie C, D;
- diuretice de tip hidroclorotiazid5, Triamteren
(calculi de Triamteren);
- tratamente citostatice;
- infeclia urinar5 persistent2, recidivant5 (litiaza
.de infectie").
Examenul clinic constat5:
- semne clinice ale unor afectiuni asociind litia-
za urinar2 (guta, sindrom Cushing, sarcoidoza, ve-
zica neurologic3 etc.);
- semne clinice tr2dind uremia asociat5;
- semne clinice urinare (durerea renal5 sau pelvi-
perineals; rinichi palpabil, sensibil; tulbur5ri mictio-
nale; modificari ale urinii: piurie, hematurie; palparea
unui calcul la nivelul uretrei etc.).
Explor2rile imagistice includ:
- exploriiri imagistice:
-
- ecografia aparatului urinar utilizat5 ab in-
itio; anodin2, oricind repetabil5; deceleaz5
? . a t i t calculii radioopaci c i t $iradiotranspa-
, renti situati i n rinichi $i vezica urinar2; ofer5
. . * informatii morfologice despre r2sunetul ob-
. structiv al litiazei (gradul de dilatatie cavi-
tars, grosimea parenchimului renal); nu ne-
- cesit5 conditii speciale de efectuare, ideal5
i n urgenta; nu ofer2 informatii functionale.
- radiogratia reno-vezicalz simp13 (RRVS) - uti-
lizat3 i n diagnosticul primar $i urgent& fiind
capabil5 s5 evidentieze 90% din calculi
* ,- . (radioopaci); util2 i n diagnosticul calculilor
ureterali e n d , de regul5, ecografia semna-
Patologia chirurgical3 urologica
leaz5 doar dilatatia cavitar renal5 consecutiv5
obstructiei;
- urografia intravenoas3 cu cli$eu mictional $i
postmictional - utile i n diagnosticul calculi-
lor radiotransparenti (lacuna cu ,,mantel
simptom"); test morfo-functional, este i n
continuare indispensabila planif~csriichirur-
giei renale percutane (alegerea calicelui
optim pentru punctie i n vederea plasarii ca-
nalului de acces percutan i n vederea pre-
lucrsrii rnasei litiazice);
- opacifierea pieloureteral3 retrograda' (UPR)
sau antemgrad5 percutana' (PGA) sunt tot
mai frecvent utilizate i n practica zilnic5, i n
cadrul manoperelor de drenaj internlextern
de urgent& minim invaziv a1 c5ii urinare
superioare i n staz5; UPR reprezinta clasica
metod5 radiologic5 de investigare morfo-
logic5 strict preoperatorie a c5ii urinare
superioare i n rinichiul mut urografic;
- tomografia computerizat3 are indicatii foarte
restrinse i n abordul diagnostic al urolitia-
zei: reconstructia steric2 a calculilor corali-
formi (in vederea alegerii optiunii terapeu-
tice chirurgicale) si diagnosticul diferential
cu anumite nefromegalii (pielonefrita xanto-
granulomatoas5);
- scintigrama renalg cu nefrogramg izotopic2
este utila i n cazul investigatiei morfo-func-
tionale a rinichiului mut urografic, la pa-
cientul uremic sau cu intolerant5 la produse
iodate de contrast.
- explora'rile endoscopice rigide sau flexibile retro-
grade (uretrocistoscopie, ureteroscopie) sau antero-
grade (nefroscopie, ureteroscopie) permit diagnos-
ticul de visu $i rezolvarea - cu indicatii precise -
minim invaziv2 a litiazei.
Bilanful metabolic (sangvin $i urinar) si analiza
chimica a calculului (nucleul central) vor stabili pro-
filul etiopatogenic al bolii litiazice, orientgnd metafi-
laxia specific2 dup5 rezolvarea urologic5 a calcu- -
lului. Afectarea functiei renale va fi evaluat5 prin
determinarea ureei, creatininei $i ionogramei i n
singe $iurin2.
TRATAMENT
Complexul de m5suri terapeutice adresate uro-
litiazei se va adapta formei anatomo-clinice a bolii:
A. Tratament conservator (in litiaza c5ii urinare
superioare).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
8.Tratament urologic multimodal (monoterapie
sau tratament combinat):
-
1, neinvaziv litotritie extracorporeal3 cu unde
de $OC (E.S.W.L.);
2. interventional minim invaziv - chirurgie
endoscopica;
3. chirurgie clasic3, deschis5.
C. Tratament profilactic al recidivei (metafilaxia).
Complexul procedurilor terapeutice urologice cu-
prinde, i n ordinea cresc3ndB a agresivitstii:
Litotritia extracorporeal3 cu unde de $oc
Procedeu neinvaziv adresat litiazei reno-urete-
rale. Dezintegrarea calculului este realizata cu unde
de $OC produse extracorporeal; acestea pstrund i n
corp f3r5 pagube tisulare, fiind focalizate asupra
calculului pe care TI dezintegreaza la fragmente mici,
eliminate spontan ulterior. Litotritoarele difer3 dup3
sistemul de generare, focalizare $i transmitere a
undelor de $oc, precum $idupa sistemul de locali-
zarea a calculului (radiologic s a d $i ecografic). Per-
fectionarea continu3 a acestei tehnologii confer3
actualelor litotritoare de generatia a doua $i a treia
posibilit3ti de utilizare deosebite i n relatia cost-efi-
cient5: ESWL far3 analgezie (pain free), ESWL in
unitsti de lucru fixe sau mobile, itinerante. Corolarul
practic al acestor ameliorsri tehnologice este faptul
c3 o efectu3m i n peste 95% din cazuri f5r3 aneste-
zielanalgezie, i n conditii de ambulator sau de spi-
talizare de o zi.
Chirurgia endoscopic5
Proceduri interventionale adresate litiazei uri-
nare cu orice localizare. Sunt efectuate i n condifii
de sedanalgezie intravenoasa, rahianestezie, anes-
tezie peridural3 sau local3 i n functie de varianta
procedurii alese, timpul de lucru $i particularitsti
anatomice $i functionale ale pacientului.
Set-up-ul operator include:
l endoscopul operator (rigid sau flexibil): uretro-
cistoscop, ureteroscop, nefroscop;
ounitatea de litotritie intracorporealii ce include
sursa (ultrasonic3, balistic3, electrocinetic3,
electrohidraulic3, LASER) $i sonda activa care,
aplicat3 pe calcul prin canalul de lucru al endo-
scopului, va transmite energia dezintegratoare;
oinstrumentar auxiliar utilizat pentru manipu-
larea calculului sau fragmentelor de calcul:
sonde extractoare (Dormia, Zeiss), pense
extractoare rigide $i flexibile;
l masa operatorie uroradiologic%pentru proce-
durile adresate aparatului urinar superior, con-
trolul fluoroscopic al acestor interventii fiind
obligatoriu.
Varianta procedural-tehnic3 aleasa pentru rezol-
vare este dictati3 de forma clinicotopografic3 a li-
tiazei tratate, gama echipamentelor aflate la dispo-
zitie $i experienta urologului endoscopist.
Terapia calcutului se face i n functie de dimen-
siunea $i forma sa prin;
oextragere in toto - litolopaxie - c i n d dia-
metrul canalului de acces o permite;
efragmentare $i extragere - ljtotrj#je cand-
acest lucru nu este posibil.
Accesarea endoscopic3 a calculului se poate
face retrograd, prin calea anatomic% preformat3 a
uretrei, vezicii urinare $i ureterului: uretroscopie, ure-
trocistoscopie, ureterorenoscopie retrograd3 (URSR).
Prelucrarea calculului prin acest abord realizeazB
litolopaxia transuretrals, cistolitotritia transuretral3,
litotritia in situ prin ureteroscopie retrograd3 etc.
Litiaza aparatului urinar superior poate fi acce-
sat3 prin forrnarea unui canal de lucru percutan.
Acest lucru se realizeaz3 prin punctia lombari3 per-
cutan3 a unui calice, dilatarea canalului de acces
astfel creat $i vizualizarea calculului prin nefrosco-
pie sau ureteroscopie anterograda (URSA). Prelu-
crarea calculului pe aceasti3 cale realizeaz3 nefro-
litotomialpaxia percutanata (NLP), respectiv Itto-
tritialpaxia prin ureteroscopie anterograds.
Lipsa pl3gii operatorii reduce spectaculos durata
spitalizsrii (3-5 zile pentru NLP; pentru litiaza uri-
nar3 joasa $i ureteral3 necomplicat5 24 de ore).
Morbiditatea redus3 $i costul social mic permit ra-
pida reinseflie socio-familial3 postoperator.
Nu putem incheia aceasti3 sumar3 trecere i n re-
vist3 a procedurilor interventionale adresate urolitia-
zei far3 a aminti categoria procedeelor auxiliare
minim invazive, care permit terapia nesinger3nd3
$ievitarea riscurilor chirurgiei deschise (adeseori i n
urgent3):
1. manipuliri ureterale retrograde, sub rahianes-
tezie $i control fluoroscopic:
push back renal a1 unui calcul ureteral in
vederea ESWL;
0 endoprotezare ureteral3 cu cateter auto-
static de tip Cook pentru drenajul intern a1
c3ii urinare superioare dups bypass-area
unui calcul ureteral complicat clinic; pentru
Igrgirea indicatiilor terapiei ESWL; pentru
protectia rinichiului unic fa@ de complicatia
obstructiv3 a impietruirii ureterale post-
ESWL (Steinstrasse).

2, nefrostomia percutanatg ,,a minima" efectuat3
i n conditii de anestezie local3, sub control ecografic
sau fluoroscopic (obstructie litiazic3 sever3 i re-
tentie renal3 septic& uremie obstructiv3) pentru dre-
najul extern al cBii urinare superioare.
Nefrostomia percutan2 este $i premisa chemo-
lizei locale, administrarea intermitenta a unor solutii
medicamentoase (bicarbonat de sodiu, Renacidina,
N-acetilcisteina) pe cateter i n calea urinars put2nd
dizolva i n timp calculul de acid uric, struvita sau
cistina. Metoda nu s-a impus i n practica datorit3
duratei lungi de tratament, costului ridicat, discon-
fortului pentru pacient $i experientei clinice reduse.
Chirurgia deschisa
Litiaza renal3
Abordul chirurgical pentru extragerea unui calcul
renal se face prin lombotomie (transperitoneal i n
caz de rinichi i n potcoavs, i n ectopie pelvins sau
incruci$ats) sub anestezie generals cu intubatie oro-
traheals. Extragerea propriu-ziss a calculului din
cavitZitile renale se face p i n incizia bazinetului -
- -
pielotomie sau parenchimului renal nefrotomie
- sau combinat. Maniera de extragere chirurgical3
va fi decis5 de anatomia rinichiului (grosimea pa-
renchimului renal, configuratia intralextra sinusal3 a
bazinetului, gradul de dilatare a cavitstilor, particu-
IaritZiti de vascularizatie), topografia calculului (ca-
licial, bazinetal, litiaza multipls) $imorfologia aces-
tuia (dimensiune, forma).
Coexistenta supuratiei cavitare, dilatatia impor-
tant& insuficienta renal3 sau restanta litiazics deli-
berats dicteaza montarea unui drenaj renal extern
(nefrostomie) sau intern (sonda Cook) la finele tim-
pului de exragere a calculului.
Pielotomia constituie abordul standard; este izo-
lat ureterul lombar $i disecat ascendent p i n 3 la
bazinet. i n cazul bazinetului intrasinusal, acesta va
fi expus cSt mai mult posibil, incizia pielonului va
menaja jonctiunea pieloureterala pentru a evita o
stenoz5 cicatriciala sechelara. Extragerea calculului
este urmats de sutura etanqs a tranqei cu fire izo-
late de vicryl sau catgut $i refacerea planului grs-
Sos peripielic. Pielotomia Isrgits impus3 i n cazul
calculilor volumino$i sau multipli, complec$i, se rea-
IizeazZi prin prelungirea inciziei la unul sau dou3
cake (pielocalicotomie, calicopielocalicotomie) $i,la
nevoie, i n continuitatea pielocalicotomiei i n paren-
chim renal (pielotomia $i nefrotomia i n continuitate).
Abordul prin nefrotomie (cu exceptia parenchi-
mului atrofiat hidrostatic) este un gest complex, cu
156 - Tratat de chirurgic, vol. I1
Patologia chirurgical2 urologic2
grad sporit de dificultate, grevat de risc hemoragic
$i septic. Amploarea nefrotomiei (nefrotomii izolate,
multiple, polare sau bivalv3) $icornplexitatea ex-
tragerii calculului pot necesita izolarea si clarnparea
arterei renale (sau a unui ram segmentar), coloratie
intravitals (solutie de albastru de metilen administra-
t3 intravenos) i n vederea delimit3rii planului pauci-
vascular de incizie $i hipotermia local3 la 20-22°C
(refrigeratie extern5 cu gheat3 steril3) pentru a re-
duce la minim hipoxia renal& Abordul prin nefroto-
mie este irnpus de calculi caliciali cu tija ingust3 $i
litiaza pielocalicial3 coraliforms, cu bazinet intrasinu-
sal inaccesibil. Tn varianta marii nefrotomii anatrofi-
ce pentru calcul coraliform cu bazinet intrarenal, rini-
chid este deschis ca o carte. Dup3 extragerea calcu-
lilor este refacut sistemul colector $i efectuat3 nefro-
rafia, declampats artera $i completat3 hemostaza.
,,Bench surgery" $i autotransplantul renal sunt
operatii speciale, indicate i n cazul litiazelor com-
plexe, pe rinichi unic, cu cale urinar3 impracticabila.
Nefrectomia parfial3 pentru litiaza (polar2 supe-
rioars sau inferioars) este indicats i n cazul litiazelor
polare asociind dilatatia important3 a cavit3tii $i
atrofia zonala a perenchimului renal (pol inferior cel
mai ades), context i n care operatia de simp13 litoto-
mie ar fi urmat5 de recidivs rapids $i reinterventie.
Nefrecfomia total2 este indicats i n cazul litia-
zelor complicate, cu rinichi distrus morfo-functional
prin hidro sau pionefroza litiazica.
Litiaza ureferals
Abordul pentru litiaza ureteral3 se face prin inci-
zie lombars, iliac3 sau pelvina sub rahianestezie.
Calculii vor fi extra$ prin ureterotomie longitudinal3
.pe calcul"; se verifics permeabilitatea ureteral3 in
amonte $i aval p i n 3 i n vezic3 $i sutureaz3 bresa
cu fire izolate de vicryl sau catgut. Concomitenta
pielonefritei acute, a litiazei renale de aceeasi parte
sau rinichiul unic impun asocierea unei forme de
drenaj prin ureterostomie in situ sau cateter Cook.
Litiaza vezical5
Abordul litiazei vezicale se face prin talie hipo-
gastrica sub rahianestezie. Cistotomia longitudinal3
$i extragerea calculului va fi urmat3 de rezolvarea
concomitents a obstacolului subvezical, cel mai frec-
vent prin adenom prostatic (adenornectomie trans-
vezical3). Drenajul vezical cu o sond3 autostatic3 $i
cistorafia biplan, cu surjet de catgut cromat sau
vicryl, incheie operatia. Uretra impracticabil3 im-
pune drenajul vezical prin cistostomie.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Litiaza urefrala
Scopul chirurgiei litiazei uretrale const5 i n extra-
gerea calculului $i corectarea chirurgicala a patolo-
giei uretrale favorizante (strictura, diverticul). Se
efectueaza sub anestezie generals sau rahianes-
tezie, prin uretrotomie externs urmats de corectia
chirurgicala a leziunii uretrale asociate, drenaj ure-
trovezical modelant cu sonda autostatics sau Neo-
plex. Calculii din uretra prostatica vor fi extra$ ca
cei vezicali.
lndicatii terapeutice
Clasificarea bolii litiazice sub raport evolutiv
(Smith, 1974) r2m5ne i n continuare practics $i
valids sub raportul indicatiei terapeutice:
1. Litiaza chirurgical activa: litiaza care produce
colici subintrante, rebele la tratamentul simpto-
matic, obstructii severe, infectii urinare agresive cli-
nic; aceste complicatii impun o forma de tratament
chirurgical.
2. Litiaza metabolic activa': pacientii cu formarea
sau eliminarea unui calcul i n ultimul an, sau cei la
care un calcul cunoscut a crescut i n ultimul an;
acesti pacienti sunt candidati pentru o forma de
tratament urologic.
3. Litiaza chirurgical qi metabolic inactiv3: pa-
cienti litiazici stabili sau fsr8 recidivs litiazics timp
de trei ani minimum.
4. Litiaza nedeterminafa': pacienti la care mani-
festarea clinics litiazica este incert3 sau perioada
de evaluare este sub un an.
Ultimele dous categorii de pacienti sunt desti-
nate supravegherii active $i terapiei profilactice
(metafilaxiei).
Tratament conservator
Se considers c5 80% din calculii aparatului uri-
nar superior cu dirnensiunea sub 8-10 mm i n dia-
metru pot fi eliminati pe cale naturals cu mssuri
adjuvante corespunz3toare (vezi tratamentul con-
servator), f5r2 a necesita un tratament interven-
tional. Notiunea de ,,eliminabil spontan" are o anu-
mit5 Pnc5rc5tur3 subiectiva $i este influentats de
particularitsti individuale, at5t ale medicului c5t $i
ale pacientului. intre pacientii ce elimina calculi cu
diametre peste 1 cm, fara suferints clinics $i cei
care se chinuie c5teva s%ptGmCinis5 elimine un con-
crement de 3 mm diametru, exists o gams largs de
situatii clinice. Analog, i n anumite profesii, expec-
tativa interventionala fats de un calcul calicial sub
8-10 mm diametru este discutabila (pilotii de avian,
sportivi de performant2); riscul colicilor renale prin
migrarea i n ureter intr-un moment nepotrivit (curs8
aviatics, intrecere sportivs) dicteaza indepartarea
activs a concrernentului litiazic prin interventia uro-
logului (ESWL).
Calculii mici $i asimptomatici vor fiurrnzriti pe-
riodic (la 6 luni) ecografic $i cu uroculturS; in caz
de infectie persistenta sau recidivants a tractului
urinar se impune tratamentul activ, neputsndu-se
exclude rolul calculului i n intretinerea infectiei.
CaIcuIii simptomatici (durere) vor fi tratati cu anal-
getice $ispasmolitice; i n cazul i n care durerile sunt
mari $i necontrolate medicamentos se indica nefro-
stomia percutanats. Drenajul percutan al cavit5tilor
renale anuleaza hiperpresiunea secundars obstruc-
tiei csii urinare superioare, suferinta clinica dispg-
rand prompt. Este un procedeu simplu $i rapid, cu
complica!ii reduse. Sub protectia drenajului percu-
tan, ureterul detensionat i$i reia peristaltica nor-
mals, ceea ce va permite eliminarea calculului. in
cazul lipsei de progresie i n eliminare se indica in-
terventia activa a urologului (ESWL in situ, extra-
gere percutana sau prin URS retrograds).
Tratamentul urologic al litiazei renoureterale
Ultimele dou5 decenii au produs o veritabils re-
volutionare a tratamentului urologic adresat litiazei
csii urinare superioare. Progresul tehnologic al in-
strurnentarului endoscopic $i echipamentului de li-
totritie intra qi extracorporeal5 au redimensionat
literalmente abordul clasic chirurgical al acestui tip
de litiaza. in consecints, la ora actualg, i n practica
urologic5 aproximativ 90% din calculii renoureterali
sunt abordaii prin litotritie extracorporeala (ESWL),
8-10% prin tehnici endoscopice, nefrolitotomie per-
cutanata (NLP), uretroscopie ante- sau retrograda
(URS) $idoar 1-2% pe cale chirurgicala.
Perfectionarea continua a instrumentarului en-
doscopic, in special ureteral $i al echiparnentelor
de litotri!ie in situ (ultrasonics, electrohidraulica, la-
ser, impactor balistic $ielectromecanic) conjugat cU
arneliorarea tehnicii operatorii au rasturnat complet
concepiia specialistului urolog i n fata calculilor
renoureterali. La aceasta se adaugs valul de pre-
siune al pacientilor ce solicits noul mod de trata-
ment datorits suferintei clinice reduse (clasica plaga
operatorie lungs de 10-15, chiar 20 cm fiind redus8
la dimensiunea unei butoniere cutanate de 1 cm, i n
cazul NLP, sau chiar absents, i n cazul URS Sau
ESWL) $i inabilititii fizice postoperatorii minimale,
permitsnd reintegrarea rapida i n mediul socio-fa-

milial. La aceasta se adaugs lipsa spitalizerii (95%
din terapia ESWL) sau spitalizarea reduse (2-4 tile
pentru cazurile de rutin5 i n NLP) $i durata mic5 de
incapacitate temporar3 de munc3 dupe externare,
ceea ce se traduce i n final prin costul medical $i
social semnificativ mai redus al acestor procedee
moderne de tratament interventional.
Aceasts restructurare a optiunii terapeutice a
urologului devine imperioass i n cazul litiazei renale
,,problemZ~".Exemplul cel rnai concludent este cel al
litiazei multiple, recidivante, complexe, (unde rein-
terventia deschiss risc5 nefrectomia de necesitate)
sau al litiazei pe rinichi unic, multiplu operat, al
litiazei renale la bolnavul uremic, septic, i n toate
aceste situatii, chirurgia deschiss, chiar i n mginile
unui chirurg rutinat, este o actiune foarte dificils,
laborioasa, uneori foarte riscants, grevate de o rate
deloc neglijabils de morbiditate $i mortalitate post-
operatorie.
i n toate aceste situatii, chirurgia endoscopic5
percutanate i$i geseqte o indicatie valid3 datorita
avantajelor sale: trauma operatorie mult mai mica
(nu se disecs riscant $i prelungit; nu comports
ischemia deliberats a organului prin clampare vas-
cular& nu necesita nefrotomii ample sau multiple);
traumi anesteziologics rnai rnici (se efectueazs i n
anestezie peridurals, rahidians, chiar intravenoass
$i locale); caracterul "fixat" al rinichiului multiplu
operat anterior, datorits fibrozei cicatriceale perire-
nale, permite o manipulare percutana rnai sigure i n
cursul instrumentsrii endocavitare; i n plus, operatia
percutana poate fi intrerupts orichd, dac5 acest
lucru devine necesar, fsrs riscuri, cu lesarea pe loc
a unui tub de nefrostomie $i reluata pe acelaqi
traiect de indate ce conditiile bioumorale sau func-
tionale ale pacientului o permit.
-. lndicatii $i metode
lndicatiile clasice ale tratatamentului urologic al
litiazei rarniin valabile $idups introducerea meto-
delor noi (ESWL, nefrolitotomie percutanate $i ure-
teroscopie).
lnterventia activs a urologului i n scopul inde-
psrtarii calculului din calea urinars superioars este
indicate i n urmstoarele cazuri:
- calculi cu diametru rnai mare de I cm (eli-
minare spontans improbabils);
- calculi asociati cu dureri persistente, necon-
trolate medicamentos (.calcul rsu tolerat clinic");
- calculi asociati cu obstructia c5ii urinare (hiper-
Presiunea prelungits secundars obstructiei litiazice
Patologia chirurgicals urologica'
induce degradarea progresivi a parenchimului re-
nal);
- calculi asociati cu infectia urinars (risc de
pielonefrits, pionefroza $i urosepsis).
0 indicatie relativs au i n mod clasic calculii ca-
liciali ,,prizonieriW,inactivi clinic (asirnptornatici, cu
urina sterila) $i metabolic (far8 tendmta la crestere).
Caracterul potential simptomatic (calcul calicial este
un posibil viitor calcul ureteral) justifics tendinta
actual2 de tratament activ a acestor calculi prin
ESWL, tratament neinvaziv rezultZind i n elirninarea
planificats (sub forma de fragmentare) a acestora.
0 date stabilite indicatia de rezolvare urologic%,
rsm5ne a se decide asupra modului de abordare.
Dacs i n etapa chirurgiei deschise acest lucru nu
comport% multe discutii, Cn etapa actual3 a trata-
mentului multimodal, adoptarea strategiei terapeu-
tice optime necesits o evaluare atents a fiecsrui
caz i n parte.
Tratamentul multimodal cuprinde i n ordinea cres-
cstoare a agresivitstii:
1. ESWL (tratament neinvaziv).
2. Procedee endourologice: NLP, URS (tratament
minim invaziv).
3. Chirurgie deschisg.
R5spunsul la primoterapia printr-una din meto-
dele mentionate va dicta necesitatea $i modalitatea
unui tratament adjuvant printr-una din celelalte me-
tode.
Conceptul multimodalit3~iiterapeutice are la baz3
dous principii ce c5l3uzesc decizia, adaptsnd-o la
cazul clinic concret:
Principiul minimei in vasivita'ti (se incepe cu me-
toda terapeutics optima cea rnai putin invaziva si,
dupe nevoie, se asociazg metode rnai agresive).
Principiul minimei morbidita'fi (se va reduce pe
c8t posibil suferinta perioperatorie a pacientului).
Din acest punct de vedere, monoterapia ESWL
reprezints prima optiune terapeutics
lndicatiile ESWL sunt:
- calculi renali cu diametrul maxim de 2-3 cm;
- calculi ureterali lombari $i pelvini,
i n conditiile unui rinichi functional, f3ra o dilatatie
cavitare renal3 mare $i a libertetii caii urinare i n
aval. Asocierea insuficientei renale, a tulbursrilor
echilibrului fluido-coagulant $i graviditatea contrain-
dice absolut aplicarea procedeului; pielonefrita acute
$i tuberculoza urinars netratate constituie contrain-
dicatii relative.
ESWL este metoda minim agresivz, neinvaziv8,
asociind morbiditatea comparativ cea rnai reduss;
ESWL acopers global 80-90% din indicatii.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Pentru calculii cu diametru < 2 cm, litotritia
extracorporeal2 reprezinta in mod principial terapia
de prima linie (vezi indicatiile ESWL), considerind
caracterul ei neinvaziv $irata succesului terapeutic
de 80-90% in 1-3 Sedinte. Dar $i i n aceste cazuri
indicatia ESWL comporta nuantsri $i anumite limi-
tari.
Astfel, ESWL este imposibils tehnic, limitat5 i n
aplicare sau previzibil slab eficienta i n anumite
conditii dictate de:
I.particularitsti ale pacientului:
- obezitatea excesiva impiedic3 localizarea
ecografica a calculului, datorita grosimii
stratului parietal $iperirenal;
- anomalii scheletice (cifoscolioza marcata).
2. particularitati ale litotritorului:
- cele cu localizare exclusiv radiologic3 a
calculilor nu permit fragmentarea calculilor
radiotransparenti;
- cele cu localizare ecograficZ nu permit lo-
calizarea calculilor ureterali pelvini.
3. Anomalii renale de pozitie (nu permit loca-
lizarea / bombardarea calculului):
- rinichi i n ectopie pelving;
- rinichi i n ectopie incruci$ats.
4. Calculi pe rinichi transplantat;
5. Anomalii ale c3ii urinare superioare (nu per-
mit eliminarea fragmentelor):
- calcul i n divetticul calicial;
- calcul asociat cu disfunctie (stenoza de jonc-
-
tiune pieloureteral3 JPU);
- calcul asociat cu slrictura ureteral%;
6. Calcul asociat cu dilatatia importants a sis-
temului cavitar renal.
7. Localizarea calicial inferioara a calculului (rats
mare de restante litiazice).
8. Calcul ureteral fixat, impactat.
9. Localizarea calculilor in ureterul iliac $ipelvin.
10. Chimia calculilor (calculii cistinici $ide oxalat
monohidrat au o duritate redutabils).
Analog, litiaza renal2 ,la limits" (diametrul cal-
culului intre 2-3 cm) $i masa litiazica mare (calculii
cu diametru peste 3 cm, litiaza multipl2 cu volum
rnai mare de 5 cm3, calculii coraliformi pafliali sau
completi), de$i abordabila prin ESWL cu conditia
insefliei prealabile a cateterului ureteral autostatic
dublu J, necesita un efort terapeutic prelungit.
Acest tucru se traduce printr-un numar semnificativ
rnai mare de $edinte ESWL, spatiate de perioade
de c%tevaluni chiar.
Costul terapeutic mai mare se insote~tede o
insumare a morbiditatii procedurale ~ide proportia
semnificativ3 a restantelor litiazice. i n astfel de ca-
zuri, rata succesului terapeutic (stone free) scade
la 30-40%, fa@ de monoterapia prin NLP i n care
rata succesului se situeazs i n jur de 80-85%.
Nu trebuie uitata definitia clasica" a succesului
terapeutic in litiaza renoureterala" sub mirajul inva-
zivitatii reduse a ESWL: indepartarea completili, a t
rnai rapid3 a masei litiazice, pe calea cel rnai pufin
agresiva pentru parenchimul renal, cu sterilizarea
urinii $iasigurarea libertstii caii urinare. Corolarul
acestei definitii este statusul de stone free la finele
terapiei.
Din acest punct de vedere nu trebuie neglijate
fragmentele reziduale ,,inofensiveU,cu potential de
eliminare pe cale naturals. Orice calcul poate pro-
voca o colica renal& iar pacientul nu poate fi con-
vins de faptul ca suferinta clinic3 produs5 de con-
crernentele litiazice rezultate i n urma fragmentarii
extracorporeale va fi rnai mica. i n plus, aceste
fragmente constituie sursa (analog clasicei restante
intraoperatorii) $i,in cazul infectiei tractului urinar, a
recurentei $i persistentei acesteia.
Nu trebuie neglijata perioada lung%de tratament
pentru obtinerea starii de free stone, i n spets nu-
mgrul crescut de qedinte terapeutice ca rnasur3 a
morbiditatii $i costului terapetic.
Pentru informarea cititorului vom aminti c2:
- societatile de asigurare americane estimeasP
costul unei singure $edinte de ESWL la citeva rnii
de dolari, pret nu mult diferit de cel al rezolvarii
endoscopice a aceluiavi calcul intr-o singura $e-
dint&
- aparenta inocuitate a ESWL asociazs i n fapt
leziuni parenchimatoase microscopice, dups cum o
dovedesc studiile enzimelor urinare, hematuria macro-
scopica imediat postprocedurala (60-70% cazuri)
ca $iposibila corelatie cu HTA;
- hematomul renal postprocedural, rar manifes-
tat clinic, este rnai frecvent o b s e ~ aecografi~;
t rup-
tura renal3 produs8 de tratamentul cu unde de $oc
este extrem de rar5 $i poate obliga la nefrectomie.
Aceste consideratii nu contesta rolul de pivot a!
ESWL i n protocolul terapeutic actual a1 urolitiazei,
ci invita la o indicatie terapeutica judicioasB sub as-
pect medical $i, de ce nu, economic. Astfel litiaza
renal8 ,,problemin invita la renuntarea fati3 de prin-
cipiul rninirnei invazivitsti (ESWL) i n favoarea celui
a rninimei morbiditsli (NLP, chirurgie deschisa),
pentru c3 procedeul rnai invaziv asigura o perioada
de tratament $i o morbiditate cumulata rnai mica.
Monoterapia prin nefrolitotomie percutanata" (NLP)
este preferata i n indicatia terapeutica primara a:
1. calculilor mari, cu diametru > 3 cm;
2. calculilor coraliformi;
 3. calculilor cistinici;
4. calculilor asociind stenoza jonctiunii pieloure-
terale.
La aceste indicatii se adaug2 e$ecul celorlalte
metode (ESWL i n principal), precum $i indicatiile
relative, cum ar fi cele dictate de solicit2rile anu-
mitor profesii ce impun rezolvarea rapid3 a calcu-
lului (piloti, sportivi de performant3). i n aceste
cazuri NLP se impune fat3 de ESWL $i chirurgia
deschis2.
Spectrul actual a1 indicatiei de NLP se reduce la
o pondere global3 de 8-10% din cazurile de litiaz3
renal&
De$i principial indicate de volumul litiazic mare,
NLP devine riscant2, chiar contraindicats tehnic
sau imposibils i n anumite situatii clinice: cifoscolio-
za marcats, splenomegalie; sistem cavitar renal in-
gust, dendritic; rinichi i n potcoav3, i n ectopie
pelvin2 sau incruci$at3.
Procedeul comport3 un grad sporit de dificultate
i n executie (curba lung2 de invgtare);
in plus, caracterul pretentios al executiei tehnice
este accentuat $i de faptul c3 situatiile cfinice i n
care NLP este preferat2 tind s3 devinB mutt mai
complicate. Caracterul minim invaziv tradus prin
b r e ~ acutanat3 mica de acces nu poate eluda riscul
inerent oricsrui gest chirurgical pe parenchimul re-
nal (risc hemoragic $i septic), riscuri ce asociaz3 o
morbiditate comparativ mai mare fat2 de ESWL $i
care pot ajunge la operatii deschise corectoare,
inclusiv nefrectornia de necesitate.
Nu vorn incheia subcapitolul abordului percutan
a1 litiazei f3r3 a aminti cel3lalt principiu terapeutic
ce utilizeaz2 aceast3 cale: chemoliza topica. Cu
indicatie limitat2, de$i eficienta, aplicarea metodei
nu s-a impus de rutin3 datorit2 costului ssu, duratei
lungi de tratament $i premisei sale (nefrostomia
percutanat2) imposibil de realizat ($i de purtat ti la
longue) i n toate cazurile.
Ureteroscopia (URS) poate fi efectuat2 antero-
grad (URSA), percutan transrenal i n cazul calculilor
ureterali lombari, sau retrograd (URSR); i n acest
ultim cat, procedeul i$ig2seqte principala indicatie:
calculul ureteral pelvin (rata succesului terapeutic
de 95%) $i calculul ureteral iliac. Localiz3rile mai
inalte ale calculului, degi rezolvabile prin URSR,
asociaz3 o rat3 mai mare a insuccesului sau a
cornplica~iilor.Rata succesului scade la 60% pentru
calculul ureteral lombar, ceea ce plaseaz3 URSR
ca indicatie terapeutica secundar2 dupg ESWL.
lndicatia de URSA vizeaz2 litiaza ureteral2 lombar2
proximal3 complicat8 cu fenomene obstructive im-
portante sau retentia septic& i n aceste cazuri, indi-
catia primar3 de plasare a unei nefrostomii percu-
tanate va permite - de indata ce starea clinic2 o
face posibil - accesul instrumentar endoscopic i n
ureter prin tunelul percutan, transcavitar renal $i
indepgrtarea obstacolului litiazic.
Chirurgia deschisa' ii limiteat2 indicatia actual8
(1 -2%), adresandu-se eqecurilor noilor metode, pre-
cum $i anurnitor forme de litiaz8 renal2 in care
terapia neconvenfionali este imposibil3, foarte ris-
cant2 sau ilogic2:
1, litiaza coraliform2 dispus3 preponderent in
c a k e (peste 50% din masa litiazics), cu sistem
cavitar ingust, dendritic;
2,litiaza renal3 pe rinichi i n ectopie pelvin2 sau
incruci~at3;
3. litiaza renal3 cu rinichi cornpromis morfo-
functional (indicatie de nefrectomie).
i n rezumat, cu mentiunea c3 nu exist2 inc2 un
consens unanim in privinta calculilor ,,problem3"
(calculi cu 0 intre 2-3 cm; litiaza multiplg cu volum
> 5 cm3; calculi coraliformi) $i c2 preferinta pentru o
anumit3 rezolvare difer3 inc2 de la un serviciu la
altul $i chiar de la un urolog la altul i n functie de
dotarelexperient2 i n tehnicile expuse, vorn prezenta
un algoritm terapeutic al tratamentului urologic al
litiazei reno-ureterale.
Neexistind o metodi unid, potrivits extragerii tu-
turor calculilor renali $iureterali, chirurgul urolog trebu-
ie s2 fie preg2tit s3 utilizeze o gam3 variat3 de teh-
nici pentru a asigura beneficiul terapeutic maxim prin
formula terapeutiG optims, adaptat3 fiec3rui caz.
Tratamentul urologic al litiazei
aparatului urinar inferior
Odata fixat, tratamentul chirurgical (clasic sau
endoscopic) este obligatoriu, neexistsnd indicatii de
tratament conservator. Concomitent se va rezolva
$i patologia obstructiv2 cauzal3 a litiazei, calculul
avsnd cel mai ades caracter secundar, de organ
(hipertrofia prostatei, strictura de uretr3, diverticul,
valva uretral3 etc.).
Lifiaza vezicala are indicafie chirurgical2 des-
chis3 i n calculii mad, duri, rnultipli, imposibil de
fragmentat endoscopic sau in asocierea cu un vo-
luminos adenom de prostat8 (cistolitotomie $i adeno-
mectomie concomitmte).
Fragmentarea endoscopic3 se adreseas2 calcu-
lilor mici; concornitent se va rezolva endoscopic
obstacolul subvezical: strictura de uretr2 (sectiune
optic3 interng), rezectia transuretrala a adenomului
prostatic.
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~

Schema de abord urologic a litiazei renoureterale

A. Litiaza renal& optiuni terapeutice.

Litiaza renalH
Caracteristicl Optiunl terapeutice
< 2 cm diametru ESWL
2-3 cm d~ametru ESWL cu cateter Cook (ESWL probator) .
multipla, cu volurn < 5 cm3 NLP (prirnar sau dupB ESWL probator) r- b . -L-
Masa l~t~azica mare, litiaza corahformB " ! s:
cavitati nedilatate ESWL cu cateter Cook r -1-

Chirurgie deschisg
cavitati dilatate NLP i ESWL secundar . .
r~n~chii n potcoavB Chirurgie deschisB 7~

Mas3 litiaz~cafoarte mare, multlpl3 Chirurgie deschisa r

Rinichi in ectopie pelvina sau incruci$atS Chirurgie deschisa
C~foscol~oza severa asoc~atg Chirurgie deschisa
Rmichiul d~strusmorfo-funct~onal Chirurgie deschisa

6.Litiaza ureterali3, opfiuni ferapeutice.

Uretet lombar Ureter iliac Ureter pelvln
ESWL in situ; e$ec+ URS retrograd.3 cu litotrifie in situ ESWL in situ (probator);
\Push back renal $i ESWL; e$ec-+ URS retrograda sau Push back renal $iESWL; e$ec+ URS retrograda cu litotritie
cu litotr~tiein situ sau push back renal $iESWL; e$ec+ Ureterolitotornie: in situ sau extractie cu sonda
e$ec+ URS anterograda (de preferat in prezenta ESWL in silu (procedeul nu este DorrniaIZeiss; e$ec+ Ureterolitotomie
acceptat unanim). (sau ab initio in caz de urosepsis)

Calculul uretral va putea fi extras chirurgical
(uretrotomie extern3) sau dislocat retrograd Tn ve-
zica urinar3 si fragmentat endoscopic i n functie de
localizarea la nivelul uretrei anteriorelposterioare,
de particularitstile sale morfologice (netedlrugos,
form5 regulatZ11neregulati) si de tipul leziunii uretra-
le cauzale asociate (stricturs, diverticul).
Tratamentul profilactic al recidivei litiazice
(metafilaxia)
Solutia terapeutici ideals a dizolvirii medicamen-
toase a oricsrui calculul urinar s-a concretizat din
pscate doar i n litiaza uric2 gi partial i n cea de cis-
tins. Pan2 atunci, etapa metafilaxiei succede obliga-
toriu rezolv2rii terapeutice sau prin eliminare spon-
tans a calculului si cuprinde un ansamblul de misuri
generale (nelegate de natura chimici a calculului)
si specifice (dictate de compozitia calculului qi sta-
tusul metabolic al pacientului). Exist3 din pscate o
tendints criticabils at2t din partea medicului curant
c2t qi a pacientilor litiazici, de a neglija aceste mB-
suri. Acest lucru se datoreazs pe de-o parte Tncre-
derii in eficienta tratamentului neconventional modem,
minim agresiv, c2t si greutatii de-a respecta terapii me-
dicamentoase prelungite sau diete stricte, nesfsrqite.
Cea mai important3 $i i n acela$ timp eficienta
mSsur3 profilactica general3 este cura de diureza,
aportul lichidian oral cresut trebuind s2 asigure o
diurez3 zilnic3 i n jur de 2,5-3litri. i n cazul Mia
cistinice aceasta cantitate trebuie s3 ajunga I&
litri pe zi! Pentru a fi eficients, ingestia crescuta de
k h i d e trebuie sB fie ritmic3, acoperind 24 de ore;
?n acest fel sunt combitute perioadele de restrictie
hidric3 si implicit de hiperconcentrare a urinei. Se
are i n vedere Tn mod special perioda fiziologicB de
risc din cursul noptii, c i n d - pe fondul lipsei prelun-
gite de aport - diureza scade dramatic, pBn9 la
suspendare. Pacientul va fi sfstuit sg bea lichide
a t i t inainte de culcare, cBt $i de citeva ori i n cursul
noptii. Hiperdiureza constant3 va realiza dilutia im-
portanti a urinii, impiedicind suprasaturarea aces-
teia; fluxul urinar abundent va permite i n acela$
timp eliminarea microagregatelor cristaline deja con-
stituite.
Asociat curei de diurezs se rnai recornand3 evi-
tarea pierderilor prin transpiratie abundenti, a ex-
punerilor solare (hiperactivitatea vitaminei D, mobili-
zarea calciului, hipercalciurie) $i a imobilizirilor pre-
lungite (acelaqi risc de hipercalciurie prin mobili-
zarea calciului din oase).

Metafilaxie specific&
Litiaza calcica' beneficiaz5 i n principal de adrni-
nistrarea de hidroclorotiazide (cresc absorbtia tubu-
tar5 a calciului, sc5zAndu-i eliminarea). Hipercal-
ciuria prin absorbtie intestinal2 crescut5 (60% din
litiazele oxalo-calcice) irnpune dieta restrictiv5 i n
calciu (proteine anirnale, glucide rafinate) $i adrni-
nistrarea de celulozo-fosfati (rQin2 schirnb5toare
de ioni) $i ortofosfati. Hipercalciuria renal5 (10% din
litiazele calcice) irnpune administrarea de hidro-
clorotiazide (Nefrix) $i ortofosfati, iar hipercalciuria
rezorbtiva (5% din litiaza calcic5) tratarnentul bolii
de baza (hiperparatiroidisrn, boala Cushing, rnielorn
rnultiplu, irnobiliziri prelungite, sarcoidoza). Hiper-
calciuria prin acidozs tubular2 renal2 va fi tratat2
prin adrninistrarea de bicarbonat de sodiu.
Litiaza oxalic3 primar5 $i hiperoxaluria de inges-
tie vor fi tratate prin administrare de vitamina 06
(reduce oxaluria) $i pirofosfati, diet5 restrictiv2 i n
oxalati (ciocolat5, ceai, cola, cafea).
Litiaza struvitica beneficiaza de chirnio $i anti-
bioterapie tintiti, prelungit5 a infectiei urinare, co-
rectia chirurgical3 a anomaliilor anatornice ale csii
urinare ce o intretin $i acidifiere urinar8, adminis-
Patologia chirurgicalB urologic3
trarea de inhibitori de ureazg (acid acetohidroxa-
mic, hidroxiuree).
Litiaza uric3 necesit2 restrictia aportului alimen-
tar de proteine animale, alcalinizare urinar2 (pH 6,2-
6,8) prin adrninistrarea oral2 de bicarbonat de sodiu,
citrat de sodiu $i potasiu, Uralyt U. i n hipewricemie se
va asocia un inhibitor a1 xantinoxidazei (Alliopurinol).
Litiaza cistinic.3 presupune restrictia dietetics a
rnetioninei (precursorul cistinei), alcalinizare urinar2
(pH 7,5) $i administrarea de chelatori de cistin5:
D-penicilamina (Cuprenil) sau alfa-mercaptopropio-
nil-glicina.
1. Constantiniu R. (1998) - Tratamentul mterventional a1 Iitiazei
renoureterale, in Urologie Clinics sub red. I. Smescu, Cap,
14, Ed Med. Amaltea, B u c u r e ~ t ~
2. Denstedt J . (1993) - Endourology and Laparoscopy Course,
St. Joseph's Health Centre, London. Ontario, Canada.
3. Eisenberger F., Miller K. (1987) - Urologische Steitherapie,
ESWL und Endourologre. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
4. Eisenberger F., Miller K., Rassweiler J . (1991) - Stone The-
rapy in Urology, Georg Thieme Veriag, Stuttgart-New York.
5. Sinescu 1. (1998) - Litiaza apamtului urinar, in Urologie Clin~cc?
sub red. I. Smescu, Cap 11, Ed. Med. Amaltea, Bucuresti
Etiopatogenie
Simptomatologie clinicil
Forme anatomo-clinice
Diagnostic pozitiv
fn mod evident, patologia biliars este dominata
de litiaza veziculara. Unici sau multipli, de dimen-
siuni variabile, calculii veziculari sunt intdlniti cu
preadere la sexul feminin, dups varsta de 40 de
ani.
Litiaza veziculars survine la aproximativ 20%
din populatia maturs, afect3nd cam 20-25 milioane
din oamenii prezentului. Anual, i n lume se efec-
tueaza mai mutt de 2 milioane de colecistectomii.
Aproximativ 30% din litiazele veziculare ajung la
chirurg, fiind supuse rezolvgrii prin colecistectomie.
Restul reprezintg fractiunea purtstorilor asimpto-
matici sau a celor ce refuza actul operator. Nu rare-
ori, litiaza constituie o descoperire int3mplZitoare cu
ocazia unei necmpsii.
Cauzele litiazei veziculare sunt i n momentul ac-
tual relativ bine cunoscute. Pe de o parte exist8 o
tulburare metabolics ce modific5 raportul compo-
nentelor biliare, f s d n d posibilZi precipitarea unora
din aceste componente. Pe de alt3 parte exista
cauze mecanice i n sensul modificarilor .pistonului
vezicular" care devine incapabil sZi indeplineascs
functia de golire a rezervorului, fie prin sdderea
Capacitetii de contractie, fie datorita unui obstacol
in tona ecluzei cervico-cistice. Frecvent ace$ti
factori se asociazs $isunt i n m5suW s& amorseze
aparitia nucleilor de precipitare. Figura 1 incearcs
SB sintetizeze interrelatia dintre elementele ce con-
cur3 i n litogenez5. Tulburarile locale ale metabolis-
mului colesterolului constituie unul dintre factori.
Diagnostic diferential
Evolufie, complicafii
Tratament
Bibliografie selectid
MECANISMELE UTOGENUEI
Fig. 1
Hipercolesterolemia constitutionali3 sau de cauza
alimentars nu este insotita, in mod paradoxal, de o
cre~terea ratei colesterolului i n bil5. in mod nor-
mal, colesterolul este mentinut In stare solubilcii de
cgtre acizii biliari $i lecitina, impreuns cu care for-
meaza nucleii ce se comports ca ni$e detergenti
(1, 3).
Excesul de colesterol i n bils sau scaderea con-
centratiei de acizi $ lecitina sunt i n mSsurZi ss rupa
echilibrul $i s21 permits aparifia nucleilor coleste-
rinici, precursori ai litiazei. Totuqi, calculii colesteri-
nici puri sunt relativ rari. De obicei ne confruntBm
cu litiaze mixte, i n compozitia csrora se regssesc:
pigmenfi biliari, proteine, mucus, calciu etc. Exista
o serie de imprejursri ce favorizeaz3 alterarea ra-
portului colesterol/acizi biliari: staza - - ~ iinfes~g.~.
Acestea, apardnd secundar une; insuficiente eva-
cuatorii veziculare, fac posibils constituirea de ,inter-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
fete" intre bila restants $i cea proaspBt3, cu den-
sit5ti $ pH-uri diferite, inclusiv cu aparitia de nuclee
de precipitare datorats germenilor, epiteliilor $i
celulelor inflamatorii. La nivelul acestor interfete se
constituie dezechilibrul i n raportul colesterol/acizi
biliari. De exemplu, sarcina este capabila de a
determina o reducere a capacitstii de ejectie vezi-
cularri, atrSgGnd staza consecutiv8. Acelaqi lucru
se intZmpl8 in cursul prizei indelungate (min. 2 ani)
de contraceptive.
Rezult5 in mod clar c2 modific3rile parietale ve-
ziculare si cistice sunt capabile de a crea conditiile
de staz5, necesare suprainfectsrii, fricsnd asffei po-
sibila aparitia bilei litogene. Bila IitogenicS (supra-
saturatri) poate apare $i i n ficat, cu toate acestea
calculii apar in colecist si, i n mod exceptional, i n
c2ile biliare intrahepatice. lmposibilitatea colecis-
tului de a-$i evacua convenabil continutul este una
din cauzele favorizante majore ale litogenezei. Ob-
stacolele de la nivelul sifonului vezicular pot fi:
stenozele sclero-inflamatorii (tip cisticit3), modifies-
rile distrofice cewico-cistice (adenomiomatozs, co-
lesteroloz5), anomalii congenitale ale sifonului (dia-
fragme endocervicale, hiperplazia valvelor Heister,
sindromul ,,g%tuluide lebrid2"), diskinezii cervico-
cistice (dissinergisme intre contractia vezicularri $i
relaxarea aparatului sfincterian cervico-cistic).
I n concluzie, este evident c2 i n formarea cal-
cuiilor intervin factori multipli, dar este absolut ne-
cesar5 existenta unei ,,interfete" care sEi favorizeze
cristalizarea (epitelii, leucocite, germeni, paraziti).
Aceste nuclee de cristalizare nu se vor transforma
i n calculi decGt dacri se asociazs $io insuficientri
evacuatorie vezicular2 (hiposistolia rezervorului sau
obstructia sifonului vezicular).
Sirnptomatologia clinics poate fi sistematizat5 i n
functie de fazele evolutive ale litiazei veziculare
astfel:
1. Faza tulbur3rilor dispeptice - in aceast5 etapa
pacient~T-~rezint5 o serie de suferinte nesistema-
tizate, cunoscute Tn ultimul timp sub termenul de
,,non-ulcer dispepsiau. Nimic nu este caracteristic in
acest moment, genul acesta de simptome fiind in-
tglnit intr-o serie intreagri de afectiuni ale aparatului
digestiv: disconfort digestiv postprandial, balonari,
flatulent& senzatie de greats, sindrom migrenos,
astenie psiho-fizics, tulburari de tranzit. Din inqirui-
rea aceasta reiese i n mod limpede caracterul poli-
morf, nesistematizat, deci imprecis al suferintei.
Aceasts etapi3 poate dura ani de zile, sau din
contra poate lipsi cu de&v&$ire.
2, Faza durerilor paroxistice - colica biliarg -
-
Frecvent litiaza debuteaza prin colic3 biliara con-
tracturs tetaniforma a musculaturii netede vezicu-
lare, generats de cafcul sau de infectie. Durerea
este violents, cu exacerbsri pe fondul unui platou
dureros permanent. Sediul durerii este in hipocon-
drul drept, cu iradiere epigastric5 $i posibil i n
umarul drept sau i n vsrful scapulei. Bolnavul este
u
agitat, ,,frenetic , nu-pi gsseqte locul. Greata $i vBr-
sriturile pot acompania sindromul dureros. Prezenfa
calculilor i n colecist poate fi bine tolerate timp
indelungat, dacB nu se asociazs cu staza biliar3.
Aceasta din urma este i n mssur& s3 amorseze
evolutia nefavorabils a unei litiaze. Staza gene-
reaz5 infectii, iar impreuns sunt elementele care de
cele mai multe ori dau exprimarea clinic& a litiazei
veziculare. Staza $i infectia sunt ra'spunzdtoare de
colecistita acuts, de cea cronica' qi de complicafiile
lor. Calculii sunt r3spunzBtori de colica biliara $i de
complicatiile migratorii.
3. Faza complica~iilor- litiaza aflata' in acest
stadiu este, din motive de ordin vital, de resort chi-
rurgical. Simptomatologia clinic& din aceasti3 faze
va fi dictati3 de natura complicatiei, forma clinicg $i
evolutia bolii.
, .-
FORME ANATOMO-CLINICE
. .
Exists suficient de variate forme clinice sub care
se poate prezenta o litiazii veziculari: latenta (,,muta"),
pseudoulceroas5, dureroasa, migrenoas8, dispep-
-
tic5, acuts, pseudoneoplazica cu debut icteric.
Din aceast5 in~iruire,de cele rnai multe ori ne
confrunt5m cu formele dureroase (debut colicativ)
si cu cele acute (colecistita acuta). Asupra lor nu
insistgm, ele fiind bine cunoscute $i reprezentsnd
obisnuitul. Forma latents sau asimptomatic5 repre-
zint& o descoperire incidental3 cu ocazia unei eco-
grafii.
Alti bolnavi pot avea suferinfe de tip ulceros $i
unii chiar sunt tratati ca atare, mai ales dac3 endo-
scopia descoper5 o leziune ulceroasri.
0 parte dintre ei urmeazs ani de zile tratamente
pentru "gastro-duodenitri cronic8". i n fine, forma
dispeptics imbracri caracterul unei dispepsii non-
ulceroase, cu simptomatologie proteiform3 nesiste-
matizat5 dominata de greats, balonari postpran-
diale, tulbur6ri de tranzit. Formele pseudoneopla-

zice sugereazg o leziune maligns ce obstrueaza
-
fluxul bilio-duodenal icter indolor, afebril yi pro-
gresiv. De aici se poate desprinde o singura con-
cluzie cu valoare practica: bolnavul surprins cu
suferint3 de tip digestiv trebuie s%fie supus in mod
obligatoriu unei ecografii hepato-bilio-pancreatice $i
unei endoscopii gastro-duodenale. Coexistenla ul-
cer-colecistopatie sau colecistopatie - boala de
reflux gastro-esofagian nu este nici rar8, nici intam-
platoare.
,,
- "
DIAGNOSTIC POZlTlV
Odat3 cu aparitia ecografiei se poate considera
c2 detinem o metod3 aproape infailibila pentru
diagnosticul litiazei veziculare.
Prezenta calculilor este semnalata cu mare pre-
cizie de c%treaceasti metods care a inlocuit, f2r3
drept de apel, clasicul examen colecistografic (fig. 2).
Acesta din urm3 a riimas rezervat situatiilor eco-
grafic neclare sau tulbur3rilor veziculare functio-
nale, in absenta litiazei. h ceea ce priveqte va-
., Fig. 2 - Colecistografie oral& litiaza veziculara.
Pafologia c3ilor biliare extrahepatice
loarea diagnostic3 a simptomatologiei, din pacate
aceasta este relativ redusa, daca se au i n vedere
formele anatomo-clinice comentate mai sus. Excep-
tie de la aceasta o fac formele cu durere paroxis-
tics sau colecistita acut8. Acestea au o semiotic3
sugestiva preciss, f8cSnd posibila sustinerea dia-
gnosticului de litiazs chiar i n faza preimagistica de
explorare. Revenind la ecografie, aceasta poate fi
efectuata $i la bolnavi icterici, spre deosebire de
examenul clasic colecistografic. De altfel, ecografia
poate fi efectuata i n toate situatiile i n care co-
langiografia este contraindicat3: colecistita acut3,
pancreatita acuta, peritonit3 biliari, insuficienta
hepatica, intoleranta la compu$i iodati. Ecografia va
aprecia forma, volumul, peretii $i continutul cole-
cistului. Litiaza este obiectivats de ecourile puter-
nice, uneori mobile cu pozitia bolnavilor $i de pre-
lungirea ecoului - ,,con de umbr3" (fig. 3, 4). Gro-
simea peretilor peste 3 mm are sernnificatia unui
proces acut (fig. 5). Uneori se pot observa imagini
aerice i n grosimea peretelui, elocvente pentru o
supuratie cu anaerobi. Septsrile, cudurile rezer-
vorului vezicular sunt u$or de evidentiat. Totodata
Fig. 3 - Ecografie: litiaza vezicular3.
Fig. 4 - Ecografie: IitiazH vezicular8.
1917
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 5 - Ecografie: colecistit2 acuta litiazica.
se obtin informatii asupra cailor biliare intra- $i
extrahepatice, c5t si asupra pancreasului. Ultra-
sonografia nu este ins5 capabila sB conchid% sin-
gur5 asupra necesitstii explorarii intraoperatorii a
c5ii biliare principale (CBP). Aceast5 metod5 evi-
dentiazs dilatarea c3ii biliare principale i n 98% din
cazuri, dar 33% din pacientii cu dilat5ri ale CBP nu
au calculi i n coledoc, iar 20% dintre bolnavii cu li-
tiaz3 a coledocului nu au dilatatii ale axului biliar.
Se poate deci afirma c3 ecografia este o metod3
sensibil3 si specific3 pentru depistarea litiazei ve-
ziculare, dar are doar valoare orientativs pentru
litiaza CBP (6).
Colecisto-colangiografia, care a adus servicii
irnense i n trecut, a ramas actualmente indicat5
doar pentru studiul colecistopatiilor ecografic neli-
tiazice. Scintigrama hepato-biliar2 $i cornputer-to-
mografia nu apar in algoritmul explorZirii litiazei ve-
ziculare, nefiind necesare.
Colecistita acut3 merit8 o mentiune aparte, con-
d-C
stituind o urgent5Yhirurgicalii cu frecventii aprecia-
bila. Aproximativ 20% din litiazele veziculare i$i
anunt3 existenfa prin acest debut clinic zgomotos,
i n plin5 s3n3tate aparents. De obicei, episodul sur-
vine la 2-3 zile dup5 o masa copioas8, bogata i n
gr&imi, cu precsdere la sexul ferninin, pacientele
respective fiind aproape constant supraponderale.
Debutul este marcat de o colic5 biliar5 prelungita,
eventual febril3, Tendinta pacientului de a apela la
automedicatie, preferential antibioterapie corect sau
incorect condus5, a reu$it sB modifice considerabil
tabloul clasic, habitual, al colecistitei acute. in mod
normal, colica biliara este succedat5 de instalarea
unei dureri permanente cu sediul i n hipocondrul
drept $i frecvent iradiere epigastric&
Asociat exist3 intolerant3 gastric5 la alirnente $i
v3rs5turi bilio-gastrice episodice, in absenta antibio-
ticelor cursul evolueaz3 spre instalarea unui hidrops
cu component3 septic3 mai mult sau mai putin ex-
prirnata. Zilele urmstoare vor conduce la constitui-
rea unui abces vezicular cu sernne de iritatie pen-
toneala sau a unui plastron, neabcedat initial. De
aici p8n3 la complicatiile peritoneale este un drum
foarte scud pe care ins3 putini bolnavi il parcurg,
de cele mai multe ori suferinta intensa adudndu-i
la medic inainte de instalarea peritonitei bilio-pum-
lente. in ultimele dou2 decenii asistam ins3 la
forme mitigate de colecistit3 acut3, i n principal da-
torate apelului aleatoriu la antibioticul ce va r e ~ $
sB estompeze evolutia acuts. Din ce in ce rnai frec-
vent se inregistreaza cazuri de colecistit3 acuta in
remisiune partial5 cu constituirea de abcese vezi-
culare cronice, pediculita hepatica lernnoas3 $i re-
rnanieri anatomice considerabile. Unii bolnavi au
c3teva astfel de episoade acute p8na ajung la chi-
rurg. Fiecare puseu acut i$i lasa marca sa lezio-
nala care va ingreuna sarcina chirurgului, cu riscul
producerii unei game variate de accidente $i inci-
dente (1, 2).
La prezentare diagnosticul este de obicei facil,
atat i n plan clinic cGt $i prin aportul informatiilor
ecografice, i n m8sur3 s3 deceleze calculii, dar $i
modificarile din peretele colecistului. Leucocitoza
nu poate s3 fie dec8t i n concordant3 cu contextul
clinico-ecografic. Subicteml poate fi prezent chiar
in conditiile absentei litiazei coledociene. El poate
surveni Tn urrna compresiei infundibulare asupra
axului biliar principal sau poate fi consecutiv angio-
colitei sau pancreatitei asociate.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Actualmente rareori apar probleme de diagnos-
tic diferential, diagnostic care i n mod traditional
trebuia efectuat cu o serie de afectiuni medicale
sau chirurgicale: pneumonie bazala dreapt3, colici3
ureteral3 dreapts, ulcer perforat etc. lmagistica mo-
dern5 este in m%sur3 s3 tran$eze eventualele
controverse diagnostice.
Totuqi, din punct de vedere clinic, merit3 schitate
etapele diagnosticului diferential, care in cele din
urma vor fi tranvate tot pe calea explori3rilor ima-
gistice.
in colica biliara, iradierea cranial3 a durerilor cu
debut la nivelul hipocondrului drept, se datoreaz3
pe de o parte conexiunilor nervoase, iar pe alt3
parte unor afectiuni asociate. lradierea clasic des-
cris5 interscapulo-vertebral drept sau la nivelul arti-
. ~
culafiei scapulo-humerale drepte, poate fi asociat8
unei periartrite scapulo-humerale. La fel, iradierea
precordia13 dreapts asociata unei cardiopatii ische-
mice, sau iradierea transversal5 .in bars", din cursul
unor forme de pancreatits asociat2.
Colica biliara se preteaz5 la diagnostic diferen-
tial cu toate sindroamele dureroase localizate i n
etajul abdominal superior la nivelul hemiabdome-
nului drept. Astfel ar intra i n discutie pentru inceput
suferintele de la baza toracelui drept cum ar fi
pneumopatiile sau pleureziile bazale drepte, pleuro-
dinia, sindromul Titze, nevralgiile intercostale sau
subcostale drepte, zona zoster sau chiar periartri-
tele scapulo-humerale drepte (datoritg iradierii du-
rerii). Ar fi de amintit $i colica hepatica, datoratg
unei distensii brutale a capsulei Glison, datorate
mai ales unor hepatomegalii rapid progresive, ca i n
insuficienta cardiac&
Dintre afectiunile digestive, ale organelor vecine,
se impune diagnosticul diferential cu ulcerul duode-
nal, i n care ritmicitatea $i periodicitatea durerii este
tipid, ulcerul perforat cu debut violent, abdomen
de lemn $i pneumoperitoneu, herniile hiatale i n
care durerile datorate refluxului gastro-esofagian au
de asemenea o manifestare proprie, pancreatita
acut2 sau cronic5 i n care antecedentele precum $i
iradierea transversala .in bars" sau transfixiant
posterioar2 este de asemenea caracteristic5. Debu-
tul epigastric a1 durerii din apendicita acuti, poate fi
uneori in$el2tor, deqi i n urmatoarele ore, durerea
se localizeaz5 i n fosa iliac5 dreapta difuzind ulte-
rior pe toat2 aria abdominal3 (1).
0 mentiune particulars se refers la dispragia
intermitents de-tip Ortter, sau stenoza de artera me-
Zenterica superioar5, i n care durerile apar intot-
deauna postprandial la nivelul etajului abdominal
superior, avand insa o iradiere cranio-caudal2 ca-
racteristica.
Colica renal5 drept2 difera esential de colica
biliar2 prin faptul ca durerea apare la nivelul re-
giunii lombare drepte, are o iradiere caracteristic3
caudal& pe traiectul ureterului p i n 3 la nivelul orga-
nelor genitale, fiind insotits de regul5 de semne
urinare.
Febra $ifrisonul au semnificatie i n patologia bi-
liars pentru formele gangrenoase de piocolecistit5
aCut2 sau pentru angiocolit3, i n abcesele hepatice
Primitive sau hidatice, absenta icterului, durerile w n -
tinue, ascensionarea hemidiafragmului drept sau un
Posibil focar septic peritoneal, sunt doar cateva ele-
mente de diferentiere. La fel wnstituirea unui abces
subfrenic drept poate fi hat3 i n considerare, even-
Patologia ca'ilor biliare extrahepatice
tualitate care se refers ins5 doar la cazurile ope-
rate.
in cadrul sindroarnelor icterice, diagnosticul dife-
rential are i n vedere i n principal neoplasmele c3ilor
biliare extrahepatice, in care icterul este indolor, a-
febril, se intensifies treptat f5r3 perioada de remi-
siune, repletia sau distensia vezicular3 find alter-
nativele care transeazs nivelul stenozei neoplazice.
Paragraful destinat diagnosticului nu poate fi in-
chis inainte de a trece i n revista o serie de forrne
particulare de evolutie a litiazei veziculare. i n esen-
t i acestea sunt cele care favorizeaza stabilirea tar-
diva a diagnosticului sau chiar erorile terapeutice.
Sunt o serie de irnprejursri i n care colecistita acut5
poate pune reale probleme de diagnostic. Aceste
irnprejurBri sunt constituite de grefarea complicatiei
septice veziculare pe un teren precar din punct de
vedere a1 reactiei de apsrare. Se creaz5 astfel pre-
rnisele constituirii unor forme hiperseptice ce evo-
lueazs cu o extrema rapiditate la un prag subclinic
dovedit de ssrscia suferintei, dar cu un rssunet
general foarte grav. Astfel de situatii le intalnim la
pacientii diabetici, in postoperator sau postpartum,
la bstrani, la irnunodeficitari (pacienti sub tratament
imunomodulator sau imunosupresivi, SIDA, colage-
noze), la cei cu accidente acute cerebro-vasculare
sau sechele senzitive ale acestora, la politrauma-
tizafi. i n toate aceste TmprejurEiri, dominanta clinics
o constituie, de obicei, maladia de fond. Cotecistita
acut5 sau chiar supuratia vezicularZi cronica va
avea o evolutie inselatoare, sBr2cacioas2, la aceas-
ta categorie de pacienti. Evaluarea clinics nu ofera
satisfactiile a~teptatedec8t rareori. Apelul la ima-
gistica constituie solufia salvatoare de maxima va-
loare mai ales la acest grup de bolnavi. i n cadrul
acestor tehnici, laparoscopia de diagnostic poate
oferi o solutie valoroas3 ce poate fi continuata cu
sanctiunea terapeutic8.
Evident ca etapa laparoscopica urmeaza unei
ecografii cAt de c6t revelatoare a suferintei vezicu-
lare. Deseori inss, la a c e ~ tbolnavi,
i peretele vezi-
cular nu prezinta serniotica ecografics tipica pentru
un proces acut, fapt perfect explicabil prin incapa-
citatea de rsspuns la agresiunea septica local&
i n fine, tot i n cadrul formelor particulare de evo-
lutie a litiazelor veziculare se impun a fi discutate
acelea care coexists cu o alt5 afectiune digestivs.
Este cazul litiazelor asociate ulcerului duodeno-
gastric, tumorilor gastrice, bolii de reflux gastro-
esofagian, inclusiv cancerului colonic, i n astfel de
imprejurgri, litiaza vezicular2 poate constitui o des-
coperire ecografica int5rnpl8toare, suferinta pacien-
tului avdnd o cu totul alt3 cauz8, interpretat5 eronat
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

ca apartinand ariei biliare. De exemplu o tumora
renali dreapta sau o hidronefroza incipient& un
cancer de unghi hepatic al colonului, pot simula
piin5 la un punct o colecistopatie. Confirmarea eco-
grafici a acesteia din urm3 nu poate deciit s3 fa-
ciliteze orientarea terapeutica in mod eronat. Nu
este momentul aici pentru detalierea acestor situatii
neobiqnuite. Merite retinut doar un singur lucru
anamneza $i examenul clinic atent sunt singurele
i n mssuri SZI ghideze i n mod adecvat chirurgul
spre afectiunea dominant& evitand astfel ,,mirajul
primei leziuni".
EVOLUTIE, COMPLlCATll
i n marea lor majoritate, la inceput, litiazele vezi-
culare sunt aseptice. Este firesc ins2 ca pe mssur5
ce timpul trece, masurat i n ani, s5 apar2 o serie de
complicatii i n care sepsisul joac5 un rol cardinal.
Suprainfectarea mediului vezicular constituie aproape
regula i n cazul leziunilor vechi, neglijate de pa-
cienti. Exist5 insa $i litiaze care debuteazg secun-
dar unor infectii (tifica, salmonelozica, E. Colo sau
unei colecistopatii de tip colecistozic (adenomiorna-
toz8, colesteroloz5). Factorul infectios, odat5 insta-
lat, scurteazi i n mod remarcabil perioada pGn8 la
prezenfarea la medic, deoarece suferinta se inten-
sifica. Aproximativ 50% dintre purtatorii de calculi
vor dezvolta complicatii sau suferinte severe, 30%
vor avea suferinte minore si 20% nu vor avea nici o
suferint2 subiectiva (litiaze ,,tscute").
fera alteriri graduale, incepBnd cu necroza septica
a mucoasei. Ulterior sunt implicate $istructurile ma1
profunde, constituindu-se microabcese parietale $i
zone de gangreni ce creaza conditiile pentru perfo-
rare, Uneori, i n jurul colecistului adera o serie de
elernente viscerale de vecinatate, in tendinta de a
bloca diseminarea procesului septic. Colonul trans-
- vers cu mezocolonul s5u. marele epiploon $ duo-
denul pot forma impreuni plastronul vezicular, extra-
peritonizhd astfel colecistul hiperseptic. Perforarea
abcesului vezicular i n plastron va determina plas-
tronul abcedat. Deseori, h cursul unei colecistite
acute, cavitatea vezicularg se transforma intr-un ve-
ritabil abces, denumit $i piocolecist. Fazele de in-
fectie a peretelui vezicular se succed de la inflarnava
catarala, la cea flegmonoasg $iin fine la gangrena.
Colecistita cronicB - imbraca fie forrna hiperpla-
zics, fie pe cea sclero-atrofic5. lritatia litiazica este
capabila de a determina o hiperplazie a mucoasei
ce capst5 un aspect velurat, pe alocuri chiar papi-
lifer. Evolutia in timp se face spre forma sclero-
atroficg, prin inlocuirea procesului inflamator cu fe-
sut conjunctiv fibros. Progresiv, dispar rnucoasa, sub-
mucoasa $i musculara, fiind substituite de tesut
fibro-colagenic $i depuneri de calciu. RezultB cr5
transformarea sclero-atrofic5 constituie faza finalg a
remanierilor histologice, fiind necesari ani $iani de
zile pentru aparitia ei. Cavitatea vezicular5 se re-
duce considerabil, uneori dispare complet, peretele
mul%ndu-sepe calculi $iajungsnd la o grosime de
2-5 mm. in aceste conditii, colecistul nu mai inde-
plineqte nici o functie, nu are activitate motorie i n
absenta structurilor musculare $ieste practic exclus

4 1 ti3, sistematizate, aceste redutabile complicatii:

lnfectioase - suprainfectarea bilei conduce la
colecistit5 acuta sau cronics. in m5sura in care bila
infectat2 se elimins in duoden, nu va surveni un
proces inflamator acut. Totul va decurge sub forma
inflamatiei cronice data de iritatia mecanica a cal-
culilor si de un microbism latent. Cu timpul, prezen-
ta calculilor antreneaza inflamatia qi displazia pere-
telui vezicular, elemente ce definesc colecistita cro-
nic8. i n conditiile unui cistic obstruat de calculi sau
prin sclerodistrofie se creaz2 conditiile perfecte
pentru dezvoltarea unei colecisfite acute.
Colecistita acuta' este una din cele mai reduta-
bile complicatii ale litiazei veziculare. Ea constituie
cea mai frecvent2 cauz2 de abdomen acut de ori-
gine biliara. Asocierea dintre infectie si obstructie a
sifonului vezicular determini3 o ,,cavitate septic2 Sn-
chis2", propice prolifersrii microbiene. Escherichia
coli, Klebsiella, anaerobii, stafilococul sunt raspun-
z%toride elementul infectios. Peretele vezicular su-
din tranzitul biliar. i n timp apar resorbtii ale pigmen-
tului biliar, hiperconcentrare de mucus, precipitari
de calciu, rezultGnd mucocelul, bila calcici sau chiar
,,vezicula de poflelan" al c5rei perete este pe deplin
calcifiat sau cartilaginos.
in mod evident colecistul sclero-atrofic este inca-
pabil de a dezvolta activitate motorie, colica biliara
nefiind in consecinta intGlnita i n aceasta form5 de
colecistit3. i n schimb, ea este frecvent sediul unui
abces vezicular cronic $iconstituie situatia cea rnai
obiqnuits de acompaniament a complicatiilor fistu-
lare. Totodata, remanierile sclero-fibroase colecisti-
ce si pericolecistice conduc deseori la alterarea re-
marcabila a anatomiei locale, prin procese de "pedi-
culita lemnoas5". Aceasta ingreuneazs considerabil
disectia elementelor pediculare ~i realizeazg con-
ditii de risc suplimentar in cursul colecistectorniei,
lncidentele $iaccidentele colecistectomiei detin o
cota mai mare i n cazul colecistitei sclero-atrofice,
comparativ cu restul colecistopatiilor. -.

-
, / w ~ i ~ r a t o r i factorul
i propulsor reprezentat de
contracfia v e h l a r i este i n masur5 sB mobilizeze
calculul. Drumul calculilor poate fi rnai scurt sau
mai lung in functie de marimea lor $i de calibrul
canalului cervico-cistic. Calculul cu diametrul de
peste 5 mm. se blocheazi cel rnai frecvent in zona
infundibulara. Calculii cu diametrul sub 5 mm sunt
capabili s8 traverseze ecluza cervico-cistic3 $i s5
ajunga i n calea biliars principal5 C3lStoria lor poate
continua, dac5 regiunea oddian5 este complezenta.
De obicei insa ei raman sB locuiasc5 in CBP sau
se impacteaza i n ampula hepato-pancreatica deter-
minand ileusul vaterian litiazic. Oricurn ar fi, fie cB
riman i n coledoc sau arnpul3, fie c2 traverseazs
zona oddian8, calculii vor declan~aicterul mecanic
$i,eventual, angiocolita acute sau cronic5.
Calculii ce se impacteaza i n zona sifonului vezi-
cular determing o obstructie acuta ce va fi urmat3
de constituirea unui hidrops vezicular (bil3 neinfec-
tata) sau de instalarea unei hidropiocolecistite acute
(bila septici). Trecerea de la o form3 la aha este
dependents i n genere doar de factorul timp. Cu c2t
obstacolul are o vechime rnai mare cu atat rnai
mari sunt qansele de dezvoltare a colecistitei acute.
Actualmente, i n era antibioticoterapiei, asistim $ila
aparifia unor forrne particulare. Pacientului supus
unei .b& de antibiotice" i se creaza conditiile de a
persista intr-un hidrops cu bits aseptic& Tn timp,
pigmenlii biliari se resorb, mucusul in exces va pre-
vala $ise va constitui un mucocel cu bila alb3. in
mod firesc, este intalnit3 $i situatia i n care calculul
blocat i n sifon revine in cavitatea veziculari3, permi-
t5nd astfel reluarea tranritului biliar $i disparitia
hidropsului (hidrops intermitent).
Evident c i microcalculii cu diametru de 1%
sunt cei rnai agresivi, ei trecand relativ u$or prin
zona cervico-cistics. Pasajele repetate prin regiunea
oddiana pot determina leziuni locale initial inflama-
torii, iar ulterior chiar sclero-inflamatorii $idistrofice,
cunoscute sub numele de sclero-distrofii oddiene.
Acestea sunt capabile s i genereze stenoze rnai mult
sau rnai putin stranse ale regiunii, cu repercusiuni
asupra hidrodinamicii biliare $i pancreatice (icter,
angiocoliti, pancreatita acut3 $i cronid).
mistulare $i perforative-- din fericire sunt des-
tul de rar intalnite, dar redutabile i n ceea ce pri-
ve$te rezotvarea lor chirurgicala. Fistula presupune
existenla a doi parteneri, dintre care unul este in
mod obligatoriu colecistul. Celslalt partener poate fi
reprezentat de calea biliara principals (fistula bilio-
biliara), duoden (fistula bilio-duodenala) sau colon
transvers (fistula bilio-colicS), Exceptional, fistuliza-
rea se poate constitui la tegument (fistula bilio-cu-
42 - Tratat de chirurgie, voI. 11
Patologia ciiilor biliare extrahepafice
tanatg). Conditia esentiala, din partea colecistului
este aceea de a exista un proces septic vezicular.
Viscerele de vecinrijtate, mai sus enumerate, adera
intim la colecist. Supuratia veziculars este in ma-
sura ss i$i g8seascZi i n mod spontan o cale de
drenaj. Se realizeaza astfel erodarea progresivg a
peretilor ce separs cei doi parteneri fistulari, in final
realizindu-se comunicarea prin care continutul
vezicular ajunge sB p5trundZi in receptorul biliar
sau digestiv. Cel rnai frecvent erodarea se produce
in dreptul unui calcul inclavat infundibular, directla
de fistulizare fiind spre coledoc sau duoden. Este
posibil ca fistula sa se inchids spontan, dar de cele
rnai multe ori ea se va manifesta clinic. Simptoma-
tologia nu are o specificitate remarcabila, compa-
rativ cu litiaza biliara necomplicat8. Aparitia unui
sindrom icteric, angiocolitei sau a ileusului la un
bolnav purtator de calculi volumino$i poate sugera
complicatia fistulars. Rareori ins2 diagnosticul este
-
pus i n preoperator un examen radiologic simplu
poate arata pneumobilie in cazul fistulelor duode-
nale sau colice, iar pr2nzul baritat sau irigografia
este i n m5surB sa injecteze caile biliare.
Rareori v8rs5tura poate sa contins calculi sau
acevtia s i apar%in scaun in cazul fistulei colice.
Fistula colecisto-coledociana pune cele mai deli-
cate problerne de rezolvare chirurgicals $i de
aceea trebuie recunoscut8 la tirnp intraoperator prin
colangiografie $i explorare instrumental&
0 forma particular5 de complica!ie fistulara o
reprezints ileusul biliar. Calculul vezicular cu dia-
metrul de minimum 3-4 cm pZrSse$te colecistul,
trecind i n duoden sau i n colon. Obstructia colic2
prin calcul este exceptional3 datorita calibrului lu-
menului colic. De cele mai multe ori, un astfel de
calcul voluminos se blocheaz5 in duoden, la unghiul
Treitz, sau la valvula ileo-cecalk Nu sunt excluse nici
fistulele colecisto-jejunale sau chiar antrale.
Clinic, aceasta complicatie se manifests prin-
tr-un tablou de ocluzie inalti3, obstacolul fiind de
cele rnai multe ori plasat la nivelul ileonului termi-
nal, denumit $i .culoarul de gardim. De cele mai
multe ori istoricul suferintei biliare este de lungs
durati, dar complicatia a fost precedats de un epi-
sod acut vezicular ce a fost succedat de sindromul
ocluziv. Scenariul clinic al ileusului biliar se desfi-
$oarA clasic i n trei acte. Primul act il constituie un
episod revelator al unei colecistite acute cu forma-
rea unui plastron subhepatic patent. Dupa un astfel
de paroxism, durerea cedeaza brusc, febra dispare
$i starea generala revina la normal. Actul doi co-
respunde parcursului litiazic endoluminal exprimat
prin dureri migratorii intestinale, acompaniate even-
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
tual de meleng. i n fine, ultima etapi3 corespunde
blocSrii calculului $i instalarii ocluziei acute cu tot
cortegiul sBu de suferinte: inclavarea duodenala
supravateriana ofera tabloul stenozei pilorice, cea
subvaterians evoiuBnd cu ocluzie inalta, far% dis-
tensie, dar cu varssturi incoercibile.
in ceea ce privevte complicatiile perforative, aces-
tea pct surveni i n peritoneul liber(peritonit5 biliars)
sau i n plastron (plastron abcedat). Din fericire, doar
aproximativ 1% din litiazele veziculare evolueaz5
spre perforarea i n peritoneul liber. Aceasta survine
in formele gangrenoase, mai frecvente la varstnici,
unde exist6 $i o component3 important3 de ische-
mie visceralZi.
Aproximativ 10% din colecistitele acute prezintri
$i zone de necrozs parietal& zone ce pot fi difuze
sau parcelare, de cele mai multe ori i n dreptul unui
calcul inclavat infundibular. CBnd perforatia a fost
precedata de formarea unui plastron, supuratia
periveziculars este evident localizata sub forma
unui abces i n plastron.
-
d) Complicatiile degenerativ-neoplazice aproxi-
mativ 85-90% dintre neoplasmele colecistului survin
la un botnav purtstor de calculi veziculari. i n ce ms-
sura litiaza este raspunzatoare de degenerarea
maligns este greu de stabilit. Deseori degenerarea
maligns constituie o surpriza intraoperatorie, 7n
cursul unei interventii indicate pentru tratamentul
'
litiazei. Cel mai freevent degenerarea survine pe un
colecist litiazic cu evolutie indelungatg la un bolnav
virstnic.
TRATAMENT
De la inceput trebuie precizat ca litiaza vezicu-
la& prin gravitatea complicatiilor sale potentiate,
reclam3 o rezolvare chirurgicals, inclusiv i n formele
asirnptomatice. Aproximativ unul din doi indivizi cu
calculi veziculari va deveni simptomatic sau va dez-
volta o complicatie a bolii. Exist5 t2ri i n care litiaza
asimptomatics nu este indrumata la chirurg decst
atunci cBnd apare exprimarea clinics. Tn RomBnia
functioneaza un alt punct de vedere: orice litiaza',
chiar $i cea silenfioas3 trebuie sanctionata' radical.
Astfel se face profilaxia cornplicatiilor septice, me-
canice $i degenerativ neoplazice. Tratamentul i n
plina complicatie este acompaniat de o rats a mor-
biditstii postoperatorii de pBns la 2% $i o morta-
litate de aproximativ 3%. i n afara stadiului compli-
catiilor, tratamentul chirurgical inregistreaza 0,2%
morbiditate $i 0,3% mortalitate. Diferentele sunt
semnificative pentru a indemna la tratament radical
al tuturor litiazelor, inclusiv al celor asimptomatice.
in ultimii 10 ani s-au fscut progrese remarcabile
in diversificarea tratarnentului litiazei veziculare. Au
aparut metode noi, miniinvazive, cum ar fi laparo-
scopia interventionat& Timp de peste 100 ani, dup%
prima colecistectomie efectuat8 de Langenbuch,
indepartarea colecistului pe cale deschisa a fost
singura metoda destinat8 rezolvsrii litiazei vezicu-
lare. Actualmente, in arsenalul terapeutic destinat
acestei afectiuni inceacrca sBsi faca loc o sene de
tehnici neablative, care las%colecistul pe loc. Ele
sunt la concurent8 cu chirurgia laparoscopic3 $i cu
cea clasicB. Tehnicile neablative, tin6nd de dorne-
niul radiologiei interventionale sunt rezervate bolna-
vilor far8 complicatii ale litiazei $i care refuza me-
-
toda radicals colecistectomia.
in cadrul tehnicilor neablative se inscriu: diso-
lufia chimic2 a calculilor, litotritia extracorporeal3,
litotritia $i litoextractia percutan8 (radiotopi&). Me-
todele conservatoare enumerate rnai sus au riscuri
suficiente $i,in plus, permit recidiva litiazica in cel
putin 30% din cazuri, la cca. 2 ani de la incetarea
tratamentului. Sunt necesare cateva precizsri asu-
pra tehnicilor neablative.
Disolufia chimicg - putin folosit5 i n practid. Ea
plea& de la principiul cti se poate modifica corn-
pozitia bilei prin adrninistrarea unor acizi biliari, cum
ar fi cel chenodezoxicolic $iursodezoxicolic. Chimio-
liza de acest tip ar fi indicata la purtstorii asimpto-
matici de calculi care refuze actul operator. Nu se
utilizeaza i n litiazele complicate care au evident
indicatie chirurgical8. La acest gen de tratament
rsspund calculii bogati i n colesterol $i ssraci i n
calciu. Tratamentul este Cndelungat, minimum 1 an.
Totuqi, iata succesului este redus8. Dizolvarea
completa se obtine la nurnai 17% din pacientii cu
calculi coiesterinici, a v h d diametrul sub 2 cm.
-
Litotri{ia exfracorporeal8 metoda i$i are certifi-
cat de naqtere datat 1985, Miinchen. Principiul
consta in sfsriimarea calculilor prin unde de $oc
acustic, generate in afara corpului pacientului. Exist3
o serie intreaga de criterii ce trebuie s5 le indepli-
neasc5 pacientii pentru a fi supu$i acestui protocol
terapeutic: calcul unic < 3 cm, bila neinfectats, cis-
tic liber (nestenozat), perete vezicular nealterat cu
rnotricitate pZistratS), absenta complica\iilor biliare.
Tehnica este contraindicata in sarcin8, ulcer gastro-
duodenal, anevrisme regionale. Este limpede, urrng-
rind criteriile de mai sus, ci?~numai cca. 20% dintre
bolnavi se pot incadra in protocolul indicatiilor me-
todei. i n plus, pentru a se obtine rezultate bune,
este necesarg asocierea cu tratamentul peroral de

disolutie chimic3 maxim 2 ani. De altfel, nu toate
tsrile admit utilizarea acestui tip de terapie, ca de
exernplu Statele Unite. Acestei tehnici i se repro-
qeaza pe drept c u v h t faptul cB lass pe loc rezer-
vorul vezicular $i deci permite recidiva: cauza li-
tiazei $iorganul gazda r a m h nemodificate. Metoda
ar fi deci aplicabila doar la cei care refuzs cu
obstinafie actul chirurgical.
Metoda se bazeaza pe dirijarea unui fascicul
sonic spre calculul tints. Unda de $oc va crea
rnicrofisuri i n structura calculului, i l va fragmenta $i,
eventual sub disolutie chimicg acesta se va dezin-
tegra. De obicei sunt necesare mai multe qedinte
de cAte 30 de minute, i n fiecare $edinta adminis-
trandu-se cca 1500 unde de $oc. Evident cs elimi-
narea fragmentelor de calcul poate antrena compli-
catii septice $i obstructive, cistice sau coledociene,
care vor fi rezolvate endoscopic. i n pofida entu-
ziasrnului initial, succesele acestei tehnici nu sunt
de invidiat, rezultatele fiind bune i n circa 25% din
cazuri.
De altfel putini bolnavi se incadreazs in criteriile
de indicafie, disolutia chirnica adjuvants este destul
de costisitoare, rezultatele modeste, iar recurenta
litiazei survine i n 40% din cazuri la 2 ani.
Litotrifia percutan8 - me!od2 de radiologie inter-
ventionat%practicabila doar la pacientii cu risc chi-
rurgical excesiv. Metoda presupune distmgerea cal-
culilor $i extractia fragmentelor, urmate de insta-
larea unui drenaj extern temporar al colecistului.
Procedura se poate efectua sub anestezie locals,
avantaj considerabil pentru pacientul cu risc anes-
tezic maxim. hitiat2 I n 1990, rnetoda se incadreazg
in ofensiva radiologiei de a ciqtiga teren i n plan
terapeutic. Abordarea colecistului se realizeazz sub
ghidaj radiologic sau ecografic. Dup5 ce se patrun-
de i n colecist, litotritia se execute mecanic, ultra-
sonic, prirl unde electro-hidraulice sau cu laserul.
Aceste mijloace fizice dezintegreaza calculii, ur-
msnd apoi extragerea fragmentelor. Procedura nu
este lipsit5 de riscuri $i insuccese: 12% complicatii
(fistule biliare, lezare colon, hemoragii, colecistits
acutZi), 15% recurenta calculilor. La aceasti3 tehnics
se poate asocia disolutia chimica local& introdu-
csndu-se direct i n cavitatea veziculare o substants
litolitic5 - MTBE (metil-tefliar-butileter), cunoscuta
$i sub numele de rnonooctanoin.
I n esenta, subliniern ideea c5 mefodele neaba-
lative constituie solutii de exceptie care se pot in-
dica doar in litiazele necomplicate, la bolnavi cu
rise biologic maxim. Aceste tehnici nu sunt lipsite
de riscuri, cu o rat8 considerabila a insucceselor $i
reclamB deseori repetsri ale procedurii. in plus, ele
Patologia tailor biliare extrahepatice
-
lass pe loc ,,fabrics de calculi" colecistul. De aici
decurge procentul ingrijorstor a1 recidivelor litiazice
(18-40% la 2 ani).
Colecistectomia - constituie o rnetoda radical-
curativs, care indep2rteaza organul gazds al cal-
culilor - colecistul. Recidivele nu mai pot avea loc.
Actualrnente exist5 dous metode chirurgicale care
-
fac posibila ablatia colecistului calea laparosco-
pic3 $i calea clasica a chirurgiei deschise. Prirnele
tentative de abord rniniinvaziv a cavititii peritoneale
i se datoresc lui Kelling, la 1901, acesta iolosind un
cistoscop $i denurnind rnetoda ca celioscopie. Abiil
i n 1911 H.C. Jacobaeus a introdus aceasta tehnics
la om inclusiv pentru abordul toracic. Progresele au
fost lente $i abia dupa 1968, prin introducerea
insuflsrii automatice datorate lui K. Semm, rnetoda
a capatat o extensie apreciabils i n lumea diagnos-
ticului. Anul 1980 a permis aparitia videolaparosco-
piei. Abia atunci chirurgii generali au fost atra$i de
posibilitatile oferite de noua rnetoda. Ph. Mouret
intreprinde astfel prima colecistectomie laparosco-
pica in 1987. Dup3 ce rnetoda a fost acceptata cu
destul5 rezerva, actualmente asistam la pstrun-
derea tehnicilor laparoscopice intr-o serie intreag5
de domenii ale patologiei chirurgicale, intr-o frene-
zie oarecum necontrolatk Aproape 'in absenta ori-
cBrui simt critic, asistam astszi la proliferarea unor
tentative de terapeuticil IaparoscopicZi i n domenii
inca netestate. Se accepts asfel, cu o prea mare
uqurinta, i n dorinta de a realiza performante, acce-
sul laparoscopic in domenii neverificate. Totul se
desfEqoari3 parts intr-o curs5 contra cronometru,
totul este permis $i chiar aprobat, i n acest context
al avalanqei de eseuri chirurgicale, exists totu$i
cateva zone de terapeuticg chirurgicals i n care la-
paroscopia $-a obtinut o bine meritata legitimitate.
Colecistectomia laparoscopic~ se incadreaza in
aceasta categorie. Metoda a devenit destul de
rapid o tehnica standard, pe care nu o mai poate
contesta nimeni. Calea clasicg de ablatie a cole-
cistului a ramas rezervata doar cazurilor irnproprii
abordului laparoscopic, tingnd cont de faptul cZi
aproximativ 95% din colecistectomii se efectueaza
celioscopic. Actul chirurgical se realizeaza pe alte
canale decst cel a1 vederii directe, imaginea fiind
proiectata pe un monitor N.Actul operator devine
aproape public, disp3rAnd caracterul oarecum con-
fidential al chirurgiei clasice, in care doar operatorii
se aflau in intimitatea procedurii. Nu este rnomentul
aici de a detaila modalitatile tehnice de executare a
colecistectomiei laparoscopice.
Merits rnentionat doar faptul c5 procedeul i n
sine respects toti timpii ablatiei clasice a colecis-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
tului, in maniers retrograda care presupune deco-
nectarea vasculara $i canalarg a veziculei. Inci-
dentele $iaccidentele sunt similare colecistectomiei
clasice $i rata frecventei este asem2natoare. Me-
toda laparoscopic3 este contraindicate la bolnavii
cu antecedente de interventie chirurgicale supra-
mezocolice, la cei cu plastron vezicular. htr-un pro-
cent de 5-8% din cazuri ablatia colecistului nu poate
fi realizata pe aceasta cale, fiind necesar apelul la
conversia in chirurgie deschis8. Rata complicatiilor
postoperatorii se inscrie intre 0,2-4%: 0,l-0,5% le-
riuni ale hepatocoledocului, 0,1% abcese subfre-
nice, 1% fistule biliare de origine cistic3, 1% he-
moragii, 2% supuratii ale plagii supraombilicale.
Metoda perrnite o identificare mult rnai precis3 a
anomaliilor bilio-vasculare din pedicul. Astszi cole-
cistitele acute au ca indicatie de prima intentie co-
lecistectomia laparoscopica. Probleme deosebite
sunt ridicate, cu preciidere, de catre colecistitele
sclero-atrofice, cu rernanieri importante ale anato-
miei pediculului cistico-hepatic.
Colecistectomia laparoscopic3 este atractivi din
urmatoarele motive: durere postoperatorie absent3
sau minims, lipsa complicatiilor de plag3 (supuratii,
eventratii), spitalizare scurta 7-3 zile, reluare rapida
a activitgtii (7-14 zile), avantaje estetice $i valoare
economic3 rernarcabils prin reducerea spitalizarii
(4, 5, 7, 8).
Colecisfectomia p e cale deschisa' r3mGne re-
zervata doar pentru contraindicatiile laparoscopiei,
pentru cazurile de conversie in situatia imposibi-
litstii ablatiei celioscopice, sau pentru corectarea
unor complicati consecutive acesteia. hdepsrtarea
colecistului decurge la adspostul vizualizsrii directe
a gesturilo; chirurgicale. Procedeul uzeaz3 de caile
retrograds, anterograds sau bipolar& i n functie de
modalitatea de abord a pediculului cistic. Tehnicile
anterograde sunt preferate in conditiile unui pedicul
dificil, reduchd riscul lezarii axului biliar principal
dar facilithd migrarea unor microcalculi i n coledoc.
in general chirurgii prefers calea retrograds. i n con-
ditiile de azi ins& cGnd calea deschisa este rezer-
vat2 practic doar colecistectomiilor dificile ce nu au
putut s8 se desf?i$oare laparoscopic, din ce i n ce
mai frecvent se apeleaza la varianta anterograde a
ablatiei veziculare. Incidentele, accidentele $icom-
plicatiile sunt superpozabile cu cele ale actului chi-
rurgical intreprins laparoscopic.
Nu se poate omite discutarea unei probleme
in& aflate i n controvers8, problema colangiografiei
intraoperatorii: de rutin3 sau selectiv.
Unii socotesc obligatorie aceastil explorare, pen-
tru a evita l%sareape loc a unor calculi coledocieni.
Alfii apreciaza cB metoda are indicatii doar i n anu-
mite situatii. in mod cert colangiografia peropera-
torie este utilg $i mai ales obligatorie i n urmstoa-
rele circumstante: episod !cteric recent pau actua!,
"
diametml &ii biliare >';lnrnrn, calculi veziculari cu dia-
metrul mai mic de 5 mm, cistic larg (diam > 2 mm).
Colecistostomia - tehnics utilizat3 i n situatii ex-
treme, ,catastrofaleU, de gravitate exceptional8, la
bolnavi cu teren biologic profund alterat. Metoda
este rapid& realizsnd un drenaj extem al colecis-
tului, cu sau far8 extragerea calculilor veziculari. i$i
gaseqte indicatia i n piocolecistitele acute grave
care survin la bolnavi cu teren biologic precar, ce
nu ar suporta o anestezie generals urmaG de laparo-
scopie cu insuflare sau laparotomie. i n esenja, in
astfel de situatii colecistostomia poate fi un gest
minim salvator. Gestul acesta terapeutic se poate
realiza $i pe calea radio-ecografic5. Totul se deru-
leazg sub anestezie local& Colecistostomia se rnen-
tine p5na la ameliorarea stsrii generale $i a indica-
torilor biohepatici, dup3 care se poate suprirna sau
va fi urmata de colecistectomie. Rezult5 cZi aceast3
tehnic5 trebuie folosita ca un procedeu temporar,
de etap5, ce permite depZqirea unor situatii limits,
fiind rapid $i cu riscuri minime pentru pacient. ,-
7. Maingot R. - Abdominal operations, vol. 1, Ed. Appleton,
1983, pag. 979-1268.
2. Juvara I., Radulescu D., Pri$cu Al. - Boala hepato-bilia~3
postoperatorie, Ed. Medical& BucureSti, 1972.
3. Constantinoiu S., Mate? I.N., Miron A., Voiculescu B. -
lcterul litiazic, Ed. Regina din Arcadia, 1998.
4. Dragomirescu C. - Chinrrgia laparoscopic21-actualitate $i
perspective. Ed. Tehnica, Bucure$ti,l996.
5. Duca S., B i l e 0. $1 colab. - Colecistectornia laparoscopic&
riscuri $i lirnite, Chirurgia-Buc., 1995. 4; pag. 39-54.
6. Popovici A., Jovin Gh. $i colab. - ConfnintBri echografice $i
radiologice rn chinrrgra biliars, Chirurgia-Bur., 1994, 2 : pag.
19-27.
7. Zucker K.A., Bailey R.W. - Laparosc~picmanagement of
acute and chronic cholecystitis, Surgery Clinics of North
Amer.. 1992. 72, 5:lO45-l 067.
8. Aregui H.E. $i colab. - Principles of laparoscopic surgery.
Springer Verlag, 1995.
 LUXATII
G. PANAIT, C. BUDICA

ii
G.neralitilfi Tratament
j Etiopatogenie Luxafiile rniinii
(i Mecanism Simptomatologie
Anatomie patologica Tratament
Srmptomatologie Luxatiile degetelor
Tmtament Luxafiile traumatice ale $oldului
luxatlile scapula-hurnerale Etiologic
t Anatomic-patologica Anatomie patotogica
Simptornatologie Simptomatologie
Diagnostic Complica/ii
Complicafii Diagnostic
Ed@e Tratament
Tratament Luxatiile genunchiului
b Lvrrtiile cotului ' - - '- Anatomie patologica
Etiopatogenie Simptomatologie
Anatomie patologica Complica{ii
Simptomatologie Diagnostic
A Diagnostic Tratament
Complica/ii Luxatiile piciorului
Bibliografie
.d ' -
1
7 . .
I

32- .-
,,p ,I GENERALITATI
Mcdiicarea permanents a raporturilor dintre extre-
M o l e osoase articulare, i n sensul pierderii con-
Wului normal dintre ele, defineqte luxatia. Aceasta
Poate fi complet3 sau pur $i simplu luxatie, cand
Wderea contactului dintre suprafetele articulare
total8, $i luxatia in~ompletasau subluxatie,
% mai persista un contact redus intre ele.
Luxatiile traumatice devin inveterate ~ 2 n drepu-
nerea a fost amanat5 sau neglijata, sunt ireduc-
tibile, cand nu mai pot fi reduse decgt pe cale
sGnger8ndg $i recidivante sau habituale, cand se
repeta dup5 eforturi $i miqcari minime, reducan-
du-se tot a$a de uqor
Etiopatogenie
Luxatiile recente traumatice sunt rnai rare decst
fracturile, raportul fiind de 118, iar cele ale mem-
brului superior sunt de 4 ori mai frecvente decat
luxatiile membrului inferior. Sunt rare la copii dato-
rita supletii ligamentelor $i la batrani care fac mai
des fracturi. lncidenta maxima a luxatiilor este cu-
prinsa intre 30 $i 65 ani, barbatii fiind mai expuvi,
iar dintre aceqtia mai ales indivizii viguroqi (sportivi).

Mecanism
Cauza deferminanta a luxatiei o constituie trau-
matismul. Aceasta poate fi direct (cadere pe articu-
I TRATAT DE PAToLoGlE CHIRURGICAI_II
I latie), mai frecvent indirect, c h d forta este trans-
matismul du& la o destinbere a capsulei,
zinseqia sau ruptura ei; prin breqa astfel cre
man~onulcapsulo-ligaamentar, extremitatea
iese $i realizeaza primul timp al luxatiei. La aceasta
deplasare primar8, se adaugs aproape intotdeauna
una secundara, care fixeaza luxatia in general
dup3 un tip caracteristic fiecareia, prin interventia
greut8tii membrului $i contracturii musculare.
Anatomie patologica
Capsula se rupe de obicei longitudinal, paralel
cu directia osului luxat. Sinoviala se rupe in ace-
la$ loc cu capsula, jar ssngerarea ei are drept
cauzs hemartroza.
Ligamentele sunt smulse, dezinserate, rupte sau
dilacerate. Cind ligamentele mai puternice rezists,
(ligamentul Bertin la $old), ele pot impune mem-
brului luxat o atitudine vicioas5 caracteistia.
Epifizele pezint8 de obicei $iele unele leziuni
discrete (smulgeri osoase, parcelare, fisuri osteo-
cartilaginoase).
Pe ling2 aceste leziuni s-au mai descris smulgeri,
, dezinseqii $i luxatii ale tendoanelor periartriculare;
compresiuni vasculare gi nervoase, luxatii deschise,
devitaliz2ri tegumentare etc.
Simptomatologie
Diagnosticul clinic este de obicei uqor. Ca
sernne functionale se descriu durerea $iimporanla
functional8.
Durerea este violentg, la inceput, devine difuz5
i n citeva zile $i tinde s8 se atenueze in 2-3 sZpta-
m%ni.
Impofenfa func#ionaliI este totals la debut $ise
reduce progresiv pe m8sura atenusrii durerii; dac3
luxatia nu a fost redus3 sunt posibile unele mi$c&i
anormale.
Ca semne clinice intilnim:
Atitudinea vicioas8 a membrului care este ca-
ractersitic8 fiecgrei variet2fi de luxatie, care nu
poate fi corectata pin3 ce nu se repune luxatia $i
care se poate reproduce cind repunerea nu a fost
completa. Atitudinea vicioas8 a membrului se in-
sote~tein general de o scurtare, mai rar de o
alungire a rnembrului.
Deformarea regiunii este particular3 de asemp
de luxatie, $i caracteristii
i n unele cazuri proeminenta
cu o depresiune (luxatia
i n alte cazuri, din contr3, extremit5$le
plasate proemin3 sub tegumente (luxatia
Examenul clinic al unei luxatii trebuie s3 se in-
cheie cu cercetarea sistematic3 a eventualelor
complicatii vasculo-nervoase, $i ele trebuie aduse
la cuno~tinta pacientului inaintea manevrelor de
reducere.
Examenul radiografic este obiligatoriu pentru ca
sZi nu fie omis3 o fracture asociat3 articular3 sau
diafizark
-, *?~:
-
Tratament . . - L . . .
*.
Tratamentul de electie i n luxatia recent3 este
ortopedic $i el const3 i n reducerea de urgent3 a
tuxatiei. Tn principiu, tratamentul unei Iuxatii trau-
matice prezints trei timpi succesivi; reducerea (re-
punerea), mentinerea reducerii (imobilizarea) $i
restabilirea functiei (recuperarea functional3) (6).
A. Reducerea se face de obicei sub anestezie
(general8 rahidians sau local3, cu o relaxare mus-
cular3 buns) prin rnanevre bliinde, bine reglate,
(pentru fiecare articulatie exist3 una, dou3 sau rnai
multe manevre de reducere), fod8nd epifiza luxat3
ss parcurga invers drumul efectuat i n momentul
luxatiei. Dupi obtinerea reducerii, care se recu-
noaqte dup% ,,cliculu audiosenzitiv, se practic2 o
radiografie de control. Daca reducerea nu se poate
efectua ortopedic, se va recurge la operatie (re-
punere ssngersnd5).
B. Menfinerea reducerii se reatizeazi prin mij-
loace diferite fie cu un bandaj Dessault pentru urn&,
fie cu extensie continua ($old), sau prin aparat
gipsat (cot) pe o durata care variazs de la arti-
culatie la articulatie.
C. Restabilirea funcfionala' incepe prin exercitii
de contractii musculare $i mobilizare activs. Se
contraindics mobilizarea pasiv8 fortata, care poate
duce la redori secundare, precum $imasajele care
pot s3 favorizeze aparitia osteoamelor.
Tratramentul unei luxatii constituie o urgent3 $i
trebuie aplicat inainte ,,de a rZisBri sau a apune
soarele". Ratiunea acestei urgente este triplg: re-
ducerea se face mai u$or i n absenta edemului; se
evit8 pericolul unor complicatii ischernice grave
imediate: se previn cornplicatii secundare redutabile
(alungirea de nerv sciatic, necroza ischemid
osoasa). -.
 Patotogia chirurgicala ortopedica 1I
11

Reducerea mai tardive devine mai laborioas8, - luxatia antero-intern5 extracoracoidian5 (foarte
mai traurnatizants, iar recuperarea functionali de- rars), capul humeral se afls pe rnarginea anterioars
ficitar5. Dup3 4 sZipt5m5nit o luxatie nu se rnai poate a cavitstii glenoide realizind de fapt o subluxatie,
reduce (luxatie veche) datorita retractiei pirtilor moi prin decolarea limitat5 a capsulei;
$iunor rnodific5ri ale extrernitZttilor articulare prin - luxatia antero-intern8 subcoracoidian3 (fig. la,
contactul anorrnal prelungit. b) este cea rnai frecvents varietate, ea apare in
urma unui $oc direct la partea posterioars a um3-
rului, sau dup8 o contracturs muscular3 puternic3
i n rnomentul csderii cu bratul i n abductie, rotatie
. LUXATllLE SCAPULO-HUMERALE externs $i retroductie (capul humeral rupe capsula
articular5 i n partea sa anterioars $i infedoars $i
Luxatia se traduce prin pierderea contactului rnigreaz5 in pozitia subcoracoidian3 inaintea gstu-
permanent a1 capului humeral cu cavitatea glenoid8 lui omoplatului; integritatea ligarnentului coracohu-
a omoplatului. Conforrnatia anatomic& ce permite meral $i a musculaturii rotatorilor externi il fixeaza
acestei articulatii rni$cZiri de mare amplitudine, ne i n aceast2 pozitie);
explid de ce sunt cele rnai frecvente luxatii inti?& - luxalia intracoracoidiana' in care capul humeral
nite i n practica clinic3, ele reprezentind 50-60% alunec2 rnai anterior $i medial fat5 de coracoid8;
din totalul luxatiilor.
Se intilnesc la adult (20-50 ani), rnai frecvent
la bsrbati (14). Sunt rare la copii unde acelaqi
traurnatism determini3 decolsri epifizare sau o frac-
tur8 de clavicul8, iar la b5trZmi o fracturs de hu-
merus.
Biomecanica - Articulatia scapulo-humera18 este
o articulatie sferoidal3 (enartrozs) Tn care libertatea
de mi$care este de arnplitudine maxim3, iar aceas-
ta e $i rnai mutt amplificat5 prin participarea celor-
lalte articulatii ale centurii scapulare; interscapulo-
toracica, sterno-clavicular~ $iacromio-clavicular~.
Aceasta conformatie anatomic8 permite capului hu-
meral sg poata s8 se rnivte i n jurul unei infinit8ti de
axe, sg realizeze cele rnai variate miqcgri, din care
4 sunt principale; flexie - extensie; abductie - ad-
ductie; circurnductie $i rotatie.
Mecanism. De obicei se produc printr-un meca-
nism indirect, i n urrna unei caderi pe urn&, pe
man3 sau pe cot, cu bratul i n abductie de 90" $iin
rotatie extern& Uneori $i un traurnatism direct
asupra p34ii posterioare a urnarului este suficient
SB determine luxatie. Aceasta se explicg anatomic
prin existenla unui punct slab i n partea inferioar5 a
capsulei $ia ligamentelor articulare pe care capul
hurneral il traverseazs, ocupind apoi secundar
Pozitia sa definitivs.
.9 .r -

Dup% pozitia capului humeral fat8 de glen5 se

descriu urmstoarele varietsti clinice de luxatie;
a. Luxafii antero-interne, 95% dintre luxatiile
scapula-hurnerale recente cu urmatoarele variante; Fig. 1 - a: Luxatia antero-inteml subcoroidian3 (scheml); b: lu-
(11). xatia antero-intern3 subcoroidian3.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- luxafia subclavicularil (rar3) este o form3 par-
ticular3 a celei dinainte, i n care capul humeral se
oprevte pe marginea inferioarg a claviculei.
b. Luxafiile posterioare mai rare. Capul humeral
se luxeat8 inapoia cavit3tii glenoide, ocupa re-
giunea subacromial%, sau de sub spina omopla-
tului, bratul fiind i n rotatie internfi.
c. Luxafii antero-inferioaare (luxatie erecta) sau
subglenoidian8, este rarg - 1% -, apare d n d
traumatismul surprinde bratul i n abductie exageratg
(capul humeral apare radiografic situat subglenoi-
dian I n axil& humerusul dirijat i n abductie (in
catarg) (fig. 2).
Fig. 2 - Luxatie inferioara scapulo-humera18 (in catarg).
Aceste luxatii pot fi insotite de rupturi muscu-
lare, i n special ale subscapularului, de dezinseflii
ale capsulei $i bureletului glenoidian, de fracturi ale
capului humeral, ale colului chirurgical $iale tube-
rozitStilor, deplasate sub actiunea contracturii mus-
culare, fracturi marginale anterioare sau posterioare
ale glenei, (care netratate pot cauza recidive),
fracturi de acromion, de coracoidZi, de omoplat
etc.
Sirnptamatologie ---.=L,
Durerea $i impotents functionala sunt semne
comune tuturor formelor de luxatie scap~lo-hum~-
rat8 recent& fn cazul cel mai frecvent al luxavei
antero-interne bolnavul se prezinta cu antebratul
flectat, sustinut cu rniina $1 antebratul de partea sa-
netoas8 $icu impotent8 functional8 aproape totals.
La inspectie se constat8 umarul cu aspect .in
epolet", relieful deltoidului fiind coborat brusc prin
'
lipsa capului i n cavitatea glenoid8 $i reliefarea Iui
sub mu~chiulpectoral i n fosa subclavicular~.Bratuf
apare scurtat $1 rotat extern, cu cotul in pozifie de
abductie. Axa normale a bratului care trece prin arti-
culatia acromio-clavicularZi este deviat3 mult inauntru.
La incercarea de a apropia bratul de wrp, acesta
revine i n abductie (semnul adductiei elastice al lui
Berger) (fig. 3). La palpare se constat8 lipsa capu-
lui i n cavitatea glenoidg $ipalparea lui i n axil3 sau
anterior sub planul muscular umgnd mi$&rile de
rotatie ale bratului.
Fig. 3 - Semnul adductiei elastice al lui Berger. '
h iuxatia posterioar5 durerile sunt accentuate,
dar semnele clinice sunt $terse $i forma um&ului
pare uneori nemodificatg, luxatia reuqind s5 ri3miin3
uneori neobservati. DOUGsunt semnele principale
i n aceastg varietate; ireductibilitatea rotafiei interne
$ipalparea capului sub unghiul acromionului. Exa-
menul radiografic, obligatoriu i n toate cazurile
inainte de a tenta reducerea, ne va preciza atat
varietatea clinic&, cat $i leziunile osoase asociate.
In afarg de radiografia de fate, poate fi necesara 0
radiografie de profil, i n special pentru precizarea
formelor posterioare,
h toate cazurile examenul clinic se va incheia $1
cu un examen neurologic $i al circulatiei $iorice
tulburare va fi adusa la cunoqtinta bolnavului
inainte de reducere.
 Patologia chirumicala ortopedicZi

Diagnostic - procedeul von Adt, in cazurile recente, bolna-

Diagnosticul clinic pozitiv este uqor de pus pe
baza sernnelor clinice $i radiografice. In luxatia
inferioara, abductia poate ajunge la 90°, iar i n
forma erecta, capul humeral aluneca pe rnarginea
axilara a ornoplatului, bratul poate sB ajungB la 180"
.in catarg", sustinuta de m h a sanatoasi3 $i orice
incercare de a cobori este foarte dureroass.
Cornplicatii
- osoase: fracturi ale extremitgtii superioare ale
hurnerusului (fractura - luxatie a capului hurneral i n
procent de 25), col anatomic, col chirurgical sau a
marii tuberozitilti; ale omoplatului; fractura marginii
anterioare a cavitgtii glenoide in care caz se creaz% cuts oblic sub axila bolnavului. In timp ce opera-
tipul de luxatie incoercibila, ce se reface irnediat
dupB falsa reducere;
- vasculare: mai rare, prin compresiune, in care
caz se constat5 disparitia pulsului, sau prin ~ p t u r i
vasculare;
- nervoase.- mai frecvente, leziuni ale nervului
circumflex, leziuni tronculare sau leziuni radiculare
prin tractiune electiv pe C5-Cs.
0 alta complicatie poate fi ruptura tendonului
lungii pofliuni a bicepsului, cauz5 de ireductibilitate
manifestata clinic prin dureri iradiate pe fata ante-
rioar3 a bratului.
Luxafia veche, de la a c%reiproducere au trecut
dous saptsm6ni, este greu reductibils, iar dupa o
lunB devine ireductibilg prin mijloace ortopedice.
vul sedat se aqeaza pe un scaun cu spstar inalt, a
carui margine capitonat5 sprijin5 axila, se face o
tractiune continua i n jos a antebratului, p3n5 c3nd
musculatura relaxata permite, in aproximativ 5-10
minute, reducerea luxatiei (fig. 4);
- procedeul Hipocrate: se a$eazZi bolnavul i n
decubit dorsal pe mas& c8lc6iul se plaseazg in
axil3 $i bratul fiind i n extensie, operatorul il prinde
i n treirnea inferioarg cu ambele mgini, TI trage
treptat $i sustinut i n ax $i u$oara adductie, p8na
cand se sirnte un declic, sernnul trecerii capului
peste marginea gleznei (fig. 5);
-
procedeul Mothes: bolnavul aqezat i n decubit
dorsal; se executg o tractiune pe membrul in ab-
ductie progresiva $icontraextensie cu o chinga tre-
torul efectueazg progresiv tractiunea pe brat, un
ajutor impinge capul humeral de sub coracoida i n
afar& De indata ce capul se mobilizeazs, opera-
torul creqte putin c2te putin abductia $ic5nd capul

Luxatia redus3 irnediat $i corect nu d3 d e d t rar Fig. 4 - Procedeul von Arlt de reducere a luxatiei scapulo-hu-
complicafii, mobilitatea urn3rului putand fi recupe- merale.
rat3 in totalitate dup5 4 sZipt5rnani. Este de subli-
niat faptul c3 luxatia predispune la reddiva rnai des
la tineri.
< 6,' >

" d - - - .. Tratament
1 ., , 6 1.

Reducerea ortopedia trebuie practicaa de urgen-

fa, ea fiind cu atat mai u ~ o a r 2cu cat luxatia este
mai recent& Nu vorn face reducerea luxatiei firs a
cunoa$te exact sediul capului $i a1 integritetii struc-
turilor osoase. La bolnavii care se prezint5 irnediat
dupa accident, reducerea reu$e$te far8 anestezie,
mi ales la bi2trani sau la cei cu musculaturi2 hipo-
h a . Reducerea cu sau far8 anestezie generala, 0 Fig. 5 - Procedeul Hipocrate de reducere a luxatiei scapulo-hu-
Vom practica dupa unul din urrnatoarele procedee: merale.
 TRATAT
# . .,..,.. nF
--.P,A..T ----.- -. .,. .-,
n l n C I F CUIRI I A.
I R C l C A.- .
-
.
-s

humeral este i n dan saoital normal, o rotatie in- succesive. constituind cei ~ a t r ut i m ~ ai - --..
i metodtai- 5

tern5 urmat5 de 'o mi$c&e de anteductie reduce
- procedeul Djanelidze: bolnavul se aflG in de-
cubit dorsal la marginea mesei $imembrul superior
suspendat. Dup5 10-15 minute de suspensie, cdnd
contractura muscular5 se epuizeaz5, se rnsreqte
tractiunea, apucand antebratul flectat a1 bolnavului
si apasdndu-I in jos pang la realizarea reducerii
(fig. 6).
1. adductis bratului; 2. flexia cotului $i rotatia exter-
ng pdn5 c3nd antebratul ajunge i n plan frontal;
3. anteductie; 4. rotafie interns, conducsnd mina
s5n5toass pe um5rul opus. Fiecare timp trebuie
executat lent, iar trecerea de la o pozitie la alta se
va face gradat. 0 atentie deosebits se va acorda
timpului al doilea de rotatie extern& deoarece se
poate produce o fractura spiroid5 a diafizei sau
colului chirurgical humeral.
lndiferent de procedeul folosit, dups reducere $i

- E'!
control radiografic se va imobiliza umarul intr-un
bandai Dessault pentru 2 s3ptarnini, d u ~ acare
aceasia va fi scos $i se va incepe tratamentul de
recuperare func!ionalG cu evitarea mi$c8rilor de 4
rotatie extern5 a bratului, timp de 2-3 sspt5m3ni.
J
i n cazul de ireductibilitate ~ r i ninterpozitia unui 1

tiune a bicepsului) sau- a bureletului, se va interveni 4

r:- .?
rly, o - -----A-
rIuLt.ueI ul Djanelidze de reducere a luxatiei scapulo-hu-
chirurgical $i se va repune capul humeral dupi
merafe. indepartarea obstacolului.
in luxatiile vechi, reducerea ortopedicg rnai poate
- pruueueu~ nuwler.
------I-..l I/--I--.
I
--.-
mmain
e s ~ e'ndicat
i for-
fi incercati3 p i n g la 4 s5ptsm%i, cu mare atenfie
de a nu fractura humerusul; mai tdrziu este indicatg
mele extra- si subcoracoidiene ale luxatiilor antero-
_---,- ,-,--,.,,,
+-
interne $i numai i n cazuri foar~aI e L e l l L a . D U f l l d V U l
doar reducerea sGngerSnd5.
va fi a~ezati n decubit dorsal, cu umirul la margi- in luxatia posterioari3 tractiunea bratului in
nea mesei. Procedeul are mai multi timpi: medicul abductie $irotatie externg este suficienti, urrnata
prinde cu o mGn8 regiunea pumnului, iar cu cealal- de imobilizarea bratului i n abducfie 30" $i rotatie
t5 entn t l h n l n g t r r 11, ~ifine+=+I- Qn" rGrr 71 Dnrl~lrmra? extern5 moderat'. in luxatia erecta~ se face

4. *1

) .. . . a b poate fi posterioar5 (cu variet5tilb postero-extern5

II
&\
!g $i postero-interng) $i luxatia anterioar5. Cele mai
,7 "4. frecvente sunt luxatiile posterioare. Exists ins5 $1
KCf;. >A -L
- 7

!-=d j I luxatii izolate de radius si de cubitus. ~recum$i

luxatii divergente, cubitukul luxiindu-se' inauntru,
radiusul in afar& i n care este interesata obligatoriu
-
$i articulaatia radio-cubital5 superioarg. .+
- . . ." , L L,
d Etiopatogenie
Fig. 7 - Procedeul Kocher de reducere a luxatiei scapulo-hu- Se produc prin c%dere pe palma msinii, ante-
-.i
a 2290
merale. bratul fiind i n extensie $i supiffatie fats be brat in
r E
' !
,i j
4

?
 Pafoloaia chiruraical5 ortnoedicff
-
s~ecialla tineri $i femei, intruc3t la ace~tiaexis-
tenla unei hiperextensii normale prin dezvoltarea
uneori insuficienta a coronoidei $i a olecranului
(apofize frenatoare), favorizeazB luxatiile de obicei
posterior $i extern, exceptional anterior $iintern.

cu ligam&tele laterale 'intern $i extern i e rup,

apofiza coronoida alunecB pe sub trohlee i n foseta
oiecranului $i extremitatea superioara a cubitusului
$i radiusului p3rZisesc solidar contactul cu paleta
humerals, deplasSndu-se posterior sau postero-
extern.
L w

. --
Simptomatologie

Dupg accident, bolnavul acuza o durere vie, re-

marc2 o deformare a cotului $iprezinta o impotent5
functional5 totals. La inspectie, pozitia $i aspectul
membrului superior sunt caracteristice, bolnavul i$i
sustine antebratul cu m i n a s3n3toas8, fiind i n
semiflexie de 130-140°, mSna in pronatie din cauza
a
tensiunii bicepsului $i rotundului pronator.
i n luxafiile ~osterioare- privit din profill ante-
bratul pare mai scurt, iar inainte de aparitia ede-
rnului se constats ~roeminenta olecranului sub
triceps, depS$ind posierior planul paletei humerale.
La palpare se constata anterior proeminenla
transversal3 a trohleei humerale, iar posterior ole-
cranul ascensionat $i capul radial care ruleazZi sub
min3 i n mi$cZirile de pronosupinatie. V5rful olecra-
nului este situat deasupra liniei ce une~teepi-
trohleea $i epicondilul, triunghiul Nelaton fiind in-
versat $i olecranul constituind v5rful ssu superior
(fig. 8 a, b).
active ale cotului sunt imposibile, iar
dacz se incearcg sa se mereasca ffexia sau exten-
1 sia, manevra este foarte dureroasa si antebratul
revine la pozitia initials ca un resort. ~ i $ c ~ r ip'a-
le
sive de pronatie $i supinatie nu sunt limitate $i
antebratul prezints mi$cZiri anormale de lateralitate.
in*luxatia postero-external antebratul se afl8 i n
Pronatie, iar trohleea $i epitrohleea humera15 sunt
evidente pe partea mediala a cotului.
h Iuxa#iapostern-intern,-, antebraful este i n su-
~inatie,iar condilul si e~icondilul~roeminala ~ a r t e a
9 8
extern3 a cotului.
,*~h
b
Fig. 8 - a: Luxatia posterioars de cot (schematic) cu inversarea
triunghiului Nelaton: b: Luxatia postenoars de cot.
partea sa anterioars cand luxatia este completi.
Deformaiia cotului este accentuatg, impotenta func-
tionals este totals, olecranul nu se mai palpeazB la
partea posterioarg a cotului, i n schimb se poate
palpa paleta humerala yi golul fosei olecraniene.
Mai frecvent ca i n celelalte forme de luxatie, nervul
cubital poate fi lezat (10).
i n toate formele de luxatii este obligatoriu exa-
menu1 neurologic $i a1 circulatiei prin cercetarea
sensibilitstii $i a pulsului la artera radial&
De asemenea, Ieste necesar un examen radio-
grafic al cotului de fat3 $i profit, pentru precizarea
diagnosticului $i depistarea eventualelor leziuni
osoase asociate.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este uqor de stabilit pe baza
semnelor clinice.. i n .~ r i m e l eore duDB accident.
Diaanosticol
-" --- - diferential
- - - - - - . - f. -5-c-~
- trebuie -. t- - .f.r-~-c- t-u
- cu .-ra

I '$
I *,J#
i n luxaliile anterioare, cotul se afl8 7n extensie $i
braful pare alungit c3nd luxatia este incomplet8;
cotul se aflg i n flexie totals si bratul oare scurtat la
supracondilian5 a hurnerusului, la care se mentin
raporturile normale intre cele trei repere osoase
te~itrohlee.e~icondilsi vfirful olecranului\ si sunt
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG

prezente mi~carilede flexie $iextensie, precum $i

crepitatia osoasa la mi~carilede lateralitate. Dia-
gnosticul este mai dificil la copil din cauza tumefierii
precoce a cotului.

Complicatii
Complicatiile luxatiilor cotului pot fi imediate,
altete tardive.
Dintre complicatiile imediate arnintim: fracturile
asociate ale olecranului, apofizei coronoide, epitro-
hleei $i ale capului radial; leziunile vasculare prin
compresiune sau ruptura de artera humerala de- F's. 9 - Luxafla ~osterloaade cot, manevre de reducere (Wh&
terminat& de paleta humerala deplasata anterior
(2); leziuni nervoase prin elongatia nervului median
pe care trage in jos pi inapoi. T~ fracturile
sau cubital.
asociate, de olecran, este indicatii osteosinteza cu
Dintre complica~iletardive, mle mai frecvente sunt hoban.
osteomul posttraumatic al brahialului anterior, artroza in luxam deschisa se toaleta localg,
posttraumatics $i sindromul ischemic Volkmann. reducerea luxatiei, inchiderea plagii articulare, imo-
bilizarea pe ate12 gipsata $i tratament cu anti-

plet2 in timp de 2-3 sZiptsm5ni.

h luxatia de cot asociata cu fractura de cap ra-
Tratament dial se 'reduce mai int8i luxatia cotului $i apoi se
trateaza fractura prin rezectie de cap radial.
Reducerea luxatiei de cot trebuie facut5 de

jeneaza mi$cSrile i n articulatia cotului (4).

i n luxatia posterioars cu bolnavul i n decubit dor-
salse face tractiune in axul antebratului, i n po-
zitia in care se gsseqte, de semiflexie, nu in exten-
sie compleG $icontratractiune pe brat. Pe masurs
ce se face tractiunea, se asociaz5 o presiune blAndi3
distal%$i inainte aplicat5 cu policele olecranului $i
o flexiune a antebratului in momentul i n care se
apreciaza cZi apofiza coronoids se g5se$te i n drep-
tul trohleei, moment in care se simte reducerea
Dupi controlul clinic al reducerii, cotul se imobi-
lizeazs in flexiune de 90' pe o ate13 gipsat3 poste-
rioar5 pentru 2 sZipt8mAni. lmediat se face qi con-
trolul radiografic al reducerii de fat2 $iprofil. DupS
scoaterea ghipsului, sunt indicate mi$ciri active $i
contraindicate mi~c9rilepasive sau fortate ca $i
masajul care favorizeazs aparitia calcifierilor peri-
Tn redoarea cotului sunt indicate interventii rno-
bilizatoare de tipul artrolizei sau artroplastiei.
LUXATllLE MAINII
Luxatiile radio-carpiene $i carpo-metatarsiene
sunt extrem de rare. Mai frecvente sunt luxatiile
pure ale carpienelor, la nivelul interliniei dintre cele
dous r8nduri ale aoselor carpiene, un loc cu re-
zistenta ligamentarg minima. Dupa Wagner (1956)
oasele carpiene sunt divizate din punct de vedere
al soliditatii i n dous blocuri, intre care scafoidul,
ese fixat solid la fiecare din ele prin polii sgi. in
raport cu pozitia hi, linia de dislocare va inconjura
scafoidul in sus, i n jos, sau il va fractura, diviz5nd
polii sgi la fiecare din cele doug blocuri. Vor rezulta

puternica pe extremitatea superioar5 a celor doua 2. Luxatia retro-lunar3 a carpului.

P -

Fig. 70 - Luxatia anterioae a semilunarulul (schematic).
3. Luxatia transcafeperilunar5.
4. Luxatia anterioars a semilunarului asociats cu
fractura de scafoid.
5. Luxatia retroscafolunar&
Mecanismul este indirect prin cadere pe palrna
miinii aflata i n hiperextensie, adesea asociats cu o
torsiune. Se intilne~tela adulti intre 20-50 ani, mai
frecvent la b3rbati d e d t la femei.
.. %
t. +
Simptomatologie
-a'." ,+-
Se traduce prin durere $iimpotentg functional%.
Tumefiere pang la dublarea diametrului antero-
posterior al articulatiei. Carpul este scurtat, mBna
este imobilg, cu degetele in semiflexie. La p-alpare
bland3 se poate examina .pragulu anormal dorsal
sau palmar a1 endului dislocat, cu mi$carile de
pronatie $i supinatie limitate. Aproape constant,
semne de compresiune pe nervul median; hipo-
estezie, furnicsturi $idureri vii. Radiografia de fat2
$iprofil va clarifica diagnosticul.
Tratament
Reducerea ortopedics trebuie realizata de ur-
gentB, sub anestezie, deoarece aceste luxatii devin
rapid ireductibile.
Ea se realizeazg prin tractiune puternics in ax a
m%inii $i cu presiune asupra segmentului luxat in
sensul invers de producere. Uneori aceasta tracfiu-
ne nu se poate realiza decit prin tractiune bipolara
(bra@ de extensie prin extremit3tile metacarpie-
nelor $i de contraextensie prin olecran). UrmeazB 0
imobilizare pe atel8 gipsats antebrahio-rnetacar-
Pian3 timp de 5 s3pt8minil cu mi$carile libere in
articulatia degetelor.
Patologia chirurgicala ortopedica'
Nu intotdeauna se poate reuqi o reducere orto-
pedics, din cauza interpozitiei fragmentelor de li-
gamente rupte sau osoase srnulse, preferhdu-se
atunci reducerea sSnger5nds.
i n luxatia anterioars a sernilunarului se Vncearcs
mai intSi reducerea ortopedica prin tracfiune tirnp
de cSteva minute pe raza axelor I-I11 concornitent
cu o mivcare de flexie dorsals a purnnului $ipresiu-
nea policelui pe semilunar. Uneori nurnai presiunea
spontans a tendoanelor flexoare poate reduce
sernilunarul luxat, i n spatiul liber creat prin extensie
continua bipolarB. Dups reducere se face control
radiografic $i se imobilizeazB m5na pe atela gip-
sat5 pentru 3 s?iptsmini, i n prima sZiptZirn8ns cu
pumnul in flexiune palrnara de 40-45".
i n cazul cSnd nu se poate reduce ortopedic, se
va practica reducerea singer8nd3, cu cre~terea
riscului de necroza aseptic3 secundars. i n cazurile
vechi, cu tulburari functionale, se va incerca re-
punerea ssngerind8 sau extirparea semilunarului.
LUXATllLE DEGETELOR
Luxatia metacarpo-falangiana a degetelor It-V
este rara $i intereseazs de obicei indexul, nivel la
care falanga proximal8 este luxat5 dorsal.
Luxatia metacarpo-falangians a policelui com-
pleta sau incomplets este ma! important6 prin im-
plicatiile functionale grave pe care le are asupra
prehensiunii. Se produce printr-o mi$care de hiper-
extensie a falangei pe metacarpian i n cSrderile pe
policele extins $iin abductie. Se produce o ruptura
a capsulei anterioare $i i n luxafiile complete fa-
langa $i placa volars a sesarnoidelor cu insefliile
adductorului intern $i scurtului flexor extern, se
deplaseaza posterior pe fata dorsals a rnetacar-
pianului.
Simptome. Policele este deforrnat i n .Z", cu
prima falanga oblics pe rnetacarpian $i a doua
flectata aproape de unghi drept i n luxatiile incorn-
plete sau prima falanga este perpendiculars pe
metacarpian, iar a doua mai putin flectata i n lu-
xatiile complete. i n ambele situatii, prin palpare se
simte capul metacarpianului proeminent pe fata
palmars, iar prin apasare, deformarea falangei lu-
xate nu poate fi redusa (fig. ll a, b).
Tratament. Luxatia nu poate fi redus5 ortopedic
decat prin revenirea sesarnoidelor la locul lor. Sub
anestezie, reducerea se executa hiperextinzind
falanga luxat3 cu mina st5ngB a operatorului, i n
timp ce cu policele miinii drepte se impinge pro-
 LUXATllLE TRAUMATICE ALE $OLDULUI

Luxatiile traumatice ale $oldului pot fi definite ca

o pierdere complet5 a relatiilor normale dintre capul
femural $i cotil, a t i t de stranse din punct de vedere
anatomic $i biomecanic.
Anatomic, articulatia coxofemural3 este de tip
sferoidal (enartrozi), cu conducerea ligamentars $i
trei grade de libertate de miqcare: flexie-extensie,
abductie-adductie $i rotatie intern5-rotatie externa,
Spre deosebire de articulatia um5rului este mult
mai stabil5 $imai fidel3 i n asigurarea functiilor ca-
racteristice membrului inferior de static5 $i de mers.
Stabilitatea articulafiei $oldului este realizat5 de
factori oso$ (configuratia extremit5tilor osoase),
capsulo-ligamentari $i musculari.

0 luxatie traumatics de $old este totdeauna

Fig. 11 - a: Luxatia meta~rpo-falangianiia policelui (sche-
matic). Policele deformat i n Z; b: Luxatia metacarpo-falangiana produce prin actiunea traumatismului dinapoi-inain-
consecutivZi unui traumatisrn violent, a$a cum re-
zult5 din accidentele de circulatie, c5derile de la
insltime, accidentale i n mine, cauze care duc une-
ori la aparitia lor i n cadrul unui politraumatism.
Mecanismul de producere este obivnuit indirect,
traumatismul, cum se intGmpl5 i n accidentele de
circulatie, actioneaz5 i n axul coapsei ce se afl8 i n
flexie $i adductie, forteaza capul femural sZi se
luxeze posterior i n fosa iliac3 externti 0 alta even-
t~alitate,i n c ~ Z Uaccidentelor
~ i n mine, hxatia Se

13 a policehi.

gresivprin apssaare dorsala cstre distal, in axul

te. Tn aceast5 eventualitate, coapsa este flectat5,
ins5 obiqnuit nu i n adductie mare, capul femural se
luxeaz5 posterior, asociindu-i-se $i o fractur5 par-
4 tia15 de spranceans cotiloid5-
metacarpianului baza falangei luxate, pe toat5
L'I
curbura antero-posterioarz a capului metacarpia- Dac5 i n momentul actiunii traumatismului coap-
a
nului. Dupg reducere, policele se imobilizeazs i n Sa se afl8 i n abductie accentuat5, capul femural Se x"
flexie de 45"-60°, timp de 3 s8ptZImZmi. IuxeazS anterior, iar dacg coapsa este numai i n
in luxatia metacarpo-falangiana ireductibil2 este U $ ~ a r s
abductie se poate produce 0 luxatie ten-
necesars interven!ia c-,irurgicala de sectionare a tral5 - o protruzie a capului I n bazin, cu fractura
pl5cii intersesamoide cu refacerea ei dup5 reduce- acetabulului ('1.
rea luxatiei. I n general, mecanismul de flexie fortat5 prea-
"6
ln toate aceste leziuni ale mn i,i imobilizarea se labil5 a coapsei pe bazin, combinat5 cu o rotatie

qI
va face pe stele gipsate, cu ,ana
ridicata decit putin
in pozitie mai intern%$iadductie se intalne~tei n luxafiile poste-
primele 10 zile de
la accident. Nu este suficienta numai imobilizarea
rioare, iar combinat3 cu rotatie extern5 $iabductie
Se intalne$te in luxatiile anteriOare (7).
-.
$1
.1
articulatiei proximale si distale fat5 de leziune, de-
oarece actiunea musculari se exercits pe serii arti- Anatomie patologics n ,.
b

culare carpiene, metacarpiene $i falange. Atela

4 gipsatS va fi antebrahio-metacarpians sau ante- Capul femural nu poate fi luxat din cavitatea
i brahio-digital2, imobilizind doar degetul afectat, cotiloid5 decat rup5nd mai int3i ligamentul rotund
celelalte rFiman2nd libere. sau smulgindu-l cu un fragment osos din cap sau
t
I

2294
4i
i
 Patologia chirurgical3 ortopedic3

cotil. Fiind i n flexie fortats, destinde capsula prin
care capul femural iese, creand o bre@ la partea
sa inferioars. In functie de integritatea ligamentului
Berth $i de contractia muscular3, din aceasta po-
i t i e instabit5 capul femural se deplaseaz5 fie inapoi
cu asocierea unei mi$cZiri de adductie, fie inainte
cu asocierea unei miqcsri de abducfie, ligamentul
reprezintg axul de migcare (fig. 12).
C__w
Rofat Fn&ntm
IRotat in afar3
Suprapubica
inferior. Obiectiv, mernbrul inferior ia o atitudine
vicioass, care variazs in raport cu forma anatomo-
patologic5 a luxatiei.
in luxatia posterioar8 fnalta' (ilia&) (fig. 13 a)
membrul este in extensie aproape complet5, i n
adducfie $i rotatie interns. Capul femural se pal-
peazs i n fosa iliac2 extern%,marele trohanter ascen-
sioneazs deasupra liniei Nelaton-Roser, scurtarea
poate atinge 6-7 cm, iar misc3rile de abductie si
rotatie externs sunt irnposibile.
i n luxafia posterioara joasa (ischiatics) (fig. 13
b) membrul inferior este in flexie de 90°, rotatie
interns $i adductie. Genunchiul atinge coapsa
membrului opus. soldul este blocat, flexia coapsei
nu poate fi corectata decit prin accentuarea lordo-
zei lombare. Mi~csrilede abductie si rotatie externs
sunt imposibile. Capul femural se palpeazi deasu-
pra si inapoia ischionului. Scurtarea rnembrului
poate atinge 3-5 cm si se pune i n evident5 flect2nd
$i coapsa sZinZtoas3 la 90" pe bazin.
i n luxalia anterioar3 halt3 (pubians) (fig. 14 a)
mernbrul inferior este i n rectitudine, rotatie externa
qi abductie accentuatg. Capul femural se palpeaza
sub arcada femurals. Scurtarea e neinsemnat2 de
1-2 cm. Mivcsrile de abductie si rotatie interns im-
posibile.

Fig. 12 - Schema luxatiilor goldului dupB Orator.

Practic, dupe pozitia pe care o ocups capul fe-
mural luxat i n raport cu cavitatea cotiloida, luxatiile
. se impart in:
'" '- - -
luxafii posferioare cele mai frecvente, sub-
divizate i n luxatii inalte sau iliace, capul ascensio-
neaze inapoia cotilului, ocupsnd fosa iliac5 extern5
$i joase sau ischiatice, capul femural este i n con-
tact cu spina sciatic&
-luxafii anterioare: Tnalts, ilio-pubians, capul fe-
mural, fiind situat inaintea ramurii orizontale a
pubelului (sub mu~chiulpsoas-iliac) sau joass, lu-
xatia obturatoare, capul femural fiind situat inaintea
g h i i obturatoare.
Leziunile asociate sunt frecvente: osoase (frac-
turi ale sprhcenei posterioare a cotilului, fracturi
ale fernurului de aceeaqi parte: cap, masiv trohan-
h i a n sau diafizG), leziuni ale pBrtilor moi (muqchi:
pgtrat crural, gemeni, tendonului obturatorului intern,
adesea dilacerati) $i leziuni ale nervului sciatic.
- < :, i

- ,. Simptomatologie

, Subiectiv bolnavul are dureri vii i n regiunea Fig. 13 - a: Luxatie $old posterioarJ inalta (iliacB); b: Luxafie
Soldului $iimpotents functional3 total5 a membrului $old posterioara joasa (ischiatica).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 14 - a: Luxatie $old anterioara i n a l e (ilia&); b: Luxatie $old
anterioad joasa (obturatoare).
Tn /uxa[ia anferioad joasg (obturatoare) (fig. 14 b)
membrul inferior este i n poziqe de flexie accentuata
a coapsei, abductie $i rotatie externa; genunchiul
se proiecteaz2 i n afars, iar pe fata interns se evi-
dentiazg clar coarda rnu$chilor adductori. Membrul
inferior este alungit $i bolnavii pot acuza dureri $i
parestezii i n partea superioars $i interns a coapsei
prin compresiunea nervului obturator de catre capul
femural luxat.
Astszi, aceast2 descriere ,clasic8" a luxatiilor
traumatice ale $oldului poate sZi nu rnai fie int6lnita
i n toate cazurile deoarece violenta traumatismului
asociazs luxatia $i unei fracturi a sprsncenei coti-
loide sau chiar transcotiloidiani3 urmat% de modifi-
carea pozitiilor vicioase descrise mai sus.
Radiografia de fat3 a bazinului este obligatorie,
iar pentru edificarea diagnosticului trebuie cornple-
tat2 cu radiografii %: % postero-externB $imai ales
% postero-interns pentru a se preciza deplasarea
capului femural $i existenta unei fracturi marginale
de cotil (15).
Complicafiile pot fi imediate: compresiunea ner-
vului obturator $ia nervului crural, elongarea nervu-
lui mare sciatic. Comprirnarea vaselor femurale, re-
tentie de urin%,fracturi ale sprancenei cotiloide, ale
acetabulului sau ale femurului; complica!ii tardive:
necroza capului femural, coxartroza, osifierile post-
traumatice (8).
Complicatiile nervoase $ivasculare trebuie cu-
noscute de medic $ibolnav inainte de a se face
reducerea luxatiei (16).
-.,
3 .
j
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este ugor de pus pe baza
sernnelor clinice $i radiografiilor.
Diagnosticul diferenfial va fif4cut cu contuizia
sau entorsa $oldului in care mi$cgrile sunt posibile
toate, iar marele trohanter se palpeaza pe locul
s%u, nedepsqind linia NBlaton-Roser.
h fracturile colului femural intdlnirn scurtare,
durere $iimpotent2 functional2, rotatia externs a
membrului, iar confuzia cu luxatiile anterioare poate
fi inl2turatZi prin palparea pozitiei capului femural $i
prin examenul radiografic.
Diagnosticul de varietate a luxatiei este u$or de
fscut, dac8 se va tine seama de atitudine vicioas3
specifics fie&ruia.
Tratament
Tratamentul trebuie instituit de urgent& deoare-
ce a$a cum s-a constatat, frecventa complicatiilor
tardive (necroza de cap femural $i artroza) creqte
proportional cu creqterea timpului de inttirziere a
reducerii luxatiei.
Pentru reducerea oricsrei variet2fi de luxafie a
$oldului, trebuie s3 se imprime capului femural un
drum invers celui parcurs i n cursul traumatismului:
capul femural va fi adus sub cavitatea cotiloida $i
apoi va fi fortat s4 reintre la locul sHu.
Pentru rnajoritatea cazurilor este indicatg redu-
cerea ortopedic2 sub anestezie generals sau rahi-
dian3. Bolnavul este a$ezat pe o mas3 sau chiar
rnai jos pe o paturi $iin timp ce ajutorul imobi-
lizeaz2 bazinul cu ambele maini, apssand pe spi-
nele iliace antero-superioare, rnedicul apucsnd in-
tr-o man8 coapsa deasupra genunchiului $i cu
cealalta gamba, flecteazg progresiv coapsa pe ba-
zin pins la un unghi de 90". Exercits apoi o trac-
tiune vertical8, asociindu-i cdnd reducerea intstzie,
miqc5ri de abductie $i rotatie extern2 i n luxatia
posterioara sau interns in luxatiile anterioare, pan5
ce se simte reducerea cu un zgomot de resort
caracteristic (fig. 15).
Dups reducerea luxatiei $icontrolului radiografic
al acesteia, i n luxatia simple se recornand3 trac-
tiune continus (sau imobilizare In aparat gipsat)

Fig. 75 - Manevra de reducere a unei luxatii de ?old.
timp de 3-4 sspt5m'dni (fig. 16) apoi tratarnent de
tecuperare functional3 $i reluarea mersului cu spri-
jin progresiv. Dacs luxatia se asociazs cu fractur5
de cotil, cu fragment mic, tractiunea continus se va
prelungi 4-6 ssptknini, iar mersul cu sprijin nu va
fi inggduit decit dupe 6-10 sGpt8mini; este $i cazul
luxatiilor posterioare asociate cu fractura sprince-
nei wtiloide i n care fragmentul revine la locul ssu
in momentul reducerii. i n cazurile i n care acest
fragment este mai mare $i d u p i reducerea luxatiei
nu revine la locul s3u, este indicats repunerea lui
SZmgerZinds $i fixare cu $urub. lnterventia chirur-
gicala este indicats, de asemenea $i i n luxatiile
f.16 - Dup3 reducere se aplic3 tractlune continua 3-4 sSpt3-
a66 ,
: . rngni.
-
89 Traralatde chirurgie, vol. 11
Patologia chirurgicalB ortopedic3
complicate cu fractura sprincenei cotiloide $i le-
ziuni ale trunchiului nervului sciatic.
Luxatiile genunchiului se int3lnesc la adult, cu o
frecvenp de 2-3% din luxatii, la copii frecvente fiind
decolsrile epifizare ale fernurului sau tibiei. Ele apar
i n urma unui traumatism direct foarte puternic, in
cadrul accidentelor de circulatie, de muncs, de
sport, uneori asociate cu alte leziuni importante
(fracturi, plsgi, rupturi vasculare).
Anatomie patologics
Se disting luxatii simple (fig. 17) (anterioare sau
posterioare; interne sau externe) $i luxatii mixte
(antero-externe sau postero-externe).
Luxatiile anterioare cele mai frecvente se inso-
tesc de rupturi ale capsulei posterioare, ligamen-
telor incruciqate, ale rnu~chilorgerneni $i de elon-
gsri ale nervului sciatic popliteu extern. Platoul ti-
bial se afl3 situat inaintea condililor femurali, rotula
aplicats pe fata articular2 a tibiei, ligamentele la-
terale rzm'dnind intacte. Mecanismul de aparitie se
realizeazs c'dnd, mernbrul inferior este fixat la sol .$
corpul i n miqcare, foqa traumatic5 actioneazs la
nivelul extrernitzfii inferioare a femurului antero-
posterior, accentuind hiperextensia genunchiului i n
recurvaturn $i produc5nd alunecarea inapoi a con-
dililor femurali.
i n luxatia posterioar5 cornplets, leziunile pscilor
moi capsulo-ligamentare sunt acelea$, platoul tibia1
u r a inapoia condililor femurali, arnenint3nd i n spe-
cial vasele poplitee. Leziunile ligamentelor laterale
Fig. 17 - Luxatie de genunchi: 1. anterioara; 2. posterioara.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
sunt mai frecvente ca i n luxatia anterioarg, iar me-
canismul de producere este acela~i,dar foqa trau-
rnatica se aplic2 pe extremitatea superioara a tibiei.
Luxatia posterioara incompleta este mai frecvent:
dec6t cea completa, platoul tibial trece inapoia con-
dililor fernurali dar, i n raport cu acevtia, i n acela$i
plan orizontal.
Luxatiile laterale sunt mai rare ~icel mai adesea
incomplete, cu rupturi ale ligamentelor incrucivate
$ia unuia sau ambelor ligamente laterale. Mecanis-
mu1 este de fortare a gambei i n abducfie sau
adductie, genunchiut fiind imobilizat i n extensie.
Rotula se afl3 luxat3 pe condilul femural extern.
Simptomatologie
Bolnavul acuza dureri vii $iimpotent3 funcoo-
nal3 completii. Obiectiv prezint3 o deformare evi-
denta a genunchiului, ca o ridicZtur3 format5 de
epifiza tibia13 $i o depresiune supraiacenta i n lu-
xatia anterioars. 0 deformare globals, cu gamba i n
extensie $i aspect din profil .in baioneta' i n luxatia
posterioara. Membrul poate fi scurtat cu 2-6 cm
(18)-
In luxatiile laterale, scurtarea este neinsemnats,
condilul tibial proemin3 (extern, mai rar intern),
d6nd forma de ,,baionets" laterals membrului privit
din fat& Piciorul se rote$te de partea luxatiei. Radio-
grafia de fatB $i profil precizeazi varietatea clinics
a luxatiei $i leziunile osoase care se asociaza.
Complicatii
Complicatiile vasculare sunt frecvente i n varieta-
tea postenoar3 $i se traduc prin paloare, racirea
membrului, disparitia pulsului la pedioasa $i tibiala
posterioari; complicatiile nervoase apar i n special
i n luxatiile anterioare, traduse prin dureri, pareste-
zii, anestezie cutanat3,
Diagnostic
Diagnosticul diferential se va face cu fracturile
condililor femurali $i ale tuberozitstii tibiale.
Tratament
Luxatia se reduce de urgent8 sub anesetezie
generala sau rahidian3 prin:
- tractiune lent3 a tibiei pe femur insotit5 de o
flexiune progresivs a gambei $i o presiune manual5
directB pe partea proeminenti3 tibiala in luxatiile
anterioare;
- flexia gambei pe coaps8, urmata de tracfiune
distal3 in axul coapseei, i n luxafiile posterioare;
- bolnavul i n decubit lateral, gamba in flexie pe
coaps3 $icoapsa pe bazin. Prin presiune pe Con&
lul extern $i pe rotula concomitent cu creqterea
abductiei, prin aducerea gambei i n extensie se va
reduce luxatia extern8. Manevre inverse pentru re-
ducerea luxatiei interne de genunchi.
Mentinerea reducerii se face prin imobilizarea in
aparat gipsat, cu genunchiul in semiflexie de 15-
20°, timp de 2-3 s3pt8mhi, cu o supraveghere
atent5 pentru a preveni eventualele tulburZri circu-
latorii $i nervoase, urrnat5 de recuperarea functio-
nal5 intensiv3 in urm3toarele luni.
Complicatiile luxatiilor de genunchi vor fi rezol-
vate prin interventia chirurgicala, dupe cum poate fi
indicat3 $i sutura i n urgent3 a planului capsulo-
ligamentar intern.
Dup3 reducerea luxafiei, situatia este similar3
unei entorse grave de genunchi, a1 cgrei tratament
este chirurgical.
Luxatiile periastragaliene se Tnt2lnesc i n prac-
tic3 cu o frecventg variabil3, deoarece astragalul
este puternic mentinut i n scoaba tibio-peronierri
prin ligamentele tibiocalcaneene $i peroneocalca-
neene, i n afar5 de ligamentele proprii tibio- $i pe-
roneoastragaliene.
a. Luxatia tibio-asfragaliani3. Din aceste consi-
derente anatomice, luxajia simpli a astragalului cu
intreg piciorul, f3r3 asocierea unei fracturi maleo-
tare sau marginale ale pilonului tibial este exceptio-
nal3 (13). i n eventualitatea c3 s-a produs, luxatia
poate fi posterioar3, c3nd corpul astragalului trece
inapoia marginii posterioare a tibiei $ipiciorul apare
scurtat, sau anterioar3, &nd corpul astragalului trece
inaintea marginii anterioare a tibiei $ipiciorul apare
alungit in echin. Pot exista $i variantele de luxatie
intern3 sau extern3 (fig. 18 a, b, c).
Reducerea luxatiei trebuie efectuat3 de urgent5
sub anestezie, pericolul fiind reprezentat de leziu-
nile necrotice tegumentare prin compresiune, urma-
t5 de imobilizare i n aparat gipsat pentru 30 de Ale.
b. Luxatia subastragalianB (dubla luxatie astrago-
scafo-calcaneeans). i n acest caz astragalul ram6ne
i n scoaba tibioperonier3, i n timp ce restul piciorului
se luxeazi iniuntru sau mai rar in afars, inapoia
 Patologia chirurgical3 ortopedic8

ele, in care va fi irnpins cu policele corpul astra-

galului. Reducerea este urmata de imobilizare in
aparat gipsat, cu piciorul la unghi drept. Dac3 nu
se reuqe~teortopedic se va face reducerea singe-
rand&
Luxatia medio-tarsian2 se produce la nivelul
interliniei Chopart.Tarsul anterior se poate deplasa
dorsal sau plantar printr-o rniqcare de flexie plan-
tar3, la care se asociaz5 o torsiune in luxatiile
parfiale $iprintr-o hiperflexie plantar2 i n c5derile pe
varful piciorului i n luxatia plantar5 sau dorsal3
total5.
in luxatiile pafliale, scafoidul se luxeaz5 pe fata
dorsal5 a piciomlui (luxatia dorsal% paGial5), sau
spre plant2 (luxatia plantar2 parfial5).
Luxatia plantar5 totals, cea mai frecventi, se
insoteqte de o deforrnatie data de proeminenta astra-
galului $i a calcaneului pe fata dorsal5 a piciorului.
Piciorul apare scurtat, degetele retractate dorsal in
form2 de ghear5 prin tensionarea tendoanelor
extensoare. Radiografia este obligatorie pentru a
Fig. 18 - a, b. Luxatie tibio-astragalianl; c. Luxatie tibio-astra- stabili diagnosticul de varietate a luxatiei.
galiane asociatB unei fracturi trimaleolare. Tratament. Reducerea luxatiei sub anestezie
*. . inainte de aparitia edemului, f5cut5 prin tractiune
pe antepicior pentru a reduce incalecarea, urmat5
sau inaintea astragalului. i n absenta interpozitiilor
de o mi$care i n sens opus deplas2rii imprimat5
de fragmente osoase sau tendinoase, reducerea de
urgent5 sub anestezie este stabit5 $ide prognostic antepiciorului. lmobilizarea i n aparat gipsat pentru
favorabil, evitandu-se deschiderea secundar5 prin 4-6 s3pt5m3ni.
necroze tegumentarg de compresiune. Dup5 redu- Luxatiile tarso-metatarsiene sunt foarte rare
cerea ortopedic5 (apucind cilcGiul $i efectuhd datorit2 complexit5tii articulatiei Lisfranc. Ele apar
mivcarea de desc2ltare a cizmei prin tractiune in
in urma unui traumatism important, direct pentru lu-
axul garnbei), se imobilizeazs i n aparat gipsat de
xatiile plantare, indirect pentru iuxatiile dorsale.
mers, cu piciorul la unghi drept pentru 4-6 s2pt5-
mani. Clasificarea acestor luxatii se bazeaz5 pe con-
c. Luxatia total3 a asfragalului (sau enucleerea, ceptia lui Quenu $ Kuss (1904) de a separa ante-
cum o denurnevte Broca) este exceptional de rar5. piciorul I n dou5 ansamble: spatulars extern5, for-
In fapt este o trip15 luxatie, astragalul piemand mats de ultimele 4 metatarsiene .$ columnar5
toate conexiunile sale cu morteza tibio-peronier5, interns, corespund razei I, prelungit5 posterior de
cu calcaneul $i cu scafoidul. d t r e primul cuneiform $i regiunea tuberozitar2 a
Astragalul, printr-un mecanisrn de inversiune scafoidului.
fortat2 $i flexie plantars, este expulzat pe faja dor- Cel mai frecvent, peste 50°h, luxatia total3 omo-
sa19 a piciorului $i inaintea scoabei tibio-peroniere, lateral5 este varietatea dorso-lateral3 extern8 (fig.
compn'm3nd tegumentele sau deschizindu-le $i 19 a) c h d traumatismul are punctul de aplicare pe
exterioriz3ndu-se i n plag5. Rsmas f2r2 conexiuni partea intern%a primului metatarsian.
ligamentare, se poate instala necroza ischemic5 Luxatia total3 divergent3 (40%) se caracteri-
urmat9 de artroza secundar5. zeaz5 prin deplasarea i n sens contrar a coloanei $i
Tratament. Reducerea i n aceste luxatii peri- a spatulei, cu variet5tile: divergent& forma tarsiana
astragaliene trebuie efectuat2 de mare urgent& sub pur5 (fig. 19 b) $i forma columno-spatular5 (fig. 19
anestezie, prin tractiune divergent5 pe calcaneu $i c). Piciorul apare scurtat, dar foarte latit la nivelul
tibie, pentru a obtine deschiderea spatiului dintre bazei metatarsienelor.

-
Fig. 19 Luxatiile tano-metatarsiene: a. varietatea dono-late-
ralB externs; b. varietatea divergent& c. varietatea columno-
spatularh: d, e. varietati izolate ale metatarsienelor I $i V.
Fig. 20 - Luxatie tarso-metatarsiana - varietatea divergent&
Luxafiile izolate ale metatarsieneloc a primului
metatarsian (fig. 19 d) sau izolata plantar2 extern5
a celui de al cincilea metatarsian (fig. 19 e).
Examenul radiografic de fat3 $i profil perrnite
diagnosticul atst a1 varietstii de luxatie cst $i a1
leziunilor osoase asociate.
Tratament. Reducerea sub anestezle generals
sau rahidiana de urgenta prin extensie manuala a
metatarsianului i n axul piciorului, cu contraexten~i~
aplicatg pe gamba $i presiune la baza metatarsie-
nelor luxate in sens invers deplasgrii.
lmobilizare i n aparat gipsat pentru 4 s2ptZirnani
in luxatiile simple $ide 6-8 sZiptsm5ni i n luxatiile
asociate cu fracturi ale metatarsienelor. i n caz de
* -
instabilitate poate fi necesara o fixare temporaril cu
broqg Krischner percutan.
I
1 i
1. Armstrong J. R. - Traumatic dislocation of the hipjoint; ?
review of 101 dislocations. J. Bone Joint Surg.; 30-8:430, 1948.
-
2. Aufranc 0. E. Dislocation of the elbow wilh brachial artery :
injury. J. Amer. Med. Ass. 1966; 197, 619.
3. Borris L. C., Lassen M. R. and Christhensen C, S. Elbow -
dislocation in children and adults; a long-term follow-up of .
conservativelv treated ~atients. Acta Orthop. Scand.; 58:
649, 1997.
4. Burghele N., Faur M. - Traumatismele cotului: complicatii,
tratament. Editura MedicalB, Bucuregti. 1997.
5. Crenshaw A. H. - Campbell's Operative Orthopedics -
Acute Dislocation. Eight Edition 1991, vol. 2, pag. 1349-1372.
-
6. Denischi A. Tratat de patologie chirurgicals, vol. 3, Orto-
pedie. Editura Medical& Bucuregti, 1988.
-
7. E ~ s t e i nH. C. Tmumatic dislocations of the hip. Clin Orthop.
9 i : 116, 1973. ,
8. Hougaard K., Tomsen P. B. - Coxarthrosis following trau- **
matic ~osteriordislocation of the hip. J. Bone Joint Surg. be
69-A: 679, 1987.
-
9. Kennedy J. C. Complete dislocation of fhe knee joint. J.
Bone Surg. 45-A. 889. 1963.
10. Martin R. - Les luxations traumatiaues ant6riours do coude.
Lyon Chir. 1960, 56: 425.
11. Nicola T. - Acute anterior dislocation of the shoulder. J.
Bone Joint Surg. 31-A: 153. 1949.
-
12. Radulescu Al. Traurnatismele osteoarticulare. Editura Aca-
demiei, Bucuregti, 1968, vol. 1-11.
13. Scott J. E. - Dislocation of the ankle without fracfure injury
6: 63. 1974.
14. Simonet E. T., Melton L. J., Cofield R. H. - Incidence of
anterior shoulder dislocations. Clin. Orthop. 186: 186, 1984.
15. Sherlock 0. A. - 7iaumafic anterior dislocation of the h$. J.
Trauma, 28:411, 1988.
16. Shim S. S. - Circulatory and vascular changes in the hip
following traumatic hip dislocations. Chir. Orthop. 140: 255,
1979.
17. Watson-Jones R. - Fractures and joint injuries; vol. 2, ed.
V1 Churchill Livingstone, Edinburgh, Londra, 1982.
-
18. Thomasen P. B., Rud B., Jensen U. H. Stability and mo-
tion aner tmurnatic dislocation of the knee. Acta Orthop.
Scand. 55: 278, 1984.
.
-."
>*
FRACTURILE MEMBRULUI PELVIN
L. NICULESCU

Fracturile femurului Anatomie patologici. Clasificare

Fracturile extremitiipi proximale a femurului Simptomatologe
Fracturile parcelare ale capului fernural Evolu\ie $i prognost~c
Simptomatologie Cornplicatii
Diagnostic Tratament
Tratarnent Fracturile de rotul3
Fracturile de col femural Anatomle patologici $i clasificare
Etiopatogenie Simptomatologie
Anatornie patologic3 $i clasificare Cornplicatii
Sirnptomatologie Tratament
Diagnostic Fracturile extremitatii superloare a tibiei
Evolutie $i prognostic Anatomie patologic6 $iclasificare
Cornplicatii Simptomatologie
Tratament Cornplicatii w
Fracturile trohanteriene Tratament
Etiopatogenie Fracturile diafizare ale gambei
Anatornie patologid. Clasificare Sirnptomatologle
Sirnptornatologie Complicatii
Evolutie $i prognostic Tratament
Cornplicatii Fracturile de peroneu
Tratarnent Fracturile gleznei
Fracturile rnarelui trohanter Fracturile pilonului tibia1
Fracturile rnicului trohanter Anatomie patologic2 $i clasificare
Fracturile diafizare ale femurului Smptomatologie
Etiopatogenie Cornplicatii
Anatornie patologid Tratament
Sirnptornatologie Fracturile maleolare
Diagnostic Fracturile piciorului
. Evolutie $i prognostic Fracturile de astragal
Cornplicatii Fracturile de calcaneu
Tratarnent Fracturi de metatarsiene
Fracturile extremitiitii distale a femurului Fracturile falangelor
Etiopatogenie Bibliografie

FRACTURILE FEMURULUI Fracturile parcelare ale capului femural

Sunt leziuni relativ rare $ise Sntilnesc de obicei

Fracturile femumlui se pot clasifica in: fracturi
ale extremitatii proximate, fracturi diafizare $i frac-
turi ale extremitstii distale.
Fracturile extremit3tii proximale a femurului
Se pot clasifica din punct de vedere topografic
In: fracturiparcelare ale capului femural, fracturi
ale colului femural $i fracturi de masiv trohante-
i n cadrul unor fracturi - luxatii de $old.
a) i n cadrul luxatiilor posterioare insotite de
fracturi de cotil, se pot constata leziuni relativ limi-
tate la nivelul capului femural ca: fisuri ale cartila-
jului de incrustare sau echimoze prin hematoame
subcondrale situate mai ales i n zona postero-
superioarg a capului femural.
La examenul CT apar zone de fisuri sau chiar
fracturi subcondrale, cu infundare de obicei mo-
derats a zonei subiacente cartilajului.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Evolutia lor este adeseori nefavorabil8. Din cauza
denivel5rilor articulare ~i a necrozelor aseptice par-
celare locale pot evolua spre coxartroz5 secun-
b) Tot i n cadrul luxatiilor de $old, mai ales i n
cele posterioare se poate produce detaqarea unui
fragment osos din partea infero-intern8 a capului
femural. Fragmentut deta$at r%mSneaproape intot-
deauna i n cotil qi este adeseori solidar cu liga-
mentul rotund (fig. 1 a).
Fig. 1 - Fracturg parcelars de cap femural. a) cu fragment
infero-intern; b) cu fragment infero-intern $i supero-extern.
buie la desprinderea fragmentului.
c) i n cazul unui traumatism grav, care continua
si dupa luxarea capului femural din cotil sau, mai
rar, i n timpul unor manevre mai brutale $i inadec-
vate de reduceere ortopedicg, se poate desprinde
-rl
~i a1 doilea fragment were-extern, practic restul
r!
q de cap femural. Acest fragment r5mine extraarti-
cular (fig. t b).
Simptomatologie
I n tipul ,,a" de fractur8, tabloul clinic este do-
minat de luxatia de sold. Dup5 reducerea luxatiei
persist5 dureri la baza triunghiului Scarpa. Sunt ac-
centuate de mobilizarea rnembrului pelvin respectiv,
i n tipul .b" sunt semne de fracturs de col fe-
mural si nu mai avem pozitiile vicioase din luxatia
pe baza semnelor clinice care preteaz5 la confuzii
cu luxatia simp12 de $old i n prima eventualitate,
A
I
sau cu fractura de col femural cu deplasare, in
cazul fracturii de cap femural cu doua fragmente.
Examenul radiografic i n pozitiile standard de fafa
$i profil est absolut necesar $i tran$eaz%diagnose
ticul.
Examenul CT $i eventual RMN, precizeaza dia-
gnosticul $i orienteaz8 tratamentul.
Diagnosticul diferenlial trebuie f5cut cu luxafia
de $old, fractura de col femural $i cu osteocondrita
disecanta a $oldului. i n acest din urm% caz f q -
mentul este, de obicei, i n portiunea superioare a
capului femural $i este rotunjit. nu neregulat ca in
Tratament
Tratarnentul este eclectic.
a) i n fracturile-luxafii cu fragment infero-intem
se face reducerea iuxatiei i n urgent3 $i dace se
obtine o reducere bun8 a fracturii de cap femural,
se instituie extensie continu5 pentru 6 si3ptgmBni $i
interdictia sprijinului pe membrul respectiv timp de
3 luni. Rezultatele tardive sunt adeseori bune.
Dac8 fragmentul infero-intern detaqat este rnic
$inu se reduce ortopedic, se impune extirparea lui
$i este necesar o nou5 interventie chirurgicala
pentru a-l extirpa.
Evolutia in continuare este de regula spre co-
xartroz8 posttraumatic&
b) i n caz CZI s-a fracrurat ~i fragrnentul supero-
capului femurs, se impune inlocuirea
capului femural preferabil cu protez5 bipolar8,
sau la vgrstnici cu protez8 ce,,,ico-cefalic8 tip Aus-
tin-Moore (fig. 3).
fragmentului infero-intern; b) cu fixarea fragmentutui infero-intern
cu $urub "pierdut" in cart~lajt ~ pSm~llie.

Fig. 3 - Herniartroplastie de $old cu proteza ce~ico-cefalidtip
Austin Moore.
Fracturile de col femural
Fracturile de col femural prin frecventa $igra-
vitatea lor ridic3 probleme terapeutice deosebit de
dificile.
Cu toate progresele inregistrate de tratamentul
chirurgical, prognosticul lor continu3 sa dmin3 grav.
i n fracturile cu mare deplasare se produc leziuni
importante ale vaselor nutritive ale capului $icolului
femural. Ca urmare se produc frecvent necroze
aseptice de cap femural sau pseudartroze.
h plus, aceste fracturi se produc cel mai frec-
vent la indivizi vsrstnici cu osteoporoza $i ade,seori
cu tare organice.
. Etiopatogenie
Fracturile g3tului femural reprezint3 aproximativ
7% din totalul fracturilor.
Se intalnesc mai ales, la femeile in virst3, la
care pe lings osteoporoza senil3 se adaug3 $i cea
endocrina postclimacteric3.
Mecanismul de producere al fracturilor de cot
este de cele rnai multe ori indirect.
Prin mecanism de abductie se produce fractura
CU impactarea postero-superioars a fragmentelor
osoase, rezultind o pozitie de .cox valga" cu
.angrenareaU fragmentelor.
Patologia chirurgicalFi orfopedicii
Prin mecanisrnul de adductie a rnernbrului infe-
rior se produc fracturi dezangrenate, cu deplasare,
cu aspect de coxa vara.
in marea majoritate a cazurilor existi $i o corn-
ponenta de torsiune care explic5 $i o serie de va-
riante anatomice $i de asemenea, explici corninu-
tia posterioarG.
Anatomie patologica $i clasificare
Dintre numeroasele clasificsri ale fracturilor de
cot femural, prezentarn numai pe cele care au
importan@ pentru conduita terapeutica.
I. Clasificarea lui Delbet, sau anatornics, irn-
parte fracturile de cot Tn: fracturi subcapitale, rnedio-
cervicale $i bazicervicale (fig. 4).
Fig. 4 - Clasificarea fracturilor de col femural dupa Delbet:
in 1. subcapitale; 2. rnediocervicale $i 3, bazicervicate.
Numai primele dou5 pot fi socotite ca adev3rate
fracturi de cot. Fractura bazicervicalS are rnai multe
asem2nGri cu fracturile trohanteriene.
2. Clasificarea lui Bohler, sau patogenicg, le
imparte dup3 mecanismul de producere in:
a) Fracturile prin abductie - angrenate cu im-
pactarea fragmentelor in zona postero-superioara
(mai sunt denumite $i fracturi in coxa-valga).
Reprezinta cca 15% din totalul fracturilor de cot
(fig. 5 a).
b) Fracturile prin adductie, neangrenate, cu de-
plasare, i n coxa-vara. Sunt mutt rnai frecvente re-
prezenthd aproxirnativ 85% din totalul fracturilor
de col (fig. 5 b).
3. Clasificarea lui Garden care a h a t drept
criteriu de clasificare sisternul trabecular al colului.
Clasificarea face $io buna apreciere prognostics.
Autorul le-a impartit in 4 tipuri (fig. 6):
- Tipul I - cuprinde fracturile incomplete $i
fracturile prin abductie, i n coxa valga din clasi-
ficarea hi Bohler. Traveele osoase ale capului fe-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig, 5 - Clasificarea fracturilor de col femural dupa Biihler in:
a. prin abductie $1 b. prin adductie.
Fig. 6 - Clasificarea fracturilor de col femural dupa Garden.
mural sunt inclinate $i orientate in u$or valgus,
formsnd cu traveele colului un unghi deschis in
afar3 (8).
Au prognostic favorabil $i pot fi tratate chiar $i
ortopedic.
- Tipul /I - fracturi complete dar f5r5 deplasare.
Pe cli$eul radiografic, traveele osoase sunt intre-
rupte, dar sunt i n continuare psstrsndu-$i directia
normal%.
- Tipul 111 - Sunt fracturi complete cu deplasare
partials. Sinoviala posterioar3 $i repliul pectineo-
foveal (cu vasele care il strabat) menfin solidare
fragmentele fracturare, conferindu-le o oarecare
stabilitate. Avgnd asigurats o vascularizatie mo-
dest3 a capului prin repliul pectineo-foveal sunt
Fanse de evolutie favorabils.
Aspectul radiografic al traveelor osoase de la
nivelul colului este de ,,arc frgnt" gotic, deschis spre
inauntru (spre medial).
- Tipul IV. Sunt fracturi complete, cu de~lasarn 3
total&. Sinoviala colului femural este ruptg; se re.
duc foarte areu si au un srad mare de instabilitatn jq
spect ti radiografic 2 traveelor osoase este'da .*
paral&n, dar decalate. AvAnd Un grad mare de
instabilitate, reducerea se obtine greu, iar conso-
lidarea este relativ rar8, chiar dUp8 operatii bine
- *Prrssp
facute, Clasificarea lui Garden are un mare 'interes
prognostic $i terapeutic (fig. 7).
Fig. 7 - Radiografia unei fracturi mediocervicale de tip II BGhler
sau IV Garden.
Simptomatologie
Semnele unei fracturi de cot femural sunt dife-
rite dups gradul lor de deplasare:
a) In fracturile incomplete sau angrenate, sem-
nele, sunt discrete. lmpotenta functional8 este mo-
derats, membrul inferior este intr-o u$oars rotatie
externs pe care bolnavul $i-o poate corecta.
Durerea este moderats, situat8 la baza triun-
ghiului Scarpa. Este amplificats de palparea la
acest nivel sau prin mobilizarea membrului inferior
respectiv.
b) i n fracturile complete de col femural simpto-
matologia este mai zgomotoas2i.
Subiectiv. Durerea este prezents intotdeauna $i
este amplificat3 de palpare $ide tentativele de mo-
bilizare pasivs a $oldului. lmpotenta functionala
este totals, bolnavul nu poate ridica cslc6iul de pe
planul patului. , .-..

Obiectiv. Prirnul lucru care se constate este ati-
mdidnea vicioasa a rnembrului inferior de partea
fracturii $i consta in: adductie, rotatie externs $i
scurtare a mernbrului inferior. La inspectie $i la
palpare se constate o proeminent3 ca o tumor5 la
baza triunghiului Scarpa. Este fragrnentul distal al
colului femural, care prin rotatia extern3 proemin5
$iconstituie semnul lui Laugier (fig. 8).
Diagnostic
Diagnosticul de certitudine este cel radiologic.
Radiografia de fat5 $i de profil este obligatorie.
Radiografia de fafa trebuie f2cutZi in rotafie intern3
de cca 20" pentru a corecta anteversia colului fe-
mural. Radiografia de profil a ggtului femural per-
mite aprecierea corninutiei posterioare.
Prin arnanuntele asupia traiectului de fractur5
pe care le furnizeaza examenul radiografic permite
lncadrarea i n una din clasific2rile prezentate $i fur-
nizeazs indicatii pentru tratament.
Evolufie qi prognostic
Fracturile fsrZi deplasare sau cu angrenare in
coxa-valga au o evolutie bung, consolideeazZi, dar
nu sunt scutite Sntotdeauna de complicatii tardive,
Tn spete, coxartroza posttraurnatic8.
Fracturile cu deplasare, in coxa vara, neangre-
nate nu vor consolida niciodats far2 tratarnent. Dar
chiar dup5 un tratarnent bine efectuat, o mare parte
dintre ele evolueazZi c3tre una din complicafiile tardive.
~ d u fernural
l neavgnd periost, consolidarea se
va face prin callls endosteal. Tfe aceea consoli-
darea nu este posibil5 dec2t in absenta oriczrui
diastazis interfragrnentar. Este necesara o reducere
anatomicZi a fracturii urmat3 de o osteosintez8 im-
pecabilr5, preferabil cu cornpresiune in focar.
Complicafii
Dintre cornplicafiile irnediate trebuie tinut seam5
d fractura de femur este qocogen5 in prirnele ore,
Fig- 8 - Semnul lui Laugierplasare.
Tn fracturile de col femural cu de-
t.
Patologia chirurgicala' orfopedica'
apoi poate fi trombogens. Pot apare decompensari
ale unor afectiuni preexistente ca: diabet, insuficienta
renal& insuficient3 cardiac& retentie de urin5 la pro-
statici etc. Se pot acutiza afectiuni pulmonare sau
suferinte renale, se pot produce fenomene de se-
vraj etilic la alcoolici inveterati cu crize de delirium
tremens, ce pun i n pericol viata bolnavului.
in zilele urmgtoare pot apare complicatii pre-
coce determinate mai ales de pozitia de decubit ca:
bronhopneumonia, escarele, infectiile urinare, trom-
boflebitele cu risc de embolie pulmonar5 etc.
Complicatiile tromboembolice sunt deosebit de
redutabile $i se previn printr-un complex de m3suri
igienico-medicale.
Dintre complicatiile tardive locale cele mai irn-
portante, prin frecventa dar $iprin gravitatea lor
sunt: pseudoartroza, necroza aseptic5 a capului
femural $icoxartroza.
- Pseudartroza este regula in tratamentul orto-
pedic a1 fracturilor de col cu deplasare. Dar ea se
intslnevte $i dup% tratarnentul chirurgical al frac-
turilor, chiar corect executat, intr-o proportie de
p i n 8 la 30% dintre cazuri. Cauzele pseudartrozelor
sunt legate indeosebi de afectarea vascularizatiei
capului $icolului femural, prin traumatism, dar $ide
unele imperfectiuni ale tratamentului chirurgical.
Tn mod conventional, considerSirn c3 pseudar-
troza este constituitii atunci ~ 2 n dapare spatiu clar
radiografic interfragmentar la 6 luni de la accident.
Tratamentul pseudartrozelor de cot femural este
laborios, costisitor $i cu rezultate incerte.
- Necroza aseptica' de cap femural este deter-
minate de tulburih-i severe ale circulatiei, a$a cum o
indic5 $i numele. Se adauga $iunele greveli de
tratarnent care incetinesc sau chiar impiedici pro-
cesul de revascularizare a capului femural. Pune
probleme deosebite de tratament.
in cele rnai rnulte cazuri se impune inlocuirea
capului femural necrozat cu o proteza .bipolarZiU la -
indivizii mai tineri sau cu o proteza tip Austin-Moore
pentru indivizii rnai vsrstnici.
Sunt intefvenfii deosebit de costisitoare $i uneori
este nevoie s5 fie urmate de alte interventii la fel
de costisitoare ca: protezarea cu protez5 total5 de
gold cirnentat5 sau nu.
- Coxartroza posffraumatic3. Apare tardiv $i
duce la deteriorarea intregii articulatii. Tratamentele
medicamentoase $i paliative sunt foarte putin efi-
ciente.
De aceea se impune, de cite ori starea gene-
ral% $ilocals o permit, aplicarea unei proteze totale
de $old.
TRATAT DE PATOLOGlE CHIRURGICA~
Tratament
Tratamentul fracturilor de cot femural este prin
excelents chirurgical. Se va opera de cate ori starea
generals $i local5 a pacientului o permite. De multe
ori la vsrstnici cu tare organice moderate operatia
poate fi socotits o rnanevrS1 de reanimare, de sal-
vare. Bolnavul imobilizat la pat i$i recapst3 prin
operatie increderea i n posibilitatile de vindecare $i
este salvat de la riscul numeroaselor $i gravelor
complicatii determinate de imobilizare.
Multi autori afirrn2, pe buns dreptate, c3 dintre
toate fracturile, cele de col femural sunt cel rnai
greu de tratat.
Tratamentul fracturilor de col femural a trecut
prin rnai multe etape: de la abtinerea de la operatie
pans la tratamentele chirurgicale cele rnai sofisti-
cate.
Abtinerea $i aplicarea tratamentului functional
const2 i n mobilizarea precoce a bolnavului cu
,,abandonareau premeditats a focarului de fracturs.
lrnediat ce faza dureroass a trecut se aqeaz2
bolnavul intr-un fotoliu pentru a preveni leziunile de
decubit. i n continuare la 2-3 s3ptZimZmi de la acci-
dent, cand durerile au diminuat bolnavul se mobi-
lizeazi cu cirjele. Practic se merge i n mod deli-
berat la pseudartrozg, dup% principiul cZi trebuie sB
fie salvata viata, dc8 nu putem salva functia.
Metoda este aplicats cu totul exceptional; la
bstranii foarte tarati, la bolnavii irecuperabili $i care
nu pot suporta anestezia.
Tratamentul ortopedic. Simpla imobilizare la pat
pentru fracturile prin abductie, cu ,,angrenareaU
fragmentelor este o rnetods nesigura.
Fragmentele se pot ,,dezangrenaa $i se poate
produce deplasarea secundara a fragmentelor,
transformand o fracturs cu prognostic favorabil
(prin operatie), intr-o fractura cu viitor nesigur.
i n plus, nu permite mobilizarea precoce a bol-
navilor v3rstnici cu toafe riscurile ce decurg de aici.
De aceea, cei rnai multi autori recurg la osteo-
sintezs.
Tratamentul chirurgical i n ultimii ani a inlocuit
practic i n totalitate metodele ortopedice.
Un prim argument este cel statistic. Se constat3
c5 mortalitatea, chiar la bolnavii foarte varstnici, este
mult rnai mica la cei operati decit la neoperati.
Interventia chirurgicala rnai prezinta qi alte avan-
taje de necontestat:
- complicatiile de decubit, consecinte ale irnobi-
lizsrii prelungite apar incomparabil rnai rar;
- se scurteazs perioada de spitalizare cu efect
psihic deosebit de bun asupra bolnavului;
- prin disparitia durerii ofer3 pacientului un con-
fort incomparabil rnai mare $i mic~oreazsriscul de
agravare a unor boli preexistente;
- rn%re$te~anselede consolidare a fracturii.
Chiar i n fracturile fSr5 deplasare sau cu .angre-
nareaUfragmentelor este recornandat5 osteosinteza
de ,,securitaten. i n acest fel se previne riscul de
deplasare secundar2 a fragmentelor prin .dezan-
grenare" $i la fel de important, se poate face mo-
bilizarea precoce a bolnavului. --
~racturilecu deplasare, prin adductie (tip Ill qi
IV dups Garden) vor fi operate prin osteosinteza
cat rnai precoce, daci3 este posibil chiar la prezen-
tarea i n urgent2 (21).
Reducerea c i t rnai anatomic2 a focarului de
fractura este o conditie esential2 pentru consoli-
dare.
Osteosinteza se va face prin introducerea sub
control radiologic a doua quruburi, transtrohantero-
cervico-capital.
Suruburile pot fi plasate paralel sau .In trian-
gulatie" pentru a fixa cat rnai bine fragmentele $i a
impiedica tendintele de rotalie ale fragmentului pro-
ximal (fig. 9).
Fig. 9 - Osteosinteza fracturilor rnediocervicale femurale: a) CU
2 quruburi paralele; b) cu 2 quruburi in triangulatie.
Mobilizarea cu c3rjele se face la 2-3 sgptSrn8ni
cu interdictia de a cslca pe rnembrul respectiv mini-
mum 4 luni de la operatie.
Este preferabil ca dupa cca 2 luni de la operatie
s5 se facs un control scintigrafic a1 $oldului $i d a d
sunt semne de consolidare se mentine aceasta
fixare cu ~uruburi.
Dac8 nu sunt semne de consolidare se Va
inlocui capul femural cu o protez2 bipolar2 sau in
cel rnai r8u caz cu o protezs cervico-cefalic5 de tip
Moore. Decizia de protezare cervico-cefalic2 tre-
buie hats i n prirnele 3 luni de la accident, c8nd
cartilajul acetabular este Tnca de bun8 calitate. D U P ~
aproximativ 3 luni de la accident se produce 0

diminuare rapid3 a calitiitilor cartilajului din cotil $i
nu rnai este posibil s5 se facii nurnai hemiartro-
plastie cu endoprotez3 tip Moore. Se impune i n
aceste cazuri inlocuirea $i a cotilului, cu o protez3
total5 de $old cimentat5 sau necimentat3.
La bolnavii foarte vsrstnici cu osteoporoz5
sever3 trebuie ca aceste proteze sii fie cirnentate
pentru a nu se Jnfunda" i n femur (protez5 Thomson).
Trebuie mentionat cii ' ,,endoprotezeleWde $old
prezentate mai sus au pret de cost destul de
ridicat. .Implantaream lor este de reguls o operatie
ampla $i irnpune pregstirea corespunz5toare a
bolnavului.
Fracturile trohanteriene
Fracturile trohanteriene intereseaz3 zona unghiu-
lui cervico-diafizar femural $i cuprinde trei zone:
baza colului femural la unirea cu trohanterul, i n
afara insetjiei anterioare a capsulei articulare; ma-
sivul trohanterian $isegmentul femural situat ime-
diat sub micul trohanter.
Aceste fracturi se deosebesc at3t de fracturile
de col fernural &ti $i de cele diafizare, atst din
punct de vedere anatomo-clinic c3t $i din punct de
vedere al evolutiei spre consolidare.
Diferite ca sediu $i ca traiect aceste fracturi pro-
duc modificgri prin varizare ale unghiului cervico-
diafizar-femural. Dupe producerea fracturii, grupu-
rile musculare duc la micqorarea unghiului cervico-
diafizar cu scurtarea $irotarea extern5 a membrului
inferior.
Etiopatogenie
Fracturile trohanteriene sunt destul de frecvente,
rnai ales la persoanele de peste 65 ani. Sunt rnai
frecvente la femei, datorita osteoporozei endocrine
$i longevit3fii rnai mari. Majoritatea lor sunt acci-
dente .casniceu $i se produc prin ciidere pe $old.
La adultii tineri ele sunt produse de traumatisme
violente prin accidente de circulatie sau cadere de
la in3lfime.
Producerea lor este favorizati $i de unele boli
ca: hemiplegia, metastazele osoase, boala Parkin-
son, distrofiile osoase etc,
Anatomie patologic& Clasificare
Din punct de vedere anatomo-patologic $i ana-
tomo-clinic fracturile trohanteriene se pot clasifica
in: fracturi cervico-trohanteriene (fig. 10 a), fracturi
Penrohanteriene (fig. 10 b) simple $i complexe,
fracturi intertrohanteriene (fig. 10 c) $i fracturi sub-
trohanteriene (fig. 10 d).
Patologia chirurgical~ortopedicii
La ele se adaug3 $i fracturile de mare $i mic
trohanter.
Fig. 10 - Fracturile trohanteriene: a) bazicervicals, b) pertro-
hanteriang, c) intertrohanteriana $i d) trohantero-diafizars.
.
1 Fracturile cervicotrohanteriene sunt situate la
unirea colului femural cu masivul trohanterian. Tra-
iectul lor de fractur3 trece i n afara fosetei digitale
spre deosebire de fracturile bazicervicale al c5ror
traiect trece medial de foseta digitah.
Aceast5 diferentii are o important5 mai mult teo-
retic5. Din punct de vedere practic ele se asea-
m5n5 foarte mult, atst ca simptomatologie c3t $ica
evolutie $i prognostic.
Fragmentele osoase se intrep8trund la partea
lor posterioarii determinsnd ,,angrenareaa lor $i
rotatie externa a membrului inferior. Se produce $i
o ascensiune a trohanterului cu scurtarea mem-
brului inferior fracturat.
2. Fracturile pertrohanteriene simple (stabile), i n
care traiectul de fractur3 pleac5 de la marginea
superioar5 a marelui trohanter $i se indreapts i n
jos $i in3untru trecind fie deasupra, fie sub rnicul
trohanter sau chiar prin el (fig. 11). Adeseori micul
trohanter se deta~eaz5 deplassndu-se supero-
intern prin actiunea mu$chiului psoasiliac (fig. 12).
3. Fracturile perfrohanteriene complexe (insta-
bile) sunt fracturi cu rnai mult de trei fragmente $i
sunt adeseori cominutive. i n afara fragmentelor
principale: cervico-cefalic $i trohanterodiafizar se
mai detaqeaz3 $i alte fragmente osoase i n focar;
micul trohanter $i creasta intertrohanteriana, uneori
fragmentat5 $i tractionat5 postero-intern de catre
mu$chiul p5trat femural.
Fractura este instabila $ipozitia vicioas5 a rnern-
brului inferior va fi $irnai accentuat8.
4. Fracturile intertrohanteriene. Sunt mult rnai
rare. Traiectul de fractur5 pornegte de sub creasta
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Fig. 11 - Fractura pertrohanteriana cu deplasare i n coxa vara $i
mic~orareaunghiului cerviw-diafizar.
Fig. 12 - Fractura pertrohanterian5r de femur cu smulgerea
micului trohanter.
de insetjie a muqchiului vast lateral $i se indreapta
spre medial ajungsnd deasupra micului trohanter.
Pozitia vicioasa a membrului inferior este mai
putin accentuats ca la precedenta fractura.
5. Fracturile subfrohanteriene. Sunt mai frec-
vente la adultii tineri, i n urma unor traumatisme
violente $i se int5lnesc indeosebi i n accidentele
rutiere $ide muncs. Sunt de doua feluri: cu traiect
in jos $iinsuntru sau cu traiect i n jos $ii n afars. i n
a doua variants, deplas3rile fragmentelor vor fi mai
mari $ipe radiografie fragmentul proximal ia forma
de ,,maner de pistol".
t"'
6. Fractura marelui trohanter se poate produce
at%tprin mecanism direct, c%t qi prin mecanism in-
direct, care consta i n ~riIulgereadeterminata de
contractia violenti3 a fesierului mijlociu. Poate fi cu
sau f3r% deplasare.
7. Fractura micului trohanter este aproape in-
totdeauna cu deplasare, prin tractiunea exercitata
de mu$chiul psoasiliac. Ascensiunea este modera&
Slrnptornatologle
Durerea este rnai accentuats decst la fractunle
de col femural. lmpotenta functional8 este total&
La inspecfie se constat8 tumefacfie a bazei
coapsei qi a $oldului cu adductie, rotatie externa $i
scurtarea membrului inferior.
i n fracturile subtrohanteriene se produce de-
formarea ,,in cross" a coapsei prin deplasarea
fragmentului proximal in abductie $i flexie iar a
celui distal i n adductie.
Examenul radiografic va preciza diagnosticul de
varietate, amploarea deplassrii fragmentelor $i
eventualelor afectiuni osoase locale preexistente
Ca: osteoporoze, distrofii osoase, metastaze neo-
plazke etc.
Evolutie $i prognostic
Tratate chirurgical prin osteosinteze ferrne, toate
aceste fracturi au tendinta ss consolideze, datorita
zonei de tesut spongios foarte bine vascularizat.
Prognosticul vital este ins5 rezervat datoritH di-
ficultijtilor de mobilizare a v3rstnicilor.
Cornplicatii
Fractura este qocogens i n primele ore $itrom-
bogen: i n zilele urmatoare. De aceea transfuzia de
ssnge $i profilaxia anticoagulants preventiva tre-
buie ss constituie regula de conduits.
Complica!iile de decubit sunt frecvente $igrave
la bolnavii v5rstnici $ila cei cu tare preexistente.
Cea rnai frecventa complicatie local: tardiva
este calusul vicios i n coxa vara; se produce fie din
>,; 1
.Y
cauza unei reduceri insuficiente fie din cauza unei i
9,
osteosinteze instabile ce permite redeplasarea se-
cundars.
Tratament
Tratamentul de elecfie este chirurgical. Trata-
mentul ortopedic este aplicat foarte rat, i n fracturile
incomplete de masiv trohanterian.
Extensia continua sub forms de suspensie-
tractiune se poate folosi de necesitate, atunci c3nd
sunt contraindicatii locale operatorii sau pentru
pregatirea interventiei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical a reuqit in ultimii ani ss
reduc2 mortalitatea la jumstate; mobilizarea p r e
 Patologia chirurgicali orfopedics

m e postoperatorie a fost una din cauzele scaderii

mortalit$# rnai ales la virstnici.
Dintre rnultiplele posibilitati de osteosinteza fo-
losite i n aceste fracturi se recurge indeosebi la fi-
xari cu: lam2 placg monobloc (fig. 13 a $i 14), DHS
(Dinamic Hip Screw) (fig. 13 b) sau tije elastice
centromedulare, tip Ender (fig. 15 c).

Fig. 73 - Fracturi pertrohanteriene operate: a) cu lam3 - plac8

$ivuruburi; b) cu D.H.S.

Postoperator mobilizarea se incepe cat mai re-

pede, i n functie de stabilitatea rnontajului, iar spriji-
nu1este perrnis dup2 cca 6 s8pGrnini de la operatie. Fig. 14 - Fractura wrninutiv3 trohantero-diafizar3 operat3 cu un
cui - p l a d monobloc.
Fracturile marelui trohanter
E- .
Fracturile izolate ale rnarelui trohanter sunt re-
! lativ rar intilnite. Se pot produce prin rnecanism di-
rect, ca la bstrini, prin c2dere pe $old. Dar mai

I frecvent se produc prin mecanisrn indirect, la tineri,

printr-o contractie muscular2 violenta.
Trafament. in fracturile far8 deplasare este su-
1 : ficienta o irnobilizare la pat pentru 3 s2ptamini.
t Bolnavul nu va face eforturi de rners inc5 3-4
s8ptSmini.
in fractura cu deplasare este de preferat osteo-
sinteza cu 1-2 quruburi sau, mai bine fixare cu bro$e
$i sirma dup2 principiul hobanului. Astfel imobili-
zarea se reduce la 2-3 s2pt8rn2ni (fig. 16).
-
Fig. 15 Fracturi diafizare de femur operate: a) cu tija Kuntscher
$ ,- centromedular3; b) cu tija zavor2ta tip Grosse-Kernpf; c) fractura
4
1
Fracturile micului frohanter
-2

pertrohanteriana operat3 cu tije Ender.

11 i4 Fractura izolatg a micului trohanter se intilne$te

la adultii tineri. Este o fractura prin smulgere $i se psoas. i n timpul contractiei musculare, dac3 o alt2
1 e Produce prin contractia violent2 a mu~chiuluiilio- forte se opune, ca i n ,placajul" de la rugbi, mu$-
i c
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
chiul detaqeaz5 inseoia sa osoasg de pe femur
(fig. 17).
Fig. 16- Osteosintez3 de mare trohanter dup3 rnetoda hobanajului.
Fig. 17 - FracturB - smulgere - de mic trohanter.
Trafarnenful este ortopedic. Se face imobilizare
la pat cu membrul inferior i n u$oat-2 flexie $i rotatie
extern3 pentru 3-4 sGptBm3ni. Se vor interzice
eforturile 5-6 saptamBni de la accident.
Interventia chirurgicals nu este indicatg.
Fracturile diafizare ale femurului A ;
Fracturile diafizare femurale se TntBlnesc i n spe-
cial i n accidentele rutiere $i de munc8.
Caracteristic pentru aceste fracturi este poten-
IiaIuI lor Socogen determinat atat de violenta trau-
matismului a t $i de leziunile locale $i ln primul rand
de extravazarea sangvin5. Pierderile de sange i n
focarul de fractur5 diafizar5 femuralil sunt estimate
intre 800 $i 1600 ml.
' I
Etiopatogenie
Sunt fracturi care se fntiilnesc la toate v8rstele.
Mecanismul de producere poate fi prin trauma-
tism direct $i atunci fractura, de obicei transversal3
saU cOmjnutivg se afla la nivelulla care a actionat
agentul vulnerant.
Traumatismul poate fi indirect prin exagerarea
curburii femurului, prin inflexiune, sau prin torsiune
ca i n accidenteie de ski.
Anatomie patologic3
.,
h funclie de mecanismul de producere, traiectul
fracturii diafizare poate fi transversal, oblic, spiroid
sau cu fragment intemediar i n arip5 de fluture.
Fracturile cominutive sunt relativ frecvente $isunt
explicate de violenta trumatismului.
Deplasarea fragmentelor se face aproape intot-
deauna; provocat3 at3t de traumatism, dar mai ales
de actiunea puternicilor mu$chi ce se inserg pe fe-
mur.
Fragmentul distal se rotevte extern sub acjiunea
greut5tii piciorului $i gambei realiziind un .decalaja
mai mare sau mai mic, dar care trebuie intot-
deauna corectat (fig. 18).
Diafiza fernural3 poate fi fracturatg la dous
nivele diferite realiziind fracturile cu dublu focar.
Traumatismul direct sau indirect, prin actiunea
agentului vulnerant sau prin actiunea capetelor
osoase, produc de regulii leziuni importante de
p3qi moi, mai ales musculare.
Simptomatologie
i n fracturile diafizare bolnavul acuz5 o durere
vie la nivelul fracturii, amplificatfi de orice tentative
de mobilizare activ3 sau pasiv3 a coapsei.
lmpotenta functional5 este totals, accidentatul
n e p u t h d s3 ridice piciorul de pe planul patului.

Fig. 18 - Deplasarea fragmentelor osoase ink-o fracturs de
.a, diafirB femuralg.
'p
La inspectie, coapsa este tumefiats, deformat3
pJ
$ii n pozitie vicioas8, lu%nd aspectul de cross cu
' 4.
,. convexitatea orientat3 antero-extern.
1: Diagnosfic
Diagnosticul este relativ simplu $i se bazeaz3
pe sernnele clinice deskrise.
Radiografia din cel putin douSi incidente este obli-
gatorie, $i precizeazi sediul, directia $i forrna tra-
iectului de fracturs, precurn $i deplasarile capetelor
osoase. Radiografia va cuprinde i n mod obligatoriu
$i articulajiile vecine: $oldul $i genunchiul.
I ,.: Evolutie $Si prognostic
Tratate corect aceste fracturi se consolideazi i n
aproxirnativ 4 luni. Ele au asigurati o bun5 vascu-
larizatie orin rnasele musculare care se insera De
femur.
Complica#iilepot fi irnediate, precoce $itardive.
Complica#iiieimediate generale. Reaclia siste-
mi& postagresiva produsZi de fractura de diafiza
femurala se concretizeaza prin anernie $i hipovo-
lemie posttraumatic2 $i i n continuare se pot dez-
volta fenornene de $oc traumatic $i hernoragic.
L Din aceasta cauza tratarnentul de prevenire a
Socului face parte integranta din tratarnentul acestei
fracturi.
Complica/iile imediate locale pot fi:
Patologia chirurgicalB ortopedica'
- fractura deschis5, se produce mai ales prin
deschiderea focarului de fractur5 dinauntru in afar5.
in cazul celor prin rnecanism direct leziunile p5flilor
rnoi sunt irnportante. Se irnpune tratarnent de ur-
gents;
- leziunea de pachet vascular femural este
extrem de gravs $i irnpune inte~entiachirurgical3
in echipa pluridisciplinars;
- leziunea de new sciatic, indeosebi prin pro-
iectile secundare produse de armele de foc, este o
leziune gravZi si trebuie rezolvatZi de specialist.
Complicatii precoce. Sunt mai ales generale $i
pot consta in:
- embolia grSsoas2 cu.manifestSrile severe, ce-
rebrale $i respiratorii;
- accidente trornboernbolice pi indeosebi ernbo-
lia pulrnonars. Ele pot fi favorizate de deshidratarea
bolnavului pre- si postoperatorie, de interventii chi-
rurgicale delabrante etc.
Complicatii tardive. Sunt generale $i locale.
Dintre cornplicatiile tardive generale, cele mai
frecvente se preoduc prin repausul prelungit la pat
$iconst2 in: escare, infectii urinare si respiratorii
etc.
Dintre cornplicafiile tardive locale citsrn:
- Redoarea de genunchi este cea rnai frecventa.
- Pseudartroza. Cel mai frecvent este conse-
cinta unui tratament defectuos, dar poate fi urma-
rea $i a unui traumatisrn sever ca: fracturi des-
chise, grave, cu pierderi de substant3 osoas5, frac-
turi deschise prin irnpu~care,cu pulverizarea osului
etc.
lnfecfiile postoperatorii sau ca urmare a unei
fracturi deschise, sunt deoseobit de grave $ievo-
lueaza spre un calus osteitic sau mai frecvent spre
o pseudartrozc?,septica.
- Calusul vicios. Apare i n fracturile neglijate sau
tratate necorespunzator.
Tratarnentul fracturii de diafiz3 fernural3 este
general $i local.
Tratamentul general constii i n compensarea c%t
mai rapid5 a pierderilor sangvine estimative de la
nivelul focarului de fractura.
Tratarnentul local incepe de la locul acciden-
tului. El const2 in cornbaterea durerii, irnobilizarea
provizorie a focarului de fractura $i asigurarea
transportului accidentatului, Tn conditii c2t mai putin
traurnatizante la unitatea sanitar3 care va face
tratamentul definitiv.
 in lipsa atelelor speciale se poate folosi o atela
improvizata dintr-o scSndur8 c5ptu$it5, care se a-
plic%pe fata extern5 a membrului inferior, ajungBnd
din zona axilara p8ns la nivelul gleznei.
Dac5 nu exists nici aceasts posibilitate, se va
face imobilizarea prin solidarizarea membrului frac-
turat de cel sGn3tos.
De cate ori este posibil transportul se va face cu
autosanitars dotat5 cu trusa antivoc.
Tratamentul de electie este cel chirurgical, care
asigurB refacerea simetriei membrelor inferioare $i
permite mobilizarea rapids a bolnavilor.
Exist5 o multitudine de metode de osteosinteza
pentru diafiza femurala $i le vom prezenta pe cele
mai importante.
1. Osteosinteza cu focar inchis sub controlul
Rontgen TV se face cu tije centromedulare rigide
sau elastice.
2. Osteosintena cu focar deschis se poate rea-
liza cu tije centromedulare sau p h i inqurubate. PI&
cile metalice fixate cu quruburi se folosesc astszi
din ce i n ce mai rar. Ele au dezavantajul unei fixari
mai putin robuste $i uneori necesita deperiostari
destul de largi. i n plus, l a s i un os fragilizat, cu ris-
cul de a apare fracturi iterative.
Principalele tipuri de tije centromedulare folosite
at2t i n sintezele cu focar inchis, cSt $ii n cele cu
focar deschis sunt: tijele ,,rigideUdin care fac parte Fig. 19- Fractua oblicB a diafizei femurale in 113 proximala
tijele Kuntscher sau cele ,,z5voriteU tip Grosse- operata cu tija centromedular3 z3vor8tB (tip Grosse-Kempf).
Kempf (fig. 19) $i tijele elastice de tip Ender (1, 11, 14).
Fracturile unicondiliene de femur se produc mai
Fracturile extremitsfii distale a femurului ales prin mi$c5ri exagerate de valgus sau varus ale
genunchiului.
Fracturile epifizei distale femurale se produc mai
frecvent i n cursul accidentelor rutiere la adulti, dar Anatomie patologic8. Clasificare
$i la b5trSni cu osteoporoz5.
Fracturile extrernit5tii inferioare femurale intere- 1) Tn fracturile supracondiliene traiectul de frac-
seaz2 epifiza, metafiza $ipoqiunea joas5 a diafizei turs este de reguls oblic in jos $iinainte. Frag-
p6n5 la 12 cm deasupra condililor femurali (17, 18). mentul proximal poate sa perforeze fundul de sac
Ele pot interesa i n mod direct sau indirect ge- subcvadricipital ducsnd la o hemartrozs importanta.
nunchiul cu consecinte asupra anatomiei $i functiei Dar i n traumatismele violente poate perfora $1
articulare. tendonul mu$chiului cvadriceps $i chiar tegumen-
Din acest punct de vedere se pot clasifica in:
tele, devenind o fractur8 deschisa.
1) fracturi extraarticulare, numite $isupracondi-
liene sau diafizare joase $i Capstul distal este basculat posterior prin actiu-
2) fracturi articulare: supra- qi intercondiliene, nea mu~chilorgemeni $i ameninta pachetul vasculo-
diafizo-metafizo-epifizare $i fracturi condiliene. nervos popliteu.
2) Fracturile supra- $i intercondiliene au traiec-
tele de fractura i n form6 de V, Y sau T,
Etiopatogenie
in mod frecvent fragmentul diafizar pgtrunde
Fracturile extremitgtii distale femurale se produc intre cei doi condili pe care ii dislocg lateral in
fie prin mecanism direct, rnai rar, fie prin mecanisrn partea lor superioars. i n partea inferioarg ei r5mSln
indirect mutt mai frecvent. apropiati datorita ligamentelor incruci$ate.
 Patologia chirurgical8 ortopedic5

3) Fracturile diafiro-mefafizo-epifizare sunt re- Complica/iile tardive sunt frecvente $i constau

frecvente $ise int2lnesc rnai ales i n acciden-
tele rutiere grave; la politraurnatizati sau polifrac-
turati. Sunt de regula cominutive $iau cel pufin un
traiect intraarticular, de regulg intercondilian.
4) Fracturile unicondiliene de femur, de tip frac-
tor2 -
separatie Cu fragmentul condilian ascen-
sionat $ibasculat posterior.
Simpfomatologie
Durerile vii locale sunt accentuate de palpare
sau incerc&ile de mobilizare a genunchiului. Irnpo-
ten@ functional3 este totals.
Turnefactia regiunii cu msrirea diarnetrului at2t
transversal cat $i antero-posterior este insofits $i
de o echimozs a regiunii poplitee.
Revsrsatul lichidian intraarticular la nivelul ge-
nunchiului este voluminos $iin tensiune rnoderat3.
Deviatiile i n valgus sau varus ale gambei sunt
determinate de fracturile unicondiliene, respectiv
externe sau interne.
Examenul clinic se va termina 'intotdeauna cu
cercetarea pulsului la pedioasg qi tibiala poste-
rioar5, dar $iprin controlarea mobilitstii $i sensibi-
lit5tii piciorului.
Radiografia efectuats de fa@, profil qi incidente
de trei sferturi, pune diagnosticul de certitudine $i
permite incadrarea diagnostics $i alegerea trata-
mentului cel mai potrivit.
In unele cazuri este necesar qi un exarnen CT,
care ne poate oferi date foarte utile pentru tratament.
in: int2rzieri de consolidare, pseudartroze, calusuri
vicioase $i redori severe de genunchi.
Redoarea de genunchi este deoseobit de frec-
vents dupa fracturile distale femurale $i ar& diferite
grade, de la limitgri u$oare ale mi~c3riiarticulare,
pSn3 la forrne foarte severe ce se apropie de anchi-
loz3 fibroass.
Complicafiile septice ale fracturilor de epifizs
distal3 fernurals sunt din ce in ce mai frecvente
prin chirurgicalizarea acestor fracturi; se produc
osteite $i osteoartrite de genunchi, deosebit de
redutabile, care necesit3 un tratdrnent indelungat $i
dificil.
Tratament
Tratarnentul fracturilor epifizei distale femurale
este prin excelentg chirurgical.
Tiatamentul chirurgical este indicat in toate
fracturile cu deplasare $i i n special la tipurile de
fracturs care intereseazs suprafata articular& Refa-
cerea suprafetei articulare (,,legea de aur" a chirur-
giei articulare), dar $i a axului mernbrului pelvin
sunt obiectivele esentiale intr-o astfel de fracturk
Osteosinteza fracturilor epifizei distale femurale
se face preferential cu lams-plac3, cui-placg (fig.
20), DCS (Dinamic Condilar Screw), mai rar cu
placs rnulat3 fixata cu quruburi.

Evolu#ie$i prognostic
Fracturile extrernitgtii distale femurale sunt dintre
cele mai grave. Adeseori sunt i n cadrul unor poli-
traurnatisme sau la bolnavi viirstnici tarati $icu osteo-
porozs, fapt ce face $i mai dificil tratamentul lor.
''
Complicafii
Sunt imediate, precoce $i tardive. Complicatiile
/mediate sunt destul de frecvente $i comporta une-
on' 0 mare gravitate.
Fractura deschisg: irnpune intervenjia chirurgi-
calil de urgenp.
Leziunile vasculare pot fi de la cele rnai simple
mmpresiuni de arters femurale prin hernartrozs im-
Portants a genunchiului $ipan5 la dilacersri grave.
Arteriografia aduce date concludente pentru con- Fig. 20 - Fractura supra $i intercondilianil de femur operattl cu
duit& -
lama placa cu $ u ~ b ~ r i .

-
99 Tratat de chirurgie, vol. 11
TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G I C A ~

Complicatia imediat3 cea mai gravs const3 in

Pot fi produse de traumatisme directe ca in
c5derile pe genunchi sau prin tabloul de bord $i deschiderea focarului de fracturg $i implicit a arti-
culatiei genunchiului, cu riscul aparitiei unei osteo-
prin mecanism indirect, ca i n srnulgerile produse
prin contractura violent3 a mu~chiuluicvadriceps. artrite severe.
Cornplicatia tardivg cea rnai frecventii este
De obicei deplasarea fragrnentelor este apre-
artroza posttraumatica provocata de Consolidarea
ciabila $iimpune interventia s2ngerZindB.
vicioass a fracturii, cu denivelarea suprafetei arti-
culare la locul fostului traiect de fracturs.
Anatomie patologic5 $i clasificare
/
traiectul de fracturs este cel mai frecvent trans- Tratament
versal, iar fragmentul proximal este mai volurninos.
De cele mai multe ori fragmentul distal este Fracturile fsr5 deplasare se imobilizeazZi pentm
4 sZiptsm6ni 'in aparat ghipsat femuro-gambier
fracturat corninutiv, prin contuzia direct8 tale a
provocat fractura (fig. 21). (.burlanu ghipsat).
i n fracturile cu deplasare se face osteosintezg
Fracturile polare superioars $i inferioar5 sunt
prin srnulgere $imai putin frecvente. cu fire metalice; cerclaj, semicerclaj sau mai ferm
prin ,,metoda hobanului" (fig. 22). AceastZi ultima
Rareori sunt fracturi cu traiect vertical, dar ele
sunt de reguls far5 deplasare. rnetods perrnite o rnobilizare rnai rapida a genun-
chiului $ireluarea precoce a sprijinului pe membrul
operat.
Simptomatologie
Simptomatologia este zgomotoas3 cu dureri
irnportante $itumefactie articulara apreciabils.
Este irnposibils extensia activa a genunchiului.

Fig. 22 - Fracturi3 de rotulil operati3 dupil metoda hobanajului.

FRACTURILE EXTREMITATII SUPERIOARE A

TlBlEl

Fracturile platourilor tibiale sunt fracturi articu-

tare care intereseazs suprafata portants a extremi-
ts\ii proximate a tibiei.
Se produc cel mai frecvent prin mecanism indi-
rect de valgus sau varus fortat.

Anatomie patologic5 .$ clasificare

Sunt fracturi unituberozitare externe sau interne
$i bituberozitare. Cele far9 deplasare sunt rare, iar
cele cu deplasare pot fi: cu infundare, cu separare
Fig. 21 - Fractura de rotula cu cominu\ie a fragmentului distal. sau mixte (cu separare $iinfundare) (fig. 23).

2378
Fig. 23 - Fractura de rotula cu comlnutie a fragmentului distal,
Sirnptornatologia
Simptomatologia este dominats de durere $itu-
mefactie; uneori foarte importante. Devierea garnbei
i n varus $i rnai frecvent i n valgus sugereaza locul
fracturii $i deplasare i n focar.

/ '
Cornplicafii
Dintre complica!iile imediate cele mai grave sunt:
leziunile pachetului vasculo-nervos popliteu $i frac-
tura deschis3.
Fig. 24 - Fracture platou tibial operate cu plac5 $i~uruburi.

Complicafii fardive mai frecvente sunt: calusurile

vicioase cu deviere i n varus sau i n valgus $i re-
dorile articulare ori artrozele posttraumatice de ge-
nunchi.

Tratament
i n fracturile f5r3 deplasare se face o imobilizare
ghipsatg pentru 4-5 s3ptsmini.
i n fracturile cu deplasare se face osteosinteza
cu Suruburi, plac3 $i ~uruburi(fig. 24), cu lama-
pla& (fig. 25 b) sau bulonaj tip Juvara (fig. 25 a).
Fig. 25 - Fracturi de platou tibial operate: a) fracturB bitube-
rozitara operata prin .bulonaj' tip Juvara $i b) fractura uni-
FRACTURILE DlAFlZARE ALE GAMBEI tuberozitara extern$, operata cu o lama-placa $i ~uruburi.

Se refera indeosebi ia fracturile de diafiza ti-

bial5. Fracturile de peroneu sunt mai pufin impor-
tante.
Mecanismul de producere poate fi direct $i re-
Zulta un traiect transversal sau cominutiv insotit a-
deseori de leziuni tegumentare de diferite grade,
Pan2 la fracturi deschise.
Mecanismul indirect, const5 in inflexiuni sau
torsiuni care duc la fracturi oblice sau spiroide. Un
criteriu esential de clasificare este cel al stabilitatii
focarului de fractura.
Se consider3 c3 o fractur3 cu traiect transversal
sau oblic scurt este in principiu stabila, $i dupa
reducere ortopedic3 $i imobilizare nu are tendinta
la redeplasare sub aparatul ghipsat.
Fracturile instabile sunt cele oblice lungi, spi-
roide, cu fragment interrnediar sau corninufive.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL~~

Simptomatologie
i n fracturile f8r8 deplasare sirnptomatologia este
mai putin zgomotoas8.
i n cele cu deplasare se produce, de regul2,
rotatie extern3 a fragmentului distal $i o deforrnare
i n :,recurvaturn": Practic se g3sesc toate semnele
de certitudine ale unei fracturi diafiiare cu depla-
sare: crepitatie osoas8, mobilitate anbrmala, netrans-
rnisibilitatea rni~cgrii$iintreruperea evidente a con-
tinuitetii osoase (la nivelul crestei tibiale).
Examenul radiologic din doue incidente preci-
zeaz8 sediul, aspectul fracturii $i eventualele de-
plas8ri din focar.

Complicatia imediats, cea mai frecventa este

fractura deschis8. Situatia superficial3 a crestei ti-
biale explic8 frecventa acestei complicatii.
Dintre complicatiile tardive, cele mai frecvente
sunt: calusul vicios $i pseudartroza. Ultima este
deosebit de redutabil3 c5nd este supurat8. Fig. 27 - Fractud stabilB de tibie operats cu 2 tije elastice tip
Ender.

Tratament

i n fracturile f5r2 deplasare se face imobilizare i n

aparat ghipsat femuro-pedios pentru 3-4 luni.
i n fracturile cu deplasare stabile se poate face
tratament ortopedic: reducere $i irnobilizare ghip-
sat3 pentru aproximativ 4 luni. Dar $i la aceste
fracturi este de preferat osteosinteza centrome-
dular3 cu tije rigide sau elastice (24).
i n fracturile cu deplasare instabile, cu traiect
oblic lung, spiroid sau cominutiv se face tratament
chirurgical de c5te ori este posibil. Se face osteo-
sintez8 cu placs $i ~uruburi(fig. 26) sau cu tije
z8vorSte tip3 Grosse-Kempf (fig. 27) sau tije Ender
(fig. 28).

Fig. 28 - FracturS instabilS de tibie

opera13 cu tija zi3vorfita tip
Fig. 26 - Fractur3 de tibie opera13 cu plac5 $i ~uruburi. Grosse-Kempf.

2380

FRACTURILE DE PERONEU
Fracturile de peroneu au o importants incorn-
parabil rnai rnics dec5t cele de tibie. Peroneul nu
este un element de sprijin. Fracturile de peroneu
consolidear8 de regula $i nu necesita intotdeauna
reducere.
Complicatii pot apare numai i n fracturile de g i t
de peroneu care pot leza nervul peronier sau il pot
prinde tardiv in calus.
FRACTURILE GLEZNEI
Sunt fracturi articulare $i pot fi clasificate in:
fracturi ale pilonului tibial $i fracturi maleolare.
Fracturile pilonului tibial
Nurnite uneori qi fracturi marginale, ele intere-
sears plafonul mortezei tibio-peroniere $iafecteaz3
sistemul de sprijin a1 tibiei pe astragal.
Mecanismul de producere este indirect $ieste
reprezentat de c5derile de la insltime. Astragalul
loveqte i n plafonul tibial. i n functie de pozitia picio-
rului i n momentul impactului se pot produce mai
multe variante de fractur8.
Anatomie patologica' ~i
clasificare
- fractura marginal8 anterioara se produce prin
csdere cu piciorul i n flexie dorsals. Deplasarea
fragmentului se va face inainte $ii n sus;
- fractura marginal3 posterioara' se va produce
prin csderea pe piciorul i n pozifie de flexie plantar8
$ifragmentul se va deplasa posterior $ii n sus;
- fracturile bimarginale sau cominufive se pro-
duc prin c8derea pe piciowl i n pozitie indiferenta
(intermediara, de 90")(fig. 29 A).
Simptomatologie
Deformarea regiunii este legata de tipul de frac-
tur3 $igradul de deplasare a astragalului i n raport
cu axul tibiei.
:
Complicatii
/mediate sunt: fractura deschis8, asocierea frac-
hrii cu subluxatii ale piciorului $i leziunile vasculo-
nervoase de vecinstate.
Patologia chirurgical8 orfopedica
Cornplicatiile tardive sunt reprezentate indeo-
sebi de calusurile vicioase $i artrozele grave post-
traumatice ale articulatiei tibioastragaliene.
Tratament
Fracturile pilonului tibial fiind cu traiect intraarti-
cular necesita o reducere ortopedica .anatomicZi".
Dac5 s-a obtinut o reducere perfects se face o
imobilizare ghipsats de cca 3 luni.
Dac5 nu s-a obtinut o bun2 reducere ortopedica
ori fractura s-a deplasat sub aparat ghipsat se va
face un tratament operator. Se fixeaza fragmentele
rnarginale cu quruburi sau pl3cute cu quruburi (fig.
29 b).
-
Fig. 29 Fracturi marginale ale pilonului tibial: A, fracturti bimar-
ginala; 6.fracturil marginalti anterioara operata cu qurub.
Fracturile corninutive se trateazz prin extensie
continua transcalcaneana urmata de imobilizare
ghipsats (10).
Fracturile maleolare
i n acest capitol sunt cuprinse leziunile osoase
maleolare, dar $i ligamentare ale sistemului de
contentie al gleznei. Ele pot afecta stabilitatea si
mobilitatea articular&
Mecanismul de producere este aproape intot-
deauna indirect prin rnecanisrn de eversiune sau
inversiune.
Mivcarea de eversiune const3 in abductie $i
rotatie externs a piciorului iar inversiunea i n adduc-
tie $irotatie interns.
Clasificarea fracturilor maleolare se poate face in:
- Fracturi unimaleolare, interessnd fie maleola
intem8, fie maleola externg.
- Fracturi bimaleolare simple sau asociate cu
fractura marginah posterioara de pilon tibial (frac-
tura .trimaleolarZiu).
TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G I C A ~
- Echivalente de fracturi bimaleolare la care
fractura unei maleole se asociaza cu ruptura liga-
mentului colateral de partea opusil a gleznei.
Aceste leziuni se pot insoti de diastazis tibio-
peronier prin ruptura ligamentelor tibio-peroniere in-
ferioare (fig. 30).
Fig. 30 - Fractura de glezng cu diastazis tibio-peroner.
Simptomatologia este uneori zgomotoas5 pi
consts i n tumefacqe a gleznei, dureri i n punct fix
pe maleola fracturate $iuneori pozitii vicioase prin
subluxatii tibio-astragaliene.
Complicatii. Dintre complicatiile imediate mai
grava este deschiderea focarului de fracturs, cel
mai frecvent pe partea maleolei interne.
Mai rar se insote~te$i de leziuni ale pachetului
vasculo-nervos retrotibial intern sau leziuni ale
tendoanelor de vecin8tate.
Dintre complicatiile tardive cea rnai frecvent5
este artroza posttraumatic2. Apare indeosebi dup5
o reducere imperfects a fracturilor gleznei sau
datorita unor leziuni capsulo-ligamentare asociate,
care nu au fost recunoscute de la inceput $inu au
fost tratate corespunz8tor.
Tratamentul poate fi ortopedic sau chirurgical.
Tratamentul orfopedic va fiefectuat in urgenta
la toate fracturile gleznei.
La fracturile unimaleolare $i bimaleolare far3
deplasare se va aplica o cizmi3 ghipsats de mers,
sub genunchi, pentru o lung $irespectiv douB luni.
La cele cu deplasare se va face reducere orto-
pedics $iimobilizare ghipsatil pentru cca 3 luni. in
primele 6 s3ptarnBni va fi interzis sprijinul pe
piciorul respectiv.
Daci3 nu s-a obtinut o bun3 reducere OrtopedicB
ori s-a produs redeplasarea fragmentelor sub apa-
ratul ghipsat, se va face tratament chirurgical.
Tratamentul chirurgical consti3 i n osteosintezg
cu vuruburi sau plscute $ivuruburi etc. (fig. 31).
Fig. 31 - Fractur8 de glezn8 operat8.
Dintre oasele piciorului cel mai frecvent sunt
fracturate: astragalul, calcaneul, metatarsienele $i
falangele.
.> **
Fracturile de astragal - -
Se produc prin mecanism indirect, mai frecvent
prin flexie dorsals fortats a piciorului sau prin
tasare verticals.
Cel rnai des intiitnite sunt fracturile de col de
astragal, urmate de fracturile de corp astragalian $i
mai rar de fracturi apofizare (spre exemplu fracture
a tuberculilor posteriori ai astragalului tip
Shephard).
Simptomatologia. i n fracturile fGr5 deplasare este
s5racs $i se aseamZni3 cu semnele din entorsa de
glezn5.

i n fracturile cu deplasare insotite de subluxatii
sau chiar luxatii, deformarea regiunii este evident%
Examenul radiologic $i eventual computer tomo-
graf precizeats diagnosticul.
Complica/ii. Complicatia imediat5 cea mai freo
vent8 este asocierea cu subluxatii sau luxatii ale
corpului astragalian. Adeseori se asociazs $i o
fractur3 deschis3 care rn3re~tegradul de gravitate.
Complicatiile tardive cele rnai frecvente sunt:
necroza aseptic5 posttraumatics de corp astra-
galian $i artroza grav5 posttraumatic%.
Tratamentul. Este ortopedic pentru fracturile f5r5
deplasare $i chirurgical pentru fracturile cu depla-
sare. Osteosinteza se face de obicei cu vuruburi
(fig. 32).
Fig. 32 - Fractura de gat de astragal operat3 cu un gurub.
r :I - Fracturi de metatarsiene
Fracturile de calcaneu
Cele rnai frecvente fracturi de calcaneu se pro-
duc prin cadere de la insltime. Calcaneul este com-
primat intre astragal $ sol, producindu-se fracturi
prin .tasareU.
Clasificare. Fracturile pot interesa corpul calca-
neului, marea tuberozitate sau apofizele. Pot fi cu
traiect intraarticular sau extraarticular $i pot fi cu
deplasare sau f3r3 deplasare (5).
Simptomatologie. Durerile $i tumefactia local5
sunt moderate i n fracturile f3r3 deplasare.
In fracturile cu deplasare deformarea regiunii
este evident3 cu regiunea catcanean5 Istit8 $i cu
Santurile retromaleolare $terse. Bolta plantar3 este
diminuatg $ii n zona centrala a plantei apare de
obicei o echimoz3 ovalar3 alungit5 (echimoza nu-
mulari9 ca~ac1erjstM)~
Examenul radiologic din rnai multe incidente,
completat de examenul TC, cind este posibil, vor fi
decisive i n alegerea solutiei terapeutice.
Patologia chirurgical3 ortopedica'
Complicatii. Dintre complicatiile imediate cea
rnai sever5 este fractura deschiss.
Complicatiile tardive sunt relativ frecvente si
'sunt reprezentate indeosebi de piciorul plat post-
traumatic $i artroza severs astragalo-calcanean3.
Tratamentul. i n fracturile far5 deplasare se face
tratament ortopedic care const2 i n imobilizarea
ghipsat5 pentru 3 p i n 5 la 6 sspt5mini. Sprijinul
este permis la cca 2 luni de la accident.
Tratamentul chirurgical i n fracturile cu deplasare
urm5re$te pe cat posibil s5 refaca forma calca-
neului, i n fracturile cu ,,infundare" talamid se urm5-
re$e reducerea deplasarii $i refacerea boltii plan-
tare.
Osteosinteza se face cu ~uruburi, pl2cute $i
~uruburisau cu bro$e Kirschner (fig. 33).
Fig. 33 - Fractura de calcaneu operats $ifixata cu 2 fragmente
de bro$a Kirschner.
Sunt produse cel rnai frecvent prin traumatism
direct, provocat de c5derile de greut5ti pe ante-
picior. Mai rar se produc prin mecanism indirect ca:
torsiune de antepicior.
Fracturile pot interesa capul, colul, diafiza sau
baza metatarsianului. Pot fi transversale sau
spiroide, cu sau f5r3 deplasare.
Simptomatologia este dominat5 de dureri locale
cu tumefactie a fefei dorsale a piciorului insotit3 de
echimoza moderats.
Tratamentul este orfopedic I n fracturile f5r% de-
plasare $i const3 i n gheat5 ghipsat3 de mers, bine
mulat3 pe bolta plantar5 pentru 3-4 s5pt5m5ni.
i n fracturile cu deplasare se face osteosintezs
cu broqe Kirschner sau cu plscute cu quruburi.
Sunt produse de cele rnai multe ori prin trau-
matism direct, prin c5dere de greut5ti de degete $i
mult mai rar prin lovirea degetelor i n mers, de un
obstacol.
Tumefactia dureroas8 a degetului urmat& i n zi-
lele urmstoare de echimozg local& va impune exa-
menul radiologic.
i n fracturile f&r& deplasare se face tratament
ortopedic $i degetul fracturat poate fi imobilizat de
cel vecin prin benzi adezive, pentru 2-3 saptgmsni.
Fracturile ultimei falange se insotesc adeseori
de hematoame subunghiale foarte dureroase. Se
evacueaza hematomul perforSlnd unghia cu o frez5
foarte fin8 $idurerile diminus apreciabil.
De cste ori este posibil, se psstreazg unghia,
indeosebi la haluce, ea constituind o atela pentru
fracturile cominutive ale ultimei falange (fig. 34).
Fig. 34 - Fractura cominutiva de falanga unghiala de haluce cu
mica deplasare.
i n fracturile cu deplasare se face osteosintezti
cu fragmente de bra@ Kirschner. Fracturile des-
chise se rezolva de cele mai multe ori prin fixare cu
fragmente de bra@ Kirschner.
-
1. Antonescu D., Medrea 0. Actualitsti i n Ortopedie $i
Traumatologie, Bucure$ti, Editura Medical& 1989.
2. Baciu C. - Aparat locomotor, Editura Medicala, Bucureqti
1981.
3. Baclu C. - Chirur~ia$i protezarea aparatului locomotw,
Editura Medicala, Bucure$ti 1986.
4. Browner B.D., Jupiter J.B., Levlne A.M., Trafton p.~.
Skeletal tmume WB Saunders Company, Philadephia, 1992.
-
5. Burghele N. - Fracturile calcaneului, Editura Medicala, 6 ~ .
curegti 1978.
6. Burghele Th. - Patologie chirurgicala, vol. Ii Editura Me&
caM, Bucure$ti 1976.
-
7. Crenshaw A.H. Campbell's operative orthopaedics the
C.V. Mosby Company.
-
8. Decoulx P., Razemon P.J. - Traumatologie Clinique, M a s m
1969.
9. Denischl a, Medrea O., Popovlcl N. - Bolile piciontlui
Editura Medical& Bucuregti 1964.
-
TO. Dinulescu I., Marin I., Cursaru A., Torn1 G. - Asocierea
osteosintezei interne $i externe i n fracturile complexe ale
pilonului tibia1 - Revista de Ortopedie $i traumatologie,
1995, 5. 3, 121-125.
11. Epps Ch. - Complications in orthopaedic Surgery J.B.
Lippincott Company, Philadelphia 1986.
- -
12. Floareg Gh. Traumatisrnele osteo-atticulare Curs lifogra-
-
fiat Litografia I.M.F. la$i 1979.
-
13. Ghergulescu N. lmunologia transplantului osos $ia rnate-
rialelor aloplastice - Revista de Ortopedie $i traumatologie,
1997, 7, 1, 23-29.
-
14. Georgescu N., lancu C., Petcu 1, Cararnfil R. PosibilitaP
-
de tratament i n fracturile diafizare corninutive Revista de
Ortopedie $i traumatologie 1991, 1, 1-2, 83-87.
15. Masquelet A S . - Encyclopbdie Mbdico-Chinq$cale, Mi
tions technique, Paris, 1992.
16. Miiller M.E., Allgawer M., Schneider R., Willengger H.
-
Manual of internal fixation Springer-Veriag 1992.
-
-
17. Miiller M.E., Nazarian S., Koch P., Schatzker J. Classifi-
-
cation of Fractures Springer Verlag 1990.
18. Niculescu Gh., lfrirn M., Diaconescu S. - Chirurgia frau-
rnatisrnelor osteoarticulare, Editura Medical& Bucureqti 1987.
-
19. Niculescu Gh. - Traumatismele membrelor Editura Mili-
tala, Bucurevti 1973.
20. Panait Gh., Candea Gh. Ciocirlan S., Ceck T., Stoica C.,
-
Popa S. Not3 particularB i n patogenia pi tratamentul frac-
turilor trohanteriene la verstnici foarte avansati - Revista de
-
Ortopedie $i traumatologie 1994, 4, 3-4, 137-141.
21. Pop A., Trocan I., iovilnescu L. - Osteosinteza i n fracturile
de col femural - Revista de Ortopedie $i traumatologie
1994, 4, 1-2, 73-79.
-
22. Popescu M. Stabilizarea focarului i n fracturile deschise de
tibie - Editura Sofitech, Bucure~ti,1997.
-
23. Proca E. Tratat de patologie chirurgicala, vol. Ill, Editura
Medicala, Bucure$ti 1988.
24. Rockwood cA., Green D.P. - Fractures in adults. Lippincon
- Raven, Philadelphia, 1996.
25. Zaharia C. - hdreptar de anafornie practid $i chirurgicalB a
membrelor - Editura Paideia, Bucure$ti, 1994.
26. D i x i h e Congrbs de la SlCOT - Paris 4-9 IX 1966.
 " ' b' E'La&:

ENTORSE ( . : . T

H. VERMESAN

1. Generalitsti Clasificare anatornopatologic%

Simptomatologie
Etiopatogenie Examenul radiologic
Anatomie patologic3 Tratamentul
Fiziopafologie Entorsele genunchiului
Clasificare Etiopatogenie
Simptomatologie Anatomie patologics
Examintin' paraclinice Simptomatologie
Evolutie $i complicatii ExaminBn' paraclinice
Tratament Tratament
Entorsele de glezna Entorsele pumnulul
Etropatogenie Entorsele degetelor
Anatomre patologicB Bibliografie

I. GENERALITAT] Factorul determinant este . traurnatisrnul. Factorii

Entorsele reprezints traumatisme articulare inchi-
se ce afecteazg p2rjile moi articulare $iperiarticula-
re in urma unei suprasolicit3ri bruqte ce determin3
miqc5ri de arnplitudine mai mare dec5t lirnitele
fiziologice ale articulatiei respective, f5r5, ins6 a
provoca o deplasare permanent5 a elementelor
osoase ce constituie articulatia (3, 5).
De multe ori aceste leziuni sunt neglijate at%tde
pacient c i t $ide personalul medical ceea ce face
ca numarul complicatiilor dup5 aceste leziuni s5 fie
destul de mare.
FrecventZi
Entorsele reprezint6 una din cele mai des intil-
nite traumatisme ale sistemului osteoarticular.
VBrful de incident3 se aflB la tineri $i adulti (rnai
ales la sportivi) (3, 5, 12, 15).
Sunt rare la copii deoarece ligamentele $i cap-
sula articular5 au o elasticitate crescuts iar arnplitu-
dinea mi$c5rilor articulare este fiziologic crescut3.
Etiopatogenie
predispozanti se pot clasifica i n dou3 grupe: conge-
nital] ,+idobinditi. L~ factori congenitali am putea
aminti: genum valgum congenital, piciorul var equin
congenital etc. La factori dobinditi aminti,,: laxitaw
tiile articulare postraumatice.
Principalul mecanisrn irnplicat este cel indirect
prin fortarea intr-un anurnit sens a articulatiei res-
pective: exagerarea unei mivc6ri norrnale (varus,
valgus, hiperextensie, hiperflexie, rotatie sau diver-
se mi$c%ricombinate) sau efectuarea unei rniqcgri
anormale.
Mai rar, entorsa se datoreazg unui rnecanism di-
rect (14, 18).
Anatomie patologicZi
i n functie de violenla traurnatismului se produc
leziuni anatomopatologice ce pot fi grupate i n (2, 3,
12, 15, 18):
a. Leziuni ale ligamentelor
hindere sau elongatie ligamentara caracteri-
zat5 prin flaciditate qi extensibilitate excesiva a
ligamentelor respective.
0 Ruptura ligamentare-partial6 (ligamentul este

Factorii care determini3 o entors2 pot fi clasi- efilosat) sau total3 (nu exist3 nici o fibre care ss
ficati in factori deterrninanti $i factori predispozanti. continue traiectul ligamentul intre cele douSi insertii

ale acestuia). in general cedeazZi initial ligarnentele
scurte $iapoi cele lungi.
-
Dezinseqia ligamentars este o leziune mai
rar5 ce const2 din desprinderea ligamentului de la
locul s8u de prindere osoasa cu sau fars smul-
gerea unui rnic fragment osos.
b. Leziuni articulare asociate
Rupturi ale capsulei articulare - devirzri sau
rupturs franc&
Leziuni ale sinovialei cu hemartroze;
Leziuni ale meniscurilor intraarticulare;
Leziuni ale cartilajelor articulare.
c. AIte leziuni asociate
Rupturi tendinoase sau rnusculare;
Rupturi ale vaselor sangvine $i filetelor ner-
voase ce deterrnins sufuziuni sangvine subcutane.
In cazul i n care aceste leziuni nu sunt tratate
sau dacB tratamentul lor este defectos apar se-
chele:
Ligamente rupte sau libere $iretractate
Hiperemie $i edern mai mult sau mai putin im-
portant al sinovialei;
Osteoporoza importanta a epifizelor osoase
ce alcatuiesc articulatia respectiva (osteodistrofia
posttraumatica).
::. -
_
'1
X ..( Fiziopatologie
- ~ e $uneori
i leziunile antornopatologice sunt mini-
me (ex: doar o simpla intindere Iigamentara) rnani-
festsrile' clinice locale sunt importante. Aceasta
discrepant5 a dus la studierea proceselor fiziopato-
logice declanqate de entors& Printre primii care au
studiat aceste mecanisme a fast Lerriche care
expune conceptul tulbur3rilor vasomotorii ce apar
i n cadtul entorselor.
Astfel, c3nd o articulafie este traumatizata sunt
stimulafi numerogi receptori nervogi prezenti la ni-
velul structurilor anatomice lezate (ligamente, cap-
sul%, sinoviala). Se declanqeaz3 un mecanism
reflex ce determins contractura musculara locala,
modificari ale metabolismului celular local. Rezulta-
tul este: creqterea volurnului de lichide i n spatiul
extracelular, aparitia hemoconcentrafiei $i creqterea
v3scozitQii sangvine, Sncetinirea circulatiei locale.
Tot reflex, dar tardiv la unele cazuri poate apgrea $i
osteoporoza (14, 15, 17).
De aceea, in perioda imediat urmatoare trauma-
tisrnului apare turnefactie locals cu cregterea tem-
Peraturii locale. Aceasts perioad5 a vasodilatatiei
active poate dura in medie 8-10 zile dups care
Procesele fiziologice revin la normal.
Patologia chirurgicalZi ortopedice7
Clasificare
fn general entorsele se impart i n functie de
gradul leziunii anatomopatologice in 3 grade:
Gradul I: intindere ligamentars si distensie a
formatiunilor periarticulare.
Gradul 11: ruptur5 parital2 a ligarnentelor.
0 Gradul Ill: rupturs totala sau dezinseqia li-
gamentarg.
Sirnptomatologie
Pacientul se prezinta la medic pentru dureri la
nivelul articulatiei afectate ce determine o limitare a
functionalitiifii articulatiei respective (3, 6, 17, 18).
Din anamnezs trebuie s2 fie precizate:
Modalitatea de producere (foarte important2
pentru punerea unui diagnostic corect);
Dace este prima entors5 sau este o recidivs;
Durata scurss de la traumatisrn pin5 i n
momentul prezentzrii la medic.
Initial, durerea este putin intens3 (primele ore de
la traumatism) pacientul p u t h d relua imediat dup5
accident activitatea sportiv5 (ex: sportivul isi con-
tinua jocul). Dupa citeva ore in& durerea devine
puternicg $i se asociaz5 cu o impotenja functional8
de grade variabile.
Examenul local. La inspectie se observ5 o tume-
factie local2 ce modific5 relieful zonei interesate,
eritem $iechimoze periarticulare. Pozijia articulatiei
este fn general o pozitie antalgica sau, i n unele
cazuri, vicioasg (datorit5 rupturilor ligamentare).
Palparea pune i n evident2 hipertermia local&
puncte dureroase ce sunt specifice fiecarei articu-
latii. in general aceste puncte se afl5 pe traiectul
ligarnentelor afectate.
Mobilitatea articulatiei afectate poate fi modifica-
t2. i n general csutarea acestui semn provoacs
dureri vii $ide aceea este ideal de a fi efectuatg cu
blsndete sau sub anestezie. Ea poate preciza
cregterea patologica a amplitudinii unor rniqcgri ce
traduce o entors5 gravs.
Mai pot fi depistate $itulbursri nervoase de ge-
nu1 paresteziilor, contracturilor musculare perirticu-
lare.
Examinari paraclinice
Examinarea radiologica este obligatorie avind
in vedere riscul ca o entorsa ss se asocieze cu o
fracturs. Totodata efectuarea radiografiilor in anu-
mite incidente $i pozitii speciale (mentinute) poate
duce la clarificarea diagnosticului.
 Alte investigatii utilizate actualrnente pentru dia-
gnosticarea acestor leziuni sunt: ecografia, RMN,
artrografia, artroscopia etc (7, 16).
Evolutie $I complicatii
Evolutia entorselor depinde de gradul leziunii.
localizare, virst3, patologie asociata.
Entorsele uvoare (fGt-3 rupturi ligamentare) se
vindee i n aproximativ 3 s3ptamSni. Recuperarea
functionala este completa i n aceste cazuri.
Entorsele grave (cu interesare capsuloligamen-
i
tara) i n c a u l i n care sunt precoce $icorect tratate
$i urrnate de un program de recuperare functional3
bine structurat duc la rezultate functionale foarte
bune. Recuperarea functionala cornplet8 fiind de la
caz la caz dupa 6 $i12 s8ptamhi.
Dace leziunile sunt neglijate sau incorect tratate
articulatia r2mZme dureroasa apar hidartroze repe-
tate, tulburgri vasornotorii-cianoze, edern dur,
hipotrofii rnusculare, osteoporoza extrernitatiilor res-
pective. De asernenea, poate persista o instabilitate
cronicS a articulatiilor respective.
Tratament
Este individualizat i n functie de articulatia lezat5
$i de gradul entorsei. Cu toate acestea se pot
enunta citeva principii $ .i rnetode generale de trata-
ment (I, 4, 13).
Obiectivele generale ale tratarnentulului sunt:
Blocarea reactiilor vasornotorii - infiltratii anes-
tezice locale (xiline 1%), crioterapie (punga
cu gheatg sau cornprese reci), antiinflarnatorii
nesteroidiene (AINS), miorelaxante scheleti-
ce.
Tratarnentul leziunilor ligarnentare: ortopedic,
chirurgical.
Combaterea amiotrofiei $i osteoporozei -
fizioterapie.
a. Infiltra!iile locale
Se pot face cu 5-10 ml de xilin% 1% injectate
periarticular $i intraarticular. Actualrnente aceasta
metoda se folose~ternai rar.
Adrnistrarea de corticoizi injectabili este pros-
crisa i n general.
b. Crioterapie
Folosita local, punga cu gheaf3 sau cornpresele
reci au eficienta mare dacs se aplic3 imediat dupe
traumatisrn. Ea actioneazs prin 2 rnecanisrne:
- actioneazs irnpotriva iritatiei locale $iare efect
anestezic;
. .
inflamafia in articulatia lezata.
c. Fizioterapia cu diafemice . :, 5 I
Ele se pot aplica imediat dup3 ce pericolul de
sangerare i n regiunea afectata a trecut. Ca $i trio-
terapia i n tratamentul initial, determina o reducere
a durerii printr-un procedeu de feedback $i normali-
zeaza circulatia local8.
d. Fizioterapia cu ulfrasunete
Folosit i n tratamentul precoce al entorselor
u$oare. Are efect in dispersarea hematornului local
$istirnularea circulatiei i n zona afectata. De ase-
menea, mic$oreaza durerea.
e. Gimnastica medical5
Mobilizarea precoce reprezinta una din cele mai
dificile decizii i n tratamentul leziunilor ligamentare
(intinse sau rupte partial). Aceasti4 rnobilizare se
incepe irnediat dupe ce turnefactia $i durerea local3
a disparut. Ea reduce riscul aderentelor intre for-
matiunile afectate $i a1 redorii articulare.
In leziunile mai severe d n d o imobilizare adec-
vate este necesara pentru a reduce cicatrizarile
vicioase i n procesul de vindecare, mobilizarea
trebuie incepute imediat dupe scoaterea aparatului
gipsat.
Este esential de $tiut ins2 c2 mobilizarea i n pe-
rioada acuta de inflamatie $i turnefactie doar
agraveazi3 conditiite locale $i intgrzie recupera-
rea.
h concluzie, enumerem in continuare principa-
lele puncte i n tratamentul general al leziunilor liga-
mentare:
1. Ruptura completa ligamentara trebuie irnobili-
zata pentru minim 4-6 septi3mini dups acci-
dent $i i n anumite cazuri (ex: ligarnentele
colaterale ale genunchiului, ligarnentul cola-
teral al articulatiei rnetacarpofalangiene a po-
licelui) tratament chimrgical $i irnobilizare. .
Dupa aceea se incepe programul de recupe-
rare functional6 $ifizioterapie.
2. h fazele acute este indicats combinatia:
pozitie procliv3, repaus, cornprese reci, fa@
elastica ce determina o reducere a durerii $i
a edemului.
3. Diatermicele $iultrasunetele i n fazele preco-
ce dup5 accident au un efect senzorial $i de
creqtere a circulatiei locale reducind astfel
turnefactia. h aceste cazuri ultrasunetele
determine dispersarea hematornului local
ceea ce are ca efect reducerea aderentelor
locale.
 Patologia chirurgical5 ortopedic5

' Ligament tibiofibular

antmar

t talofibular

Ligament
talofibular

Ligament cakaneofibular

Fig. 1 - Ligamentul colateral lateral (vedere laterals).
_$ .
-% <
&. . ENTORSELE DE GLEZNA
Reprezint3 num3rul 1 ca frecvenfs i n practica
traumatologicii. Sunt caracterizate prin faptul ca nu
produc o dislocare permanents a articulatiei $i
afecteazg i n general tesuturile moi articulare $i pe-
riarticulare Devi sunt considerate i n general benigd
ne ele pot lgsa sechele.
.<*
..
Etiopatogenie
- tului deltoid. Rezultatul rupturilor anterioare a liga-
Mecanismul de producere cel mai frecvent incri-
minat este cel indirect. Migcarea cea mai des
intalnits este cea de inversiune foflata, asocierea
dintre adductie $i rotatie intem8. Mult mai rar
entorsa se produce ca urmare a unei mi$cZiri de
eversiune (2, 6).
Anatomie patologic3
Leziunile ligamentului lateral a1 gleznei
Dintre toate ligamentele din organism ligamentul
lateral este poate cel rnai frecvent lezat ligament
din practica traumatologic8.
Adductia fortats a talusului i n morteza tibiope-
roniere plaseazB complexul ligamentar lateral i n
intindere fortati3 $i depinde de magnitudinea foflei
ce fel de leziune determin3: de la o simp13 intindere
la Nptura paqiali3 $i totala a ligamentului lateral.
Cea mai comun3 situatie i n care se produce in-
juria complexului ligamentar lateral este rezultatul
Fig. 2 - Ligamentul colateral median - deltoid (vedere medial3).
adductiei ori inversiunii foqate asociate cu flexia
plantara completg. Cu glezna i n flexie plantar&
ligamentul talofibular este sub tensiune iar o adduc-
tie poate duce la o simpla intindere sau rupturs
partials a ligamentului. Da& foqa de adductie este
rnai mare se produce o ruptura completil a liga-
mentului talofibular. Da& fofla continua se produce
apar leziuni ale pgfli posterioare respectiv ligamen-
tului calcaneofibular $imedial trecind peste cap-
sule apar leziuni ale fibrelor anterioare ale ligamen-
rnentului talofibular, calcaneofibular $i fibrelor ante-
iloare din ligamentut deltoid este subluxarea talu-
sului spre inainte, rotarea medial3 $i inclinarea in
varus evidentiats prin radiografia in pozitie foflat5.
Leziunile ligamentului deltoid (10)
Sunt mult rnai rare decit cele ale ligamentului
lateral. Ele se produc prin aparitia unei rnivc8ri de
eversiune fooata, abductie $i rotatie externa. Leziu-
nea poate fi de la o simp18 intindere pins la ruptu-
ra pafliala sau totala a ligamentului. De asemenea,
i n putine cazuri se poate produce smulgerea liga-
rnentului de la zona de inseflie maleolar8 impreuna
cu un mic fragment osos.
Clasificare anatomopatologicii
Entorsele de glezns se pot clasifica i n rnai mul-
te grade:
elongatie ligarnentar3;
ligamentul este partial rupt;
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
ligamentul este total rupt;
@ desinseqia osoasa a ligamentului care uneori
poate fi cu un fragment osos
Sirnptomatologie .
Se inscrie i n linia celei descrise la generalitsti
cu mici particularit3ti.
Pacientul descrie o mivcare gre$it%pe care a
efectuat-o cel mai frecvent i n cursul unei activitgti
sportive ce a determinat o durere puternica, vie,
acompaniat3 de senzatia unui cracment la nivelul
gleznei respective. lmediat dupa accident pacientul
poate relua activitatea, durerea permitsndu-i acest
lucru. Ulterior glezna se tumefiazs, +are 0 impo-
tents functional8 relativg cu reducerea mobilitifii
gleznei $i accentuarea durerii.
~ tumefactia
~ ~ este ~ localizats
l , la nivelul retro-
piciorului Si uneori se pe intreaga suprafatli,
apar echimoze peri $i retromaleolare, tegumetele
sunt calde $i ro$ietice.
Palparea precizeaza punctele dureroase care
sunt de obicei pe traiectul ligametelor $inu pe ma-
leole, ceea ce permite orientarea diagnosticului spre
entong. Mobilitatea activa a gleznei este redus5
antalgic. Mobilitatea pasiva (efectuati cu blandete
sau sub anestezie IocalZi) poate pune i n evident5
accentuarea misc3rilor de lateralitate comparativ cu
glezna contralateral8 ceea ce denoti o ruptura
ligamentara (2, 6, 10).
Din punct de vedere clinic este important5 dis-
tinctia intre ruptura paqialg sau total: pentru a
evidentia instabilitatea gleznei. Aceasta se poate
preciza prin efectuarea unui examen complet clinic
~ia UnOr radiografii i f l incidente $ipozitii speciak?
Examenul radiologic
Trebuie efectuat pe de o parte datorits exclude-
rii unei fracturi $i pe de alt5 parte pentru stabilirea
unui diagnostic mai precis (in cazul efectu3rii radio-
grafiilor i n pozitii $i incidente speciale).
Este necesars efectuarea incidentelor standard
fat3 si profile de glern3. Se mai pot efectua radio-
grafia Tn ~ o z i t i efortats de varus (rx. stres-~ozitie
mentinuti) atat la gkzna afectatg c$t si la Cea
contralateral3 pentru comparatie.
Radiografia de stres - se efectueaz3 sub aneste-
t i e locals, se face comparativ $i radiografia gleznei
contralaterale.
Evans $i Frenyo folosesc stres-stenograma pen-
tru diagnosticarea rupturilor ligamentare.
afectarii ligarnentare.
Tratarnentul ,. .
Se inscrie i n linia generala de tratament a entor-
seb.
Astfel, pentru entorsele u$oare (ce implica doar o
intindere tigarnentara) este necesar repausul fizic,
w g a cu gheats local3, picioml ridicat (procliv),
bandaj elastic pentru 7 zile, tratament medicamen-
tos antalgic $i antiinflamator. Dup5 disparitia feno-
menelor inflamatorii $i exsudative trebuie reluat3
activitatea fizic8 pentru prevenirea aderentelor loca-
le $i amiotrofiilor $i redorile articulare. Este util $i
tratamentul fizioterapic (diatermice, ultrasunete).
Pentru entorsele grave (gradul Ill-IV) cu rupturi
ligamentare tratamentul depinde de varsta, ocupatia
pacientului. Astfel, pacientii i n vSrst3 beneficiazg de
tratament conservator: imobilizarea i n aparat g h i p
sat gambopodal i n pozitie de relaxare ligamentarg
pentru 35 de zile in medie (sub profilaxie antitrom-
bolica., urmat5 de un program intens de recupera-
re funcilonala $i fizioterapic.
Acest tratament se poate aplica $i la persoanele
tinere. Unii autori indica ins5 c2 la persoanele
tinere $i sportivi ca pentru entorsele grave sB se
aplice tratamentul chirurgical imediat. Acesta con-
sta ni sutura ligamentara primara Si augmentarea
acesteia prin diverse procedee Si eventule plastii
ligamentare, ~~~a interventie se imobilizeaza glez-
na in aparat ghipsat $i ulterior se incepe tratamen-
tul de recupetare. Acest tratament are la baza
studiile cu privire la repararea $i cicatrizarea liga-
mentelor prin care s-a demonstrat ca i n conditiile i n
care nu exists un contact bun intre capetele liga-
rnentare rupte aceste nu se cicatrizeazZi corespun-
zlitor (1, 2, 6, 9).
ENTORSELE GENUNCHIULUI
Dup5 entorsele de glezn3, entorsele de ge-
nunchi sunt pe locul doi ca frecventg. Dar acest
lucru nu se poate spune despre gravitates lor,
entorsele de genunchi fiind considerate mult mai
grave dec5t cele de glezn5 datorit5 leziunilor
complexe capsulo-ligamentare $i meniscale pe care
le determin8, leziuni care au un prognostic func-

qonal rnai rezervat chiar i n conditiile unui tratarnent
corect $i la timp aplicat.
. .-
- I Etiopatogenie
Entorsele articulatiei genunchiului sunt leziuni
' a '
traurnatice ale aparatului capsuloligamentar a1
acestei articulatii produse printr-o mivcare brusc5 $i
brutal3 fiind sau nu insotit3 de leziunea meniscu-
rilor articulare. Ele sunt frecvente la adultul tin&,
ferneile fiind mai expuse datorit5 incidentei rnai mari
a hipotrofiei musculare, a obezitatii, a hiperlaxit5tii
ligamentare, a unui genum valgum fiziologic rnai
accentuat $i datorits inc5lt5rnintei cu tocuri inalte.
Mecanismul de producere este predominant in-
direct prin forfecare In varus sau valgus, hiperex-
tensie sau hiperfleexie sau torsiune. Cel rnai
frecvent mecanisrn este cel care cornbin5 valgusul
fortat cu flexia $irotatia extern3 a garnbei cum se
intZimpl5 in fotbal, schi, rugby, ap5riind secundar
ruptura ligarnentului lateral intern cu ruptura LIA $i
a meniscului intern. Aceasta asociatie lezionala
este cunoscut5 i n practic5 sub denurnirea de triada
nefasta O'Donoghue.
, ,
, .
. * .
. - ,- .
*I
2'.-:
--
r r 4
: /
L .
---.t - Rotafie
. , -u.
, . Fig, 3
Mai sunt desctise $i alte asocieri, astfel, Trillat
enunta "pentads nefasti" forrnatB din cinci leziuni
distincte: ruptura unui colateral, ruptura capsulei ar-
ticutare $i a calotei condiliene de aceea$i parte,
ruptura meniscului qi a ligarnentelor incruci~ate.i n
Wzul pentadei externe se poate asocia leziunea de
Patologia chirurgical3 ortopedic3
new sciatic popliteu extern, o rupture de biceps, de
tensor al fasciei lata sau de popliteu. in pentada
intern5 se poate intilni invaginarea in articulatie a
ligarnentului lateral intern sau desinseqia mu$chilor
,,labei de gZisc3".
Anatomie patologic3
Entorsele genunchiului deterrnina o serie de le-
ziuni ale elementelor capsuloligamentare. Acestea
depind de rnecanisrnul de producere. Am enumerat
rnai sus ciiteva din rnecanisrnele de producere si le-
ziunile pe care le determin3. h continuare vom prezen-
ta surnar $i alte leziuni care se pot intiilni in practics.
Ruptura ligarnentului colateral extern este mai
rar& apirZind in suprasolicit~rilein varus asociat
serniflexiei $i rotatiei interne a gambei.
Ruptura izolat5 a ligamentului incrucisat anterior
apare in deplas5rile anterioare bruste ale garnbei
iar cel posterior in deplas5rile posterioare.
De$i ligarnentele scurte cedeaz5 primele (inain-
tea celor lungi), rareori ruptura unui ligament incru-
ci$at este izolats. €a este frecvent asociate cu rup-
tura unui ligament colateral, cel mai des cel medial,
saulqi o leziune de menisc, rnai ales a celui medial.
Alte structuri articulare care pot suferi leziuni i n
cadrul entorselor sunt capsula articular5 $i mem-
brana sinovial5. In marea majoritate a cazurilor le-
ziunea capsular5 este simultani cu cea ligarnen-
tar& acestea din urm5 fiind frecvent structuri devi-
ate din capsula articular5. Prin defectul capsular
capetele ligarnentului rupt pot p5trunde intraarti-
cular deterrninsnd blocajele articulare.
Sinoviala poate fi destrSmat3, dislocata, rupt5
sau herniata printr-o bre@ capsular& in unele ca-
zuri sinoviala reactioneaza prin hidartroze, dar i n
rnajoritatea cazurilor de lezare a ei singereaze
conduciind la hernartroza.
' \
I
Ligament tncnrcl$at
anlenor mpt Simptomatologie
1 '
Bolnavul acuzi durere $i impotent5 functional3
variabil3, uneori poate resimti o senzatie de sciipa-
re a genunchiului (giving way) i n special la cobo-
- Triada nefasth. rZitul sc2rilor sau chiar la rners.
Obiectiv se poate constata, datorit3 contracturii
algice a musculaturii posterioare a coapsei, o pozi-
tie de serniflexie, acesta fiind starea de repaus ar-
ticular (8, 18).
Principalul semn clinic este turnefactia articu-
lar3, datorata hidrartrozei. Genunchiul apare astfel
marit de volurn, cu recesurile suprapatelare sub
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

tensiune, sau nu i n functie de cantitatea de rev3r-
sat articular.
Clinic, hidrartroza se pune i n evident3 cZiut3nd
.$ocul rotulianu i n clinostatism sau ortostatism, da-
cB volumul revZirsatului este mic. Acesta indica pre-
zenta revSrsatului articular, far3 a putea determina
natura hi. Aceasta se determina printr-o puncfie ar-
ticular& Prezenta ssngelui i n articulatie este i n
80% din cazuri consecinta rupturii ligamentului
incruciqat anterior. Aceasta se stabileqte prin punc-
tie evacuatorie articulara care va putea stabili $i
provenienta unei hemartroze.
Soc mtulian
tile de genunchi. Diagnosticul leziunilor ligamentare
in faza acut3 este mai dificil decat i n cazul leziu-
nilor vechi cu instabilitate cronica datorit3 durerilor
vii $i tumefactiei articulare insotite de contractura
muscular3 antalgica ce poate masca insuficienta
ligamentarg. De aceea, unii autori indic3 fie exami-
narea genunchiului i n rahianestezie sau anestezie
generals, fie imobilizarea ghipsata provizorie $i
amsnarea examenului clinic complet.
Principalul simptom clinic obiectiv al leziunilor
ligamentare este revsrsatul articular, precizat ca
hemartroza la punctia evacuatorie articular& Dato-
rit3 faptului IS i n 80% din cazuri, hernartroza este
consecinta rupturii ligamentului incruci~atanterior,
acest semn poate deveni rnai important decst cla-
sicul "sertar anterior" care poate lipsi.
0 serie de manevre pe care le enumeriirn,
trebuie efectuate in toate entorsele de genunchi,
permitand localizarea leziunilor atst i n instabilitgtile
acute cat $i i n cele cronice, uneori fiind necesara
anestezia, $i intotdeauna se vor examina ambii
genunchi. . .
%A

InstabilitZtile mediale +. .
Cu bolnavul i n decubit dorsal, medicul a p u d cu
o man8 glezna, cu cealalti3 sprijinind genunchiul i n
spatiul popliteu $i forteaz3 gamba i n valgus (abduc-
-
Fig. 4 $ocul rotulian i n hidartrozele posttraumatice. tie). Marirea amplitudinii i n valgus fat3 de genun-
chiul s3n3tos indic3 o ruptura izolat3 a ligamentului
colateral medial, dac5 deplasarea este pang la 5
Existenfa unor pete de gr%simepe suprafala re- mm. Peste aceasta valoare atat colateralul medial
v%rsatului sanghinolent extras indicg o coexistent5 cat $i ligamentul incruci~atanterior sunt rupte.
a unei fracturi articulare. InstabilitZ#ilelaterale
Examinarea articulajiei genunchiului se va e f e ~ Se procedeaza dup3 tehnica descris8 anterior,
tua intotdeauna comparativ cu articulatia indemn8. fortand ins3 gamba i n varus (adductie) cu genun-
Se va aprecia totodata $i temperatura local3 care chiul flectat la 30".Crevterea amplitudinii semnifid
poate fi normala sau crescuta. ruptura ligamentului colateral lateral. Amplitudinea
i n entorsele de gradul 1 lipseqte de obicei turne- crescut3 a varusului cu genunchiul extins semnifica
factia articular3 sau, dac3 exists este rnoderatg. leziunea veritabilului stabilizator al genunchiului
Genunchiul este dureros, iar cautarea punctelor du- care este tractul iliotibial.
reroase la nivelul corpului sau inseqiei ligamentelor InstabilitZ#iileanteroposfenoare ale genunchiului
poate duce la o exacerbare algic%stabilind struc- Testul clasic de determinare a acestui tip de in-
turile elongate corespunz2toare punctelor dureroa- stabilitate este testul sertarului: bolnavul este plasat
se. Articulatia este stabits i n plan frontal, sagital $i in clinostatisrn cu genunchii la 90" $i picioarele sub
din punct de vedere rotational. coapsa examinatorului, care cu o man3 trage ante-
In entorsele de gradul 11, simptornatologia subi- rior extremitatea proximal5 a gambei aplic%nd si-
ectiva $i obiectiva devin mai zgomotoase, articu- multan cealalta palm3 deasupra condililor femurali
latia fiind de obicei stabila. Revsrsatul articular este $ia epifizei tibiale proximale pentru a decela depla-
rnai frecvent, fiind datorat fie reactiei sinoviale, fie sarea ultimei fat5 de femur. Testul se efectueaza
unei rupturi capsuloligamentare. Punctele dureroa- comparativ asupra ambilor genunchi. Dac%amplitu-
se sunt ferrn decelabile, pot apgrea chiar echimoze dinea miqc8rii provocate este mai mare decat cea
cutanate corespunz5tor structurilor capsuloligamen- contralateral3 semnul este pozitiv $ievidentiaz3 0
tare lezate. rupturZi a ligamentului incruci~atanterior, iar d a d
Entorsele de gradul Ill sunt reprezentate de laxitsti amplitudinea alunecgrii dep%$e$te1 cm, coexist3 $i
posttraumatice ale genunchiului sau de instabilita- o ruptura a ligamentelor colaterale ale genunchiului.
 pentru decelarea instabilitatii posterioare se pro- diagnosticat instabilitate rotational2 posterome-
&eaza ca mai sus cu diferenta c2 extrernitatea dials.
proximal2 a gambei este impinsa inspre posterior. Asocierea instabilit8tiilor rotationale conduce la
pozitivarea acestui sernn arata o ruptura a liga- instabilit2ti cornbinate deosebit de grave, ce pot
mentului incruci$at posterior. ajunge pang la luxatii de genunchi.
Testul sertarului poate fi negativ uneori i n pre-
zenta unei rupturi izolate a incruci$atului anterior
Examingri paraclinice
sau posterior datorits integritstii celorlalte structuri
stabilizatoare articulare. De aceea, se va efectua Radiografia este obligatorie i n leziunile trauma-
testul Lachrnann care se adresea23 direct ligarnen- tice ale genunchiului. Radiografia clasica de fat3 $i
tului incrucigat. Cu genunchiul flectat la 20" exami- profil poate pune in evident3 un fragment osos,
natorul cuprinde cu o man3 extremitatea distala a sernn al srnulgerii osteoligarnentare. Utila este $i
coapsei $i cu cealalta extrernitatea proxirnala a gam- incidents de .tunelu care evidentiaza spatiul inter-
bei cZiut5ndu-se sertarul anterior sau posterior com- condilian, situsul ligarnentelor incruciqate. Importan-
parativ cu genunchiul indemn. Un test Lachrnann te sunt radiografiile dinarnice, care pot fi executate
pozitiv reprezinta ruptura ligarnentului incruciqat in situatii pasive sau active c8utindu-se instabili-
corespunzator deplasarii platoului tibial. tatea i n varus sau valgus respectiv sertarul anterior
Manevrele descrise pang acum nu sunt intot- qi posterior.
deauna concludente; de aceea s-au irnaginat o sene De mare precizie diagnostics este rezonanfa
de teste suplirnentare denumite .dinarnice". Dintre magnetic& Ea poate ar3ta leziuni ale p%tilor moi
acestea mentionam ,,pivot shift": bolnavul este a$e-
zat i n decubit dorsal, exarninatorul cuprinde cu o
miin2 piciorul rotindu-l puternic spre intern, cealalta
mana cu prizs la nivelul capului fibular, forteaza
geunchiul i n varus $i se incepe flexia articulatiei
genunchiului intre 20-40" flexie. In cazul testului
pozitiv, respectiv adice a rupturi LIA apare un .clicu.
Reversul acestui test, respectiv pornirea din flexie
60" spre extensie poarts denumirea de .Jerk test".
Instabilit~tiilerotationale
Acest tip de leziune este .&utat' cu genunchiul
flectat intre 30-80°, deoarece stabilizatorii restanti
pot masca leziunea. Se vor efectua i n acest2 po-
zitie rni$&ri de rotatie a gambei spre extern $iintern.
D a d rotatia extern4 a piciorului produce depla-
sarea platoului tibial medial inaintea planului frontal
al genunchiului este vorba despre o instabilitate
rotational2 anterornediala provocatg de rupturi ale
ligarnentului colateral medial qi ale capsulei articu-
lare posterornediale. La o deplasare de peste 1 crn
Poate exista $i ruptura a LIA.
Dace rotaqa interns a piciorului provoacs tre-
cerea capului fibulei anterior de planul frontal al
Senunchiului este vorba despre o instabilitate rotati-
onala anterotaterala, daca deplasarea deps$e$te
25 mm fiind vorba despre o ruptura a LIP (ligamen-
tul incruci$at posterior) pe lang3 leziunea ligarnen-
t u l ~capsular
i posterior $i a muqchiului popliteu.
Daca rotatia externg a piciorului produce o alu-
necare a platoului extern spre posterior vorbim des-
Pre 0 instabilitate rotatorie posterolateral2 i n care
este lezat ligamentul capsular posterior. b
In situafia In care rotatia intern2 provoacs alu- Fig. 5 - Imagine RMN genunchi (se observa leziunea de menisc
necarea posterioarB a platoului tibial medial am - fig. 5a.)
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
periarticulare depist5nd precoce $i precis leziunile
ligamentare. Cele mai frecvente indicatii de folosire
a RMN sunt: leziunile de menisc, insuficienta cro-
nica a LIA. Prin aceasti metodg pot fidiferentiate
structurile anatomice normale (ligamentul transvers
al genunchiului, hiatusul tecii tendonului popliteu,
ligamentele menisco-femurale). Are, de asemenea,
o acuratete mare i n diagnosticarea condropatiilor $i
osteocondritei disecante. RMN poate fi folositi $ii n
controlul postoperator dupa ligamentoplastii.
Artroscopia conceputa initial ca un procedeu dia-
gnostic a devenit actualmente $i un procedeu
terapeutic de mare ~ a l o a ~ e
0. vom detalia ulterior.
Ultrasonografia este folosita i n diagnosticarea
complexelor lezionale dups entorse grave, fast
diagnosticate cu sensibilitate de 95% ( & p i auto-
rii germani) leziuni ale ligamentelor incruciqate $i
colaterale (rupturi sau elongatii). Artrometria, artro-
grafia sau pneumoartrografia, stereofotogrametria
sunt metode ce nu intri in practica curenti dar
sunt utile in unele cazuri speciale.
Tratament
lndicatia de tratament a entorselor de genunchi
trebuie sa tini cont de vGrsta bolnavului, profesi-
unea lui, activitatile sportive practicate, momentul
de la producerea accidentului $i,bineinteles nu i n
rGnd, de gravitates leziunii (8, 11, 13, 15, 18).
jn ceca ce prive~tev5rsta optima pentru un
tratament &inrgical, aceasta este cuprinss intre
15-40 de ani, restul cazurilor fiind predominant
tratate conservator.
in ceca ce prive$te profesiunea $i activitatea
sportivg, un bolnav sedentar va putea beneficia i n
majoritatea cazurilor de o recuperare kinetoterape-
,tcis pentru a obtine a$a-numitul ,,genunchi de
strads" suficient in cazul lor, dar nu $i pentru
munca fizics grea sau pentru , sportiv, care va
beneficia de atitudine terapeutici rnai ,agresiv8M.
AvGnd la bazg clasificarea anatomo-clinic3 a entor-
selor putem codifica i n felul urmstor tratamentul:
entorsele de gradul I - i n care existi o zoni
sensibila in punctul lezional, durere la solicitare,
edern localizat $i durere la manevrele de foflare
articular& tratamentul va fi conservator simptomatic
$i const3 in: repaus articular, infiltratii locale cu
Xilins 1%, bandaj elastic compresiv, crioterapie (in
primele 24 de ore), diatermice, ultrasunete. Ulterior
se incepe o mobilizare progresivs $iactivitate precoce;
entorsele de gradul II - la care simptomato-
logia mentionata se exacerbeazs, uneori putGnd
apzrea blocajul articular, beneficiazi de tratamentul
conservator protectiv: repaus total la pat cu gamba
i n pozitie procliv8, infiltratii locale anestezice, even-
tual punctie evacuatorie i n cazul unui epangament
articular masiv, crioterapie, imobilizare in aparat
ghipsat sau orteza cu genunchiul flectat la 30-450
pentru 4-6 sgptam8ni urmata de kinetoterapie de
recuperare functional&
-
entorsele de gradul Ill cu instabilitate articu-
evident8 cu Ladmann (+), Pivot-shift (+), hemar-
trozi masivs, mobilitate anorrnali, tratametul va fi
de preferat chirugical $ide efectuat c8t mai precoce
d u p i traumatism. i n acest caz apare rolul esential
a1 artroscopiei cart? permite pe de 0 parte 0 apre-
~ier€? ~0rectaa lezi~nilorintraartic~lare$i pe de alta
parte a rezolvgrii artroscopice a leziunilor intraartiwlare.
Tratamentul artroscopic a h a t i n ultima perioadi
Un avant deosebit datoritg avantajelor clare pe care
le Prezints.
Aceasti tehnid a fost initiati de autorii japonezi
Masaki Watanabe Si Sakae Takeda.
i n hemartroza postraumatica acute unii autori
considera obligatorie artroscopia, deoarece aceasta
permite o clarificare diagnostic8 rapids. in c2teva
minute se obtin informatii care pot influenfa abor-
darea leziunii $i prognoza de lung3 durats.
Se pot decela leziuni ale- meniscurilor, leziuni
ale ligamentului incrucivat anterior (LIA), rupturi
capsulare, leziuni ale cartilajului etc. In functie de
ace~teaSe adapteaza $itratamentul. Asfel, illc ~ Z U ~
rupturilor de menisc se practicg meniscectomia saw
sutura artroscopics. Daci este o dezinseflie cu
fragment OsoS de LIA Se practici S~turaa ~ e s t ~ i a .
Aceasta Se p0ate efectua doar i n c ~ Z Urupturilor ~
proaspete (maximum vechi de 2 siptsmani). Even-
tual se poate practica ligamentoplastia artroswpicg
a LIAcu grefa autOO l g.i
Tratamentul chirugical al entorselor de genunchi
soldate CU instabilitate articularEi este recomandat
mai ales la persoane tinere cu activitate f i z i d in-
tensi. Principiul lor are la b a z i refacerea stabilitstii
genlJn~hi~llJi p r h diverse metode de reparare Sau
substitutie ligamentara-
i n practica sportivi frecventa leziunilor la nivelul
mainii $idegetelor este destul de ridicata, pe disci-
pline sportive boxul ocup8nd primul loc, urmat de
volei $i gimnastics.
De multe ori aceste entorse nu sunt tratate €43
I3sGnd sechele importante i n functionalitatea articu-
latiilor mGinilor $i degetelor.
Leziunile sunt in cele mai multe cazuri rezultatul
unor actiuni de hiperextensie foqati a palmei 'P

antebrat sau a degetelor pe rnetacarpiene. I n ca-
drul acestor mi$c5ri se produc rupturi sau intinderi
ale aponevrozei dorsale ale degetelor, fibrocar-
tilajului palmar sau ligamentelor articulatiilor respec-
tive.
Entorsa radiocarpians apare atunci . c h d trau-
matismu1 nu este destul de violent ss producs frac-
turarea oaselor gitului miinii..
Semnele clinice sunt repretentate de o tumefi-
ere $iedematiere periarticular5 i n primele ore dup5
traurnatism.
Entorsa radiocarpian5 are ca simptornatologie
clinic5: durere $i impotent5 functional5 rnai ales la
mi$&rile de flexie-extensie palmars. Obiectiv, g5tul
m5inii este m5rit de volum cu o echimozs la nivelul
fefei anteriore a antebratului i n regiunea distal&
far8 a avea ins5 deformarea caracteristics fractu-
rilor de epifiz5 distal5 de radius. La palpare se
exacerbeaza durerea rnai ales i n zona plicii de
flexiune antebrahiopalmare. Se pot asocia $ileziuni
ale ligamentelor colaterale (radial ~ i l s a uulnar) care
se pun i n evident5 prin durere la palpare i n zonele
respective $i accentuarea acesteia la rniqc5rile de
tnclinare cubital5 $i/sau radials. De asemena, se
pot produce rupturi ale ligamentelor radioulnare
distale produc8nd entorsa radioulnar5 distal& in
acest caz durerile sunt accentuate de miqc5rile de
pronosupinatie. Aceste leziuni sunt destul de grave
deoarece ele pot I5sa sechele (ex: jen5 la mi$c5rile
de pronosupinafie) $i pot recidiva.
Diagnosticul se pune pe examenul clinic, radio-
bgic (se exclude fractura), RMN $i artroscopic.
Tratamentul entorselor simple const3 in: repaus
fuic, pung5 cu gheats local, bandaj elastic. i n cazut
entorselor grave se recomanda imobilizarea i n
ale18 ghipsat5 i n pozitie functional5 pentru 14-21
de zile. Se poate folosi ca metod5 de tratament in
aceste cazuri artroscopia articulatiei radiocarpiene,
care poate trata diversele tipuri de leziuni.
ENTORSELE DEGETELOR
\
Degetele executB miqc5ri de o mare finete da-
b t e intregului Ian1 articular format din articulatiile
-rnetacarpiene, metacarpofalangiene $i interfa-
taqiene.
. Mecanisrnu~de ~roducereconst3 Tn hioerexten-
Pa fologia chirurgicalZj ortopedicil
Durerea $i jena functionala la incercarea de
mivcare a m5inii sau degetelor sunt prezente. Pal-
parea deceleazs puncte dureroase, care de obicei
sunt situate pe traiectul ligarnentelor colaterale. Irn-
portant pentru stabilirea gradului entorsei este
decelarea instabilitstii sau IaxitZitii articulare.
in cazul entorsei metacarpo-falangiene a police-
lui de gradul I $i II se evidentiaz2 irnpotenta
functional8 moderat8, mirjcarea de prehensiune
devine dureroass, turnefactia articulatiei moderats
durerea vie la mirjcarea de abductie sau hiperex-
tensie a policelui. i n entorsa de gradul Ill, impo-
tents functional5 devine totals, apare imposibi-
litatea de a prinde ceva 'intre police si index.
Diagnosticul diferential trebuie fScut cu fracturiile
$i luxatiile de la acest nivel. De aceea, este
obligator efectuarea radiografiei.
in cazul entorselor metacarpofalangiene ale
policelui tratamentul const8 pentru entorsele de
gradul I $i II i n imobilizare i n aparat gipsat circular,
care trebuie s5 cuprind2 pumnul $i m5na ping la
articulatia metacarpofalangiani $i policele pin8 la
falanga distal3 in u$oars flexie, pentru 10-15 zile.
In entorsele de gradul Ill, tratarnentul este chi-
rurgical $i este de preferat s2 se efectueze i n
primele 7 zile de la traumatism. El consti i n su-
turarea ligamentelor $i reinseflia lor. lmobilizarea Tn
aparat gipsat va dura 21 de zile, dupi care se va
incepe programul de recuperare.
Sechelele se intalnesc i n cazul entorselor vechi
netratate fiind reprezentate de redorile i n misc5rile
de flexie $iextensie, c i t $ide prezenta durerii la
incercarea de flexie a policelui.
Pentru entorsele interfalangiene de gradul I $i II ,
se va practica imobilizarea ghipsats tirnp de 5-10
zile, degetul vecin fiind folosit ca ate15 laterals. in
entorsele de gradul Ill cu leziuni capsulo-ligarnen-
tare $i laxitate articularg se recomanda tratamentul
chirurgical, care este bine ss fie efectuat c5t mai
precoce de la accident. Dup3 inte~entieimobiliza-
rea se va tine timp de 15 zile, dup8 care se Tncepe
programul de recuperare functional&
1. Andenon, K.J. L e a c q , - Operative treatment of injuries
to the fibular collateral ligament of the ankle, J 6.Surgery.
35 A. 23-32.
-
2. Brostrom L. Sprained ankles I: Anatomic lesions in recent
sprains, Acta Chirurg. Scand., 128, 483-95.
3. Baciu C. - Aparatul locomotor, Ed. Medical3 Bucure~ti,
1981.
 - +

OCLUZll INTESTINALE
N. ANGELESCU .. -
<

Clasificare Angiografia mezenterid

Etiopatogenie Diagnostic
Mecanismul Diagnosticul pozitiv
Fiziopatologle Diagnosticul diferential.
Anatomie patologica Forrne dinice
Clinica Evolutive
Anarnneza Topografice
Debutul Etiopatogenice +i- anatomo-clinice
Sernnele functionale Ocluzia postoperatorie
Sernnele obiective Forme particulare
Semnele generale Cornplicatii
Explorari paraclinice Prognostic
Probele de laborator Tratarnent
Exploreri radiologie Obiectivele
Endoscopia digestivg Mornentul operator
Ecografia abdominal2 Tehnica operatorie
Tomografia cornputerizat3 Bibliogratie

Ocluzia intestinal2 este un sindrom clinic ca-
racterizat prin intreruperea tranzitului pentru materii
fecale $i gaze, cu consecintele sale, indiferent de
cauze $irnecanism.
Denumirea lor s-a facut diferit, in raport de
mecanism: ocluzie (lat. claudere = inchidere), ileus
(gr. eileos = rGsucire), obstructie (engl. obstruction
= astupare). Foarte frecvent se folose~tetermenul
de ileus, mai ales pentru ocluziile functionale, de$i
nu exist5 rGsucirea sau obstructia ansei, dar $i
pentru unele ocluzii mecanice - ileus biliar. De
aceea, consideram c2 trebuie renuntat la aceasta
denurnire $i s5 se utilizeze termenul de ocluzie
-
intestinale functional5 sau mecanica (organics).
Este vorba de o boala, intodeauna, grava ce re-
clams o atitudine terapeutics de urgenta, cu o re-
echilibrare medical2 rigurose $, de cele mai multe
ori, asociate cu un gest chirurgical al c8rui obiectiv
principal este scoaterea bolnavului din ocluzie.
Clasificarea ocluziilor s-a fGcut pe baza mai
multor criterii (4, 17, 27, 76, 88).
a) Din punct de vedere etiopafogenic oclusiile
se impart i n doua grupe: dinamice $i mecanice.
Ocluziile dinamice sau funcfionale, nu au ob-
s t a q iumenul hflestinal fiind liber. La rAndul lor,
acestea se impart in:
- paralitice, urmare a inhibarii contracvei mus-
culaturii netede a intestinului;
- spastice, datorate spasrnului musculaturii in-
testinle.
Oc!uziile mecanice sau organice nu au lurnenul
liber datorits obstructiei sau strangularii acestuia;
- obstructia presupune existents unui obstacol
intestinal, far2 tulbur2ri circulatorii, ca urrnare a
unor corpi straini intralurnenali sau compresiuni
externe;
- strangularea reprezinta asocierea unui obsta-
col cu tulbursri circulatorii intestinale. Ea se pro-
duce pe segmente mobile ale intestinului, prin
volvulare, prin invaginatie sau prin strangulare.
b) I?&-punct de vedere topografic, oclusiile pot fi:,
- inalte, localizate pe intestinul subtire, duoden
sau la pilor;
-joase, ce afecteaza, in special, intestinul gros.
c) Din punct de vedere clinico-evolutiv se des-
criu ocluzii:

-
acufe, instalate brusc, cu evolutie rapid2 $i
gravii;
-
subacute, cu instalare mai putin rapida $i cu
evolutie mai lent2;
- cronice, se instaleaz2 lent $iau evolutie 'in-
delungati.
d) -1 ,de existenfa tulburdrilor vasculare
ale
-. intestinului, ocluziile pot fi;
- neischemiante, fir5 interesarea vascular5 a
zonei afectate a$a cum sunt ocluziile functionale $i
cele prin obturare;
- ischemiante, ce afecteazti teritoriul vascular
aferent ca i n cazul ocluziilor prin strangulare.
e) Clasificarea chirurgicala este circumstantial5
$iimparte ocluziile h:
- primitive ce survin la bolnavi neoperati;
- -
secundare apar postoperator imediat sau la
persoane ce au suferit interventii operatorii i n ante-
cedente.
Cauzele ocluziilor sunt variate $ipresupun in-
tervenfia unor mecanisme foarte complexe.
a) ~ c l u z i i l e ~ d i ~ a m isau
c e f~rac- (mai co-
rect) recunosc cauze multiple ce produc dezechi-
libre simpatico-parasimpatice dominate de pareze
sau spasme ale musculaturii netede intestinale,
f2r5 existenta vreunui obstacol (31, 32, 33, 60, 61).
Ele pot fi produse prin:
- traumatisme diverse: cranio-cerebrale, tora-
cice, abdominale, fracturi osoase, interventii opera-
torii (31, 75, 76);
- infeclii abdominale (peritonite, abcese colecis-
tite, apendicite, pancreatite, genitale), retroperito-
neale (celulite, flegmoane perirenale), toracice
(abcese, pneumonii) sau generalizate (septicemii,
septicopiohemii) (90);
- afectiuni vasculare precum: tromboza portals,
infarctul entero-mezenteric, flebita venei cave infe-
rioare, hemoragii digestive sau peritoneale, rupturi
de anevrisme abdominale etc. (27, 29, 60, 90);
- tulburari metabolice simple sau i n cadrul
SOcului, ce duc la dezechilibre hidro-electrolitice
(hiponatremie $i hipokaliemie), azotemie, carente
de acid pantotenic sau tiamin8, hipoxie, deshidra-
tare etc. (55, 58, 70);
- afectiuni diverse reprezentate de colici (re-
nale, salpingiene, biliare), torsiuni de organe (ovar,
testicol), porfirinemie (27, 75, 88);
- intoxicatii profesionale, toxicomania $i droguri
cu actiune atropinicti sau antirezerpinica (65, 58).
-
73 Tratat dc chirurgic, vat. I1
Abdomenul acut chirurgical
b) Occiilep J g ~ W ~ w ( & u _ ~ a ~ & ot apare
prin:
- leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii,
aplazii, stenoze), leziuni inflarnatorii nespecifice sau
specifice (tbc, boala Crohn), leziuni traurnatice sau
postoperatorii (hematoame, cicatrici stenozante),
prin tumori benigne sau maligne, sau postradio-
terapie (27, 66, 69);
- corpi str2ini intralumenali reprezentati de cal-
culi biliari, fecaloame, bariu, substante mucilagi-
noase (laxative), ghem de ascarizi, stenturi diverse.
La nou-ngscut s-a descris ileusul meconial, i n
cadrul bolii fibrochistice (44, 54, 56, 59, 81, 92, 96);
- compresiuni extrinseci ale lumenului intestinal
produse de tumori abdominale (ficat, pancreas,
uter, ovar, mezenter) sau retroperitoneale (rinichi,
ganglioni, anevrisme), de bride (postoperatorii, post-
traumatice, inflamatorii sau congenitale ca in cazul
diverticulului Meckel), peritonit2 incapsulat3, sau de
corpi strsini ajunsi i n peritoneu (comprese ciimpuri)
(22, 68, 69, 72).
c) Ocluziile prin sfrangulare intereseaz2 si vas-
culariz<fa segmentului afectat qi se produc prin:
- volvulare, reprezentatg de torsiunea ansei i n
jurul unui ax format de bride sau aderente infla-
matorii, favorizat2 de anomalii de rotatie sau de
coalescent3 sau de existenta unui mezou lung (3,
7, 10, 19, 38, 45);
- invaginave, ce predispune telescoparea seg-
mentului cranial 'in cel caudal, cu antrenarea me-
zoului respectiv, ca urmare a unei hiperperistaltici
intestinale produs2 de diverse cauze: infectii, into-
xicatii, stari alergice, iritatia nervilor locali, adeno-
patie mezenterica, ascarizi, polipi, diverticul Meckel
(4, 60, 75, 88, 91);
- strangularea lumenului intestinal si a unei
poqiuni din mezou, i n diverse defecte parietale
externe (hernii ale peretelui abdominal) sau stran-
gul3ri interne (in fosete peritoneale, paraduodenale
sau parasigmoidiene, hiatusul Winslow, brese me-
zenterice postoperatorii sau traumatice, rupturi de
diafragm, fanta Larrey) (35, 37, 49, 66, 73).
Mecanismul ocluziilor este foarte variat $i in
raport cu cauzele care le produc (13, 27, 76, 88).
a) Ocluziile functionale au la baz3 dezechilibrul
simpatico-parasimpatic $i paralizia musculaturii in-
testinale.
- Dezechilibrul simpatico-parasimpatic, de di-
verse cauze poate evolua cu dominanata simpatica
a$a cum se intimpla i n cazul traurnatisrnelor
cranio-cerebrale, i n faza initial3 a $ocului, In bolile
neuropsihice, i n colici, torsiuni de organe $i i n
hemoragiile interne $i are drept consecint2 inhibitia
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
motilitstii intestinale urmat5 de distensie $i acumu-
larea de gaze $i lichide, sau poate evolua cu do-
minants parasimpatica, a$a cum se int5mpli3 i n
unele tulbursri metabolice (hipocalcemie), in faza
tardiv8 a $ocului, i n caz de denutritie sau deshidra-
tare, in intoxicatii cu stricnina sau antirezerpinice
ciind se produce spasm intens $i permanent cu
distensia zonelor din amonte.
- Paralizia musculaturii intestinale realizeaza
ileusul paralitic ce apare i n cazul peritonitelor (le-
gea Stockes), i n sindroame toxico-septice, in di-
verse dezechilibre (hipoxie, hiponatremie, hipokalie-
mie) sau in infarctul entero-mezenteric, csnd, dato-
rits lipsei de contractie intestinal& se realizeaz5
distensia lumenului anselor craniale cu acumulare
de lichide $i gaze ce nu mai progreseaza.
Mecanismul comun al ambelor componente ale
ocluziei functionale const5 in blocarea neuro-
endocring $i autonome a intregului tub digestiv sau
nurnai a unor segmente ale sale cu producerea de
spasme sau paralitii ce fntrerup peristaltica in-
testinat2 normals.
b) Obstruc{ia, prin prezenta obstacolului i n lu-
rnenul intestinal, produce interuperea tranzitului
care se poate instala treptat sau brusc. OdatB
instalata obstructia, ansa cranial8 se destinde prin
imposibilitatea de evacuare a continutului $i prin
acumulare de lichide $igaze. Initial, se produc con-
tractii ale ansei craniale, pentru a invinge obsta-
colul subiacent dup3 care ansa se destinde.
-
Fig. 1 Tipuri de ocluzie intestinal& a - ocluzie functionalli; b -
ocluzie prin obstacol intrinsec; c - ocluzie prin tumor3 parietal&
-
d - invaginatie intest1nal8;e - strangulare prin brid8; f volvulare.
c ) Strangularea produce at& intreruperea tranzi-
tului cu distensia ansei craniale, c5t $i tulbursri de
vascularizatie (pan8 la suprimare), i n teritoriu
afectat. De multe ori, tulburarile circulatorii preced
pe cele ale tranzitului sau le agraveaza, ca urmare
a aparitiei tulbursrilor trofice parietale ce pot merge
p i n s la necroze $i perforatii.
De fapt, 'intre diversele tipuri de ocluzii, nu exists
o delimitare net& Astfel, obstacolul antreneaza dis-
tensia anselor craniale prin acumularea de lichide
$i gaze, cu interesarea peretelui $i a sistemului
nervos intestinal ce induce atonia, dupa cum
ansele destinse, din ocluzia functional& ingreunate
prin secretiile acumulate i n lumen, se pot cuda sau
torsiona, realizind o ocluzie mecanica.
Distensia ansei, ca urmare a obstructiei, indi-
ferent de cauz:, actioneazg asupra circulatiei parie-
tale, la inceput, blocind circulafia de intoarcere, cu
aparitia stazei venoase $i capilare urmata de tul-
bur5ri de permeabilitate. Drept urmare, are loc o
extravazare de lichide i n lumenul intestinal (spatiul
Ill), i n peretele intestinului unde se produce edem
$i in peritoneu, apZir5nd ascita. Aceasta extrava-
zare de lichide duce la deshidratare $i hipovolemie
a organismului cu toate consecintele sale (1, 12,
26, 42, 51. 55, 69, 69, 76, 82, 89).
Pe primul plan apare setea, dar ingestia nu
poate sa acopere cantitatea de lichide extravazate
intruciit nu se mai face absorbtia intestinal& h
acest fel, lichidele adunate i n lumenul intestinal din
transudare, din ingestie $i din secretia tubului
digestiv (normal = 5-7 Ilzi din care se absorb 98%)
produc o mai mare distensie a ansei craniale care
duce la vom5 $itulbur2ri respiratorii prin compresia
diafragmului.
Vsrsstura agraveaza $i mai mult starea de des-
hidratare la care se adaug5 pierderea de electroliti
(Na', K', C- $i H') ce duce la instalarea unor
tulbur2ri metabolice.
Pe mssura evolufiei fenomenelor, apar $itulbu-
rsri de circulatie arterials (in ocluziile prin stangu-
lare ele apar de la inceput) ce duc la instalarea
unor zone de infarctizare, cu necroze parcelare sau
intinse la care se adaugs $i schestrarea de ssnge
i n teritoriul capilar, agravsnd hipovolemia, ce pro-
duce tulbur2ri de perfuzie ale organelor vitale $i
instalarea $ocului. - .*
 Abdomenul acut chirurgical

Ca atare, hipovolemia devine o cauz6 esential2
i n instalarea $i evolutia unor pertub2ri biologice $i
clinice, reprezentate de deshidratare, hipotonie plas-
matic& hemoconcentratie cu poliglobulie $i hiper-
leucocitoz2, hipotensiune arterial6, tahicardie, tul-
burad hidro-electrolitice etc.
Pe de alt5 parte, flora intestinal2 din ansa octu-
zionat2 (in special flora anaerob6 $i germenii Gram-
negativi) se exacerbeazs, formeazs gaze (agra-
veazs distensia) $i elibereaz6 toxine (mai ales endo-
toxine) care agraveaz6 $i mai rnult ~ o c uce l devine
complex.
in urma actiunii conjugate sau succesive a
acestor fenomene se produc o serie de perturb5ri
ale homeostaziei $i fiziologiei intestinului reprezen-
tate de:
-
tulbur2ri de irigatie datorit6 distensiei anselor;
- tulbur5ri de rnotilitate intestinals produse de
obstacol;
- tulbur3ri de absorbtie intestinal3 ca urmare a
stazei;
- acidoz6: initial respiratorie ca urmare a poli-
pneei $i apoi metabolic6 prin pierderea de baze,
prin irigatie deficitar6 a organelor $i prin oligoanurie;
- alcaloz2, prezent6 i n ocluziile inalte, conse-
cinta a pierderilor de suc gastric, acid clorhidric $i
ioni de potasiu;
- oligurie, rezultat al deshidratgrii $i pierderilor
de ioni de sodiu ce se agraveazs treptat ajunghd
la anemie $i azoternie;
- denutritie cu sddere ponderala datorita absen-
lei ingestiei $i absorbtiei de alimente $ia pierderilor
proteinice care au loc la nivelul ansei ocluzionate
(se pierd aprox.50 g la 100 ml lichid intestinal);
- $ocul toxico-septic rezultat al exacerbarii florei
intestinale $ia secretiei de endotoxine;
- insuficiente multiple de organe (M.S.O.F. =
multiple system organ failure) - ficat, rinichi, creier,
cord, suprarenale - ce duc la deces.
i n domeniul motilitstii, la inceput apare o faza
de hiperperistaltism ca urmare a iritatiei nervoase,
ce tinde s3 inving3 obstacolul, dup3 care, prin
distensia ansei se instaleaza paralizia progresivk
Fenornenele de iritatie nervoas2, de la nivel intesti-
nal, declanseaza o serie de fenomene generale, la
distant& cu scsderea debitului sangvin circulant ce
produce insuficiente de irigare si oxigenare a cen-
trilor cerebrali si glandelor endocrine, cu repercu-
siuni asupra altor functii ale organismului.
Dups cum se vede, lupta organismului i n cursul
ocluziilor declanseaz3 o serie de mecanisme de'
apsrare. Dup5 o fa26 mai mult sau mai putin lung6,
de compensare (in functie, de teren), starea ge-
nerals a organisrnului se agraveazs, uneori destul
de rapid, instalZIndu-se $ocul complex.
Interventia terapeutics trebuie s3 fie facuts cZIt
mai precoce, pentru a putea folosi mecanismele de
redersare ale organismului.
Redsm mai jos o schema sumar3 a fiziopato-
logiei ocluziilor intestinale (fig. 2).

f
tulburlri de permeabilitate(exhemie plasmatid)
I
? "
d .
- f f
lichid i n lumen edem parietal ascite
(spatiul Itl) (in peritoneu)

t t
" 1% hipo T.A. deshidratare < = extracelular3
apol = global3
tahicardie
hipertonie plasmatic3
tulb. electrotitice+
hipoproteinemie hemoconcentra(ie <c:A$$:
Tulbur5ri circulatoriigenerale
I

Fig. 2 - Fiziopatologia ocluziei intestinale.

TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAu
ANATOMIE PATOLOGICA
Macroscopic, aspectul ocluziilor este in functie
de tipul acestora (4, 17, 27, 66, 69, 76, 88).
Ocluziile functionale, irnbrace dou3 aspecte:
- paralizie: distensia anselor intestinale care
sunt pline cu lichide $igaze, au peretele subtiat $i
prezinta stazri capilarri cu edern parietal $i in
mezou $ilichid i n peritoneu;
- spasm: ansele sunt subtiri, cu rnusculatura
spastics, fGr5 confinut i n lumen, palide $i cu vasele
contractate.
Ocluziile mecanice prezint5 leziuni multiple i n
raport cu tipul obstacolului:
- ansa cranial3 este destins5 cu diametru intre
4-10 crn, u$or cianotic%,plin5 cu lichide $igaze, cu
edem parietal si far5 peristaltic3. Distensia este cu
atat rnai accentuata cu c5t ne apropiern de obsta-
col $icu cat obstacolul este mai strans, iar lungi-
rnea anselor destinse este cu atAt rnai mare, cu cAt
ocluzia este rnai joasa. i n amonte de obstacolele
strsnse (in special prin strangulare sau volvulare),
putern intalni perforagi ,,diastatice,, (intestinale, ce-
cale, sigmoidiene) ca urrnare a ulceratiilor parietale
produse prin tulburZirile de irigatie parietal3 in urma
distensiei accentuate a ansei care anuleaze circu-
latia capilara si arteriolar& Efectele presionale ale
distensiei inteslinhle, urrneazs legea lui Laplace:
T = P.D. (T = tensiune exercitats parietal lateral pe
em2; P = presiunea endolurnenal3 intestinal& D =
diametrul ansei intestinale). CBnd T depg$e$e pre-
siunea normal3 din capilarele intestinale (15 rnrn
Hg) sau din arteriole (30-35 rnm Hg) irigatia zonei
respective este suprimat3 $ Incepe necroza, de la
rnucoasa spre seroasri, p5n5 la perforatie;
- la nivelul obstacolului rnodific5rile rnacrosco-
pice sunt in raport cu acesta. Astfel:
obstruc!ia prezints, la nivelul s3u, tumorB, ste-
noz5, calcul, fecalom, bariu, ghern de ascarizi etc.;
stangularea, i n afara de cauza acesteia
(hernie, bresg, bridti etc.), la nivelul ansei intGlnirn
santul de strangulare, cu leziuni mai rnult sau rnai
putin avansate de necroz5. Ansa strangulata este
destins8, cianotic3, plin5 de tichid $i gaze qi cu
zone devitalizate. Mezoul ansei edematiat cu sufu-
ziuni sangvine qi friabil;
volvularea se prezints ca o rzsucire i n axul
transversal al ansei sau i n jurul unor bride. Ansa
este destins2, rosie-violacee, flasc3, cu sufuziuni
sangvine si vase trombozate;
invaginatia apare ca o tumor5 alungit3 (,,cas-
travete, dovlecel,,), pSstoasS, edematiat& violacee,
formati2 din 3 sau rnai rnulti cilindri (intotdeauna
num8r impar), cu rnezoul infiltrat vi cu sufuz,
sangvine. Localizarea invaginatiei, i n ordinea dl
crescAnd8 a frecventei este ileo-cecal& ileo-cej
colia, ileo-ileala, jejuno-ileati3 (Meckel) $i jejun
jejunal8; 2
sub obstacol, ansele sunt de aspect norma
Microscopic aspectul este I n funcve de tipul
de vechirnea ocluziei, f8ril a fi caracteristic. lntalni
edern, infiltratiile hernatice, tromboza vaselor mi6
ulceratii la mucoase $i chiar zone de necroz5 pi
rietal3 precurn $i aspecte de tumori diverse.. :
,
.
'
4
, L
" 0 . ;ti
Manifestzrile clinice ale ocluziilor sunt foarte va.
riate, in functie de cauzele $i mecanismul acestora.
in rnomentul i n care toate semnele au aparut,
diagnosticul devine sirnplu, dar evolutia bolnavului
r5rnSne sub semnul intrebsrii. De aceea, experien-
?a clinicZi ne-a invatat c5 "semnele ocluziei trebuie
cautate $inu avteptate,, (17, 18, 47, 50, 62, 69, 75,
76, 77, 80, 88).
I
Anamneza trebuie f8cut;li cu atentie $i rsbdare,
iar datele culese trebuie interpretate in contextul
sirnptornatologiei aparute. Se vor obtine informatii
referitoare la diverse interventii operatorii abdo-
rninale, traurnatisrne diverse, medicamente utilizate,
intoxicatii profesionale, toxicornanie, precum $ila
aparitia $i evolutia unor sernne care au dus la sc8-
dere ponderala, astenie sau tulburgri de cornporta-
ment.
in cele rnai rnulte situatii, anamneza poate con-
duce catre diagnosticul de ocluzie.
Debutul este brusc, i n ocluziile spastice $i p i n
strangulare, rnanifestat prin dureri abdominale, opri-
rea tranzitului $i v3rsaturi. in alte situatii, debutul
este precedat de unele prodroame precurn colici
abdorninale, crize de subocluzie, scadere ponde-
rala a$a cum se Intirnpl%i n ocluziile prin obstructie
sau invaginatie sau sunt precedate de febr8, rnici
frisoane, dureri abdorninale difuze in ocluziile post-
operatorii sau de cauzi3 inflarnatorie.
Semnele functionale sunt i n raport de meca-
nismul ocluziei.
Durerea este sernnul cel rnai constant qi ea
poate fi:
- brusc5, intens5, continug, sincopal8, Insotits
de paloare, anxietate $itranspiratii, i n ocluziile prin
strangulare ~ii n cele spastice;

- mai putin violents, cu evolutie progresiv5 spre
intensitate maxims, sub form5 de ,,colici de lupts.,
cu perioade de acalmie i n ocluziile prin obstructie.
perioadele de acalmie ( i n t e ~ a l u fiber)
l Tntre colici
este de 2-5 minute pentru jejun, 5-20 minute pentru
iteon $i peste 20 minute pentru colon;
- surd8, continus, insotits de distensie treptats,
i n ocluziile paralitice, care se poate intinde pe o
perioadB de ore sau chiar zile;
- localizats, initial, la nivelul obstacolului, ira-
diaza apoi in tot abdomenul sau dorsal (in volvu-
lusul intestinului subfire);
- dups o evolufie mai lungs sau rnai scurt3 poate
ceda, i n schirnb se agraveazs sernnele generale.
VSrsSturile, urmeazs durerii, apar precoce i n
octuziiile inalte $i prin strangulare (reflex) $i tardiv
i n ocluziile joase, i n cele postoperatorii si i n cele
paralitice. In cazul obstructiilor postoperatorii, ele
apar precoce (la 2-3 zile postoperator) $i sunt
precedate sau insotite de creqterea aspiratului gas-
tric. Din punct de vedere calitativ, initial, sunt bilio-
alimentare ca, ulterior, s5 devins cu continut intesti-
nal sau cu aspect fecaloid (in ocluziile joase). Can-
titativ, in ocluziile inalte, v5rsBturile sunt mici .$ se
repet5 la intervale mai scurte de timp, iar i n cele
joase sunt abundente $i se repet5 la intervale mai
mari. Aproape intotdeauna sunt insotite de greturi,
sughi!: $i eructajii (semne de staza).
htreruperea tranzitului pentru fecale $igaze se
instaleaza precoce Sn oduziile joase $ii n cele para-
litice. fn ocluziile inalte intreruperea tranzitului este
ultenoar5 durerii $i vsrs8turilor intrucst ansa de sub
obstacol poate elimina continutul, i n mod normal,
ceea ce constituie o capcans diagnostics. htreru-
Perea emisiei de gaze este mai semnificativs $iare
valoare semiotic5, i n special, dupe aparitia durerii
sau colicilor.
Distensia abdomenulwi este urmarea incetsrii
Pen'stalticii $i acumulirii de lichide $i gaze i n in-
testin $i irnbrac5 mai multe aspecte;
- localizarea initials poate fi periombilical5, sub-
ombilicalzi sau asimetrica (in volvulsri), in raport de
k d ocluziei;
- poate fi generalizats, de la inceput (in oclu-
Sile paralitice) sau se generalizeazs ulterior (in
cele base) $ieste simetrica;
- i n ocluzia inalte distensia lipse~te,abdomenul
fihd de aspect normal;
- i n strangul%i, distensia se produce brusc,
este asimetrics $i se prezinti?:i n tensiune elastic5 $i
cu timpanism la percutie (semnul von Wahl).
Abdomenul acut chirurgical
Semnele obiective se instaleazs treptat, iar unele
dintre ele au semnificatie diagnostics.
- lnspecfia arat5 distensia abdomenului cu ca-
racterele de mai sus, localizat5 sau difuz5, sime-
tric8 sau asimetrics. La persoanele slabe, i n caz de
obstructie, se pot observa miqcsri peristaltice, care
se opersc intr-un anumit loc (locul obstacolului)
insotite de dureri - ,,colici de lupt8". Mai rar, la
copii, i n caz de invaginatie, se observa o tumors ce
se mi$c8 (cilindri mi$cStori).'Exktenta unei cicatrici
de laparotomie poate sugera etiologia unei ocluzii
postoperatorii.
- Palparea oferg date pretioase pentru diagnos-
tic. Abdomenul destins nu prezinta contractura si,
de obicei este nedureros. Durerea, la palpare, este
semnificativ2 pentru locul si mecanismul ocluziei (in
strangulgri) $i are valoare mai mare daca distensia
$i vsrsaturile lipsesc ceea ce impune urmsrirea
evolutiei ocluziei. i n ocluziile prin strangulare sau i n
cele paralitice, (urmare a abceselor sau inflamatiilor
peritoneale), pot fi prezente uneori, apzrarea, con-
tractura $i semnul Blurnbreg. Se vor palpa de ase-
meni, orificiile herniare pentru evidentierea unei
hernii strangulate, prezente inaintea aparitiei sin-
dromului ocluziv. Tot palparea poate evidentia pre-
zenta tumorilor benigne sau maligne, tumora de
invaginatie $i clapotajul, prezent i n ansele dilatate
ce contin lichide $i gaze.
- Percutia evidentiazs timpanism localizat sau
generalizat, uneori cu disparitia matitatii hepatice
(in dilatatii colice mari) alternsnd, alteori, cu zone
mate (anse pline cu lichid). Tirnpanismul juxtaombi-
lical (s. Laugier) presupune ocluzia jejunoileonului
(de cele mai multe ori prin volvulare). i n caz de
ascits se poate evidentia matitate deplasabilg
(semnul Gangolphe),
- Auscultafia abdomenului poate percepe unele
zgomote hidro-aerice, prin contractii ale anselor (in
colicile de lupt2) sau linivte totals - silentiun ab-
dominal descris de Mondor (61).
i n stenozele incomplete, de intestin subtire,
dups o colic2 .de lupta, se pot ausculta zgomote
hidro-aerice reprezentate de trecerea lichidelor $i
gazelor prin defileu, urmate de scaune, dupa care
fenomenele se amendeazs pentru o perioada de
timp. Este triada descriss de Konig, prezenta i n
stenozele incomplete de intestin subtire.
- Tuqeul rectal $i vaginal sunt obligatorii. Ampula
rectala poate fi goals sau s9 rnai contin5 fecale. Se
pot descoperi astfel - tumori rectale, tumora de
invaginatie intestinal& spirale de torsiune I n volvu-
larea sigmoidului, prezenta de ssnge i n caz de in-
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAa
vaginatie (s. Ombredanne) sau de tumori precum $i
prezenta abceselor pelvine.
Sernnele generale sunt i n functie de etiopato-
genie ocluziilor $imomentul examinsrii.
Tn faza de debut, i n raport de tipul ocluziei, bol-
navul poate prezenta:
- anxietate, paloare, tahicardie, hipotensiune ar-
terials ajungind chiar la $oc, i n ocluziile prin stran-
gulate:
- febr8 $ifrisoane, i n caz de infeclii peritoneale
$iuneori i n strangulsri;
- tahicardie, hipotensiune arterial8, greturi, stare
confuzs, in ocluziile spastice sau in intoxicatii;
- f5ra modific5ri deosebite, i n afara unei scaderi
ponderale asociate sau nu cu mici tulburi3ri de
tranzit, i n ocluziile prin obstrucfie (in special in cele
neoplazice);
Odat8 cu evolutia fenomenelor ocluzive $iin spe-
cial cu aparifia v3rs2iturilor, simptomele generale
devin evidente $i se agraveaz3 treptat;
- tegumentele $i mucoasele sunt uscate, iar
faciesul este &as, cu ochii infundati ("facies hipo-
cratic,,) $i se instaleazg senzatia de sete ca semne
ale deshidrat8rii globale;
- apare oliguria care se agraveaz8 spre oligo-
-
anurie, cu toate urmBrile sale pliul cutanat, hipo-
tonia globilor oculari;
- bolnavul devine apatic, astenic, cu hipotonie
muscular3 $i se instaleazs starea de adinamie $i
torpoare;
- febra, exponent al infecfiei, necrozelor, deshi-
drat5rii qi a $ocului toxico-septic, ajunge la 39-40"
si este insotiti3 de frisoane, torpoare, somnolenti3,
halucinatii;
- pulsul devine filiform, tensiunea arterial5 scade,
respiratia devine superficial8 $i frecventa, iar starea
general8 se altereaz8 rapid, mergand spre exitus.
Explorsrile paraclinice intregesc $i completeaz8
tabloul ocluziilor, indicgnd gravitatea evolutiei bolii
far2 a avea ins8 vreun rol i n precizarea diagnos-
ticului de ocluzie care revine exmenului clinic.
Probele de laborator nu sunt carcateristice dar
confirm5 dezechilibrele biologice aparute. Se evi-
dentiazs:
- hemoconcentratie cu crevterea hematocritului
si leucocitozs asociate cu hipovolemie determinata
de vsrsSturi, fuga plasmei (spatiul Ill) $i incetarea
absorbtiei intestinale;
- azotemie $i creqterea creatininei sangvine ce
se agraveaza treptat, ajungind la 50-70 mg% $i
respectiv 4-6 mg%;
- tulbursri electrolitice, biologice $i proteice
descrise la capitolul .FiziopatologieU.
Explorsrile radiologice $iimagistice sunt de un
real interes In precizarea diagnosticului fiind ,,intot-
deauna utile $i niciodata indispensabile" a$a cum
afirma Mondor (61, 76, 88).
Radiografia abdominals simpls, i n primele 3-6
ore de la debut, arat8 distensia gazoas8 a unei
anse, putand indica $ilocul ocluziei. Absenta ima-
ginii la 24 ore infirma diagnosticul de ocluzie.
Aspectul radiologic de ocluzie este dat de prezenta
imaginilor hidro-aerice, unice sau multiple, care im-
brace diverse forme i n raport de locul $i vechimea
ocluziei (fig. 3). Astfel:
cele cu diametru mic (in comparatie cu a1 co-
lonului), $ivertical se intalneqte i n ocluzii intestinale
recente, spre deosebire de cele vechi i n care
diametrul lateral este mai mare;
localizarea caudal& cu predominenta spre
dreapta qi cu imagini i n Juburi de org8. sau in
Jrepte de scars,, sunt caracteristice pentru ocluziile
ileonului;
imagini hidro-aerice rare, mari $i cu diametrul
vertical mare se inalnesc in ocluziile colonului. t3
I
irigografia este un examen valoros, i n oclu-
ziile joase $i ea confirm5 libertatea sau obstructia
lumenului recto-colonului $i ne poate da informatii
$iasupra aspectului $i locului obstacolului. Uneori -
Fig. 3 - Multiple imagini hidro-aerice.

i n caz de volvulare sigmoidian5 sau de invaginatie,
-
la copil, irigografia este $io rnetod3 terapeutic8.
Radioscopia gastro-duodenal& cu bariu este in-
dicata numai i n cazurile neclare, rnai ales i n oclu-
ziile inalte $inumai dup3 aspiratia gastrick Pre-
zinti3 pericolul solidificsrii bariului dac3 nu se poate
aspira sau nu se intervine i n timp util.
Endoscopia digestivi, cap38 un rol din ce i n
ce mai important, In explorarea polului superior cst
$ia celui inferior al tubului digestiv, fiind un examen
mai pufin invaziv $i, de multe ori superior radio-
scopiei gastro-duodenale sau irigografiei, in unele
situatii aviind $i indicatii terapeutice (devolvul3ri
sigmoidiene).
Ecografia abdominali evidentiaz3 distensia
anselor abdominale, fSra a preciza diagnosticul de
certitudine. i n unele situatii, poate ar3ta prezenta
unor tumori voluminoase sau calculi biliari migrati
in intestin ce pot obstructions lumenul intestinal
(23, 74).
Tomografia computerizati este indicats numai
i n cazul suspiciunii unor tumori abdominale ce pot
fi evidenfiate prin alte metode, fzr8 a avea un rol
important i n precizarea diagnosticului de ocluzie
(24, 36, 57).
Angiografia mezenterici aduce inforrnafii pre-
floase privind obstructii ale ramurilor arterelor me-
zenterice sau ale arterelor colonice generatoare de
ocluzii care pot fi prezente i n 18-55% din cazurile
de infarcte entero-mezenterice sau colonice.
Tergiversarea aplicsrii tratarnentului, de dragul
explor3rilor irnagistice nu face decit s3 intiirzie
aplicarea tratamentului care trebuie fAcut ciit mai
precoce.
. I
"i DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se face pe baza:
- sernnelor clinice reprezentate de dureri, intre-
nrperea tranzitului, distensia abdornenului, v3rsZituri
$i alterarea stzrii generale, care reprezintz elemen-
tele esentiale de diagnostic;
-aspectelor radiologice cu distensia ansei, ima-
ginii hidro-aerice precum $iaspectul irigografic sau
angiogratic;
-antecedentelor patologice ale bolnavului.
biagnosticu~diferential trebuie sri evite etiche-
tares, drept ocluzie, a unor afectiuni rnedicale $i
Abdomenul acut chirurqical
chirurgicale pseudo-ocluzive f6rs a neglija, Tnsa,
sub aceasts mas&, exitenta unei ocluzii autentice
(47, 58, 60, 61). Se vor lua Sn discutie:
- dilatatia acut3 gastric2 ingestie mare de ali-
mente si lichide cu distensie $iclapotaj epigatric si
aspect radiologic abdominal normal;
- colecistita acut5 poate determina distensia
colonului sau a unei anse cu care vine i n contact,
produchd meteorism limitat, dar evolueazg cu
febr3, frison ~i uneori icter, de la inceput. i n plus
semnele clinice $i radiologice de ocluzie nu sunt
net evidente $ i pot diminua, pe parcurs;
- apendicita acut2 poate evolua cu semne de
ileus dinamic, mai ales la batrsni, dar durerea este
in fosa iliaca dreapta $i se asociaza $i cu alte
sernne caracteristice apendicitei;
- pancreatita acut8, debuteaza cu durere ,,in
bar$, prezenta $ocului ,,rosuU, ansa ,,santinelFil' la
examenul radiologic qi amilazemie $i lipazemie
crescute;
- infarctul intestinal evolueaz3 cu dureri intense
$i tenace, spre $oc, de la inceput, iar i n antece-
dente prezint3 afectiuni cardiace;
- peritonita prin perforatie are dubut asemSn2tor,
contractur3 abdominal& pneumoperitoneu $i sernne
de ocluzie functional&
- sigmoidita acuts, urmarea inflamatiei unor di-
verticuli sigmoidieni. lrigografia poate preciza dia-
gnosticul;
- colici diverse: renale, biliare, salpingiene pot in-
duce pareze intestinale, dar se asociazz cu semne
din partea organului respectiv;
- infarctul de miocard poate induce ocluzia func-
tional& dar durerea este precordiala iar ECG preci-
zeazs diagnosticul;
- hernia strangulats prezints sernne de hernie $i
ocluzie.
Dintre afectiunile mai rare care pot mima un
sindrom ocluziv (de cele mai rnulte ori incomplet)
amintim:
- tumori gigante intraperitoneale sau pneuma-
toze chistice intestinale, evolueaz3 cu distensie
abdominal3 $i subocluzie compresivs care jeneaza
tranzitul intestinal ce devine intirziat (68);
- boala gelatinoasa a peritoneului (peritonita
gelatinoass) i n care abdomenul destins $ielastic
se asociaz3 cu subocluzie $i uneori cu v3rs3turi
(72);
- ascita acuti, instalat5 i n timp scurt, ca urmare
a unei decompens3ri hepato-portale, evolueazs cu
dureri abdomiunale, distensie rapids, constipatie $i
vZirs2turi. Anamneza, ecografia $i punctia perito-
neala precizeazz diagnosticul;
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

- manifestiri isterice $ipsihogene (sirnulare de

sarcini7 fantoma etc.) insotite de distensii abdomi-
nale ce dispar c i n d se distrage atentia Tn timpul
examinsrii.

FORME CLlNlCE

Varietatea cauzelor de ocluzie realizeazz multi-

ple forme clinice: evolutive, topografice, etiopato-
genice $i anatomo-clinice $i forme particulare.

Evolutive
Ocluziile acufe apartin localiz5rilor inalte $i
strangulZirilor. Debuteazg cu vZrs8turi precoce $i Fig. 4 - Subocluzie (prin tumora pelvinB iradiatii).
masive ce realizeaza mari dezechilibre hidro-ionice
si tulbursri circulatorii ce duc la exacerbarea florei primelor anse jejunale. R5sunetul asupra st5rii ge-
intestinale $i la qoc. Ischemia ansei strangulate nerale este rapid prin dezechilibrele hidro-ionice pe
poate ajunge la necroze, perbratie $i peritonits. care le genereaza (19, 31, 49, 52, 54, 78, 94).
Ocluziile cronice apar i n caz de obstacole in- Abdomenul nu este meteoritat, iar tranzitul se rnen-
complete: tbc, scleroze, tumori $i debuteazs cu tine. Radiologic, nu apar sernne specifice, uneori
putind identifica 1-2 imagini hidro-aerice localizate
greats, vsrs3turi, diaree alterndnd cu constipatie,
central. Chiar o singura imagine hidro-aerica, aso-
dup2 care apar distensia abdominals, scsdere pon-
derala, anemie $ihipoproteinemie. Examenele radio- ciats cu simptomatologia de rnai sus precizeaza
logice evidentiazs distensia permanents a anselor diagnosticul (fig. 5).
suprajacente $i precizeaza diagnosticul.
Subocluzia este o ocluzie cronies cu evolutie
mai rapids. Se manifests prin colici de intensitate
medie, distensie abdominal& vZirs3turi si intrerupe-
rea incompleta a tranzitului. Explorsrile radiologice
evidentiazs imagini hidro-aerice reduse, iar exame-
nele cu bariu stabilesc locul $i natura obstacolului.
Aici se incadreazs sindromul Konig produs i n urma
unor stenoze incomplete de intestin, care evolueazg
cu colici abdominale intense $i garguimente urmate
de calmarea fenomenelor si emisiune de scam $i
gaze (fig. 4).
Ocluziile atipice nu au o simptomatologie com-
pleta predominsnd unul din semnele principale. De
cele mai multe ori diagnosticul se stabileqte tardiv
(ocluzii neglijate).

Topografice
Ocluzia I"nalt3, localkat3 pina la unghiul Treitz
sau primele anse jejunale, debuteazs, de obicei,
brusc prin varsstura cu aspect de stazs gastric2
sau bilioasz $i cu durere, uneori vie. Poate fi re-
zultatul unui volvulus gastric, a unui calcul biliar
migrat i n duoden, a unei hernii paraduodenale sau
a unei strangulsri extrinseci a duodenului sau Fig. 5 - Ocluzie intestinala inalta (explorare gastrica cu bariu).

" --.P-.~ ." -_ 4 "C*


Ocluzia joasd este precedats de tulbursri de
tranzit $i uneori de jena dureroass. CGnd apare,
durerea este de intensitate variabils i n raport de
rnecanisrn - obturare sau strangulare. intreruperea
tranzitului se instaleazs de la inceput, distensia
abdomenului este i n raport de locul $i mecanismul
ocluziei, iar vSrsGtura apare tardiv $i are aspect
fecaloid. ~xplorarearadiologics arat3 imagini hidro-
aerice mari, de tip colonic sau ileal.
Ocluzia intestinului subfire poate evolua ca o oclu-
zie inaltS1 sau joas8, i n raport de locul obstacolului
produs prin calcul, bride sau volvulare (30, 45, 49,
52). Debuteazs cu dureri, v%rs%turi,distensie abdo-
minals centrals $i imagini hidro-aerice cu diarnetrul
vertical redus, situate periombilical, pe flancuri, i n
fosa iliac: dreapts sau i n hipocondrul drept, l u h d
aspectul unor ,,tuburi de org5". Ele sunt cu atst rnai
numeroase cu c8t obstacolul este mai jos situat. i n
decubit lateral apar 5n ,,trepte de scars", situate
inaintea coloanei vertebrale. lrigografia umple rapid
cadrul colic, incercuind ansele dilatate, fiind de un
real folos i n precizarea sediului ocluziei (fig. 6).
Fig. 6 - Ocluzie intestinal3 prin cancer distal de intestin subtire.
Ocluzia colonului este o ocluzie joasg, cu debut
progresiv $i insidios, cauzats, de cele mai multe ori
de prezenta turnorilor rnaligne $i rnai rar de volvu-
lsri sau strangulsri pe segrnentele mobile (transvers,
sigmoid). Oprirea tranzitului de gaze $imaterii fe-
Gale apare de la inceput, v5rseturile se instaleaza
tardiv $i au aspect fecaloid, distensia abdominal3
este pe flancuri mai intens3 i n fosa iliac%dreapta $i
Se mentine ca atare dac3 valvula ileo-cecal3 este
competent8 $i nurnai i n caz de incompetents a
acesteia distensia apare $i central. Starea generals
eSte rnult tirnp conservat3. Radioscopia abdomenu-
74 - Tratat dc chirurglc, vol. II
Abdomenul acut chirurgical
lui arats imagini hidro-aerice largi, boselate, dis-
puse i n cadrul colonic, iar clisrna baritat3 poate
identifica locul obstacolului.
Etiopatogenice $i anatomo-clinice
Ocluzia paralitici apare dupe interventii labo-
rioase, infectii peritoneale initiale sau postoperatorii,
intoxicafii diverse sau alte afectiuni, prin dezechili-
bre simpatico-parasimpatice, cu predominent3 sim-
patics. Evolueazg cu distensie abdominal3 mare,
varssturi ce cresc cantitativ $i cu Tntreruperea totals
a tranzitului interstinal. Durerea este mascats C 'n
raport de cauza ocluziei. imaginile hidro-aerice sunt
centrale, se instaleazs precoce, la care se pot
asocia $i alte semne (pneumoperitoneu, colectii
peritoneale), iar starea generals se altereaz3 lent
(1, 26, 55, 85, 89).
Ocluzia prin obsfructie este precedats, de cele
mai rnulte ori, de o suferints cronics (tumori) si de
tulbursri de tranzit (9, 39, 61, 88). Debutul se face
cu dureri mai putin intense ce se continus cu ,,colici
de lupts,,. V3rsGturile pot apare de la inceput si pot
fi bilio-intestinale sau chiar fecaloide i n raport cu
sediul ocluziei; meteorisrnul evolueaza lent; tran-
zitul poate sa nu fie intrerupt de la inceput, iar
starea generala se altereazs treptat. La examenul
radiologic se constats, initial distensia anselor $i
rnai tsrziu apar pi imagini hidro-aerice (fig. 7).
Fig. 7 - Imagine hidro-aerie3 gigantl.
Ca forme particulare descriem:
- .ileusul"biliar determinat de pztrunderea unui
calcul vezicular i n tractul digestiv printr-o fistula
coledoco-duodenal3 $i mai rar colecisto-gastrica.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
Calculul se poate opri rnai frecvent i n duoden
(sindromul Bouveret), la unghiul Treitz, sau i n ileonul
terminal $i rnai rar i n jejun, relizsnd forrna de
ocluzie inalt5 sau joas5 (44, 52, 54, 78). i n cazul
sindromului Bouveret, semnele de ocluzie inalt3 se
instaleazs i n etape succesive reprezentate de colici
biliare, febra $i subicter, corespunzatoare forrnsrii
fistulei bilio-digestive, dup5 care fenomenele se
atenueaz3 pentru ca, dup3 scurt timp, s3 apara
colici intestinale urmate de sindromul ocluziv. Exa-
menul radiologic poate evidentia, uneori, calculul;
- ocluzia prin cancer colonic este mai frecventa
la colonul stsng, cancerele de colon drept find rnai
putin ocluzive. Debutul este progresiv, marcat de
balonare ce progreseazii treptat $iinsotit2 de du-
reri ce devin paroxistice. i n antecedente, se con-
stat5 pierdere ponderala, distensii insotite de crize
dureroase $i urmate de debaclu de materii $igaze
sau de alternant3 constipatie-diaree. Examenul cli-
nic constat3 distensia abdominal3 i n cadrul colonic
sau general5, elastica $i timpanicz, tuqeul rectal
poate evidentia, uneori, tumora, iar irigografia loca-
IizeazZi obstacolul.
Ocluziile prin cancer de colon drept se insta-
leaza rnai lent, iar examenul clinic poate palpa tu-
mora (9,.25, 39, 48, 53, 67, 88).
Ocluzie prin sfangulare debuteaz3 brusc, cu
dureri violente, atroce, paloare, transpiratii, anxie-
tate, hipotensiune arterial3 $i stare de qoc. Disten-
sia abdominal3 apare de la inceput, este centrals
sau asimetric8, localizat8, sub tensiune (s. von
Wahl) ca expresie a dilatarii paralitice reflexe iar,
uneori, se poate constata ap5rare sau chiar con-
tractur5. VSrs3turile sunt precoce, la inceput reflexe,
cu aspect bilios $i i n cantitate mic3, apoi fecaloide.
i n raport d e localizare, tranzitul este intrerupt pre-
coce i n ocluziile joase, rnai ales pentru gaze, sau
rnai poate avea 1-2 scaune i n localizarile ileale.
Starea general3 se altereaza rapid. La examenul
radiologic ansele sunt destinse i n hipocondrul $i
flancul st5ng (in ocluziile inalte), iar la scurt timp
apare imaginea .,in potcoavZi" ca expresie a ansei
strangulate pline cu lichid.
Se descriu urm5toarele forme anatomo-clinice:
- volvulusul intestinului subtire are la baz5 tor-
siunea ansei i n jurul axului vascular mezenteric, de
cele rnai multe ori pe bride congenitale, inflamatorii,
postoperatorii sau pe un diverticul Meckel. Ea poate
fi partial5 sau complet5, realizgnd o rotatie de 360"
sau rnai mult (45, 61, 76, 88). Simptomatologia
debuteaz3 cu durere brusc3, violent3, profund8,
localitat3 paravertebral. Distensia abdominala ini-
tials este simetric5, localizat5 periombilical sau sub-
ombilical, sau poate fi asimetricS, localizata lateral
$iprezints triada von Wahl: meteorism timpanic, re-
nitent $i irnobil. Se constat3 aparare sau chiar
contracturii, localizate, $i uneori ascita. Examenul
radiologic arata una sau rnai multe imagini hidro-
aerice etajate;
- in volvulusul palfial, simptomatologia este ma]
estompat8, durerea vie, initials, fiind inlocuita prin
colici ce evocs o criza biliara sau o torsiune de
anex8, v3rs3turile sunt rare, oprirea tranzitului in-
constant8 dar cu meteorism prezent I n zona afec-
tat8;
- volvulusul sigmoidian (colonul ileo-pelvian) este
cel rnai frecvent $i, de obicei, este precedat de
colici sau chiar crize subocluzive ce se pot intinde
pe perioade rnai lungi de tirnp. Debutul este brusc,
cu durere vie i n fosa iliac5 st&ngZi, distensie abdo-
minala asirnetrica - cu axul lung din fosa i l i a d
stsngi i n hipocondrul drept - tranzitul este intre-
rupt complet de la inceput, iar tu$eul rectal poate
simti, uneori spirala volvul3rii colonului. Radiologic
se evidentiaz3 o imagine aerica i n ,,omegau sau in
,,feav& de pu$cS, iar clisma baritata se opre$te la
jonctiunea recto-sigmoidiang (7, 10, 77).
- invaginatia intestinal3 se intAlne$te la toate
vsrstele dar cu predilectie la nou-nsscut $i la copil
(61, 69, 88).
a) La sugar poate fi cauzat5 de polipi, enterite,
tuse convulsiv8, ascarizi, traurnatisme, limfadenite
mezenterice. Sugarul prezint3 crize dureroase (iqi
freac3 picioarele $i lips), este agitat, palid $ipre-
zinta v5rs5turi, cu perioade scurte de acalmie ~ 2 n d
se poate palpa tumora de invaginatie. Mai tirziu, la
t u ~ e u rectal
l apare ssnge pe m h q . 8 (s. Ombre-
danne). Clisma baritat5 precizeaza diagnosticul prin
evidentierea imaginii ,in cocard3" - data de cape-
tele cilindrilor de invaginare - $i este $i o metod5
terapeutics de dezinvaginare, dar numai sub 6 ore
de evolutie. Peste acest interval sau i n caz de
ineficienta a clismei baritate, se opereazs.
b) La copilul mic, invaginafiile sunt rnai rare,
recunosc acelaqi cauze $ievolueaz5 sub rnai multe
forme:
- forma acut5 - ca $ila sugar;
- forma subacuta incepe cu dureri i n fosa iliac5
draepta, greturi, v3rs5turiI uneori alternant5 de con-
stipatie $i diaree, la palpare se simte tumora de
invaginatie, iar la tuveul rectal apare &nge,(tardiv);
- forma cronic5 se caracterizeaza prin invagi-
nare incomplets ce evolueazg cu dureri persistente,
timp de zile sau chiar s5pt5m%ni,balonare $i dia-
ree, suspecthd o tuberculozs intestinal& Clisrna
baritat3 precizeazs diagnosticul. - I
 Abdomenul acut chirurgical

c) La adulti, cauzele cele rnai frecvente sunt

reprezentate de polipi intestinali, mioame, diverticul
Meckel $i ascarizi, iar localizarea este, de obicei,
ileo-cecali, Evolueazri cu forrne acute, subacute $i
cronice, asern6nstoare celor de rnai sus:
- forrna acutZi debuteaz8 brusc, cu durere
intens3 urrnata de colici de lupta, vsrsaturi, oprirea
tranzitului $i distanta abdominali ce cre$te treptat.
La persoane slabe se poate palpa turnora de
invaginatie, iar irigografia stabile~tediagnosticul $i
poate realiza chiar dezinvaginarea;
- forma subacuti se manifests prin crize sub-
oclurive dureroase, paroxistice cu durat5 de ore-
zile, urmate de perioade de acalrnie, evoluilnd ca o
stenozi intestinal& Mai rar se intrilne~tetriada:
tumor6 + hernoragie + imagine radiologic8;
- forrna cronici se instaleaze treptat, cu pe-
rioade de constipatie-diaree, scaune sanghinolente,
rneteorism rnoderat urrnate de perioade de remi-
siune dupi care simpbmele reapar. Explor3rile
radiologice precizeazi diagnosticul.
Ocluzia prin hernie interne se produce prin
strangularea unei anse i n fosetele para- sau retro-
cecale, i n hiatusul Winslow $irnai rar i n alte orificii
(parasigmoidiene, paraduodenale), in prima si-
tuatie, la sernnele de ocluzie se asociaz5 prezenta
unei tumori pistoase i n fosa iliac6 dreapti, du-
reroasa la palpare. 'in strangularea prin hiatusul Fig. 8 - Imagine hidro-aericl precoce prin ulcer perforat (,,ansa
Winslow, durerea este drarnatic8, v3rsSturile inco- santinel8").
ercibile, iar i n epigastru se palpeaz5 o bolti me-
dians, ce impinge stornacul anterior. grafia abdominal6 sirnpli arati prezenta imaginilor
hidro-aerice numeroase $i difuze sau eventuate
colectii intraperitonele. Reechilibrarea hidro-electro-
Ocluzia postoperatorie litici sustinuti asociati cu medicatie stirnulanti a
Poate apare precoce sau tardiv ~i recunoaqte peristalticii intestinale (miostin, alfa-beta-blocante)
multiple cauze (78,82). duce la reluarea tranzitului (fig. 9);
a) Ocluzia precoce poate fi:
- comun8, apare d u p i orice interventie operato-
rie ce deschide abdomenul, ca urrnare a pneurno-
peritoneului postoperator ce inhib8 peristaltica timp
de cateva zile. Se manifest5 prin distensie abdo-
minalri rnoderati $iabsenta tranzitului, ce se poate
relua spontan dupi rnobilizarea bolnavului $i ali-
mentatie rnai s8rata sau dup3 o clisrn8 evacuatorie.
Ea trebuie diferentiat8 de o dilatatie acuta gastric8,
ce se poate rezolva prin sonda de aspiratie (fig. 8);
- paralitic8, este cea rnai frecventg $iapare dupi
interventii laborioase, fistule anastomotice, abcese
peritoneale, pancreatite acute, dezechilibre hidro-
electrolitice sau $oc. Bolnavul prezint8 rneteorism
abdominal, dureri difuze, v8rsituri din ce in ce rnai
abundente precedate de creqterea aspiratului gas-
tric, intreruperea tranzitului pentru rnaterii $i gaze, Fig. 9 - Ocluzie paralitica postoperatorie: imagini hidro-aerice
oligurie, febrG $ialterarea stsrii generate, Radio- centrale (se observil $itubul de dren).
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- mecanica, produs3 de angajarea anselor i n di-
verse bre$e, orificii (Winslow) sau decolari r%mase
nerezolvate, de aderente diverse sau bride inflama-
torii, evisceratii subcutanate cu angajare de anse
sau de corpi strgini intraperitoneali. Evolueaza ca o
ocluzie inalti sau joas3, in raport de localizarea
obstacolului.
b) Ocluzia tardivs este intotdeauna mecanics $i
este cauzatB de bride, aderente intinse, eventratii
incarcerate sau strangulate, invaginatii sau stenoze
intestinale $i evolueazs In raport de cauzs $i lo-
calizare. Rezolvarea ei este numai chirurgicala.
Forme particulare
0 categorie particulars o constituie ocluziile la
nou-n2scut $ivarstnic.
La nou-na'scut, ocluziile au tntodeauna o mal-
formatie congenital% reprezentati de atrezii sau
aplazii ale tubului digestiv, de imperforatie anal2
sau de un megacolon.
Tn cazul atreziilor sau aplaziiror de tub digestiv
(esofag, duoden, intestin) copilul prezinta vGrs3turi
$i chiar crize de sufocare (cBnd exist3 o fistula
eso-bronqicB), eliminarea meconiului fiind prezents.
Starea generals se altereazi rapid.
in imperforatia anal2 sau megacolon congenital,
eliminarea meconiului nu se face, apare distensia
abdominalg si varsaturi abundente, iar starea ge-
nerd5 se altereazs mai lent.
La vsrstnici, ocluziile se datoresc, de obicei,
cancerelor colonice, volvulusului de sigmoid, inflama-
.tiitor acute (apendicite, colecistite), ileusul biliar si
tulburarilor hidroelectrolitice de diverse cauze ce
produc ocluzie paralitics. I n acest5 ultims situatie,
ocluzia apare la bstrini denutriti, deshidratati, ce
traiesc singuri $i se manifests printr-un meteorism
important cu nivele hidro-aerice, iar bilantul electro-
litic evidenfiazs hipovolemie severs, hipokaliernie,
hiponatremie, azotemie si anernie. I n astfel de
situatii trebuie csutatS $i prezenta unui fecalom.
Aspiratia gastric2 si reechilibrarea hidro-electrolitic8
~i proteica sustinut8 amelioreaza fenomenele $i
evit2 o interventie operatorie inutils (58).
Cornplicatiile ocluziilor sunt variate $i uneori
redutabile.
- Pulmonare: pneumonii sau bronhopneumonii
ca urmare a tulbur2rilor respiratorii (la v2rstnici),
aspiratiei v&rsGturilor (sindrom Mendelson) sau
ins%m&nf&ilorseptice.
- Peritonitele: perforatii diastatice sau prin sfa-
celare urmate de peritonite, infarcte intestinale,
tulbursri circulatorii,
- Socul, este complicatia de temut $i poate fi
datorat durerilor, hipovolemiei, endotoxinelor, perito-
nitei $i altersrii functiei diverselor organe.
- i c-.,
- . . 1: -'W
.. I :;.:,,.J
PROGNOSTIC
E
Prognosticul este rezervat (46, 63, 64. 71).
Evolutia spontana este gravg $i, de cele mai
multe ori duce la exitus. Foarte rar, ocluzia se re-
zolv2 spontan sau printr-o clism3 (invaginatia, vol-
vulusul de sigmoid).
lnterventia operatorie amelioreazs prognosticul,
dar el r%m%nerezervat datorit2 complicatiilor post-
operatorii ce pot apare.
-- . - E.&
I ! & - 7 : :
TRATAMENT -' .- - 3 "I
: 2
Ca urmare a cauzelor $i mecanism&r multiple
ale ocluziilor, tratamentul acestora presupune solutii
variate. Datorita evolutiei rapide a fenomenelor, in
unele tipuri de ocluzie, tratamentul acestora implica
urgent& dup2 o scurt%reechilibrare a bolnavului.,
Obiectivele tratamentului sunt:
- reechilibrarea bolnavului; -
- decompresiunea bolnavului; ..
- rezolvarea cauzei de ocluzie;
- profilaxia recidivelor.
1. Reechilibrarea bolnavului este obligatorie, se
face atit pre- c i t ~ipostoperator $i se adreseazg
tuturor aspectelor (1, 12, 42, 55, 76, 82, 88) (vezi
capitolul - ,,Reechilibrarea bolnavului chirurgical.).
- Reechilibrarea hidrica (volemic8) tine seama
de pierderile lichidiene cantitative, evaluate obiectiv
(aspiratie, vom5, diureza etc.) se face prin perfuzii
izotone de ser clorurat si glucoz%,i n doze de 30-
50 milkg corp, p5n%la reluarea unei diureze nor-
male (1 mllmin), in caz de $oc se administrears
s5nge saul$i plasm&
- Reechilibrarea electrolitic2 se face pe baza re-
zultatelor ionogramei, tinind seama de pierderile
de sodiu, potasiu, clor $icalciu, concomitent cu cea
hidric8.
AEROBI GRAM-POZITIVI I FACULTATIV ANAEROBI rnediatorilor $caps mecanismelor normale de r e
Streptococi, nonenterococi glare $i control, devine nociva pentru organismu!
Enterococi
Stafilococi gazda. ?n grupul mediatorilor sunt cuprinse mole
cule foarte diverse ca st~uctur8$i efect biologic:
ANAEROBI
Bacteroides fragilis citokine (factorul de necroz8 tumoral8 TNF, inter- -
Alti Bacteroides spp. leukine, interferon), produ$i de metabolism ai aci-
Clostridiurn spp. dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei
Pepto-/streptococi
(tromboxani $i prostaglandine) sau pe cea a lipo-
FUNGI oxigenazei (leukotriene $i lipoxine), factorul de acti-
Candida
vare a plachetelor, moleculele de adeziune endote
lnfectia intraabdominala inglobeazs atat boala liala, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot
&t $irsspunsul organismului la modifidrile inflama- (fig. 2).
t ~ r i$i
i bacteriene ce duc la disfunctia sistemelor de Endotoxina activeazs complementul pe calea
organe. Peritonita poate fi privita ca o clas3 gene- clasi& prin componenta IipidicB $ipe calea alter-
rals ce include o entitate specifics, infectia intraab- nativa prin componenta polizaharidic3. Activarea
dominals (2, 8, 15). camplementutui duce la generarea anafilatoxinei
Toxinele. Bacteriile prezente i n peritonits i$i (C3 $iC5) care induce vasodilatatie, contractia mus-
exercit3 efectul patogenic prin intermedid endoto- culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare
.
xinelor qilsau exotoxinelor, mediatorilor sau direct $ipolimorfonucleare $i moduleazs r3spunsul imun.
pe celule. De asemenea, endotoxina activeaz3 acidul arahi-
Endotoxinele sau Apopolizaharidele, constituente donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea
ale peretelui microbian au greutate molecular3 de prostaglandine (PG) $i pe calea lipooxigenazei
mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produqii meta-
cele mai toxice, un lipid $i o proteins (7, 27). bolizsrii AA sunt necesan pentru producerea interleu-
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, kinelor $i a altor mediatori produvi de macrofaage.
c h d endotoxina este i n cantitate foarte nare, fie Modificsrile hemodinamice produse de endotoxine
prin legaturi cu unele proteine, ca septina sau lipo- sunt sub acfiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al
polizaharid-binding proteine (LBP). Celula tints endotoxinei este eliberarea factorului activator al
esentials pentru endotoxing este macrofagul, pe
tare se fixeazs prin trei tipuri de receptori: CD 14
trombocitelor (platelet activating factor PAF) pro- -
(glicoproteina), CD 18 $ireceptori LDL acetilati. dus de &re neutrofile, macrofage, trornbocite gi
Prezenfa anticorpilor naturali anti-endotoxina celulele endoteliale $icare produce agregarea trornbo-
(anti-,coriu) este o caracteristic3 a fiecsrui individ $i citelor, degranularea neutrofilelor, cre$te permeabi-
reflecta stimularea repetats de catre endotoxina litatea vasculars, produce hipotensiune, TulburZirile
produsa de bactenile Gram-negative ce provin din de coagulare produse sub actiunea endotoxinei sunt
tractusul gastrointestinal. mediate de faclorul XI1 $i de factorul tisular care
Actiunea toxic3 a endotoxinei este secundara genereaza tromboze intravasculare. Endotoxinele
elibersrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cand eliberarea stimuleazs macrofagele care produc interleukina-1

. -
rrurnor necrosis factor
Interleukina 1.6, 8, 10
Radicali de oxigeff
- _
Platelet activating factor
-
lnterleukma 1
Prostaglandine
Leukotnene
BradlklninB 1

. --

Fig. I - Celule tints in sepsis.

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
rea unor m3suri pentru a preveni ocluzia. i n acest
sens se practici:
- spilarea peritoneului cu aranjarea anselor In
pozitie anatomici $i acoperirea lor cu epiploon;
- enteroplicaturi de diverse tipuri care previn o
noua volvulare $i asigura peristaltica normal8 ,post-
operator (20, 21, 43, 84);
- sutura brevelor $ia spatiilor decolate ce reduc
posibilitatea de telescopare $i strangulare;
- reluarea precoce a peristalticii folosind medi-
catie alfa- $i beta-blocanta, stimulante ale peristal-
ticii, clisme etc.
Reluarea alimentatiei orale, se va face treptat,
dups reluarea tranzitului intestinal, adaptat2 fiecarui
car i n parte, intrucit ea poate echilibra bolnavul
mult mai bine decit cea parenterala.
Practic, i n fata unui bolnav cu ocluzie se proce-
deazii dupa cum urrneazs:
- se precizeazi diagnosticul de ocluzie si se
interneaza bolnavul i n s e ~ i c i ude
l terapie intensivg
unde:
-
se aplic3 3 catetere intravenos pentru per-
fuzii, naso-gastric pentru aspiratie $iuretro-vezical
pentru misurarea diurezei - $i se face o clisrng
evacuatorie;
se incepe pregstirea postoperatorie prin re-
echilibrarea bolnavului si ameliorarea constantelor
biologice, administrind perfuzii cu solutii izotone,
s%nge sau plasma (dac8 este cazul), oxigeno-
terapie, antibiotice, anticoagulante etc. Acestea se
continus p i n 8 la redresarea pulsului $i tensiunii
arteriale la valori c i t mai apropiate de normal, la
reluarea diurezei si imbunititirea unor constante -
uree, hemoleucogrami, glicemie. Nu trebuie in-
sistat pe reechilibrarea preoperatorie p i n s la obti-
nerea unor valori normale ale parametrilor biologici,
intrucst se pierde timp valoros pentru inte~entia
operatorie.
Momentul operator este in raport de:
- cauzi: c i t mai rapid i n ocluziile prin stran-
gulare sau de cauz8 necunoscuta si dup5 o re-
echilibrare mai buns i n cele prin obstructie;
- tirnpul scurs de la debutul ocluziei: cu c i t mai
repede cu atfit evolutia postoperatorie va fi mai
bun&
Tehnica operatorie este i n raport de cauza
determinants $ise stabile~teintraoperator de c5tre
echipa chirurgicals, i n raport cu leziunile existente
si starea generals a bolnavului.
Recent, i n situatia ocluziilor prin bride sau chiar
a volvulirilor padiale, se incearcs rezolvarea chi-
rurgicalB a obstacolelor prin metode lapar~scopic~
(11, 41).
hgrijirile postoperatorii ocup3 un loc irnpor-
tant i n terapeutica ocluziilor $i constau in:
reechilibrare sustinutg a bolnavului piing la
obtinerea unor valori normale a constantelor biolo-
gice;
antibiotice cu spectru larg qi Metronidazol
pentru tratarea infectiei existente sau prevenirea
complicatiilor infectioase postoperatorii;
medicatie pentru stimularea relugrii tranzitului
i n raport de interventia suferit8. i n ocluziile functio-
nale (ca $ii n alte tipuri de ocluzie) se adrninis-
treaza alfa- sau beta-blocante sau stimulante, in
functie de rnecanismul ocluziei. Reluarea alirnen-
tatiei trebuie facut2 treptat $i cu prudent&
prevenirea cornplicatiilor postoperatorii attit
generale cat $i a recidivelor de ocluzie. i n acest
sens, se va continua antibioticoterapia pin5 la nor-
malizarea temperaturii (da& este febril) sau a arne-
lioririi constantelor biologice $i se va asigura o
bun3 diurezs. Controalele repetate - clinice radiofo-
gice, ecografice - pot depista, din timp, aparitia
unor cornplicatii.
Rezultatale sunt i n functie de cauza deterrni-
nant& de timpul scurs p%n%la interventie, de sta-
rea generala $i de tarele bolnavului $i de evolutia
postoperatorie.
- , -
- 1
-
BlBLlOGRAFlE *. ' -
..
1. Acalovschi Monica - Ocluzia intestinall, i n "Tratat de Pato-
logie chirurgicalB. (sub red. E. Proca), vol. 11, Edit. Med.
(BUC.), 1998, p. 224-226.
2. Akle C.A. - Endoprostheses for colonic strictures. Br. J.
Surg., 1998, 85, 3, p. 310-314.
3. Aldea A., Gheorghiu A., Gerota V., Frunza M. - Conside-
ra\i asupra a doua cazuri de volvulus acut gastric. Chirurgia
(Buc.), 1991, 40, 1, p. 55-59.
4. Alexandre J.H. - Occlusions intestinales in Patologie chi-
~ r g i c a l e(sub red. C. Patel), 1978, ed. Ill, p. 821-838.
-
5. Allen G.J. Intestinal obstruction in Surgery - Principles and
practice (Rhoad J.E.), Lippincot Comp. Phil., 1976, ed. V., p.
1074-1102.
6. Andronescu P., Miron A., Andronescu C., $eicaru T.,
Gradinaru V. - Optiuni terapeutice i n ileusul biliar. Chirurgia
(Buc.), 1996, 45, 5, p.235-2.38.
-
7. Anderson J.R., Lee D. Acute caecal volvulus. Br.J.SuQ.,
1980, 67, 1, p. 39-41.
-
8. Angelescu N., Jltea N., Bordea A. $icolab. Ocluzie inall8
prin hernie diafragmaticl strangulatil. Chirurgia (Buc.), 1997.
92, 1, p. 33-38.
9. Angelescu N., Popescu A., Popescu C., Petraru D. -
Considerafii asupra unui leiorniosarcom al intestinului subtire
cu evolutie intradiverticulara. Chirurgia (Buc.), 1981, 1, 30,
6, p. 469-473.
 Motto: "Pancreatita acut3 e o
explozie intr-o win3
de armament".
L. Leg&

PANCREATITA ACUTA
P.D. ANDRONESCU

Clasificare Diagnostic biologic

Clasificare diagnosticii , . Diagnostic imagistic
Clasificarea histopatologici3 Diagnosticul diferential
Clasificare clinica Evaluarea prognostic2
Etiologie Sistemele de scor
Patogene22
Evenimentele intracelulare incipiente Tn PA Evolutie $i complicatii
Morfopatologie Tratament
Diagnostic Tratament chirurgical
Diagnosticul clinic Bibliografie

Pancreatita acute reprezinte expresia anatomo- Clasificarea histopatologic5

clinic3 a sindromului acut de autodigestie pancrea-
ti& qi peripancreatics. Evolutia clinics este impre-
vizibils $iaproximativqO%-din atacurile de PA se
dovedesc a fi fatale. i n ciuda progreselor realizate
1n terapia intensivs, i n interventiile radiologice $i
chirurgicale, supravietuirea a rsmas fn jurul ace-
bra$ valori.
- 1 CtASlFlCARE
C
.
-A .
. Clasificare diagnosticii
Conferintele de la Marsilia din 1963 $i 1984 au
definit PA ca inflamatia pancreasului ce se remite
persistenta leziunilor structurale sau a insu-
ficientei functionale.
htrunirea de la Cambridge din 1983 a definit PA
0 durere abdominala acuta de obicei asociata
CU Concentratii crescute de enzime pancreatice in
a n g e $i urin8. Tn 1992, la simpozionul international
de la Atlanta, PA a fost descrisi3 ca inflamatie acuta,
de obicei cu debut rapid al durerii, frecvent insotits
de varsaturi $i r8spunsuri inflamatorii sistemice. De
0bi-i apar concentratii crescute de enzime pancrea-
in s h g e $i uring, dar acestea nu sunt obliga-
torii.
Cuprinde PA tn 3 forme $ianume: pancreatita
edematoas& pancreatita necrotico-hemoragie qi
pancreatita supurats.
Clasificare clinica
Clasificarea clinics a PA (Atlanta 1992) recu-
noa$te 2 forme clinice $i anume:
- PA uqoara, i n care disfunctia de organe $i sis-
teme este minimal2 $i complet reversibils; histo-
patologic aceste forme sunt caracterizate de ede-
mu1 interstitial dar pot fi surprinse $i zone de ne-
croza adipoass;
- PA sever5: reprezints formele asociate cu
complicatii amenintstoare de via@, qi anume com-
plicatii sistemice $i colectii pancreatice $i peripan-
creatice.
Din punct de vedere etiologic, PA poate fi pro-
dusa de cauze diverse pancreatice $ extrapan-
creatice. Cele mai frecvente cauze etiologice sunt
i
consumul de alcool, frecvent la tineri, la populatia
urbana cu preponderents masculinZi $i litiaza bi-
liara, predominanta la v8rstnici, in comuhitstile ru-
-rale $i la sexul feminin.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
i n afara acestor factori capabili s3 initieze PA,
fara s3 cunoaqtem ast3zi exact mecanisrnul lor de
acfiune, mai sunt incriminate etiologia iatrogen3, i n
aceasta grupB fiind rnai frecvente PA postoperatorii
si in rnai mi& m3sur5 pancreatitele secundare admi-
nistriirii unor rnedicamente sau explor5ri digestive
invazive (ERCP, punctia pancreatic3 gi altele), etio-
logia traumatic& boli metabolice (hierlipemia fami-
hale), endocrine (hiperparatiroidismul), infectiile vi-
rale (cu virusul urlian $i Coxsackie) $i bolile pan-
creatice s'au extrapancreatice care realizeaza obsta-
cole pe canalele execretorii ale glandei. Dac3 nici
unul din acesti factori nu poate fi incriminat, pan-
creatita este etichetats etiologic ca idiopaticd. Se
considera astazi c3 o explorare profunda va evi-
dentia cauzele pancreatitei, micsorind nurn5rul
celor idiopatice.
Declansate de a t i t de diversi agenti patogeni,
-. PA rezult3 i n final din activarea enzimatic3 intra-
parenchimatoas5 cu distructie tisulara $i necroz5
ischemic&
Pancreatita induss de litiaza biliars se datoreste
rnai putin prezentei calculilor i n VB si rnai ales
pasajului calculilor prin tractul biliar, iar i n formele
etichetate idiopatice depistarea noroiului biliar si a
rnicrocalculilor este mult rnai frecvente decst se
credea. Micsorarea ratei recidivelor PA dupa inl3-
turarea rnicrocalculilor prin extirparea VB sau prin
terapia cu acizi biliari, sprijin5 pererea c3 micro-
calculii sunt de fapt cauza PA la acesti bolnavi. i n
tirnp ce pasajul calculilor biliari este ast3zi acceptat
drept eveniment critic i n debutul PA, mecanismul
fiziopatologic nu este bine inteles inc2 si nici uni-
versal acceptat. Au fost propuse ins2 mai rnulte
ipoteze pentru a explica cum declanseaz3 calculii
biliari un episod acut de pancreatit3.
Primul care a abordat acest subiect a fost Eu-
gene Lindsay Opie i n 1901, hazhdu-se pe date
culese la necropsie $i pe cercetsri experimentale.
Evenimentul declansator ar fi pentru Opie stsnje-
nirea secretiei pancreatice. Aceast5 ipotez5 initial3
,,a fluxului stanjenif" a fost rapid uitata d u p i publi-
carea de c3tre Opie a celei de a 2-a ipoteze,
,,ipoteza canalului comun". Dup3 aceasts ipotezs,
i n spatele unui calcul inclavat i n papila duodenal2
ductul pancreatic comunica cu ductul biliar comun,
perrnitAnd refluxul bilei i n ductul pancreatic. Cerce-
t%rileulterioare au dovedit c2 nici un argument nu
J
&
este suficient pentru a sprijini ipoteza dup5 care
refluxul biliar i n pancreas este un eveniment critic
capabil s5 initieze PA. 0 aka ipotez5, a refluxului
duodenal, se bazeaza pe observatiile realizate pe
modele experimentale. Prin ligatura duodenului
proximal gi distal de papila, Seidel $i ulterior Pfeffer
au realizat o ans5 inchisa i n care presiunea intra-
duodenala crescute a determinat trecerea continu-
tului duodenal prin papila p8n5 i n ductul biliar
comun $i i n ductul pancreatic. S-a crezut c5 acest
reflux ar reprezenta evenimentul declanqator a1
pancreatitei de cauza biliarz. Contactul sucului pan-
creatic cu marginea i n perie a celulelor mucoasei
duodenale realizeaze activarea proteazelor pan-
creatice. Refluxul printr-un sfincter incompetent va
fi potential rnai deunator decgt refluxul direct al bilei
printr-un canal comun. Obstructia ductului biliar de-
termin3 stirnularea secretiei pancreatice exocrine,
fenornen care agraveaza conflictul cu obstacolele
i n scurgerea bilei si a sucului pancreatic.
Dac2 existe un canal comun printr-un calcul in-
clavat, presiunea secretorie pancreatica va dep5si
presiunea secretorie biliar3 iar consecinta va fi re-
fluxul sucului pancreatic i n tractul biliar, rnai de-
grab3 decit refluxul bilei i n pancreas. Acest
gradient de presiune este mentinut mult timp dupa
ce s-a produs leziunea pancreatic5 initial&
Mai poate fi hat5 i n consideratie raminerea
beants a papilei duodenale dupe pasajul unui
calcul biliar fn duoden; acest fapt permite refluxul
continutului duodenal i n pancreas, reflux cu enzime
activate de contactul cu mucoasa duodenala, mai
degrab3 factor declansator al PA decit refluxul
biliar.
PA la alcoolici este explicate prin gastroduo-
denit3 cronic3, diskineziile duodenale si spasmul
oddian, cu eliberare de secretins $i stimulare se-
cretorie pancreatic3 i n duct inchis; hiperviscozitatea
secretiei pancreatice prin precipitate proteice face
posibila o obstructie canalara; la aceasta se adau-
g2 efectul toxic direct asupra parenchimului pancre-
atic, hipertrigliceridemie si hipercalcemie, insufi-
cient%oddiana tardiva cu reflux duodeno-pancreatic
accentuat. Prin urmare, i n final $i i n aceste forme
de pancreatit3 este incriminat refluxul duodeno-
pancreatic.
Tn pancreatitele acute postoperatorii .$ posttrau-
matice, in cele instalate dupe transplante de organe
si circulatie extracorporeal8, intervine factorul vas-
cular; acesta este raspunzator de declanqarea $i
evolutia pancreatitelor acute severe, de extinderea
necrozei prin rnicrotrornboze $ieliberare rnasiva de
amine puternic vasoactive.

Din punct de vedere fiziopatologic, PA a fost
cornparats de Lucien Leg& cu o explozie intr-o
uzins de armament, dorind ss sublinieze c5 fiecare
moment al desfa~ursriiacesteia determini3 $i agra-
veaza rnomentele urm5toare. Cascada evenimen-
telor fncepe prin activarea intraglandulara a enzi-
melor proteolitice $i lipolitice; eliberarea acestora
are ca efect edern, hernoragii si necroza la nivelul
glandei $i tesuturilor adiacente ei. Deci, pe ling3
autodigestie, responsabil5 de aparitia petelor de cito-
steatonecrozii, interventia factorilor vasculari este
agravants. Solutiile de continuitate create prin in-
stalarea necrozei $i elirninarea ei la nivelul acinilor
glandulari $i ductelor excretoare determins o inun-
datie localii, periglandular3. Acest lichid bogat i n
enzirne poate difuza i n spatiul retroperitoneal, de
obicei la r5dacina mezourilor $i poate cobori p i n 5
in scrot determinind rareori un hidrocel; observat
de noi i n 2 cazuri, hidrocelul a avut semnificatia
instalsrii unor forme severe. Alteori, lichidul pancre-
atic rsmine cantonat i n jurul glandei sau i n interio-
rul ei, realizand pseudochisturile pancreatice acute,
secundare necrozei pancreatice. Dac6 se realizea-
za discontinuitatea peritoneului parietal, lichidul
pancreatic inunda cavitatea peritoneala, fenomen
descris sub terrnenul de ascita pancreatics. i n afara
acestor modificari locale $i regionale asistsrn la
patrunderea i n circulatia sistemica pe cale portal5
$ilimfatics a enzimelor pancreatice activate $i a
substantelor determinate de contactul lor cu cele-
lalte tesuturi. Este momentul instalsrii a~a-numitei
.septicemii enzimatico-toxice" cu tot cortegiul de fe-
nornene nefavorabile care duc la instalarea insufi-
cientei organice multiple. Pierderile masive de li-
chide din aceast5 faza a pancreatitei prin seches-
trare i n sectorul al Ill-lea Randall $ieliberarea de
substante hipotensoare duc la instalarea hipovole-
miei, factor agravant at insuficientei organice multi-
ple, a encefalopatiei pancreatice $i a CID.
.. ..--
Evenlrnentele intracelulare incipiente in PA
fn cadrul secventei de evenirnente care conduc
la necroza pancreatic& rnecanismul declanqator ini-
tial este controversat $i dezbatut. Este acceptat de
toat3 lumea c5 fenomenul esenfial este autodiges-
tia glandei de catre propriile sale enzirne, dar lo-
calizarea anatomica a sediului autodigestiei a r5mas
necunoscuta. Unele studii realizate post-mortem
sugereaza cZi sediul primar ar fi reprezentat de in-
flamafia periductals sau de necroza adipoasa peri-
lobular& Numeroase studii experimentale contrazic
Patologia chirurgicals a pancreasului
ins5 aceste afirrnatii, demonstrind c5 prirnare sunt
leziunile celulelor acinare. Modific5rile tesutului aci-
nar nu numai c5 le preced pe cele ce afecteazii
ductele pancreatice $i tesutul adipos, dar progre-
seaza continuu spre ceea ce descriem drept o va-
rietate hemoragics $inecrotizant2 de PA. Mai mult
decit atst, o dezobliterare precoce a ductului obli-
terat permite regresia necrozei tisulare. Astfel, s-a
concluzionat c i evenimentele intracelulare critice
care preced toate modific5rile din pancreatits irnplia
celulele
I a_--_._
acinare. Oricum, aceste date indic5 numai
sediul posibil dar nu $i mecanismul autodigestiei
pancreatice. Celulele acinare posed3 o varietate
remarcabils de mecanisme de aparare care le pro-
tejeazs de actiunea proteolitic5 $i lipolitic5 a pro-
priilor lor produse digestive. In primul riind, din mo-
mentul sintezei enzirnelor digestive, aceste proteine
r5m5n stocate i n vezicule secretorii delimitate de
membrane, ceea ce impiedics contactul lor cu struc-
turile vitale ale citosolului. in a1 2-lea r h d , protea-
zele sunt sintetizate cu un peptid de activare la ca-
piitul lor C-terminal, care impiedics activitatea
enzimatics piing i n rnomentul clivsrii lor de cBtre
enterokinaza marginii i n perie la nivelul intestinului.
in a1 3-lea rgnd, enzirnele digestive sunt irnpache-
tate $i transportate impreun5 cu cantitsti mari de
inhibitori de proteaze, care vor impiedica activarea
proteazelor i n compartimentul lor, impiedicind astfel
necroza celular8. in a1 4-lea riind, chiar dacs enzi-
mele digestive ar putea scspa din fragilele vezicule
de transport intracelular, tamponarea puternicB a
citosolului, realizats de proteinele sale, va proteja
celulele de actiunea proteazelor potential activate.
i n ciuda acestor elaborate mecanisme protec-
toare, recent s-a facut dovada directs c5 activarea
intraglandulara a proteazelor apare intr-adevar pe
parcursul fazei initiale a PA experimentale. Prin
blocarea secretiei enzimelor pancreatice, celulele
acinare nu rnai reuqesc ss descarce zimogenele lor
enzimatice digestive, indiferent dacs pancreatita
s-a realizat prin simpla obstructie mecanic5 a flu-
xului, prin stimularea secretagog5 supramaximala
sau prin adrninistrarea unei diete toxice.
DouZi componente intracelulare ale citoschele-
tului par a avea o importants deosebits pentru exo-
citoza regulata a zimogenelor enzirnatice digestive
$i de aceea implicate i n blocarea secretiei lor.
Prima dintre aceste componente este reprezentatB
de reteaua terminals de microfilamente, care este
i n principal compuss de actina; se $tie c5 reactiile
de fuziune-fisiune dintre granulele zimogene $i
mernbrana plasmatics apical5 sunt sever stinjenite
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
RER
Fig. 7 - Celula acinara pancreatic3 normai8.
cBnd aceasta retea terminal3 de microfilamente este
alterat& Cea de a doua componentB este repre-
zentata de microtubuli, care sunt considerati deose-
bit de importanti pentru transportul masiv al vezicu-
lelor secretorii spre apexul celulei. i n timpul fazei
initiale a PA experimentale s-a demonstrat ca atBt
microtubulii c i t $i microfilamentele sufera o deza-
samblare rapid& In afara de aceasta dezintegrare
progresivs a citoscheletului s-a observat o degra-
dare rapida a proteinelor sale structurale, actina $i
P-tubulina. Profilaxia exocitozei s-ar putea s5 nu fie
suficienta pentru a explica activarea intracelulara
prematura a zimogenelor enzimatice digestive. Daca
acceptam blocarea secretiei enzimatice, putem expli-
ca disturbarea reactiilor de fuziune-fisiune, acumu-
lare de produ$i secretorii i n celulele acinare, modifi-
&rile transportului intracelular $iprocesele de com-
partimentare din timpul pancreatitei.
S-au propus 2 ipoteze pentru interpretarea pro-
teolizei intracelulare premature. Unii autori consi-
der%ca mecanism r~spunzi3torautoactivarea tripsi-
nogenului; odata ce exist2 o cantitate mica de pro-
teaza activa, ea catalizeazs transformarea tripsi-
nogenului rsrnas $i i n cascad8 activarea altor pro-
enzime cum ar fi chimotripsinogenul, procarboxi-
psptidaza $i proelastaza. A doua ipotez5 care in-
cearc4 sa explice autodigestia considera & tripsino-
genul este transformat in tripsins activB prin actiu-
nea enzimelor lizozomale. in conditii fiziologice aces-
te 2 clase de hidrolaze pancreatice (digestive $i li-
zozomale) sunt separate una de alta printr-un com-
vezicule mndensante
Golgi
- . -
--
plex mecanism de sortare din aparatul Golgi. Prin-
tr-un mecanism dependent d e receptorul manozo-
6-fosfat, enzimele lizozomale sunt sortate intr-o
cale constitutiva IizozomalZi $i nu patrund i n com-
partimentul secretor desemnat pentru transportul
spre apex $i pentru exocitoza regulati. S-a spus CZI
la inceputul pancreatitei, catepsina B $i tripsinoge-
nu1 devin colocalizate intr-un compartiment intrace-
lular care are o densitate mai mare decBt lizozomii
$icare corespunde probabil vacuolelor citoplasma-
tice mari observate i n timpul pancreatitei.
Cu toate c3 aceste observatii experimentale sunt
indiscutabile, relevanta lor a fost pus3 sub semnul
intrebarii. Mai mult d e d t atat, inhibitorii puternici ai
enzimelor lizozomale nu impiedici aparitia pancrea-
titei $i nici activarea intracelulara a proteazelor, in
timp ce orice inhibitor de proteaze serice realizeat2
acest lucru. Pare legitim s21 concluzion3m c3 re-
distributia subcelularii sau colocalizarea hidrolaze-
lor lizozomale $i digestive, ca procese hate sepa-
rat, nu sunt suficiente pentru a induce activarea
intracelulara a proteazelor $i deci autodigestia pan-
creasului i n PA.
MORFOPATOLOGIE
ModificBrile morfopatologice din PA sunt deter-
minate de inflamatia interstitiah, de hemoragie, de
necroza $i de infectarea acesteia. Dup%intinderea

RER
Fig. 2 - Schema unei celule pancreatice in conditi~lestirnulsrii supra-maximale secretagoge.
$iintensitatea acestor fenomene deosebim 3 forme
morfopatologice ale pancreatitei $ianume: ?. forma
edematoad, considerate u ~ o a r iin , care pancrea-
sul este marit de volum printr-un edern gelatinos;
rareori se observ3 citosteatonecroza sub capsula
pancreasului $i la nivelul peritoneului din jur; 2.
forma necrotico-hemoragica, considerats substratul
Firmelor severe: pancieasuleste marit, cu zone he-
moragice, zone necrotice, de consisten@ rnoale $
friabils; zonele de necroza se delimiteazs in evo-
lutia ulterioar8, formind sechestre; leziunile hemo-
ragice $inecrotice descrise in pancreas sunt de
cele mai multe ori mai larg reprezentate in fesutul
peripancreatic; nerecunoaqterea exact2 a aparte-
nentei organice a zonelor de necrozz poate intinde
capcane tratarnentului chirurgical; 3; forma supurata
presupune infectarea zonelor de necrozti pancrea-
ti& $i peripancreatice, care uneori se organizeazs
in abcese pancreatice $i peripancreatice; se consi-
ders c8 forma supurata reprezintg o cornplicatie
evolutiv8 a formei necrotico-hernoragice.
Evolutia nefastB a unora din formele severe per-
mite chirurgului sB observe ci3 intr-adev%rsupuratia
este o cornplicatie evolutivB $i c i in rnomentul in-
stalarii el prognosticul devine foarte rezervat. in
afara acestei opinii s-a elaborat psrerea c3 forrnele
supurate pot exista de la inceput. La noi in tars
Florin Popa comunice unele cazuri de PA supurats
care nu recunosc anterior instalsrii lor evolutia unei
alte forme de pancreatitg.
Opinia dup%care cele 3 forme morfopatologice
descrise sunt de fapt etape In evolutia unei PA nu
51 -Tratat de chirurge, vol. I1
Patologia chirurgicals a pancreasului
este astszi irnp2rtZi$itS de prea multS lume; de
altfel, pretentia scorurilor Ranson, Glasgow $i a
celorlalte scoruri de prognostic porneqte de la
opinia cB gravitatea PA $i suportul morfopatologic
al ei sunt definite din primele ore de evolutie. De
aceea, forma edematoas2 $i forma necrotico-he-
moragicg, corespunzatoare clinic formelor uqoare $i
forrnelor severe, sunt considerate entitsti clinice.
Nurnai forma supurata este considerats astazi o
complicatie, o forms de evolutie nefavorabila a
pancreatitei necrotico-hemoragice.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic
Diagnosticul de PA se stabileqte prin interpre-
tarea informatiilor clinice $i de laborator. Prezenta-
rea tipice include durere abdominals superioare,
cj'reat8, varssturi $i febr3 joas8. Durerea, spontana
$i la palpare, este i n general limitat3 la inceput la
abdomenul superior; i n unele cazuri severe durerea
face parte dintr-un sindram de iritatie peritoneal8
difuze. Alteori bolnavul nu are durere, dar prezint:
distensie abdominal& ileus, febr5 $i tahicardie.
Durerea din PA are un debut brusc, atinge o
intensitate maxima cBteva ore mai tdrziu $i persista
cel putin 1-2 zile. La bolnavii la care PA are origine
biliarg, durerea poate fi similarg cu colica biliarg.
Persistenta durerii dupa tratamentul wlicii biliare
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
sugereaza existenta unei PA. Severitatea durerii
face ca bolnavii sa fie agitati $i sB i$i schimbe
mereu pozitia cu scopul de a-$i diminua durerea.
Localizata de obicei i n epigastru, durerea iradiaza
spre hipocondrul stang $i drept $i frecvent in re-
giunea dorso-lombara. Durerea abdominal3- este
simptomul major dar niziodat5 singur. Greturile $i
v%sZiturile insotesc frecvent durereaabdominal3, la
fel constipatia sau diareea. Febra, prezent5 in cele
rnai multe cazuri i n primele zile de boala, este in-
sotit5 de obicei de tahicardie.
La examenul clinic se constat2 sensibilitate sau
chiar aparare muscular5 epigastrica; alteori distensia
abdominala poate fi prezenta ca rezultat al ileusului
paralitic. Mai rar se poate palpa o formatiune infla-
matorie in epigastru, ca o impastare difuz conturata.
lcterul este rareori prezent, iar $ocul nu face parte
din manifestarile incipiente ale PA: el apare odat3
cu tulburarile volernice. Rareori apar alte semne,
cum ar fi: echimoza din jurul ombilicului (sernnul
Cullen), echirnoza sub ligamentul inghinal (semnul
Fox) sau pe flancuri (semnul Gray-Turner). Toate
aceste semne $i simptome nu sunt suficient de
specifice pentru a realiza diagnosticul diferential
dintre PA $i alte boli.
Semnele de insuficientg organics (cardio-circu-
latorie, respiratorie, renal& metabolica $ihematolo-
gic8) reprezinta deja manifest5ri ale unei PA severe.
lncidenta insuficientelor organice este in strinsa
legatura cu tipul leziunilor anatomo-patologice $iin-
tinderea acestora. Complicatiile sistemice apar numai
la 5-10% din pacienti i n PA uqoar5, la 40-60% din
pacientii cu pancreatita necrozant5 steril5 $ila 100%
din pacientii cu necroz5 pancreatic2 infectata. Aceste
complicatii sistemice apar de obicei i n timpul evo-
lutiei PA $inu la debutul ei.
i n mare, dup5 prezentarea clinic5 la debut recu-
noavtem mai multe forme clinice, $i anume: forrna
pseudodispeptic3, forma pseudoocluziv5 $i forma
pseudoperitoniticii.
Diagnostic biologic
Diagnosticul de PA este h a t i n seam5 atunci
c%ndo durere abdominal3 este asociatii cu o amila-
-zemie
-
de 3 ori mai mare dec3t valoarea normals.
Atunci c i n d alegem- testul enzimatic de diagnostic,
trebuie sB avem i n vedere sensibilitatea diagnos-
tic& specificitatea diagnosticului $igradul de dispo-
nibilitate a testului respectiv care include complexi-
tatea, durata $i costul.
Diagnostiwl biologic pune i n evidenta hiper-
amilazemie $i hiperamilazurie, ca $i hiperlipazem,;
$imodificarea rapoffului intre clearance-ul amilazei
$i cel al creatininei. i n PA se intalnesc $i alte ano-
inalii biologice cu valoare diagnostics indirect& dar
care au mai ales o valoare prognostics (cre$terea
hematocritului, hiperglicernie, hipocalcemie $i altele);
pentru aceasta rafiune, aceste anomalii biologice
sunt evocate i n IegaturB cu evaluarea prognostiw-
lui $i a complicatiilor evolutive ale PA.
Hiperamilazemia cre$te intre 2-12 ore dupg de-
but. Hiperamilazemia nu este insa specifkg PA .$
poate fi observata $ii n alte sindroame dureroase
acute ale abdomenului. Aceasta se explica prin
metabolismul amilazei $i existenta a doug surse de
amilaza: digestiva $i extradigestiva. Amilaza diges-
tiv3 este produsa de glandele salivare, de pancreas
$ide bacteriile intestinale; aceasta amilaza nu este
absorbita de intestinul normal. Se pare d modifidri
ale permeabilitgtii peretelui intestinal fn ocluzii, i n
infarct mezenteric, pot permite un pasaj anorrnal al
amilazei din lumenul intestinal in circulatia limfatic3
$isangvina. La fel, i n perforatiile ulcerului gastric
sau duodenal, hiperamilazemia se explica prin re-
sorbtia de catre limfaticele subperitoneale a amila-
zelor care au trecut i n cavitatea peritoneala. Amila-
zele extradigestive sunt produse de unele paren-
chime sau tesuturi cum sunt creierul, masele mus-
culare, trompele uterine $i de asemenea ficatul.
Aceste amilaze, trednd i n sdnge, explid amila-
zemia fiziologic5. Ele filtreaza prin glomeruli $i nu
sunt reabsorbite la nivelul tubului renal, explicdnd
amilazuria fiziologid. Productia hepatic2 de amilaze
explica hiperamilazemia uneori considerabila obser-
vat5 in cursul colecistitelor far8 atingere pancrea-
tic& Studii recente au aratat ca asocierea durerii
abdominale cu hiperamilazemie nu corespunde
unei PA d e d t intr-unul din 4 cazuri. Exists macro-
amilazemii primitive sau secundare incomplet fil-
trate de glomeruli, ceea ce explica hiperamilazemia
persistent3 f5r5 hiperamilazurie; la aceasta situatie
trebuie sB ne gindim c8nd asistam la un sindrom
dureros abdominal rapid regresiv la care amilaze-
mia r5rnZine mult timp ridicata.
Pe de alt5 parte, hiperamilazemia poate fi diso-
ciatg de hiperamilazurie. Explicatia oferita pentru
acest fenomen evocg o hiperamilazemie i n primele
ore ale unei PA, moment i n care nu a crescut $ifil-
trarea glomerulari, ceea ce face ca amilazuria sg
r5mBn3 normala. Odatg instalat5 creqterea filtrarii
glomerulare, glomerulu'l este capabil sa filtreze tot
surplusul amilazelor sangvine, explicand de ce ami-

lazemia poate reveni la normal i n timp ce amila-
zuria creqte.
pentru a exclude sursele extrapancreatice ale
hiperamilazemiei totale este indicatg aprecierea
prin rnetoda cromatografici3 a izoamilazelor.
Sensibiiitatea testarii enzimelor pancreatice i n
diagnosticul PA este deci dificil de evaluat. Sunt
&udii care afirma c3 i n PA creqterea lipazemiei este
mai frecventa $i mai durabila decit a amilazemiei;
dar creqterea lipazemiei nu este mai specifics decit
ma a amilazemiei, putAndu-se observa i n alte boli,
mai ales ale tractului biliar. Met-)dele colorimetice
de dozare a lipazei necesitB o incubatie i n jur de 5
ore, neputrind permite un diagnostic in urgent& Sunt
$ialte rnetode mai rapide, dar mai putin specifice
pentru lipaza pancreatic&
S-a sugerat cZi prin creqterea raportului dintre
clearance-ul amilazei $i al creatininei s-ar pune i n
evidenfg un semn rnai sensibil $i mai specific
pentru PA. La subiectul normal acest raport are o
valoare rnedie intre 1,5 $i 3,1; in PA raportul este
semnificativ crescut, atingind valori de 6-8,9; aces-
te rezultate su valoare predictiv pozitivli de 97% $i
predictiv negativs de 93%. Trebuie s2 subliniem cZi
nu exista o relatie intre gravitatea PA $i valorile
acestui raport de clearance-uri.
Deoarece amilaza este eliminata rnai rapid decSt
lipaza sau tripsina $i acestea mai rapid decdt elas-
taza, confirmarea diagnosticului de PA la debut ar
trebui s2 recurga la determinarea elastazei pan-
creatice. in cazurile de PA alcoolic2 in care pan-
creasul este inflamat $iinlocuit in mare parte de
fesut fibrotic, putem inregistra concentratii serice
enzimatice sub lirnita diagnosticului pozitiv.
Evaluarea datelor de laborator poate sprijini diag-
nosticul etiologic. Astfel, concentratiile serice ale
emimelor pancreatice tind s i fie mai mici in pan-
creatitele alcoolice deciit in cele biliare; pe de alta
parte, pacientii cu pancreatiti alcoolic$i au un ra-
port lipazii I amilazs > fat3 de cei cu pancreatits
biliara. Aspartat-aminotransferaza este tranzitoriu
crescuta (r 60 UIII) la peste 80% din cazurile de
pancreatita litiazid $i numai rareori la pacientii cu
pancreatita alcoolicS1. De asemenea, bilirubinemia
mai mare de 3 mgldl la intrare sugereaza prezenla
Calculilor biliari ductali.
, ' . '-
-
.a
Diagnostic imagistic
Diagnosticul de PA se bazeaza pe simptomele
dinice yi este principal confirmat prin creqterea con-
Centratiilor serice de enzime pancreatice. Confirma-
Patologia chirurgicald a pancreasului
rea modificarilor morfologice de la nivelul pancrea-
sului se realizeazs cu ajutorul ecografiei $i computer
tomografiei. Explorlrile imagistice ofera informatii
valoroase privind etiologia $icomplicatiile locale ale
PA.
Radiografia abdominal5 simpla' i n ortostatism
poate s2 evidentieze o ansl destinsa in vecinatatea
lojei pancreatice (,,ansa santinelZ'), absenta aero-
coliei mai jos de unghiul splenic (,semnul colonului
amputat") sau ileus paralitic difuz. Sigur c8, pe o
radiografie care prinde spatiile subfrenice, putem
avea imaginea i n semiluns a pneumoperitoneuluiin
cazul aparitiei cornplicatiilor perforative.
Radiografia toracic3, pretinsa constant de anes-
teziqti-reanimatori, poate evidentia infiltrate alveo-
lare difuze, atelectazie pulmonara bazal2 $i, relativ
frecvent, un hidrotorax sting.
Ecografia se realizeaza cu uqurint8, costul este
mic, poate fi efectuata la patul bolnavului $i nu im-
plica riscuri pentru bolnav. Valoarea ei este limitate
la bolnavii la care regiunea pancreatic3 nu poate fi
evidentiata din cauza umbrelor date de prezenta
gazelor in intestin. PA forma uqoara (benigna sau
edematoasg) este caracterizatg de mgrirea glandei
$i reducerea ecogenitatii parenchirnatoase, in timp
ce in PA severa, atiit parenchirnul cat $i grssimea
peripancreatica devin heterogene, cu prezenta unor
mari colectii lichidiene. Sensibilitatea ecografiei va-
ria23 intre 60-95%, iar specificitatea este de 90%.
Computer-tomografia zonei pancreatice ofera
aspecte anatomice calitativ superioare ecografiei,
fZic3nd posibila stabilirea diagnosticului de PA $i
diagnosticul cornplicatiilor acesteia. Administrarea
substantei de contrast poate realiza mai bine dife-
rentierea intre PA edematoas2 (forma uvoar2) $i PA
necrozants (forma severa). CT este ins2 mai
scumpB decit ecografia $i expune bolnavii la ira-
diere, ceea ce limiteaza posibilitBtile reexamingrii
lor. CT poate realiza o delimitare exact3 a glandei
$ia complicatiilor locale $i este folosita ca scor in
stabilirea prognosticului.
Colangio-pancreatografia refrograd3 endoscopica'
(ERCP) poate sZi ofere date pentru diagnosticul
etiologic prin litiaza biliari al unor PA. Practicats la
48-72 ore de la debut, in cazul confirmsrii originii
litiazice a PA, poate fi completats de papilosfinc-
terotornie endoscopicii. Sfincterotomia endoscopic3
practicata i n c a u l confirmarii litiazei biliare poate
ameliora evolutia $i facilita trecerea i n duoden a
unui calcul inclavat i n papils, dupa cum poate fa-
cilita migratia altor calculi dupa cel care a provocat
boala. Mai important este efectul sfincterotomiei
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
endoscopice pentru drenajul CBP i n cazul colan-
gitelor asociate cu PA biliara.
In afara explor8rilor imagistice, se mai practica
pentru a demonstra prezenta pancreatitei $i a pre-
zice severitatea bolii, paracenteza diagnostic8. I n
aceasta explorare nu concentratia amilazei i n fluidul
peritoneal are o mare valoare, ci mai ales particu-
laritatile fizice ale fluidului. 0 PA severa este evi-
dentiat3 de prezenta fluidului peritoneal intunecat,
pe ~ 2 n d i n formele uqoare fluidul este slab colorat
galben-pai. Posibilitatea de a aspira mai mult de
10 ml fluid peritoneal liber, indiferent de culoare,
poate fi un indicator de atac sever. Metoda nu este
larg rAspGndit8, deoarece criteriile biologice de
prognostic sunt la fel de precise $i mai putin in-
vazive; ele necesit3 insa 48 de ore pentru a aduna
informatii.
0 alt3 posibilitate ar fi examinarea vizual8, bio-
chimica si microbiologica a lichidului obtinut prin
lavaj peritoneal.
Laparoscopia este recornandata de unii i n ur-
gent2 pentru confirmarea diagnosticului $i vizuali-
zarea leziunilor i n vederea evaluarii gravitstii bolii.
Consideram cS explorarea i n urgent3 este pericu-
loasa $i incornplet8: incompleta pentru imposibili-
tatea explorarii fetei posterioare a pancreasului $i
periculoas2 pentru ca pneumoperitoneul si cresterea
presiunii abdominale dupa instalarea lui ar accen-
tua tulburarile ischernice $i ar favoriza infectia prin
translocatie bacteriana. i n plus, i n formele grave i n
care s-au instalat complicatii pulmonare si cardio-
vasculare, pneumoperitoneul si decomprimarea ca-
vitatii abdominale la sfSr$itul explorarii agraveaza
tulbur5rile respiratorii $i cardiace prin micsorarea
amplitudinii misc5rilor diafragmei c h d presiunea
abdominal2 e crescuta si prin mobilizare de trombi
dup8 decomprimare. Explorarea i n sine prin introdu-
cerea trocarelor $ia camerei optice reprezintg mo-
dalitati de infestare bacterians a cavitstii peritoneale
din exterior, in ciuda acestor neajunsuri, laparoscopia
i n urgent2 a fost practicata i n unele centre fZrS a se
inregistra inconveniente (C. Dragomirescu, lordache).
Diagnosticul diferenfial
lntr5 i n discutie i n faza de admisie a bolnavului,
inaintea explor8rilor biologice si imagistice. in aceas-
t3 fat5 pancreatita acuta trebuie diferentiata de alte
forme de abdomen acut chirurgical $i anume de
ulcerul petforat, oclutiile intestinale mecanice, in-
farctul enteromezenteric, anevrismul aortic rupt.
Diagnosticul diferential poate sB ia i n consideratie
$i infarctul miocardic, embolia pulmonara $idelirium
tremens. Determinarile biologice $i explorarile ima-
gistice sunt de obicei suficiente pentru un diagnos-
tic corect, facsnd inutila laparatomia e~ploratori~
atst de des folosita i n trecut $i considerat& astszi
periculoasa pentru evolutia ulterioara a pancrea-
titei.
f>
"i
EVALUAREA PROGNOSTICA ,*.'
Y'
Evaluarea prognostic& pe Mng2 metodele ima-
gistice, apeleaza la cativa parametri biologici; acevtia
au avantajul c8 pot fi aplicati de rutina $i permit
monitorizarea continua a bolnavilor. . . . i',,-
, -
,
Sistemele de scor .
Primul sistem de scor aplicat i n PA a fost reali-
zat de Ranson $i cuprindea 11 mZsur8tori obiective
clinice $i analitice in primele 48 ore de boala. 0 mo-
dificare a acestui sistem a fost realitat5 de Imrie,
dup5 care alte modificsri ale acestor sisteme au
intentia de a optimiza utilifatea lor. Cea mai bun3
aplicabilitate clinic5 a acestor sisteme este reprezen-
tat% de identificarea acelor bolnavi care necesita
doar masuri terapeutice suportive. Capacitatea lor
de a identifica cazurile severe nu este rernarcabils.
S-au aplicat pentru evaluarea PA sistemele de
cuantificare a severitstii generale (APACHE I1 $i
SAPS). Aceste sisteme se bazeaza pe evaluarea
datelor clinice vitale cum ar fi TA, pulsul $i tempe-
ratura, datele biochimice (ureea $i electrolitii), ca $i
parametrii functiei renale si pulmonare. Dup5 24
ore de la internare aceste sisteme au o sensibilitate
i n depistarea formelor severe de 70% sirnilare cu
sistemele de scor Ranson si Imrie.
i n cadrul scorului pentru prognostic se utilizeazii
si lavajul peritoneal anterior descris, introdus i n 1977
de Pickford, Culoarea si volumul lichidului obtinut
din cavitatea peritoneala oferi un procedeu cu spe-
cificitate de 90%. Utilitatea procedeului este limitat%
i n cazurile de PA biliar8, la care se adaugs refuzul
bolnavilor $iezitarea medicului i n aplicarea acestui
procedeu.
Procedeele imagistice au i n vedere computer-
tornografia cu substanta de contrast. F5ra substan-
fa de contrast exploarea poate depista existenla
unei forrnatiuni inflamatorii pancreatice $i a colec-
tiilor lichidiene din si din jurul pancreasului, dar nu
poate depista prezenta $i extinderea necrozei pan-
creatice. Computer-tomografia cu administrare si-

muit& orali $i i.v. a substantei de contrast repre-
=intB metoda standard pentru definirea pancreatitei
necrozante. Rezultatele fals-pozitive sunt posibile
m PA suprapusi pe pancreatita cronics cu zone de
fibroz& pe c5nd rezultatele fals-negative se reali-
zeaza precoce, cu toate ca i n 90% modificarile ne-
crotice pancreatice apar i n primele 72 ore.
Pe ling3 necrozs $i colectii lichidiene difuze,
metoda depisteazs $i abcesele pancreatice. Conta-
minarea bacteriana a necrozei psncreatice se con-
troleaz3 prin punctia ghidats a zrmelor de necrozs.
Markeri biologici. Progresele realizate in dome-
niul evaluirii prognostice a PA se bazeazi pe cu-
noa~tereacurenta a evenimentelor fiziopatologice
ce apar pe parcursul evoluliei bolii. lndiferent de
factorul etiologic initial declan~atoral PA, radicalii
liberi de oxigen vor fi eliberati din celulele acinare
lezate; ace$ti radicali liberi de oxigen sunt prin ei
in$$ citotoxici $i intensific3 suplimentar leziunea
celulelor acinare. Radicalii liberi de O2contribuie la
activarea zimogenelor pancreatice $ia substantelor
chemotactice pentru neutrofile qi macrofage. Neutro-
filele $i macrofagele activate elibereazs la r%ndul
lor radicali liberi de 02, enzime (una deosebit de
toxic% elastata-PMN) $i citokine care joacs un rol
major i n procesul inflamator. i n cazurile severe
ace$ti factori induc insuficienta multiorganic8. Seve-
ntatea pancreatitei acute este legat3 de intensitatea
rilspunsului inflamator. Cuantificarea i n s5nge sau
lichidul peritoneal a oricsruia dintre mediatorii in-
flamatiei este de mare ajutor pentru evaluarea
; prognostic5 a bolnavilor cu PA.
Criterii
Leucocite
ASAT
Uree
, -*., Pa02
Calcemie
Alburnina
Scadere hernatocrit
-. Cregtere
Uree
-
Pa02
Deficit de baze
Sechestrare lichid~ana
Patologia chirurgical3 a pancreasului
Concenttatiile serice ale inhibitorului a,-proteazei
cresc i n timpul PA mult mai mult in cazurile severe
$i sunt semnificativ mai mari i n pancreatita necro-
zants fats de pancreatita edematoass. Important5
pentru evaluarea prognostica a PA este cuantifi-
carea activsrii intrapancreatice a tripsinogenului;
aceasta se poate mssura prin determinarea pepti-
delor actlvatoare ale tripsinogenului (TAP) in urin5.
Chiar de la inceputul bolii, i n formele severe se
remarc3 o elirninare urinara cresc~lt8de TAP, feno-
men mult atenuat i n formele u$oare de pancreatita.
Concentratia plasmatic3 a PMN-elastazei este
crescuts la c%tevaore dupa debutul bolii, dar Cntr-o
m3suri mult mai mare la bolnavii care ulterior
dezvolt3 o forms sever3 de boats. De aceea acest
test are o valoare predictivs pozitivs i n peste 90%
din cazuri $i are o acuratete deosebits in depis-
tarea precoce a necrozei pancreatice. Monocitele-
macrofagele sintetizeaza si elibereazs numeroase
substante active printre care interleukinele. Un test
ELlSA pentru depistarea IL6 i n lichidele biologice
furnizeaza informatii privind relatia dintre concen-
tratiile serice ale acestei citokine $i severitatea cli-
nice a PA. Un rol major al iL6 este acela de indu-
cere a sintezei in ficat a proteinelor fazei acute.
Cresterea concentratiei serice a proteinei C reac-
tive (CRP) la bolnavii cu PA este o consecinta a
stimulsrii hepatocitelor de cstre citokine. Determi-
narea concentratiei serice de CRP pentru previ-
ziunea severitatii PA este similars cu cea a PMN-
elastazei sau a ILs.
La bolnavii cu PA severa, laboratoarele larg
dotate descoperg: sc3derea concentratiilor circulante
Scor Ranson Scor Ranson
Scor Glasgow
2 16 000/rnm2 > 18 0001mm3
> 11 rnmolll > 12 rnrnolll
(>200 rngldl)
r 1.5xN > 1.7 x N
(> 300 UIII)
> 6xN r 9 x N
(> 250 UIII)
> 10% > 10%
> 1,8 mmolll > 0,7 mmolll
(5 rngldl)
< 2 rnmol/l < 2 mrnolll
(c8 mgldl)
< 60 rnmHg e 60 mmHg
> 4 mEgll > 5 rnEgll
> 6 11tr1 2 4 11tr1
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAIA

SCORUL IMRIE: VBrsta > 55 ani bolii este mai grav. Scorurile APACHE II qi 111
Leucocitoza > 15 000/mrn3 reprezint8 o dezvoltare a scorului APACHE I.
Glicemia > 10 mmolll
Ureea sangvina > 16 rnrnolll
Pa02 c 60 rnmHg
Calcemia < 2 rnmolll
Albuminernia < 32 gll
LDH > 600 Ulll
ASAT-A~AT > loo uln

Parametrii SAPS (Simplrfied Acute Physiologic Score)

8. Hernatocrit ( O h )
. Pulsul 9. Leucocitoza ( Imm3)
. Presiunea arterials sistolic3 10. Glicernie (rnmolll)
Ternperatura centrals 11. Potasiu seric (mEqll) radiologice de infectie toracall
. Ritm respirator sau ventilaf~e 22. Sediu seric (rnEqll)
radiologice de infectie toracalii
2pcl
asistat3 13. HCO3 seric (rnEqll)
, Debit urinar (1124h) 14. Scorul Glasgow al

de antitrombing Ill $i peptid C, de inhibitor a1 acti-

vatorului plasminogenului $i de inhibitor a1 a2-plas-
minei, de prekalicreina $ikininogen. Nu s-a evaluat
inc8 utilitatea prognostic2 a acestor factori.
Evaluarea prognostic8 precoce a PA nu se inso-
te$te din p3cate de m8sut-i terapeutice care aplicate
precoce ar imbun8tati prognosticul. Evaluarea
prognosticg ajuta ins8 la selectionarea bolnavilor
care trebuie rnonitorizati atent i n terapie intensiv8.
Cele mai valoroase date sunt furnizate de cuanti-
ficarea CRP $i PMN-elastazei; aceste teste ofer8 o
mare acuratete qi permit sesizarea creqterii mar-
cate a concentratiilor circulante ale acestor factori
inainte ca severitatea bolii s8 fie evidents clinic.
Testele ulterioare (CT) si monitorizarea atenta a
functiilor fiziologice devin necesare dac8 aceste 2
teste sunt peste valoarea prag (pentru CRP 120
ngll si pentru PMN -elastaza 300 pgll ELISA $i
120 gll IMAC).
Ranson $i Baltazar au clasificat semnele tomo-
densitometriei (TDM) in 5 stadii: ; A pancreas nor-
mal, .B" cresterea i n volum a pancreasului cu con-
1 pct
servarea conturului glandei, ,,C" inflamarea pan- - sernne neurologice de focar; 2 Pd
creasului $i a grasimii peripancreatice cu pierderea - coma. 3 pct
conturului, ,,D" prezenta unei colectii peripancreatice Diateza hernoragica (datorata coagularii intravasculare
$i ,,E" prezenta mai multor coleqii lichidiene peri- diserninate)
pancreatice $ila distant8 de pancreas. - T H = 120-150 S; TQ = 15-18s 1@
- TH = 150-180 S; TQ = 18-21 s 2Pcl
Scorul APACHE I (Acute Physiology and Chronic - TH > 180 S; TQ > 21 s 3 PC3
Health Evaluation) ia in calcul 34 parametri care 1V. Date de laborator
reflect5 gradul anormalitstii a 7 sisteme fiziologice Anernie
majore; fiec5rui rezultat i i este atribuit un coeficient - Hb = 9-8 gldL 1 pct.
de la 0 la 4 i n functie de gradul anormalitstii; cu c i t - Hb = 8-6 gldL 2 pct.
suma punctelor este mai crescut8 cu atit stadiul - Hb < 6 gldL 3 pet.
 Patalogia ch/rurgicaliI a pancreasului

Leucocite creatica cam i n a 2-a sBpti3mana de boalg. Diag-

- crescute 10 000-15 000 mm33
1 pct. nosticul se stabileqte imagistic prin ecografie $i mai
15 000-20 000 mm 2 pct.
> 20 000 rnm3 3 pct.
ales tornodensitornetric.
- sc2zute 4 000-3 500 rnm
3

3 500-3 000 rnm3

1
2
pct.
pct.
< 3 000 mm3 3 pct.
proteinemie
6-4 glL 1 pct.
4-3 glL 2 pct.
< 3 glL 3 pct.
lonograrna
Na = 135-130 rnEqlL, K = 4,53,5 mEglL 1 pct.
Na = 130-125 rnEqIL, K = 3,5-2,5 rnEglL 2 pct.
Na < 125 mEqlL, K < 2,5 mEglL 3 pct.
Uree 1-3 pct.
Tulbursri de coagulare 1-3 pct.
Evaluarea prognostic% la admisia bolnavului este
mai'buns i n pancreatita alcoolic~decit i n pancrea-
tita asociata litiazei biliare.
Complexitatea swrurilor, multitudinea criteriilor $i
subiectivitatea variabilelor clinice indeamna astazi
cercetarea fundamentala la descoperirea unui cri-
teriu biologic unic, cu cea mai mare valoare infor-
mativa prognostic%.
Scorurile prognostice Ranson $i Glasgow nu au
val03re d e d t i n primele 24-48 ore de la debut.
Evaluarea prognosticului unui bolnav dup5 un diag-
nostic tardiv, uneori operator, recunoaqte mari di-
ficultati i n practica. Din pacate nu dispunem de
marked de prognostic care sZi permits masurarea
beneficiului sau eqecului unei noi atitudini terapeu-
tice la un bolnav care a stat mai multe zile sau
s8ptZimttni i n reanimare. 0 oarecare utilitate i n
aceasis situatie are scorul APACHE II.
PA forma u$oarZi sau edematoas5 este constant
remisiva chiar daca masurile terapeutice au fost in-
complete. Aceasta forma este cea mai frecventi3, re-
prezenthd 80% din PA. Formele severe, necrotico-
hemoragice $i supurate, din fericire cu o frecvente
rnai mica, de aproximativ 20%, dezvolt3 complicafii
evolutive. lnsuficienta organics multipla este consi-
derata de unii drept component& a tabloului clinic i n
formele severe $ide alfii ca o complicatie evolutivi
precoce. Complicatiile evolutive propriu-zise sunt
sechestrul pancreatic, pseudochistul pancreatic, $i
abcesele pancreatice.
Sechestrul pancreatic se realizeaza prin delimi-
tarea zonelor de necroza pancreatica $i peripan-
Pseudochistul pancreatic este o colectie lichi-
diana extra sau intrapancreaticg initial f2rG perete
propriu contingnd lichid pancreatic $iuneori detritu-
suri necrotice sau sange; pseudochistul survine
secundar organizarii unei necroze pancreatice dupa
o PA indiferent de originea biliarg, alcoolic8, trau-
matick
Pseudochisturile postnecrotice sunt adesea vo-
luminoase, situate extrapancreatic, predominant la
nivelul corpului sau a1 cozii pancreasului, far3 co-
municare cu canalele pancreatice. Unele pseudo-
chisturi pot sa dispara dupa 4-6 s2ptarnini de evo-
lutie, iar altele pot deveni persistente, simptomatice
sau nu. Ele pot comprima un organ vecin, se pot
rupe, singera sau infecta. Simptomatologia falselor
chisturi este greu de izolat de cea a PA. Ele sunt
evidentiate de eco-tomografie, care poate decela
numai chisturile rnai mari de 2 cm diametru, din
care cauzB diagnosticul prin tomodensitornetrie este
mai corect.
Wirsungografia retrogradg permite vizualizarea
unei comunicari a chistului cu canalul pancreatic,
atunci d n d aceasta exist&
Abcesele pancreatice sunt colectii purulente
inchistate determinate de contaminarea microbianB
a focarelor de necroza sau a pseudochistului pan-
creatic. Clinic ele se manifests la 3-6 saptamhi de
la debutul pancreatitei printr-un sindrom general
septic, durere IocalizatZi i n etajul abdominal supe-
rior $i foarte rareori prin palparea unei turnori
inflamatorii cu limite imprecise in aria pancreatica.
Suspiciunea clinica este confirmat5 prin explorarea
imagistic2 $i anume prin ecografie sau computer-
tomografie care permit o punctie aspirativs ghidata.
Daca infectia este sugerata de bule de gaz evi-
dentiate in masa colectiei lichidiene, abcesul este
confirmat numai prin citirea insBm%n\3rilorlichidului
extras prin punctie.
Mai rar pot surveni $ialte complicatii: hemoragii
pancreatice prin erodarea vaselor mari din vecing-
tate, tromboze vasculare splenice, portale, mezen-
terice, necroza cailor biliare, fistule pancreatice,
fistule digestive, stenoze duodenale.
TRATAMENT
Cunoavterea indicilor de prognostic este nece-
sari3 alegerii unei strategii terapeutice adecvate. De
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
cele rnai multe ori tratamentele nonchirurgicale sunt
suficiente. i n cadrul m5surilor terapeutice trebuie se
deosebim pe cele care nu servesc la nimic de cele
care sunt utile. Prin urmare trebuie ss $tim sB pro-
cedam cel rnai bine fara excese inutile. i n formele
grave, problemele apartin unei reanimeri polivalente.
Prognosticul este adesea legat de calitatea acestei
reanimsri. Este actualmente admis cB este preferabil
de a nu opera pancreatitele acute, nici pe cele ne-
crozante, dec5t i n cazul infectiei tesuturilor necro-
zate. Infectiile pancreatice si peripancreatice, abce-
sele pancreatice care corespund unor colectii puru-
lente circumscrise, necesita cel rnai frecvent un
drenaj chirurgical. Data fiind irnportanta tratarnen-
tului medical conservator i n PA, expunern rnai int2i
acest tratament.
Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de
PA sever3 trebuie internati intr-o unitate de terapie
intensiva pentru monitorizarea functiei organelor vi-
tale $i o terapie adecvata. Sansele de supravietuire
ale bolnavilor sunt dependente de eficienta trata-
rnentului initial. Terapia intensivs avansats nu va
compensa insuficienta resuscitare initials. Factorii
precipitanti cei mai frecventi ai aparifiei insuficientei
organice multiple (MOF) pe parcursul primei septe-
msni a PA sunt: hipoxia $i socul circulator. Mai tsrziu
pe parcursul bolii infectia pancreatics sau abcesul
pancreatic devin cauze principale de disfunctie or-
ganics si de deces. Deoarece evolutia MOF stabilit
este foarte gravs, factorii care pot fi influenlati si
care reduc incidenta MOF trebuie rapid tratati $iin-
Isturati. Mssura initial3 cea rnai irnportanta este re-
suscitarea eficient3 cu tratamentul agresiv al hipovo-
lemiei/$ocului prin administrarea rapids a lichidelor
intravenoase $i ventilatie mecanicB (daca este ne-
cesara) cu scopul de a optimiza transportul de 02.
Transportul de O2este influentat de debitul cardiac
$i continutul sangvin i n 0 5 este de asemenea in-
fluentat de hematocrit. Circulatia hiperdinarnica (de-
bit cardiac crescut) se poate realiza prin adrninistra-
rea unor droguri inotrop pozitive, reducerea rezisten-
tei vasculare sistemice ~i prin hemodilutia hipervo-
lemic~/izovolemic~. Folosirea drogurilor inotrop po-
zitive pentru cre~tereadebitului cardiac la bolnavii
aflati i n stare critics a constituit subiect de disputs.
Cu toate c2 adrenalina si noradrenalina cresc pre-
siunea sangvin3 arterials, folosirea lor poate fi to-
tusi periculoas5, deoarece acestea cresc foarte mult
consumul cardiac de 0 2 , postsarcina (noradrenalina)
$i determini frecvent aritrnii cardiace (adrenalina).
i n plus, pot determina reducerea fluxului sangvin
spre organele abdominale, i n special spre mucoasa
intestinala $ispre pancreas, favorizsnd perrneatia
bacterians $i necroza pancreatic8 favorabilg dez-
voltarii ulterioare a infectiei. Dopamina $i dobuta-
rnina au efecte rnai benefice asupra inimii $i dis-
tributiei fluxului sangvin la aceqti bolnavi, determi-
n5nd cre~tereadebitului cardiac $i a ofertei de o2
la valori ,,supranormale" [CI (index cardiac) > 4,s mu
min/m2; DO2 > 600 ml/min/m2]. Cu exceptia cazu-
rilor i n care exist3 contraindicatii clare cum ar fi
ischemia miocardiacs severg, I n PA se recomanda
realizarea unor valori .supranorrnale1' pentru indexul
cardiac $i DO2. Dobutamina, principalul agonist p,,
pare sZi reprezinte agentul inotrop optimal pentru
scopul propus. Dopexamina reprezints o all3 catem
laming sintetics ce actioneazs i n principal asupra
receptorilor P2 $i dopaminergici A l , dar are doar o
usoar3 activitate pi $i doparninergics A2:Dopexa-
rnina determini3 vasodilatatie $i cre$te debitul car-
diac fare si5 creascs consumul miocardic de 02,
-+-f
realizhd concomitent cre~tereafluxurilor sangvine
renal, hepatic $i splanchnic. Pare astezi c5 do exa-
m a r putea fi drogul preferat pentru ere$ ere:!
ofertei de O2 i n PA. i n cazurile severe, cu rezis-
tenta vasculari sisternice extrem de mice (rsspuns
inflamator sistemic sau sepsis) poate fi necesara
adeugarea unei doze mici de agonist (noradrena-
lina sau fenilefrina).
Cu toate ca drogurile inotrop pozitive sunt im-
portante in tratamentul PA severe, cheia succesului
resuscitarii e reprezentata de restabilirea rapid3 $i
menfinerea volumului lichidului intravascular. Cei
rnai multi pacienti cu PA apar la primul examen
deshidratati $i necesiti o terapie volemic5 eficientg
pentru reducerea hipoperfuziei tisulare. Cum cei
rnai multi bolnavi au avut de suferit o ischernie
tisulare, ei vor prezenta unele lesiuni de reperfuzie
(leziune capilare, hiperpermeabilitate $i edem ti-
sular). Deci edemul poate determina o reducere a
presiunii de perfuzie, staza venoass intr-o micro-
circulatie deja compromiss. De aceea lichidul folosit
pentru substitutia plasmatic2 i n PA sever8 nu
trebuie se treacs liber prin endoteliul lezat, s5 nu
determine eliberarea de histamin: $i sB aib3 un
timp de injumststire intravascular suficient de lung
pentru a impiedica recidiva hipovolemiei. De aceea
pentru inlocuirea volumului plasmatic $i pentru
expansiunea volemics in PA severe trebuie folositi
coloizii. Cristaloidele izotone trebuie folosite numai
w i n l o c u i r e a pierderilor insensibile de lichide.
Coloizii sintetici sunt la fel de eficienti ca $ialbumina,
dar sunt rnai ieftini, rnai stabili $i f3re riscul de trans-
mitere a bolilor infectioase. Atunci c h d pcateinele
plasmatice totale sunt foarte scszute (y 40 gll) -.,
trebuie administrata albumin& Solutiile de gelatin&

au avantajul ci3 au efecte neglijabile asupra hemosta-
~ e idar
, au i n schimb efecte de ,,plasma expanders"
cu viafa scurta, ceea ce face posibil5 instalarea
hipovolemiei la 2-3 ore dupa adrninistrare. Riscul
reacfiilor anafilactice este mare. Dextranul determins
reactii alergice mai mici decat gelatina, are actiune
plasma expander mai lunga $i reduce necroza pa-
renchimul~ipancreatic &nd este folosit pentru herno-
dilutie. Dextranul scade adezivitatea plachetara $i
&prima activitatea F Vlll intr-o maniera legat3 de
doz8, ceea ce limiteazs cantitatea care poate fi
administrat5. Este recomandabil a nu fi adrninistrat
i n dozB mai mare de 1,5 g/Kgc/zi. Amidonul cu GM
mare (Metastarch) sau arnidonul cu greutate mo-
lecular3 mica (Pentastarch) reduce permeabilitatea
microvascular3 $i leziunile de reperfuzie dup5 ische-
mie temporara $i sepsis; deoarece poate c r e ~ t e
timpul de shgerare, se recornand5 limitarea dozei
zilnice de Pentastarch 6% la 1 500-2 000 ml la
adulti.
La bolnavii care necesits initial ventilatie rneca-
ni& trebuie s3 administram suplirnentar 02;aceqti
bolnavi trebuie rnonitorizati cu atentie prin pulsoxi-
metrie $i analiza gazelor arteriale, astfel incat s3 se
poata interveni imediat dacs apare insuficienta res-
piratorie. Uneori e necesarg intubatia endotraheal2
cu ventilatie asistat5 cu fractie crescuta a 0 2 inspi-
rat $i cu presiune pozitiva endexpiratorie (PEEP =
positive end expiratory pressure) pentru a indeparta
dispneea $ihipoxia. Reanimatorii recomanda s5 se
evite ventilatia complet controlat3 $irelaxarea mus-
cular% Ventilafia cu suport i n presiune este de pre-
ferat c h d avem posibilitatea sa o instituim cu sco-
pul de a reduce atrofia musculaturii respiratorii.
Tratamentul suportiv cuprinde $io nutritie adec-
vat& boala este de obicei prelungit5 $i bolnavii
r2m2n hipermetabolici mai tot timpul din cauza sin-
dromului de raspuns inflarnator sistemic sau a sep-
sisului. Re aceea este important s i realizam un
aport proteic mare pentru a reduce catabolismul, a
impiedica malnutritia proteic5 $i a initia reparatia
tisular8. Suprasarcina metabolic3 prin nutrifia exce-
sivg cu carbohidrati (> 5 glKgclzi ) trebuie evitats.
Fumizarea de aminoacizi i n doze de 1,5g/Kgc $i
@rtul de 25-30 calorii/Kgc/zi sunt de obicei su-
ficiente. Nutrifia este parentera18 deoarece clasic se
considera necesar5 punerea i n repaus a pancrea-
sului. Exists pareri ca drenajul gastric $i abtinerea
de la nutritia enterala nu au dovedit efecte semnifi-
Mtive i n PA, Somatostatina realizeaza o inhibifie
mai eficienta a functiei pancreatice. Chiar daca nu
toata lumea impartZi$e$te aceastii opinie, majorita-
tea terapeutilor adauga nutritiei parenterale traditio-
Patologia chirurgical5 a pancreasului
nale nutritia enterah printr-o sonda de jejunostomie
plasata endoscopic sau prin minilaparotomie. Con-
ditia acestei csi suplirnentare de nutritie este absen- .
ta ileusului. I n absenta nutritiei enterale se inregis-
treat5 de obicei o atrofie a mucoasei intestinale $i
translocatie bacteriana.
Analgezia este necesara i n tratamectul PA;
analgezia conventionala include de obicei doze mari
de narcotice, ceea ce determin5 reducerea m i ~ c 3 -
rilor peristaltice $iileus prelungk Dac3 bolnavii nu
au o coagulopatie sever8, anestezia peridurals pro-
duce o analgezie eficients far3 sA utilizeze narco-
tice sisternice. Analgezia epidural2 creqte de ase-
rnenea debitul sangvin intestinal $i motilitatea intes-
tinului, reducAnd constipatia $i facilitiind nutritia
enteral8.
Alte m5suri suportive includ profilaxia ulcerului
de stres prin blocante HZ sau Sucralfat.
In cazul insuficientei renale se instituie hernofil-
trarea arteriovenoas5. imbun8t~tireamicrocirculatiei
urrnareste reducerea necrozei tisulare a pancrea-
sului; agentii farmacologiei care imbunSt3tesc micro-
circulatia i n pancreatits sunt completati de solutiile
hipertone saline, derivatii de metilxantin5 si anti-
oxidanti.
lnfectia pancreatic3 reprezinta complicatia cea
mai de ternut a pancreatitei necrozante rSspunzi3-
toare de peste 80% din decese. Infectia necrozei
pancreatice recunoaqte o frecventa i n crevtere de
la prima la a treia sapt3mGn8, pentru a descrevte
i n continuare. lnfectiile i n primele 3 s3ptarnZini sunt
mult rnai grave decit infectiile instalate tardiv; in-
fectia focarelor de necroz2 pancreatid se realizeaz2
prin translocatie bacteriana a germenilor de origine
colonic%.Sunt posibile $i alte c5i de contaminare $i
anume hematogena, refluxul lichidelor duodenale
sau biliare $i fistule digestive asociate. Drenajul chi-
rurgical intempestiv instalat poate favoriza infectia
tesutului pancreatic $i peripancreatic. Analiza bacte-
riologicS a demonstrat predominanta germenilor
Gram-negativi (E. Coli, Pseudomonas, Klebsiella $i
Proteus). Stafilococul auriu este gasit i n 15% din
cazuri, iar germenii anaerobi i n 16% din cazuri. In-
fectia polivalenta prin asociatii de germeni este
deseori posibils. lnfestarea fungi& este rar rapor-
tat& dar frecventa acesteia poate crevte odata cu
generalizarea antibioprofilaxiei. Antibioticoterapia i n
PA este indicata i n doua situatii diferite, $i anume
pentru tratarea infectiei instalate pe tesutul de ne-
croz3 pancreatic (antibioticoterapie curativs) sau
pentru prevenirea infectiei (antibiotico-profilaxie).
Antibioticoterapia curativa trebuie s8 fie adaptat2
germenilor identificati $i testati prin antibiogram5.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Aceasta antibioticoterapie trebuie continuu adaptat3
la rezultatele analizelor bacteriologice din scurgerile
drenate sau din diverse prelevsri; este o antibio-
ticoterapie de duratg. Antibioticoprofilaxia poate fi
realizata prin administrare sistemica $i prin decon-
taminare digestiva selectiva. Antibioticoterapie sis-
ternica apeleaza la agenti farrnacologi cu spectru
suficient pentru acoperirea germenilor inElniti, agenti
care dispun de putere de penetratie i n jesutul pan-
creatic $icare nu necesita o administrare mai lung3
de 7 zile. Ampicilinele $i aminozidele au o slaba pe-
netratie pancreatic& Ureidopenicilinele $i cefalo-
sporinele de generatia a Ill-a au putere de pene-
tratie in tesutul pancreatic, dar nu acopera corect
germenii G ,,+" $i anaerobi. lmipenemul $i chino-
lonele (ciprofloxacine $i ofloxacina) au un spectru
adecvat $i o buna penetratie tisulara; Metronidazolul
are de asemenea penetratie pancreatic3 dar ampere
numai anaerobii. Decontaminarea digestiva selectiva
are scopul de a preveni translocatia bacteriana a
germenilor patogeni aerobi G .-" de origine diges-
tiva susceptibili de a infecta necroza pancreatic&
Protocolul obiqnuit prevede o decontaminare prin
administrare oral3 a antibioticelor concomitent cu
clisme medicamentoase. i n acest scop sunt folosite
colistinele, amfotericinele $i norfloxacinele. Nu exists
pan3 acum date certe care sB permita recoman-
darea folosirii obiqnuite a profilaxiei cu antibiotice i n
PA necrozanta.
Alte modalitav terapeutice Fn PA wnstau i n folo-
sirea inhibitorilor de enzime pancreatice, a somato-
statinei, a drogurilor care influenteaza cascada aci-
dului arahidronic, a antioxidantilor, a agentilor anti-
complement, a inhibitorilor de fosfodiesteraza $ a
Buflomedilului.
Utilizarea inhibitorilor de enzime pancreatice se
bazeaza pe supozitia c5 evenimentele care duc la
inflamatia parenchimului glandular i n PA sunt ini-
tiate prin activarea enzimelor proteolitice (tripsina $i
elastaza) $ilipolitice (fosfolipoza A2) i n interiorul ce-
lulelor acinare pancreatice de cZitre enzimele lizo-
zomale. i n ciuda datelor experimentale care au in-
curajat folosirea antienzimelor, studiile clinice nu
reuvesc si3 demonstreze influenta acestora asupra
evolufiei bolii.
Somatostatina $i Octreotidul (analog sintetic cu
actiune lunga) reprezinta inhibitori puternici ai se-
cretiei exocrine pancreatice.
Stimularea neutrofilelor este considerati3 a repre-
zenta unul dintre evenimentele primare i n produ-
cerea leziunii tisulare din bolile inflamatorii acute $i
statusului ischemic. PGE1 este un inhibitor puternic
al activ3rii neutrofilelor $i al sintezei anionului super-
oxid; scade de asemenea activarealagregarea pla-
chetara, creqte gradul de deformare al eritrocitelor
$iirnbuni%te$te utilizarea 0 2 $i a glucozei de catre
tesuturile ischemice. PGEi este un ~asodilatato~
puternic $idetermin8 o reducere profunda a RVp,
o u$oar3 reducere a tensiunii arteriale, dar cu DC
semnificativ crescut chiar la pacientii cu insuficienta
cardiac& Prostaciclina (PG12) are o actiune similar3
cu PGE,, dar nu are efecte asupra activ8rii neutro-
filelor.
Defibrotidele reprezintii o nou5 clas8 de agenti
farmacologici derivafi din acizii nucleici, cu acfiune
asupra mediatorilor inflamatiei acute, ischemiei,
trombozei $i fibrinolizei. Defibrotidul este disponibil
pentru administrare pe cale enterals $iparenterala.
Recurgerea la antioxidanti porne$te de la obser-
vafia 124radicalii liberi de 0 2 sunt irnplicafi atst in
leziunea de reperfuzie la nivelul intestinului cat $iin
mecanismul fiziopatologic al PA. Au fost folositi in-
hibitorii de xantinoxidaza, care TrnbunatBtesc micro-
circulatia in pancreasul inflamat. Agentii anticorn-
plement iqi propun s5 anuleze efectele complemen-
tului activat i n producerea leziunilor celulare endo-
teliale $ia ischemiei tisulare.
lnhibitorii de fosfodiesteraza au fost introduvi in
terapie cu un deceniu in urm8 pentru efectele reo-
logice sangvine $iasupra fluxului sangvin din rnicro-
circulatie. Pentoxifilina are efecte benefice in qocul
hemoragic, peritonita bacteriana $i scade seches- :
tratia plachetarz pulmonara $i hepatica imbun5t3-
tind schirnbul gazos i n timpul endotoxemiei. Utili-
zarea ei in tratamentul PA se bazeaza pe efectele
enumerate $iin plus prin reducerea concentratiei
plasmatice a TNF la subiectii expu$i la endotoxins.
Buflomedilul realizeazs un flux sangvin imbuna-
t3tit in tesuturile ischemice, impiedicg sau reduce
aderenta leucocitelor la celulele endoteliale, reduce
formarea anionului superoxid, crevte num8rul de
capilare potente $ireduce necroza tisular8. Utiliza-
rea lui in tratamentul PA este recomandati pentru
perfuzia insuficienta a parenchimului pancreatic
ischemic.
Printre agentii terapeutici care reduc edemul, Ter-
butalina (agonist al receptorilor P2) reduce presiu-
nea capilars prin relaxarea sfincterelor postcapilare,
reducand forfa de filtrare $i edemul de hiperper-
meabilitate. Dihidroergotamina realizeazg, printr-un
mecanism diferit, o reducere a presiunii hidrostatice
capilare.
Posibila utilizare a agentilor terapeutici analizati
trebuie s3 aib6 in vedere ca nu exist8 un agent cU
efect ,,magicu $icZi o combinatie de rnai multi agenti

influentand rnai multe mecanisme poate determina
un efect chirnic sernnificativ.
In ciuda progreselor realizate i n ultimii ani, PA
sever3 r5mSne 0 provocare major3 pentru medici $i
0 amenintare real5 pentru viata bolnavilor, Odat5
ce inflamatia pancreaticg a progresat p5na la ne-
croz5, terapia antienzimaticg sau antiinflatorie, ca qi
tratamentul de intensificare a microcirculatiei pan-
creatice, nu pot rnodifica evolutia bolii. Scopul te-
rapiei i n PA ramane stoparea progresiunii locale a
bolii $i profilaxia instabrii insuficientei organelor
tint&
*.%
Tratament chirurgical
In continuare, luam i n discutie indicatiile qi limi-
tele tratarnentului chirurgical, a rnornentului opera-
tor qi a c2ilor de realizare a acestuia.
Tratarnentul chirurgical, altadat5 irnpus de lapa-
rotomia exploratorie de diagnostic, s-a dovedit abu-
ziv $i urrnat de rezultate foarte proaste.
Din punct de vedere etiologic PA se impar? prac-
tic i n 2 grupe rnari $i anurne: PA prin litiaza r .,x5
$i PA prin consurn excesiv de alcool. Celelalte Gauze
sunt extrern de rare, iar etichetarea ca - ' dio-
patice s-a dovedit a fi de fapt o insuficien. ,~ree-
tare a factorilor etiologici. Dac5 pancreati!. " grz e
determinate de alti factori decst litiaza t' -3 soli-
cit3 tratarnent chirurgical nurnai i n faza cor dicati-
ilor septice, PA biliare ridit2 problema tratamentului
chirurgical etiologic.
PA biliare pot fi grave prin wmplicatii sistemice
i n cursul primei s3pt3rnani sau prin complicatii lo-
cale pornind din a 2-a s3pt2rn5n5. lrnportanta le-
ziunilor pancreatice este deterrninats i n primele ore
de la instatarea bolii; gravitatea leziunilor pancrea-
tice nu este deci legate de persistenta calculilor i n
CBP.
Se considers cZi chirurgia biliars precoce agra-
veazZi prognosticul pancreatitelor acute grave $inu
cre$te mortalitatea $i rnorbiditatea i n formele be-
nigne.
htru&t PA de origine biliar5 permit un tratament
chirurgical etiologic, diagnosticul corect al acestor
fonne este foarte important. Recunoa~terearapid5
a originii biliare a unei PA este de rnulte ori dificil5
pentru 3 ratiuni:
1. exist5 litiaze veziculare cu hiperamilazemie
far3 PA; litiaza biliar5 simptomatic5 este intov5r3-
$it3 intr-un caz din doua de o ridicare uneori foarte
important3 a amilazemiei f5r5 existenla unor leziuni
de PA; acest tip de eroare nu are consecinfe de-
Patologia chirurgicalB a pancreasului
male nefericite pentru c5 se opereaz5 un bohav
tiaz5 veziculara simptomatic5;
'!, la un bolnav care are o PA diagnosticul li-
4 biliare nu este totdeauna u$or de facut; ab-
a etilisrnului, sexul feminin, o v3rstSi superioara
;3 ani, creqterea transaminazelor $i fosfatazei
dne sunt i n favoarea unei litiaze; aceste date
311 valoare suficienta pentru a perrnite o atitu-
- decizional5 fondata pe rezultatele lor; singurul
:c fiabil pentru recunoaqterea originii litiazice a
pancreatite r5mAne ecografia, dar $i aceasta
7-30% din cazuri este ininterpretabils din cauza
dfui intestinal $i a distensiei gazoase pe care
antreneaz5; i n cazul i n care suspiciunea cli-
este foarte mare. exarnenul trebuie r e ~ e t a t
:llocuit cu o ecoendoscopie rnai sensibili;
nu exist5 totdeauna relatii de tip cauza-efect
o litiaza vezicular5 $io PA; asocierea unei
.s veziculare cu o PA poate fi o coincidenta, i n
:ular la alcoolici; aceast2 asociere fortuit2
~ i sde fie cunoscut5 pentru c5 este preferabil a
operarea acestor bolnavi i n plin puseu de PA.
:ibserv2riile clinice au dernonstrat c5 litiaza ve-
'3r: C" calculi rnari are putine Sanse de a fi
a:. unei PA. Invers, calculii veziculari
? --
5 mm $iun canal c i s ~ T a t a (aprec~ere
t
rnai "mici
,-.<- -.-
i%cila
C .
,,ntea interventiei) trebuie ss ne fac5 a ne g h d i
o PA de origine litiazic5.
Dup5 stabilirea diagnosticului se ridic5 alte pro-
,me $ anurne: c%ndoperim $icare sunt rnodali-
~ l etratamentului chirurgical, i n competitie cu pro-
Aeele clasice se discut5 ast5zi locul sfinctero-
~ i eendoscopice
i i n PA litiazics.
S-a stabilit c3 este bine s5 operam ace$ti bolr;vi
:ursul spitalizarii lor pentru PA. i n aceste conditii
ridic5 problema mornentului operator, .$ anurne
1rgent3 sau nu. Unele studii (Acosta) au observat
operand bolnavi i n urgent2 leziunile pancreatice
lstatate au fost rnai putin grave, $i mortalitatea
a putin important3 dec5t i n interventiile intsrriate.
e inc3 posibil s3 gindim ca o pancreatit2, odat2
lan$atA, evolueaza pe cont propriu. Urgenta nu
-3 cele rnai bune condifii operatorii generale $i
ale. Alte studii (Kelly) au observat rezultate rnult
rele la bolnavii operati i n urgent5 fat5 de cei
srati intre a 5-a $i a 7-a zi dup5 debutul PA.
1sider3m contradictiile acestor studii c2 se dato-
:unor selecfionari diferite a bolnavilor i n studii
ospective: bolnavii cu f o _ ~ ebAeoigne-de PA pof
- ?era#iin u r g v m e d i a t a , pe cBnd cei cu forme '
le profit5"mai mult de o, urgent3 aminat8. Cu-
$terea istoriei naturale a PA litiazice a contribuit
legerea celui rnai bun moment pentru interven-
 Reechilibrarea hidro-electroliticS a pacientului chirurgical

TABELUL I1 Practic, pentru corectarea rapid3 a hipopotase-

Concentrafia electrotitilor i n diferitele secretit $1 eicretii (4) rniei se administreazs 15 rnEq KC1 7,4 O h i.v. i n
5 minute. Trebuie administrati 200-400 mEq K+ pen-
Sursa Na' K' CI-
(rnrnolll~ (mmolll) (rnrn0VI) tru cresterea K' cu 1 mEqIl, &nd este sub 3 mEqll,
Suc gastric 60 20 65 nu se administreaz2 mai mult de 20-40 mEqIor3
ma 145 5 100 deoarece determin3 risc de stop cardiac.
Intestin subtire 100 5 100 Pentru corectarea hiperpotaserniei se adminis-
Pancreas I40 5 60 treaz3 500 ml glucoz2 10% + 20-30 UI insulin2 i n
Cecostoma 60 20 50 30 minute (perfuzie). Rezinele schirnbstoare de ioni
Scaun 35 70 70 si hemodialisa constituie tratarnentul d e electie.
Diaree 80-100 20 50-100
Transpiratii 60 10 45 TABELUL 111
Saliva 35 1 20 1 35 Necesarul de lichide gi electrolifi la copii
-
Dac5 Na este 131 mmolll, glicemia 11 mmolll Sugari 14 luni Sugari $1 copii peste 4 luni I

$i G 70 kg, deficitul de Na se va calcula dup2 for- Apa 120 rnllkgclzi 1800-2000 mllrnplsc
mula: Na* 2-4 rnEqlkgclzi 3-4 rnEqikgcizr
Deficit de Na = (140 - Na corectat) x apa total3 K' 3 mEq/kgc/zi 3 mEqlkgdzi
adid: C1- 2-4 rnEqkgdzi 3 4 rnEqlkgclz~
proteine 40 g h p suprafate corporal3

se vot admir~istra294 mEq de Na.

Da& Na este 145, glicemia 35 mmol $i G 60 kg
atunci: Necesar: 25-40 mmo1/24h, nu mai mult de
0,02'mmo1P,2~7hT~dministreaz3 sub forma de fa.-
a d i G nu se administreazs Na' $ se va face s5 fat de K sau de Na Tn fiole de 20 mmol. i n nutritia
se piard2 540 mEq. Parented se administreaa so- parentera13 scad fosfatii, ceea ce determin3 poline-
lutie molar3 de NaCl 5,8% i n care 1 ml = l mEq. vrit8.
Exemplu: la un bolnav de 70 kg se adminis-
treaz5 3 mEq/Kg, deci 70 x 3 = 210 mEq; cei Magn eziul
210 mEq se administreazs din 210 ml NaCl 5,8%.
------..-..-
Necesarul zilnic este
- -1
.--.. .,--....
de 0,1-0,4'
5n.
m'ni'bVRg124 fiFtf '?t;t
Studii mai recente au ar2tat c2 o corectie bru-
tal5 a hiponatremiei poate determina un sindrom 10-20 mEql24 h (1 fiola MgSO, are 4,1 rn~<jiiT--' -+"
neurologic sever, cu suferints bulbo-pontin5 (dato-
rita variatiiior bruste de osmolaritate), cu transfer
de ap5 din spatiul intra 7n cel extracelular $idemie-
linizare secundara (1). 0,1-0,4 mmollkg124 h
i - m l calciu gluconic 10% = 0,48 mEq
Potasiul
Oligoelemente
Necesanrl zilnic d~-K:-_norrnaI .este- de-O,?-3 rnmoIIII
kglzi sau*.-.
.__-_.__ -
2-4 9/24
-,..--- h
I-

1 g KC1 = 12 mEq K+ $i12 mEq CI-

parentera1 se administreazg solutie molar2 de
KC1 7,4%, i n care 1 ml = 1 mEq.
Nu se administreazg K+,' d a d bolnavul are oli-
gurie (diureza sub 500 m1124 h). Controlul adminis-
tr5rii K' se face prin electrocardiogram2 $i iono-
gram3 sangvina $iurinara. i n ziua operatiei K' intra-
celula; trece i n spatiul extracelular, unde concen-
trafia sa creqte, mai ales d a d s-a administrat
ssnge mai vechi (3). . ..
In (aproxirnativ 1,5 mmol/kg/24 h); Fe (aproxi-
mativ 0,s mmo1124 h); Cu (0,1 mmo1124 h); Se
(0,006 mmo1124 h); Mb (0,003 rnmo1124 h); Cr
(0,015 rt7moV24 h); F (0,7 mmoV24 h); 1 (0,0015 mmoV
24 h).
La nou-nsscut 3perat sau cc ~ i ~ i dparologl\;e
~ i i
se administreaza i n prima zi:
glucoz3 10% + 30 mEq NaVl
-
la greutate mai mi& de I O N g = 120-180 mVkg
- la greutate 'i000-2000 g = 100-140 mllkg
- la greutate mai mare de 2000 g = 80-140 mlkg

cu intestinul explici3 contaminarea bacterian3 a ne-
cmzei cu germeni obiqnuifi i n flora intestinal5 Aceas-
ti?. tra tie backriafi9, este principala cam% a
n e c r e n c r e a t i c e $i peripancreatice responsa-
bile de mortalitate. Antibioticoterapia nu poate trata
aceste infectii f3ra o interventie de drenaj. Antibio-
ticoprofilaxia este Tnc3 i n evaluare. Dac3 necroza
Bmane steril5, resorbtia sa este observats in aproape
50% din cazuri; ea poate antrena complicatii locale
$i generale grave legate de eliberarea substantelor
vasoactive $i toxice i n prima s3pt3m%n3sau orga-
nizarea sub jorma de formatiuni chistice in a 3-a
sspt%miln& In functie de importanla $i localizarea
necrozei, ea poate determina hemoragii intraabdo-
minale, stenoze $i perforatii intestinale. Aceast3
istorie natural3 a necrozei pancreatice a putut fi cu-
noscuta datorita exploririlor tornodensitometrice re-
petate ale bolnavilor cu PA grav%. Diagnosticul de
infectie a necrozei, crucial pentru indicatia terapeu-
tic& nu poate fi afirmat prin CT-scanner, i n afara
cazurilor privilegiate i n care pot fi observate bule
gazoase i n colectiile necrozante, bule care traduc
contaminarea prin bacterii anaerobe producstoare
de gaz. Aceste imagini gazoase pot preta la confu-
zia cu o perforatie intestinal3 localizat5. lndicatia
chiturgicalii este formal8 i n 2 situatii $ianurne c%nd
infectia este evocat5 de semne clinice (sindrom
infectios $i semne abdominale acute) rezistente la
reanimarea conventional%, $i i n cazurile i n care
punctia dirijat5 prin scanner a colectiilor necrozante
diferentiazs o necroza infectat5 de o necroz3 steril3.
Interventia chirurgical5 de referint3 este necro-
sectomia; rezecfiile pancreatice reglate sunt practic
abandonate din cauza riscului operator major ~i a
sechelelor functionale. Necrosectomia consist3 i n
eliminarea focarelor de necroz3 pancreatic3 $iperi-
pancreatica rnenajand pancreasul sin3tos; adesea
chirurgii supraestimeaz3 intinderea leziunilor de ne-
croz5 pancreatica propriu-zis3. Separarea tesuturilor
necrozante de tesuturile vii este cu at%tmai facil5
cu c%tprocesul necrotic este mai evoluat. Cea mai
bun3 cale pentru realizarea interventiei chirurgicale
corecte este abordul anterior bisubcostal care ofer2
o expunere excelent3 a leziunilor. Abordul retro-
peritoneal prin patul coastei a XII-a este mai adap-
tat colectiilor de pe fata posterioar3 a pancreasului,
dar expune la o apreciere incompleta a leziunilor
necrotice.
Modalitgtile de drenaj variaz5 de la drenajul ba-
nal cu tub piln3 la laparostomie i n vederea unor
reinterventii programate.
Abcesele pancreatice corespund colectiilor puru-
lente bine individualizate, cu continut omogen, u$or
Patologia chirurgicali7a pancreasului
accesibile unui drenaj percutan. Drenajul percutan
permite plasarea unui dren tubular care sZ asigure
evacuarea puroiului. SpalZiturile zilnice cu o solutie
antiseptic3 pot contribui la qtergerea cavitatii abce-
sului. Din nefericire, i n 213 din cazuri abcesul con-
tine fragmente de necroz3 solida care nu pot fi dre-
nate prin drenajul percutan $i necesiM un drenaj
chirurgical. Ca $i necroza infectat3 difuz3, abcesele
pancreasului impun o antibioticoterapie curativ3
adaptat3 germenilor obiqnuit int%lniti.
Exereza necrozei sterile este incapabila de a
lupta contra complicatiilor sistemice intr-o PA grav3.
Astfel de interventii expun la riscul foarte frecvent
al unei suprainfectii. Cele rnai multe necroze sterile
se rezolv3 spontan prin absorbtie.
Complicatiile locale ale necrozei sterile pot justi-
fica o interventie pentru oprirea unei hernoragii de-
terminate de un fuzeu necrozant pentru drenarea
unui fals chist acut, pentru rezolvarea unei stenoze
intestinale sau pentru tratarnentul unei perforatii in-
testinale. Dac3 o derivatie digestiv3 este necesar3,
este util de a ad5uga o jejunostomie de alimentatie
pentru a lupta tmpotriva denutritiei obi~nuitei n for-
mele grave. jn acela$ fel, o gastrostomie de des-
carcare poate fi util3 pentru a evita o aspiratie naso-
gastric5 pe termen lung.
Asadar mijloacele imagistice modeme au elimi-
nat laparotomia de recunoastere a unei PA $i au
limitat locul tratamentului chirurgical la necroza
pancreatic5 $i la complicatiile sale intraperitoneale,
ceea ce Tnseamn3 necroza infectati, complicatii
hemoragice $i perforative.
Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse
printr-o laparotomie precoce, printr-o laparotomie
secundar3, sau pe c3i concurente. Laparotomia
precoce, i n afara unor perforatii gastrointestinale
precoce, s-a dovedit inutila $ipericuloas2 pentru c3
i n aceast5 faze separarea pancreasului s3n3tos de
zonele necrozante este dificils si i n acelaqi timp,
practicat3 i n acest moment, interventia chirurgicala
precipita infectia tesutului necrozat. Laparotomia
secundari este motivat3 de infectia tesutului necro-
zat, instalat3 de obicei in intervalul cuprins dupa
primele 7 zile $i inainte de a 21-a zi de la debut.
Evacuarea puroiului $i a zonelor necrozate este
completat3 de drenaj aspirativ, de irigatie, lavaj sau
de laparostomie urmat2 de sp5l3turi peritoneale re-
petate. i n ciuda acestor rafinamente tehnice trebuie
s i retinem, cum am mai afirmat, c3 laparotomiile
favorizeaz3 contaminarea bacterian3 a cavit3fii peri-
toneale $i, i n cazul laparostomiilor, instalarea unui
deficit parietal cu repercusipni respiratorii $i toate
consecintele unui defect parietal gigant.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
2
A. Pancreatita acuta
L
F. BlZmda Ecografie
Algoritm terapeutic In pancreatita acutg.
Csile concurente sunt:
- drenajul transcutanat ghidat prin scanner,
menfinut ~ 2 n dexamenul bacteriologic este pozitiv
timp de 16 zile, metoda ale carei avantaje $ideza-
vantaje au fost prezentate anterior;
- abordul retroperitoneal al necrozei pancrea-
tice, care are in vedere localizarea mai frecventa a
colectiilor purulente la stanga spatiului peripan-
creatic, metoda care ofera ca avantaje ablatia com-
pleta a necrozei infectate fara riscul contaminarii
peritoneale, dar care expune la complicatii, mai
ales la fistule colonice $i la eventratii laterale re-
ziduale, oricum mai u$or de reparat fars nevoia de
instalare a unui material protetic; permite un abord
iterativ la bolnavii deja operati pe cale transperito-
neala cu respectarea intestinului subtire $i a pere-
telui abdominal;
- abordul retroperitoneal sub videoscopie este o
realizare importanta a ultimilor ani; experienta fran-
cez3 confers abordului retroperitoneal sub video-
scopie un mare grad de securitate $i posibilitatea
de a evita complicatiile care Ti sunt proprii; indicatia
preferential2 a acestei metode o reprezinta colec-
tiile heterogene de necroza pancreatic3 cu conta-
minare bacteriang.
i n concluzie, cheia succesului tratamentului chi-
rurgical al necrozei pancreatice const3 i n detectia
precoce a infectiei zonelor necrozate prin aspiratie
ghidat3 cu ac fin, inaintea instal5rii insuficientei multi-
viscerale $i ablatia intregului material necrotic prin
operatii repetate dac3 este necesar.
Pseudochisturile pancreatice indeamna la absti-
nenta chirurgicala dac3 sunt mai mici de 6 cm $i
D. Colecvi
lichidiene
C. ~ecroz~!-+
Continuarea
terapiei con-
servatoare
dupe rezolvarea
Etiologie
G. Faril co-1 cunoscutil
I lelitiazil
1 varea procesului
Daca procesul se rezolva, se executa
colecistectornie $i colangiografie
.
H. c-j
DacH starea se agraveaa, se executa
- ERCP urmata de colecistectornie
Iatunci a n d orocesul se rezolva- -
I
asimptomatice. Ele au qansa unei regresii spon-
tane. D a d sunt mai mari de 6 cm, simptomatice
sau complicate, ele necesita o punctie ghidat8.
DacS nu sunt hemoragice se lass un drenaj per-
cutan sau endoscopic; i n caz de e$ec se intervine
chirurgical $i se practics o chistoderivatie: chisto-
gastrostomie, chistoduodenostomie, care pot fi prac-
ticate $iprin abord endoscopic, sau chistojejuno-
stomie pe ansa i n Y. In practic8 de multe ori se
recurge de la inceput la tratamentul chirurgical, mai
ales in chisturile mari sau multiple. Hemoragia
intrachistid face obligatorie hemostaza directs. Cei
care recurg la derivatia chistodigestivs incearc8 sB
evite riscul fistulelor pancreatice $i rata mare a reci-
divelor dup3 drenajul extern. Abcesele pancreatice
se rezolvs chirurgical; ele reprezinta o indicatie ope-
ratorie absoluta din momentul stabilirii diagnosticu-
lui. Operava efectuata sub antibioticoterapie cu
spectru larg i$i propune evacuarea colectiilor puru-
lente, debridarea spatiilor restante dupa evacuare,
lavajul spatiilor restante $i instituirea unui drenaj
extern. Drenajul instalat poate avea i n vedere la-
vajul postoperator al cavitstii peritoneale sau pentru
realizarea lui se recurge la. laparostomie $i retro-
peritoneostomie, introducind bolnavii intr-un pro-
gram de reintervenfii multiple.
1. Caloghera C. - Chirurgie de urgenp, Ed. Antib. Timi~oara.
1993.
-
2. Funariu Gh. Pancreatita acuta, Ed. Casa CBrtii de $tiinla,
Cluj-Napoca. 1994.
 Definltie
lstoric
Frecvent5
Etiopatogenle
Anatornle patologlcl ,-
Fiziopatologie
Slmptomatologle
Prin invaginatie intelegem telescoparea (patrun-
derea) ansei supraiacente i n ansa subiacent3.
lnvaginatia a fost descns3 i n urmg cu aproape
300 de ani de cgtre Paul Babette (9, 10).
Prima operatie a fost efectuati3 cu succes i n 1871
de a t r e Hutchinson (6). Tn 1876 Hirschsprung des-
crie reducerea invaginatiei prin presiune hidrosta-
ti&. h 1913 Ladd public3 prima reducere radiolo-
gic2 cu substantg de contrast. fn 1927 Stephens,
Pouliquen, Olson $4 Pallen raporteazi3 succesele lor
cu aceast3 metod2.
De la acea data $i pang azi, numero~iautori i$I
publid experienta i n diagnosticul qi tratamentul
invaginatiei (B. Duhamel, Pellerin) (6, 7).
Variazg foarte mult dupg #3ri $i continente. fn
Anglia, ele par a fimai frecvente ca In tsrile nordice.
Studii efectuate i n spitalul John Hopkins Hospi-
tal (Baltimore) arata cil frecventa i n diverse tari
de 5-8 cazurilan.
f
Dup3 sex, incidents este mai mare la sexul
masculin 312.
138 - Tratat de chirurgic, vol. TI
I
Forme clinice
Diagnostic
Diagnostic diferential
Tratarnent
lnvaginatia la copilul mare
Bibliografie
Dup3 vSrst3, invaginatia apare cel mai frecvent
intre 4-10 luni.
Ea se numevte invaginafie acutB a sugarului.
Cauzele care produc aceastg invaginatie sunt
multiple:
a) cauze favorizante:
- dezvoltarea anormala a regiunii ceco-colic3 in
raport cu intestibul subtire;
- diversificarea alimentatiei, ceea ce favorizeazs
creqterea peristalticii;
- lipsa de acolare a ceco-colonului ascendent la
peritoneul parietal posterior, ceea ce-i confera o
mai mare mobilitate;
- virozele sezoniere (prim3vara $i toamna) de-
termina aparitia entero-colitelor (peristaltic2 intesti-
nal3 mare).
b) cauze determinate: - hiperparistaltismul in-
testinal explicat de Reilly (9) prin alergizarea gan-
glionilor mezenterici cu toxine bacteriene, virale,
alergeni vegetali. Aceast3 reactie alergic3 deter-
mins o adenopatie mezenterica tumoral3, iar ca o
consecintg cre$te peristaltismul intestinal, apar tul-
bur3ri vasculare, cu transudat intraperitoneal.
lnvaginatia se produce atilt pe intestinul subtire,
c3t $ipe cel gros; exemplificari cu invaginatiile je-
 juno-jejunale, ileo-ileale, ileo-ceco-coke, colo-co-
lice etc. Cele mai frecvente invaginatii sunt ileo-ceco-
.coljce.
-
Invaginatia are un cap de invaginare $i un inel.
Invaginatiile se produc prin 3 mecanisme:
-
- prin prolaps inelul de invaginatie este fix, iar
c3pul rnobil. Odati cu ansa telescopat5, patrunde
prin inel $i rnezenterul (vase sangvine, limfatice,
nervi). lnelul nu va permite ca ansa supraiacenta
s5 se invagineze rnult $i va strangula mezenterul);
- prin rasturanre - inelul este mobil, iar capul
este fix; i n acest tip de invaginatie ansa se poate
invagina mult deoarece inelul, fiind mereu altul,
permite avansarea ansei invaginate s5 progreseze
impreun5 cu rnezenterul s5u;
- invaginatii mixte prin prolaps $i r5sturnare.
La invaginatie simplg se desriu 3 cilindri:
- extern, fomat din ansa receptoare;
- intern, format din ansa invaginata;
- rnijlociu, format din ambele segmente.
La nivelul intestinului $ial mezenterului se pro-
duc grave leziuni vasculo-nervoase, care vor de-
termina $i simptomatologia. Prima care suport3
compresia la nivelul inelului de invaginatie este cir-
culatia venoasa. Se produce staz5 i n capilarele din
submucoasa ansei invaginate - presiune crescuti
Fig. 1 - Forrne de invaginatie
A. lnvaginatie simpla cu trei cilindrii; 8. lnvaginatie ileo-colics; C
- lnvaginatie ileo-ceco-colicl,
-
urmata de necroza ansei prin hi'poxie. compresi;
pe nervi netermina solicile abdominale, pa- loare .
prin vasoconstrictie datoriti3 durerii, stare de agi-
tatie, virs%turareflex5 tot pe durere.
in situatia de cornpresie pe circulatia venoasi.
ansa este colorata ray-brun, este turgescenti:
edemaliat5; in caz de necroz5 ansa ia un aspect
negricios, brun $i i n final de .frunz8 moarta.
invaginatia acut5 se manifests prin dureri ~olica-
tive puternice pentru 2-3 minute $i apoi bolnavul se
liniqtevte. in perioada de linivte are un facies sufe-
rind, crispat, refuz3 alimentatia (semnul biberonu-
hi). Dup%circa 5-10 minute se repet5 criza abdo-
minala provocat5 de avansarea ansei invaginate.
Aceste perioade de agitatie altemeaz3 cu perioade
de liniqte. Apar v5rsSturile alimentare reflexe la in-
ceput, datorit5 durerii, $iabia dupa 12-14 ore dato-
rit5 ocluziei.
Apar uneori scaune cu s h g e la 4-5 ore de
evolutie a bolii; dar ele trebuie provocate sB se
exteriorizeze prin efectuarea unui tu$eu rectal;
acesta se prezint5 fie sub forrna unei serozitao
sanghinolente, fie mai rar ca o melen5.
La inspectia abdomenului, i n perioada de debut
vom constata c i este de aspect normal, elastic,
u$or sensibil, difuz.
i n fosa iliac5 dreapta, prin palpare nu se evi-
dentiazti clapotajul cecal (semnul Dance) deoarece
cecul este invaginat. Se poate palpa tumora de
invaginatie sub form5 cilindric5 situate de cele mai
multe ori subhepatic.
Dup5 12-24 ore sirnptornatologia se accen-
tueaz5: starea de agitajie diminus prin necroza
ansei, virs5turile se accentueaz3 (ocluzie), devin
bilioase, apoi fecaloide, faciesul este suferind, ochii
fncercinti. Abdomenul se meteorizeazs. Rectoragia
apare spbntan sub diversele ei forme. i n zilele care
urmeaz8, sugarul devine apatic, starea de agitatie
inceteaz8, puls rapid, filiform, extremitsti reci. Fa-
ciesul este foarte suferind, intoxicat, ochii incerd-
nati, buze pr5jite cu fuliginozitafi, limba zmeurie,
temperatura sub 37% sau este febril prin aparitia
peritonitei postnecroz3 de ans3.
lonograma arat3 modificari mari; scade clor~l,
Na-$i cregte K. Ureea extrarenal5 egte crescut%
hemoglobina scgzut5 datorita pierderilor de ~5nge
prin scaune.

i n final, sugarul decedeaz3 fie prin tulbur3ri mari
ale constantelor sangvine, fie prin fenomene de
peritonits.
- 1
v
- 1
a - FORME CLlNlCE
Forme clinice cu simptomatologie s5rac3 (ileo-
ileal3); dureri de intensitate mic5, v5rs5turi con-
stante, absents scaunului cu singe, sau se pre-
zint3 ca o serozitate sanghinolent5.
Forme enterocolitice - prezint3 scaune diareice,
cu mucozit5ti $i singe. Radiografia simp13 abdo-
minals $icea cu bariu pun diagnosticul.
Forme recidivante - manifestate prin crize dure-
roase abdominale, care se remit spontan pentru a
reapare dup5 o perioad3 de timp.
" -
.
. . mi DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se pune pe semnele clinice
descrise rnai sus: examenul radiologic $iecografic
(2, 4).
E x a m u / radiologic
- radiografia abdominal3 simp13 arat5 imagini
hidro-aerice sau Juburi de org3" (9, 10).
- iriografia ne furnizeaz5 semne nete i n in-
vaginatia ileo-ceco- colic% sau colo-colic3. Clisma
baritata se face cu api? c5ldut3 i n care se dizolv3
bariu i n concentratie de 8-10%. Cantitatea de
clisma baritat3 este de circa 1-1,5 litri. Presiunea
cu care se introduce clisma nu trebuie s3 fie mare.
lrigatorul care contine substanta de contrast nu
trebuie s3 fie ridicat mai mult de 1 m deasupra
mesei radiologice. lrigografia nu trebuie s3 fie fa-
cuta dup3 24-36 ore, deoarece ansa poate fi ne-
crozat8, iar baniu se poate impr3qtia i n peritoneu.
Observ5m sub ecran cum substanta radio-
opa& se o p r e ~ t ebrusc pe cadrul colic, dand ima-
gine d e amputatie. Data substanta de contrast pa-
trunde putin printre cilindri, din profil va apare ima-
gine de semiluns, iar din fats imagine de coard3,
dou3 cercuri concentnice, unul rnai opac, altul rnai
luminos.
B y a f i a este un mijloc modem de investigatie
care evidenfiszs tumora de invaginatie, localizare,
dimensiuni etc. Un aspect de zon3 ecogen3 cen-
trals inconjurata de un halou hipoecogen corespun-
zand edemului segmentului invaginat (8).
Patologia chirurgicalii pediatrics
DIAGNOSTIC DlFEREN JlAL
Se face cu:
- entero-colita dizenteriform3 - in aceasti afec-
tiune scaunele sunt numeroase, cu mucozit5ti $i
singe, reduse cantitativ, cu emisiune de gaze, iar
starea de agitatie nu exista sau este foarte redus3
sau nu are ritmicitate din invaginatie;
- diverticul Meckel sagerand prin ulcer peptic -
sangerarea este rnai abundenta prin anus, aspect
de sange digerat. Nu exist3 stare de agitatie, nu
sunt semne de ocluzie intestinal&
- apendicita acut3 - starea de agitatie este rnai
redus3, tar3 perioade de acalmie, sugarul este
febril, leucocitoz3, scaunele sunt diareice, abdomen
u$or meteonizat, senzatie de ,,rezistentSU in fosa
iliac3 dreapta;
- polipoza recto-colic5 - se elimina, prin anus,
singe relativ ro$u dup3 scaun. Sugarul este lini$tit.
TRATAMENT
Tratamentul este conservator $i/sau chirurgical
( 1 1 4).
Tratamentul consen/ator se face fie prin clism3
baritat3, fie prin insuflare de aer cu ajutorul unui
aparat, sub o anumit3 presiune prin canalul ano-
rectal.
Tratamentul conservator prin clism5 baritat3 se
face i n anumite conditii:
- intervalul de timp de la debut la efectuarea
tratamentului s3 fie sub 24 de ore;
- s3 fie efectuat3 i n sectia de chirurgie, deoare-
ce, i n caz de ruptur3 a peretelui colic, s3 se inter-
vins chirurgical &t mai repede; de asemenea in-
terventia chirurgicala se impune i n caz de insucces;
- s3 fie f3cut3 de un medic radiolog cu mare
experient3;
- s5 nu fie hiperosmolat% la sugarul sub 4-6
hi, la prematuri deoarece i l deshidrateazs;
- s5 nu se fac3 cu mare presiune prin ridicarea
irigatorului rnai mult de 1 m deasupra mesei radio-
logice;
- s3 nu se insiste manual pnin exercitarea de
presiune mare pe colon pentru a favoriza avansa-
rea bariului pe cadrul colic.
Considerem CZI dezinvaginarea s-a produs i n
momentul i n care se observ3 conturul cecului, iar
bariu a patruns $ii n ileonul terminal.
lnvaginfia ileo-ileal3 figbeneficiaz3 de acest tra---
tament conservator.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Prin clisma baritat3 se pot obtine dezinvagingri
spectaculoase care lipsesc bolnavul de $ocul ope-
rator. .Dar are $i dezavantaje: nedezinvaginarea
completSi, deshidratarea, sc3derea temperaturii cor-
porale, crearea unei stBri de agitatie, interzierea
actului operator $i uneori reinvaginarea (in dezin-
vaginare incomplet5).
A doua metoda de tratament conservator consta
i n insuflarea cu aer, sub presiune, cu ajutorul unui
aparat. Autorii chinezi insufle un ,gazM opac, care
produce dezinvaginare urn&tia pe ecranul radio-
logic.
i n caz de perforare a ansei, se observa pneumo-
peritoneu subdiafragmatic. Este o metods rnai putin
nocivs dec& clisma baritat3 $irezultatele sunt tot
atM de bune.
Chinezii au experienp pe mii de cazuri.
Tratamentul chirurgical Se efectueazg i n caz de
e$ec al tratamentului conservator sau i n cazul i n
care co ilul s-a prezentat la clinica de chirurgie
pd
dupe 36 e ore, c i n d tratamentul conservator nu
se rnai inceare. El se efectueazg dupZi o prealabils
pregatire preoperatorie (1). Se cateterizeaze o veng,
se iniearc3 a se corecta dezechilibrele hidro-
electrolitice prin perfuzii de glucozZi, ser fiziologic.
Se aspiri3 staza gastro-duodenala. Pregstirea pre-
operatorie i n c a t de diagnostic cert ss nu depe-
$easci?i 2-3 ore.
lncizia de preferat este cea transversal3 efec-
tuate la 112 distantei rebord costal-ombilic; se poate
efectua $i pe linia medians, incizie longitudinala
supra $isubombilical~(pericol de evisceratie).
Tratamentul chirurgical const3 i n incercarea de
dezinvaginatie prin ,,stoarcereU din aval i n amonte
cu teats mina; nu se va face niciodats dezinva-
ginare prin tractiune i n cele doua directii ale ca-
drului colic de sub invaginatie $i de deasupra.
Pericolul rupturii ansei colice este mare.
i n cazul i n care nu r e u ~ i mdezinvaginrea prin
.stoarcereU sau ansa invaginats este devitalizata,
se practic5 rezectia intestinal8 p5ns i n anss viabils;
se continus efectuarea unei anastomoze termino-
terminate (colo-colice, ileo-colice).
In cazurile i n care invaginatia este foarte veche,
la copilul cu stare generals grav5 se recornandB a
se face ileostomie, colostomie pentru a-i scoate pe
copii c3t rnai repede din sindromul ocluziv. Este
bine a se fixa cecul la perttoneul peretelui posterior,
pentru a-i reduce din mobilitate.
Mult discutata este efectuarea sau nu a apendi-
cectomiei. Pozitia noastrs este urmstoarea: se face
apendicectomie c3nd apendicele este necrozat
(obligatoriu) sau c%nd starea copilului este bu
Alti chirurgi o practice i n mod curent.
i n alte cazuri se contraindica (ea neavand
influenta asupra unei eventuale reinvaginsri).
De asemenea, dace i n timpul explorgrii caviav
abdominale g a s h $iun diverticul Meckel, el trebuie
extirpat pentru d el este sursa pentru a noua in-
vaginatie cu conditia ca starea copilului sa fie b u ~ .
In caz contrar, se temporizeazB diverticulectomia.
i n postoperator, in salonul de terapie intensw
se continua reechilibrarea hidro-electrolitid, a s p h
tie gastrice, administrarea de antibiotice cu
pe flora intestinal2 gram-negative (Gentamidna,
Colimicins) pe anaerobi (Metronidazol), beta-blo-
cante (Propranolol), Hidergin.
i n caz de rezectie intestinale cu anastomoa
termino-terminals $i mai cu seam8 dupe dezinva-
ginare (simpla), tranzitul se reia dupa 3-4 zile, mo-
ment e n d se reincepe alimentatia per os, la Tn-
ceput lichide, apoi treptat se diversifid. a :
Prognosticul vital este i n functie de prewcitatea
punerii diagnosticului. Dac3 diagnosticul se pune Tn
primele 24 de ore, procentul de vindeeri este de
85-90%, apoi scade progresiv, ajunghdu-se la o
letalitate de 40-53% in cazul i n care diagnostiad
este precizat dups 3 zile (2).
INVAGINATIA LA COPlLUL MARE
Se intSlne$te rnai rar de&t la sugar. Dup3 M.
Fkvre, ea se produce la copilul de 2-16 ani.
Cauzele favonizante sunt:
- polipi pe tubul digestiv;
- diverticulul Mekel; -
- turnori benigne;
- tumori maligne;
- malformafii enterochistomice (duplicavi chistice);
- parazitoze (ghem de ascanizi)
Cauza deteminaM este-kt hiperpx?ristaItismu~in-
testinal.
-
Ca localizare cele ileo-ileale sunt rnai frec-
vente ca cele ceco-coke $i mutt rnai frecvente Ca
cele colo-coke; acest lucru se explid prin pre-
zenta rnai numeroass a cauzelor favorizante la ni-
velul intestinului subtire.
Simptornatologia este mutt rnai "$tearsSn .
Se descriu mai multe forme dinice:
- forrna turnorals - copilul acuzg dureri de in-
tensitate variabila, tranzitul nu se opre~tecomplet,
uneori varss foarte mult $i precoce (in formete
ileo-ileale), alteori v3rssturile sunt inconstante. La

examen~labdomenului, la palpare evidentiem tu-
mora, uqor sensibits, mobilizabil2 (c8nd este situats
pe intestinul subtire) rnai greu rnobilizabila i n loca-
lizarea ileo-ceco-colic%;uneori i$i modific3 locul $i
poate s5 dispara.
- forma pseudo-apendicular3 - se manifest3
prin dureri Tn fosa iliac2 dreapta $ii n flancul drept,
presiuni, vgrsatuni, afebrilitate, leucocite normale,
VJFl normal sau u$or crescut (in cazul tumorilor
maligne); de cele mai multe ori tranzitul este pre-
zent, evacuilndu-se glere muco-sanghinolente $i
poate emite gaze; la palparea flancului drept se
palpeaza o impsstrare profunda;
- forma cronic8 recidivanta'; este mai rars $i se
manifests prin dureri de tip colicativ, dar de inten-
sitate redus2 $ise repet3 i n mod neregulat; la pal-
parea abdomenului evidentiem o tumora u$or du-
reroasa, de marime variabila, mai mutt sau mai
putin mobilZi, care apare $i dispare (tumor5 fantoms)
dupa cum se produce dezinvaginarea spontans;
- forma acut5 - descris3 la sugar, manifestats
prin dureri sub formi? de colici, emisiune de s h g e
prin anus (s8nge digerat sau glere sanghinolente);
- formele ocluzive acute sau cronice cu tabloul
ocluziv rnai mult sau mai putin accentuat; meteo-
rism abdominal, oprire de tranzit, contur de anse
intestinale pe suprafata abdomenuiui.
Diagnosticul de certitudine se va pune pe:
- radiografie abdominala simpl5, irigografie, eco-
g r a f ~abdominal&
Diagnosticul diferenfial se va face cu tumorile
ebdominale, cu peritonita TBC - form3 tumoral&
cu apendicita acuti? etc.
Patologia chirurgicalZl ginecologicS
Tratamentul este intotdeauna chiturgical, deoare-
ce de cele mai multe ori are o caws obiectivs care
o determina, El consta in indepartarea cauzei $i
refacerea continuitstii tubului digestiv prin anasto-
moza termino-terminals.
hgrijirile i n postoperator sunt asemhBtoare cu
ale sugarului.
Prognosticul este str8ns legat de cauza care a .
determinat producerea invaginatiei; foarte bun in
caz de polipi, diverticul Meckel, tumori benigne $i
rezervat i n cazul tumorilor maligne.
I' . Chai So, Park W.H., W o o S.K. -Guided water enema; an
alternative method of nonoperative treatment for childhood
intussuception. J. Pediatr. Surg. 29; 498-500, 1994.
2. Champoux A.N.. Del Beccaro M.A., Nazar-Stewart V. -
Recurent intussuception; risk and features. Arch Pediatr.
Adolesc. Med. - 148; 474-478, 1994.
-
3. Daneman A., Alton D.J., Ein S.H., et a1 Perforation During
-
lntussuception Reduction in Children a comparison of perf*
ration with barium and air- Pedriatic radio1 25; 81-08, 1995.
-
4. Ein S.H., Palder S.B., Alton D.J. et al lntussuception To-
wards less surgery? J. Pediatr. Surg. 29, 430-435, 1994.
5. Frush D.P., Zheng J.Y., Me Derrnott V.G., et al - Nonope-
rative treatment of intussusception: Historical perspective
AJR 165; 1066-1070, 1995.
6. Pellerin U. - Techniques de chimrgie pddiatrique - Ed.
Masson 1978.
7. Sargent M.A., Jabyn P., Alton D.J. - Plain abdominal radi-
ography in suspected intussuception. A reassessment.
Pediatr. Radiol. 24; 17-20. 1984.
8. Shan Bho Gue R.L.K., Hussain S.M., Meradji M, et al -
Ultra-sonography is accurate enough for the diagnosis of
intussusception. J. Pediatr. Surg. 29; 324-328, 1994.
9. Swem's Pediatric Surgery - Foum Ed& - Ed. AGO N,Y -
10. Ravitch - Third Edition, vol II, pag. 989.
lstoric Diagnostic
Etiopatogenie Tratament
Sirnptomatologie Tehnica operatorie
Forrne clinice Bibliografie

Defini!ie - ocluzia Tnalta situats la nivelul pilo- Propoflia bgietilfete = 411; rnai frecvent prezinta
rului datorit5 hipertrofiei musculaturii. aceasts ocluzie primul nou-nsscut de sex masculin
dintr-o familie.
4'- -"rL ..
- L
- .','
L, .A.

- _-.-, ..- -
.I * I I

ETlOPATOGENlE
- - --,- .
"
a

Primul caz a fost descris Yn 1788 de catre

Beardsley (2, 5); abia peste 100 de ani Hirsch-
prung, 1887, face o descriere mai amhuntits
bazhdu-se pe dou3 cazuri pe care le-a studiat.
Primele incercsri de tratament s-au bazat pe
ingrijiri medicale, dar cu un procent mare de leta-
litate (70-80%) (8).
Tratamentul chirgical a inceput s5 fie efectuat
la sfirsitul secolului XIX de cstre Condrea ~i
Loleker si se baza pe ocolirea obstacolului piloric
efectuSnd gastrojejunostomia, dar mortalitatea se
rnentine crescut5.
0 operatie directs pe musculatura pilorului a
realizaf-o P. Fredet in 1907; el efectua o pilorotomie
extramucoas5, dar sutura pe transversal muscu-
latura pilorului.
Apoi Weber (1908) (5, 8) $iRamstedt (1911) (6,
9) efectueazs numai pilorotomie extramucoas5 longi-
tudinal& cu rezultate foarte bune (mortalitate 17%).
Frecventa afectiunii difer5 de la far5 la tar5 si
pe diverse continente. La copiii albi, frecventa este
in rnedie de 11850 - 1000 nou-n5scuti.
La copiii negri, afectiunea este int2lnitZi mai rar
- 112073.
La copiii de ras5 galben5, afectiunea este
aproape necunoscuta, pe c%ndi n Europa de nord
este foarte frecvent5.
Este neprecizats. L - , - ,__ . _
Mai multe teorii cautg s3-$i dispute htilietatea.
-
1. Teoria malformativ6 sustine c3 nou-n3scutul
se naqte cu tumora pi1orit-A. Aceast3 tumor3 s-ar
datora unei int5rzieri i n rnaturarea plexului nervos
mienteric; nu se manifests clinic de la naqtere
deoarece prin canalul piloric ingustat alimentele
(laptele) trec inca i n duoden. Treptat, la nivelul pi-
lorului, in urma ,,sindromului de lupta stomac-pilof
apare edemul mucoasei, care obstrueaz5 complet
lumenul, iar copilul va v5rsa laptele ingerat la toate
mesele.
Studiile recente de microscopie electronice au
infirmat partial acest5 teorie, gasind pe !Zing5 celu-
lele ganglionare rnici imature, diminuate ca num3r,
dar $i celule ganglionare norrnale la anumiti copii
cu stenoz5 hipertrofics congenital3 de pilor.
2. Teoria spasmului hiperfrofiat pretinde ci3 mus-
culatura piloric5 s-ar hipertrofia prin hiperfunctie;
actiunea hipergastrinei care exist3 la acevti copii in
perioada neonatal5 ar produce spasmul muscula-
turii; de asemenea Lynn (1) sugereazg c3 la anu-
miti copii laptele trecind prin pilor ar crea un spasm
piloric, edem mucos $i submucos care determins
obstructia.
Explicatiile acestea trunchiate nu sunt convinge-
toare. in ultima perioads de timp (1990-1997), spas-

mul piloric se explics astfel: nervul vag este new
dilatator, iar simpaticul constrinctor al musculaturii
pilorice; pentru ca s2 se mentins un echilibru inter-
vine actiunea plexului nervos interstitial Ramon Y.
b Cajal (9).
Ganglionii vegetativi ai acestui plex se formeaz2
dintr-o proteins numiti C. Kit (3). Absenta acesteia
din structura peretelui musculaturii pilorului, atrage
d u p B sine absenta acestui plex. De aici
dezechilibrul in activitatea acestor nervi, av%ndca
urmare instalarea spasmului piloric.
Un alt autor - Price - sustine c3 spasmul apare
ca urrnare a unei hipersecretii de adrenalins.
3. Teoria endocrinii - diverse disfunctii ale glan-
delor suprarenale (discorticisme dups Cervera) pot
determina aparifia stenozei hipertrofice de pilor.
4. Factorul ereditar caut3 sB explice aparitia
stenozei hipertrofice de pilor. lncidenta acestui fac-
tor este extrem de redus2 (11-2%) c5nd in ascen-
dents, sau i n aceia$i familie sunt doi copii cu ste-
noza hipertrofic& de pilor.
Multitudinea acestor teorii demonstreazs cr? nici
una singurs nu poate explica hipertrofia muscula-
turii pilorice.
Noi, pe baza cazuisticii clinicii, cu copii operati
la 2-3 zile dups naqtere, consideri9m teoria malfor-
rnativs ca singura cu suport qtiintific.
Din punct de vedere anatomo-patologic, pilorul
este msrit i n dimensiuni, c5t o msslin5, pruns etc.,
este dur la palpare; pe suprafata sa prezinta o
vascularizatie evident3 din artera piloric3 (partea de
sus) $i arterele epiploice (in partea de jos); pe linia
medians prezinta o zon3 "alb2" avascular8.
Pe sectiune musculatura pilorului este ingro-
Vats, atinge uneori dimensiuni de 1,s cm (fig. 1).
<. ,+
A s
Fig. 1 - Sectiune prin oliva pilorid
1 , "
h lumenul pilorului rnucoasa este plicaturat8,
edematiat& Sunt cazuri in care int5lnim malformatii
asociate: meningocel, fisurZi labial:, malformatii
;. ano-rectale, picior strilmb etc.
Pafologia chirurgical5 pediatric5
VSrs5tura apare i n jurul vgrstei de 14-21 de zile.
Este albs (laptele pe care I-a ingerat), i n jet, explo-
zivs datorit3 contractiei puternice a musculaturii
stomacului. Se produce imediat dup& mass sau la
10-15 minute odats cu unda de contractie gastric&
Vars3 tot ce a ingerat. Apoi, copilul este agitat din
cauza foamei. Cu timpul, v3rs&turile apar tardiv, la
30-40 minute dups mas%, nu mai sunt proiectate la
distant2 deoarece musculatura stomacului a .obosit",
devine hipotoni&. VsrsBtura este cantitativ mai mare,
deoarece la alirnente se adaugi $i secretia gas-
tric& plus alimentare de la masa precedents nevsr-
sate.
Uneori, vsrs2tura contine qi striuri de s5nge pro-
venite prin efractia capilarelor din mucoasa gas-
trics, ce se edematiazs, congestioneaz5.
Concomitent cu v&rs&turile, copilul stagneaz5,
apoi scade i n greutate. Urinile devin hipercrome,
concentrate datorita scaderii volumului de ap5 din
organism. Scaunele sunt rare, de constipatie, sub ,
form3 de scibale.
La examenul fizic constatsrn c5 tesuturile moi
sunt reduse, pliul cutanat (de pe abdomen, fata
interns a coapselor) este lene$, sau persist&. Fata
se zbsrce~te,apar riduri, fate de om b3trGn sau de
maimut8. Poate dispsrea chiar bula Bichat.
La examenul abdomenului, i n epigastru, obser-
v5m o bombare, contur de stomac, care dispare dup3
ce sugarul vars5, epigastrul devenind escavat.
Se poate palpa oliva pilone3 sub rebordul costal
drept, la marginea externs a mu$chiului drept ab-
dominal, c5nd copilul este liniqtit $i culcat i n decubit
lateral drept. Acesta este un semn de certitudine $i
nu trebuie s3 mai facem alte explor3ri radiologice $i
ecografice.
lonograma va arZita o hipocloremie, hiponatre-
mie, ureea sangvins neproteics va fi crescuti, sc8-
derea K este frecvents.
Metodele paraclinice care ne ajut5 SZI precizsm
diagnosticul sunt:
- examenul radiologic cu substant5 contrast ne
va ar5ta:
a) semne de certitudine: canal piloric filiform,
alungit, situat central (spre deosebire de duplicatia
de pilor, unde este situat excentric, impins de
duplicafie) (fig. 2).
b) semne b e probabilitate:
- stazg gastric2 mare, plus stagnarea substan-
fei de contrast peste 24 de ore, chiar daca sugarul
a vsrsat;
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Fig. 2 - Tranzit baritat. Canal piloric lungit, filiform, situat central.
- unde gastrice puternice pe marea $i mica
curburg i n regiunea antralH.
De un real ajutor $i mai putin nociv ca radio-
grafia (neinvazivg) i n punerea diagnosticului este
ultrasonografia
Apare pe sectiune imagine de ,,cocarda" cu un
centru hiperecogen $i o coroani hipoecogeng, data
de hipertrofia musculaturii pilorice (Tele) (7).
FORME CLlNlCE
- Forme precoce, cu manifestare din primele
zile dup3 navtere prin vZirsstur8 i n jet, explozive.
Oliva este mic3, dar poate dura; canal piloric fili-
form ca $i inexistent.
- Formele cornune, clasice -
cu debut Tn a
15-20-a zi. Simptomatologia a fost descrisa mai sus.
- Forrne cu debut tardiv - la 2-3 luni au ace-
lea!$ manifestsri: vsrsaturi alimentare, cantitativ re-
duse; sugarul stagneaza i n greutate, radiologic -
canalul piloric este ingustat, dar substanta de -:::!
trast se evacueaza i n 12-24 de ore. An
-
patologic intraoperator - oliva este de di
medii sau chiar mari, dar hipotona. I n
forma, oliva i n timpul operatiei permite ma,
indepartarea peretilor mu~culari.Pericolul
tiei mucoasei la nivelul fundului de sac d
este mai mare.
- Forme hemoragice, rare, cauzate de lea
ale mucoasei gastrice, datorate .lupteiU p e n h
vingerea obstacolului piloric, la care se adauga
taminoza K.
- -
Sindromul Roviralta (11, 7 ) vBrs8turile tau-
zate de stenoza congenital& de pilor sunt asodate
cu malpozitiile eso-cardio-tuberozitare.
. 1 .
-.
."%s.
DIAGNOSTIC ..
pilor se Dune De seama semnelor clinice, examen
hzic al bolnav;lui, examen radiologic $iecografie.
Diagnosticul diferen#ial se face cu: regurgitatn,
gre$eli de alimentatie, intoleranti3 la anumite forme
4
de lapte, spasmul piloric, diafragmnul piloric incorn-
plet, cu duplicatia de pilor, cu sindromul D e b 6
Fibije (din hiperplazia de suprarenah), de sten*
zele duodenale incomplete (diafragm, forme extrin-
seci), cu malpozitiile cardio-tuberozitaare, hernia
hiatal3 (v8rssturi roqiatice).
Evolufia spontana in formele grave, determinll
exitusul prin tulburBri hidro-electrolitice grave, denu-
tritie, bronhopneumonie de aspiratie. h formele
u$oare la care se efectueazg $i un tratament
igienico-dietetic $i medicamentos adecvat, copilul
se vindecg.
-
TRATAMENT i
Tratamentul initial este medicamentos $i const8
din administrare de antispastice (atroping, bela-
dona), ingerare de lapte i n cantitate redusB, dar
alimentare frecvents. Dupa v&sgturi, se fac spala-
turi gastrice. Se completeazii cantitatea de lichide
prin perfuzii endovenoase cu glucozi3, ser fiziologic,
vitamina K.
Dacti in 1-2 sSpt8mSni nu se obtine nici un re-
zultat, copilul va fi operat. La copiii care nu au f0st
tratati conservator i n preoperator, trebuie pe cat
posibil reechilibrati hidric, electrolitic conform ion-
gramei. Se administreazs glucozB 10% 75-100 mu

corp/zi, clorur5 de Na, K, vitamina K (datorit2 hipo-
9 protrombinemiei). Trebuie uneori administrate anti-
biotice in cazul & au bronhopneumonie de aspi-
ratie. Sp%l%turagastric5 cu ser fiziologic $i l5sarea
pe loc a unei sonde de aspiratie sunt obligatorii.
-Anestezia va fi generala, de preferat IOT cu
Halotan.
-lncizia poate fi longitudinal5 de 5-7 cm pe linia
median2 in epigastru, sau transversal5 sub rebor-
dul costal drept, imediat i n afara liniei mediene sau
supraombilical~i n omega (fig. 3).
Fig. 3 - Sectionarea sero-muscularei.
Prefer2m prima incizie, prin simplitatea executiei
$i absenta oric5rei complicatii, deoarece incizia
este foarte mica.
- Se p2trunde i n cavitatea peritoneal& Se evi-
denfiaz5 oliva pilorid. Se practic5 pilorotomia extra-
mucoas2 prin incizia seroasei $i paflial a muscu-
laturii pilorului in zona avasculat-5. Spre duoden in-
cizia coboar5 pin%la vena piloric5. Apoi cu o pens2
curb3 sau o foarfeca boant5 indep5rt5m cele dou5
margini ale tranvei musculare, i n a$a fel s5 r2z-
buzeze mucoasa. Accidentul care se poate produce
este perforatia mucoasei pilorului spre duoden, unde
mucoasa prezint5 un fund de sac (fig. 4).
Leziunea mucoasei se observ2 relativ u$or prin
exteriorizarea in plag5 a c3torva bule de aer spon-
tan, sau prin impingerea aerului din stomoc spre
duoden. Perforatia se sutureaza cu 11-2 fire de
nylon, iar peste ea se aduce un lambou triunghiular
din mu$chiul piloric (artificiu Lamson) (fig. 4).
-
134 Tratat de chirurgie, vol. 11
Patologia chirurgical3pediatrics
i
Fig. 4 - Sectionarea sero-muscularei cu prolabarea mucoasei.
i n caz de perbratie se las5 sonda naso-gastric5
3-4 zile $i se aspir5 secretia, nu se alimenteaz5 per
os, ci endovenos, se administreazs antibiotice $ise
observ5 de mai multe ori pe zi abdomenul sugaru-
-
lui i n caz de aparitie a peritonitei, abdomenul se
meteorizeaz5, apare temperatura, cresc leucocitele.
hgrijirile in postoperator ale sugarului la care nu
s-a produs perforatia sunt: - plasarea i n incubator
inc2ilzit, oxigenat, culcat i n decubit lateral de teama
de a nu v5ka $iaspira, se adrninistreazg glucoz5
-
5-10 % 75-100 mllkg corplzi + vitamina K.
Alimentatia poate fi reluat5 dupa 6-8 ore de la
interventie $iconst5 in administrare per os, din 2 in
2 ore, a cite 2-3 lingurite de ceai. i n prima zi post-
operator se administreaz5, tot din 2 i n 2 ore cite
2-3 lingurite de ceai + 2-3 lingurite de lapte. Din a
doua zi postoperator, sugarul poate fi pus la s8n
sau i se administreaz2 cite 30-40 ml lapte la fie-
care mas& Dup2 3-4 zile, curba pondera15 creqte.
'
i n ziua a VI-a postoperator se scot firele. Mortali-
tatea este i n jur de 0,5-1% datorit5 bronhopneu-
moniei, sau perforatiei mucoasei pilorice.
Dezvoltarea staturo+ponderal%a sugarilor ope-
rati pentru stenoz5 hipertrofic5 congenital2 de pilor
va fi i n viitor normal5.
Tot operator, i n ultimii 5-6 ani, stenoza hiper-
trofica de pilor se rezolv5 prin celioscopie, cu re-
zultate foarte bune.
1. Abel R.M., Bishop A.E., Spitz L. Et a1 - The expression of
neural cell adhesion molecule in infantile hypertrophic steno-
srs. Presented at the 41-st Annual International Conngress
of the British Association of Paediatric Surgeons, Rotterdam.
The Netherlandas, June 29- July I , 1994.
2. Barrios V., Urrutia M.J.M., Hernandez M., et al - Semm
gastrin level and gastric somatostitin content and binding in
 MEGACOLONUL
T. ZAMFIR, P. TEPENEU

Megacolonul congenital Bibliografie

lstoric Megacolonul idiopatic
Etiopafogenie Clinic3
Fiziopatologie Examene paraclinice obligatorii
Clinic3 Diagnostic diferenlial
Diagnostic Tratamentul megacolonului idiopatic
Tratament Megacolonul secundar (simptomatic)
Tratamentul chirurgical

Prin megacolon intelegem marirea i n toate di- Etiopatogenie

mensiunile a unui segment sau a cadrului colonic
Tn totalitate.
Cauzele care determina aparitia megacolonului
sunt variate:
- aganglionoz3, hipoganglionoz8;
- stenoze congenitale sau dobsndite;
- cauze funcfionale.
- I.- - >
2. I . --
- , MEGACOLONUL CONGENITAL
Megacolonul datorat aganglionozei poart8 nu-
mele lui Hirschsprung.
lstaric
Boala a fost descriss i n 1601 de c5tre Frederic
Ruisch (8). in 1886 la congresul de la Berlin Harold
Hirschsprung ii face o descriere mai amgnuntita,
dar d5 o interpretare greSit8 segmentului bolnav. Tn
1901 Tittel descrie absenta ganglionilor intra-
pan'etali; i n 1941 Ezhrenpreis, i n teza de doctorat
face o descriere corect8 a etiopatogeniei bolii
Hirschsprung.
Prima interventie chirurgical5 reuqit5 (1, 4) care
se baza pe etiopatogenie, a fost efectuat8 de
Swenson $i Bell i n 1948. B. Duhamel, Soave au
descris noi tehnici pentru rezolvarea acestui mega-
Colon.
Aganglionoza, hipoganglionoza este elementul
esential, care determini3 aparitia bolii Hirschsprung.
Referitor la aceast8 aganglioza s-au emis mai
multe supozitii:
- cZi ar fi congenital8 prin lipsa formsrii neo-
bla$tilor in creasta neural8 fn sSptZirn%na5-12 de
gestatie; de aici ei trebuie s8 migreze $isi3 popu-
leze peretele intestinal cranio-caudal;
- o alt8 teorie sustine c8 ganglionii se for-
meaz3, dar nu migreaz8 datorits absentei urms-
toarelor substante in peretele intestinal: fibro-
nectin5, laminin8, acidul hialuronic $i colagen IV.
Aceste substante, prin fenomenul de chimiotactism,
ar atrage neoblaqtii in peretele tubului digestiv;
- alti autori emit ideea c8 tubul digestiv se
populeaz8 normal, dar c8 intr-un anumit segment
intestinal ei sunt distru~ifie prin hipoxie (arteriopatii
cronice segmentare mezenterice), fie de cZitre ni$te
virusuri citomegalice (1).
Aceste aganglionoze apar cam la 116 000 de
nou-nascuti $i mai frecvent la b8ieti (311). Richard-
son $i Brown (2) emit .$ supozitia unei transmiteri
genetice; ei au g8sit 57 de cazuri i n 24 familii. Se
asociaz8 frecvent cu boala Down, cardiopatii conge-
nitale, malforrnatii ale aparatului genito-urinar (fig. 1).
Fiziopatologie
lndiferent de cauza care produce aganglionoza
efectul este acela~i:absenta peristalticii in segmen-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 1 - Aspect anatomo-patologie specific megacolonului con-
gen~tal(coloratie argentafing)
tul aganglionar. Peristaltica tubului digestiv este
generats de inervatia parasimpatic8. Pentru colonul
stting $i rect ea provine din rgdscinile S2-S3-S4, iar
de aici prin r5dScinile eferente se face conexiunea
cu ganglionii mienterici din plexul Auerbach $iapare
unda peristaltic&
Absenta acestor ganglioni va impiedica forma-
rea undei peristaltice i n zona de aganglionoza.
Colonul supraiacent lupt% pentru a invinge ob-
stacolul $i a evacua materiile fecale. i n acest fel el
creqte i n toate dimensiunile - lungime, latime, gro-
sime, formsndu-se megacolonul. i n acest mega-
colon stagneaza materiile fecale care devin dure
prin procesul de rezorbtie a apei; apoi incepe pro-
cesul de descompunere si degradare i n produsi
toxici (indol, scatol, crezol), care pe cale sangvins
produc o adevGrat8 toxemie, ce are ca urmare ab-
senta apetitului sugarului, stagnarea $i scsderea
ponderal5, sau chiar tulburari nervoase. Pe mu-
coasa colonului apar ulceratii; se produce entero-
colita ulceroas& Tot fecaloarnele stagnate pot ge-
nera sindroame ocluzive, perforatii diastazice urmate
de aparitia peritonitei. Vgrs5turile bilioase sau fe-
caloide, care apar i n timpul subocluziei, ocluziei,
pot fi aspirate i n c3ile respiratorii si produc pneu-
monia de aspiratie.
/
Tabloul clinic este foarte variat $i genereaza
anumite forme clinice distincte (fig. 2):
A. Forma grav5 - maligns. Nou-nBscutul nu
elirnin8 meconiu, abdomenul se destinde, varss la
inceput bilios, apoi fecaloid. Pe suprafata abdo-
menului se deseneaz3 contur de ansg intestinal&
Fig. 2 - Aspect clinic al abdomenului in megacolonul congenital
(copil in v8rsta de 2 ani). -
La tu$eul rectal se constat5 cZi ampula rectal: nu
contine meconiu. Pe radiografia abdominal3 simp13
se observ%imagini hidro-aerice $i distensia cadrului
colonic. Dace nu se efectueaz: o clism5 cu ser
fiziologic, distensia abdomenului va fi mare, tegu-
mentele vor deveni lucioase, circulatia venoas5
superficial5 va fi evident& la percutie evidentiern
tirnpanism. Radiografia abdominal% simpla poate
arsta pneumoperitoneu ca urmare a unei perforatii
diastazice. i n aceasta faza de evolutie a bolii este
prezent $i tabloul de insuficien@ respiratorie, care
apare ca urmare a pneumoniei de aspirafie. Pot
apsrea perioade de elimin8ri de scaune diareice
datorate unei complicatii grave a bolii Hirschsprung:
enterocolita care poate apare atst preoperator cst
$i postoperator. Se produce intr-un procentaj de
2-25% din cazurile de magacolon.
Ea se manifests prin diaree, meteorism abdomi-
nal $i prsbuqirea stgrii generale. Scaunele diareice
sunt cantitativ mari, numeroase, explozive, ur6t
mirositoare.
Starea general5 este foarte alterat3 datorit3 to-
xemiei, perturb5rilor hidro-electrolitice $idezechili-
ljrului acido-bazic, care produce stare de $oc. Poate
sg apar5 coagulare intravascular5 diseminata, trombo-
citopenie.
fn explicarea patogeniei enterocolitei (Romualdi,
Bill, Chapman) se consider5 cB obstacolul functio-
nal este cauza principals. Obstacolul favorizeazs
staza, inflamatia local%$i infectia. Distensia intesti-
rials determina prin compresie o ischernie vascu-
lars local& Aceastr? ischernie vasculars antreneazs
0 proliferare microbian5 care determin5 aparitia
enterocolitei.
B. Forma tolerat& Nou-nsiscutul elimins meconiu
dupa 3-4 zile, apoi are scaune la intervale neregu-
late de timp; scaunele sunt unele de aspect nor-
mal, iar altele nelegate, cantitativ mari, prin aparitia
enterocolitei. La acegti sugari abdomenul se des-
tinde treptat, au apetit redus, nu cresc i n greutate
sau cresc foarte putin. Tesuturile moi sunt slab
reprezentate. La palparea abdomenului evidentiem
-
.tumoreteU depresibile fecaloame (semnul untului,
al lui Gersuny). Tupeul rectal evidentiazr? o ampuls
rectala goals, f3rEi materii fecale.
Constipatia se poate agrava dacZi nu se admi-
nistreazs laxative, nu se fac clisme. Se poate ajunge
la subocluzii, chiar ocluzii, perforatii diastazice.
Pe irigografie vom observa rectul de calibru nor-
mal, un segment de sigmoid $i colon descendent
ingustat, continuat cu o dilatatie mare a cadrului
colonic supraiacent.
C. Fonna benign3 Constipatia se instaleazi dups
primele h i , cind se diversifici alimentatia. Sugarii
au scaune la 3-4 zile, iar dacs li se administreazs
laxative $i clisme cu ser fiziologic (1-2IsBpt3minZi)
cresc staturo-ponderal. Dar $i la acegtia pot inter-
veni perioade de subocluzie, ocluzie. Abdomenul
se destinde rnult, circulatia venoass devine evi-
dent& conturul intestinului se observe net. Se
palpeas fecaloame.
. A
C C
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune, deci, pe semne
clinice, tu$eu rectal, irigografie. De mentionat c5 in-
terpretarea irigografiei este foarte dificils la nou-
nascut, deoarece dilatatia supraiacent8 a cadrului
colonic se formeazs i n s8ptGminile care urmeazs
na~terii.Uneori zona de aganglionozs este foarte
intins5 pe colonul transvers $i ascendent, iar pe
irigografie apare imaginea de microcolon.
h punerea diagnosticului este uneori necesars
0 biopsie de mugchi rectali, care se poate face fie
transmucos (Lynn) (3), fie retrorectal extramucos
(Duhamel). La examenul histologic nu se observ3
ganglioni din din plexul Auerbach, ci nipte fibre
parasimpatice amielinice, uneori foarte groase.
La tonometria rectal2 se constats cresterea pre-
siunii inrtarectale. Reflexul de deschidere a sfincte-
rului anal este absent.
Datele de histochimie arat5 o cregtere a activi-
tatii acetilcolinesterazei; sunt crescute calcitonina,
galanina pi neuropeptidul Y.
Prin coroborarea datelor de mai sus se pune
diagnosticul de megacolon Hirschsprung.
Diagnosfic diferential. i n forma maligns a nou-
nascutului, diagnosticul diferential se face cu: sin-
dromul de meconiu gros, ilesul meconial, peritonita
meconials, malformatii de intestin subtire si gros
(agenezii, atrezii, diafragme complete si incorn-
plete), malformatii ano-rectale (in special cu dia-
fragmul complet sau incomplet ano-rectal), cu entero-
colita prematurului, care se manifests din primele
zile d u ~ 3nastere.
La sugar diagnosticul se face cu constipatiile de
diverse cauze (absenta potasiului din alimente, a
grupului de vitamine B, a ingersrii laptelui de vac2,
care contine mult3 cazein5. AceastEi cazeins se
combins cu calciul qi d5 navtere unor scaune
,,chitoasemcare avanseazs greu i n tubul digestiv.
De asemenea, se face diagnostic diferential cu
abdomenul mare rahitic, cu celiachia, stenoze post- .
operatorii ano-rectale, precum $i cu megacolonul
idiopatic.
La copilul mai mare diagnosticul diferential se
face cu hepato-splenomegaliile, tumorile abdomi-
nale benigne $imaligne intra $i retro-peritoneale,
TBC peritoneal.
Evolufia spontana'. i n forma maligns este spre
exitus prin ocluzie, peritonits, bronhopneumonii de
aspiratie.
i n forma tolerat5 sau benign& copilul se va
dezvolta slab staturo-ponderal $i psihic datoriti
stercoremiei. $i i n acest tip de megacolon congeni-
tal se poate instala tabloul ocluziv, care trebuie s3
fie tratat de urgents medico-chirurgical.
Tratarnent
i n formele acute, maligne, ale nou-n5scutului se
fac zilnic clisme cu ser fiziologic. Acestea se efec-
tueazs astfel: se introduce sonda p%nsi n zona di-
IatatB, cu prudent5 pentru a nu perfora rectosig-
moidul; apoi introducem 250-300 ml de ser fizio-
logic caldut. Pe aceeagi sands se exteriorizeazs
materii fecale $i gaze i n cantitate mare. Clismele
se fac zilnic. h t r e dous clisme se adrninistreazs
magnezia usta $i lactozs 1-2 glkgcorplzi. Prin aceste
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
mijloace terapeutice cautam s3 evacu3m tubul
digestiv de materii fecale. Acest tratarnent se efec-
tueaz5 p i n 3 la vsrsta de circa 7-8 luni, cgnd su-
garul are greutatea de 7-8 kg.
Acesta este momentul i n care trebuie sZi efec-
tuBm cura chirurgicala radical3 a rnegacolonului.
Sunt situatii i n care, cu mijloacele terapeutice des-
crise mai sus, nu se obtine evacuarea meconiului
sau scaunului. Atunci trebuie s5i practicsm colosto-
mia. Aceasta o plasgm i n zona dilatat3, imediat
deasupra zonei de aganglionoza, sau la distanp -
in regiunea hepatica a colonului. Efectuarea colosto-
miei pe unghiul hepatic al colonului lass f3rZi ade-
rente rectul, sigmoidul, descendentul $i putem
efectua cu u$urinf8 operatia radicals, dar exist3
inconvenientul de a nu mai putea vizualiza locul
unde incepe zona de colon cu inervatie normala,
deoarece cadrul colonic dilatat se retract3 nemai-
functionind. Pentru a determina segrnentul colonic
cu inervatie normal3 trebuie efectuate biopsii
extemporanee etajate, biopsii care se pot face Tnsa
i n toate serviciile de chirurgie pediatric5 $i de
aceea, i n timpul efectuarii colostorniei este necesar
s3 aplic3m pe zona de trecere de la colon ingustat
la colon dilatat citeva fire de matase neagr3.
Tratamentul mai include $i mese bogate i n
giucide, lipide, proteine.
Cu tratamentul descris mai sus rnentinem su-
garul fntr-o bun3 stare de nutritie pSn3 are greu-
tatea de 7-8 kg, csnd vom efectua operatia radicals
de indepartare (rezectie) a zonei de aganglionoza.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical radical implic3 coborsrea
intestinului normal inervat psn3 la nivelul canalului
anal (in procedeul Swenson) sau a orificiului anal
(in procedeul Duhamel) (fig. 3). Procedeul definitiv,
far3 colostomie este indicat la un nou-nsscut eutrofic,
sau la un copil care nu prezinta deficit ponderal cu
o dilatare colonic3 minima $i care are scaune zil-
nice cu ajutorul clismelor $ilaxativelor.
hgrijri preoperatorii. DupS verificarea diagnos-
ticului, intestinul este golit $i curatat prin clisme sau
irigatii colonice pentru evacuarea materiilor fecale.
De asemenea, pregatirea intestinului mai include
administrarea, pe parcursul a 24 de ore, de anti-
biotice - Neomicina $i Eritromicins $i altele cu
spectru larg parenteral (Mandol, Recefin).
Pregetirea preoperatorie ar trebui sB include
dilatBri anale zilnice. Comune tuturor operatiilor de
boa13 Hirschsprung, sunt introducerea de sonda
naso-gastric5 i n stomac, o sonds urinara, un abord
Fig. 3 - A. lncizia peretelui posterior rectal la aproximativ 1
cranial de linia pectinat3; B. Coborarea retro-rectal3 a ans&
colonice cu i n e ~ a t i enormal8; C. Desfiintarea septului
rectal; D. Aspect final dupB desfiintarea septului colono-rectal.
. n
..
venos la nivelul bratului pentru adrninistrarea de
solutii perfuzabile, i n timpul operatiei.
Pacientul se plaseaza i n decubit dorsal cu
genunchii indoiti $ipicioarele aqezate pe suporti
ataqati la capul mesei, asffel incst s3 fie expuse
simultat abdomenul $i perineul.
Au fost imaginate $i efectuate multe procedee
chirurgicale reconstructive $i modific3ri ale aces-
tora, i n ultimele 4-5 decenii.
Succesul sau insuccesul interventiei chirurgicale
depinde de abilitatea operatorului de a cobori la
nivelul orificiului anal, intestinul care contine celule
ganglionare, la o distanta de 1 cm de linia ano-
cutanat3.
Deqi s-au facut progrese remarcabile referitoare
la mortalitatea postoperatorie $i la rezultatele func-
tionale, nici unul dintre procedee nu este lipsit de
complicatii.
Exist8 3 procedee contemporane de baz3,
restul reprezentsnd modificari minime ale acestora,
toate urmind acela$ scop: indepartarea colonului
afunctional $i restabilirea continuitatii colonice prin
coborire abdomino-perineal3 $i anastomozg (10).
Procedeul Swenson inlstur5 intestinul aganglio-
nar I3sind doar 1-2 cm din rectul anterior; se
efectueaza o sfincterectomie posterioara. Aceasta
are ca rezultat un intestin inervat normal psn%jos
la nivel sfincterian.
Procedeul Soave (10) const5 i n rezectia colo-
nului aganglionar $i coborsrea colonului functional
printr-un manSon rectal, czruia i s-a indepartat
mucoasa. De aici rezult3 un intestin normal inervat,
anastomozat cu sfincterul anal axtern, dar in-

conjurat la acest nivel de o teac5 muscular5 agan-
glionar5.
Procedeul Duhamel (3) inl5tur5 intestinul agan-
glionar pin5 la reflexia peritoneal5 de pe rectul ab-
dominal cu p5strarea bontului rectal aganglionar.
Se practic5 coborirea retrorectal5 a colonului nor-
mal inervat $ianastomoza transanal5 a acestuia, la
bontul rectal. Aceast5 metod5 consew5 jum5tatea
anterioar5 a rectului, punct de plecare a reflexului
de defecatie $i sectioneaz5 o bun5 parte din sfinc-
terul intern pe o suprafat5 destul de mare, pentru a
evita recidivele sub form5 de megarect.
Acest procedeu chirurgical a suferit o serie de
rnodific5ri facute de Martin $i Grob. i n timp ce
Duhamel nu era preocupat de lungimea bontului
rectal obtinut, chirurgii mai sus mentionafi au con-
siderat c5 acesta trebuie s5 fie c%tmai mic posibil
pentru a preintimpina aparitia fecaloamelor rezi-
duale. La 30 de zile dup3 procedeul chirurgical ra-
dical se reintervine pentru desfiintarea septului rec-
tal, format din peretele posterior al rectului $i pe-
retele anterior al ansei coborite prin aplicarea
transanal5 pe pense strivitoare puse i n .V" in-
versat.
Pe un studiu statistic de 28 de pacienti, facut de
Duhamel,acesta a raportat o rnortalitate de 2,6% a
procedeului sau, rata complicatiilor de lo%, iar un
rezultat satisf5c5tor de 97% dintre supravietuitori.
Statistica clinicii noastre, pe perioada 1979-
1995, include un numar de 59 de cazuri, tratati, la
care rata de rnortalitate reprezint5 3,38%, iar cea
de vindecare 96,62%, dintre care 7,5% au fost
cazuri cu cornplicatii postoperatorii.
Operatia Duhamel este relativ simpl5, lipsit5 de
cornplicatii, avind o evolutie postoperatorie f5rS in-
cidente. Fecaloamele reziduale de la nivelul bontu-
lui rectal, au fost eliminate prin desfiintarea septului
rectal, iar enterocolita este rar Intilniti, cel rnult cu
caracter temporar.
Se pare c5 exist5 mai multe avantaje la aceast5
tehnic5:
- se p5streaz5 circumferinta anterioar5 rectala,
pastrand astfel portiunea senzorial5 a arcului reflex
(perceptia de plenitudine) pentru mecanismul de
defecatie;
- disectia pelvic5 minims permite p5strarea in-
tact3 a rarnurilor nervoase care asigur5 inervarea
aparatului ejaculator, la sexul masculin, evitind
impotenfa functional5;
- se constat5 o pierdere minima de mas5
sangvina;
142 - Tratat dc chirurgic, vol. I1
Patologia chirurgical3 pediatric3
- circumferinta posterioat-5 a noului rect normal
inervat8, servevte la progresia bolului fecal $i eva-
cuarea lui;
- operafia nu las5 poqiuni de r e d aganglionar
in vecinatatea canalului anal, recidiva fiind excep-
tional5;
- constipatia postoperatorie este inexistent5 $i
atunci cind se intSlne$te sporadic este de scurt5
durat5.
Cu toate modific5rile aduse, procedeul Duhamel
a fost $i este acceptat pentru toate formele de
boa15 Hirschsprung, cu rezultate foarte bune.
in aganglionoz5 colonic5 total5 se practica
procedeul Duhamel modificat de Martin, prin care
se coboar5 recto-rectal ileonul. Pentru a preintsm-
pina pierderile hidrice mari, se p5streaz5 colonul
descendent aganglionar, care se anastomozeaz5
lateralo-lateral cu ansa ileal5 coboGt3 favorizsn-
du-se reabsorbtia apei la acest nivel. Cazurile de
megacolon congenital in care aganglionoza intere-
seaz5 doar un fragment foarte scurt la nivelul
canalului anal sau chiar numai sfincterul intern, pot
suferi un tratament medical care const5 din clisme
evacuatorii, urmind ca intr-un timp urm5tor trata-
mentul chirurgical s5 fie reprezentat doar de o
miotomie extramucoas5 (procedeul Bentley), sau
de o sfinctero-miectomie (procedeul Lynn), sau
sfinctero-rectorniotomie extramucoasB (pe cale
rectal3 posterioar5) prin procedeul Duhamel (7).
Bibliografie
1. Aaroson I., Nixon H.N. - A clinical evaluation of anorectal
pressure studies in the diagnosis of Hirschsprung's Disease.
Gut. 13, 138, 1972.
2. Aschraft K., Holder T. - Pediatric Surgery, W.B. Saunders
Company, Philadelphia, Pensylvania, 1993.
3. Duharnel 6. - Retrorectal and transanal pull-through proce-
dure in the freatment of Hirschspnmg's Disease Dis. Colon
Rectum, 7, 455, 1964.
-
4. Ehrenpreis T. H~rschsprung'sDisease, Year Books Medi-
cal Publishers, 1970.
-
5. Fufezan V., Tepeneu P. Chirurgie Pediatric3. Ed. Amarcord,
Timi~oara1996.
6. Lake B.D., Puri P.,Nixon H.N et. at. - Hirschsprung's Dis-
ease; An appraisal of histochemically demonstrated acetyl-
cholinesterase activity in suction rectal biopsy specimens as
an aid to diagnosis. Arch, Pathol. Lab. Med.. 10, 244, 1978.
7. Martin L.W. - Surgical management of total colonicaganglio-
nosis. Ann. Surgery, 176, 343, 1972.
8. Pelerin D. - Tkchniques de Chirurgie Pkdiatrique, Paris,
Masson, 1978.
9. Ravich - Third edition, Vol. I I . pag. 1035
-
10. Smith 6. Pre and postnatal development of the ganglion
cells of the rectum and its surgical implication. J . Pediatric
Surgery, 3 , 386, 1968.
 _
.., _ -, . .

PERITONITELE ACUTE
v, PAUNESCU . -

I. Peritonitele acute difuze Peritonite prin perforatia viscerelor

1. Definitie Peritonite difuze prin necroza viscerala
2. Clasificare Peritonite post-traumatice
Clasificarea anatomic8 Periton~teproduse prin perforatie viscerala prin
Clasificarea peritonitelor dupa Hamburg manevre endoswpice
Clasificarea peritonitelor pe criterii etiopatogenice
. - Peritonite drfuze postoperatoril
Claslficarea anatomopatologi& Peritonita i n dializa peritoneala
3. Patogenie Peritonitele acute primare
Agreslunea asupra peritoneului Peritonrta primara la ciroticii cu ascitg
Bacteriile Perltonitele pneumowcice
Toxinele Periton~tastreptococic3
Sinergismul bacterian Peritonita gonowcid
Creqterea rezistentei bacteriilor la antibiotice Alte peritonite de c a u d rara
Aderenfa microbiana la seroasa peritoneala Peritonitele tefliare
Substanfele adjuvante 8. Diagnostic
Raspunsul peritoneal Diagnosticul pozitiv
Procese de aparare locale Diagnosticul etiologic al unei periforrite acute di
Endoteliul Dia nostlcul dlferenfial
Raspunsul peritoneal Qn a d d abdomenului acut medical
4. Anatomie patologicB Falsul abdomen acut medical
Modificarile seroasei $i ale cavitlfii peritoneale Abdomenul acut chirurgical
Raspuns la agresiune 9. Tratamentul peritonitelor drfuze acute
5. Clinica perrtonitelor acute difuze Tratamentul chrrurgical
Semnele functionale Eliminarea sursei de contaminare
Reducerea contamingrii bacteriene a peritoneului
Durerea
V3rsaturile Tratamentul tnfecqei reziduale $i prevenirea recu-
rentel infectiei
Oprirea tranzitului pentru materii $i gaze
MBsuri chirurgicale aditionale
Sughitul
Reanimarea i n peritonitele acute difuze
Semnele generale Tratamentul disfunct~ilorviscerale
Temperatura ridicatl Anestezra general3
Pulsul Pregatlrea preoperatorie '
Tensiunea arterials Tratamentul cu antibiotice
Dispneea $i respiratia superficial2 Tratamentul cu antlbiotice i n peritonitele primare
lcterul Tratamentul cu antibiotice in peritonitele tefliare
Semnele qocului Masuri de terapie sistemica
Starea generala 10. Prognostic
Semnele fizice 11. Peritonitele acute localirate
lnspectia 1. Definrtie
Palparea 2. Clasrficare
Percutia 3. Etiopatogenia
Auscultatia 4. Anatomie patologic3
Tu$eul rectal sau vaginal 5. Clinica pentonitelor acute Iacalizate
6 . Examenele paraclinice 6. lnvestigafii paraclinice
Examene de laborator lnvestigatli izotopice
Explorari imagistice Ecografie
Examenul radiologic Ecografia endoscopic2
Ecografia Tomografia computerizata (CT)
Tomografia computerizata Punctia exploratorie
tmagmile de rezonanta magnetia 7. Forme clinrce
Punctia lavaj a cavitatii peritoneale Per~tonltaacut3 locaiizat3 In etajul abdominal superior
Punctia abdominala (abces subfrenic)
Celioscopia Clinica abcesului subfrenic
7 . Forme clinice Periton~taacuta localizata i n etajul abdominal mijlociu
Perltonrte secundare Perlton~taacuta localizata i n etajul abdominal Inferior
 Abdomenul acut chirurgical

8. Tmtamentul abceselor intmperitoneafe, diagnosticate precoce Abcesele mezoceliace

Tratamentul chirurgical Abcesele apend~culare
Abcesele subfrenice $i subhepatice Abcesele divert~culare
Abcesele dezvoltate posterior Abcesele pelviene
Abcesele bursei ornentale Bibliografie

I. PERITONITELE ACUTE DIFUZE Clasificarea peritonitelor dupB Hamburg

1. Definitie Clasificarea peritonitelor propus3 la Hamburg i n

Peritonita este definit2 ca reactie inflamatorie a
seroasei peritoneale, difuz2 sau localizati3, de origine
infectioasa sau nu. Diagnosticul de peritonit2 trebu-
ie confirmat intraoperator sau, i n lipsa tratamentului
operator, prin punctia percutan5 a prezentei infla-
mafiei acute a peritoneului, a depozitelor fibrinoase
sau purulente, a tesuturilor necrotice, a continutului
intestinal sau a abcesului localizat (2, 8,48).
2. Clasificare
Clasificarea peritonitelor a evoluat de-a lungul
timpului (8, 19,54,59,61).
Peritonitele pot fi grupate dupg diferite criterii
1987 (tabelul 11) a suportat unele modific2ri. Peri-
tonita ce complics dializa peritoneal2 continu2,
(CAPD-continuous ambulatory peritoneal dialysis)
este produsg frecvent de bacteriile care p2trund
secundar in peritoneu $ide aceea este clasificat5
la peritonitele secundare, ca $i alte infectii iatroge-
ne. Peritonitele postoperatorii sunt artificial imp8r-
tite, ele avind aceleavi mecanisme de producere.
lncluderea in peritonitele postoperatorii a peritoni-
telor cauzate de procedeele endoscopice sau radio-
logice de diagnostic sau tratament, ca $i cele
secundare paracentezelor repetate, este nejustifi-
cats, ele facind parte din peritonitele iatrogene (8,
48).
TABELUL /I
Clasificarea peritonitelor (Hamburg, 1987)

Dupe calea de pgtrundere: primitive $isecundare; . Peritonitele primare

dupa evolutie: acute $icronice; dupg intinderea le- A. Peritonita primara a mpilului
ziunilor: difuze sau localizate; dupg naturara ger- 6.Peritonita primara a adultului
menilor: aseptice sau septice; iar cele septice in C. Peritonita la pacientii cu dializa peritonealB continua
(CADP)
specifice $i nespecifice, sau, mai recent, i n perito- D. Peritonita tuberculoasZi
nite cu flor3 comunitara $i peritonite nosocomiale;
dupa aspectul exsudatului: seroase, fibrinoase $i I. Peritonitele secundare
purulente (10, 34,42,43, 59). A. Peritonite prin perforatie (supurate, acute)
1. Perforatia tractului gastrointestinal
2. Necroza peretelui intestinal
Clasificarea anatomics (tabelul I) 3. Pelviperitonite
,
*
. 4. Peritonite dup3 translocafia bacteriang
8. Peritonite postoperatorli
Este folosit8 pentru descrierea peritonitelor di- I.Dehiscenta anastomozei
fuze sau localizate. 2. Dehiscenta liniei de sutur3
3. Bont insuficient
TABELUL I 4. AAe cauze iatrogene de dehiscenfe
Clasificarea anatomlcl a infectiilor intrabdominale C. Peritonite post-traumatice
1. Peritonite dupa traumatisrne abdominale inchise
2. Peritonite dupa traumatisme abdorninale deschise

II. Peritonite tefiiare

A. Peritonite fare5 germeni patogeni
0. Peritonite cu pungi
C. Peritonite cu patogenitate sdzuta

V. Abcese intraabdominale
A. Abcese intraabdominale cu peritonitl pnmara
6.Abcese intraabdorninale cu peritonit3 secundars
C.Abcese intraabdominale cu peritonits tertiar3
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Clasificarea peritonitelor p e criterii etiopatogenice
Noi cunoqtinte au impus clasificarea peritonifelor
p e criferii etiopatogenice, fiziopatologice, microbio-
logice, istoria naturala a bolii $i starea generala a
pacientului.
Clasificarea etiopatogenica (tabelul Ill) imparte .
peritonitele i n patru categorii $iinlatura neajunsurile
clasifidrii Hamburg (8, 48, 59). Aceasti3 clasificare
cuprinde:
1. peritonite primare;
2. peritonite secundare;
3. peritonite terliare;
4. abcese intraabdominale.
TABELUL 111
Clasificarea etiopatogenica a peritonitelor (Modificarea
clasificarii Hamburg)
I. PERITONITE PRIMARE
- Peritonita bacteriana spontana la cop~iicu sindrorn nefrotic
- Peritonita bacteriana spontani la cirotic
- Peritonita granulomatoasa {Mycobacterium, Hisfoplasma,
Strongiloides)
- Altele (peritonita periodica, peritonita prirnara pneumoco-
c i d la fetite, peritonita streptococid)
II. PERITONITE SECUNDARE
- Perforatia viscerelor intraabdominale
- Afectiuni infectioase ale viscerelor intraabdorninale
- Necroza peretelui intestinal
- Post-traumat~ce:
- dupa traumatlsme abdominale inchise
- dupB traumatisrne abdominale deschise
- Postoperatorii
- latrogene
- Pelviperitonite
- Diallza peritoneala ambulatorie continua (CADP)
Ill. PERITONITE TERTIARE
Peritonitele ~ r i m a r esunt definite ca infectii
bacteriene difuzi i n care este pZistrat5 integritates
tractusului gastrointestinal sau survin i n absenta
interventiilor chirurgicale sau a traumatisrnelor.
Constituie mai putin de 5% din totalul peritonitelor.
tot i n peritonitele primare este inclusg $i peritonita -
tuberculoas5 (8, 17, 67).
Peritonitele secundare sunt datorate, mai ales,
distrugerii tractului gastrointestinal, cand i n cultura
din lichidul peritoneal se identific3 multiplii germeni
cu origine enteral5. Constituie grupul cel mai nu-
meros, peste gooh, din totalul peritonitelor (10, 17,
19, 22, 37, 42). Peritoneul poate fi ins5m8ntat sep-
tic i n septicemiile cu streptococ $i pneumococ.
Peritonitele tertiale difuze apar c8nd infectia
(sau agentul iritant) nu poate delimita si localiza
colectia datorit5 slabei lor antigenitsti sau a re-
ducerii imunitstii organismului gazd5. R3spunsul in-
-
flamator este dependent de organismul gazda qi nu
este specific germenilor sau microorganismelot
invadante. Frecvent peritonitele teqiare se asociaa
cu debutul disfunctiei multiple a sistemului de
organe (8, 48, 51, 55).
Abcesele intraabdominale pot apare dupa ori-
care dintre cele trei tipuri de peritonite $i reprezinu
localizarea peritoneala a infectiei. Germenii intalnig
sunt cei ai tractului gastrointestinal, rnai ales, E,
- g i 0.-......
coli
m
* e- ..(17, 44, 47).
fragilis
, - -.-
Clasificarea anatomopatologicB -
,.
-7 '
0 alta clasificare, simpla pentru clinician, este
cea anatomopatologi& (tabelul IV) (8, 48)
Clasificarea anatomic5 a lnfecfiilor lntraabdominale
Necrod tisulara Localizata sau difuza
Boala granulornatoasa Localizata sau difuza
- -
. 3. Patogenie
Mecanismele patogenice implicate i n peritonita
acuta pot fi divizate conventional In: agresiunea a
asupra peritoneului, rZispunsu1 local la agresiunea :
asupra peritoneului, $i, ri3spunsul sistemic al orga-
nismului gazda (14, 16).
-.
Agresiunea asupra perifoneului
Aparitia unei peritonite presupune interactiunea
a trei factori: inundarea bacteria& intraperitonealB
important5 sau repetat& asociat3 virulentei cres-
cute a germenilor, factori adjuvanti, care cresc vi-
rulenta bacteriilor, sl5birea mijloacelor de apsrare
local5 sau general3 (14, 35, 52).
Tn peritonitele primare contaminarea se face pe
cale hematogen2 i n cursul unei bacteriemii. Sunt
de obicei infectii cu un singur germene, (streptococ
$i pneumococ la copil, enterobacterii la adult) $i
caracterizeaza peritonitele zise ,,spontaneU. Conta-
minarea peritoneal5 este favorizata de prezenta
$ilsau absenta deficitului imunitar a1 gazdei: ciroza,
sindrom nefrotic etc. De cele mai multe ori, perito-
nitele sunt secundare unei leziuni a tractului gastro-
intestinal sau a unui viscer intraabdominal, de unde
gerrnenii se propaga pe cale limfaticg, prin conti-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- mecanica, produs3 de angajarea anselor i n di-
verse bre$e, orificii (Winslow) sau decolari r%mase
nerezolvate, de aderente diverse sau bride inflama-
torii, evisceratii subcutanate cu angajare de anse
sau de corpi strgini intraperitoneali. Evolueaza ca o
ocluzie inalti sau joas3, in raport de localizarea
obstacolului.
b) Ocluzia tardivs este intotdeauna mecanics $i
este cauzatB de bride, aderente intinse, eventratii
incarcerate sau strangulate, invaginatii sau stenoze
intestinale $i evolueazs In raport de cauzs $i lo-
calizare. Rezolvarea ei este numai chirurgicala.
Forme particulare
0 categorie particulars o constituie ocluziile la
nou-n2scut $ivarstnic.
La nou-na'scut, ocluziile au tntodeauna o mal-
formatie congenital% reprezentati de atrezii sau
aplazii ale tubului digestiv, de imperforatie anal2
sau de un megacolon.
Tn cazul atreziilor sau aplaziiror de tub digestiv
(esofag, duoden, intestin) copilul prezinta vGrs3turi
$i chiar crize de sufocare (cBnd exist3 o fistula
eso-bronqicB), eliminarea meconiului fiind prezents.
Starea generals se altereazi rapid.
in imperforatia anal2 sau megacolon congenital,
eliminarea meconiului nu se face, apare distensia
abdominalg si varsaturi abundente, iar starea ge-
nerd5 se altereazs mai lent.
La vsrstnici, ocluziile se datoresc, de obicei,
cancerelor colonice, volvulusului de sigmoid, inflama-
.tiitor acute (apendicite, colecistite), ileusul biliar si
tulburarilor hidroelectrolitice de diverse cauze ce
produc ocluzie paralitics. I n acest5 ultims situatie,
ocluzia apare la bstrini denutriti, deshidratati, ce
traiesc singuri $i se manifests printr-un meteorism
important cu nivele hidro-aerice, iar bilantul electro-
litic evidenfiazs hipovolemie severs, hipokaliernie,
hiponatremie, azotemie si anernie. I n astfel de
situatii trebuie csutatS $i prezenta unui fecalom.
Aspiratia gastric2 si reechilibrarea hidro-electrolitic8
~i proteica sustinut8 amelioreaza fenomenele $i
evit2 o interventie operatorie inutils (58).
Cornplicatiile ocluziilor sunt variate $i uneori
redutabile.
- Pulmonare: pneumonii sau bronhopneumonii
ca urmare a tulbur2rilor respiratorii (la v2rstnici),
aspiratiei v&rsGturilor (sindrom Mendelson) sau
ins%m&nf&ilorseptice.
- Peritonitele: perforatii diastatice sau prin sfa-
celare urmate de peritonite, infarcte intestinale,
tulbursri circulatorii,
- Socul, este complicatia de temut $i poate fi
datorat durerilor, hipovolemiei, endotoxinelor, perito-
nitei $i altersrii functiei diverselor organe.
- i c-.,
- . . 1: -'W
.. I :;.:,,.J
PROGNOSTIC
E
Prognosticul este rezervat (46, 63, 64. 71).
Evolutia spontana este gravg $i, de cele mai
multe ori duce la exitus. Foarte rar, ocluzia se re-
zolv2 spontan sau printr-o clism3 (invaginatia, vol-
vulusul de sigmoid).
lnterventia operatorie amelioreazs prognosticul,
dar el r%m%nerezervat datorit2 complicatiilor post-
operatorii ce pot apare.
-- . - E.&
I ! & - 7 : :
TRATAMENT -' .- - 3 "I
: 2
Ca urmare a cauzelor $i mecanism&r multiple
ale ocluziilor, tratamentul acestora presupune solutii
variate. Datorita evolutiei rapide a fenomenelor, in
unele tipuri de ocluzie, tratamentul acestora implica
urgent& dup2 o scurt%reechilibrare a bolnavului.,
Obiectivele tratamentului sunt:
- reechilibrarea bolnavului; -
- decompresiunea bolnavului; ..
- rezolvarea cauzei de ocluzie;
- profilaxia recidivelor.
1. Reechilibrarea bolnavului este obligatorie, se
face atit pre- c i t ~ipostoperator $i se adreseazg
tuturor aspectelor (1, 12, 42, 55, 76, 82, 88) (vezi
capitolul - ,,Reechilibrarea bolnavului chirurgical.).
- Reechilibrarea hidrica (volemic8) tine seama
de pierderile lichidiene cantitative, evaluate obiectiv
(aspiratie, vom5, diureza etc.) se face prin perfuzii
izotone de ser clorurat si glucoz5, i n doze de 30-
50 milkg corp, p5n%la reluarea unei diureze nor-
male (1 mllmin), in caz de $oc se administrears
s5nge saul$i plasm&
- Reechilibrarea electrolitic2 se face pe baza re-
zultatelor ionogramei, tinind seama de pierderile
de sodiu, potasiu, clor $icalciu, concomitent cu cea
hidric8.
AEROBI GRAM-POZITIVI I FACULTATIV ANAEROBI rnediatorilor $caps mecanismelor normale de r e
Streptococi, nonenterococi glare $i control, devine nociva pentru organismu!
Enterococi
Stafilococi gazda. ?n grupul mediatorilor sunt cuprinse mole
cule foarte diverse ca st~uctur8$i efect biologic:
ANAEROBI
Bacteroides fragilis citokine (factorul de necroz8 tumoral8 TNF, inter- -
Alti Bacteroides spp. leukine, interferon), produ$i de metabolism ai aci-
Clostridiurn spp. dului arahidonic provenit, pe calea ciclooxigenazei
Pepto-/streptococi
(tromboxani $i prostaglandine) sau pe cea a lipo-
FUNGI oxigenazei (leukotriene $i lipoxine), factorul de acti-
Candida
vare a plachetelor, moleculele de adeziune endote
lnfectia intraabdominala inglobeazs atat boala liala, radicali liberi de oxigen, monoxidul de azot
&t $irsspunsul organismului la modifidrile inflama- (fig. 2).
t ~ r i$i
i bacteriene ce duc la disfunctia sistemelor de Endotoxina activeazs complementul pe calea
organe. Peritonita poate fi privita ca o clas3 gene- clasi& prin componenta IipidicB $ipe calea alter-
rals ce include o entitate specifics, infectia intraab- nativa prin componenta polizaharidic3. Activarea
dominals (2, 8, 15). camplementutui duce la generarea anafilatoxinei
Toxinele. Bacteriile prezente i n peritonits i$i (C3 $iC5) care induce vasodilatatie, contractia mus-
exercit3 efectul patogenic prin intermedid endoto- culaturii netede, chemotaxia celulelor mononucleare
.
xinelor qilsau exotoxinelor, mediatorilor sau direct $ipolimorfonucleare $i moduleazs r3spunsul imun.
pe celule. De asemenea, endotoxina activeaz3 acidul arahi-
Endotoxinele sau Apopolizaharidele, constituente donic (AA) pe calea ciclooxigenazei cu eliberarea
ale peretelui microbian au greutate molecular3 de prostaglandine (PG) $i pe calea lipooxigenazei
mare fiind compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cu eliberarea de leucotriene (LTC). Produqii meta-
cele mai toxice, un lipid $i o proteins (7, 27). bolizsrii AA sunt necesan pentru producerea interleu-
Activitatea receptorilor celulari se face fie direct, kinelor $i a altor mediatori produvi de macrofaage.
c h d endotoxina este i n cantitate foarte nare, fie Modificsrile hemodinamice produse de endotoxine
prin legaturi cu unele proteine, ca septina sau lipo- sunt sub acfiunea inhibitorilor AA. Un alt efect al
polizaharid-binding proteine (LBP). Celula tints endotoxinei este eliberarea factorului activator al
esentials pentru endotoxing este macrofagul, pe
tare se fixeazs prin trei tipuri de receptori: CD 14
trombocitelor (platelet activating factor PAF) pro- -
(glicoproteina), CD 18 $ireceptori LDL acetilati. dus de &re neutrofile, macrofage, trornbocite gi
Prezenfa anticorpilor naturali anti-endotoxina celulele endoteliale $icare produce agregarea trornbo-
(anti-,coriu) este o caracteristic3 a fiecsrui individ $i citelor, degranularea neutrofilelor, cre$te permeabi-
reflecta stimularea repetats de catre endotoxina litatea vasculars, produce hipotensiune, TulburZirile
produsa de bactenile Gram-negative ce provin din de coagulare produse sub actiunea endotoxinei sunt
tractusul gastrointestinal. mediate de faclorul XI1 $i de factorul tisular care
Actiunea toxic3 a endotoxinei este secundara genereaza tromboze intravasculare. Endotoxinele
elibersrii mediatorilor (fig. 1) (7). Cand eliberarea stimuleazs macrofagele care produc interleukina-1

. -
rrurnor necrosis factor
Interleukina 1.6, 8, 10
Radicali de oxigeff
- _
Platelet activating factor
-
lnterleukma 1
Prostaglandine
Leukotnene
BradlklninB 1

. --

Fig. I - Celule tints in sepsis.

 Abdomenul acut chiruraical

EXOTOXINE
PROTEAZE ACTIVAREA COAGUURII
PEPTlDOGLlCANl ACTIVAREA COMPLEMETULUI
ACID TECHOlC ACTIVARE FACTOR TISULAR

Metabolismul andului
arah~donic
Tromboxan A2 Regranulare
PG. LT Ellberare
INF-gama rad~cal~02
Leukotriene
NO
Bradikinina 4-
+
LEZIUNE ENDOTELIALA
I
Tromboxan A2
Complement

I 1
L U I U N E TlSUtARA ]
1

,.;..- >-.

'I
..
p q
Fig. 2 - Mediatori inflamatoir 5n sepsis.
2 .

(IL-I), care initiazg raspunsul organismului gazda la rea hipotensiunii $i a $ocului septic (tabelul VII) (7,
infeqia bacteriana. IL-1 induce febra, activarea lim- 14, 27, 33, 36, 55, 62).
focitelor, cregte adezivitatea celulelor endoteliale, TABELUL VII
induce coagularea intravascular8 $iproducerea de Mediatorii endotoxinel i n peritonita acut%
&tre ficat a proteinelor de fa25 acut5, qi, i n final, - - -

producerea prostaglandinelor, leucotrienelor $i a Mediator Activare Efect biologic

factorului activator al trombocitelor. Un alt rsspuns Factorul de necroz8 Direct de cBtre Media23 inflamatia $i
tumorala (TNF) macrofage procesele catabolrce.
la endotoxin8 este factorul de necrozs tumoral8 [fu- Cre$te marginatla neutro-
mor necrosis factor (TNF)] care omoarZi celulele filelor. Activeaza mono-
citele $imacrofagele. In-
tumorale gi induce r3spunsul de fa28 acuti, me- duce alti mediatori.
diaz5 inflamatia gi procesele catabolice, stirnuleaza Interleukina-1 Aaunea directzi AckveazL neutrofilele $i
limfokinele, colagenul, producerea de colagenazil, a macrofagelor macrofagele. Induce
activeazs fagocitele $i celulele endoteliale. Macro- febra. Cre$te eliberarea
moleculelor de adeziune
fagele stimulate de endotoxins produc $i factorul endotelial8. Activeaz3
stimulant a1 coloniilor (colony stimulating factor - cascada mediatoillor.
CSF), limfocite 6.CSF regleaz8 proliferarea gi dife- Interleukina-6 Limfocite T $i B Creqte sinteza hepati&
Macrofage ac- de proteine de fa23
rentierea celulelor maduvei osoase, cregte activita- tivale acuM. Stimuleaza actlvi-
tea fagocitara a macrofagelor, sinteza prostaglan- tatea $i diferentierea
lirnfocitelor 6
dinelor, secrega proteazelor $i activitatea citolitic3.
Interleukinad Monocite Recruteaza $i activeaza
Macrofagele produc interferonul prin stimularea di- neutrofilele
recG de endotoxina gi pe calea IL-I, IL-2 qi macro- Anafitatoxina (C3, Lipid A $i Vasodilatatie. Contractia
fage. Recent s-a evidentiat rolul macrofagelor i n c5) polizaharid mugchilor netezl.
Chernotaxis.
Producerea endorfinelor, care intervin i n produce-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

fragilis care inhibg fagocitoza, streptococus, care

raspSnde$te infectia.
lor. Vasod~latatie,vaso- Creqterea rezistentei bacteriilor la antiblotice
este semnalats i n ultimele decenii (4, 20). Spectrul
Factorul activator Leucotriene ~i Agregare,plachetarS. bacterian este complet modificat i n peritonitele post-
piachetar prostaglandine Vasodilatatie. Cre$te
permeabilitatea capilara. operatorii i n care cre$te prezenfa de Candida, iar
Factorii coagulfirii Fadorul XI1 $i
germenii devin rezistenti, mai ales daca preope-
Tromboza intravasculaa. rator s-a folosit decontaminarea intestinal&
factorii tisulari
Factorul stimulant Macrofage $i Proliferarea $i diferen- Aderenta microbiana la seroasa peritoneala'
al coloniilor limfoc~teB tierea celulelor maduvei
osoase. Stimularea fago- este crescut% in peritonite $i explia rezistenta la
citozei, sinteza prosta- lavajul peritoneal. Colonizarea micmbiana a supra-
glandinelor $i a secretiei fetei rnezoteliului peritoneal este un fenornen rapid
proteazelor de d t r e $istabil dupil plagile penetrante ale intestinului dis-
macrofage.
tal. Colonizarea se asociaza cu rnodificari rnorfo-
Interferon IL-1, IL-2 $i Induce metabolismul logice ale suprafetei rnezoteliului reprezentate de
macrofage oxidativ. Stimuleaza
fagocitoza de d t r e sederea numilrului microvililor peritoneali, care per-
macrofage. turbs motilitatea viscerelor.
Molecule de ade- TNF, IL-1 Cre$te adeziunea neutm Datoritii modific2rilor creqte fricfiunea $iscade
ziune endoteliale filelor $i hmfocitelor la integritatea seroasei.
celulele endoteliale.
Etapa inifiala a cascad~i Substantele adjuvante ca sucul gastric, bila,
inflamatorii $i distrugerii sucul pancreatic, sSngele, fesutul necrotic, existen-
tisulare.
te i n cavitatea peritoneal& eu efect adjuvant i n
Endorfina Direct Cre$te chemotaxismul peritonite. Polizaharidele, continute i n mucina din
limfocitelor $ial neutro-
filelor. sucul gastric, inhiba fagocitoza. Daca 5n sucul gas-
tric se afl2 gi alimente, contarninarea peritoneului
Efectul antibioticelor asupra elibera'rii endoto- este masiv8. Skurile biliare continute i n bil8 scad
xinei. In timpul creyterii norrnale a bacteriilor se eli- tensiunea superficial^.
bereazs endotoxina. Sucul pancreatic este iritant pentru seroasa peri-
Antibioticele, prin actiunea lor asupra bacteriilor, toneal& Hemoglobina interfereaza cu chemotaxisul,
le pot distruge $i elibereaza endotoxina i n exces, fagocitoza $i distrugerea intracelularil de (Stre ce-
agravsnd boala (4, 20). lulele fagocitare.
Exoenzimele sunt numeroase $i rolul lor este Tesutul necrotic activeaza macmfagele. Continu-
greu de definit datoriti multitudinii de germeni exis- tul stercoral, chiar steril, contine produ~ibacterieni
tenti in infectiile peritoneale. care sunt iritanti.
Ele favorizeaza invazia tisulari $iproduc infla- Urina sterils iritil $i ea peritoneul. Prezenta ba-
matie, necrozi $i supuratie (27, 33). riului, p2truns printr-o perforatie a tractusului gastro-
Polizaharidele capsolare sunt un alt factor care intestinal, alaturi de continutul intestinal i$imare$te -
'
puterea iritante $i activeaz8 cascada coagularii.
indica patogenitatea bacteriilor anaerobe. Bacteriile -
incapsulate sunt mult mai aderente la seroasa I .

peritoneal2 $i mult mai rezistente la mecanismele
de aparare ale organismului gazda. Bacteriile in-
capsulate sunt astfel protejate fats de opsonizare $i
fagocitoza (4, 33).
Sinergisrnul bacterian cre$te virulenta germe-
nilor. in infectiile intraabdorninale este dovedit
sinergismul intre germenii anaerobi $icei aerobi
(35).
Un sinergism de mare gravitate este cel dat de
asocierea E. coli, care reduce mecanismul imun,
staphilococus, care reduce potentialul oxidativ, B,
. IF-P
Ra'spunsul peritoneal
Peritonitele acute difuze sunt datorate mai frec-
vent infectiilor polimicrobiene aero-anaerobe, fiind
adevarate infectii sinergistice, care permit germe-
nilor s&$i creeze mijloace de protectie impotriva
mijloacelor de aparare ale gazdei (14). Bacteriilor li
se adaug8 factori favorizanti ai difuziunii cu alte-
rarea peritoneului prin lichid caustic (suc gastric),
iritant (bila), enzimatic (suc pancreatic), septic (mi-
crobi din tractusul gastro-intestinal), toxic (tesuturi
necrotice), ssnge.

ir

pentru impiedicarea infectiei intervin nurneroase
procese de apZrare locale ale peritoneului, unele
mecanice, altele imunologice (21). Mijloacele de
protectie mecanice tin de structura anatomic2 $ide
diferitele propriet2ti pe care le are peritoneul $i
druia i se adauga cele ale ornentului (28).
fn mijloacele protectiei imunologice sunt incluse:
components celular8, umoral2, imunitatea nespeci-
fi& $i sistemul complement.
Creqterea dramatic2 a concentratiei de endo-
xin8 se observa i n siingele portal dup2 10 minute
de la contaminarea peritoneal& Endotoxina bacte-
riilor Gram-negative are rol i n cascada reactiilor de-
clanqate de prezenta gerrnenilor in cavitatea peri-
toneal2. Numeroqi mediatori au ca impact final ce-
lula endotelials a c9rei activitate excesiv2 $i per-
sistent2 la stimulii initiali antreneaz8 anarhia meta-
belie responsabil2 de insuficienta multipl8 a sis-
temelor de organe (30).
Endoteliul considerat mult timp o bariers pa-
siv5, este i n realitate un tesut dinarnic cu multiple
funcgi ce regleaz5 microcirculatia, reactioneaza la
metabolitii eliberati de jesuturi (30). Dintre cornpuvii
eliberati de cstre celulele endoteliale mai bine cu-
noscuti synt r n ~ n u i d u de
l azot (NO) $i endoteli-.
STOMATE
+ BACTERll
DIAFRAGMATICE
1
f f
SUBSTANTE
VASOACTIVE
PROSTAGLANDINE
ABSl PERMEABILITATE
INLII VASCULARA
-
CRESCUTA
EXSUOARE OPSONIZARE -----t FAGOCITOZA
PLASMA
bDISTRUGEKE
T'sl-
LOCALPARE
ABCES
RASl
SET
Fig. 3 - R3spunsul peritoneal la contaminare,
Abdomenul acut chirurgical
-
nele. NO are propriet2ti vasoactive $i inhib3 agre-
garea plachetar9; NO intervine prin vasodilatatie la
formarea edemului $ila modularea rZispunsului ner-
vos. Endotelinele au efect vasoconstrictor $i i n in-
teractiune cu NO au rol i n procesul septic. Endo-
toxina $icitokinele stimuleaza productia de NO in
neutrofile, in endoteliul vascular, i n miocard. Crev-
terea eliber2rii de NO la pacientul cu sepsis poate
cauza relaxare vascular5 (rezult3 o sc2dere a re-
zistentei vasculare sistemice) $i contribuie la dis-
functia cardiac2.
Rezult2 vasodilatatie arterial3 $idisfunctie mio-
cardici. NO contribuie la hipermeabilitatea mucoa-
sei intestinale i n sepsis.
in rZspunsul peritoneal, trei reactii sunt posi-
bile: bacteriile sunt captate $i dirijate in circulatie
prin limfaticele ce traverseazi diafragmul; bacteriile
sunt distruse local prin fagocitoz5 de c3re macro-
fage, de c2tre polinuclearele atrase i n cavitatea
peritoneal& infectia se localizeaz2 sub forms de
abces (fig. 3).
Absorbfia direct5 a bacteriilor in sistemul lim-
fatic. Peritoneul are aceeavi origine embriologir2 ca
$i endoteliul vascular, $ieste format dintr-un singur
strat de celule mezoteliale care sunt separate de
ENDOTOXrNA -----7
ACTIVARE
MACROFAGE
INTERLEUKINE
AFLUX
POLIMORFONUCLEARE
I
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
tesutul conjunctivo-elastic printr-o bazalB (9, 21).
Peritoneul se comport3 ca o membrana semiper-
meabils. Suprafafa mare a peritoneului, de 1,8 m2,
explica gravitatea diferitelor agresiuni asupra peri-
toneului. Cavitatea peritoneala confine i n mod nor-
mal 50-75 ml lichid seros care este ultrafiltrat plas-
matic cu concentratie mai mica de 3 gldl proteine.
Activitatea antibacteriana a fluidului peritoneal
este mediata de complement prin C3a $i C5a, care,
la randul lor, stimuleaza chemotaxisul $i degranu-
larea bazofilelor $ia celulelor mastocite.
lnflamatia peritoneului poate cre$te fluxul la 300-
500 mllora. Paralel exist8 o vasoconstrictie splan-
hnic5 ce participg la hipoxia $iacidoza local5, care
favorizeaza proliferarea microbilor $i altereaza me-
canismele imunitatii celulare. Peritoneul este dotat
cu mai multe proprietati: 1. migratia permanents a
celulelor endoteliale, histiocitare, monocitare, macro-
fage, ce provin din tesutul conjunctiv din vasele
care patrund i n cavitatea peritonealg, unde i$i exe-
cuta acfiunea lor fagocitara; 2. puterea de multi-
plicare $itransformare permanent8 a celulelor endo-
teliale de a deveni histiocite; 3. putere secretorie
activa responsabilZi de exsudatia plasmatic3 intra-
peritoneala, ce poate duce la $oc hipovolemic; 4.
Puterea complexii de absorbtie, cu particularitatea
pentru particule inerte $i pentru toxinele microbiene,
proces localizat la nivelul peritoneului diafragmatic.
Peritoneul diafragmafic este prevazut cu orificii
m
contractile (.stomata ) $i valvule ce asigura tre-
cerea lichidului peritoneal spre limfaticele retroster-
nale, limfaticele mediastinale anterioare $i canalul
toracic (9, 14, 28). Orificiile din diafragmul perito-
neal au diametrul de 8-12 microni. Deoarece bacte-
riile masoars 0,5-2,O microni i n diametru, explica
absorbtia lor rapid& prin limfaticele diafragmatice.
Prin acest mecanism bacteriile dintr-o infectie intra-
peritoneala trec rapid in circulatia sangvins.
Drenajul lichidului peritoneal este influentat de
calibrul variabil al acestor orificii contractile $i este
crescut prin mi$&rile respiratorii, presiunea intraab-
dominal8 $iprezenta unei inflamatii intraperitoneale.
Jocul respirator a1 diafragmului favorizeazi re-
sorbtia subdiafragmatic8, locul de electie al colec-
tiilor infectate. Contractia diafragmului i n timpul
inspiratiei directioneaz8 lichidui peritoneal spre lim-
faticele toracice, $i explicB tendinta colectiilor intra-
peritoneale de acumulare i n
diafragmatic, subhepatic d r - t ,
Motilitatea intestinah normala impinge lichidul
spre qanturile peritoneale laterale, parieto-colic, iar
i n alt curent activ spre fundul de sac Douglas. i n
peritonite compozitia chimica a lichidului intrapel+
toneal este modificats. Prezenfa microbilor, ca de
exemplu E. coli scade presiunea oxigenului intra-
peritoneal.
Un alt factor de apgrare il reprezinta omenturn-
ul, care posed5 putere de acolare rapida fata de
toate suprafetele deperitoneizate (21). Aderen~el~
inflamatorii pot localiza infectia. Omentum-ul con-
tine nurneroase vase sangvine, are activitate angio-
genic2 $ieste o surs2 bogata de factori de creqtere.
Omentum-ul este unul din locurile, cu exceptia
stomatelor diafragmatice, unde se absorb particule
straine $ibacterii. Agregsrile de celule i n interiorul
omentum-ului sunt cunoscute ca .pete de lapte'
(milky spots) $i sunt sursa polimorfonuclearelor,
macrofagelor $i limfocitelor (28). Milky spots care
sunt de 20-40/cm2 la copil, scad cu vsrsta pans la
5/cm2. Ele sunt compuse din celule mezoteliale si-
tuate in jurul unui conglomerat de capilare (.omental
glomeruli"). Compozitia celulara este alcatuita din
70% macrofage, 10% limfocite B, 10% limfocite T,
$i mastocite (mast cells). In timpul inflamatiei nu-
marul $i situatia milky spots cre$te dramatic $1
devin centre germinative $iproduc anticorpi.
Limfocitele T $i B sunt situate in milky spots
aproape de suprafata peritoneala, orientate ca sB
migreze. Limfocitele din milky spots intra $iies in
cavitatea peritoneala pe la nivelul stomatelor mezo-
teliale (28).
Fagocitoza bacteriilor. Un alt mecanism de
ap5rare local8 fafa de invazia microbiana a cavitatii
peritoneale este reprezentat de activitatea imunitatii
cehlare $iumorale. Puterea bactericida a lichidului
peritoneal este datoratg imunoglobulinelor, fibrino-
genului, complementului $iselementelor figurate.
Rolul principal il detine activitatea macrofagelor $ia
complernentului. Capacitatea de aparare a perito-
nelului este asigurata de o mare varietate de ce-
lute, intre care rot major il au macrofagele, care
intervin i n fagocitoz3, prezentarea antigenic3 $i in
declanqarea fluxului de neutrofile.
Migratia polinuclearelor este o etapa esential5
i n r5spunsul inflamator precoce. Migrarea granulo-
citelor polimorfonucleare i q cavitatea peritoneala
este favorizata de citokine $i fragmentele comple
mentului. Granulocitele polimorfonucleare i n t e ~ i n
in eliminarea bacteriilor prin utilizarea factorului de
crevtere hematopoetic (G-CSF). G-CSF cre$te acti-
vitatea antimicrobians a granulocitelor polimorfo-
nucleare, stimuleaza chimiotactismul, fagocitoza $i
puterea bactericida $icreqte numarul granulocitelor
polimorfonucleare. Procesul de migrare a granulo-
citelor polimorfonucleare din vasele sangvine in-

cepe cu aderenta la celulele endoteliale $i migrarea
printre jonctiunile endoteliale. Granulocitele bazofile
$imastocitele contin granule bogate in histamins,
responsabile de vasodilatatie $i de afluxul plasmei
bogats in fractiuni ale complementului, in imuno-
globuline, i n factori ai coagulsrii $i i n fibrine. Com-
plementul activeazs macrofagele, care vor fagocita
bacteriile. Macrofagele, pe calea mediatorilor (in
special TNF) atrag granulocitele polimorfonucleare
$i activeazg complementul. Derivatii complemen-
tului au o proprietate chemoatracantB mai puternics
de& interleukinele. Principalii chemoatractanti sunt
C3a, C5a $i molecuh- complex2 C567. Pentru a
facilita mgestia bacteriilor este necesara opsoniza-
rea lor. La om, imunoglobulineie $i factorii comple-
mentului participa la opsonizarea E. coli $i Bacte-
roides fragilis. SZirurile biliare au efect toxic asupra
celulelor mezoteliale $i impiedic3 activitatea de
r. Cele mai cunoscute opso-
Dups emiterea de pseudo-
de fagocitare, bacteriile in
final sunt inglobate sub forma veziculelor, a fago-
somilor. Fagocitarea bacteriilor este impiedicats de
rezenta cheagurilor de singe sau de cZitre fibrins.
f n omorerea bacteriilor un rol revine radicalilor liberi
de oxigen: superoxidul, H202 $i ionul hidroxil pro-
du$i pe calea mieloperoxidazelor. Aceqti radicali
sunt folositi de granulocitele polimorfonucleare $i
macrofage pentru distrugerea bacteriilor fagocitate
$i indepgrtarea tesuturilor necrozate. Celulele mezo-
teliale peritoneale, prin activarea plasminogenului,
au o puternid actiune fibrinolitic2. i n caz de in-
fectie, dar $i de traumatism $i ischemie, activitatea
fibrinolitica mezotelials este drastic sc2zutZ1, se eli-
bereaz3 tromboplastina libera, prin degradare celu-
lars ce induce formarea cheagurilor, $i depozitelor
de fibrins. Aderentele produse prin fibrins contri-
buie la limitarea procesului infectios.
Activarea complementului este f5cutZ1 de com-
plexele antigenice, endotoxina $i alti produqi bacte-
neni. Bacteriile sunt vizate direct pe calea comple-
mentului C5b-9 $i a c e ~ tproduvi
i au rol important in
omorirea bacteriilor de catre fagocit. Macrofagul
este celula tint3 esentials pentru endotoxins.
Localizarea infecfiei in formarea abceselor se
datoreaz8, in general formarii fibrinei. Sub actiunea
substantelor vasoactive, ca histamina, se elibereazs
material bogat i n proteine ce contine fibrinogen $i
exsudeaz8 i n cavitatea peritoneal&
.
Celulele alterate elibereazs tromboplastina, care
transforma proteina in trombin3 $i, care, polimeri-
ZeazZi fibrinogenul i n fibrins. Formarea fibrinei
Persists, deoarece activitatea fibrinolitica a perito-
neului este abolita i n peritonite.
Abdomenul acut chirurgical
Prin moartea celulelor fagocitare se elibereaza
produ~ifagocitari, care au $i efect toxic asupra te-
suturilor, $icare, alZituri de exotoxine, distrug tesutu-
rile ~iformeaz2 abcese. Numarul mare de bacterii
$i de exoenzime in cavitatea peritoneal3 cresc pre-
siunea, scad pH-ul $i potentialul oxidativ, favorizind
creqterea bacteriilor anaerobe $iafectarea fagocito-
zei (14, 28, 44).
R5spunsul sistemic la agresiunea bacteriilor
in peritonitele acute difuze. La leziunile tisulare
produse de agentii mecanici, chimici sau bacterieni
organismul rsspunde initial printr-un mecanism ne-
specific de aparare, care este inflarnatia (3, 16, 18,
22).
Mesagerii fiziologici ai r8spunsului inflamator
sunt citokinele, i n principal TNF-alfa, interleukinele
(IL-I $i IL-6). interferonul $iCSF. Efectorii celulari ai
rkipunsului inflamator sunt: polirnorfonuclearele,
monocitele, macrofagele $i celulele endoteliale.
Aceste celule activate duc la sinteza $i secretia de
noi citokine $i, de mediatori inflamatori secundari
(prostaglandine, leucotriene, tromboxani, factorul
activator a1 trornbocitelor, radicalii liberi de oxigen,
oxid nitric, proteaze).
Activarea celulelor endoteliale $i prezenta cito-
kinelor duce la activarea cascadei coagulsrii care
tinde s3 izoleze aria inflamatorie.
Pierderea controlului local sau exagerarea reac-
tiei inflamatorii se identifies clinic cu sindromul de
rsspuns inflamator sistemic (Sistemic lnflamafory
Response Syndrome - SIRS) (fig. 4). SlRS poate fi
initiat de infectii (viruqi, bacterii, protozoare $i ciu-
perci) sau de cauzs neinfectioas3 (traumatisme,
reactii autoimune, ciroze, pancreatite). Sepsis-ul
este definit ca SIRS, i n care infectia este dovedits.
Sechelele SlRS / sepsis sunt repretentate de sin-
MFECTlE SIRS
w
Fig. 4 - lnterrelatia SEPSIS - SlRS - INFECTIE.
 TRATAT DE PATOLOGIE CWIRURGICALA
dromul de disfunctie organic3 multipla (Multiple Or-
gan Disfunction Syndrome - MODS) care poate fi
definit ca insuficienta mentinerii homeostaziei far&
interventie terapeutica (23). MODS primar este le-
gat direct de agresiune, iar MODS secundar se
dezvolt3 ca un r3spuns a1 organismului gazda la
agresiunea initials.
MODS apare la aproximativ 30% dintre pacientii
cu sepsis. SlRS este forrna de debut a sepsis-ului
care evolueaz3 catre qocul septic $ disfunctie or-
gani& multipla (16, 18, 23).
Pentru definirea acestor terrneni trebuie res-
pectate anumite criterii (tabelul VIII). Tn dezvoltarea
SlRS sunt trei stadii. i n stadiul I, ca urmare a
agresiunii, citokinele produse local ca r3spuns in-
flamator mobilizeaz3 celulele sistemului reticulo-
endotelial pentru vindecarea leziunii. I n stadiul I1se
. elibereazs i n circulatie rnici cantit3ti de citokine cu
intensificarea r3spunsului local. Se initieazs rss-
punsul de fa23 acuta, controlat de sdderea me-
diatorilor proinflamatorii $i eliberarea antagoni$tilor
endogeni, proces ce continu3 pans la vindecarea
leziunii, eradicarea infectiei $i restabilirea homeo-
staziei. Tn stadiul 111 homeostazia nu poate fi re-
stabilit8 $i apare SIRS. incepe o reactie agresivg
sistemid i n care citokinele, eliberate Tn fluxul
sangvin, devin distructive, mediatorii inflamatiei de-
clanqeaza numeroase cascade umorale ce duc la o
activare intens3 a sistemului reticula-endotelial cu
saderea integritatii microcirculafiei $i cu repercu-
siuni asupra organelor situate la distant3 de focarul
initial. Modificsrile de SIRS (cresterea vasodilatatii
eriferice, coaaularea intravascuIari3, activarea leu-
%elor $i a celulelor endoteliale) sunt considerate
factori majori Tn dezvoltarea $ocului septic, a coa-
gulsrii diseminate intravasculare, a sindromului de
detress respiratorie a adultului (adult respiratory
distress syndrome - ARDS) $i a altor disfunctii
organice ce duc la MODS (tabelul IX). La acestea
se adaugs efectele unui mediu bogat i n citokine
care au ca efecte: febr3, hipercatabolism, anoxie,
catabolism proteic, caqexie, alterarea metabolismu-
lui lipidic, glucidic $i mineral.
TABELUL Vlll
Criteriile pentru definirea SIRS, SEPSIS $1 MODS
-- . -
SIRS Clinic se manifests prin douB sau mai multe din
urm3toarele:
- Temperatura (rectala) > 38'C sau < 36°C
- Ritm cardiac 90 b3Wmin
- Ritm respirator > 20 respiratiilmin sau
PaC02 < 32 mmHg
- Leucocite > 12000/mm3 sau < 4000/mm3 sau
10% neutrofile tinere
Stare fiziologid Tn care funcfia viscerelor nu
este capabila sB mentina homeostazia
TABELUL R
Definltla insuficlentel multiple de organe
Pacientul trebuie sB hdeplineasa tirnp de 24 ore una sau
mai multe din urrnHtoarele conditii:
CARDIAC - . .
* A
- Ritm cardiac < 541rnin
- Presiune sangvinB artenale medie < 49 rnmHg
- Tahicardie sau/$i fibrilatie ventriculara
-pH ser < 7,24 sau PaC02 < 49 mmHg
RESPIRATOR
- Ritm respirator < 5lmin sau r 49lmin * z A
- PaCOz > 50 mrnHg
- AaD02 > 350 mmHg - -
- Dependenla ventriculad z 3 rile
RENAL*
- Debit urinar < 479 m d 2 4 h sau < 159 mm18 h
-Uree sangvini > 100 mgldl
-CreatininB s e n d > 3.5 mgldl .
HEMATOLOGIC - .
- Nr. leucocite < 10001mm3 - +-
- Trombocite < 200001mm 3
, * ,
-
I
Hematocrit < 20%
SlSTEM NERVOS CENTRAL
-Glasgow Coma Scale < 6 (in absenta sedBrii)
AaDOz - Diferenta alveolo-arterial8 a O2
- Se exclud pacientii cu dializa cronid anterior intern8rii.
Aceste procese sunt accelerate d a d se adaugi
o nouB agresiune: $oc, infectie, ischemie. SlRS este
un proces dinarnic, care este de fapt un proces de
adaptare a1 gazdei pentru a supravietui. Bolnavul
grav se adapteaz8 dificil $i i n consecint8 se
dezvolta progresiv o functionare deficitar8 a orga-
nelor, potential reversibils, MODS. SlRS $i MODS
sunt procese similare dar nu identice: SlRS descfle
procesul pe 6 n d MODS descrie consecintele aces-
tui proces: SlRS reprezinta r8spunsul adaptativ al
homeostaziei sistemice la provoc3rile ce ameninta
viata, iar disfunctia organelor reflect8 consecintele
adapt8rii ineficiente la acest: rsspuns (55).
Studii recente au arstat cB r8spunsul proinfla-
rnator poate s5 fie compensat de un rBspuns in-
termediar (Mixed Antagonist Response Syndrome -
MARS) fie de raspunsul antiinflamator compensator
(Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome
- CARS) (fig. 5). Consecintele acestui rsspuns sunt
'
multiple: $ocul cardiovascular, alterarea homeosta-
ziei, apoptosis-ul, disfunctia organelor $iinsuficien-
ta sistemului imun,

:
1
'
d* I PROINFLAMATOR
- Fig. 5 - lnterrelatia dintre rHspunsul sisternic inflarnator $i rHspunsul compensator antiinflamtor.
Acest spectru surnbru este numit CHAOS (Car-
diovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ
disfunction, imune supression) (54). Riscul dece-
sului c r e ~ t ecu un procent de 15-20 daca se
adaug5 insuficienta functional3 a unui alt viscer.
Tn sepsisul sever insuficienta a doua viscere se
asociaza cu rnortalitatea de 30-40% din cazuri. h
sepsisul sever aparifia $i durata insuficientei visce-
tale este diferita in functie de organul interesat.
Disfunctia pulmonara apare precoce $i este
persistenta, iar forma sa cea rnai several ARDS, se
dezvolt8 precoce $i dureaza i n medie 9 z?le. $ocul
$roliguria apar la debutul sepsisului sever $i du-
-
reaza i n W z i l e $ise rezolv2 rapid sau sunt
fatale.
- -.
Spre deosebire de acestea, disfuncfiile ficatului,
coagul8rii $i ale sisternului nervos central apar la
dteva ore sau zile dupe debutul sepsisului sever $i
au o duratg interrnediar8.
Disfunctia respiratorie se manifest2 prin sc3-
derea compliantei respiratorii, creqterea rezistentei
eilor aeriene $i deteriorarea eficientei musculaturii
respiratorii. Tahipneea $ihipoxia denots prezenfa
sepsisului.
ARDS prezinta cornponenta pulmonar5 a insu-
' lemiei. Scaderea volerniei este datorata reducerii
ficientei poliviscerale declanqata de r3spunsul sis-
temic la sepsis (23, 55).
lnsuficienta hepatic3, insuficienta barierei mu-
coasei intestinului permit translocatia endotoxinelor
Produse de gerrneni Gram-negativi din intestin.
Abdornenul acut chirurgical
AGRESIUNE
Bacterii
Virusuri
Traumat~sme
RASPUNS LOCAL ANTIINFLAMATOR
*
Acestea provoaca eliberarea mediatorilor, care cre-
eaza cascada activarii celulare $i urnorale, deterrni-
nAnd modific3rile patologice ce caracterizeaza ARDS.
fn ARDS permeabilitatea capilarului pulrnonar creqte
fiind urmata de edem interstitial $i trecerea lichi-
dului bogat in proteine din interstitiu in spatiul alveo-
lar. Un rot major i n ARDS il joaca neutrofilele,
aflate In concentratii rnari i n alveole $i i n interstitiu,
care elibereaza radicali liberi de oxigen $i elastaza.
Acestora li se adauga prezenta TNF-alfa, cu ace-
lea$ efecte pulrnonare ca ale endotoxinei, IL-1,
care produce hipermeabilitatea vascular8, produqi
de metabolism ai acidului arahidonic $i activarea
complementului.
Disfuncfia cardiovascular3 se rnanifesta in
sepsis i n doua faze: initials, ca faza hiperdinamics,
$i faza ulterioara, ca faza hipodinamica a $ocului
septic (40, 55). $ocul este produs de folosirea ina-
decvata a substratului metabolic, i n special a oxi-
genului cu rezultat acidoza lactica $ileziuni tisulare,
$ocul septic este caracterizat initial prin sc5-
derea presiunii capilare, scaderea indexului car-
diac, rezistenta vascular3 sistemica normals sau
crescuta, mai ales inainte de corectarea hipovo-
aportului lichidian $icre$teii pierderilor (pin vsrsa-
turi, transpiratie, tahipnee, creqterea perrneabilitafii
vasculare) $i creqterea capacitatii venoase.
Reducerea contractilitatii miocardului se dato-
reaza factorului cardiodepresiv. Acidoza lactic%
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURG~CAG
poate fi datorat3 ischemiei globale sau regionale.
Ischemia regional5 rezultg din dezorganizarea auto-
reglarii locale sau din disfunctia celular3, ca r3s-
puns la cre~tereanecesarului de oxigen. Datorit3
ischemiei, microcirculatia prezinta deficients vaso-
reglarii.
Disfuncfia renala se manifest3 prin oligurie date
rat3 hipotensiunii, Corectarea deficitului volemic $i
a hipotensiunii fac reversibil3 oliguria, dar reslabi-
lirea debitului urinar nu previne crevterea creatini-
nei serice.
lnsuficienta renal3 ac ce necesita dializa se
sis sever (23, 40, 55).
&
intilne~tela aproximati 50/ dintre pacientii cu sep-
Disfuncfiile gastrointestinale $i de nutritie.
Ficatul este filtrul mecanic $i imunologic pentru sin-
gele portal $i poate fi sursa major5 pentru citokine,
care induc leziuni pulmonare.
Prezenta ileusului este tipic% pentru $ocul sep-
tic. Metabolismul proteic $icaloric este alterat, pa-
cientul cu sepsis fiind malnutrit. Afectarea tractusului
gastrointestinal se produce progresiv. Sunt cunos-
cute ulcerafiile acute urmate de hemoragii digestive
$i perforatii secundare ischemiei. Celulele mucoa-
sei intestinale sunt afectate, avZind in vedere con-
tactul lor direct cu continutul lumenal. Pe ling3
rslul de secretie al hormonului intestinal. mucoasa
intestinal%, prin rolul de bariera impiedi6 patrun-
derea in circulafie a bacteriilor $i a toxinelor din
tractusul gastrointestinal (23, 48, 55).
Tulburi3rile coagularii sunt produse prin defici-
tul sistemului de proteine ce intervine i n coagulare,
inclusiv proteina C, antitrombina Ill, inhibitorul fac-
torului tisular $i a sistemului kininelor. Sunt prezen-
te crevterea moderati3 a protrombinei, a timpului
partial de protrombing, nivelul trombocitelor scade,
fibrinogenul seric scade, iar uneori apare coagu-
larea diseminats intravascular3 (55, 62).
La pacientul cu sepsis se descriu tulbur&-i ale
conqtientei datorate actiunii directe a mediatorilor
inflamafiei asupra funcfiei sistemului nervos cu-
mulat cu efectele hipotensiunii, hipoxiei $i a efecte-
lor secundare ale tratamentului sedativ $i antalgic
(55)-
4. Anatomie patologic3
Agresiunea microbians, chimi& sau de aft5 na-
ture se insotevte de modificsri ale seroasei perito-
neale, ale lichidului peritoneal $i aparitia exsudatului
peritoneal (42, 49, 61).
Modific5rile seroasei $i ale cavifa'fii peritoneale
Depind de debutul peritonitei, de gradul $iviteza
cu care s-a produs contaminarea peritoneului. Le-
ziunile seroasei peritoneale se intslnesc predomi-
nant la nivelul peritoneului visceral, care raspunde
cu o rapiditate mai mare la diferitii stimuli, in raport
cu peritoneul parietal, la care leziunile apar tardiv.
Endoteliul peritoneal se afl5 pe o tram3 de {esut
conjunctivo-elastic in care se afla capilarele $ifi-
letele nervoase.
Tesutul seros, mai mult sau mai putin lax, se
afl3 Cn contact cu peretii viscerelor, care au continut
caustic sau septic. Un alt mecanism de apgrare lo- -
cal% fa@ de invazia rnicrobian3 a cavitatii perito-
neale este reprezentat de activarea imunitatii c e
Mare qi umorale. Puterea bactericidg a lichidului
peritoneal este datorat3 imunoglobulinelor, f i b
-.
genului, cornplementului $i elementelor figurate. "
Rolul principal 1 define activarea macrofagelor $i
complementului. Capacitatea de aparare a perito-
neului este asigurata de o mare varietate de celule,
intre care rol major il au macrofagele, care intervin
i n fagocitoz8, prezentarea antigenic3 $i declan-
$area fluxului de neutrofile.
Prin creqterea permeabiliti5fii capilare are loc o
exhemie plasmica i n mezouri, peretii anselor intes-
tinale sau viscere, care explica edernul. Aceasti3
plasmoragie devine important3 $icreaz3 al treilea
sector lichidian avsnd drept consecinte hipovole-
mia, sciderea debitului cardiac, crevterea rezisten-
lei periferice ~i instalarea $ocului. Seroasa perito-
neal3 apare hiperemic8, mult edemafiat&
Mezourile $i marele epiploon se edematiaza $i
se ingroaqa. Viscerele abdominale sunt hiperemi-
ate, cu seroasa edematiat&
Ansele intestinale se destind $i devin irnobile.
Datorit3 parezei musculaturii netede a intestinului,
conform legii lui Stokes, conform careia inflamatia
peritoneului determin3 paralizia musculaturii intesti-
nale subiacente se instaleaz3 ileusul dinamic. Ileu-
sul dinamic astfel creat duce la acurnularea in
lumenul tractusului digestiv a secretiilor mucoasei
$i a secrefiilor glandelor anexe, care neabsorbite,
contribuie la perturb5rile generate la cel de-al trei-
lea sector peritoneal propriu-zis (43).
Ca rsspuns la agresiune, modific3rile permea-
bilitatii capilare care au generat edemul subseros
duc $i la aparitia exsudatului sero-Wnos i n t ~
peritonezl, element definitoriu al peritonitelor (67).
~antitatea$isepticitatea exsudatului depinde de
virulenta microbian3, de asocierile microbiene, de

moment~lproducerii infectiei. Exsudatul, initial de
tip seros, este bogat i n fibrins $i celule inflamatorii,
la inceput polimorfonucleare apoi amestecate cu
monocite $imacrofage. Exsudatul devine rapid sero-
purulent $i apoi purulent. Aspectul $i cantitatea li-
chidului purulent difers dupa cauza peritonitei, dupa
'flora microbians: cremos, v8scos, galben-verzui, ne-1
mirositor (in peritonita pneumococic5); subtire, fluid,
galben, fir5 miros (in peritonita streptococic5); gros.\
galben-verzui $i abudent (in peritonita gonococics);
verrui, cu un miros aromat (in peritonitele cu
piocianic).
h peritonitele prin perforafia viscerelor, caracte-
rele initiate ale lichidului peritoneal sunt sugestive
pentru sediul perforatiei. Lichidul intraperitoneal este
abundent; celui provenit prin perforafie i se adaug5
$i cel datorat reactiei peritoneale. Lichidul este se-
ros, galbui amestecat cu bila (in perforatia duode-
nului), lichidul este tulbure, murdar, cu mires fad
acid, cu resturi alimentare (in perforatia gastric8).
h perforatiile intestinului subtire, apendicelui $i
colonului revsrsatul peritoneal are miros fetid $i
devine rapid purulent.
Uneori exsudatul nu este uniform i n toat5 ca-
vitatea peritoneala, poate fi apos, u$or colorat, ne-
mirositor, f2r5 germeni, ca pe rnZisur3 ce explo-
rarea se apropie de sediul perforatiei, exsudatul s5
devins tot mai purulent $i sB fie gros, cremos,
colorat $i fetid, colectat Tn jurul perforatiei. Perfo-
ratia viscerului poate fi evident3 sau ascunss intr-o
zona de necroza, dar sunt qi peritonite secundare
produse prin permeatie parietal& fsr5 perforatie
macroscopic& Lichidul purulent, revsrsat in cavita-
tea peritoneal& se gsse$te i n cantitate mai mare in
zonele declive cum este fundul de sac Douglas, Tn
spatiile delimitate de repliurile peritoneale, ca
Santurle parieto-colonice, sau subdiafragmatice
drept $istsng, unde exists presiune negativs, mai
ales in expiratie. Peritoneul se ap5r5, in afar5 de
producerea exsudatului, $i prin producerea de fi-
brins, care cu timpul se constituie sub form2 de
false membrane aderente la viscere, cu tendinta la
limitarea expansiunii infectiei.
DatoritB alipirii anselor intestinale Tntre ele sau a
e~iploonuluisau a viscerelor la peritoneul parietal se
formeaz2 abcesele. Ansele intestinale sunt destinse,
fhbile $i pot apare ocluziile dinamice, de origine
inflamatorie, care pot deveni rapid mecanice.
5. Clinica peritonitelor acute difuze
Tabloul clinic a1 peritonitelor acute variazg cu
etiologia lor. Varietatea cauzelor, terenului, a sem-
68 -Tratat de chirurgie, vol. II
Abdomenul acut chirurqical
nelor clinice nu traduc cu fidelitate drama abdomi-
nal& Cu toate acestea, exists un ,,sindrorn perito-
neal" comun, i n care elementul esential este con-
tractura abdominal2 (10, 11, 17, 34, 42, 49).
Sernnele funcfionale
Pot apare progresiv sau brusc.
Durerea este simptomul de alarm2 $i totodata
/
\
I
cel mai constant $i atrage atentia asupra cavitstii
abdominale, Elementele principale de descriere a
durerii se refers la modalitatea de debut, sediul,
intensitatea, iradierea $i evolutie. Debutul durerii
este brusc, cel mai frecvent, i n plin5 stare de ss-
n5tate aparents, putand indica ora producerii.
Alteori, durerea este progresiv5, mic5 la debut,
apoi creqte i n intensitate, far5 remisiuni, sugerind
o boala inflamatorie a unui viscer abdominal ce
evolueaz5 p i n 2 la perforatie $i peritonits. Sediul
initial a1 durerii are mare valoare diagnostic5 $i
localizat5 i n regiunea ce corespunde organului inte-
resat, poate sugera diagnosticul etiologic, bolnavul
,arats cu degetul sediul perforatiei". Debutul in
epigastru al durerii, violent $i transfixiant, suge-
reaz2 ulceful gastric sau duodenal perforat.
Un debut i n hipocondrul drept poate fi datorat
unei colecistite acute. Uneori, durerea abdominal2
este datorat2 unor cause toracice, ca pleurezia qi
pneumonia. Alteori, durerea i$i schimb5 sediul, ca
i n peritonita apendiculars: initial i n epigastru qi
periombilical, apoi i n cadranul abdominal inferior
drept qi, in final, durere difuzs abdominals. In-
tensitatea durerii variazs cu cauza ce a produs
peritonita.
Bruscs $i sfsqietoare, ca o .lovitur8 de pumnal"
i n epigastru este caracteristica perforatiilor gastrice
I
!
sau duodenale. ,
De intensitate crescind2, insotit5 de vsrsZituri ~i 1
febrs, este durerea din perforatia apendicular5. I
Durerea de intensitate scszut5, la o femeie cu su- 1
ferinta genitals, cu febr8, denot5 peritonit5 genera-
lizat5 de cauzs genitals. Durerea sc5zut8, difuzB la
un bolnav cu febrs tifoids, indica perforatia tific2 a
intestinului subtire, pe un teren cu reactivitate sca-
zutk Durerea se poate rsspsndi i n tot abdomenul
sau poate iradia la distant& Cea mai caracteristic5
este durerea iradiat5 i n um5rul drept, fosele supra-
claviculare sau spatiul interscapulo-vertebral cind
este inflamat peritoneul diafragrnatic. Alteori, dure-
rea este exacerbat3 de mi$cSrile bolnavului, de
tuse, de inspiratia profunda, obligand bolnavul sZi ia
atitudine antalgics.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
VBrsBturile din peritonitele acute difuze, mai
mutt sau rnai putin abundente, sunt inconstante $i
apar ceva mai tarziu.
La inceput sunt alimentare, bilioase $i rar feca-
loide. V5rsBturile fecaloide apar in fazele avansate
ale bolii $i au prognostic rezervat. Pot lipsi, ca i n
-perforatiile stomacului $i duodenului (,,stomacul i$i
varsa cont~nulOl ~n cavitatea peritoneal&'). Vgrsa-
turile contribuie la deshidratarea $i la pierderile de
clor $i accentueazg $ocul toxic.
Oprirea tranzitului pentru materii $i gaze este
inconstanta. La inceput, constituie expresia tulbur3-
rilor de dinamica pe cale reflex&, conform legii
Stokes, ulterior denota ocluzia mecano-inflamatorie
prin aglutinarea anselor sau prin bride. Unele peri-
tonite, ca cea pneumonococic~sau stre~tococica
pot debuta prin diaree, semn cu valoare diagnos-
tics.
Formele toxice de peritonit3 pot evolua cu sin-
drom diareic de natura iritativ2.
Sughitul este inconstant. Aparitia sa precoce
traduce iritatia cupolelor diafragmatice, i n timp ce
aparitia tardiva se datoreaz8 extinderii procesului
septic intraperitoneal spre spatiul supramezocolic
sau subdiafragmatic.
Semnele generale
Sunt expresia participgrii intregului organism la
drama abdominal3 $itraduc sindromul infectios.
Temperatura ridicatB 38-3g0C, fie de la inceput
sau tardiv, este functie de etiologie. Poate lipsi in
primele ore de la debutul peritonitei, dar o tempe-
ratura normals nu exclude peritonita.
H. Mondar spune c2 ,,s8 retii c8 la o tempe-
ratur3 de 37°C un bolnav poate avea o peritonits
inseamna un mare pas" (38). h peritonitele gono-
cocice debutul este brusc, cu febra mare, de 40°C,
stare generala alterata.
Lipsa creqterii temperaturii nu exclude peritonita,
ce poate evolua pe teren areactiv, imunocom-
promis, la virstnici sau tratati. Lipsa concordantei
intre temperatura $i puls este un semn de mare
gravitate in evolutia peritonitei, este ceea ce clinic
semnific2 ,,crus medicorum",
Febra genereazs catabolism, carenti2 de oxigen,
denutritie masiv3 $irapids, tulbur3ri psihice.
Pulsul este rapid $i concordant cu febr2: tahi-
cardia este un semn de gravitate in evolutia peri-
tonitei.
Tensiunea arterialH esta norrnalg la hceput,
apoi scade c8nd se instaleazg starea de $oc. Sea-
derea tensiunii arteriale sub limita presiunii de fil-
trare renala determing anuria, semn al insuficientei
renale acute.
X * I
Dispneea $i respiratia superficialii de tip
costal superior traduce insuficienta respiratorie in
geneza careia intervin hipoventilatia $i leziunile
alveolare. Hipoventilatia se datoreazg meteorismu-
lui sau ileusului, durerii, iritatiei peritoneului dia-
fragmatic $i polipneei, legatil de febrg. Leziunile
alveolare sunt datorate bacteriemiei.
lcterul survine tardiv in evolutia peritonitelor
fiind datorat insuficienfei hepatice din cadrul insu-
ficientei viscerale multiple. _. .I -
Acestor semne li se adauga semnele qocului,
mai evidente in forrnele toxice: paloare, transpiratii
reci, tahicardie, puls rapid, tensiune arterial8 s&-
zut2.
id-
Starea generals se altereaza i n raport cu v&
chimea peritonitei. Dac3 bo!navul umblg, trunchiul
este flectat $i m8na o tine pe abdomen; dac8 este
A
culcat dorsal, prezinta atitudine antalgica .in cow$
de pu$cSU;cu coapsele flectate pe abdomen; d a a
este obligat sB tu~easc3,acuzZi dureri abdominale
$i duce rn8na spre locul durerii. Starea generala se
altereaza rapid, iar pe fata bolnavului se inscrie
suferinta $i apare faciesul peritoneal descris inc3
de Hippocrat. lata cum este descris .faciesul hippo-
craticu i n cartea ,,Prognosticul", parte component3
in ,,Corpus hippocraticum": .... nasul este ascutit,
ochii infundati, t8mplele tevite, urechile reci $i
contractate, lobii urechilor indepartati, pielea fruntii
uscata, intins% $ifierbinte, pielea intregii fete gal-
bens, sau negricioasg, sau v8nsta sau plurnburie'.
Semnele fizice
.
La inspectia peretelui abdominal, i n tirnpul res-
piratiei, se constata c8 acesta este imobil. retractat,
datorita durerii $i contracturii diafragmului. La bol-
navii slabi, se evidentiaz3 relieful rnu$chilor drepti
abdominali coniractati. La inceput, imobilitatea pe-
retelui abdominal este limitat2 in regiunea de debut
a infectiei, iar rnai tarziu se generalizeaza.
Alteori, exist3 numai o reducere a amplitudinii
mi$csrilor abdomenului i n tirnpul mi~c8rilorrespi-
ratorii, inspiratia profund3 este imposibil3. Pentru a
o descoperi, cerem bolnavului sa respire lent $i
amplu. Tusea este dureroass ("semnul tusei") sau

imposibila. Pentru a observa imobilitatea peretelui
abdominal lumina trebuie s5 vin3 din fats $i s3
cad5 oblic pe peretele abdominal al bolnavului.
palparea abdomenului este esentialg i n diagnos-
ticul peritonitelor. Palparea poate depista durerea
provocat3, apararea muscular3 provocate reflex la
palpare $i contractura muscular3 permanents, ne-
provocat3.
La bolnavul i n decubit dorsal, pe cat posibil
relaxat, respirind linivtit, palparea intregului abdo-
men trebuie efectuats metodic, cu amindous pal-
mele incZilzite, aplicate a plat. ApZsarea peretelui
abdominal se face cu bliindete $iprogresiv pentru
a evita durerea $i contractura voluntar3 a peretelui.
Examinarea cu un singur deget este total gre$it%.
Apirarea muscular5 reprezintg reflexul de rss-
puns la palpare, manifestat prin contractura muscu-
laturii abdominale, ce apare i n timpul palp3rii. Dupa
ce palparea inceteaz3, musculatura se relaxeaz3 $i
reapare la o nou3 palpare. Apararea muscular8
marcheaz3 debutul iritatiei peritoneale $i poate fi
localizat3 sau generalizats. Apsrarea muscularG
poate fi invinsg printr-o palpare bliinda $iprogre-
siv2, spre deosebire de contractura muscular$ care
este permanents $i invincibila.
Palparea descoper3 contractura abdominal&
care este sernnul cel rnai timpuriu, mai constant $i
mai sigur al peritonitei. Contractura abdominals
reprezint3 contractur5 musculars neprovocata prin
atingerea abdomenului. Contractura mu~chilorabdo-
minali este expresia clinic% a unui reflex viscero-
motor, dup5 Mackenzie, sau a unui reflex axonic
peritoneomotor, dup3 Zachary Coope. Contractura
generalizata prezints patru caractere:
mass, tonics, ~ ~ n e n $it invincibil8.
a Ea d3 sen-
zatia de duritate cornparats clastc cu cea a ,,abdo-
menului de lemn". La inceput poate fi localizat2
unilateral, c i n d deplaseaza ombilicul de aceeaqi
Parte sau limitat3 la unul din cele patru cadrane ale
Peretelui abdominal anterior. Sediul $i intensitatea
maxim5 a contracturii corespunde proiectiei visce-
d u i perforat, chiar $i ~ 2 n dcontractura este gene-
ralizat8. Contractura abdominal3 dispare de obicei
i n fzzele finale ale peritonitei ciind este inlocuits de
balonare, din cauza ileusului paralitic. lntensitatea
contracturii poate avea valoare orientativs asupra
etiologiei peritonitei: lichidul peritoneal iritant gene-
'eazs 0 contractura puternid, asemcinstoare cu
mabdomenul de lemn", i n perforatia ulcerului gastric
sau duodenal, Contractura poate fi mai putin nets
In Perforatia posterioarg a ulcerului, i n peritonitele
astenice, cum sunt cele din perforatiile tifice, i n
Perforatiile la bolnavii hemoragici sau $ocati.
I
I'
I
1
Abdomenul acut chirurgical
Contractura abdominal2 este putin vizibils sau
poate lipsi la bolnavii cu tonus muscular sc5zut sau
1
cu reflectivitate sc8zut8, cum sunt copiii $i bstrZinii
$i imunosupresatii.
Contractura poate fi mascats de folosirea opia-
ceelor sau a antibioticelor. Alteori, contractura poate
exista i n lipsa leziunilor peritoneale, cum sunt afec-
tiunile inflamatorii pleuro-pulmonare bazafe, mai
ales la copii, i n contuziile $i plsgile toracice, in
leziuni ale ultimelor $ase nervi intercostali. Contrac-
tura muscular5 trebuie diferentiat2 de falsa contrac-
tur5 a simulantilor, psihopatilor, fricosilor, care dis-
pare la palparea bliinds $i repetat3, concomitent cu
distragerea atenjiei bolnavului.
Diverse manevre pot evidentia, prin palpare, iri-
tatia peritoneului. Decompresiunea brusc2 a pere-
telui abdominal, dups o palpare progresivs, poate fi
dureroas5 (semnul Blumberg). Manevra este pozi-
tiv3 la debutul peritonitei f8r3 a fi specific8, putiind
apare qi i n inflamatia intestinului.
Contractura abdominal3 se asociaz5 cu hiper-
stezia cutanat5 (Dieulafoy) care este un r8spuns
paradoxal al peretelui abdominal la un excitant mini-
mal$!. cu abolirea reflexelor cutanate abdominale,
Percufia abdominali efectuats egal, incepand
din regiunea inghinala stzngs, urmand epigastrul $i
i n final regiunea inghinal8 dreapt3, poate fi du-
reroas3 i n dreptul focarului de infectie (,,semnul
clopotelului" Mandel sau semnul rezonatorului), Per-
cutia abdomenului poate descoperi zone anormale
de sonoritate sau de matitate. Disparijia matitstii
prehepatice traduce pneumoperitoneul $i i n general
perforatia unui viscer cavitar, mai frecvent perfo-
ratia ulcerului gastric sau duodenal. Existents ma-
titsiii pe flancuri traduce revsrsatul de lichid in peri-
toneu, mai ales c i n d este i n cantitate abundent5.
Auscultatia este neconcludent5 i n fazele de
debut, iar in stadiile avansate se deceleaz3 ,,lini$tea
abdominal8" (38), consecinti a ileusului dinamic.
Tuqeul rectal sau vaginal evidentiazs sensibi-
litatea dureroass a fundului de sac Douglas (,,tipZitul
Douglas-ului") care bombsaz8 $i este fluctuent.
6. Examenele paraclinice
Nu sunt specifice pentru diagnostic dar ne sem-
naleazs gravele dezordini din organism.
Examene de laborator
Hemoleucograma poate avea valoare pentru dia-
gnostic, deoarece frecvent relev5 hiperleucocitoza
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
cu devierea spre st3nga a formulei, de$ sunt peri-
tonite cu leucograma aproape normah. Leucopenia
poate fi prezent3 la varstnici $i este semn de gravi-
tate. Evaluarea complet3 a bolnavului, cercetarea
ureei sangvine qi urinare, a creatininei, bilirubinei,
transaminazelor, a ionogramei pot certifica disfunc-
tia organic3 sisternice i n cadrul sepsisului.
ExplorM imagistice
Examenul radiografic simplu al abdomenului, pe
gol, la pacientul i n ortostatism deceleazs imaginea
clasic3 aeric3, i n form3 de semilun8, interhepato-
diafragmatic3, uni- sau bilateral. Pneurnoperitoneul
atesta o perforatie de viscer cavitar, de regul8, ul-
cer gastric sau duodenal perforat, dar absenta sa
nu infirm3 diagnosticul. i n scop diagnostic, i n cazul
perforatiei ulceroase, se poate administra Gastro-
grafin pe sondaj naso-gastric.
Pe radiografia abdominal3 se mai pot identifica
$i alte semne: qtergerea umbrei psoasului datorit3
prezentei colectiei lichidiene din cavitatea perito-
neal& distensia anselor intestinale subtiri, datorita
ileusului dinamic; qtergerea reliefului mucos al an-
selor intestinului subtire $iedemul parietal. Pneumo-
peritoneul prezent postoperator poate face dificil5
interpretarea sa i n peritonitele postoperatorii.
Examenul radiografic se completeaza cu explo-
rarea toracelui pentru a exclude bolile toraco-pleuro-
pulmonare, care se pot insoti cu false contracturi
musculare.
Ecografia examen de rutin3 i n abdomenul acut,
evidentiazs colectiile intraperitoneale, lichidiene sau
gazoase, $i poate oferi date asupra etiologiei peri-
tonitei.
lnterpozitia anselor intestinale datorit3 ileusului
dinamic, limiteaz8 metoda.
Tornografia cornputerizati3 deqi nu se practic3
i n mod curent, evidentiaza colectiile lichidiene intra-
peritoneale $i oferg date suplimentare i n unele boli
ca pancreatita acuta, colecistita acuta etc.
lmaginile de rezonanta magnetic3 (magnefic re-
sonance imaging - MRI) ofera date asemanstoare
tornografiei computerizate.
Datorit8 pretului crescut al ultimelor dou3 inves-
tigatii imagistice, sunt rar folosite i n diagnosticul
peritonitei, care rsm%neun diagnostic clinic.
Punctia lavaj a cavitstii peritoneale folosit8 la
bolnavii necooperanti sau traumatizati, ofer3 infor-
matii suplimentare c%nddatele clinice sunt &race
sau confuze. h lichidul recoltat, limpede sau puru-
lent, se dozeaza elementele sangvine, hematii $i
leucocite, produ$i chimici (enzime pancreatice, acid
lactic).
Punctia abdominal3 i n plin3 matitate poate ex.
trage lichid purulent.
Celioscopia ofera posibilitatea inspectSrii intregii
cavit3fi peritoneale. i n bolile organelor supramezo-
colice, celioscopia confirms diagnosticul $i poate
efectua $i tratamentul. i n afectiunile inframezoco-
lice este indicatB mai ales la femeile tinere, de-
oarece diferentiaz3 apendicita acut3 de bolile gine-
cologice.
7. Forme clinice
Peritonitele acute difuze imbracg forme foarte
variate $ii n funcfie de criteriile etiopatologice, fzio-
patologice, microbiologice, v%rsts, evolutie.
-.2. ,$
...
.--."
Peritonite secundare
Dup3 criteriile etiopatologice, peritonitele secun-
dare sunt cele mai frecvente $i preilntS un interes
major pentru chirurg (tabelul X).
TABELUL X
Clasificarea etiologica a peritonitelor secundare
PERlTONlTA PRlN PERFOWTIE GASTRODUODENALA
- Ulceroasa
- Neulceroasa (cancer, volvulus etc.)
PERlTONlTE BlLlARE
-Colecistita acuta litiazid sau nelitiazid
-Volvulus vazicula biliara, perforatia diastatia a dilor
b~liare
PERlTONlTA DE ORlGlNE HEPATICA
- Ruptura abces sau chist
PERlTONlTE DE ORlGlNE PANCREATICO-SPLENIC~
-Ruptura pseudochist
-Abces splina
PERlTONlTE PRlN PERFOWTIA~INTESTINULUISUBTIRE
- Strangulare prin volvulus sau bride
- Boala Crohn
-Infarct mezenteric
- Enterita necrozanta
-Diverticuli
- Ulcere
- Tumori
-Febra tifoidB
-Tuberculoza
-Hern~iinterne $i exteme strangulate
PERlTONlTE APENDICULARE
-Prin perforatie sau d~fuziune

1ERlTONlTE COLONICE
- Perforatii in situ sau perforatii diastatice
-Sigmoidite
-
-Cancer
Colite inflamatorli (Rectocolita ulcero-hernoragica, boala
Crohn)
- Colite ischernice, colite parazitare
-
Volvulus
-Fecalom
1ERITONITE GENITAL€
-- Salpingiene, ovariene, uterine
IERlTONlTE DE ORlGlNE URINARA
- Ruptura tailor urinare inalte
- Ruptura vezicii urinare
'ERlTONlTE POSTTRAUMATICE
- Contuzii abdorninale, plBgi abdorninale
'ERITONITE INSTRUMENTALE
- Endoscopie, radiologie
'ERITONITE POST-OPERATOR11
- Dezunirea suturii, dehiscenta anastornozei, celioscopie
Dac3 i n 1926 pentru Kirschner majoritatea perito-
nitelor erau datorate apendicitei (58%), ast3zi ele
se situeazs pe locul patru (15%) i n urrna perfo-
rafiilor stornacului $iduodenului (20%), intestinului
subtire (20%) $i intestinului gros (25%). Mortali-
tatea prin peritonite i n perforatia duodenal3 este
sc8zuts (2-8%), $i cre$te drastic (57%) dace bolna-
vul a primit tratament cu corticoizi. Mortalitatea este
influentats de vsrsta de peste 50 ani, bolile aso-
ciate, vechimea peste 48 ore a perforatiei, existen-
#a hiperleucocitozei $i a $ocului.
Peritonitele secundare prezint3 unele caracteris-
tici datorate gerrnenilor dependenti de organul
afectat. Gerrnenii pot contamina peritoneul i n urrna
perforatiei tractului gastrointestinal, a ficatului, cole-
cistului, pancreasului, splinei, aparatului genital $i
urinar sau a unor colectii intraabdominale, sau pro-
vin de la afectiunile acute infectioase ale viscerelor
intraperitoneale. Strangularea intestinului subtire,
volvulusul, invaginatia, strangularea herniar3 inter-
ns sau externa, infarctul entero-mezenteric, se pot
solda cu necroza peretelui intestinal $i pstrunderea
i n cavitatea peritoneal3 a continutului intestinal.
Peritoneul poate fi infectat haintea perforatiei prin
translocatia bacteriilor prin peretele alterat al in-
testinului strangulat. i n ocluziile sau pseudo-oclu-
ziile colonului, c i n d valvula ileocecal3 este compe-
tent%, perforatia diastatica a cecului poate fi cauza
Peritonitei.
Traumatismele abdomenului, contuzii sau plggi,
Pot fi insotite de leziuni viscerale $i de peritonite.
Peritonitele postoperatorii sunt frecvent datorate
leziunilor anastornotice, dar, $isecundare contarni-
narii peritoneului cu biE, suc pancreatic, urins, ssnge
Abdomenul acut chirurgical
sau corpi str3ini. Diferitele rnanevre radiologice sau
endoscopice pot fi urmate de peritonite. lnfectiile
ascendente ale tractului genital feminin, cum ar fi
cele gonococice sau alte infectii pelviene ca sepsi-
sul puerperal, pot fi cauza peritonitelor.
2'
Peritonite prin perforatia viscerelor
Perforafia ulcerului gastric sau duodenal.
Tratarnentul ulcerului gastric $i duodenal a inre-
gistrat succese dup3 introducerea blocantilor H2 $i
a inhibitorilor pompei de protoni, f3r3 a sc5dea i n
aceea~imssura frecventa cornplicatiilor (45).
Aproxirnativ 7% dintre ulcere prezint3 perforatie,
iar 2% dintre ele prezints perforatia ca prim simp-
tom. Ulcerele duodenale perforeaz3 mai frecvent
- ca cele gastrice, sunt mai frecvente la bsrbati, Tntre
40-49 ani. Cei cu perforatie gastric3 sunt mai
vsrstnici, avsnd frecvent $i alte boli asociate, sau
perforatia se datoreaz3 cancerului gastric.
Riscul perforatiei ulceroase cre$te la bolnavii ci-
rotici, la care $i mortalitatea postoperatorie creste
la 77,3% fat3 de media de 17% cst este dup3 chi-
rurgia ulcerului perforat. Mortalitatea este rnai mare
i n ulcerul gastric perforat (22%) dec%ti n ulcerul duo-
denal (10). Mortalitatea a crescut $i datorit3 faptului
cB perforalia se int2lneqte frecvent la persoane
vsrstnice, care abuzeaz3 de tratarnentul cu antiin-
flarnatorii nesteroidiene.
i n perforatia ulcerului, continutul tractului diges-
tiv superior, bogat i n acid clorhidric, pepsin& bil3,
enzirne pancreatice, este deversat i n cavitatea peri-
toneal3. Modificsrile peritoneale apar rapid, conse-
cint3 a unei veritabile ,,arsuri chirnice interne". Alte-
rarea capilarului permite migrarea i n cavitatea
peritoneala de cantit3ti rnari de lichide bogate i n
proteine, ceea ce duce la scsderea volumului plas-
matic cu sechestrarea de lichide i n spatiul subperi-
toneal de la nivelul viscerelor, $i care are drept
consecint3 scsderea intoarcerii venoase la cordul
drept $i sc3derea debitului cardiac, $i aparitia qocu-
lui. Estirnarea edernului visceral i n timpul interven-
tiei este inferior celui real, spatiul extracelular
put5nd fi de 2-4 1.
i n perforatiile digestive inalte, pierderea de li-
chide $i de electroliti sunt aproximativ egale cu
exceptia fistulelor pancreatice i n care pierderile sunt
hipertone. Data i n primele ore lichidul ce a pstruns
i n cavitatea peritoneal3 poate fi considerat steril, ul-
terior apare suprainfectia bacteriang, fie prin flora
existent8 in lichidul de perforatie, fie prin trecerea
gerrnenilor, care traverseazg peretele intestinului
sau din lirnfatice.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Diagnosticul peritonitei difuze produse prin per-
foratia ulcerului gastric sau duodenal se bazeaza
pe triada:=tecedente de ulcer, durere brusca $ivi--
olenta qi contractura peretelui abdominal (38). Nu
intotdeauna diagnosticul este evident $i frecvent se
pune in discutie diferentierea de peritonita difuza
produs3 prin perforatia apendicelui, datoriti durerii
din fosa iliaca dreapta secundare scurgerii continu-
tului gastric sau duodenal prin vantul parieto-colo-
nic drept. in cazurile neclarificate, practic se incepe
cu incizie i n fosa iliac3 dreapts, care i n cadrul
ulcerului perforat va fi folosita pentru drenaj. Invers,
peritonita prin perforafia unui apendice situat sub-
hepatic poate imbr3ca aspectul clinic de ulcer per-
forat.
Peritonitele biliare sunt grave datorita r e v h a -
tului bilioseptic i n cavitatea peritoneala (10, 19, 42).
Peritonitele biliare reprezinta 1,2-2% din totalul
peritonitelor. Clasic se descriu dou3 forme: prin
perforatie $if3rA perforatie aparent3. Perforatia co-
lecistului este cea rnai frecventa, iar perforatia
c3ilor biliare extrahepatice este rars.
Litiaza biliar3 complicat3 cu infectie este cauza
cea mai frecvent3 a peritonitei biliare. Peritonita
biliara f3r3 perforatie descoperiti la inte~entiachi-
rurgical3 este i n realitate datorat3 unor leziuni mici,
cu tulbursri de perrneabilitate, care permit trecerea
bilei i n peritoneu, iar histologic a fost gBsit3 intot-
deauna o solutie de continuitate. Au fost incriminati
divepi factori: factorul mecanic, datorat distensiei
c3ilor biliare deasupra unui obstacol mecanic; fac-
torul infectios, prin infectia peretilor veziculei biliare
$i a c3ilor biliare; factorul vascular, reprezentat de
trombozele venoase primitive sau secundare exis-
tente infectiei parietale; factorul enzimatic, dovedit
de existenta prin reflux pancreatic i n calea biliars
principals.
Peritonita prin apendicita acutii. lncidenta pe-
ritonitelor de cauz3 apendiculara a sc3zut i n
ultimele decenii, dar se intilneste cu o incidents
crescut3 intre 15-25 ani (56).
La copii sub 5 ani, incidenta perforatioei este de
50% la tineri de 21%, iar dup3 50 ani de 65%.
Mortalitatea dup3 peritonitele difuze produse dup3
perforatia apendiculari este de 4,574 la pacientii cu
vBrsta intre 51 $i70 ani $i de 15% peste 70 ani. La
bolnavii cu SlDA aproape 40% dintre ei au apen-
dicit3 acut3 perforati. Peritonita difuz3 in apendi-
cita acut3 poate irnbrica trei forme:
1. peritonita acut3 purulent3 .d'emblee";
2. peritonita i n doi timpi;
3. peritonita in trei timpi.
Peritonita difuzs d1embl6e poate evolua sub.
forma grave inca de la debutul crizei de apendicita.
Semnele fizice $i generale au o evolutie rapid& "0
peritonita acuti3 purulent8 operats i n prima zi se va
vindeca sigur; operat3 i n cea de a doua zi, poate fi
salvat3; din acest moment totul este compromisu
(381.
In peritonita apendiculard in doi timpi, primul
timp il constituie criza initiala de apendiciti, urmaa
de un interval liber, i n care starea generala $i
locala nu anunta marea drama. Peritonita i n doi timpi
are o evolutie inqelatoare. Simptornele se atenuem,
durerea dispare $i putem crede CS s-a instalat in-
s3nStoqirea. Dar, aceasta perioadg de acalmie
corespunde transformarii gangrenoase cu alterarea
rapida a st3rii generale. Perforatia se constituie in
evolutia apendicitei sau poate fi provocata de medi-
catia purgativa, care nu reprezint3 decit picstura
de otrava, care se revars3 din paharul plin. Perito-
nita apendicular'd I"n trei timpi constituie evolutia
crizei' de apendicita acuta i n care s-a organizat
peritonita plastic& iar i n s3nul acesteia, se dezvoltg
i n al doilea timp, abcesul apendicular.
Evolutia de la plastron la abcesul apendicular
denota, de obicei, eroare i n supravegherea medi-
calg a bolnavului, care trebuie s i se faca in spital.
DupB un interval liber, abcesul se deschide i n ca-
vitatea peritoneah, cu toate semnele peritonitei
generalizate, care reprezint3 cel de-al treilea timp
de evolutie.
Peritonitele difuze produse prin perforafia in-
testinului subfire. Ulcerele, intestinului subtire cu-
nosc cauze diverse: infectioase, endocrine, vascu-
lare, inflamatorii qi iatrogene rnedicamentoase (10,
19, 42, 49).
Peritonitele prin perforatia intestinului subtire
cauzate de febra tifoidi sunt grave, dar rare astszi,
deoarece so dezvolt3 la un bolnav cu reactivitate
sc3zut3. Peritoniia apare mai frecvent i n a treia
sgptimina de evolutie a bolii qi se manifest3 brusc
cu semne de peritonits generalizat3. Perforatia,
unic3, mai rar multipl3, se afl3 la 15-20 cm de un-
ghiul ileocecal, situat3 la nivelul placilor Peyer. Per-
foratia ileal3 se mai intilne+te in: ileita regional3
specific5 Crohn, c i n d se insotevte de adenopatie
mezenteria; i n ileita nespecific3 necrozant3, pre-
zent3 atat la copil c3t $i la adult; i n sindrornul
Zollinger-Elisson; i n periarterita nodoas3, i n lupusul
eritematos diseminat, sau postmedicamentos (aspi-
rin& corticoizi, butazolidin3, clorura de potasiu etc.).
Prezent in aproximativ 2% din cazuri, diverticulul
Meckel, vestigiu al canalului omfaloenteric, pe fon-
dul unei diverticulite poate perfora, mai frecvent la

b3rbatii sub 20 de ani $i poate SrnbrSca aspectul de
peritonit3 acut3 difuzs. Alteori intervenlia chirur-
gical3 descopere diverticuli ai intestinului subtire cu
sediul de predilectie pe duoden. Limfoamele diges-
tive primitive pot debuta prin perforatie $i hemo-
ragie.
Peritonita difuz3 prin perforafia colonului.
Boala diverticular3 cu localizare pe colonul sigrnoid
se Tnsote$te mai frecvent de cornplicatii (10, 46).
Prevalenta bolii i n populatia generals este de
5-10% $i cre$te cu vBrsta de la 5% (sub 40 ani) la
50-60% (la varstnici). Cornplicafiile sunt rnai frec-
vente dupe recurenla episoadelor de diverticutits,
de 58% fat3 de 20% dup3 primul atac. Dintre pa-
cientii care prezints complicatii datorate bolii diverti-
culare, 19 pan3 la 45% dintre ei au perforatie $i
peritonit3 difuze.
VBrsta, peste 75 ani, $i insuficienta visceral3
sunt factori de risc, ce intervin i n producerea dece-
selor. Perforatia cancerului colonic, alaturi de oclu-
zie, constituie cauza de interventie i n urgent8 (46).
Cornplicatia survine rnai frecvent la vgrstnici $ise
asociaz3 cu o morbiditate ridicat3. Perforafiile in
situ au un prognostic rnai bun decdt cele diastatice.
Un sfert dintre cornplicatiile postoperatorii sunt
reprezentate de peritonite. Mortalitatea i n peritoni-
tele generalizate prin perforatia neoplazica de 473%
se datoreaz5 persistenlei sepsisului $i a cornpli-
catiilor postoperatorii.
Perforatia diastatice a cancerului colonic expune
suprafata peritoneal3 la o invazie brutal3 de
bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburari
hidro-electrolitice.
Tulburarile hidro-electrolitice sunt datorate ob-
stmctiei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres-
cute prin febr3, ileus paralitic asociat, care pro-
voacs v5rsi3turiI sau lichidele se pierd prin aspiratie
gastric& Reducerea volurnului plasmatic scade in-
toarcerea venoas3 la cordul drept $i intervine i n
generarea stsrii de $oc.
Pe de alts parte, perforatia intestinal3 brutal3, in
absenta reactiei inflamatorii $ia aderentelor, expune
suprafata peritoneal3 la gerrnenii Gram-negativi,
care genereazs endotoxina.
Peritonitele difuze prin necroza visceral& se
observs i n ocluziile intestinale produse prin volvu-
!US sau hemii strangulate sau cand sunt de cauz3
VascularS, ca i n infarctul entero-mezenteric (10, 42,
49). in peritonitele prin strangulare rnecanisrnul este
dublu.
La tulbur&ile vasculare datorate infarctizerii, ce
genereazi3 hipovolernie .$ $oc, se adauge necroza
Abdomenul acut chirurgical
viscerala, care prin perforafie devarsa continutul
intestinal, bogat i n germeni Gram-negativi, produ-
ctitori de endotoxine, care prin acfiuni multiple, in-
tervin i n generarea ~ o c u l u idin peritonits, in ne-
croza digestivs rnortalitatea este de 25,2% $iatinge
60-89% in infarctul entero-mezenteric, datorit3
dificultstilor de diagnostic $i int%rzierii interventiei
chirurgicale, ~ 2 n dpoate atinge 100%.
Peritonitele post-traumatice sunt urmate de
254% care creqte la 50% i n cazul existentei le-
ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav
sunt peritonitele datorate pl8gilor colo-rectale sau
duodenale.
in traumatismele abdominale inchise, viscerele
cavitare pot prezenta perforatii cu peritonite se-
cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul
de greu de f%cut, deoarece semnele sunt inqel3-
toare, iar traumatizatul se prezinte tardiv la medic.
Perforatiile viscerelor cavitare pot fi incomplete
sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonits apar
dupe un interval de Jniqte in$e13toareM,de 1-2 zile,
dupa deta~areanecrozei peretelui intestinal (10,
42, 49).
i n plagile penetrante abdominale, dar rnai ales
i n cele perforante, peritonita generalizata se insta-
lea23 rapid. Plsgile pot fi produse prin arrne albe,
soldate mai ales cu sectiuni de viscere cavitare,
sau prin arme de foc, ce produc multiple perforatii
viscerale. Date despre plegile abdominale produse
in razboi le gssirn descrise i n Iliada, plsgi produse
prin lovituri de sulits, soldafe cu o mare mortalitate
(10, 42, 48).
Peritonite produse prin perforatie visceral3
prin manevre endoscopice. Data sunt exceptio-
nale dupe colangio-pancreatografia retrograd3 endo-
scopic3 $i sunt retroduodenale, I n schimb perfo-
ratiile colonice au o incidents de OBI-0,8%$i sunt
produse dup3 procedeele terapeutice sau diagnos-
tice (8, 48, 59).
Peritonitele difuze postoperatorii au o inci-
denla dificil de apreciat, datorite conditiiior de
aparitie la un bolnav deja operat (1).
Aceste peritonite au o evolutie grave $i irnprevi-
zibil3. Diagnosticul este dificil $i datorit3 rnodific3-
rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a
aspiratiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic
putand simula embolia pulmonar5, infarctul rniocar-
dic sau septicemia. Creqterea duratei spitalizarii
preoperatorii cre$te riscul colonizSrii bolnavutui cu
gerrneni rezistenti, ceea ce face antibioticoterapia
s8 fie ineficace.
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
Alteori, preg8tirea preoperatorie a bolnavului este
insuficientii sau aceasti3 pregatire se refera la pre-
gatirea preoperatorie, mecanica $ichimica a colo-
nului sau la lipsa eradicarilor unui focar infectios ce
nu are leg3turZi cu boala pentru care se intervine
operator.
Un alt factor de gravitate este durata actului op-
erator, riscul se dubleaza cu trecerea fiedrei ore
(10, 11). Cauzele peritonitei postoperatorii sunt di-
verse. Majoritatea acestor peritonite sunt conse-
cinta derunirii anastomozelor digestive efectuate pe
un segment digestiv inflamat, slab vascularizat sau
deperitonizat. Dup%anastornozele colo-rectale, inci-
denta variaza intre 1 $i lo%, f3ra diferente semni-
ficative intre anastomozele efectuate prin suturs
sau mecanice.
Anastomozele gastro-jejunale sau eso-jejunale
se pot complica cu peritonite cu o frecvenp mai
mare i n chirurgia oncologici3. Dezunirea anasto-
mozei pancreatico-jejunale dupe duodeno-pancrea-
tectomie este urrnats de peritonita difuza intr-o pro-
poqie ce variaza intre 7,6% $i24%. Toaleta peri-
toneala incompleta sau drenajul ineficient pot
cauza peritonitele.
0 alta cauza o constituie contaminarea directs a
peritoneului in cursul celiotomiei, fie din afar& csnd
nu se respect8 regulile de asepsie, dar mai frec-
vent din interior, prin manevrele efectuate pe organe
inflamate, sau cu continut septic. Peritonitele post-
inflamatorii se intslnesc la 4-6% dintre apendicecto-
mizati, iar 43% dintre aceqtia nu au prezentat
apendiciU complicat8. De asemenea, peritonitele
pot aparea datorits unor leziuni ignorate i n timpul
interventiei, sau incorect apreciate ca potential evo-
lutiv, sau pot fi datorate unor leziuni provocate $i
nerecunoscute, cum se TntBmpl8 Tn timpul elibersrii
aderentelor, sau pot fi datorate infect8rii secundare
a revarsatelor intraperitoneale de la alta infectie
localizat8.
In cadrul peritonitelor postoperatorii cele de ori-
gine biliara au multiple cauze: deraparea ligaturilor,
canalicule biliare ce se deschid i n patul colecistului
$i nu au fost recunoscute, lezari accidentale nere-
cunoscute, cum se intSmpl3 in colecolecistectomia
celioscopic8. i n chirurgia celioscopic8, IezZiri acci-
dentale nerecunoscute pot fi urrnate de peritonite.
Peritonitele de origine ginecologicT
Se produc fie prin propagarea directs a unei
infectii care are sediul i n tractul genital, fie prin per-
foratia unei colectii purulente localizat5 in tromp&
ovar sau ligamentul larg.
Peritonita poate apgrea la o femeie Wra trecut
ginecologic. La bolnava cu trecut ginecologic, peri-
tonita poate avea debut acut, sau prezinta recidiva
procesului inflamator.
Germenii, cel mai frecvent int5lni#i, sunt gone
cocii, streptococii, colibacilii, iar asocierea micro-
biana d3 forme mai grave de peritonite.
Peritonitele prin propagare au debut brutal, cu -
febra, tahicardie, vZirs8turi, diaree, la o femeie
tanara far3 trecut genital. Apararea abdorninala -
poate fi generalizat8, dar contractura este limitata
in abdomenul inferior, sau poate lipsi. Examenul
genital este foarte dureros.
Ruperea colectiilor purulente genitale se pro-
duce i n urma. unui traumatism abdominal sau a
altor cauze favorizante: efortul fizic, sportul, contu-
zia abdominal& S-au descris rupturi dupa exame-
nu1 ginecologic, dup5 avort sau post-partum. Ta-
bloul clinic este variabil: brutal, din cauza invaziei
rnasive a peritoneului prin ruptura colectiei puru-
lente, sau torpid, cgnd germenii au virulenta ate-
nuata sau continutul wlecfiei s-a autosterilizat. Peri-
tonitele produse prin ruptura abcesului tubo-ovarian
pun probleme dificile de diagnostic cu apendicita
acuta $1 sarcina extrautering.
Peritonita i n dializa peritoneal2 (chronic ambu-
latorial peritoneal dialysis - CAPD). Prezenta cate-
terului peritoneal afecteazs mijloacele naturale de
aparare antimicrobiana. (48) Contaminarea se poate
produce prin lumenul tubului de dren (intraluminal),
pe ISngB tub (prelurninal), pe cale hernatogeng,
prin propagare de la o infectie genitals sau prin
adeziunea bacteriilor pe suprafafa intraperitotceal8
a cateterului. Germenii implicafi sunt mai ales Grarn-
pozitivi, 60% (S. epidermoides, S. aureus), mult
mai rar cu Gram-negativ, 14-?0% (Enterobacteriacee,
Pseudomonas) $ifoarte rar fungi, 4-8% (Candida).
i n majoritatea cazurilor, peritonita se remite dup3
2-3 zile de tratament.
i n evolutia peritonitei la aceqti bolnavi pot sur-
veni recaderi, recurente sau reinfectii. ., - 1
t . :
Peritonitele acute primare
Apar i n lipsa perforatiilor ~rganelorcavitare intra-
abdorninale sau in absenta traumatismelor exteme,
care ar putea contamina cavitatea peritoneak (17,
49, 50, 67)
Etiopatogenie
Peritonitele primare sunt mai frecvente la copii
sub 10 ani, rnai ales pe teren nefrotic. Astszi, frec-
venta lor a scazut foarte rnult de la 10% din ur-

gentele adsominale infantile, i n era preantibiotics,
la 2%. Calea de contaminare a cavitstii peritoneale
este hematogeni?, rnai rar limfatics, de la un focar
septic aflat la distant5 $i, mult rnai rar, pe cale
naturals (genitals la femeie, cordonul ombilical la
nou-ngscut). La adultl, peritonita primar2 este rnai
frecvents la pacientii cu cirozs $1 ascit8. i n infectia
ascitei la cirotici, rnai frecvent se intglnesc entero-
bacteriile, mai ales E. coli $i mult rnai rar coci
Gram-pozitivi ca Streptococcus pneumoniae $i
Enterococcus. Peritonitele primitive hematogene
sunt rnai frecvent unimicrobiene (peste 70% $1 rnai
frecvent E. colo, $i, mult rnai rar, polimicrobiene
(tabelul XI).
TABELUL XI
Peritonitele acute primare
1. Apar In absenta unui focar infectios ce ar putea contarnina
cavitatea peritoneal&
2. Pot apgrea la orice vsrstg, dar sunt prevalente la copil, pe
un teren nefrotic $i la adultii cu ciroza $i ascit8.
3. Clinic se manifests cu semne generale de infectie, iar lo-
cal, cu distensie abdominal& contractura este mai rar int81-
nita decat apararea musculara.
4. I n majoritatea cazuriior sunt monomicrobiene.
5. Tratamentul peritonitelor primare se bazeaz3 pe antibiotice
$i nu pe chirurgie.
Orice cauz2 care poate reduce competenta
imunologica a pacientului, ca malignitatea, trata-
mentul cu corticosteroizi, citostatice, irnunosupre-
soare dupg transplant, hiperazotermie, creqte posi-
bilitatea aparitiei peritonitei primare. Peritonitele care
apar la pacientii cu chimioterapie, pentru leucernii
sau limfoame, pot fi datorate rnigrZirii bacteriilor prin
peretele intestinal prin ulceratii microscopice ale
mucoasei intestinale sau datorit5 necrozei tumo-
rale.
Peritonita prirnars la ciroticii c u ascita. Sunt
infectii monomicrobiene, cel mai frecvent fiind E.
coli (48). i n mod normal singele din sistemul port
este steril, iar dacs bacteriile intestinale trec, ele
sunt distruse prin fagocitozi i n sinusoidele hepa-
tice. i n ciroz8, poqiunea proximal% a intestinului
Subfire este colonizatg cu flora de tip colonic, iar
hipertensiunea portal3 c r e ~ t eperrneabilitatea pere-
telui intestinal $i potenteazB migrarea bacterians
Prin translocare. Scurt-circuitarea sinusoidelor he-
Patice permite trecerea i n circulatia generals a bac-
teriilor. Circulatia anormala permite contaminarea
nodulilor limfatici mezenterici $i portali $i a lichidului
de ascita. Lichidul de ascita este un bun mediu de
culturs pentru bacterii. Acestora li se adaugs hipo-
Proteinemia, $i scsderea capacitstii irnunologice de
69 -T=ht dc chirurgie, vol. I1
Abdomenul acut chirurgical
apzrare. Pacientii cu ciroza $i ascit5 infectat5 pre-
zints febri, dureri abdominale $i apsrare muscu-
lar& Uneori sirnptomatologia locals este minims,
bolnavii prezentind greats, vsrssturi, diaree.
0 treime din aceqti bolnavi nu prezints simpto-
me sau semne abdominale, ci numai deteriorarea
functiei hepatice $irenale, care sugereaza diagnos-
ticul.
Diagnosticul este confirmat de aspectul lichidului
peritoneal $i impune tratamentul. Mortalitatea rB-
m i n e tot@ ridicata, 48,70%. Lichidul de ascits
poate fi infectat secundar, fie prin perforatia visce-
relor cavitare, fie iatrogen, cgnd culturile din ascits
i n d i e prezenta de bacterii multiple.
Peritonitele pneumococice erau cauza domi-
nants a peritonitelor primare in era preantibiotica,
iar astszi au scszut ca frecvents prin creqterea
standardului igienic al copiilor (10, 42, 48, 49). Apar
dup2 afectiuni pulmonare la pacieniii cu scsderea
rezistentei organismuli. Debutul este brusc, dra-
matic, cu febrg de 38-40°C, cu dureri abdominale $i
edern la nivelul peretelui abdominal, varsSlturi,
diaree, uneori polakiurie, datorits afectsrii inflama-
torii a peritoneului pelvin, la care se adaug5 semnele
toxemiei: tahicardia, hiperpirexia, cianoza $i prostra-
tie. Creqterea num5rului leucocitelor polimorfonu-
cleare, rnai rar scsderea nurn2rului lor, aspiratul
peritoneal care identific5 diplococi Gram-pozitivi,
hernocultura pozitivZi includ diagnosticul. i n aceste
conditii este necesara eliminarea altor tipuri de
peritonits cum ar fi cea din apendicita acute per-
forats.
Peritonita streptococicg este produss de
streptococul beta-hemolitic la pacienti purtstori de
focare infectioase: anginzi, erizipel, scarlatins,
infectii puerperale etc. (10, 42, 48, 49). in era
preantibioticZi era insotits de o mortalitate ridicats.
Este rnai frecvents la copii, deoarece vsrsta
tanZir8 este m d t mai receptive la aceste infectii.
Peritonita poate apsrea la 3-7 zile dups o fa-
ringo-amigdalits netratats. Simptomele initiale sunt
v%rsSturi $i diaree. Starea generals se attereazg
rapid. Febra, tahicardia, hiperleucocitoza, meteoris-
mu1 accentuat, fsr8 contractur3 abdominals, hemo-
cultura pozitiva, de$i apare tardiv, impun diagnos-
ticul diferential cu apendicita acut3 $i gastro-
enterita, frecvent5 la copil. Interventia chirurgicala
de urgent3, dups o prealabils reanimare preope-
ratorie, sus\inut% de tratamentul cu antibiotice
identific5 peritoneul intens congestionat, prezenta
unei rnari cantitsti de puroi de aspect mat, subtire,
fluid, galben-cenuqiu, far2 false membrane, f3r5
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G ~ C A ~

tendinte la inchistare, cu anse intestinale destinse. temic ocult, adicil status cardiovascular hiperdl.
Tratamentul chirurgical trebuie completat postope- namic, stare subfebrila $1 metabolism crescut. De
rator cu o buns reanimare $iaspiratie naso-gastrica aceea, mai pot fi definite ca stilri septice faril focar
pentru a preveni distensia visceral& infectios. De cele rnai multe ori peritonitele
coincid cu debutul insuficientei multiple de organe
Peritonita gonococicil complica salpingita go-
(tabelul XII).
nococi& la femeie $i foarte rar se intilnevte la
bilrbat (10, 42, 48).
Boala este mai frecventil la fetitele $i femeile Slndromd de insuflclenta viscerala rnultlpla I n pefltonitele
care intretin o proasts igienZi genitals. teqlare
Durerile abdominale apsrute brusc, insotite de
diaree, polakiurie $i disurie, cu apsrare i n abdo- Viscerul afectat I Manifestilrl
-
menu1 inferior, cu secretie vulvo-vaginal2 $i retro- Cardiovascular - Stare hiperdinamid
cedarea acestora dups 3-5 tile I-au fscut pe - Stare de $oc sau de colaps
Mondor s3 considere cil boala apare ,,ca un trgsnet Respirator - Tahipnee
- Hipoxie cu hipocapnie sau
sau incendiu de 48 ore". Deoarece boala evo-
lueazB spre vindecare, interventia chirurgicala nu
- Hipoxemie severs cu hipercapnie
se impune. Cum de cele mai multe ori nu se pot Renal - Uree sangvinil crescuta
- Creatinini sangvinil crescutil
exclude alte cauze, mai ales peritonita apendicu- - Debit urinar < 500 m1124 h
laril, celiotomia nu poate fi exclusil. Neurologic - Glascow Coma Scale < 7
0 forms particulars a infectiei genitale la femeie - Coma
o reprezlnts perihepatita i n sindromul Curtis-Fitz- Biologic - Leucocite c 1000 1 mm3 t -
Hugh datorat infectiei cu - Hematocrit < 20% ..
De la leziunea salpingians infectia urca prin - pH sangvin < 7,24
spafiul parieto-colic $i ajunge i n aria perihepatica $i
- Coagulopatie' de onsum
se manifest8 ca o suferints acuta de hipocondru La interventie se gilseqte adesea un lichid sem-
drept, imitind colecistita acut5. hematic, uneori steril sau continsnd germeni con-
La femeia suspectatZi de colecistitil acuta $i la siderati nepatogeni. Principala cauza a MODS este
care ecografia este normala se poate suspecta focarul septic intraabdominal, mai rar poate fi data-
sindromul Curtis-Fitz-Hugh. rat unui alt focar (ex. pneumopatie), sau poate
Alte peritonite de c a w 3 raril. (48). h neuro- exista in absenta oricarui focar infectios. MODS se
chirurgie se intilnesc frecvent peritonite acute di- int$lne$te la 7-22% din cazuri dupil interventii
fuze dups drenajul ventriculo-peritoneal efectuat chirurgicale i n urgent3 $i 30650% dupa interventiile
pentru hidrocefalie. pentru sepsis abdominal.
La populatiile din ,,Orientul Apropiat" se fnt5l- Peritonitele tertiare $iMODS sunt-legate de s d -
n e ~ t eperitonita periodic5 (,,febra mediteraneana derea mecanismelor de apsrare ale gazdei. Meca-
ferniliala) care se manifests prin episoade recu- nismele de apgrare a peritonitelor tertiare pe un
rente de dureri abdominale, febrZi $i leucocitoz~. teren imunodepresat nu sunt cunoscute perfect.
Deqi nu necesits tratament chirurgical, la primul Sursa bacteriilor $i toxinelor este considerata a fi
episod se intervine chirurgical deoarece nu poate fi ruperea echilibrului ecologic a1 tractului gastrointes-
excluss o peritonits de alta etiologic. tinal sau translocatia, ca urmare a exacerbsrii po-
Pentru a preveni episoadele recurente se fo- IuZirii lurnenului tractului digestiv. Cei mai intslniti
lose$!e colchicina, care are efecte favorabile $i i n germeni sunt: Stafilococcus .epidemoides, F? aem-
ginosa, Candida albicans.
episodul acut, cind poate constitui $i un test diag-
nostic.
-
Dm punct de vedere diagnostic trebuie stabilit
daca focarul septic este extraperitoneal sau intra-
Peritonitele ter#iare peritoneal. Practica a arstat c% este dificil de dife-
rentiat peritonita postoperatorie de peritonita ter-
Sunt peritonite difuze persistente, caracterizate liars. Experienta clinics a aratat cZi agravarea ime-
prin prezenta de colectii imprecis delimitate, sau de diat postoperator se datoreazil peritonitei tefliare
lichid sero-hematic continind mici cantitsti de puroi, pe c5nd agravarea dupa un interval liber denota
precum $i prin prezenta semnelor sepsisului sis- mai adesea peritonita postoperatorie. . r : -t: c .-

Prezenta peritonitei postoperatorii este afirrnat3
de exarnenul ecografic, CT $i punctia dirijatg, care
afirrna prezenta puroiului sau a lichidului digestiv,
De cele mai multe ori, starea generala grav8,
alterat3 a acestor bolnavi nu perrnite efectuarea
acestor investigafii, sau dac2 se efectueazs pot fi
de calitate indoielnica. Diagnosticul de peritonita
terfiars se face pe nofiunea de colectie sterils sau
existenta infectiei cu staphilococcus epidermoides,
bacteroides $ia speciilor de Candida.
Atitudinea terapeutic3 difers i n aceste dou3
forrne de peritonits.
Ca tratarnent, antibioticoterapia trebuie adoptat2
c3t rnai rapid la debutul bolii, concornitent cu trata-
mentul sirnptomatic al insuficientei viscerale rnulti-
ple.
Tratamentul chirurgical are foarte putine $anse
de reuqita i n peritonitele tefliare. Celiotomia itera-
tiv3, in scopul evacugrii sepsisului, este ineficienta.
De aceea tratarnentul peritonitei tetjiare rBrn5ne
profilaxia ei, adica interventia precoce i n peritoni-
tele secundare, antibioticoterapia adaptata, decon-
tarninarea selectiva digestiva $i refacerea barierei
mucoasei digestive.
Mentinerea integritatii barierei rnucoasei diges-
tive se poate face prin nutritia enteralg precoce, cu
rafie bogat3 i n proteine.
Se obtine astfel $i o ameliorare a mecanismelor
de ap5rare irnunologic3. Mortalitatea peritonitelor
teciare este foarte mare, 40-loo%, $i este legata
de nurn3rul viscerelor insuficiente functional.
n - 8. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv
La un pacient cu durere abdorninala brusc ap3-
ruts, primordial este a aprecia daca este necesar3
interventia chirurgicaE. Aparitia bruscs a durerii, ce
precede vars3turile, perrnite suspectarea peritonitei.
Diagnosticul $itratarnentul precoce a1 unei perito-
nite este un element important de pronostic vital,
mai ales la virstnici.
Diagnosticul peritonite i n stadiul precoce
este dificil (57). Oricare ar fi cauza sa, tabloul clinic
a1 peritonitei acute difuze asociaze durerile abdo-
minale, v8rs3turile, oprirea tranzitului intestinal.
Exarnenul fizic deceleaz3 contractura abdorni-
nala $i durea vie a fundului de sac Douglas la
tu$eul rectal.
.Contractura abdominal3 odat3 ap3rut3, ora dis-
cutiilor a fost incheiat8. A sosit rnornentul bisturiu-
Abdomenul acut chirurgical
lui" (38). i n general, bolnavul este febril, iar labo-
ratorul arats hiperleucocitoza. Tabloul evident de
peritonita acuta difuz8 irnpune interventia chirur-
gicala de urgent& chiar dac5 diagnosticul etiologic
nu a fost stabilit. Metodele rnoderne, cum este celio-
scopia, pot preciza cauza peritonitei chiar $itrata-
mentul.
Diagnosticul este dificil i n formele fruste,
unde lipseqte contractura. Vom ceuta existenta
apararii rnusculare, rnult rnai dificil de evidentiat.
Diagnosticul clinic este $i rnai dificil i n for-
mele astenice ale peritonitei, forrna int5lnitZi la
vsrstnici, imunodepresati, la bolnavii spitalizaji in
unitstile de terapie intensiv3. i n aceste forme sem-
nalele locale trec pe planul doi, sindrornul septic
general fiind pe primul plan.
Examenul radiografic al abdornenului pe gol,
c%nd indisB existenta pneurnoperitoneului, traduce
perforatia unui viscer cavitar $i necesitatea inter-
ventiei chirurgicale.
in cazuri cu diagnostic incert, ecografia poate
evidentia colecqa lichidiang intraperitoneals, iar to-
rnografia cornputerizats poate aduce date supli-
rnentare prin posibilitatea aprecierii tractului digestiv
$i a existenfei colectiei lichidiene intraperitoneale.
Diagnosticul etiologic a1 unei peritonite acute
difuze
Este important de precizat deoarece poate
orienta calea de abord.
Elementele de orientare le ofers anarnneza (ante-
cedente ulceroase, apendiculare, biliare, ginecolo-
gice). Sediul maxim al durerii la debut poate indica
sediul focarului septic abdominal.
Diagnosticul etiologic este u$urat de recunoq-
terea unor afectiuni tratate anterior sau de cu-
noavterea factorilor cauzali: traumatism abdominal,
interventie chirurgicals cu un timp septic insuficient
rezolvat, naqtere sau avort septic. Dificultati de dia-
gnostic ofera perforatiile, diverticulii Meckel, diver-
ticulii sigrnoidului sau ulcerele intestinale.
Virsta bolnavului poate orienta diagnosticul.
Fetele rnici pot face peritonite pneumococice $i
chiar gonococice. Adolescentii fac mai frecvent pe-
ritonite prin perforafia apendiculars sau perforatia
ulcerului gastric sau duodenal. La ferneie vorn avea
in vedere peritonita apendiculars apoi cea genitals
$i chiar gonococics.
RBmSn totu~icazuri c5nd diagnosticul este con-
firrnat intraoperator, conform principiului practic ,,rnai
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA

bine s3 regret la masa de operatie, dec3t la cea de Localizarea durerii, iradierea, asocierea semne-
necropsie" (29). lor specifice bolii $I absenta contracturii abdomi-
nale, le pot diferentia.
Diagnosticul diferential Colica biliara din diskineziile biliare $i colecistita
acut8, cu localizare tipic3 i n hipocondrul drept $i
Se face cu numeroase afectiuni intraabdominale
iradiere la baza hemitoracelui drept, interscapulo-
care se confund3 cu o peritonit8 (tabelul XIII). i n
acest caz ele necesiti aceeavi sanctiune, inter- vertebral drept sau um3rul drept, pune problems
ventia chirurgical3 de urger@, iar diagnosticul va fi unei peritonite biliare.
stabilit intraoperator. 0 eroare de diagnostic cu afec- Colica nefntica din litiaza renoureterals hcepe
tiuni nechirurgicale poate duce la o interventie chi- cu dureri lombare, care iradiass anterior spre orga-
rurgiclaa inutils, chiar d3un3toare. nele genitale externe $i se inso#e$tede polakiurie
cu hematurie macro- sau microscopi~.Antece-
TABELUL Xlll
dentele genitale ca $i controlul genital $iecografia
Diagnosticul diferential a1 peritonitelor acute difuze orienteaza diagnosticul.
Colica saturnins poate simula o peritonits prin
. Abdomenul acut medical:
- Colici abdominale: biliarB contractura abdominal& Bolnavul are temperatura
nefretid normals, prezint3 lizereu gingival iar dozarea plum-
salpingiana bului i n sange confirm2 diagnosticul.
saturnin3
tabetid Criza gastric8 tabetic8 la un bolnav vSzut i n plin
- Porfiria acutil intermitent3 puseu acut poate imita peritonita, dar anteceden-
- Cauze rare: purpura reumatoida tele, semnele neurologice, reactia Bordet-Wasser-
periartenta nodoas3 man pozitivs elucideazs diagnosticul.
aortita abdominal3
angor abdominal Porfiria acutii intermitent3 se manifest3 prin
pileflebita durere intens3, continua sau colicativ3, insotit3 de
infarct: splenic ileus dinamic $i uneori stsri febrile $i hiperleuco-
renal
suprarenal3 citoza. Bolnavul prezinti crize intermitente, la care
I. Falsul abdomen acut medical: se pot adauga semne neurologice, psihice $i cu-
- lnfarct miocardic acut tanate $i modificarea culorii urinii, care este brun-
- lnfectii acute ale organelor toracice: pneurnonie inchisa la contactul cu aerul $i contine porfibili-
pleurezie
pericardita nogen (test Watson-Schwartz). Dintre cauzele rare
- Neuromialgii toraco-abdominale: reumatice sunt de semnalat purpura reumatoids, periarterifa
zona Zoster nodoas8, aortita abdominals, angorul abdominal,
vertebra-medulare
- Crize de hiperlipidemie tip 1 $1 5 (f pancreatita acut6)
pileflebita. Cu totul exceptional rnai pot fi puse in
- Falsul abdomen acut medicarnentos: izoniazida discutie infarctul renal, sindroamele suprarenale de
eritromicina tip hemoragic sau infarctul de suprarenale.
beta-blocante
- lntoxicafii generale: hiperazotemie Falsul abdomen acut medical trebuie diferen-
coma diabetics
tiat de peritonita acut3 difuz3 mai ales ~ 2 n dexist3
otrsviri (arsenic, mercur)
- Boli infectioase: toxiinfectie allmentar3 aparare sau contractur3.
febra tifoidB lnfarctul miocardic acut se poate insoti de dureri
- Viroze: gripa epigastrice $ivarsaturi. Antecedentele coronariene,
II. Abdomenul acut chinrrgical:
- Infarct entero-mezenteric caracterul dureii, cre$terea valorii transaminazelor
- Pancreatita acut3 serice $ia lacticodehidrogenazei $i ECG-UI carac-
- Adenita mezenterid teristic, confirm3 infarctul. '
- Ocluzie intestinal3 lnfecfiile acute ale organelor toracice (pneumo-
- Hemoper~toneu:sarcina extrauterinil ruptB
ruptur3 folicul de Graaf patie, pleurezie sero-purulent3) mai ales la copii $i
- Torsiune viscere: chist ovar adolescenfi, pot debuta cu dureri abdominale, dar
fibrom uterin pediculat fGr3 contracturs.
mare epiploon
Neuromialgiile toraco-abdominale reumatice, din
i n cadrul abdomenului acut medical ~erito- zona Zoster, de origine vertebro-medularg, pot pre-
nitele se pot confunda cu colicile abdominale: he- zenta dureri abdominale difuze f%r3contracturZ mus-
patic8, renal%, salpingian3, tabetic8, saturnha. cularZi $icu fenomene toracice sau respiratorii.

Crizele de hiperlipidemie, i n hiperlipidemiile de
tip 1 $i 5, pot prezenta colici abdominale, uneori
asociate cu crize de panereatits acuta.
lntoxicafiile generale precum hiperazotemia,
coma diabetic3 se pot confunda cu forrnele toxice
de peritonits. Alterarea stsrii generale din unele in-
toxicatii generale (hiperazotemie, corns diabetics,
otrsviri) asociata v5rssturilor $i durerilor abdominale
pune probleme de diagnostic, dar anarnneza,
semnele asociate $i lipsa contracturii le difentiazs.
Manifestsrile abdominale din grips pot irnita perito-
nita, rnai ales c2 i n cursul epidemiilor de grips
creqte frecventa peritonitelor de origine apendicu-
larii.
Abdomenul acut chirurgical. Chiar dac2 se
angateajs un diagnostic diferential cu peritonitele,
sanctiunea chirurgical5 de urgent3 stabileqte diag-
nosticul intraoperator.
lnfarcful enfero-mezenferic evolueaz5 cu simpto-
rnatologie foarte dureroasi, cu colaps circulator,
balonare abdominals, enteroragie.
Evolutia se face pe fondul unei afectiuni pre-
existente: ateromatoza, stenoza rnitrals, fibrilatie
atriala. Diagnosticul este dificil, $i frecvent celioto-
rnia precizeazs diagnosticul.
Pancreatita acut3 poate debuta prin sindrom
pseudo-peritoneal. Terenul obez, amilazele cres-
cute $i evolutia sub tratament clarific3 diagnosticul.
Adenita mezenteric3 acutH la copil poate pre-
zenta ap5rare rnuscular2i. Are evoluve favorabila
sub tratarnent rnedicamentos.
Hemoperitoneul poate imbrBca aspechl de pe-
. ritonit5. Sarcina extrauterins rupt% debuteazs cu
dureri abdorninale, rnai ales hipogastrice.
Tulbur5rile de menstruatie, pierderea de s%nge
rnodificat, durerile hipogastrice, sernnele clinice de
laborator ale hemoragiei uterine, colapsul $i iritatia
peritoneal2, alsturi de tuqeul vaginal, punctia
Douglas-ului $iecografia, precizeaza diagnosticul.
h ocluzia intestinal3 cu evolutie atipic3, contrac-
tura abdominal3 este absents, iar exarnenul radio-
grafic evidentiazii irnagini hidro-aerice.
Torsiunile viscerelor prezints dureri violente $i
pot evolua cu ap5rare rnuscularii, dar exarnenul
clinic evidentiazg turnora (chist de ovar, fibrorn ute-
- rin pediculat, torsiunea marelui epiploon).
I-' .
4
9. Tratamentul peritonitelor difuze acute
Pune inc5 numeroase probleme cu toate progre-
sele inregistrate la ora actuala i n domeniul chi-
rurgiei qi terapiei intensive (15, 31, 39, 51, 65).
Abdomenul acut chirurgical
Prognosticul acestor peritonite rsmane sever qi
variazs dupg etiologie, durata evolutiei inaintea in-
terventiei chirurgicale $i de terenul pe care survine.
Rata mortalit3tii i n peritonite de 10-20% creste
la 38-80% in peritonitele i n care r2spunsul organis-
mului este intens, evoluAnd cu $oc septic si disfunc-
tia rnultipls a viscerelor (MODS).
Tratamentul chirurgical rSim5ne metoda terape-
utics cea rnai importants, precedats de pregstire
preoperatorie, care s5 aduc3 bolnavul i n conditii
c5t rnai bune pentru interventia chirurgical5.
Aplicarea tardivs a mssurilor terapeutice face ca
ele s3 Jevin5 ineficiente i n a$a-zisele ,,peritonite
neglijate" sau ,,dep5$iteU.(3)
Tratamentul chirurgical
i n peritonitele primare produse prin invazia he-
matogen5 a bacteriilor, rolul chirurgiei este redus,
deoarece tratarnentul de electie este cel nechirur-
gical. i n peritonitele secundare infectiilor intraabdo-
minale sau perforatiile viscerelor, acceptarea incs
din 1920 a principiului evacusrii puroiului din perito-
neu. a fost urmat5 de reducerea considerabilg a
mortalitstii.
lndicafia $i ora interventiei se stabile~tede cstre
chirurg pe baza datelor clinice, printr-un diagnostic
cat rnai precoce. Tratamentul peritonitelor este un
tratarnent medico-chirurgical de urgent5, i n care se
asociazs simultan chirurgia, reanirnarea $i antibio-
ticoterapia. Rolul chirirgiei este esential i n tratarea
focarului infectios (5).
Principiile tratarnentului chirurgical, expuse de
Kir chner i n 1926 se refer5 la;
!i
1. eliminarea sursei de contaminare;
2. reducerea contamin5rii;
. tratarea infectiei reziduale $iprevenirea recu-
rentei infectiei.
I
Eliminarea sursei de contarninare se poate
face chirurgical sau celioscopic.
I
?
Calea de abord $i tehnica chirurgicals utilizata I
pentru eliminarea cauzei peritonitei variazs cu lo-
calizarea $i natura patologic3 a leziunii. Calea cla-
sic%este celiotomia medians, care permite identifi-
carea cauzei bolii $iindepartarea contaminzrii peri-
toneului.
Se recolteazs puroiul pentru examene bacterio-
logice. ldentificarea organului perforat este, cel rnai
adesea, u$or de f3cut. Alteori, sursa trebuie identi-
ficats prin explorare sistematics $i amhuntit5 a
intregii cavitsti peritoneale. Tehnica operatorie pen-
tru eliminarea sursei de contaminare peritoneal3
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
depinde de locul $inatura perforatiei tractului gas-
trointestinal. Pentru rezolvarea perforatiei viscerale
chirurgul poate efectua sutura, excluderea sau re-
zectia sursei primare $i evacuarea lichidului perito-
neal contaminat.
Sutura, in realitate excizia $i sutura perforatiei
cu epiploonoplastie, prezints riscul dezunirii $i a1
l%sgriipe loc a viscerului perforat.
Se folose$te pentru perforatia ulcerului $iuneori
pentru perforatiile intestinului subtire produse prin
corpi strgini, diagnosticate precoce, sau mai rar, i n
perforatiile iatrogene pe colonul pregstit pentru
colonoscopie.
Cind starea generals este alterata $idurata
interventiei ar fi prea lungs, sutura este folosit%i n
perforatiile organelor ce permit sutura: stomac,
duoden, intestin subtire, colon. i n peritonitele dato-
rate leziunilor pancreatice sau biliare, eficienta
tratamentului initial, simplul drenaj extern urmat de
rezectia necrozei infectate sau evacuarea lichidului
contaminat, poate fi eficientg. Drenajul extern a1
organului perforat se folose$te la pacienfii cu stare
generals profund alterata, cum ar fi colecistostomia
i n perforatia colecistului, sau colostomia i n perfo-
ratia colonului.
Rezectia sursei primare de infecfie este de pre-
ferat, deoarece rezolvs atat perforatia c5t $i boala
de baz8, ca i n apendicita sau i n peritonitele prin
perforatia colecistului. Rezectia de intestin subtire
perforat urmata de reconstrectia continuit%tiipoate
fi urmat5 de dehiscenta anastomozei.
De reguls i n prezenta peritonitei, anastomozele
primare trebuie evitate datorits riscului mare de
dehiscents. Rezectia perforatiei poate fi urmats de
o derivatie digestivg cum este procedeul Hartmann,
i n perforatiile colonului c5nd-nu se poate face iri-
garea pe mass a colonului. In alte situatii anasto-
mozele colonice pot fi protejate pe colonoproctii i n
amonte de suturs.
In tratamentul de urgent% al peritonitelor difuze
s-a introdus recent metoda celioscopic5, permitind
evacuarea puroiului, lavajul peritoneal $i tratarea
perforatiei (43, 48, 51). Avantajul acestei metode
este acela cs reduce complicatiile parietale. Me-
toda este utilizata i n perforatiile viscerale mici, cum
este ulcerul perforat, dar $i in peritonitele apendi-
culare .$ mai rar i n alte peritonite. Metoda prezinti
riscul potential al difuzarii infectiei prin hiperpre-
siunea dat%de pneumoperitoneu, ineficacitatea re-
lativa a sistemului de drenaj aspirativ, care nu per-
mite recuperarea i n totalitate a lichidului injectat.
Prezenta puroiului i n cavitatea peritoneala $i dis-
tensia ansei intestinale subtiri fac dificila interventia
celioscopica $irata conversiilor cre$te. Celioscopia
poate schimba diagnosticul preoperator $i evita celio-
tomia inutila.
Reducerea contamin3rii bacteriene a perito-
neului se poate realiza prin curstirea mecanid,
spalatura peritoneal3 $i debridare
Puroiul trebuie aspirat din cavitatea peritoneal3
$i nu vor fi uitate zonele declive: pelvis, vanturile
paracolice, spatiul subfrenic.
De asemenea, vor fi TndepZrtate tesuturile ne-
crozate, cheagurile de sange, resturile de confinut
colonic sau corpurile straine, ca sulfatul de bariu.
Curatirea rnecanica completa $i sistematica este
folositg pentru a indeparta falsele membrane. Spa-
Istura intraoperatorie a cavitstii peritoneale reduce
numsrul de germeni, suprim3 substantele adjuvan-
te de contaminare $i favorizeaza mecanismele de
apsrare ale peritoneului.
La Iichidul de spsl8turg peritoneal3 se pot ad5u-
ga antiseptice sau antibiotice. Majoritatea autorilor
sustin GIsp&l%turaperitoneal3 reduce incidents sus-
purafiei parietale, a forrnarii abceselor $i a mortali-
tstii (23).
SpslGtura peritoneal2 poate favoriza disemina-
rea germenilor i n peritonitele localizate. Dupa unii
autori, prin aderenfa la mezoteliu, bacteriile rezista
la sp5lare. Debridarea agresiva sistematid a tutu-
ror spatiilor cavitstii peritoneale nu poate fi aplicat
i n toate peritonitele, existsnd riscul s5ngersrii prin
lezarea suprafetei peritoneaje $i formarea depozi-
telor de hemoglobins qi fibrins, care sunt adjuvante
ale infectiei.
Drenajul peritoneal continus s5 fie probelm8 de
dezbatere, deoarece cavitatea peritoneala nu poate
fi drenata i n totalitate. Drenajul nu este un simplu
gest $itrebuie sB respecte o tehnica riguroass. Ori-
cat de precise ar fi aceastg tehnica, drenajul r i s d
de a nu fi eficient (10, 11, 43, 51). h speranfa ca
un drenaj s5 fie eficace chirurgul nu trebuie sa
renunte la rigurozitatea chirurgicala, care tine de
hemostaza, asepsie $idesfiintarea spatiilor moarte.
Drenajul aspirativ poate fi folosit dace exist3 0
cavitate retiduals infectata far8 tendinla spontana
la cicatrizare.
Drenajul poate exterioriza exsudatele inflama-
torii, s2ngele $ipuroiul posibile sB colecteze. Capa-
citatea mare de absorbtie a seroasei peritoneale
permite absorbfia lichidelor, care nu se exteriori-
zeazZi pe tuburile de dren. ,
De asemenea, drenajul poate fi folosit pentru
controlul fistulelor sau ofer% o cale preferential5
exteriorizarii secrefiilor viscerale dups leziuni ma-
jore ale pancreasului $i tractului biliar. .rA

Ca orice corp strain intraperitoneal, tubul de dren
inhib5 capaciatea func~onal8de aparare a perito-
neului. Folosirea tubului de dren nu este scutita de
inconveniente. Drenurile din cavitatea peritoneala
sunt excluse dupa 48 ore, prin formarea tracturilor
fibroase, care le impiedica s3 rnai comunice cu
cavitatea peritoneal8.
Alte inconveniente sunt reprezentate de even-
tuala posibilitate a erodgrii intestinului sau a vaselor
in contact cu tubul de dren, care poate constitui $i
cale din exterior spre cavitate peritoneal3 pentru
bacterii $ip0at.S astfel mari infectia.
La copii s-a demonstrat ca i n apendicita acuta
cavitatea peritoneal2 se ap5rZi mai bine dace nu
este drenata. Drenajul postoperator nu este paliativ
al insuficientei tratarnentului chirurgical. De altfel,
cu c?lt sunt rnai multe tuburi de dren cu at%t actul
chirurgical a fost mai deficitar. Drenajul este uneori
indispensabil, uneori este discutat. i n dubiu se lass
Tntotdeauna un dren rnartor, un dren de securitate,
un dren profilactic.
Tratamentul infecfiei reziduale $i prevenirea
recurentei infectiei, se poate efectua prin conti-
nuarea postoperatorie a sp512turii peritoneale, prin
reinterventii planificate, sau prin lisarea deschisa a
abdomenului (laparostomie).
Spgliltura peritoneala continua postoperator
timp de 48-72 ore, asigur5 decontarninarea posto-
peratorie (26). Tuburile de dren de irigafie lasate
IAng:! sursa peritonitei $ituburile de dren de eva-
cuare sunt instalate intraoperator $i abdornenul
hchis.
Postoperator se continua spZil5tura peritoneala
cu cantitali rnari de lichid, pan2 la 40 1/24 ore. La
lichidul de spalatura se pot adsuga antibiotice $i
heparin& Dezavantajul rnetodei const5 i n comparti-
mentarea cavitstii peritoneale, care face imposibils
spslarea intregii cavitgti peritoneale. Prin comparti-
mentare, o parte din lichid va fi sechestrat $i retinut
$ieste capabil s5 retina infectia peritoneal%.
Metoda necesits o supraveghere atenta, con-
tinua, este costisitoare. Pentru reducerea dezavan-
tajelor acestei rnetode s-a propus lasarea deschisg
a abdornenului, acoperirea anselor intestinului sub-
tire cu o plasa de vicril $i continuarea spalarii post-
operator a cavitatii peritoneale. La lichidul de sp%lB-
se pot adauga antibiotice $i heparin&
Dezavantajul rnetodei constd i n cornpartirnen-
cavitatii peritoneale, care face irnposibila spg-
cavitiltii peritoneale.
Reintervenfii~eprogramate i n peritonitele difuze
cu insuficienta viscerala rnultipla au fost impuse de
Abdomenul acut chirurgical
observatia c2 o singura reinterventie chirurgicalg nu
reu$e$te sS controleze severitatea procesului septic
intraabdorninal. Tehnica implics o noua explorare a
abdornenului la un interval de 24 ore. i n peritonitele
difuze reinterventiile planificate asiguri o mai bung
eliminare a sursei infectiei $ia materialului necrotic,
toxic, permite diagnosticul $i tratamentul unei even-
tuale complicatii. Dupa fiecare interventie pentru
inchiderea temporara a peretelui abdominal se folo-
sesc plase, pentru a preveni evisceratia, fermoare
speciale ("zipper") sau materiale adezive aloplas-
tice.
Lasarea deschisi a abdomenului (Japarosto-
miell), tehnics de exceptie, este folosits in peritoni-
tele grave insotite de insuficienta viscerala multipl%.
Abdomenul este lasat deschis, ceea ce asigura o
mai buna eliminare a fluidelor peritoneale contarni-
nate, previne infectia rezidual5 $i permite reinter-
ventia programata (6, 12, 13, 53, 58). Prin redu-
cerea pre- siunii intraabdominale se arnelioreaza
perfuzia viscerelor $i a rinichilor, diminus compre-
siunea pe diafragrn permitand controlul insuficientei
respiratorii, scade contaminarea bacteriana transdia-
fragrnatica (64). Metodei i se repro$eazs riscul fis-
tulelor digestive spontane sau datorate tuburilor de
dren, contarninarea din afar5 a cavitatii peritoneale,
evisceratia, pierderea rnasiva de lichide peritoneale.
Mgsuri chirurgicale aditionale. Una din proble-
rnele pe care trebuie s3 le rezolve chirurgul este
ileusul paralitic asociat peritonitei difuze, ileus care
se poate prelungi postoperator (10, 17, 19, 43).
AstBzi, i n tratamentul peritonitelor difuze se re-
comanda decornprimarea intestinului subtire, care
se poate realiza prin tubul de aspiratie naso-gas-
tric, tub lung de aspiratie intestinal3 sau entero-
tomie de golire.
Tubul intestinal instalat intraoperator, permite
golirea imediat3 a intestinului $i oferi posibilitatea
plicaturii intestinului, f3rB sutur3, ca profilaxie a
ocluziei postoperatorii, iar postoperator este folosit
pentru continuarea evacusrii intestinului. Tubul poate
fi instalat naso-gastric sau prin enterotomie ca in
procesul Cantor. Enterotomia de golire efectuata pe
un intestin rnodificat este bine sB fie protejata
printr-o enteroplicatura patjiala tip Raymond.
Reanimarea in peritonitele acute difuze
Trebuie s2 fie rapid5 $i sustinuta (18, 63). Elibe-
rarea endotoxinelor bacteriene de origine digestivg
genereaza insuficienta circulatorie asociata starilor
septice $iinsuficienta visceral2 multiplZi (40, 55). in
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
peritonite, hipovolemia $i insuficienta circulatorie ac-
centueazs ischemia digestiva cu creqterea pemea-
bilit3tii mucoasei intestinale, care va permite trece-
rea i n vena porta, i n peritoneu $i circulatia limfatica
a bacteriilor, endotoxinelor, a substantelor vasoac-
tive, a factorului de depresie miocardic $ia factoru-
lui ce altereaza functia diferitelor viscere. Din aceas-
t& dezordine rezulta $ocul.
Socul septic compensat este clinic latent, dar
trebuie tratat inainte de a se decompensa. 0 re-
animare tardivs poate declanva leziunile descrise
i n ,,sindromul de reperfuzie". $ocul septic i n faza
decompensata asociaza hipovolemia $i tulbursri de
folosire periferics a oxigenului (40). i n lipsa aportu-
lui de oxigen se produce o deviere a metabolis-
mului spre anaerobioza cu producerea de lactat,
deficit de oxigen, acidoza tisulars $isistemic3. Sc3-
derea cantitsti de oxigen la tesuturi (D02) antre-
neaz3 scsderea cantitstii de oxigen consumat de
tesuturi (V02). Creqterea pre-, per- $i postoperator
a DO2 $i V02 la nivele suprafiziologice s-a insotit
de mai putine complicatii $i de o supravietuire post-
operatorie mai mare. Dupg cei mai mulfi autori aces-
te cifre sunt: indexul cardiac peste 4,5 l/min/m2,
DO2peste 600 ml/minlm2, V02peste 170 ml/minlm2.
Hipovolemia este consecinta circulatorie a infectiei.
i n hipovolemie concur3 reducerea aportului oral de
lichide, v3rsBturile, crevterea pierderilor insensibile
legate de febr8, sechestrarea intraabdominals de li-
chide i n peritoneul inflamat $i i n tubul digestiv, care
este sediul ileusului reactional. Restaurarea volu-
mului sangvin eficace este obiectivul prioritar al re-
animsrii. Refacerea precoce a volemiei corijeaza su-
ferinta celulars periferic3 $iprevine aparitia MODS.
Eficacitatea produ$ilor folositi pentru refacerea
volemiei se face dup3 comportamentul fats de
permeabilitatea capilara crescuts i n starea de $oc,
dupa puterea de expansiune volemics pe termen
scurt $i dups perioada de injumst2tire pe termen
lung.
Solutiile folosite sunt: cristaloizi (ser fiziologic
0,9%, solutie Ringer $iRinger-lactat), coloizi natu-
rali (albumin3, plasms), coloizi artificiali (Dextran,
gelatin3 fluid3, amidon).
Studiile experimentale $i clinice nu au arstat
diferente semnificative intre aceste solutii.
Studii recente au ar5tat riscul asocierii transfu-
ziei sangvine $i c3 bolnavul septic tolereaza mai
bine un grad de hemodilutie. Un nivel al hemoglo-
binei i n jurul a 8 g favorizeaza perfuzia tisular3,
c r e ~ t eoxigenarea periferics $i favorizeaza elimina-
rea catabolitilor.
Plasma are doar indicatii speciale i n aportul i n
factori ai coagulsrii. Suportul farmacologic se im-
pune i n prezenta semnelor clinice de $oc sau d a a
se presupune posibilitatea decompens3rii circula-
tiei. jn aceasta situatie se impune suportul farmaco-
logic precoce vasopresor $ilsau inotrop pozitiv.
Dintre agenfii inotrop-pozitivi rnai folositi sunt dobu-
tamina $i dopamina, iar dintre cei vasopresori, nor-
adrenalina $i adrenalina (20).
Tratamentul disfunctiilor viscerale. La pacien-
tul cu peritonit3 $i $oc septic simptomele $isem-
nele disfunctiilor (MODS) apar rnai frecvent respi-r
ator (sub forma ARDS), renal, gastrointestinal,
hepatic, hematologic $i la nivelul sistemului nervos
central. Depistarea precoce a semnelor disfunctiilor
viscerelor permite interventia i n timp util.
Tratamentul acestor disfunctii este i n primul r5nd
profilactic (20, 23, 55, 65).
Anestezia generals este de preferat $i presu-
pune cunoaqterea modificarilor farmacodinamice a
substantelor anestezice $i repercusiunile circulatorii
$i respiratorii ale agentilor anestezici (48). .
4
Preggtirea preoperatorie impune corectarea ime
diata a perturb5rilor vitale: umplerea volemic3, con-
trolul electrolitic $i corectarea dezechilibrului acido-
bazic. La inductia anesteziei, stomacul trebuie s%
fie golit pentru a preveni inundatia bron~ic3de
lichid gastric. Suportul nutritional completeaza tra-
tamentul chirurgical $iantiinflamator $i evita evo-
lutia peritonitei spre insuficienta viscerala multipl3.
Pacientul septic are un catabolism crescut, rne-
tabolismul energetic $iproteic fiind cele mai afec-
tate. Perspective terapeutice apar prin utilizarea de
noi substante lipidice, proteice $icaptatori de radi-
cali liberi. Nutritia enteral3, cAt mai precoce posibil,
este preferats celei parenterale. i n evolutia posta-
peratorie pacientii sunt supravegheati i n serviciul
de terapie intensiva, unde un loc important il ocupa
reanimarea circulatorie, depistarea $i tratarea pre-
coce a complicatiilor, decompensarea unei tare pe
care pacientul o avea anterior $isuportul nutritional
(15, 48, 51, 53, 63).
i n perioada postoperatorie imediat2, pacientul
poate prezenta dificultsti i n respiratie, motiv pentru
care se mentine ventilatia artificial&. Acevti pacienti
prezinti un risc crescut de complicatii tromboem-
bolice, ceea ce justifica profilaxia cu heparin2 Cu
greutate molecular2 joasg, dac3 nu exist3 contra-
ndicatii.
Multi pacienti, mai ales cei spitatizati, i n unitatile
de terapie intensiv3, prezintg eroziuni supeficiale

ale mucoasei gastrice, consecints a hipoxiei tisu-
lare $ia acfiunii endotoxinelor, manifestate prin he-
moragie digestiv5.
Ca profilaxie poate f i 9folosit Sucralfatul, care
creqte debitul sangvin mucos, inhibs activitatea
pepsinei, fixeaz5 ssrurile biliare $iionii de hidrogen.
in imposibilitatea folosirii csii digestive se recurge
la administrarea intravenoass de anti-H2 sau blo-
canti ai pompei de protoni.
Tratamentul cu antibiotice
Tn peritonite este un tratament de urgent3 $i el
incepe inaintea prelevsrii preoperatorii a bacteriilor,
fiind un tratament empiric.
Tratamentul peritonitelor este conditionat de
rnarea heterogenitate a etiologiei $i a mecanismelor
fiziopatologice (4, 20). Strategia tratamentului se
bazeazs pe date experimentale $iclinice. Cel mai
bun tratament de inceput pare a fi cel cu cefalo-
sporine de generatia a treia sau Gentamicina, care
acvoneaza asupra enterobacteriaceelor, Ampicilina
cu actiune asupra enterococilor $i Metronidazolul
cu actiune asupra anaerobilor.
Antibioticoterapia i n peritonitele secundare, cele
mai frecvente in practica chirurgical5, depinde de
caracterul comunitar sau nosocomial al infectiei.
Obiectivele antibioticoterapiei sunt: sc5derea num5-
rului ~ia gravitatii bacteriilor perioperator, limitarea
extensiei infectiei $ia recidivei, reducerea nivelului
inocularii bacteriene inainte $i dups operatie. Crite-
riile pe care se bazeaz5 antibioticoterapia se refer5
la eauza peritonitei, la mijloacele de ap5rare ale
gazdei, la nivelul perforatiei (supra- sau subrnezo-
colic), peritonita cu germeni comunitari sau perito-
nita nosocomial5, gravitatea peritonitei, care prezin-
t2 sau nu sindrom infectios sever, varsta bolna-
vului, starea nutritional5 a bolnavului, administrarea
de antibiotice i n antecedentele recente $i la toxi-
&tea acestora.
in peritonitele din etajul supramezocolic, cele mai
frecvente, fiind produse prin perforatiile ulcerului
gastric sau duodenal $i perforatiile tractului biliar,
evolutia florei microbiene este diferit$. in perforatiile
ubXului la debut se consider3 c5 este aseptic&
Flora dominant5 i n etajul supramezocolic este
aerob8, in principal E. Coli $i foarte rar flora
anaeroba.
h peritonitele biliare, pe I h g 8 E. Coli se pot
Tntshi gerrneni anaerobi. i n etajul submezocolic
flora dominant5 este cea Gram-negativg.
Exist5 diferente intre peritonitele cornunitare $i
cele nosocomiale. Diferenta poate fi explicats prin
Abdomenul acut chirurqical
faptul cZi flora intraspitaliceasc5i devine rezistents
prin prescrierea antibioticelor cu spectru larg,
Peritonitele comunitare sunt infectii polimicro-
biene predominant cu E. Coli $i 8.Fragilis. Cefalo-
sporinele din a doua $ia treia generatie ca Moxa-
lactam, Cefoxitine, Cefotenan, Cefoperazona $i
Cefotoxina, au fost utilizate in tratament cu o efi-
cacitate asemsni3toare cu cea a asocierii Clinda-
micin/aminoglicozide.
i n peritonitele comunitare poate fi incercats $i
terapia cu un singur antibiotic. Dace sunt semne de
gravitate, se pot asocia beta-lactamine ca Tricarci-
linalacid clavulanic sau beta-lactamine, aminoacid.
Dacs exists insuficients renal8, aminozidul care
este nefrotoxic, poate fi inlocuit cu Aztreonam.
Pacientii alergici la beta-lactamine pot fi tratati cu
fluorochinolone $i Metronizadol. Tratamentul cu anti-
biotice i n peritonitele nosocomiale prezints particu-
laritatea rezistentei germenilor. S-a folosit cu suc-
ces asocierea TricarcilinFdacid clavulanic, Carba-
penem $i asociatia Piperacilinsfrazobactam.
Tratamentul cu antibiotice dureaz5 p8n5 la 5
zile, iar i n infecfiile severe se pot prelungi ph5i la
14 zile i n functie de evolutia clinic5 $i datele de
laborator (ex. febra, hiperleucocitoza, ecografie, CT).
Antibioticoterapia de scurts durat5 nu este reco-
mandata la pacientii imunosupresivi sau purtstori
de proteze. Supravegherea tratamentului cu anti-
biotice trebuie efectuat5 pentru depistarea efectelor
negative (reactii alergice, coagulopatie, colita
pseudomembranoasa, convulsii, interactiunea cu
alte medicamente) sau a aparitiei insuficientei re-
nale. La pacientii cu disfunctie visceral5, aprecierea /
lor este dificils, existsnd riscul supradoz5rii.
Tratamentul cu antibiotice i n peritonitele
primare
in tratamentul peritonitelor primare cea ma;
eficients asociere este amoxicilinaJacid clavulanic $i
nu se recornand3 folosirea antibioticelor nefrotoxice.
in peritonite datorate levurilor se indic6 antibiotice
pe cale peritoneal3 $ipe cale sistemics.
Tratamentul cu antibiotice In peritonitele ter-
tiare. Pe lings tratamentul simptomatic al disfunc-
tiei viscerale, antibioticoterapia trebuie inceput5 c%t
mai precoce. i n peritonitele tertiare nu este indicats
interventia chirurgical5, iar dac5 s-a efectuat celio-
tomia exploratorie, aceasta nu gZise$te o cauz5 chi-
rurgicala curabil5 $i se limiteazg la simpla toaleta
peritoneal&
De aceea, tratamentul peritonitelor tertiare r5-
m2ne profilaxia lor, adic5 interventia precoce in
peritonitele secundare, antibioticoterapia adaptats,
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
decontarninarea selectiv3 digestiva, $1 refacerea
barierei rnucoasei digestive.
Mdsuri de terapie sistemicd
Sunt inca i n stadiu experimental $iau ca scop
cornbaterea mediatorilor sindrornului inflamator sis-
temic.
Pentru blocarea acfiunii endotoxinelor la nivelul
lipidului A s-au folosit anticorpi rnonoclonali IgM sau
policlonali IgG, IgM $iIgA. Au fost studiati anticorpii
rnonoclonali indreptati impotriva TNF $ia interleuki-
nelor, rnai ales IL-1. Tn scopul creqterii puterii de
ap8rare a organisrnului fata de invazia bacterians
s-a folosit factorul de stirnulare a creqterii granulo-
citelor (G-CFS).
10. Prognostic
Mortalitatea In peritonitele acute difuze a scazut
brusc dupa 1926 cAnd s-au introdus noile principii
de tratarnent, a$a cum le-a preconizat Kirschner.
Dupa descoperirea penicilinei, de catre Fleming,
$i introducerea in practica medical3 a tratarnentului
cu antibiotice, rnortalitatea ajuns la 46% in 1950 $i
a sci'izut mereu i n ultirnele decenii. Pentru apre-
cierea gravitstii peritonitelor se utilizeazs unit para-
metrii obiectivi, reproductibili, rnhurati preoperator
$iu$or de folosit i n predictie (31, 41, 52).
Varsta de 85 ani este factorul cel rnai discrirni-
nant, mortalitatea fiind de 21,4% sub aceasta varst3
$i 58% peste. VBrsta asociaza cre~tereafrecventei
bolilor, rnai ales a celor cardiovasculare .$ neopla-
zia. Mortalitatea cre$te i n clasificarea ASA (Ameri-
can Society of Anesthesiologists) de la 17,6% i n
clasa I la 100% in clasa V. Terenul neoplazic creqte
mortalitatea de la 21% la 40% $ila 57%, daca sunt
rnetastaze. Existents $ocului se asociaz8 cu creqte-
rea rnortalit5tii la 59%.
Mortalitatea difer5 $i dup3 factorul patogenic,
variind intre 2,9 $i13% i n perforatia ulcerului gas-
tric $i duodenal $ . intre 30% .$ 60% in peritonitele
postoperatorii.
h peritonitele nosocomiale $i postoperatorii, i n
care flora este rnodificata ca $i rezistenta la anti-
biotice, mortalitatea creqte. Int~rziereainterventiei
chirurgicaie este factor de gravitate $i crevte propor-
tional cu durata preoperatorie. Oricare ar fi cauza
peritonitei eradicarea cauzei arnelioreazg prognosti-
cut.
Prezenta insuficientei viscerale se asociaza cu
cre~terearnortalitGtii de la 10% (cAnd exista un
singur organ insuficlent) la 90% (daca sunt trel
organe insuficiente). Pentru aprecierea gravithtii pe-
ritonitetor s-au propus diverse scoruri de gravitate
Tn ipoteza ca severitatea bolii poate fl apreciate in.
direct prin anornaliile fiziologice (31). Scorul de gra-
vitate APACHE II (Acute Physiology and Chronic
Health Evolution), fgra a fi specific peritonitelor,
utilizeaza criterii obiective. Este un index a1 severi-
tatii intraabdorninale $i cel rnai folosit in aprecierea
gravitatii peritonitelor secundare. Mortalitatea este
de 17% la scorul APACHE sub 15 $ide 94,5% la
scorul peste 15.
Fala de aceste scoruri generale, scorurile de
gravitate specifics incearca sa identifice pacienqi
cu risc de deces. Scorul Mannheim (Mannheim
-
Peritonitis lndex MPI) peste 26 se inso#e$tede o
mortalitate de 57%, iar sub 26 cu doar 6%. Sconrl
-
Altona (Peritonitis lndex Altona I1 PIA-11) folose~te
date specifice pentru peritonite. SCorul septic (Sep-
-
sis Score SS) defineqte gravitatea infectiei dupa
starea local8, febrs, insuficienta visceralB $ipara-
rnetrii biologici, ca $i severitatea sepsisului chirurgi-
-
cat (Severity Surgical Sepsis SSS), sau indexul
de su pravietuire i n sepsis (Sepsis lndex Survival -
SIS).
I - '
11. PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
1. Definitie
Peritonitele acute localizate sunt procese infla-
rnatorii, de obicei colectii cu puroi, localizate la o
parte a cavitatii peritoneale.
Localizarea infectiei sub forrna abcesului repre*
zint3 un succes a1 rnecanisrnelor de apBrare ale
peritoneului (44, 47, 48).
' 1:
2. Clasificare - .,-.
Abcesete intraabdorninale se clasificB in abcese
intraperitoneale, retroperitoneale $i viscerale.
Abcesele viscerale, in general, sunt datorate in-
vaziei microbiene pe cale hematogens sau limfatid
a viscerului. Abcesele retroperitoneale au origine in
perforatia organelor digestive situate retroperitoneal
sau i n alte organe retroperitoneale invadate micro-
bian pe cale hematogen2 sau lirnfatica, precum in
inflarnatia pancreasului. Abcesele intraabdominale
sunt, i n general, de natur8 polimicrobian8 $icontin
flora intesthala predorninent anaerobs (tabelul
XIV). Abcesele pot surveni independent de orice

leziune visceral5 sau local5, cum se fnthpla i n
abcesul dupa o peritonits pneumococic~. . activitatea fibrinolitic5 a peritoneului este complet
TABELUL XlV
Bacterlologla abceselor intraabdornlnale
- sul odata format, foarte rar dispare spontan. Facto-
Localkare Bacteril
stomac -- Candida
Lactobacterii (frecvent)
- Anaerobi Gram-pozitiv
Duoden - Lactobacill
Jejun proximal - Streptococi
lieon proximal - Gram-negativ
Ikon terminal - Bacteroides
- Enterobacteriacee
- Enterococi
- Anaerobi Gram-pozitivi
Colonlrect - Aerobi - anaerobi gram-negativi
Cel rnai frecvent abcesele survin secundar, post-
traumatic, postoperator sau dups un proces pato-
logic local cu punct de plecare i n tractul digestiv,
genital, urinar. Localizarea abceselor se poate face
i n once regiune a cavitsfii peritoneale, determinate
fie de vecinatatea unui organ care perforeazs rnai
frecvent, fie de conditiile anatomice $i fiziologice
care favorizeaza colectarea exsudatului in anumite
zone. Conditiile anatomice sunt explicate prin im-
paqirea cavitstii peritoneale de cstre mezocolon i n
compartimentul supra- $iinframezocolonic $iimp&--
tirea acestora i n spatii sau loji (60). Factorii fizio-
logici tin de gravitate $i de gradientele presiunii
intraabdominale. Din punct de vedere topografic se
disting:
I.Peritonite acute localizate supramezocolic.
2. Peritonite acute localizate submezocolic (in
abdomenul mijlociu).
3. Peritonite acute localizate pelvin.
Dupa numarul lor, abcesele pot fi unice sau
multiple (mai ales i n abcesele reziduale postopera-
torii).
. .
... -- a 3. Etiopatogenia
Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu
formarea fibrinei (62).
Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca
histamina, eliberate de celule mezoteliale ale peri-
tbneului cu rsspuns la agresiunea microbiana, crevte
Permeabilitatea vaselor mici peritoneale $i are ca
rezultat crevterea exsudatului intraperitoneal bogat
in proteine $i fibrinogen. De asemenea, lezarea
celulelor duce la eliberarea de tromboplastins ce
transforma protombina i n trombin8, care la rindu-i
Va acti0na asupra fibrinogenului ce va polimeriza in
Abdomenul acut chirurgical
fibrins. Fibrina odat3 formats persists, deoarece
abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermea-
bila fagocitelor. Dup6 decesul celulelor fagocitare
se elibereaza componentele lor bactericide. Abce-
rii locali din abces reduc mecanismele de aparare
ale gazdei. Membrana abcesului Tmpiedic2 difuzia
oxigenului $i este stimulat% glicoliza anaerobs. in
interiorul cavitstii abcesului num2rul bacteriilor
cre$te, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ,
ceea ce favorizeazs creqterea bacteriilor anaerobe,
ce elibereazs toxine $i proteaze, care alaturi de
prezenta depozitelor necrotice, a ssngelui, fibrinei
sau materialelor strsine duc la scsderea functiei
neutrofilelor, la sdderea fractiunilor complemen-
tului $i la reducerea eficacitstii antibioticelor.
4. Anatomie patologicZi
Oricare ar f i sediul peritonitei acute localizate,
abcesul prezints un perete $i un continut. '
Aspectul macroscopic a1 peretelui difera in func-
tie de perioada de timp scurss de la formarea sa.
La inceput peretele colectiei este format de orga-
nele vecine, repliurile peritoneale aglutinate, de neo-
formatie. La inceput aceste aderente pot fi desfs-
cute prin tractiune sau digital. Mai t%rziu, peretele
se organizeazs fibroplastic devenind dur $i cu atit
rnai gros cu c i t colecfia este rnai veche, aderent la
organele vecine, prezentsnd pericolul ruperii visce-
relor interesate c%ndse tenteaza disectia.
Confinutul este format din puroi luq sau granu-
los, cu resturi de tesuturi distruse. Caracterul ma-
croscopic al puroiului, aspect, consistents, culoare,
boggtie in fibrins, cantitate, este Tn functie de flora
microbians. Cantitativ, continutul este variabil de la
cateva miligrame la c%fivalitri.
5. Clinica peritonitelor acute localizate
Pacientii cu abcese intraabdominale prezints
semnele locale $i sistemice de inflamatie. Pentru
prezenta abcesului este caracteristica durerea abdo-
minals de intensitate medie $i apararea muscular2
i n regiunea i n care se afl8 colectia.
Datorita aderentelor omentumului, a anselor in-
testinale $i altar viscere adiacente, uneori se poate
palpa o rnasa difuz8. Cel rnai frecvent pacientul
este febril, peste 38", anorexic, cu alterarea st3rii
generate, prezenta hiperleucocitozei cu devierea
formulei spre stinga.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt
dependente de localizarea abcesului, care este de-
terminate de sediul leziunii initiale, care poate fi per-
foratie sau inflamafie, de etajul peritoneal corespon-
dent, de mi$carile fluidului i n cavitatea peritoneal8,
care depinde de declivitate $i de mi$cZrile respira-
torii ale diafragmei.
6. lnvestigatii paraclinice
Datele oferite de investigatiile radiografice stan-
dard ofer8 putine relatii. Singurul semn pozitiv evo-
cator al accesului este prezenta colectiei gazoase
sau a unei bule extralumenale sau nivel hidroaeric
extralumenal.
lnvestigatiile izotopice cu ~ e c h n e t i u ~combi-
'~
na cercetarea ficatului, splinei $i a pulmonului $i lo-
calizeaz2 abcesul. Galium administrat i.v., se fixeazi
pe membrana polimorfonuclearelor $i localizeazg
abcesul intraperitoneal. ~ndium'" fixat pe leucocite-
le polimorfonucleare autologice sau heterologe iden-
tificZ leziunile inflamatorii sau abcesele formate.
Ecografie. Abcesul se caracterizeaz8 ecografic
prin hipoecogenitate, imaginea atipicg este rotunda,
oval%sau elipsoidal8.
Descrierea ecografic8 a abcesului face referiri la
perete, ecogenitate, int8rirea acesteia acustica $i la
haloul periferic.
Peretele abcesului este distinct i n majoritatea
cazurilor (60%) $i depinde de morfologia $i vBsco-
zitatea abcesului. Vn faza de debut nu se distinge,
iar i n faza tardiva proliferarea tesutului conjunctiv,
bine vascularizat, formeazs o capsul8 care permite
deosebirea de tesutul s8nStos din jur. Ecografia
combinata cu tomografia computerizata evidentiaza
foarte bine fazele evolutive ale abcesului. Ecogeni-
tatea fluidului colectat i n focar sau difuz5, depinde
de continut: cristale de colesterol, macroagregate
de proteine, debriuri etc. Frecventa i n abces a ga-
zului produs de bacterii sau fistule digestive dB
diferenta i n intensitatea ecogenicg.
Cavitatea abcesului este mai bine identificatg i n
organe solide. Rezultate concludente au fost obti-
nute h abcesele cu localizare perivezicular2 i n
perforatia colecistului, pericolicr5, i n perforatia apen-
dicului, periiliaca, i n perforatia diverticulului. i n abce-
sele ecogene difuze exist8 o int5rire acustic5 ceea
ce le diferentiaz8 de metastaze.
Haloul periferic circumstanfial este atribuit reactiei
inflamatorii $i hipervasculariza!iei tesutului adiacent.
Ecografia endoscopica folose$te endoscop cu
transductor.
Calea transgastrica detecteats abcesle din bursa
omental8, subfrenic, subhepatic $i intrahepatic.
Calea rectosigmoidian3 este folosit8 pentru exami-
narea abceselor pelvine.
Tomografia computerizats (CT) ofer8 mai mulG
acuratete i n diagnosticul abceselor intraabdomi-
nale. CBnd este situat i n afara organelor parenchi-
matoase, ficat, splina, abcesul prezintg o intensitate
sc8zut8, care se accentueaz8 dups injectarea i.v. a
substanlei de contrast. Asocierea substantei de
contrast permite vizualizarea fistulei digestive. Abce-
sul apare sub form3 rotund8 sau ovalara, depla-
seaz8 organele vecine cu hipodensitate centrals $i
condensare perifericg. Prezenta extralumenal5 a
pungilor de gaze sau de lichid $igaze denota
asocierea infectiei, confirms diagnosticul pozitiv a1
abcesului, num8rul lor, sediul, intinderea $i mai ales
permite drenajul colectiei (66). lmagini de rezonan-
la magnetici (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
aduc date suplimentare fa@ de CT i n investigarea
abceselor. -- ..
. .
Punctia exploratorie, dar mai ales cea ghidatB
ecografic sau tomografic, permit diagnosticul dar $i
drenajul acestuia.
. -- - <
1
.
7. Forme clinice
DiferS dupa' localizarea abcesului
Peritonita a c u t l localizata i n etajul abdomi-
nal superior (abces subfrenic). Abcesul subfrenic
defineqte colectia situat8 In spatiul supramezocolic
intre diafragm8, i n sus, $i mezocolonul transvers,
i n jos. Acest spatiu subdiafragmatic (subfrenic) este
impartit de catre ficat intr-un spatiu suprahepatic,
unde se localizeazii adevgrate abcese subfrenice,
$ialtul subhepatic. Spatiul suprahepatic este impsr-
tit de ligamentul falciform i n spatiul drept $i spatiul
stBng. Spatiul subfrenic s t h g este situat fntre lobul
sting hepatic, fundusul gastric $i spline $i mai este
numit $i spatiul gstro-freno-splenic. El comunica cu
spatiul suprahepatic sting. Spatiul subhepatic este
impsflit de ligamentul rotund i n spatiul drept $i
spatiul sting. Spatiul subhepatic stBng este impsflit
i n dous, i n spatiu posterior sau bursa omental8, i n
spatele stomacului $imarele epiploon, $ialtul ante-
'
rior, spatiul subhepatic anterior situat supramezo-
colic intre stomac, micul epiploon $iperetele abdo-
minal anterior (fig. 6, 7, 8). Unii autori inglobeaz8
abuziv i n abcesele subfrenice $i supuratiile retro-
peritoneale i n etajul supramezocolic. Aceste spafii
comunica intre ele $icu marea cavitate peritoneal5
$i explica posibilitatea difuzarii infectiei (9). CU-
 Abdomenul acut chirurgical

noaqterea acestor spatii este necesara i n trata- TABELUL XV

mentul supuratiilor subfrenice (tabelul XV). Spatiul subdiafragmatic (subfrenic)
M 3

I.SPATIUL SUPRAHEPATIC bREPT

Ficat, . 1a - -
Superior D~afragm
-lnferior - Fata superioar5 lob drept hepatic
3.:
. - Posterior - Ligament coronar
4 .

. -Stinga - Ligament falc~form

1
- Dreapta - Perete abdominal
.'It
.
2. SPATIUL SUPRAHEPATIC STANG
- Dreapta - l~gamentfalciform
,
- ..". - Stinga - ligament triungh~ularsting
-. ,
3. SPATIUL SUBFRENIC STANG (gastro-freno-splenic)
-
- Superior Diafragm
.',,."
-. , -
- Anterior Splina
.. 4
-
- Posterior Rinichi sting
Colon transvers 4. SPATIUL SUBHEPATIC DREPT
- Sectiune sagitale paramedian drept. - Superior - Fata inferioarl lob drept hepatic
Fig. 6 - lnferior - Flexura coliG dreapta $i rnezocolon transvers
1 - Spatiul suprahepatic drept; 4 - spatiul subhepatic drept. - Med~al- Duoden, ligament hepato-duodenal (comun1c8
cu bursa omentall prin hiatus Wmslow)
5. SPATlUL SUBHEPATIC POSTERIOR (bursa omentala)
. ,, , . - -
Anterior Stomac $i mic epiploon
I

-
- Superior Fata inferioarl a ticatului
,* 6. SPATIUL SUBHEPATIC ANTERIOR
* :-.
:

,!.':,;
.
- -
Posterior Stomac, mic epiploon
d
- Anterior - Perete abdominal anterior
. i.$' ."' . Abcesul subfrenic poate fi primar, prin insZrn%n-
I , . . tare hematogens, sau secundar diseminarii prirnare
:. *(
. . ,. - intraperitoneale, a scsderii rezistentei organismului
. .
gazds. Mai frecvent apare dupa diverse inte~entii
, . <, chirurgicale sau celioscopice (tabelul XVI). Se intiil-
nesc mai des la adulti, predominent la sexul mascu-
.
-I
I,.
I
.
,
.
.a
lin $i sunt rare la copil.
.. ,
Clinica abcesului subfrenic. Semnele revela-
ti:*--
-* . -
toare sunt foarte variabile $i fac diagnosticul foarte
dificil. Progresiv se instalears semnele ce traduc
Fig. 7 - Sectiune sagitall paramedian stang. sindromul de supuratie profunds $i apar sernnele
2 - Spatiul suprahepatic stlng; 5 spatiul subhepatic posterior - de localizare ale abcesului.
(bursa omentall); 6 - spafiul subhepatic anterior. Abcesul interhepato-diafragmatic cu evolutie
superioari poate fi suspectat dac3 se agraveaza
Rinichi drept semnele proprii bolii de vecinstate care este la ori-
Spatiul supra- ginea abcesului. i n antecedente exists o interventie
hepat~cstsng recenta chirurgical3 sau celioscopic8, ulcer perforat
Pancreas
tratat prin aspiratie, apendicita ectopics, boli ne-
5 patice biliare. Semnele de debut sunt foarte va-
riabile $i in~el5toare.Sunt mai ales semne toracice
Ficat
$i semne legate de sindromul infectios, evociind o
boala general&
3" Diagnosticul r5mine ezitant piin2 ce apar semne-
le de localizare. Semnele supuratiei profunde sunt:
Fig. 8 Sectiune transversala. - facies teros, nasul ascutit, slsbit, astenic, anorexie,
-
1 Spafiul suprahepatic drept; 3 - Spatiul subfrenic stang: 4 - limba saburala, tulbur8ri de tranzit scaderea diure-
zei, febra 38-3g°C,frisoane, tahicardie, hiperleuco-
SPatiul subhepatic drept; 5 - spatiul subhepatic posterior (bursa
omentali3); 6 spat~ulsubhepatic anterior. - citoz8, hemocultura negativs. Semnele toracice sunt:
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
TABELUL XVI
Prlnclpalele cauze ale abcesulul subfrenlc
4BCES PRlMlTlV
- Diseminarea infectiilor primare severe
- Sdderea mecanismelor de apBrare ale gazdei
IBCES SECUNDAR
- Perforatie gastrid sau duodenala
- -
Ulcer Perforatie cu evolutie progresiva .far& zgomor
- Perforafie acuta acoperita
- Perforatie tratata prin aspiratie gastrica
- Cancer perforat
- Apendicita
-Propagare de la apendice situat ectopic
-Prin difuziune prin $antul parieto-colonic
- Pe calea hmfatic3
-Microembolie septia
- Boli hepato-biliare
- Abces ficat
-Boli d i biliare: colecistita, angiocolita
- Toate interventiile efectuate in etajul supra- sau sub-
mezocolic pot fi la originea abcesului subfrenic:
-lnfecfiile severe diseminate, care au fost tratate inwrect
-Dehiscenta sutunlor sau anastomozelor
-lntervenfii pentru complicatii septice (Ex. abces diverti-
cular)
- Dupa chirurgia celioscopic3
- Cauze rare:
- Abces sau chist de pancreas, splina, rinichi
- lnflarnatii intestinale, pelviene (la femeie)
- Supuratii intratoracice
- Traumatisme penetrante
- Tratament prelungit cu antibiotice (profilactic sau curativ)
dureri la baza hemitoracelui, tuse seat%, dureroas6,
cu polipnee superficial3, uneori sughit $i dureri pe
traiectul nervului frenic.
Examenul fizic aduce date evocatoare. La ins-
pectie se constats imobilizarea bazei toracelui,
eventual edem parietal, distantarea spatiilor inter-
costale.
La percutie apar dureri la comprimarea tora-
celui, deplasarea organelor (coborsrea matitstii he-
patice la dreapta, ridicarea matitatii cardiace $i
disparitia sonoritstii gastrice la stsnga, matitate la
baza hemitoracelui, uneori zona timpanica i n pre-
zenta gazelor.
Auscultatia constats abolirea murmurului vezicu-
lar, sau, csnd apare piopneumotoraxul, prezenta
suflului amorfic. Pentru afirmarea colectiei subfre-
nice se recurge la investigaqi suplimentare. Punctia
exploratorie este periculoas2, poate infecta cavita-
tea pleural2 La punctie, la inceput vine lichid sero-
citrin, daca este pleurezie sero-fibrinoass, $i dacs
punctia este profunda, apare puroiul (semnul lui
Scheurlein). Semnul celor dou5 ace: unul introdus
mai superficial, $i al doilea mai jos $imai profund
se comport3 diferit cu mi$cSrile respiratorii. i n in-
spiratie, acul de jos, din abces, se deplaseaz3 in
sus $i pe el curge puroi, i n timp ce i n expiratie se
deplaseaza caudal, iar pe acul cranial, din pleura,
se scurge lichid.
Examenul radiologic dg date despre diafragm,
pluro-pulmonare $i despre viscerele abdominale,
Hemidiafragmul este ridicat, amplitudinea miqcarii
respiratorii este diminuat3, uneori apar reactii micro-
biene la baza $i uneori atelectazie (Fleischner) .$
deplasarea organelor.
Singurul semn evocator de abces este prezenta
gazului extralumenal, prezent i n 70% din cazuri.
Examenul digestiv, cu administrarea orala de Gas-
trografin, poate ar2ta deplasarea stomacului spe
dreapta, i n abcesul subfrenic, $i prezenta gazului
extralumenal $ieventual fistula digestiva. Diagnos-
ticul imagistic cuprinde examenele izotopice, eco-
grafice $iCT. Ecografia $iCT permit puncfia explo-
ratorie, dar $idrenajul terapeutic.
Abcesele interhepato-diafragmatice cu simpto-
rnatologia toracic6 trebuie diferentiate de alte afec-
tiuni ale bazei pulmonului: pleurezie, pneumonie,
abces pulmonar, tuberculozk Evolufia abcesului
interhepato-diafragmatic, Sn lipsa tratamentului, se
face spre complicatii, adesea mortale.
Cornplicatiile pot fi locale: piopneumotorax, gan-
grena pulmonar8, fistule bronqice, deschidere i n
alte organe, sau pot fi complicatii generale septice-
mice.
Abcesul subfrenic st5ng este rar $i survine
rnai ales dup% splenectomie. Se manifest% prin
simptomatologie toracic3 de partea sting%asociatg
sindromului febril.
La examenul radiologic, fornixul gastric poate
arita stomacul spre dreapta. Date suplimentare
ofera ecografia $itomografia computerizata.
Abcesul subhepatic cu evolutie anterioars are
o evolutie mai mult abdominala, cu dureri abdomi-
nale difuze, continui $i un sindrom de supuratie
profunda.
Diagnosticul se pune pe baza existenlei apar%rii
rnusculare dureroase, f3rs contractie adevsrata $ia
matitstii dureroase, la care anamneza confirm6 0
interventie chirurgical6 recent& ulcer perforat tratat
prin aspiratie, apendicita ectopic5 sau o boala he-
pato-biliars. in diagnosticul diferential trebuie exclus
abcesul ficatului, colecistita, $i toate afectiunile
supramezocolice ce imprumuta o simptomatologie
asemanatoare.
Abcesul bursei omentale are o simptomate
logie in~el6toare.Examenele paraclinice pot aduce
date orientative, dar, de multe ori, este diagnosticat
intra-operator.

-
peritonita acutil localiretd rn etajul abdominal
mijlociu
Poate fi median8 sau lateral8. Cele localizate
median pot surveni i n evolutia peritonitei pneumo-
mcice primitive sau dup8 o perfomtie visceral8. Cele
dezvoltate intre ansele intestinale au o simpto-
matologie local8 putin caracteristic8 $ipot prezenta
tulbur8ri de tranzit, iar, uneori, se poate palpa o
tumor& Aceste forme, clasic, imbracg tabloul clinic
de ocluzie febril8 (ex. abcesul apendicular mezo-
celiac). Alteori cauza este descoperita intraope-
rator. Tn localizarea lateral& cea dreapt8 este mai
frecvent8 datoritg abceselor ce apar in evolutia
apendicitei acute sau postapendicectomie, iar cele
din stenga sunt cauzate de procese patologice
sigrnoidiene (diverticulit8, neoplasm etc.).
Peritonita acut3 localizat3 in e fajul abdominal
inferior
Prezinta trei forme:
1, localizat3 la nivelul promontoriului, dificil de
dlagnosticat, fiind prea jos situatg pentru a putea fi
identificat8 prin tu$eul vaginal sau rectal;
2. localizat3 lateral, i n apropierea spinelor iliace;
3. IocalizatB inferior, la nivelul fundului de sac
Douglas, localiarea cea mai frecvent8.
Abcesul fundului de dac Douglas se manifest8
printr-un sindrom de supuratie profund3 $isemne
de localizare I n pelvis (tenesme rectale $1 vezicale,
polakiurie, disurie, diaree). Tuqeul rectal sau vagi-
nal este dureros $ievidentiazg bombarea peretelui
ventral al rectului $i o Impastare difuz8. ?n lipsa
tratamentului se poate deschide i n rect sau vagin,
fn marea cavitate peritoneal8 $i exceptional, i n
vezica urinarg sau poate da complicatii septice la
distant8.
8. Tratamentul abceselor intraperitoneale,
diagnosticate precoce
Are ca obiectiv un drenaj eficace, antibioticotera-
adaptatzi $io reanimare corect wndusg (24,25).
Mortalitatea rgm8ne ridicatg, peste 30%. Dre-
naNl ghidat de ecografie sau CT a devenit tra-
tamentul de electie i n abcesele intraabdominale
(24, 25). La bolnavul cu sindrom septic $i sindrom
bcal dependent de sediul anatomic a1 abcesului,
mbdele imagistice, mai ales CT, dau informatii pre-
cise asupra mgrimii, limitelor $ilocaliz8rii exacte.
Drenajul ghidat i n traiectul s8u spre abces
trebuie Si evite cavitatea pleural8, structurile vas-
Abdomenul acut chirurgical
culare, c8ile biliare dilatate, cecul. Prin puncfie se
fac recolt8ri bacteriologice $i biochimice. Se im-
pune urmarirea bolnavului $ia lichidului colectat pe
tubul de dren. Tndep~rtareatubului se face dupa
dispatitia semnelor clinice, bacteriologice $i reduce-
rea cavit8tii pan8 ce devine virtuala. Eficacitatea
drenajului percutan este de 80-85%, iar complica-
tiile variaza intre 0 $i 15%. Complicatiile mai frec-
vente sunt: suprainfectia, perforafiile digestive, pleu-
rale, vasculare, vezicale, obturarea tubului de dren.
Tratamentul chirurgical
Este indicat i n eqecurile drenajului percutan sau
cand se impun gesturi chirurgicale asociate, care
trebuie sg rezolve fistula sau patologia care a ge-
nerat abcesul, Calea de acces se alege i n functie
de localizarea abcesului, care trebuie sB fie c5t rnai
direct8 evitand, pe cat posibil, inocularea pleurei $i
a peritoneului.
Abcesele subfrenice gi subhepatice in con-
tact cu peretele abdominal anterior se deschid prin
incizie subcostal8, evitand deschiderea peritoneu-
lui.
Abcesele dezvoltate posterior se deschid mai
rar pe cale extrapleuralil retroperitoneala (colectia
depaqevte i n jos insertiile dorsale ale diafragmului),
pe cale extrapleural8 transdiafragmatics (cu rezec-
tia coastei a XII-a) sau pe cale transpleuro-dia-
fragmaticg,
Abcesele bursel omentale se dreneaz8 prin
ligamentul gastro-colic dupa deschiderea cavitatii
abdominale.
Abcesele mezoceliace se dreneaza transpe-
ritoneal.
Abcesele apendiculare se dreneaza pe cat
posibil pe cale extraperitoneal3.
Tn abcesele diverticulare se prefera tratamen-
tul nonchirurgical.
I n abcesle pelviene se recurge la rectotomie
sau colpotomie.
-
1. Aeberhard P., Casey P.A. Reoperation for postoperative
lntraabdominat sepsis. Ed. Roche, Basel, 1983.
2. Anderson G., Boldiston C., Woods S., O'brien P. A -
-
cost effecfiveness evaluation of 3 antimicrobial regimens
 Reechilibrarea hidro-electroliticl a pacientului
chirurgical
Reglarea hormonal5 hidro-electroliticii
Aldosteronul
Hormonul antidiuretic (AHD)
Tulburarile bilanfului hidric
Exces de apB
Deficit de apB
Tulburarile diferifilor electrolifi
Hipematremie (foarte fa&)
Hiponatremie
Hipopotasemie
Hiperpotasemie
Complicafii h tulbur&ile hidro-electrolifice
Deshidratare
Hiperhidratare
Fome clinice ale tulbur5rilor hidro-electrolitice
Semne generale fn tulbu&rile hidro-electrolitice
Deshidtatarea extracelula&
Metabolismul apei $i electrolitilor constituie una
din cele mai importante functii vitale ale organismu-
hi, ca $ifunqia respiratone, renal5, cardio-vasculat-5.
Mentinerea constants a echilibrului hidro-electro-
litic necesits corectarea continua $iechilibrats, prin
aport de apB $i electroliti (dupa bilant, exarnen cli-
nic $i de laborator).
Organismul urnan confine 45-80% ap3, i n funtie
de vArst8, de sex $i i n functie de gradul de obezi-
tate. Procentul variaza dup8 virsts; astfel: sugarul
contine ap3 intre 70-80% din greutatea corporal&
adultul bsrbat 55-60%, iar femeia 4550%. V-kptni-
cul $i obezul contin un procent mai mic de aps,
fapt important de retinut, avind in vedere predispo-
zitia spre un nsc mai crescut de deshidratare sau
supraincilrcare hidric3.
Apa organismului este dispersats in dou5 sec-
toare:
a) sectorul intracelular (IC) = 3040% din G;
b) sectorul extracelular (EC) = 20% din G.
Sectorul extracelular este imp5qit in:
sector interstitial (IT) 15%;
sector intravascular (IV) 5%.
Aceste sectoare sunt interconectate functional,
intre ele existhd un schimb permanent.
Deshidratarea intracelulaH
Hiperhidratarea extracelulara
Hiperhidratarea intracelular3
Deshidratarea intra .$ extracelular3 I
Hiperhidratarea intra si extracelular3
Deshidratarea extracelulaH 9i hiperhidratarea intracelulara
Hiperhidratarea extracelula& cu deshidratare intracelu-
larii
Practica reechilibrarii hidroelectrolitice
Reechilibrarea hidrica
Reechilibrarea electrolitic3
Potasiul
Fosfatii
Magneziul
Calciul
Oligoelernente
Bibliografie
Exists $i al Ill-lea sector nurnit sectorul trans-
celular, care const2 i n apa distribuita i n tubul di-
gestiv. LCR, sistemul biliar $i limfatic. El reprezints
15 mlkgc $i creqte - de exernplu - i n ocluzii in-
testinale pans la 20 de litri; de asernenea cre$te ?n
pleurezii, ascit8, pericardits.
REGLAREA HORMONAL&
HIDRO-
ELECTROLITICA
Aldosteronul
Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid,
descoperit sub numele de electrocortins de Simson
$i Jait i n 1912, sintetizat i n zona glornerularil a
cortexului suprarenalei.
Aldosteronul actionearg- la _nivelul celulelor re-
nale tubulare distalq, resorbind $ retinand Na+, co-
rectBnd astfel hipovolernia (6).
Stimularea aldosteronului in stres se realizeazs
prin 3 tipuri de reglare (7):
- Reglarea scurfs: hipovolemia ~i hiponatremia
stirnuleazs irnediat secretia $i eliberarea de aldo-
steron.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG

- Reglarea medie: hipoperfuzia renal3, hiponatre- fssfodiesterazei creqte CAMP, care creqte perrnea-
mia elibereazg din aparatul juxtaglomerular renina, b",:atea celulei tubulare renale la apS);
care actioneaza pe angiotensinogen care se trans- 4, corticoizii $i Ca" au efect perrnisiv asupra ADH;
form3 i n angiotensina I; angiotensina 1 se conver- 5, agentii adrenergici.
te$e i n angiotensina II, care determing vasocon- Tlnhibare:
strictia $istirnuleaz5 sinteza $i eliberarea de aldo- 1. distensia atriala sting$;
steron. 2. PGE.
- Reglarea lungs: prin actiunea ACTH de stimu- ---.---->-- (stirnuleaz3 elirnin3rile de fosfati
Parathormonul
lare a secretiei $i elibergrii de aldosteron. SI potasiu $I ret~neCa" $i Na') $i hormonii tiroi-
- ------
Mecanisrnul de actiune a aldosteronului: dkni (cresc diureza) intregesc mecanismul homo-
Ipoteze: nal d e control al echilibrului hidro-electrolitic.
1. reabsorbtia sodiului i n schirnbul potasiului -
ceea ce duce la expandarea volernici osrnotic5; TABELUL I
2. secretia tubular3 a H+ alsturi de K+; Factorii care influenfeazH biosinteza ADH
3. cresterea reabsorbtiei HCO; i n schirnbul H' osmolaritafe
- - metabolics); creste elimharea renal: de
(alcaloz3
A- durere sintez3, transport ADH
K' (hipopotasernie)? depozitare
droguri ellberare
4, sensibiiizeaz: vasele la angiotensin2 $i hipovolernie
catecolarnine;
5. efect inotrop pozitiv;
6. activeazg pornpa de sodiu:
7. ipoteza perrnearei (creste permeabilitatea
celulei la sodiu); Exces de a p i
8. ipoteza metabolic& creste ATP piin actiunea
aldosteronului $ieliberarea energiei pentru trans- - aport crescut de aps;
portul Na+; - insuficienta renal::
Aldosteronul se lea@ de o macroprotein5 - re- - acut5 oligoanuric5;
ceptor renal $i -nurnai- spironolactona il p a t e disloca. - crania oligoanuric3.
Diagnosticul
---------'---
-- - - hiperaldo~steronismului:
-- -- - - insuficienf3 cardiaa congestiv5;
,-* Raportul Na*/K+ i n urins inversat, explicat prin: - insuficients hepatici cu ascit5; anasar&;
- Na+ se deplaseazs i n celul5; - ADH i n exces:
- hipoNa+ de dilutie; - cancer bronsic;
- kaliurezg prin exces renal de K+. - boli ale SNC.
Tratarnentul hiperaldosteronismului
I - KCI;
j. Spironolacton3.
-----
- prin aport scizut:
Deficit de ap5

- absenta apei:
Hormonul antidiuretic (ADH) - psihoze;
- come;
Este un polipeptid cu 7 amino-acizi (AA) sinte-
tizat de nucleii supraoptici neuro-hipofizo-talarnici.
- tulburzri de deglutitie.
- pierderi crescute:
Este descoperit de Schafer (1909), care constats - generale: febrg, transpiratii;
ci3 dup3 TCC apare poliurie. Verney (1947) demon- - digestive: vorn5, diaree;
streaza antidiurez5 prin perfuzie i n carotid5 @on% aspiratie gastro-intestinals;
cu osmoreceptori) cu solu!ii hipertone (2). drenaje.
Reglarea ADH se face prin. - renale: poliurie;
33Stimulare (tabelul I): insuficientz renala acutUcroniG
1. cresterea osrnolaritgtii (8); i n faza poliuric5;
hiperglicemii - diurez5 osmotic&
2. deshidratarea spa!iului extracelular (hipovole- nefropatii;
rnie, hemoragie, hipo-Na*); insuficienp corticosuprarenal5;
3. stresul, durerea, drogurile - aldosteronul diabet insipid;
(efect perrnisiv de potentare a ADH, prin inhibarea diuretice.
 Reechihbrarea hidro-elcctro11ticZa pacientului chirurglcal

TULBURARILE DlFERlTLOR ELECTROLlTl Cornplicafii i n tulburirile hidro-electrolitice

Hipernatremie (foarte rari)

- datorita aportului insuficient de ap8 sau
- pierdere excesivB de apB prin: transpiratii, tra-
heostomii, expunere indelungata de viscere intrao-
perator, diabet insipid.
Hiponatremie
- IipsZ de aport
- dilutional5 - prin hiperhidratarea global5
- postagresiune (paradoxul sodiului) - prin inter-
ventia sistemului ACTH-cortizon - se retine Na in
zona IezatB; concentratia seric5 este scSzutS.
- temperatur3 crescut3 (k);
- puls filiform, tahicardie, TA scSzut3, soc hipo-
volemic;
- insuficien!8 renal3 acut3 functionalS;
- agitatie ~ i l s a uconfuzie.
- insuficien!S cardiac3, edem pulmonar,
- insuficienta respiratorie acut2 si ARDS;
- edem cerebral, convulsii, confuzie, corn8.

FORME CLlNlCE ALE T U L B U ~ R I L O R

HIDRO-ELECTROLITICE
- aport insuficient;
- pierderi digestive: vome, diaree, fistule, atonie Semne generale i n tulburirile hidro-electrolitice
gastro-intestinal& aspiratii, sechestrare i n spatiul Ill
(peritonite, pancreatite), laxative; Celulare
- pierderi renale (poliurie, saluretice); - setea, starea de constients, gradul de urnezire
- alcaloz2 metabolic& al rnucoaselor.
Semne clinice: adinamie, parestezii, atonie in- Spa?i_ul..i~terstitia1,
testinals. - persistenta pliului cutanat, edeme;
ECG: aritmii, S-T subdenivelat, T aplatizat, Q-T - tensiunea globilor oculari.
prelungit, T-U fusionat. Spatiul intravascular
- . I _ - _ -
- variatiile tensiunii arteriale, starea de umplere
a venelor;
- timpul de umplere a venelor dup5 coborgrea
- aport crescut de potasiu (perfuzii contin2nd mernbrului cercetat; * .. ....,---. . "',f'tE ' ;.
-a,-*v

Kci); - modificari ale PVC, pulsului, tonusului vascu-

- eliberare crescuts tisular8: crush muscular, lar, pulsului capilar.
hemoliz2, distructii tisulare; Respiratorii -

- insuficienta renal2 acut2 $i cronicZ; - dispnee;

- insuficienta cortico-suprarenab; - alcalozB;
- acidoza metabolic8. - Rx - ,,pulmon umed".
Sernnele clinice de hiperpotasemie sunt mas-
-Renale
-
cate de simptomatologia bolilor cauzatoare, iar tul- - diurezalminut, poliurie, oligo-anune.
burarile ECG sunt: T inalt sirnetric, QRS IBrgit, --. -.- ~i
Psihice --.neuro-musculare
-----.-
bradicardie, bloc A-V, ritm nodal, tahicardie ven- - tulbursri de comportament, adinamie;
tricular& fibrilatie ventricular3, asistolii. - astenie, agitatie, convulsii, com2.
La o diureza mai mare de 1200 mV24 ore, Anamne-a
practic se poate exclude hiperpotasemia. - pierderi - intrari, cre$teri/scSderi rapide i n
TulburBrile metabolismului K' sunt dependente greutate.
de pH (formula Burnell). 0 modificare a pKului de
0.1 cauzeaza o modificare a concentrafiei K+-ului. Deshidratarea extracelular5
De exemplu: .--.......- - ---
- la pH de 7,4 K+ este de 4 rnmoln Simptomatologie clinic2
. - la pH de 7,6 K' este de 3,2 mmolll - pliu cutanat persistent;
- la pH de 7,2 K+ este de 4,9 mmoln - hipotonie ocular8;
. -.
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
- PVC scazut;
- oligurie;
- mucoasele nu sunt uscate;
- lipsa senzatiei de sete.
Laborator:
- hemoconcentratie: Ht crescut, Hb crescut5, pro-
teinele crescute, Na* $ Cl- normale sau sdzute,
ureea $i creatinina sangvina crescute;
- urins: oligurie cu Na* $iCI+ urinar noimale sau
s&zu te.
Etiologie:
- deficit de aport de apa $iNa+, psihoze, come;
- pierderi digestive: vome, diaree, fistule digesti-
ve, aspiratii gastroduodenale, boli gastro-intestinale;
- pierderi renale: insuficients renal8 croniG, diu-
rezs osmoticB, diuretice, insuficient5 suprarenal3,
nefropatie cu pierderi de NaCI, diabet zaharat, dia-
bet insipid;
- pierderi cutanate: transpiratii, arsuri, derrnatoze
etc.
-- -
Tratarment
- aport de aps $i NaCl - niciodats apa WrB
NaCl sau numai solutii de glucozs.
Deshidratarea intracefular5
Sirnptomatologie clinid:
- sete, usc3ciunea muwaselor, a limbii, a qantu-
lui gingivo-jugal, sc5dere fn greutate, febra, dispnee,
lipsa persistentei pliului cutanat;
- neurologic: torpoare, agitatie, corns.
La borator:
- hipbrnatremie, hipercloremie, hiperosmolaritate
plasmatic3, Ht $iproteine normale.
- Etiologie: pierderi de ap8 mai mari d e d t pier-
den de Na.
Cauze renale:
- diabet insipid, diabet nefrogenic, diurez3 osrno-
tic5 (diabet zaharat, administrarea de manitol).
Cauze extrarenale:
- cutanate: arsuri, hipertermie;
- respiratorii: polipnee;
- digestive: diaree, vorne, lachrloz2, Manitol per m.
I Tratarnent:
- a p q Z a per os, solufii hipotone (glucoz2 2,5%;
5%). Nu se administreazB solutii de NaCI.
Hiperhidratarea extracelularZ
Simptomatologie clinid:
- cre~tereain greutate, edeme cutaneo-mu-
coase, edem pulmonar acut, tensiune arterials
crescut8, edem cerebral, epanvamente seroase.
Laborator:
- Ht scSzut, ti3 s&uta, proteine s&ute (hemo-
dilutie) Na', CI- nomale.
Etiologie: reter.:ie at5t de ap3 c2t $i de Na*.
Cauze renale:
- glomeruloncfrits acut8, nefrite perfuzate cu
NaCI.
Cauze cardiaw:
- insuficient8 cardia& congestiva.
Cauze hepath:
- ciroze ascitogene, hiperhidratare, neoplasme
hepatice.
Caute endocKx:
- hiperaldoste-onism, hipercorticisrn, hipotiroidie.
Trat-ament:
- restrictie de Sa', Cl-, eliminare prin saluretice;
- substractie de lichide - hemofiltratie, ssnge-
rare, punciii evacstorii ale epan~amentelor;
- macromoiecrr!are (albumins, plasma-expanderi
f5r3 Na');
- restrictie hidic3 d a d este hiperhidratare intra-
celulars asociats;
- tratament etiologic.
Hiperhidratarea intracelularii
Sirnptomatol~ieclinid:
- repulsie penLmap8: greturi, vome, dotints de
sare, cre~terei n greutate;
- cefalee, astznie, convulsii, corn5
Laborator.
- hiponatremls, hipocloremie, hipoosmolaritate .
plasmatic5 (intoxkatie c u a~i3):
Etiologie: suprcTnc3rcarea cu"aLfi%-6ai.il$i iiicf&cit 4.
de NaCI.
iatrogene: prfuzii hipotone abundente (fsr3
NaCI) aport de spa la cirotici, renali, cei cu insu-
ficient5 cardiad:
sindrom Schivarz-Bartter 1957 - hipersecretie
de ADH (retentie ienala de apB);
tulburr?ri ale membranei celulare (Sick Cell
Syndrom).
Trafarnent:.
- aport de NaCI (15-50gki);
- restrictie hidicB: aport de macromolecule.
Deshidratarea intra pi extracelulaA
Simptomatolocje clinid:
- sete, pliu ctanat persistent, us&ciunea mu-
coaselor, tulbur8n' psihice, hipotensiune, scAdere i n
greutate, febrr?.
 Reechilibrarea h~dro-electmlitic5a pacientului chirurgical
Laborator.
- hemoconcentratie, hipematremie, hiperosmola-
ritate plasmatid.
Etiologie:
- acido-cetozs diabetics, coma hiperosrnolar5,
diaree, hipernatremie, poliurie osmotic2 sau rnedi-
camentoas3.
Trafament: aport de ape sau solutii hipotone
(glucozs 2,s-5%) $isslufii macro-moleculare.
Hiperhidratarea intra gi extracelularii
Simptomatologie clinics:
- edeme. repulsie fats de ap8, greturi, voms,
tulbursri neurologice
Laborator.
- hemodilutie, hiponatremie, hipoosmolaritate.
Etiologie: cauze iatrogene: aport de NaCl la
edemato$, aport excesiv de api3
- hipersecretie de ADH;
- insuficientB renal3;
- insuficient8 cardiac;
- ciroz3 ascitogens.
--
Tratament:
- restrictie hidrics, restrictie de NaCI;
- macromolecule (albumins) $i diuretice;
- hemodializs $ihemofiltrare.
'Deshidratarea extracelularZi gi hiperhidrafare
intracelularii
Simptomatologie clinic&
- tulburari neurologice, pliu cutanat persistent,
hipotonie ocular& oligurie, PVC sGzut, hipoten-
siune arterial& repulsie fala de ap3.
Laborator:
- hemoconcentratie, hiponatremie, hipoosmo-
taritate.
Etiologie:
- pierderi hidro-sodate cu supracompensare cu
ap3, erori terapeutice $i dietetice.
Trafament: aport de NaCI, apoi de apa.
Hiperhidratarea extracelularH cu deshidratare
lntracelular5
Simptomatologie d i n i d : .
- edeme, epanqamente seroase, sete, uscSciu-
nea mucoaselor, febr8, tulbursri neurologice
Laborator:
- hemodilufie, hipematremie, hiperosmolaritate.
. -.
39 -Tratat dc chimrgic, vot. I
Etiologie.
- retent2 de ap2 $i Na', predominant de Na',
aport de NaSI la edematovi.
Tratamen::
- aport ce ap8 fZiri3 NaCI.
Reechilibrarea hidric2
Aportul hidric se realizeare utilizind diverse
criterii $i fonule i n functie de situatie $icaz. Cal-
culul necesarului hidric se bazeaz5 pe necesarul
normal pe 24 de ore + pierderile patologice (bilant
zilnic), pe calculul hernatocritului, al sodiului plas-
matic, iar in conditii de cercetare, rnai putin in
practica curent2, i n determinarea spatilor hidrice
cu radioizofopi care ofers date mult mai precise.
Practic la un bolnav nou internat sau in ziua
interventiei chirurgicale cantitatea de lichide va
insuma nevoife bazale + pierderile sau plusurile
care reies din anamnezg $i examenul clinic.
-
a, nevoik bazale: 30-40 mllkgd24 ore;
- la n.n. 100-120 mlfkgd24 ore;
- la virsYici se scade cantitatea cu 114.
b. calculul pierderiloc
- v6rsi%~ri,aspiratii, diurezs, drenaje, scaun;
- febrG!nlpentm fiecare grad Celsius peste
- -.
37T, . schimbat8;
. *".4f ' :;,
- Kanspkatii 250 ml pentm o pijamg
- dntGri:ea pansamentelor imbibate, aspiratii;
- spatiul Ill - greu de apreciat (doar prin Gnt8-
tire).
La un calcul care sumeazg cantitsti care deps-
$esc toleranta organisrnului (pericol de edem pulmo-
nar acut) acestea se eqaloneaz3 pe 2-3 zile.
Bergman a emis o schema pentru cazurile pentru
care nu se p a t e face un calcul:
necesarul
----.. hidnc-de-repaus-plus:
- 300 m! dac2 limba, axilele, tegumentele pu-
biene sunt uscate;
- 500 ml dacii globii oculari sunt hipotoni, in-
fundati;
- 700 ml d a d turgorul este sdzut, pliul cutanat
persistent;
- 1.~200ml data bolnavul este i n $oc.
Cgnd tnnzitul intestinal este tolerant (de ex:
dup5 reluarea tranzitului intestinal postoperator) se
va trece la hidratarea per 0s. A p a este facut3
pentru a fi Mut8 $i nu administrats intravenosu. i n
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

caz cs exist5 retentie de ap5 (IRA) aportul se va latin5, HAES) $i 3 000 mi solutii cristaloide. Intra-
limita la inlocuirea doar a pierder~lor insensib~le operator se vor compensa pierderile rnssurate prin
(750 m1124 ore). Fortarea diurezei cu aport mare de csntarirea compreselor sau prin estirnarea aspira-
lichide este o greseals deoarece duce la hiper- tului sangvin, la care se adaug3 lichidele pierdute
hidratare cu pericol de edem pulmonar acut. Re- prin evaporare ~i transpiratii. in medie ritmul perfu-
tentia de ap3 postoperator face necesar5 reco- ziilor peroperatorii este de 500-700 mllor3. Cand
mandarea -9d.erii aportului lichidian i n ziua in- concentrafiile plasmatice ale glucozei (de exemplu)
terventiei cu sau a altor produse extracelulare, sunt crescute,
Un criteTu de orientare mai obiectiv este hema- poate fi folosits i n calculul deficitului hidric, formula
tocritul (Ht). (7):
Exemplu:
140 - Na
Un pacient de 70 kg cu peritonits are hemato- Deficit hldric = 140 x apa totals x greutatea
crit de 55%.
Volum sangvin 75 mllkgc la b%rbati,65 mllkg la unde:
fernei.
Na corectat = Na +
c';cemia (rnrnolll) 5 - . .
Volum sangvin = volum eritrocitar + volum plas- 3
matic. D a G Na = 145 mmo'JI, glicemia = 35 mmolll,
Volum plasmatic = volum sangvin - hematocrit. greutatea pacientului 60 kg atunci:
Volurnul sangvin la Ht normal de 44% la greu- 35 - 5
Na corectat = 145 + 7 = 155
tate de 70 kg este de 4900 ml.
La 4900 ml $i 44%, masa eritrocitar3 este 441 Defiotul hidric =
1 4 0 , ~ ~ 5 5 60 x 0.6 =%36 =-3.81
x

100 x 4900 = 2 156 mi.

i n peritonite nu se pierde mass eritrocitar5, DacG Na = 131, glicemia = 3,8 mrnol, greutatea
deci: masa eritrocitar3 neafectatz rSm5ne aceeasi pacientului 70 kg
Tntr-un volurn sangvin afectat de peritonit5 qi care atunci:
are un Ht de 55% adics un volum sangvin hemo- = 130.6
Na mmectal=131 + 3'8;
concentrat datorits pirderii prin difuziune i n cavita-
tea peritoneal3 inflamats a unei psei din plasm3. Defidtul hidric = 140;a030 r 70 x 0.6 = 2.8 1
Pentru a calcula cantitatea total5 de lichide pier-
dute din peritonits se afl3 mai inti5 volumul Se va diminua aportul hidric cu 2,8 V24 ore.
, sangvin actual.
DacS masa eritrocitar5 de 55 ml se afl5 i n Reechilibrarea electrolitic5
100 ml volurn, masa eritrocitar5 de 2 156 ml se
- afl3 i n ,,xu incst volumul sanguin total va fi:
-I

Necesarul de Na+ si CI- se cafcu'f&% ba%F

I_

i pe 3. '

ionograma sangvins $i urinar3, precum $i pe cea

55 100 din lichidele pierdute (aspilatie, etc) (tabelul 11).
2 156 x (volum sangvin total) Forrnule de calcul ale deficitului de Na':

2156 x 100
Volum sangvin actual = = 3920
55
ScSzSind volumul sangvin gasit (patologic) din
cel normal:
4900 - 3920 = 980 care reprezint5 pierderea de
volum pe seama masei plasmatice a spatiului
intravascular, fapt ce corespunde la de 3 ori can-
titatea de lichide pierdut5 de spafiul interstitial prin
difuziune.
Deci: 980 + (3 x 980) = 3920.
Pierderi totale = 4 000 ml.
Din acestea se va administra 1000 ml sub forms
de solutii coloidale (albumins uman5, Dextran, ge-
(mEq Na' normal - Na+ actual) x G x 0,6
pentru a cre$te Na cu 10 mEq (Sn hiposodernie)
G x 6 = mEq Na+
necesarul zilnic normal = - 1-4----mmol/kg/24 .ore.
aproximativ 100 mEq/24h sau .6:7 g_NaCl,
i g-='-16-.m~qNa si 16 mEq CI
1 rnEq = rng x valenta / greutatea atomic2
Natremia corectat5
CBnd concentratia plasmatics a glucozei, lipide-
lor, protidelor este crescut3, apare ,.falsa natrernie".
Pentru corectarea sa, se folose~teformula:
(mmolll) - 5)
N a corectat = Na actual + [ (Glicemia
3 I (8)

cu intestinul explici3 contaminarea bacterian3 a ne-
cmzei cu germeni obiqnuifi i n flora intestinal5 Aceas-
ti?. tra tie backriafi9, este principala cam% a
n e c r e n c r e a t i c e $i peripancreatice responsa-
bile de mortalitate. Antibioticoterapia nu poate trata
aceste infectii f3ra o interventie de drenaj. Antibio-
ticoprofilaxia este Tnc3 i n evaluare. Dac3 necroza
Bmane steril5, resorbtia sa este observats in aproape
50% din cazuri; ea poate antrena complicatii locale
$i generale grave legate de eliberarea substantelor
vasoactive $i toxice i n prima s3pt3m%n3sau orga-
nizarea sub jorma de formatiuni chistice in a 3-a
sspt%miln& In functie de importanla $i localizarea
necrozei, ea poate determina hemoragii intraabdo-
minale, stenoze $i perforatii intestinale. Aceast3
istorie natural3 a necrozei pancreatice a putut fi cu-
noscuta datorita exploririlor tornodensitometrice re-
petate ale bolnavilor cu PA grav%. Diagnosticul de
infectie a necrozei, crucial pentru indicatia terapeu-
tic& nu poate fi afirmat prin CT-scanner, i n afara
cazurilor privilegiate i n care pot fi observate bule
gazoase i n colectiile necrozante, bule care traduc
contaminarea prin bacterii anaerobe producstoare
de gaz. Aceste imagini gazoase pot preta la confu-
zia cu o perforatie intestinal3 localizat5. lndicatia
chiturgicalii este formal8 i n 2 situatii $ianurne c%nd
infectia este evocat5 de semne clinice (sindrom
infectios $i semne abdominale acute) rezistente la
reanimarea conventional%, $i i n cazurile i n care
punctia dirijat5 prin scanner a colectiilor necrozante
diferentiazs o necroza infectat5 de o necroz3 steril3.
Interventia chirurgical5 de referint3 este necro-
sectomia; rezecfiile pancreatice reglate sunt practic
abandonate din cauza riscului operator major ~i a
sechelelor functionale. Necrosectomia consist3 i n
eliminarea focarelor de necroz3 pancreatic3 $iperi-
pancreatica rnenajand pancreasul sin3tos; adesea
chirurgii supraestimeaz3 intinderea leziunilor de ne-
croz5 pancreatica propriu-zis3. Separarea tesuturilor
necrozante de tesuturile vii este cu at%tmai facil5
cu c%tprocesul necrotic este mai evoluat. Cea mai
bun3 cale pentru realizarea interventiei chirurgicale
corecte este abordul anterior bisubcostal care ofer2
o expunere excelent3 a leziunilor. Abordul retro-
peritoneal prin patul coastei a XII-a este mai adap-
tat colectiilor de pe fata posterioar3 a pancreasului,
dar expune la o apreciere incompleta a leziunilor
necrotice.
Modalitgtile de drenaj variaz5 de la drenajul ba-
nal cu tub piln3 la laparostomie i n vederea unor
reinterventii programate.
Abcesele pancreatice corespund colectiilor puru-
lente bine individualizate, cu continut omogen, u$or
Patologia chirurgicali7a pancreasului
accesibile unui drenaj percutan. Drenajul percutan
permite plasarea unui dren tubular care sZ asigure
evacuarea puroiului. SpalZiturile zilnice cu o solutie
antiseptic3 pot contribui la qtergerea cavitatii abce-
sului. Din nefericire, i n 213 din cazuri abcesul con-
tine fragmente de necroz3 solida care nu pot fi dre-
nate prin drenajul percutan $i necesiM un drenaj
chirurgical. Ca $i necroza infectat3 difuz3, abcesele
pancreasului impun o antibioticoterapie curativ3
adaptat3 germenilor obiqnuit int%lniti.
Exereza necrozei sterile este incapabila de a
lupta contra complicatiilor sistemice intr-o PA grav3.
Astfel de interventii expun la riscul foarte frecvent
al unei suprainfectii. Cele rnai multe necroze sterile
se rezolv3 spontan prin absorbtie.
Complicatiile locale ale necrozei sterile pot justi-
fica o interventie pentru oprirea unei hernoragii de-
terminate de un fuzeu necrozant pentru drenarea
unui fals chist acut, pentru rezolvarea unei stenoze
intestinale sau pentru tratarnentul unei perforatii in-
testinale. Dac3 o derivatie digestiv3 este necesar3,
este util de a ad5uga o jejunostomie de alimentatie
pentru a lupta tmpotriva denutritiei obi~nuitei n for-
mele grave. jn acela$ fel, o gastrostomie de des-
carcare poate fi util3 pentru a evita o aspiratie naso-
gastric5 pe termen lung.
Asadar mijloacele imagistice modeme au elimi-
nat laparotomia de recunoastere a unei PA $i au
limitat locul tratamentului chirurgical la necroza
pancreatic5 $i la complicatiile sale intraperitoneale,
ceea ce Tnseamn3 necroza infectati, complicatii
hemoragice $i perforative.
Scopurile tratamentului chirurgical pot fi atinse
printr-o laparotomie precoce, printr-o laparotomie
secundar3, sau pe c3i concurente. Laparotomia
precoce, i n afara unor perforatii gastrointestinale
precoce, s-a dovedit inutila $ipericuloas2 pentru c3
i n aceast5 faze separarea pancreasului s3n3tos de
zonele necrozante este dificils si i n acelaqi timp,
practicat3 i n acest moment, interventia chirurgicala
precipita infectia tesutului necrozat. Laparotomia
secundari este motivat3 de infectia tesutului necro-
zat, instalat3 de obicei in intervalul cuprins dupa
primele 7 zile $i inainte de a 21-a zi de la debut.
Evacuarea puroiului $i a zonelor necrozate este
completat3 de drenaj aspirativ, de irigatie, lavaj sau
de laparostomie urmat2 de sp5l3turi peritoneale re-
petate. i n ciuda acestor rafinamente tehnice trebuie
s i retinem, cum am mai afirmat, c3 laparotomiile
favorizeaz3 contaminarea bacterian3 a cavit3fii peri-
toneale $i, i n cazul laparostomiilor, instalarea unui
deficit parietal cu repercusipni respiratorii $i toate
consecintele unui defect parietal gigant.
 r > 7

' - - *; - ...*-;
-.
.' ' .t :?
'

.... :6 -:
"
I
- - ,
.- .. -*
SARCINA EXTRAUTERINA (SARCINA ECTOPICA)
-.
,
-. i
*-

f ' -
Definltle
istofic
Sadna extreuferina complicata
Hematosslpinxul
.. . - i
Varietav anatomice, ciaslficare Hematocelul _ .(
Etiologle Tratament ., ?. .- -U

Patogenie. Mecanlsmul de producere a1 accidentelor Forme rare de sarcina extrauterlna

Anatomie patoiogica Sarcina ovariana , -
Simptomatologie Sarcina abdominal6 ... t
C "

Sarcina tubara necomplicatH (nerupta) Sarcina cewicalB

Semne clinice Sarcina intramurnla
Exarnene paradinice Prognostlcul sarcinii extrauterine
Diagnostic diferenfial, forrne clinice Bibliografie
Evolutie, complicatii

- sarcina ectopic3 compromite grav viitorul ob-

Sarcina extrautenn5 se defineqte ca localizarea
ectopid a oului care este nidat $ise dezvolt3 in
afara cavitgtii uterine(ek = i n afar& topos = loc). i n
sens mai larg, notiunea se refer% $ila nidatia in
afara endometrului, incluztlnd $ilocaliz3rile uterine
la col (sarcina cervical3) sau i n grosimea miorne-
trului (sarcina intramural5).
Localizarea cea mai frecvent3 este ins3 la ni-
elul tfompei (95%) ceea ce face ca notiunea de
%
sarcin ktrauterins sa se suprapun3 cu cea de
sarcin3 tuba&
Sarcina extrauterin5 a fost descrisa pentru prima
data in anul 936 i.ch. de un autor arab, Albucasis.
Tn secolul XVll este mentionat3 de Mauriceau ca o
posibilg complicatie obstetrical%,ca in 1883, Tait s%
practice primele salpingectomii.
Sarcina extrauterina ramhe o afectiune gravti,
din dou3 motive esentiale;
- erorile de diagnostic pun in pericol viata fe-
rneii, i n 1975, i n SUA, sarcina ectopic5 fiind res-
ponsabil3 de 12% din decesele materne $i de
17,6% i n 1977;
stetrical al ferneii, 113 din nidatiile ectopice surve-
nind la nulipare, din care 50% vor r3rnZine sterile.
De aici necesitatea unui diagnostic corect al sarcinii
extrauterine, recurgsnd i n acest scop, pe IBngii
examenul clinic $ila o gam5 variat5 de exarnene
complernentare (6, 15).
Frecvenfa sarcinii uterine variaz5 intre 0,58-1,3%
din totalul na$terilor, i n ultimii 20 de ani observBn-
du-se o creqtere a acesteia datorita:
- incidentei ridicate a salpingitelor acute, femeia
putsnd rgrnane gravida chiar inainte de vindecarea
complet3. Datorit3 antibioticelor, procesul inflamator
intereseazs rnai putin permeabilitatea tubarii, in
schimb alterarea epiteliului rZimAne ireversibil5;
- folosirii din ce in ce rnai rnult a contracep-
tivelor estroprogestative $i dispozitivelor intrauterine;
- creqterea nurn5rului de interventii de chirurgie
tubar3 (8).
VARIETATI ANATOMICE, CLASIFICARE
Clasic, se descriu urm5toarele localiz3ri extra-
uterine: tubar3, abdominal5 (6), ovariang (5), intra-
mural5 $icervical3 (7).
Cea mai frecvent5 dintre aceste localiz3ri, lo-
calizarea tubar3, poate fi, dup3 portiunea i n care
s a irnplantat oul: pavilionar3 (4), arnpulara (3),
istmid (2) $iinterstitial3 (1) (fig. 1).
Fig. I - Localizarile sarcinii extrauterine.
1. intenti\ial?i; 2, istrnid; 3, arnpular3; 4. infundibularil; 5. ova-
rian&: 6. abdominal& 7. cervical%
Fecundatia are loc i n i/3 extern5 a trornpei, de
unde, ca urrnare a activitetii kinetice a trornpei, oul
migreaz5 spre cavitatea uterin3, unde ajunge i n 5-6
zile.
Modificarea fiziologiei tubare (mecanic3, dina-
m i d , biochirnica) a fecundatiei (tardive) sau a pro-
cesului de dezvoltare a oului pot crea dup5 D.
Alessandrescu prernisele unei nidatii ectopice.
fn majoritatea cazurilor oul r8mane i n tromp5
(95%), unde se irnplanteaz8, foarte rar i n cavitatea
abdominala (3-4%) $iexceptional, el se grefeaz3
pe ovar (1-2%).
Explicatia acestei nidatii ectopice poate fi:
- o Tntarziere I n captarea oului (10-20%). Cand
fecundarea are loc Tn afara trompei, out este captat
cu Tntarziere, ajunge i n stadiul de blastocit $i ni-
deaza Tnainte de patrunderea i n cavitatea uterina;
- o oprire sau incetinire i n rnigrarea oului (80%).
Cauzele care pot produce aceste fenomene pot fi
atgt anatornice cat $ifunctionale.
Cauzele anatomice ale nidatiei ectopice care
pot perturba peristaltismul tubar sunt:
- stenozele inflarnatorii -
sechele ale salpin-
gitelor banale sau ale tuberculozei inaparente sau
tratate, care pot interesa epiteliul tubar;
- -
tumori uterine un miom al colului uterin sau
inclus I n ligarnentul larg prin compresiunea exerci-
tata pe traiectul tubei;
-. malforrnatii tubare -
trornpe hipoplazice, di-
verticul tubar;
- endometrioza, adesea situat5 i n regiunea in-
terstifial5;
- sechele ale chirurgiei plastice tubare, sarcina
ectopic8, in statistica lui Palmer, ajunggnd la 2,4-
7% din cazurile operate. Dup3 N.N. Gheorghiu $i
colaboratorii, recidivele pe bontul tubar restant i n
urma tratamentului operator conservator, cu ocazia
unei sarcini extrauterine anterioare nu sunt de
neglijat.
Factori functionali, factori spasrnodici pot mo-
difica peristaltisrnul prin secrefiile steroidiene ova-
riene:
- estroprogestativele pot expune la un risc de
10% estrogenii din compozifia acestora provocAnd
un spasm muscular la nivelul istrnului tubar;
- progestativele microdozate i n priza continua,
cresc riscul sarcinii extrauterine, prin actiunea lor in-
hibitoare asupra contractiilor musculare ale trompei:
- dispozitivele intrauterine (DIU), multiplic5 cu
10, riscul sarcinii extrauterine, dar nurnai la ferneile
cu leziuni de salpingita latent& Riscul cre$te cand
utilizarea DIU depaqeqte 25 luni, fiind maxim i n
primele 3 luni, dup5 ablatia acestuia;
L
- inductia ovulauei prin gonadotropine umane
(HMG-HCG), este cauz3 de sarcin8 extrauterin3 Tn
3% din cazuri. h aceste situatii, se noteaza free
vent asocierea sarcinii intrauterine $i sarcinii extra-
uterine. Aceste cornplicatii se observa i n cursul
ovulatiiior multiple, ovula~iileputsnd surveni i n mo-
rnente diferite, dup5 injectia de HCG. Primul ovocit
are un transport normal, dar modificarile hormonale
legate de primul corp galben perturb8 transportul
ovulelor suplimentare (12);
- i n sfgrqit un ou normal (mare), ipotez8 necon-
firrnata in&, poate fi cauza de intZi~ierea migrarii i n
special la ferneile i n varstg (8).
PATOGENIE. MECANISMUL DE PRODUCERE
A L ACCIDENTELOR
In sarcina ectopid, accidentele hemoragice sunt
pe primul plan. Caracterele hernoragiei sunt foarte
variate, de la mici pierderi neregulate, repetate (cel
mai frecvent), p8n8 la pierderile foarte abundente,
din inundatia peritoneal8.
Trompa nu se adapteazs la functia de gestatie.
Mucoasa tubara, neadaptata la nidarea oului, cum
este endornetrui, este incapabil3 sa constituie lacuri
sangvine $is3 realizeze fuziunea intirna cu vilozitgti
coriale (19).
Vilozitatile coriale se irnpianteaza intr-un punct
al peretelui tubar. Trofoblastul nu intalneqte nici
caduca, nici vascularizatia propice constituirii lacu-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
rilor sangvine, vilozititile, atacind foarte repede
peretele muscular subtire al trompei, de unde dou%
ordine de accidente evolutive:
- ruptura tubarg (trompa este perforata de trofo-
blast, care mai poate deschide $i o ramura vascu-
larB tubo-ovariana);
- avortul tubo-abdominal (oul prost nutrit de o
mucoas%inadaptat3 se decoleaz3);
Accidentele evolutive sunt insa i n functie de lo-
calizarea oului. Astfel:
- la nivelul poqiunii interstitiale sau a istmului,
care este foarte ingust, foarte strimt, pericolul este
ruptura brutal8 i n marea cavitate, cu inundatie peri-
toneal%, produc5ndu-se astfel, ruptura tubara;
- la nivelul pavilionului, oul tinde s i fie evacuat
i n cavitatea peritoneala, producindu-se avortul tu-
bar;
- la nivelul ampulei, relativ mai largs $i dilata-
bila, se poate constitui o pungi, continind oul mai
rnult sau mai putin decolat $i un hernatom, care
crevte progresiv, produchdu-se un hemato-salpinx;
- cind singele se scurge ins8 lent, timp de mai
rnulte zile sau ssptsmini, i n fundul de sac
Douglas, fZr% ruptur% brutals a trompei, i n spatele
uterului se constituie o mass de cheaguri vechi rea-
lizind un hematocel. Dar hemoragiile din sarcina
ectopic3 pot avea un alt mecanism de producere.
Mucoasa utering sufer3 i n cursul dezvoltZirii sarcinii
ectopice transformarii deciduale caracteristice ges-
tatiei $iodati cu intreruperea sarcinii, ea se elimina
fie in bloc, fie fragmentar, constituind mici coaguli.
Aceasta singerare poate persista chiar dup% extir-
parea trompei gravide, de unde recomandarea unor
autori de a completa totdeauna o salpingectomie
cu un chiuretaj uterin (19).
Durerea, al doilea simptom ca importanti i n
sareina ectopic5, este de dou3 tipuri:
- durerea abdominala sau abdomino-pelvian%,
datorata distensiei anormale a trompei, de obicei
avind caracterul de colic3 i n punct fix (zonele
anexiale, fosele iliace);
- durerea iradiata (frecvent inaltd, spre hipo-
condru sau umsr, datorita iritatiei nervului frenic,
provocats de singele din cavitatea peritoneal%,mai
rar posterioara spre rect, i n hematocel, provochd
tenesme rectale sau dureri la defecatie (12).
Macroscopic, 'in tocul de implantare a oului,
trompa este marit5 de volum, dilatata, roqie sau
violacee, iar in celelalte segmente este anormal
vascularizatg, congestionat5. Pe ovar, se constat5
prezenta unui corp galben normal. Volumui uterului
cre$te, consistenta acestuia este diminuatg, carac-
teristica fiind ins& discordanta dintre msrimea ute-
rului $i durata amenoreei.
Microscopic, procesul de nidatie fiind acelavi la
nivelul trornpei ca $i la nivelul uterului, i n zona de
insertie a oului se constata:
- o musculaturi3 subtire $i infiltratg;
- formatiuni corio-placentare (8).
Tn absenta elementelor trofoblastice, endometrul
se transforma decidual.
h 1954, Arias Stella a descris modific2rile ca-
racteristice ale epiteliului $iglandelor endometriale
i n sarcina ectopic%, datorita actiunii gonadotro-
pinelor corionice.
,ptipiile Arias Stella se caracterizeaza prin;,
- \r
celule epiteliale mari, cu nuclei hipertrofici,
hipercromatici;
- citoplasma crescuta cantitativ, cu aspect va-
cuolar, spumos;
- tubi glandulari dilatali, cu disparitia lumenului
datorita hipertrofiei celulare.-
Trebuie subliniat insa faptul c5 atipiile Arias
Stella sunt sugestive, nu $i patognomonice pentru
sarcina ectopic%, deoarece se pot constata $i i n
procese inflamatorii sau endometrio& (12). r2bs
. ., _. . ./ .
..' ~
.
A +.
."
A .
z
-.-
SIMPTOMATOLOGIE -- ,. ,. ' -, ,,
Sarcina tubar5 necornplicatZi (neruptg) '.
Sarcina extrauterina se caracterizeazti printr-o
simptomatologie foarte variati, nu exist3 nici un
simptom specific sau patognomonic, dar o combi-
nafie de manifestgri $i de explorsri paraclinice pot fi
sugestive (9).
Semne clinice
a. Semnele clinice funcfionale pot fr grupate
intr-o triads simptomatici principal%
- o intitziere a menstruatiei, uneon noEm adese-
ori dificil de evidentiat, deoarece este mascat5 de
metroragii;
- metroragii constituite din s3nge rovu, un semn
important fiind singerarea mica, putin abundents,
u
cu sgnge negricios .sepia , ciocolatiu (hemoragia
distilant%Poui).
Hemoragia poate reveni la 2-3 zile dup5 efec-
tuarea unui chiuretaj uterin hemostatic $i biopsic
(semnul lui Relb $i Gulissaz) semn ciruia N.N.

Gheorghiu, RHdulescu $i Virte] ii acordg o mare
important3 diagnostic3 (3);
- durerea cu caracter de colic8, de obicei i n
punct fix, localizat3 i n abdomenul inferior sau intr-o
fos2 iliac3 cu iradieri lombare, perineale, rectale,
sau In um3r (iritatia frenicului).
AceastB asociere, aceast3 triad3 simptomatic5
amenoree-mxo.ragiI-dureri, poate evoca o sarcin3
5xtrauterin3. La aceGt8" triad3 simptomatic3, sta-
bilit3 Inca din 1922 de catre Crossen, obstetricienii
moderni au foarte putin de avansat.
Se mai descriu $io serie de simptome incon-
stante, care completeaza triada simptomatic3 prin-
cipal&
- tulbur3ri neuro-vegetative de sarcin3, estom-
pate ins5 datoritg implant5rii anormale a oului;
- semnul Adler (sensibilitate abdominal2 fix3 la
intoarcerea bolnavei de pe o parte pe alta);
- semnul Cullen (culoarea violacee a cicatricei
ombilicale);
- semnul Guyot, proba pungii cu gheat2 ( f W
ameliorare subiectiv3 la terapia antiinflamatorie);
- semnul Palmer (hiperterrnia rectal8 mathala);
-. - eliminarea de caducs uterin3 sub forma de
mulaj al cavit3tii (9, 10).
b. Examenul fizic. Exameul fizic local genital,
Wcut complet $i cu bliindete evidentiaz5:
- colul uterin, violaceu, cu orificiul cervical in-
chis $icu un grad redus de ramolisment cervical;
- uterul msrit de volum, dar nu corespunz8tor
varstei de sarcinil apreciatB dupB durata ameno-
reei;
- latero-uterin, se palpeazil o tumors de dimen-
siuni variabile, dureroas3, de obicei cu contur ne-
precis $ide consistent3 moloas3.
lritatia peritoneului pelvin prin hemoragii tubare
limitate determina $ialte semne secundare:
- semnul Proust (tipatul Douglas-ului, durere vie
la tactul fundului de sac Douglas);
- semnul Solovij (senzatia de zspad3 la tactul
fundului de sac Douglas);
- semnul Ody (durere in fundul de sac anterior,
Tn regiunea vezical3, mai ales la mictiune);
- semnul Hurzfeld (senzatie imperioas3 de mic-
fiune);
, 'L. semnul Banki (durere provocate la mobititarea
colului);
- semnul Meylan $i Mosadegh (durere i n anus);
'
- semnul lui Nard (creqterea tumorii de la un
examen la altul).
De notat faptul c3 aceste semne sunt mult mai
pronuntate i n inundatia peritoneal3 consecutiv3
rupturii unei sarcini ectopice (9, 10).
195 - TraW de chirurgic, vol. 11
Patologia chirurgical8 ginecologicB
lat3 frecventa semnelor clinice in sarcina extra-
uterine necomplicat3 (tabel I), dup3 Esposito.
..
Trecventa semnelor &ice ale sarcinii extrauterine dupa"
Esporito (Lansac I., Lecomte P.)
Metroragii 83%
Amenoree 63%
Masa uterina laterala 49%
2, Examene paraclinice
a. Explor&i radiologice. Radiografia abdominal3,
de putin interes i n diagnosticul de sarcinH extraute-
ring in primele luni, poate evidentia scheletul fetal,
situat latero-uterin, numai dup3 luna a V-a. Se poate
efectua fie o radiografie simpl%,pe gol, fie cu pneumo-
peritoneu.
, Histerosalpingografia, evidentiaz3 fie opriri de
substants de constrast pe traiectul lumenului tubar,
fie anomalii de imagini tubare, adeseori discutabile,
dar procedeul este periculos $inu este recomandat
de&t i n caz de contraindicatie a unei celioscopii $i
dupa excluderea formal5 a unei sarcini i n evolufie.
Ultrasonografia, este de un real folos in dia-
gnosticul de sarcins extrauterins, dar numai in pre-
zenta a trei semne:
4- uter got - absenta qocului gestational;
4- masa latero-uterina, continand eventual un
embrion viu (activitate cardiac2 pozitiva); ruptura
sacului embrionar ins5 va face dificil3 interpretarea
ecourilor anexiale, haotice, iar i n 20-44% de cazuri
de sarcina ectopicS, se constat3 aspecte de pseudo-
sac i n raport cu decolarea caducii uterine;
&- mica colectie lichidians retrouterin3, semnifi-
c%ndo hemoragie intraperitoneals.
lnteresul esential a1 ultrasonografiei rezid3 ins3
in punerea i n evident3 a unui sac gestational
intrauterin, care permite sB excluda o sarcina extra-
uterin2, evitiind, astfel o spitalizare inutila (8).
b. Rezonanfa rnagnetica nuclear3 care poate
distinge masele tumorale, anexiale, diferentiazil
continutul seros de cel hemoragic, dar nu poate
preciza cauzele hemoragiei, metoda fiind ins3 la
inceputul posibilit3tilor de diagnostic.
c. ExplorSrile hornonale. Diagnosticul biologic
sau imunologic de sarcinB are o valoare limitats,
deoarece numai i n 80% din cazuri, reactiile sunt
pozitive.
TRATAT DE PATOLOGIE cHIRURGICA~
Dozarea cantitativg, dinarnica, are i n schimb o
certa valoare, dozarea radioimunologic3 a subuni-
tajii beta a HCG. avBnd doua avantaje:
- este specificg;
- este foarte sensibilg, limita de detectie fiind de
-
rC
5 mUl/ml.
__.-
Sensibilitatea sa este de 150 de ori superioar5
dozarii imunologice, subunitatea beta a HCG dece-
18ndu-se in dngele matern la 10 zile post-ovulator,
deci inainte chiar de intarzierea menstruatiei. Va-
lorile frac#unn beta a HCG se dubleaza din 48 i n
48 de ore i n prima lung de sarcin3.
Valorile fractiunii beta a HCG 4 0 mUl/ml permit
excluderea unei sarcini ec6pice practic i n 100%
din cazuri (excluzand rezultatele fals negative de
interferenta cu LH, care in literatura de specialitate
nu trec de 5%).
0 dozare a fractiunii beta a HCG > I 0 m Ullml,
face dovada prezentei unei sarcini, pentru locali-
zarea acesteia, aportul ecografiei fiind foarte pre-
ties. Astfel, beta HCG >10 mUl/ml + sac intrauterin
= sarcin3 norrnal3.
- beta HCG >10 mUIIrnl + uter go1 = sarcini3
ectopic4 in 76% din cazuri;
- beta HCG > I 0 mUl/ml + uter go1 + mas5
latero-uterina = sarcini3 ectopid = 90% din cazuri.
Practic valorile fractiunii beta a HCG de, 600 mUI,
$i absenta mografic3 a sacului embrionar ZledeazZi
sn9fi--o%arch3 ectopic3.
Totuqi, ecografia prezint3 dou3 mari dezavan-
taje:
- La ora actual8, sacul embrionar nu este vizibil
de&t dup& a 5-a s3pt3miAn3 de amenoree.
- Prezenta imaginilor de pseudo-sac i n raport
cu decolarea caducei uterine.
Din acest considerent se va continua suprave-
gherea bolnavei repetsnd examenele dac5 suspi-
ciunea cthic5 persista (8).
Dacg nu exist3 posibilitatea dozarii fractiunii
beta a HCG, nu se vor opri la domiciliu decat fe-
meile care nu au un test pozitiv de sarcin3 (biologic
sau imunologic) $i un examen ecografic care face
dovada indiscutabil5 a unui sac gestational intra-
uterin. Tn toate celelalte cazuri, spitalizarea femeii
este obligaiorie cu suspiciunea unei sarcini extra-
uterine.
Atte investigatii hormonale, cu dozarea proteinei
specifice de sarcin3 (SPI), dozarea hormonului
lactogen placentar (HPL) sau a steroizilor sexuali,
nu sunt concludente, neavand utilizare practica.
d. Chiuretajul biopsic urrnat de examenul histo-
patologic al mucoasei uterine.
Dupi3 prof. dr. Luca V., chiuretajul uterin are -
marele avantaj c5 exclude sarcina intrauterinil, iar
examenul histopatologic intareqte un diagnostic
prezumtiv de sarcinil prin:
- absenta vilozitBtilor coriale; .
7 .
- prezenta deciduei cu eventualele atipil Arias-
Stella (citoplasm5 cu aspect vacuolar, spumos, mi-
toze cu locuri atipice, nuclei hipertrofici $i hiper-
cromatici).
e. Celioscopia constituie rnijlocul de diagnostic
cel rnai sigur rnai ales i n cazurile dubioase, evi-
denvind o tumefactie violacee, alungit3 i n sensul
trompei, cu scurgeri de sange bnrn prin pavilion $i
prezenta de sange negricios i n cantitate foarte
mi& (dtiva rnl) in fundul de sac Douglas. Re-
zultatele fals negative sunt exceptionale (0,01%),
iar cele fals pozitive sunt rnai rare (1,6%), legate de
o proasti3 vizualizare a pelvisului (aderente, bride).
Celioscopia prezinti3 doua avantaje esentiale:
- eviti3 o laparotomie inutila i n 60% din cazuri;
- creqte procentul de diagnostic al sarcinii extra-
uterine nerupte.
Tn acela~itimp ins3 prezints trei inconveniente
rnajore:
- necesit5 o spitalizare de cateva zile;
"
- riscul anestezic $ioperaior nu este de neglijat;
- poate fi inutil3 i n aproximativ 31% din cazuri
(in 17% din cazuri pelvisul este normal, iar i n 24%
din cazuri, sarcina este normali3).
lat3 de ce atitudinea logic5 este selectionarea
indicatiilor prin combinarea examenelor, in particu-
lar prin dozarea fractiunii beta a HCG plasmatic $i
prin ecografie (8).
f. Punctia fundului de sac Douglas (culdocen-
teza). Punctia vaginal& i n fundul de sac Douglas
efectuata sub anestezie general$, nu are valoare
d e e t dacB este pozitiv3, extr5g8nd sBnge lactat,
negricios cu microcheaguri.
D a a accidentul hemoragic nu s-a produs in&,
functia vaginal3 este negativ3 in 20-28% din cazuri.
in aceste situatii, se poate recurge la punctia for-
matiunii tumorale latero-uterine, de mai putin inte-
res practic ins&
Punctia franc-pozitiv5, confirmand diagnosticul
pune indicatia de laparotomie de urgent3, pe cgnd
o puncfie negativ3 nu exclude diagnosticul de sar-
cina, bdnava urmand a fi supravegheata i n conti-
nuare.
g. Laparotomia exploratorie constituie actul final
$i in acelaqi timp cel mai specific mod de diagnos-
tic (9, 10).

h. Explor&ile de laborator nespecifice traduc de
obicei modificiirile determinate de hemoragia intra-
peritoneal5;
- sc3derea num5rului de hematii $i a hemoglo-
blnei, reticuiocitoz5, eventual o hiperleucocitoz5;
- hiperbilirubinemie, creqterea amilazei serice;
- hematurie, porfirinurie, creqterea urobilinogenu-
lui urinar (9, 10).
Not3m $i dozarea creatinkinazei serice crescut3
(aprox. 284 ull) ca urmare a distrugerii stratuiui
muscular al trompei de &tre trofoblast, un test util
i n diagnosticul precoce al sarcinii tubare (9).
Diagnostic diferenlial, forme clinice
Sarcina extrauterin3 se prezinta ca un polimor-
fism aproape neTnt3lnit Sn patologia ginecologich,
ceea ce face ca femeia sB solicite sfatul $i con-
sultava la medici de diferite specialitZ$ pan5 sZI
ajunga la medicul ginecologic.
lath de ce William Osler afirm5 cz5 ,specialitatea
(ginecologia) care pune diagnosticul corect $i tra-
teazl cu succes o sarcin5 ectopic3, trebuie res-
pectata de toti".
Aproape 50 de afectiuni pot fi confundate cu
sarcina ectopich, dintre care cele mai frecvente
sunt:
-
: avortul uterin;
-
., apendicita acut5;
- salpingita acut8;
- ruptura de folicul ovarian sau de corp galben
chistizat;
- chist endometriozic ovarian; sarcin5 asociatii
cu fibrorn uterin;
- chist de ovar torsionat;
- colic5 renal5 etc.
Diagnosticul diferential este dificil mai ales In
forrnele clinice ale sarcinii extrauterine care simu-
lea25 un avort uterin (forrna pseudo-abortiva), o
apendicit5 acuta (forme pseudo-apendiculare) sau
o salpingita acut3 (forme pseudo-salpingitice) si-
tuatii intalnite cel rnai frecvent i n practica medimla.
fn forma pseudo-abortiv5, hemoragiile sunt im-
portante, dar la tactul vaginal colul este inchis.
corpul uterin este mai mic d e a t varsta sarcinii, iar
latero-uterin se palpeaz5 o forrnatiune tumoral&
fn forma pseudo-apendiculars, durerile sunt lo-
calizate in fosa iliac5 dreapt5, iar i n forma pseudo-
salpingitid, febra hiperleucocitoza $iabsenta metro-
ragiei pot pune probleme.
Contextul clinic $i in special explor3rile para-
clinice, dozarile hormonale, ecografia, celioscopia
Patologia chirurgicala' ginecologicZi
$i in ultima instanfa punctia vaginal5 tranqeaz2
diagnosticul.
Exceptional, regresia spontanZi este posibila, cu
resorbtie progresiva a oului $i a cheagurilor.
Cel mai frecvent ins& evolutia se face spre
complicatii, in absenta interventiei survenind acci-
dente hemoragice grave:
- prin ruptura sau fisurarea trompei;
- prin avort tubo-abdominal.
Sarcina extrauterina cornplicata
a. lnundatia peritoneal& consecutiv5 ruptun'i unei
sarcini sau unui avort tubar reprezint5 posibilitatea
evolutiva cea mai grav8, fiind considerat3 o mare
urgent5 chirurgical5 (abdomen acut chirurgical).
In forma tipi&, foma cataclismic3, diagnosticul
este flagrant uqor de stabilit, bolnava prezentiind o
durere brusc5, sincopal5 .in pumnal" localizatg in
abdomenul inferior sau fosa ilia& cu iradiere inaltl,
in um5rul drept de obicei (semnul Laffont) urmata
de lipotimii.
Semnele generale traduc o hemoragie intern&
- paloare intens5, lizereu cianotic peritoneal
(semnul Marius Georgescu);
-
tensiunea arterial5 este sc3zut3, tahicardie,
pulsul nefiind insB i n concordant5 cu m3rimea pier-
derii de sange.
-
Examenul abdominal local arat8:
o culoare violacee a cicatricei ombRicale
(semnul Cullen) la inspectie;
-
meteorism abdominal, moderat $i sensibilitate
la palpare, contractura muscular3 fiind absent&
- matitate deplasabil5 pe flancuri ii percutia du-
reroasa (semnul Stor).
Examenul genital fumizeaza semnul capital, stri-
gZitul Douglas-uiui, constand dintr-o durere atroce
la palparea fundului de sac Douglas, care este in
tensiune. Strig3tul Douglas-ului $i absenta contrac-
turii musculare constituie semnul lui Proust.
Un semn important in inundatia peritoneal5 este
$isemnul lui Mordor (senzatia de plutire a uterului
in pelvis), putgndu-se constata $i celelalte semne
secundare: Solovij, Ody, Banki, Meylan, Mosadegh.
Punctia vaginal3 extrage sange ro$, proaspat,
incoagulabil, confirmand diagnosticul de inundatie
peritoneal3 $i cornandand laparotomia de urgent&
celioscopia $i ultrasonografia fiind inutile.
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAlA
b. Forme atipice. Daca Tn forma tipica, forrna
cataclismi& a inundatiei peritoneale, diagnosticul
este uqor, i n forrnele atipice este rnai dificil, astfel:
- h forma atenuat3 de zece ori rnai frecventa
ca forrna tipic3, sindromul dureros de debut este
rnai pufin brutal, urrnat de vertij, rnai rar tendinta la
lipotirnie.
- Semnele anerniei secundare sunt rnai pufin
evidenfe, pebu$irea tensiunii arteriale urrnand dupa
o evolufie trenanta de d t e v a zile, punctia vaginal3
sau celioscopia confirmhd prezenta hemoperito-
neului (12).
- Forma pseudo-apendiculara, evolueaza cu du-
reri localizate i n fosa iliac3 dreapta, febrB, varsaturi.
- Forma pseudoperitoniticA, evolueaza cu con-
tracturi abdorninale.
- Forma pseudo-ocluziv~,se caracterizeazi3 prin
v3rsZituri $i meteorism abdominal, radiografia ab-
dominals far3 preparare, pe go], avand o valoare
enorrn3, evidentiind semnele unui hernoperitoneu
(anse moderat destinse), separate de benzi $itriun-
ghiuri opace, reprezentind lichidul intraperitoneal.
- Se mai descriu forme pseudohernolitice, inso-
tite de ictere prin resorbtia sangelui din cavitatea
peritoneal& $i chiar forrne cu coagulare intravascu-
lara diseminats (12).
Diagnosticul diferential al acestor forme atipice
se va face cu o apendicita acut8, o ocluzie intesti-
nala, un ulcer perforat, o pancreatitg acutB, a wlid
biliars sau o colic3 renal8, contextul clinic $iin ultirna
'instant8 punctia vaginal3, tranqgnd diagnosticul.
Hematosalpinxul
Hernatosalpinxul prezint8 acelea$ sirnptome ca
o sarcin5 extrauterin3 necomplicat8 incB, cu doua
elernente i n plus:
- prezenta unei rnase latero-uterine rnai rnari;
- o anernie rnai important3 deoarece hernato-
salpinxul constituit este totdeauna pe cale de fi-
surare a trornpei sau de avort tubo-abdominal (12);
- celioscopia evidentiaz3, fie o arnpul3 tubarZi
dilatat8, fie o mas3 anexial3 acoperit8 de epiploon.
dar 18sgnd sS aparB cheaguri negricioase de sgnge
(hernatom localizat periovarotubar);
- punctia vaginal3 va tran$a diagnosticul, extr8-
ggnd sgnge necoagulabil.
Hernatocelul
Sernnele functionale sunt asernSn8toare cetei
din sarcina tubar3 necomplicat8, dar rnai accentu-
ate. Bolnava prezentsnd:
- rnetroragii persistand de cateva siipBman1,
aparute dupa o iregularitate menstrual& .
- durere pefviana, rnai rnult sau rnai putin vie,
asociata la tulburari de wmpreslune rectal3 sau
vaginala; - t
- o mas5 pelvian8, WrB limite nete, de -consis-
tent3 inegale, deplasand uterul anterior;'
- ecografia arata o tumora pelvina prost dell-
' .
rnitata, de aspect heterogen;
- punctia vaginala are o importanti! hag"osti&
fundarnentala extragand sange incoagulabil $icon-
.
firrnand inte~enfiachirurgicala.
,
'I
PARTICU LARITATILE ALTOR VARIETATI
TOPOGRAFICE ALE SARClNll EXTRAUTERINE
Sirnptornatologia $iconduita i n celelalte variet2V
topografice, rnai rnult sau rnai putin asern3natoare .
cu sarcina tubar3, prezintg unele particularit&fi,
unele nuantBri, i n functie de localizarea sarcinii
extrauterine. : .l.
..
, A
~. .
Sarcina ovarian3 " . ..
Aceasta vadetate topografie este foarte rat3 (ca
un .leu albastru', dup8 expresia lui Tate), incidents
ei fiind cuprinsa intre 0,4-1% din totalul sarcinilor
ectopice (14).
Sirnptornatologia este cornunB cu a sarcinii tu-
bare, celioscopia putend fi de un real folos in dia-
gnosticui pozitiv a1 acestei van'et5ti topografice. E v e
lutia este de asernenea aserngnitoare cu a sarcinii
tubare, cornplic8ndu-se cu o rupturg precoce, ne-
dep5qind 7-8 s3pt8rnani, datorit8 vascularizatiei in-
suficiente $ rigiditstii ovarului.
Tratarnentul este chirurgical, rnai rnult salc rnai
pufin conservator, depinzind de posibilitatea asigu-
rarii hernostazei (ovariectornie partials sau totals).
DacB ovarul controlateral este indernn, se preferS
ovariectornia total8, iar d a d ovarul este greu de
identificat in turnora care inglobeaza $i trornpa, se
irnpune chiar anexectornie (16)-
Sarcina abdominall
Sarcina abdominal3 reprezint3 1% din sarcinile
ectopice, localizarea putgnd fi prirnar3 sau secun-
dar3, implantatia prirnara fiind trornpa, ovarul sau
chiar uterul.
 Ca evolutie, tn mod exeptional poate depi$i 5
luni. Placenta este inserata pe ansele intestinale
sau alte viscere, chiar pe marile vase.
Ca particulariti~clinice, trebuie retinute durerile
abdorninale, care sunt de fapt r n i ~ d rfetale,
i apre-
ciate ca dureroase. Dintre explorsrile paraclinice,
radiografia abdorninala $iecografia deceleaza po-
zitia inalta $i anorrnalZi a Wtului.
Tratament. lnterventia chirurgicali este trata-
rnentul de electie. Dupa laparotornie, se deschide
sacul amniotic, se ligatureaza cordonul ornbilical la
inseqia lui $ise extage fitul. D a d locul de inseqie
al placentei este abordabil chirurgical, se poate
tenta $i extragerea acesteia operatia fiind ins3
riscants. Da& locul de inseflie este pe ansele in-
testinale, placenta se lasa pe loc, urnand ca aceas-
ta sa se resoarbs ulterior. Postoperator, adrninis-
trarea de Metotrexat sau Dactinornycina, contribuie
la distrugerea trofoblastului $iaccelereazs rezorbtia
placentei (12).
- Sarcina cervicalB
Frecventa sarcinii cervicale este rar5, variind
Tntre 11151 000-11161 000 sarcini.
Dup3 irnplantarea oului, trofoblastul traverseaza
cu u$urinta mucoasa endowlului, patrunde apoi i n
grosirnea peretelui cervical, sarac i n fibre rnuscu-
lare, care este destins pmgresiv $icede&, se rupe.
tntreruperea sarcinii are loc de obicei i n prirnele 2-3
luni, exceptional ajungand pan2 i n luna VI, prin
. hemoragii grave, care pot pune i n pericol viata
ferneii, rnortalitatea rnatemii fiind i n d foarte ridi-
c a t i 25-60%.
Ca particularitate, exarnenul local confirm5 dia-
gnosticul, colul fiind dilatat, cu aspectui caracteristic
de .butoia$', violaceu, hogat vascularizat, iar din
orificiul extern se scurg pungi cu fragmente de te-
sut negricios. Ecografia evidentiaza caracteristicile
colului dilatat (10).
Tratament. Pentru salvarea bolnavelor, histerec-
tornia total3 cu conservarea anexelor este cea rnai
siguri3 conduit&
1 -
'" Sarcina i n t r a m u h
rs Sarcina intramural& denurnitl qi .intramuscu-
lad" reprezint5 0,2% din sarcinile extrauterine, gre-
farea oului f3dndu-se In grosirnea rnu$chiuluiuterin.
,. Diagnosticul, greu de facut, sugerat de durerea
$i dezvoltarea anorrnali3 a uterului, este stabilit
nurnai dup5 aparitia complicatiilor (ruptura peretelui
uterin sau suprainfecfia). Confirmarea diagnosticului
se face de obicei intraoperator $ide catre exarnenul
histopatologic.
Tratarnentul chirurgical este regul3 $ise incadrea-
z i in lirnitele interventiilor conservatoare, practican-
du-se rniornetrectornie, conduita radicals, histerec-
tomia, fiind exceptional3 (14).
h afara acestor varietilti de sarcin8 ectopic& se
rnai descriu $ialte forme rare, cu sirnptomatologie
rnai mutt sau rnai putin ectopic3, de cele rnai multe
oil fiind diagnosticatg intraoperator.
- sarcina angulars, i n care tactul vaginal evi-
dentiazii o boseluri de consistenta rnoale intr-un
corn care se continue cu uterul (10);
- sarcina cornuali9, grefati i n cornul uterului
dublu sau septat, frecvent confundat2 cu sarcina
angular&
- sarcina in corn rudimentar, excepfional8, dia-
gnosticata doar prin celioscopie sau laparotornie;
- sarcina intraligrnentars, cu o simptomatologie
asernan3toare cu sarcina abdorninala;
- sarcina ectopid multipl8, cu rnai rnulte forme
anatorno-clinice, simultan in ovar $i tromps, si-
rnultan i n trompa $icavltatea peritoneal8, i n aceiaqi
trornpa, i n arnbele trompe, sau sirnultan i n uter $i
tromp&
Aceastii ultimi asociere, sarcin5 intruterina +
sarcina extrauterin5, clasic rarS (la 30 000 sarcini),
p a t e fii rnai frecventg I n unna inducerii ovulatiei
prin HMG $iHCG,tabloul clinic fiind al unei arne-
nintBri de avort cu o rnasi3 anexiala dureroass (8).
TRATAMENT
Tratamentul profilactic
Tn prezent, diagnosticul mrect este pasibil $i
tratarnentul sarcinii ectopice este de obicei fncunu-
nat de succes, se accentueazil foarte putin asupra
prevenirii afectiunii.
Nu TntAmplBtor, Curran afirrna & dupa anul 2000,
mai rnult de 10% din femeile de varsta reproductiv8
vor fi sterile din cauza bolii inflamatorii pelvine
(BIP), $irnai rnult de 3% vor face o sarcina ecto-
pi&. lata de ce, tratarnentul BIP trebuie sa fie
precoce $i agresiv, cu utilizarea de antibiotice cu
spectru larg, care sa vizeze atat anaerobii, cat $i
chlamidiile.
in acelaqi tirnp, estroprogestativele $iinductorii
de ovulafie vor fi folosite cu rnult discernZirn%nt,iar
inseqia dispozitivelor intrauterine, se va face cu
respectarea contraindicatiilor; cunoscut fiind faptul
TRATAT DE PATOLOGE CHIRURGICALA
c2 acevti factori sunt incriminag in prezent, In
etiologia sarcinii ectopice.
Tratamentul curativ
Tratamentul chinrrgical, hdicafii terapeutice. Sin-
guru1 tratarnent logic al sarcinii extrauterine este
tratamentul chirurgical. Toate sarcinile extrauterine
complicate sau nu cu accidente hemorgcie, vor fi
operate de urgent&
Tratamentul chirurgical al sarcinii e c t o p b paate
fi radical sau conservator, decida p e n h care pro-
cedeu se opteazil, fiind dificil de ales.
Tratamentul radical, salpingectornia, este indicat
la bolnavele cu leziuni anterioare tubare, la ceie cu
ruptura tubara, c%nd hemoperitoneul este asociat
cu stare de $oc hernoragic sau sangerare necon-
trolata $icand pacienta nu mai dore~tesarcini.
Tratamentul clasic al sarcinii e c t q k e este sal-
pingectomia, cu sau far6 rezectie cuneiforma a por-
tiunii interstitiale a trornpei. DupH N.N. Gheorghiu $i
colab., nu este de recomandat o interventie conser-
vatoare (salpingectornia pamala) i n sarcina ecto-
p i d , cauza ramanand pe loc $i expunand la o
sarcina extrautenna iterativa i n aceea$i tromp&
Fulsher, Malkasian, Webster, pledem, de ase-
rnenea pentru salpingectomie cu rezecue cunei-
form3 a portiunii interstivale a hornpei, procentul
pentru sarcina extrauterina repetatH variind intre 10-
29,7%.
i n schimb. Kalchman si Meitzer, sustin 124 re-
zectia cuneifomFi, ca parte a salpingectomiei, nu
protejeaz3 impotriva sarcinii interstivale $iea pre-
dispune la rupturii utering intr-o sarcina ulterioara.
Sunt $i situatii d n d se recurge la o chirurgie
wnservatoare: trompa opusa extirpata printr-o in-
terventie anterioara, compromisa functional sau
dac3 femeia i$idoreqte un copil aceasta situatie,
se va practicZi:
- fie o salpingectomie lineara cu enuclearea
oului, o veritabila mica cezariana tubas, sau o
salpingectomie partial3 cu sau fiirSL anastomoza
(aceasta putand fi analizatil $irnai tarziu):
- fie expresia trompei i n scopul evacu3rii oului
prin pavilionul tubar, ca intr-un avort tub-abdominal
i n curs sau intr-o sarcinSL arnpulara situat3 foarte
aproape de pavilion (16).
Data in sarcina extrautering newmplicat5, ne-
rupta (interventia fiidndu-se .la rece') se poate
practica o incizie Pfannenstiel, in inundatia perito-
neala, incizia va fi totdeauna median& subornbi-
licata, cBt rnai rapid3, cu o energid reanhare, pre,
intra $1 postoperator $i sub anestezie generala cu
intubatie orotraheala. .
In hernatocel, se va practica, de asemenea,
salpingectomia, dar interventia poate fi dificila, de-
oarece aderentele pot fi organizate, formand o ve-
ritabila banera, uneori fiind necesara chiar o ane-
xectomie.
i n prezent ins& i n tratamentul chirurgical con-
servator al sarcinii extrauterine nerupte &$tigS, din
ce in ce mai mult teren laparoscopia (celioscopia),
contraindicata insH i n sarcina extrauterina rupta, cu
inunda$e peritoneala.
Tratarnentul laparoscaplc trebule hat insa fn
considerare la o femeie de varsta reproductiva,
care-$1 doreqte wpii.
Ca tehnicg, se practid o salpingotomie linear&
efectuatg prin w e n t de inals frecvenM, hemostaza
realizandu-se prin electrowagulare.
Salpingotornia este interventie chirurgicala frec-
venta, controlas, care permite reconstructia trompei
uterine rnai bine d e d t salpingectomia, permiwnd, in
acela$ timp pBstrarea fertilitatii pacientei.
~ratamsntulmedicamentos -
Tn formele precoce ale &rcinii ectopice, &a pre-
wnizat recent $iun tratarnent medicarnentos: adrni-
nistrarea de Metotrexat sau de Ru 486 (Mifepris-
ton).
Metotrexatul se poate adrninistra, fie pe q l e ge-
neral& in doze rnari, antrenand rezorbtia trofoblas-
tului, dar cu efecte secundare, care nu sunt de
neglijat, fie prin injectarea acestuia direct in inte-
riorul sacului gestational sub control celioscopic,
evitandu-se pasajul sisternatic al rnedicamentului.
Astazi este aproape abandonat, datorita riscului
utilizZirii unui antimitotic (19).
Folosirea Ru 486 inhibitor al actiunii progestero-
nului la nivel receptorilor, deja utilizat in intreruperea
de sarcina, prezinta rnai mult interes teoretic in
tratamentul medical al sarcinii extrauterine, prezen-
tand, fati4 de Metotrexat, avantajul 124 nu are fo-
xicitatea acestuia. Ca mod de actiune, Ru 486
(Mifepriston), oprevte dezvoltarea trofoblastului.
Totuvi, la ora actualii, nu poate fi utilizat ca
tratarnent de rutin& al sarcinii extrauterine, avand i n
vedere nurnarul redus de cazuri cornunicate $i re-
zultateie negative cornunicate.
Utilizarea Ru 486 poate fi interesata i n pregg-
tirea chirurgiei percelioswpice, clivajul oului fiind,
astfel, facilitat (19).
 -
6. Herbst A et al. Comprehensive Gynecology. Mosby Year
Book, St. Louis, Missuri, 1991.
Sarcina extrauterinil reprezints 7na o c a u d de
7. Kakhmrn G.C. Mether R.M. -
interstitial pregnancy
h k ~ w i n ghorndated s@xngectwny: Amer. J. Obst Gyn.. 1966,
moarte matern3 6,5% din decesele materne fiind 96. 1139.
legate de sarcina extrauterinil. -
8. Lansac J.. Lecompte P. GynBcoIogie pour le praticien,
V i i t o ~ obstetrical
l al ferneilor operate de extra- SIMEP, Ed. Paris. 1989.
utering este sumbru: 50% aman sterile involuntar,
9. Luca V. - -
0 urgentB chl~rgicalaabsolutll sarcina extra-
uterina, Viab MedicalB, 1990, 32, 3.
30% vor avea unul sau rnai rnulti copii, iar 15% vor 10. Luca V. - -
0 urgenta chimrgicala absoluta sarcina extra-
face o nou3 sarcins ectopicg. uterina, Viap Medical& 1990, 34, 2.
Oup3 chirurgia conservatoare indicele de sar- -
11. Oelsnor G., Tarlatzls 6. Radical surgery for extrauterine
cing este de 35%, indicele recidivelor este de 9%
-
pregnancy. In: Alan De Chemy Ectopic Pregnancx Aspen
Publication, maryland. 1986, pg. 125-132.
(8). -
12. Marinescu B. Sarcina extrauterma. In: Proca E. (sub re-
dactia), Tratat de patologie chirurgical3, vd. VII. Buc, Ed.
Medical& 1984, pg. 387-409.
-
13. Pouly J.L. Bruhat M. et al Update on ectopic pregnancy
- Gynaecological Endoscopy, 2000, vol. 9, suppl. 1. pg. 8.
-
14. Rebedea Tr. Genitologia, IMF Buc, 1981.
-
I,Alessandrescu Dan Biologia reproducerii umane. Buc. 15. Schoen J.A., Novak R.J. -
Ectopic pregnancy. Obstet.
Ed. Medicala. 1976. Gynec, 1975, 45. 542.
2. Bruhat MA. et al. -
Treatment of ectopic pregnancy by 16. Sirbu P.
333-341.
- Sarcina extrauterin3. Obst $i Ginec., 1971, 3,
means of Iaparoscopy. Fertil. Steril.. 1980, 33. 411.
-
3. Chaprol C. et al. Complications of gynecologic laparos- - -
17. Spsroff L. et .I. Clinical Endocri~mlogyand Infertility 5th
oopy Gynaecologiml Endoscopy, 2000, vd. 9, suppl. 1, pg. 21. Edition. Williams and Wilkins, Baltimore, 1994. Ectopic Preg-
-
4. Crlstea Alexe Un nou procedeu chi~rgicalIn tratamentul nancy, pg. 947-967.
--
18. Tabaste J.L. st at. E W c pregnancies and gynaecoiogi-
hemoragiilor consecutive sardnii cervicale (Dublu cedaj at
colului uterin). Sesiunea qtiintifid a cadrelor didactice. IMF, cal endoscopy surgry Gynaecologicel Endoscopy, 2000,
Buarrqti, 25.X.1972. vol. 9, suppl.1. pg. 26.
5. Gheorghlu N.N. pi colab. -Clinica $i l a b ~ r a t ofn
gnosticul de sarcina extrautrina necornplicatil. -
~ l dia-
Obst. $i
-
-
19. Vartej P. Ginecologio, Buc, Ed. All Educavonal S.A, 1997.
20. Webstu H.D. et at. Ectopic pregnancy, Amer. J. Obst.
Ginec.. 1966. 1, 43. Gynec. 1965. 92. 23.
 SUPURATllLE BRONHOPULMONARE
AL. BOTIANU

.Nu fit! mai cuminti dec& trebuie,

dar fit/ cuminti cdnd trebuie."
M.E. de Montaigne

1. Definitie. Cfasificare Etiologic

2. Abcesul pulmonar Patogenie
Definitie Morfopatologie
Anatomie patologic5 Tabloul clinic
Patogenie lnvestigatii paraclmice
Tabloul clinic a1 abcesului pulmonar Diagnostic
Examene paraclinice Evolutie $i cornplicatii
Diagnostic Prognostic
Evolutie. Complicatii. Prognostic Tratamentul bron$iectaziilor
Tratament Tratamentul profilactic
3. Bronqiectaziile Tratamentul medical al bron~iectaziilor
Definitie Tratarnentul chirurgical
Epidemiologic Bibliografie

2. Supuratiile bronqice f5ra dilatatii de bronhii

3. Bronhocelele
Tn acest capitol, se include un grup heterogen B. Supurafiile parenchimatoase cu urm5toarele
de afectiuni netuberculoase caracterizate prin: forme:
- etiologie infectioas5 (bacterian8 aerob5 sau 1. Supuratii circumscrise:
anaerob5, micotic5, parazitar5); a) Abcesul pulmonar
- inflamatia supurativ5 a parenchimului pulmo- b) Supuratiile parenchimatoase circumscrise
nar $i/sau a conductelor bronqice; dezvoltate pe leziuni preexistente
- bronhoree purulent5, ce constituie un criteriu 2. Supuratiile parenchimatoase difuze:
de diagnostic; a) Acute: gangrena pulmonar5;
- prezenta sindromului supurativ clinic (febr5, b) Cronice:
sl5bire in greutate, astenie, transpiratii) qi de labo- - pioscleroza;
rator (VSH crescutB, leucocitoz5 etc.); -pneumonia cronic5;
- rolul central al chimioterapiei i n tratament, ce -supuratiile difuze prin corpi strsini sau
asigura vindecarea a 8590% din bolnavi, fAr8 in- pl8gi toracice.
terventie chirurgical5;
- tendinta la cronicizare $i invaliditate respira-
torie; 2. ABCESUL PULMONAR
Clasificarea vcolii romBneqti de chirurgie tora-
c i d incearc3 sg tin5 seama atilt de punctul de
pornire a procesului supurativ (parenchim sau bron-
hie), dt $i de evolutia anatomo-clinic8 (6, 10). Abcesul pulmonar este o form5 comunB de su-
A. Supurafiile bronqice: puratie parenchimatoas5 pulmonar5, ce se caracte-
1. Bronqiectaziile rizeaz5 morfologic prin focare circumscrise de in-

120 - Tratat de chirurgie, vot, 1

 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM
flamatie supurativs cu evolufie spre necroz3 $i
excavare, iar clinic prin bronhoree purulenta $i
fetid8. Exist5 $i forme cu focare multicentrice de
excavatie (1, 10).
i n functie de terenul pe care se dezvolts, abce-
sele pulmonare pot fi primitive $isecundare.
Abcesul pulmonar primitiv apare $i evolueaz5
intr-un teritoriu pulmonar ssnstos; este rezultatul
unei infectii cu anaerobi.
Abcesul pulmonar secundar reprezint5 o compli-
catie evolutiv5 a unei leziuni locale preexistente, de
obicei un cancer bronhopulmonar, chisturi ajunse i n
faza de supuratie, corpi strsini. Abcesul pulmonar
secundar poate fi si o modalitate evolutiv3 a unei
pneumonii .abcedateW cu stafilococi, Klebsiella,
Pseudomonas, cand etiologia apafline bacteriilor
aerobe, care au un rol esential, i n timp ce ana-
erobii particips inconstant si rar.
Incidenta supuratiilor pulmonare a scazut rapid
dup3 cel de-al doilea rszboi mondial datorits efec-
tului spectacular al penicilinei asupra infectiilor cu
bacterii anaerobe. Aparitia $i generalizarea chimio-
terapiei antimicrobiene a dus la scaderea global5 a
supuratiilor parenchimului pulmonar, care au atins
un nivel ce reflects limitele terapiei antiinfectioase
.de rutin5" pe care medicii o aplic3 astazi precoce
dar fZiri3 discriminare, i n toate infectiile respiratorii.
fn tara noastr5 se trateaza anual aproape 3 000 de
cazuri cu diagnasticul de abces pulmonar, cu o
mortalitate de 1 ,6°1,00,.
Desi mult mai rare decst i n trecut, i n ultimii ani
a apsrut o crestere a num3rului de cazuri de abce-
se pulmonare; i n plus, a apsrut o crestere a pro-
pofiiei cazurilor cu evolutie gravs si indicatie de
tratament chirurgical. Principalii factori responsabili
de aceasta situatie sunt (11):
- aparitia unui mare numsr de tulpini bacteriene
multirezistente;
- cresterea marcats a num3rului de pacienti
imunodeprimati;
- cresterea propofliei populatiei vsrstnice;
- cresterea numsrului de cazuri de infectii pulmo-
nare nozocomiale, care tind s3 devin5 o problem3
major% de s8n3tate.
Etiologia se stabileste prin identificarea florei
bacteriene izolate din sputa purulent5. i n abcesele
pulmonare primitive, bacteriile anaerobe ce apartin
florei comensuale a cavit3tii orofaringiene repre-
zint3 80-90%.
Ocazional se pot izola si anaerobi nesporulati,
ca de exemplu Clostridium. Germenii sunt strict
anaerobi la aproximativ 50% din cazuri $i flora
'
izolat3 este de obicei polimicrobian8, prin asocierea
954
a 2-3 specii anaerobe. Restul de 50% din cazuri au
o flor3 mixta cu aerobi $i anaerobi.
Etiologia este extrem de variatg; de mentionat
cs, i n ultimii ani, au apsrut o serie de agenti noi, pe
cgnd o serie de microorganisme ,,clasice" au dispa-
rut practic. Germenii implicati cel mai frecvent sunt
(5, 14):
1) Bacterii:
a) anaerobe: Fusobacterium nucleaturn, Bacte-
roides melaninogenicus, Peptostreptococcus, Pepto-
coccus, Bacteroides fragilis, Fusobacterium necro-
phorum $.a;
b) aerobe $i facultativ aerobe: Staphilococcus
aureus, Escherichia coli, Streptococcus fecalis,
Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Proteus, Diplococcus pneumoniae;
2) Fungi: Actinomices israelii, Aspergillus, No-
cardia.
3) Protozoare: Entamoeba histolytica. -
Germenii aerobi genereazs foarte rar abcese
pulmonare tipice, dar reprezints flora dominants i n
majoritatea supuratiilor secundare $ii n pneumoniile
abcedate. ,, . I
_- -5
_I
Anatomie patologicl
Abcesul pulmonar acut este, i n faza initials, o
colectie purulent5 delimitats de tesut pulmonar
densificat inflamator. Dup5 ce abcesul s-a drenat
pe cale transbron$ic5 se formeaza o cavitate cu un
perete intern anfractuos, acoperit cu magma puru-
lents, inconjurat de tesut inflamator necrotic pe
sectiune. Histologic, peretele unui abces pulmonar
are urmstoarea structurs concentrics: puroi, fibrins,
alveolit3 fibrinoas5 sau purulent& alveolits catarals,
zone de tesut de granulatie de reactie, zone de
sclerozi incipients. Vasele din vecinstate prezinta
leziuni inflamator-trombozante. Bronhiile sunt ede-
matiate, infiltrate cu celule rotunde si prezints mo-
dificsri de scleroz3, indeosebi la nivelul peretelui
cavitar. Leziunile bronsice au un caracter stenozant
$i creaz2i uneori un mecanism de supaps, care ba-
lonizeaz5 abcesul $i produce alternante de drenaj
$iretentie secretorie (9).
Abcesul pulmonar cronic are un perete cu un
grad mai avansat de organizare fibroass. Abcesele
i n evolutie au un inveliv intern purulent, cu zone de
deterjare $i epitelizare malpighian3 sau cilindrics.
Peretele cavitar este subtire $i are o structura
granulomatoas3 slab vascularizat5 care se dezvolta
exuberant sub forma unor muguri. Abcesele epite-
lizate prezint5 un Tnvelis intern continuu $iun pe-
rete granulativ-fibros. Abcesele deterjate au un

fnveli$ colagenic partial epitelizat, cu elemente ci-
lindrice sau metaplaziate pavimentos. Scleroza
pericavitara este totdeauna prezents, moderat3 sau
difuza. i n teritoriile pulmonare invecinate exists
focare de atelectazie, scleroz5 $i alveolit3 lipo-
fagics, bronhii distorsionate, colabate sau ectaziate.
Vascularizatia este intens& cu leziuni arteritice,
tromboza $i scleroz3.
i n procesul de cronicizare al unui abces pulmo-
nar se poate ajunge la remanieri anatornice extin-
se, ce intereseazs i n totalitate un lob sau un
pEim5n. Acest teritoriu rernaniat devine sediul unei
pneumonii cronice supurative secundare abcesului
cronicizat. I n final aspectul este de densificare re-
tractih pluriescavat8. Procesul poate cointeresa $i
pleura, pan3 la aparitia unor empieme pleurale.
Patogenie
Sursele de infectie cele mai frecvente sunt ger-
menii anaerobi $i aerobi responsabili de infectiile
cavitstii bucale (parodontoze, abcese, gingivite,
granuloarne), ale urechii (otite rnedii, mastoidite),
ale cailor respiratorii inalte (sinuzite, faringoamig-
dalite, tumori laringiene infectate). Germenii ana-
erobi predomina numeric la nivelul $anturilor gin-
givale, plscilor dentare $i criptelor arnigdaliene. La
nivelul colonului, germenii anaerobi comensuali
sunt de 100-1000 de ori mai nurnero~ideciit ger-
menii aerobi. Ace~tiasunt responsabili de infectiile
piogene din sfera abdominala $i genitals ferninins:
apendicite, peritonite, complicatiile chirurgiei colo-
nice, avorturi septice, piosalpinx.
De la sursele situate i n csile aerodigestive su-
perioare, germenii sunt vehiculati i n parenchimul
pulmonar prin aspiratia particulelor infectate (puroi,
sange, fragmente tisulare, corpi strsini), mai rar
prin diseminare hematogen3 Exists $i o propagare
prin contiguitate de la abcese hepatice amoebiene
sau prin plsgi toracice infectate (10).
Condiliile favorizante care fac posibil5 aspiratia
particulelor infectante sunt (11):
Patologie bucala' $i li, sfera O.R.L.
-
- I carii dentare
- parodontopatii
- extractii dentare, amigdalectomii, laringectomii
Alterarea st8rii de con$tienl8
- anestezie
- abuz de alcool
- coma de diverse etiologii
- tulburari convulsive
- abuz de droguri
St8ri de imunosupresie
Chirurgia toracicg
- tratament cu steroiti
- transplant de organe
- dependents de droguri
- chirnioterapie pentru afectiuni maligne
- rnalnutritie
- traurnatisme multiple
- infectie HIV - SlDA
Boli neurornusculare $i ale tractului digestiv su-
perior
- obstructii esofagiene
- tulbursri de motilitate esofagians, Tn special
achalazie
- reflux gastro-esofagian
- afectiuni ale nervilor cranieni
- imposibilitate de a tu$i
- tulburiri ale reflexului de tuse, vom3 $i eruc-
tatie
Suprimarea sau deprimarea mecanismelor de
autoapsrare localii a tractului respirator
- reflexul de inchidere a glotei
- reflexul de tuse
- motilitatea bron$icG
- deprirnarea barierei rnuco-ciliare
Obstrucfii bron~ice
- stenoze inflamatorii
- corpi straini
- neoplasme
- compresii extrinseci
Septicemie
Mentionam cSi oxigenul nu are o actiune toxic5
direct5 asupra gerrnenilor anaerobi. Exists o inca-
pacitate metabolic& a acestor gerrneni de a neu-
traliza ionii $iradicalii oxidanti rezultati din contactul
lor cu oxigenul.
Tabloul clinic al abcesului pulrnonar
Abcesul pulmonar primitiv este la majoritatea
bolnavilor un abces bronhogen de aspiratie. i n
anarnneza acestor pacienti se pune i n evident5
destul de frecvent existenta surselor endogene de
germeni anaerobi $i a conditiilor care favorizeaza
aspiratia materialului infectant. h e momentul aspi-
ratiei $i debutul sirnptomelor acute exists un inter-
val de timp care variaza intre 2-3 zile pan3 la
cAteva sspt5rn5ni. i n aceasta perioada bolnavul
prezints o sirnptomatologie $tears& pierdere pon-
deral8, inapetents, tuse neproductivs, eventual
subfebrilitati si anernie. Se pare ca in ultirnul tirnp
din ce in ce mai multe abcese pulrnonare au un
debut insidios 'in faza de constituire a focarului su-
purativ care imbraca aspectul pseudogripal ce tre-
neazs 1-2 saptsrngni. Debutul acut este de obicei
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
brutal, cu tablou de pneumonie grav3, expectoratie
purulent3 abundenta $i hemoptizii repetate. Daca
pleura este cointeresata precoce, tabloul clinic are
aspect de supuratie pleuro-pulmonara sau chiar de
empiem pleural .primitivU.
Mentionam c.2 exist% $iabcese pulmonare cu
debut asimptomatic.
La majoritatea cazurilor apare, in medie dupa
1-2 s8ptilmhi de la aspiratie, expectoratia puru-
lent& abundenta $i fetida la 60% din cazuri. Exca-
varea focarului de pneumonie necrotics $ievacu-
area colectiei purulente in bronhii este anuntat5 de
exacerbarea tusei, de o mica hemoptizie sau de
fetiditatea respiratiei. Vomica masiva, cu eliminarea
unei cantitsti mari de puroi fetid prin chinte violente
de tuse, este astazi mult mai rara decat i n des-
crierile clasice. Abcesul pulmonar se evacueaz3
fractionat, in cantitgti de ordinul zecilor de mililitri
sub foma vomicii fractionate. in perioada de stare
ce corespunde fazei de ,,focar deschisu bronhoreea
este semnul caracteristic $i ajunge la 100-300 ml
pe zi, fiind asociata cu febrs neregulata 38-39 grade
Celsius, paloare, slgbire, anorexie. Sputa poate fi
uniform purulent& alteori pio-sanghinolenta, alteori
stratificata. Fetiditatea este perceputa atit de bol-
nav c i t $ide anturaj. Mentionam ca, pe I%ngavo-
mica masivs $i vomica fracfionat5, existi3 $i posi-
bilitatea eliminsrii la intervale apropiate a unor
spute purulente cu volum mare, fenomen numit
vomica numulart?~.
Faza de supurarie deschisz este marcat3 de o
ameliorare pasagera a fenomenelor generate $i
functionale. Bronhoreea purulenta fetida evacueaza
o sputa ce poate imbrsca unul din urmatoarele
aspecte:
- puroi galben-verzui, omogen, acoperit cu un
strat subtire de serozitate spumoasa;
- sputa pluristratificata ce reprezintg indiciul
asocierii unei hipersecretii bronqice importante;
- sputa purulent2 intermitent sau constant hemop-
toicii: fie striata, fie uniform coloratg cu ssnge.
Hemoptizia este frecvent intglnita. De obicei
este vorba despre hemoptizii minime repetate, dar
uneori pot aparea hernoptizii masive, care sa ne-
cesite interventia chirurgicala de urger@.
Semnele fizice nu sunt caracteristice. Examenul
cavitiitii bucale evidentiazti la 60-70% din bolnavi
parodontoz5, carii $i gingivite. Examenul toracelui
inregistreaza in zona de proiectie a focarului un
sindrom de condensare incomplet: subrnatitate per-
cutoric8, diminuarea respiratiei $i raluri umede. Sin-
dromul cavitar tipic este foarte rar intslnit. Daca
supuratia este pleuro-pulmonara apar semne de
revBrsat lichidian pleural i n caz de empiem pleural
sau semne hidroaerice i n caz de piopneumotorax
(10, 12).
4
Examene paraclinice
Examenul radiologic al abcesului pulmonar i n
faza de formare arat8, atat pe radiografia simpl3,
cat $i pe tomografia clasic3, o opacitate omogens,
rotunda sau ovalara, cu un diametru de 3-5 cm.
Abcesele pulmonare primitive sunt unice i n 60-80%
din cazuri $i au ca localizare electiva segmentele
posterioare (dorsal superior $i inferior) (2, 3).
Abcesele pulmonare sunt mai frecvente pe
dreapta dec5t pe stsnga.
I n faza de supuratie deschis3, semnul radiologic
caracteristic este irnaginea hidroaeric8 intrapulmo-
nar3. Aspectul clasic este imaginea cavitars cu
contur gros, cu axul mare vertical $i cu nivel lichi-
dian orizontal, a carui insttime variaza i n functie de
alternantele de retentie $i drenaj ale continutului
purulent, $i care constituie un semn diagnostic im-
portant pentru abcesul pulmonar. De obicei nivelul
lichidului purulent intr-un abces pulmonar este mai
halt i n timp ce intr-o caverns acesta este jos si-
tuat, iar peretele leziunii tuberculoase este subtire.
Topografia abcesului pulmonar secundar este
identice cu cea a leziunii bronhoputmonare primare.
Formele radioclinice particulare ale abceselor
pulmonare sunt urmstoarele trei:
- abcesele lobului mediu, lingulei $i piramidei
bazale, caracterizate prin drenajul lor deficitar, prin
importanta leziunilor adiacente $i prin precocitatea
formsrii bron$iectaziilor;
- abcesele mari sau gigante (peste 6 cm ) care
conduc la vindecari cu defect (cavitati reziduale,
bronviectazii) gi necesita mai frecvent intervenfii
chirurgicale;
- abcesele pulmonare asociate cu empieme -
25-30% din totalul cazurilor, care pun probleme
terapeutice speciale.
Examinarea CT aratg cavitatia in intenorul unei
zone de consolidare. Fats de examinarile radiolo-
gice clasice permite evaluarea cu o mai mare acu-
ratete a grosimii $icaracterului peretelui cavitstii $i
a localizarii abcesului i n raport cu peretele toracic
$i scizuri. i n unele cazuri, poate evidentia prezenta
unei obstructii bron~iceproximal de abces (9).
Bronhoscopia este obligatorie la toti pacientii
peste 40 de ani ce prezinta o supuratie pulmonar5,
pentru c5 la cel putin 10% din cazuri se descopera
un cancer bronhopulmonar. Prin bronhoscopie se
descopers $i se extrag corpii straini $i se aspira
 Fig. 3 - Radiografie P.A. dupa 10 zile de spalaturi pleurale. Pla-
Fig. 1 - Bolnavul K.D. Radiografie toracicB PA la internare:
mBnul reexpansionat, cavitatea abcesului golit3, pahipleurit3 inci-
hemitoracele drept opac printr-un revarsat lichidian ce depa-
pienta; empiemul de necesitate incizat $i drenat.
$e$te linia lui Darnoiseau. In lobul superior drept se Observ3 o
opacitate ovoid3 de 14/18 cm, cu nivel hidro-aeric 314, wrespuh-
zator abcesului golit partial i n marea cavitate pleurala dreapt3.
Focare bronho-pneurnonice i n d m p u l pulmonar st8ng.

Fig. 2 - Radiografie toracid PA la 24 de ore de la efectuarea

pleurotomiei A minima. Marea cavitate golit3 c~tasicomplet.PI&
manul la perete. Cavitatea abcesului plin3 cu lichid. Se consti-
tuie ernpiernul de necesitate latero-toracic drept.

pur&ul stagnant ameliorhdu-se drenajul supuratiei.

De asemenea, pe lilnga diagnosticul de prezent8 al
secretiilor purulente i n bronhiile aferente teritoriului
pulmonar bolnav (metod8 de localizare), se pot
recolta probe bacteriologice $i micologice i n conditii
corecte.
Examenul sputei. Examenul microscopic evi- Fig. 4 $i 5 - Radiografii toracice PA $i profil drept la 18 zile de la
dentiazii o flora microbian5 polimorfa in care intsl- efectuarea pleurotomiei. Pl3m%nulreexpansionat, cavitatea abce-
nirn bacili gram-negativi subtiri, cu capete ascutite, sului umpluta din nou 314, pahipleurita.
TRATAT DE PATOLOGIE cHIRURGICALA
Fig. 6 $i 7 - Radiografii toracice PA $i proril drept la un an de la
operatre (decorticare Frazer-Gourd $iaplatizare-plicaturare f2rP
sutura fistulelor bronqice a abcesului pulrnonar). PIBrnfinul re-
expans~onatarrnonios, fixat la perete. Diafragmul fixat ceva mai
halt pe partea dreapt2.
fusiformi (Fusobacferium) sau bacili gram-negativi
colorati neregulat, bipolar (Bacferoides). Foarte rar,
la cazurile inc5 netratate cu penicilina se pot intslni
spirochete. Atunci ~ 2 n dcultura se efectueaza in
condl:~~ de aeroblozb, '.e Imleaza germenl saprofill
comuni ai cavitztii nazo-faringiene, asociati cu ger-
meni aerobi ,,oportuni$ti" (5).
Date de laborator. Num3rul leucocitelor poate
c r e ~ t ep5n8 la 29-30 0001mm3. VSH este crescuts
si de obicei exists un grad de anemie.
. .
Diagnostic - IY .
s
Diagnosticul pozitiv a1 abcesului'pulmonar
Diagnosticul pozitiv a1 oricsrei supuratii pulmo-
nare cu germeni anaerobi se bazeazZi pe doue
categorii de semne majore (0. Bercea): semnele
de prezumtie .$ semnele de certitudine. Acestea
sunt urmBtoarele (5, 14):
1. Semnele de prezumtie: ',
- episod anamnestic compatibil cu aspiratia con-
tinutului oral sau gastric: coma, anestezie generals,
epilepsie, ebrietate, tulburari de deglutitie, inter-
ventii ORL;
- prezenta unor surse endogene de bacterii
anaerobe: dentare, urogenitale, intestinale, perfo-
ratii apendiculare sau intestinale, avorturi septice,
interventii chirurgicale pe colon;
- leziuni necrotice cavitare cu bronhoree pu-
rulent&
2. Semnele de cerfitudine:
- fetiditatea sputei;
- examen bacteriologic sugestiv sau confirmativ,
flora mixt5 pe frotiurile de sputa din culturi sterile
pentru germeni aerobi, izolarea de bacterii anae-
robe din aspiratul transtraheal, puroiul pleural,
singe, aspiratul fibrobronhoscopic "protejat";
- raspuns prompt la penicilinoterapie.
Tn perioada de debut, abcesul pulmonar nu
poate fi diferentiat de o pneumopatie acuta co-
muna. Debutul subacut sau cronic, cu manifestgri
infectioase discrete, ce preced aparitia semnelor de
supuratie este intilnit astgzi la aproximativ 213 din
cazuri.
Caracterul primitiv al supuratiei $i tipul radio-
clinic de abces sau supuratie difuza pledeaza pu-
ternic pentru prezenta anaerobilor.
Elementele de suspiciune sunt existenla cu
citeva zile inainte a conditiilor favorizante ale aspi-
ratiei bronhogene: ebrietatea cu incon$tientZ pre-
lungita, anestezia general3 pentru interventii chirur-
gicale, crizele epileptice, abuzul de droguri la to-
xicomani sau sinucigavi, preexistenta tulbur5rilor de
deglutitie (tumori sau afectiuni esofagiene, tulburari
neurologice), infeciiile dentare etc. i n favoarea abce-
sului pledeaza caracterul mai sever al simptoma-
tologiei, leucocitoza marcata $i fetiditatea halenei,
care esta semnul patognomonic. Mirosul putrid lip-
se$te la 40% din cazuri datorita caracterului .in-
chis" al leziunii sau datorit3 unor coci anaerobi care
nu dau fetiditate.
Diagnosticul se clarific8 prin evacuarea abce-
sului ~iaparitia bronhoreei purulente, dupa care la
examenul radiologic se deceleaza imaginea hidro-

aeric3. Evaluarea corectg a bronhoreei purulente
necesitg colectarea intr-un vas gradat a sputei eli-
minata i n 24 de ore, examinarea aspectului $imiro-
sului, precum $ia volumului ei ("semnul borcanu-
lui"). Un alt element important de diagnostic este
incruci~areacurbelor de temperatura $i volumul
sputei i n cursul perioadelor de retentie $i evacuare
a abceselor. Tn abcesele pulmonare ,,decapitatew
prin tratamente anterioare, investigatia anamnestica
atents capst3 o deosebit3 importants. Ea desco-
per3 conditiile favorizante mai frecvent implicate i n
patogenia supuratiilor, identifies o vomica discret5
sau fetiditatea pasagera a sputei $i respiratiei, co-
releazs tabloul actual cu tratamentul antibiotic .orbu
deja aplicat (10).
Examenul microscopic a1 sputei evidentiazg o
flora polimorfa, uneori cu aspecte morfologice ce
sugereaza germenii anaerobi: bacili gram-negativi,
fusiforrni sau cu o coloratie bipolara.
Examenul bacteriologic al sputei pentru eviden-
tierea bacteriilor anaerobe necesita metode adec-
vate de recoltare a sputei (prin aspiratie bronho-
scopic3 protejata sau sputa spslata dups metoda
Mulder) care sunt inca destul de rar utilizate i n
practica curenta. Atunci c3nd culturile Cn aerobiozs
ramin sterile sau sarace, faptul constituie un argu-
ment i n favoarea etiologiei cu anaerobi. R5spunsul
terapeutic prompt la penicilin2 ("testul terapeutic")
$i/sau metronidazol, chimioterapic far8 actiune Cm-
potriva aerobilor, inclin3 balanta spre diagnosticul
de supuratie pulmonar8 cu anaerobi.
Diagnosticul abceselor pulmonare $isupuratiilor
pulmonare difuze primitive cu germeni aerobi este
un diagnostic ignorat atunci c3nd ace$tia sunt
sensibili la tratamentul standard aplicat supuratiilor
pulmonare primitive; el poate fi $i un diagnostic de
eliminare atunci cand dupa suprimarea florei anae-
robe printr-un tratament adecvat supuratia persist&
indeosebi prin suprainfectie cu germeni ,,de spital"
ca enterobacteriile sau Pseudomonas.
Diagnosticul abceselor pulmonare hematogene
urm%re$teidentificarea sursei de infectie $i a acci-
dentului ce a declanqat bacteriemia: avort septic,
perforatie apendiculars, manevre instrumentale i n
infectiile urinare. La acestea se adaug5 semnele
generale de infectie.
Diagnosticul abceselor $i supuratiilor pulmonare
de contiguitate se bazeaza pe existents anterioars
a traumatismului toracic, plagii penetrante, abcese-
lor subfrenice, a mediastinitei supurate.
DupZi stabilirea diagnosticului de supuratie pulmo-
nara este obligatorie precizarea naturii primitive sau
Chirurgia toracicd
secundare a bolii, fapt ce i n acest moment imbracg
forma unui diagnostic diferential (10, 12):
- cancerul bronhopulmonar supurat este o des-
coperire bionhoscopic5 la mai mult de 10% din
cazuri. La pacientii trecuti de 45-50 de ani orice
supuratie bronhopulmonar3 trebuie suspectats de
malignitate, p2ni cind investigatiile $i urmgrirea in
timp infirma aceasts ipotezs. Argumentele ce ple-
deaza in favoarea originii canceroase sunt: carac-
terul recurent, r3spunsul incomplet la tratarnentul
antiinfectios intensiv, frecventa hemoptiziilor, pere-
tele gros $i neregulat al cavitatii. Diagnosticul este
precizat de bronhoscopie, de examenul histologic
al biopsiilor $i de examenul citologic al sputei.
- bron~iecfaziileabcedafe (abcesele bronqiec-
tatice $isupura#iile pulmonare peribron$iectatice)
apar la un bolnav cu supuratie bronsica cronicg,
uneori cunoscut ca purtator de bronsiectazii, in po-
sesia unor bronhografii anterioare;
- chisturile pulmonare infectate (de exemplu
chisturile hidatice sau chisturile bronhogenetice) su-
pureazs dup5 evacuarea continutului lor lichidian.
Pentru originea chistic2 a abcesului pledeazs re-
gularitatea conturului cavitetii $i imaginile multiple
(pentru chisturile aeriene). Diagnosticul se pune
numai pe piesa de exerezs pulmonarii;
- corpii strdini endobron~icisunt diagnosticati
prin bronhoscopie, manevrs prin care se extrag
diferite obiecte, fragmente alimentare etc. a caror
existent5 este sugerats de anamneza;
- stenozele brongice se datoreaza tumorilor be-
nigne sau tuberculozei bronvice; se complic5 rar
cu abcese pulmonare. Diagnosticul pozitiv se ba-
zeazs pe bronhoscopie $ipe bronhografie;
- tuberculoza pulmonara' debuteazs rareori sub
masca unui abces pulmonar. Este a$a-numitul de-
but supurativ al ftiziei. Confuzia tuberculozei cu
abcesul pulmonar se datoreazs unor factori multipli:
aspectul radiologic de imagine hidro-aerica, simpto-
matologia domiflats de bronhoree purulent& fetida;
bacilii tuberculo$i nu pot fi evidentiafi de obicei
decit dups atenuarea puseului supurativ prin tra-
tament antibiotic.
Foarte rar o supuratie parenchimatoas5 se gre-
feaz3 pe o tuberculoz5 i n evolutie. Mai frecvent se
grefeazs o supuratie bron$ic%peste o bron~iectazie
posttuberculoasZi.
Grefarea unei tuberculoze pe un abces pulmo-
nar cronic este astazi exceptionalti.
in cursul evolutiei unei supuratii pulmonare ce
necrozeaza un tesut tuberculos cicatricial se pot
elimina temporar bacili Koch numiti ,,bacilles de sor-
".
tie
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
- abcesele pulmonare hematogene sunt com-
plicatii ale unor septicemii, care la sugari $ila copiii
mici sunt de obicei stafilococice. Aceste abcese
cornunics cu bronhii mici cu care formeazg un me-
canism de ventil actionat de hiperpresiunea intra-
pulmonarg din tirnpul tusei sau plinsului. Se for-
meaza pneumatocele (bule sau chisturi) sub ten-
siune care, fiind situate periferic, se rup frecvent in
pleurs $i genereazi empieme sau piopneumoto-
race stafilococice. Aceste stafilococii pleuro-pulmo-
nare au o mare variabilitate radiologic8.
Septicerniile cu streptococi, anaerobi sau Kleb-
siella determins rnai rar abcese pulmonare hema-
togene;
- infarctele pulmonare excavate $i supurate
sunt rare $iau o flora mixt2;
- emboliile septice abcedate sunt de obicei
stafilococice;
- traumatismele toracice se complic%cu abcese
pulmonare astfel: cele deschise prin infectie exo-
gens; cele inchise prin suprainfectia secundars din
csile respiratorii a hematoamelor intrapulmonare.
Evolutie. Cornplicatii. Prognostic
Datorit2 antibioterapiei cvasigeneralizate $i pre-
coce i n infectiile pulmonare, frecventa abceselor
pulrnonare comune a sc3zut foarte mult, iar abce-
sele cu indicatie chirurgicals au devenit o raritate.
I n prezent, rata de vindecare este intre 80-90%,
iar cornplicatiile locale si generale au un caracter
exceptional. i n era preantibiotic3, aproxirnativ 30-
35% dintre bolnavi decedau prin una din complica-
tiile grave: gangrene pulrnonarti, septicemie, abcese
metastatice, piopneumotorax, hemoptizie, tubercu-
lizare, cord pulmonar. Aproximativ 30-35% supra-
vietuiau, dar cu persistenta unor sechele grave (in-
fectii bronqice trenante, bronsiectazii, fistule pleuro-
cutanate) $i dezvoltarea unei pioscleroze pulmo-
nare definitive importante; restul de 20-30% din
cazuri se vindecau spontan prin drenajul complet al
abcesului ( I , 11).
Tratament
Tratamentul abceselor pulmonare are urmtitoa-
rele obiective:
1. Drenajul focarelor supurative este obligatoriu,
indiferent de cauza $i tipul de abces:
- drenajul postural impiedicti retentionarea pu-
roiului i n focar $iprin reducerea fenomenelor septi-
ce augmenteaza actiunea antibioticelor; asocierea
unui empiem pleural impune punclia pleural3 eva-
cuatorie, urmata de lavaj;
- pleurotomia B minima este obligatorie atunci
c3nd nu se poate obfine evacuarea prin punctie
datorits topografiei particulare sau inchistsrii empie-
mului;
- bronhoaspirafia repetat3 la intervale de 3-7
zile este indicat5 cind drenajul postural este inefi-
cace, datorit8 stenozelor bronvice $idopurilor muco-
purulente. Manevra este urmati de oxigenoterapie
$iadministrarea unor substante bronhodilatatoare.
La acestea se adaugg hidratarea oral3 sau pa-
renterals care fluidifics secretiile bron~ice.
2. Tratamentul medical este reprezentat i n pri-
mul dnd de antibioterapie. Datorits ponderii domi-
nante a bacteriilor anaerobe, tratamentul lor de
electie este reprezentat de penicilinoterapie, care
are cea mai bung penetrant8 i n tesutul patologic
pulmonar, unde realizeazg 4-5 CMI (concentratii
minime inhibitorii), are o toxicitate $i un cost
reduse. Calea de administrare de electie este i n
perfuzii i.v, prelungite, tirnp de 2-3 ore dimineata $i
2-3 ore seara, i n doze de minimum 20 rnilioane
U.1.124 ore. La cazurile cu stare septic3 severi, cu
evolutie spre gangren5 pulmonar3, dozele pot fi .
crescute pans la 180-200 rnilioane U.1.124 ore fSr3
nici un risc. Singura rngsuri3 de precautie necesar3
este controlul potasiului, care poate cre$te d a c i
bolnavul nu are o diurez3 suficients. Penicilina sin-
gur5 poate vindeca per primam peste 80% din
abcesele pulmonare primitive. lnsuccesele terapeu-
tice sunt reprezentate de cronicizari $i rec8deri $i
se intilnesc la cazurile grave, cu complicatii pleu-
rale, cu leziuni parenchimatoase cu tendints la ne-
crozg, care evolueaz8 de obicei pe un teren nefa-
vorabil: diabet, etilism, caqexie. 0 alt% cauzg de
insucces este reprezentats de prezenta B. fragilis
sau a anaerobilor producgtori de beta-lactamaze
(penicilino-rezistenti), ceea ce a dus la asocierea
sistematica' cu metronidazol, care acoperi aproape
intregul spectru microbian. Penicilina $i rnetronida-
zolul actioneazg sinergic.
Cele mai frecvente cauze de insucces i n prac-
tica medicalg sunt reprezentate de preparatele ina-
decvate, dozele prea mici $i abandonarea prema-
fur3 a tratamentului.
Unele evecuri sunt rezolvate prin reluarea ,,per
secundamu a chirnioterapiei .tintiteU bazate pe exa-
menul bacteriologic $i antibiograma sputei.
Alte antibiotice cu utilizare rnai frecventg sunt:
- Clindamicina, ce actioneazg $i asupra grupului
B. fragilis.

- Cloramfenicolul, cu actiune bacteriostatic5
asupra majoritatii anaerobilor, dar cu toxicitate he-
matologic5 potential5 (pancitopenie ireversibila).
- Cefalosporinele asociate cu Gentamicin5.
- lmipenem (Tienam), care are un spectru foarte
larg.
Subliniem c5 antibioticele trebuie administrate la
limita maxim5 a toxicitstii fiec5ruia dintre ele, timp
de cel putin 15 zile, iar durata maxim2 a tratamen-
tului este de 4-6 s5pt5mSni. Criteriile de apreciere
a eficacititii tratamentului sunt (1, 6):
- disparitia bronhoreei purulente;
- disparitia fetiditatii sputei;
- clarificarea opacitstilor radiologice;
- reducerea $ideterjarea cavit5tilor, care se pot
inchide complet dup%2-3 luni;
- creqterea Tn greutate, reca~tigareaapetitului;
- refacerea proteinemiei, afebrilitatea, steriliza-
rea cavit5tilor".
Toate acestea reprezinta nu numai criterii de
vindecare, dar $iconditii obligatorii ale ,momentului
de aur" in care se poate interveni chirurgical cu
$arise maxime de reuqit5, cu conditia existenfei a
cel putin unui antibiotic de rezervZ, la care germeni~
izolafi din focar s3 fie sensibili.
La bolnavii trimiqi pentru rezolvare chirurgicalz,
reluarea probei terapeutice i n conditii de corecti-
tudine este obligatorie $i poate duce la vindecarea
bolnavului intr-o proportie de 50% din cazuri. Dac5
leziunea persists, aceast5 probs terapeutics are
valoarea unei bune pregatiri preoperatorii ce urm5-
reqte aducerea bolnavului intr-o situafie cSt mai
apropiat5 .momentului de auP. Din experienta pe
care o avem, semnalsm existenta unor bolnavi
care s-au vindecat i n ultimul moment, anterior ope-
ratiei cu preparate absolut neaqteptate, de exemplu
Negram, administrat pentru o infectie urinar5 etc.
Terapia abceselor pulmonare secundare cuprin-
de $i rezolvarea cauzei reale a leziunii; cea rnai
frecvent5 este neoplasmul bronhopulmonar, a c5rui
evolutie poate fi mascats temporar prin ameliorarea
pasagera a st5rii bolnavului dupa instituirea chimio-
terapiei. Celelalte abcese secundare corpilor str5ini
endobronqici, malformatiilor congenitale (chisturi ae-
riene, plaman polichistic, hipoplazie sau aplazie
pulmonar8, sechestratie pulmonarZi, emfizem gi-
gant), chistelor hidatice supurate, traumatismelor
toracice se rezolva prin tratamentul chirurgical spe-
cific fiedrei leziuni.
3. Tratamentul chirurgical este rezervat i n prin-
cipiu cazurilor la care tratamentul medical corect nu
obtine vindecarea clinica $i radiologics. Aparitia
procesului de pioscleroz5 reduce vansele 6nei vin-
-
12 1 Tratat de chimrgie, vol. 1
Chirurgia toracicg
dec5ri prin mijloace conservatoare. Numai aproxi-
mativ 5% din abcesele pulmonare primitive nece-
sit5 interventie chirurgicala.
lndicatiile de tratament chirurgical sunt (9, 11):
- ra'spuns inadecvat la tratamentul medical co-
rect, cu nemodificarea sau cre~tereain dimensiuni
a abcesului $i persistenla fenomenelor septice;
- abcesele mari (peste 6 cm diametru), la care
probabilitatea de vindecare prin tratament medical
este redus5; adesea a c e ~ t pacienti
i au o stare ge-
neral5 alterat5, care nu permite efectuarea unei
rezectii pulmonare ci doar a unor operatii "minore",
de depanare;
- hemoptizia masiva' reprezint5 o indicatie de
rezectie pulmonara, eventual precedats de tampo-
nament intrabronqic. Trebuie mentionat c5, chiar
d a d hemoragia a fost controlat5 conservator, proba-
bilitatea de resingerare este extrem de ridicat5.
Mortalitatea postoperatorie la pacientii cu hemopti-
zie este semnificativ crescut5 (de 2-3 ori mai mare
decit la cei far5 singerare) $i cre$te pe rn5sut-a ce
se aman5 rezectia;
- ruptura in spatiul pleural necesit5 instituirea
de urgent3 a unui drenaj pleural, urmat de rezectia
pulmonars precoce, i n momentul in care starea
pacientului o permite. Trebuie mentionat c3 simplul
drenaj nu este suficient, putind chiar contribui la
diseminarea infectiei; i n plus, i n asemenea cazuri
exist3 de obicei $i o fistulZi bronqica larg5, care nu
permite folosirea unor presiuni de aspiratie mari.
- imposibilitatea de a exclude existenfa unui neo-
plasm - aceasta este o situatie mai rar intilnit5 in
conditiile moderne de investigatie.
Operafia de electie este astazi lobectomia. Excep-
tional de rar se poate ajunge ast5zi la pneumo-
nectomie (uneori i n cursul unor efractii vasculare
intraoperatorii). Rezectiile reglate segmentare sau
plurisegmentare $i rezectiile atipice sunt ast5zi
abandonate, datorit5 num5rului mare de recidive.
Lobectomiile pentru abcese pulmonare sunt adesea
dificile datorita aderentelor vascularizate, dezvolt5rii
circulatiei colaterale $i adenopatiilor inflamatorii.
Durata operatiei, pierderile de singe $i rata com-
plicatiilor sunt mai mari decit i n cazul rezectiilor
efectuate pentru cancer.
h istoria tratamentului chirurgical al abcesului
pulmonar au fost utilizate diverse metode care sunt
astszi admise numai ca metode ,,de depanare", la
bolnavi aflati intr-o stare critics, ce nu suporta re-
zectia pulmonara $iuneori nici mscar o toracotomie
(6, 9, 11):
- pneumotomia i n pleur5 simfizat5;
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM
- punctia evacuatorie transparietal3 a abcesului
urmata de instilarea de antibiotice sub control ra-
dialogic;
- excizia autorilor germani urmata de plombaj
muscular de vecinstate;
- aplatizarea urmat3 de plicaturare, care este
posibila numai atunci c8nd avem fistule bronqice
permeabile (7, 8). Procedeul se executa i n pleura
libera, i n anestezie generala I.O.T.
Timpii operatori: I. Aplatizarea abcesului prin
rezecarea capacului $ia tesutului patologic pulmo+
nar cornpromis, p6nd la limita cu tesutul sanatos $i
a unei hemoragii minime rezonabile. 11. Deterjarea
fundului cavitstii restante a abcesului, cavitate ce
r3mSne pe loc, av8nd grija deosebita de a nu des-
chide vasele ce pulseazs i n zon8, deoarece hemo-
ragia din peretele cavitatii restante compromite
plicatura. Subliniem cB nu se sutureazs fistulele
bronqice existente, care i n primele 24-72 de ore de
la plicaturare constituie calea cea mai bung, natu-
rals, de drenaj a eventualelor secretii. Fistulele se
inchid de la sine i n momentul i n care nu mai existi7
secretii de drenat. 111. Plicaturarea cavitBfii restante
a abcesului cu fire tardiv resorbabile (Dexon) cu ac
atraumatic qi ocolind cu grij3 vasele identificate cu
atentie in peretele cavitstii restante, precum qi ori-
ficiile $i traiectul intrapulmonar al fistulelor, care nu
trebuie interceptate. Firele de plicatura se strsng i n
a$a fel inc6t marginile pleurale s3 se afronteze
pentru a uqura inceputul vindecsrii, pleura fiind
tesutul cel mai bine vascularizat. Nodul trebuie s8
dispars, ingrophdu-se usor i n parenchim. Orificiile
fistulare sunt impinse i n profunzimea plZim~nului,
evitsndu-se fuga aerian3 imediats si recidiva fistulei
bronqice, pentru c5 separZi spatiul pleural de fosta
cavitate a abcesului pulmonar. Postoperator se
asociaz3 drenajul postural corespunzstor teritoriului
operat qi fluidifiante. i n primele 4 zile postoperator
se folose$te o aspiratie foarte bl8ndB pentru a per-
mite amorsarea procesului de vindecare a suturilor
plicaturii. Dup5 ziua a 5-a postoperator se mSre$te
aspiratia pentru a aduce pl3mSnul la perete. Pro-
cedeul nostru are urmstoarele avantaje: se poate
executa la bolnavii critici, cu probe functionale la
limit$, la care rezectia pulmonar3 este contraindi-
cats; evit3 riscul tehnic vascular al rezectiei pulrno-
nare, a1 fistulei postoperatorii de bont bronsic $i al
empiemului lojei de rezectie, deoarece nu abor-
deaza arterele, venele si bronhia; rezolva problerna
fistulelor bron~ice,folosindu-le elegant ca o cale
natural3 de drenaj a secretiilor; prin plicaturare inla-
tur$ pericolul infectsrii i n continuare a rnarii cavitsti
pleurale, intrerupsndu-se comunicarea dintre aceasta
$1 cavitatea abcesului; executandu-se i n pleur8
libera, permite efectuarea unor operatii asociate
(decorticare, toracopleuroplastie etc.); reduce la mi
-nimum riscul anestezic $ichirurgical.
Rezultatele tratamentului chirurgical
Mortalitatea per ansamblu variaza 'intre 5-lo%,
dar este semnificativ mai mare la pacientii tarati, cu
abcese mari, hemoptizii sau vomica masiva $1 con-
taminare extensiva (6, 11). +.
.
:/
0ronqiectaziile constituie ast%zio entitate clinicZi
bine individualizata, caracterizata anatomic prin I&-
girea permanents, definitiva $i ireversibila a calibru-
lui bronhiilor (Prof. C. CBrpiniqan). Aceasta definitie
elimin3 dilatatiile reversibile qi tranzitorii secundare
unor procese infectioase sau mecanice la nivelul
bronhiilor. Preciziim c8 exist3 $i bronviectazii nesu-
purate, adic3 f&Zi bronhoree (formele .uscateU,
fbrmele hemoptoice), dupg cum exista $ibronhoree
f 5 r i bron~iectazie(1, 10).
De obicei bron.$ectaziile intereseazs bronhiile
de calibru mediu de tip segmentar sau subseg-
mentar, carora le altereaza structural peretele $ile
oblitereaza ramificatiile distale realizhd aqa-numi-
tul ,,fund de sac".
Majoritatea bron$iectaziilor se exprim3 clinic
dup3 grefarea local3 a infectiei bacteriene de tip
supurativ care genereaza bronhoreea purulenti3,
care are un caracter recurent qi o marcate tendint3
la cronicizare.
Epidemiologie
i n era preantibiotics frecventa bronqiectaziilor a
fost foarte ridicat5: 100-1000 la suta de mii de
locuitori; afectiunea interesa indeosebi copiii p6n3
la 10 ani, imbrgca forme severe, deseori cu sfsrvit
letal. Prof. C. Csrpiniqan afirma cZi bron~iectaziile
supurate reprezentau peste 50% din cazurile de
supuratii bronhopulmonare cu indicatie operatorie.
Bron$iectaziile sunt mai frecvente la bsrbati.
JumZitate din cazuri apar la copii sub 15 ani.
'in Statele Unite $iin Europa numiirul bolnavilor
de bron~iectaziea sc3zut mult i n ultimele decenii
ca urmare a vaccinurilor profilactice $i antibiote-
rapiei.

Mentionam ca au fost identificate grupuri etnice
la care bronqiectazia are o frecventa mai ridicata i n
Noua Zeelands, Samoa, Alaska.
Etiologie
Trebuie precizat de la inceput c3 exista bron-
viectazii aparent primitive sau idiopatice, a caror
cauza primara nu poate fi identificats.
Bron$iectaziile de cauzs cunoscuta' se impart in:
a) dobindite, b) congenitale, c) asociate cu de-
zordini imunologice (10, 11, 13).
a) DobBndite
1. lnfectii (in copila'rie):
- rujeola
- tuse convulsiv5
- bronqiolit3 (bronqit3)
- pneumonie
- tuberculoz%
2. Obstmctie bronqicB IocalizatB
- corpi straini
- tumori
b) Congenitale
1. Primare .
2. Secundare (defecte congenitale primare ne-
bron~iectatice,dar favoriz2nd i n timp dezvoltarea
bronqiectaziilor)
- traheo-bronhomegalie
- bronhomalacie
- mucoviscidoz~
- deficit de alfal-antitripsin8
- sindroame imunodeficitare
c) Asociate cu dezordini imunologice
- boli autoimune (colit%ulcerativs, cirozs biliara
primars, artrit5 reumatoida, lupus eritematos sis-
temic etc.)
- aspergiloz3 bronhopulmonar5
Aceasta clasificare etiologic3 este mai impor-
tants decit cea anatomopatologicZi, deoarece are
implicatii terapeutice (11).
Patogenie
I '
MBrirea calibrului bronqic, dac% nu este conge-
nitala, se datoreazs necrozei peretelui bronqic $i a
tesutului de susfinere, declanqati3 de o infectie care
trebuie sB fie insotits de obligatoriu de obstructie,
i n spatele careia stagneaza secretiile, se rnultiplic2
germenii, declan~andprocesul de necroza al pere-
telui bronqic. Chiar dacs obstructia dispare, infectia
intretine progresiunea bolii, care mai este ajutat%
de elementul repetitiv sau de afectiuni de vecin%-
Chirurgia toracics
tate ca sinuzita, care, prin rnecanism aspirativ, de-
termini3 puseuri bronqitice. La aceqti factori se mai
adaug5 tulbursrile de functionalitate ale covorului
muco-ciliar $i a clearance-ului bronqic (fumat, muco-
viscidozi3, limitarea tusei), alcoolismul, hepatita cro-
nic%,diabetul, boala ulceroasS.
Morfopatologie
Morfopatologia bronqiectaziilor a fost studiat5 pe
piesele de exerezB pulmonarg chirurgicala, prin
bronhografii $i pe material necroptic.
Clasificarea macroscopicZi a bron$iecfaziilor se
face dup%aspectul bronhografic i n 4 categorii (10):
- cilindrice (tubulare), in care dilatafia este mo-
derat%$i relativ uniform5. Pe bronhografie ele apar
ca niqte benzi late, care se termini3 brusc. Inte-
reseazs de obicei bronhiile mijlocii de ordinul 6-10;
- moniliforme (varicoase), cu dilatatii moderate,
i n care portiunile dilatate alterneazg cu pofliuni
gituite, ceea ce a f2cut s% fie cornparate cu $ira-
guri de mat%nii. Intereseazs aceleasi bronhii de
calibru mijlociu;
- saculare (ampulare), cu dilatatii rnari, cu as-
pectul unor adeverate cavit%tiaqezate fie lateral de
axul bronqic, fie terminal. Intereseazs bronhiile mari,
de ordinul 4-5;
- chistice, cu forma rotund%, situate preponde-
rent i n axul bron~ic.IntereseazZi tot bronhiile mari.
Aceasta clasificare este discutabilSt $i contestat2
deoarece nu exist2 o corelatie intre forma alterarii
brongice, factorii cauzali $i manifestarile clinice. Un
alt argument i l constituie coexistenta tuturor tipurilor
de dilatatii la acela$ pacient, ceea ce sustine ideea
c% dilatatiile cilindrice, moniliforme, saculare, chis-
tice nu sunt decit stadii diferite de evolutie ale
aceluiasi proces. Aceasta este explicatia aparitiei
denumirii de bron~iectazii,,varicoaseU pentru cele
intermediare $i pentru cele care nu sunt cilindrice.
Aceasts tendints de simplificare are un caracter
practic si elimin2 interpretarile subiective, confuze
$i arbitrare, care reflects de fapt stadiut lacunar al
cunoqtintelor actuale (12, 13).
Macroscopic bronhiile sunt dilatate, deformate,
cu peretele ingroqat qi cu lumenul plin cu secretii
muco-purulente. Bron$iectaziile unilaterale sunt mai
frecvente decit cele bilaterale. Localizarea bron-
qiectaziilor este de obicei bazals, i n lobii inferiori.
Lobii superiori sunt cei mai putin interesati datoritg
drenajului rnai eficient al secretiilor. Lobul mediu si
lingula sunt interesate cu o frecvents interrnediara.
Unele statistici indica o interesare mai frecvent2 a
plZiminului sting.
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Parenchimul pulmonar peribron~iectaticeste in-
teresat de un proces de condensare pulmonar3 de
tip infiltrativ, atelectatic sau fibrotic. Ramificatiile
distale ale bronhiilor dilatate sunt sediul unor bron-
qite obliterante, ceea ce d3 impresia ca ele se ter-
mini3 i n ,fund de sac". Mucoasa are un aspect
inflamat, polipoid sau ulcerat. intregul perete bron-
$ic este bine vascularizat, chiar cu aspect de
hiperemie.
Concepfia moderns (Alex. Eskenasy) prive~te
plamanul bronqiectatic ca o rezultanta a interfe-
rentei factorilor disgenetici (imunopatologici, infec-
tio$i $i expectoranti) ce modifica sinteza de elas-
tin& i n evolutie, ace@ factori genereaza leziuni ce
intereseazs attit bronhiile cat $i parenchimul peri-
bron$ic. La nivel bronqic, leziunile se fibrozeaza cu
includere de focare celulare polimorfe, uneori pre-
dominant granulocitare cu regenerari epiteliale,
uneori papilifere; acestea din urmB se insotesc de
hiperplazie limfoida a corionului $i conduc la ob-
, a crmicizarii supuratiei.
strucfia lumenului, favoriziind acumul3rile de celule
distruse, mucus, puroi. Experimental, toate aceste
leziuni au fost reproduse prin mijloace dintre cele
mai variate (1, 12).
Parenchimul prezinta secundar leziuni lobulare
$i interlobulare cu distelectazie, bronhiolizare alveo-
lara a peretilor scurtati qi fibrozati, infiltrate poli-
mode interlobulare $i fibroza peribronhovascular3.
Aceste zone restructurate includ mase $i noduli
limfoizi neincapsulati $i pe traiectul limfaticelor, re-
flectsnd resorbtia de produse deletere, antigenice
sau nu $i care se accentueaza 'in cursul chimio-
terapiei; microfocarele granulocitare sunt frecvente
$i exprima reactii imunopatologice de tip Arthus,
reproduse experimental i n supuratiile pulmonare
cronice.
Vasele interlobulare prezint3 leziuni endarteritice
proliferative, mezarterite $i fibroze, venulite cu pe-
reti ingroqati, care reflect5 transportul de produse
deletere cu actiune antigenice sau nu, pe un fond
lezional sensibilizat $i cu componente de autoin-
tretinere. i n tesutul inflamator de granulatie se dez-
volt8 o neovascularizatie arterialZi bron$icZi, ce se
anastomozeaz8 cu sistemul arterelor pulmonare la
nivel precapilar, prin intermediul unor anastomoze
descrise de c8tre Von Hayek $i Margaret Turner
Warwick.
Tabloul clinic
Bron~iectaziile neinfectate pot r5mBne mutt%
vreme f8r8 expresie clinic8. Dupa instalarea infec-
tiei apar semnele de supuratie pulmonara care le
releveaza existenfa (10, 11).
Debutul clinic este de obicei insidios, cu insta-
larea tusei $i expectoratiei. Urmeaza episoadele
infectioase distincte, cu expectoratie net purulenta
$idin ce in ce mai abundente. Cu timpul, aceste
episoade supurative devin din ce i n ce mai frec-
vente, iar expectoratia este permanent purulent&
La alti bolnavi, debutul este legat de o manifestare
acuta, de obicei o viroza respiratorie sau o ,,bran-
$itZi' dupg care se instaleazg definitiv tusea $i
expectoratia. h sezonul rece apar puseuri recidi-
vante de catar bronqic sau chiar pneumopatii acute.
i n timpul acestor exacerbari ale eliminarilor de
sputa purulent8 apar hemoptiziile.
intre puseurile infectioase bolnavul poate fi
asimptomatic sau s3 prezinte semnele unei bron-
qite cronice banale, cu mentinerea unei stsri gene-
rale bune, care mai tdrziu se altereat3 progresiv,
odatg cu indesirea puseurilor care devin trenante $i
in perioada de stare, bronqiectazia se caracteri-
zeaz5 clinic prin supurafie, hemoptizie y'pneumonii
recidivante, manifestsri care variaza ca frecvent6 $i
gravitate de la caz la caz.
Puseul acut are ca semn fundamental fusea cu
expectoratie abundents, mucopurulenti5, stratificata
$i adesea fetida. in timpul unui puseu supurativ
expectoratia poate ajunge piin5 la 500 ml pe 24
ore; de obicei oscileaz3 intre 100-300 ml pe 24
ore. Secretiile acumulate Tn timpul nopfii sunt elimi-
nate dimineata $i la schimbarea pozitiei, ctind
tusea este mai frecventa, chintoas%,cu un caracter
productiv mai accentuat. Bolnavul i$i face a$a
numita "toalet8 bron$ica matinal3". Uneori, schim-
barea brusca a pozitiei duce la un drenaj brusc a1
segmentelor bronviectatice, luiind aspectul unei
vomici. Sputa se colecteaz5 pe 24 ore Tntr-un
pahar de colectare unde se depune i n 3 straturi: la
fund un sediment purulent, a$a-numita magma pu-
rulent& la mijloc un strat mucos; superior un strat
seros. Alteori inttilnim o depunere i n 4 straturi: la
fund stratul purulent verzui; stratul mucos; un nou
strat purulent cu ,,stalactiten care pstrund i n stratul
mucos; deasupra stratul spumos $i bine aerat. Ex-
pectoratia este de obicei inodor3 $i contine germeni
gram pozitivi $i gram-negativi care reflects efectele
antibioterapiei anterioare sau in curs. Expectoratia
inodora contine germeni comuni. Expectoratia de-
vine fetid3 la bolnavii cu bron~iectaziicavitare, cu
drenaj deficitar, i n care Tntalnim germeni anaerobi,
de obicei din genul Bacteroides sau Fusobacte-
rium. i n contrast cu intensitatea supuratiei bronqice,

semnele generale sunt discrete: astenie, inape-
tents, slabire, temperatura normala sau uqoare sub-
febrilitati, uneori expectoratia poate fi numai mu-
coasa, cu aspect translucid.
Hemoptizia apare la aproximativ 50% dintre
bolnavi, avand o amploare variabils: de la simple
striatii de s h g e i n sputa pZin8 la formele grave,
chiar mortale. Mecanismul de producere al hemo-
ptiziilor in bron~iectaziiconsta i n necroza epiteliului
bron~icsau a parenchimului pulmonar, alteori i n
ruptura anastomozelor dintre arterele bron~ice$i
arterele pulmonare care iau un aspect anevrismal.
Nu exists intotdeauna o concordant8 Cntre momen-
tul hemoptiziei $i exacerbarea fenomenelor infla-
matorii. Hemoptizia poate apare de sine stGt5toare
i n perioada premenstruala, avZind un caracter vi-
cariant. Alteori apare i n conditii de munca grele,
dupa eforturi fizice mari $iindeosebi la variatii mari
de temperatur8. Hemoptizia poate apare $ifar2 nici
o cauzs aparenta. Hemoptizia poate constitui sin-
gura manifestare a bolii la bolnavi far5 bronhoree
purulenti3: a$a-numitele bronqiectazii uscate he-
moptoice.
Pneumoniile recidivante apar in cursul puseurilor
inflarnatorii $i sunt localitate la nivelul dilatatiilor
bronqice. Semnele locale se imbogatesc: apar zone
de condensare, raluri crepitante, chiar dureri; starea
generala se altereazg, dispneea se accentueaza,
febra creqte. Fiecare episod pneumonic i$iincheie
evolutia printr-o remaniere fibroasa generatoare de
retractii ce conduc la alte deformari ale bronhiilor,
urmate de extinderea amputarilor morfofunctionale.
Aceste pneumonii recidivante se mai numesc $i
,pneumoniteU, deoarece intereseazs teritorii limi-
tate. Prin repetitie, ele constituie o modalitate de
progresiune a bron$iectaziei. Mentionam ca exists
bolnavi la care aceste pneumonii repetitive lipsesc
sau sunt foarte rare.
Dispneea nu este obligatorie, mai ales i n pe-
rioada incipient& Dispneea apais si se agraveaza
odatB cu intinderea teritoriala a leziunilor $i cu
aparitia hipercapniei.
Examenul fizic evidentiaza raluri ronflante $i
sibilante diseminate, care predomina topografic de
obicei la nivelul bazelor pulmonare, unde se pro-
iecteaza cel mai frecvent dilatatiile bronqice. Bron-
qiectaziile mari pot prezenta semne.fizice pseudo-
cavitare ca: suflu cu garguiment, cracmente $iraluri
consonante la nivelul focarului lezional. Respiratia
poate fi diminuatii, cu expir prelungit, datorita emfi-
zemului peribron~iectatic.La percutie se constats
matitsti circumscrise ce corespund cu condensarile
de tip pneumonic. Acestor condensari le corespund
Chirurgia toracicB
la auscultatie raluri predominant subcrepitante, mari
$i mijlocii, precum $i o respiratie ce poate deveni
amforica in bron$iectaziile mari.
Cianoza urmeazs de obicei dispneei $i se da-
toreaza obstructiei prin bron$iti cronic2 difuzs
asociats.
Hipocratismul digital M int3lnim la 20% dintre
bolnavii cu bron~iectazie,ins2 rareori in cadrul unui
sindrom de osteoartropatie hipertrofica pneumics
Pierre Marie-Bamberger.
Semnele de intoxicafie a intregului organism
constau in aparitia asteniei, anorexiei, slabirea in
forte fizice $igreutate, scaderea capacitatii la efort
fizic $i intelectual. Apar dupa instalarea supuratiei
cronice.
Subdezvoltarea psihosomatica' apare la bolnavii
la care boala debuteaza in copilarie.
Formele clinice ale bronqiectaziei sunt urma-
toarele (12):
- bronqiectazia comuna' corespunde i n ansam-
blu tabloului descris mai sus $i se caracterizeaza
prin acutizsri intermitente care sutvin mai ales in
sezonul rece, pe fondul unei stari generale relativ
bune, uneori i n contrast cu amploarea supurafiei;
- bronqiectazia supuratd sau abcedata debu-
tea25 cu tabloul clinic al unei supuratii pulmonare
primitive care insa rsspunde greu la tratament $i
are o pronuntats tendinta la recidivs. Dilatatia bron-
$ica devine sediul unui focar exsudativ-purulent ce
evolueaza de obicei spre pioscleroz3. De fapt,
aceasta forms este i n realitate o complicatie a unor
cazuri neglijate. Astazi este int6lnita rar datorita
chimioterapiei moderne;
- bronqiectazia uscatd este de origine tubercu-
loasa $i are ca simptom revelator hemoptizia. Se
mai numeqte, $i formd uscatd hemoptoic& Este
cunoscut faptul c8 bolnavii de tuberculozi3 ramin
dupa tratament cu sechele bronvice in propoflie de
85%. Stenozele $i dilatatiile sunt i n proportie de
40% ireversibile. Daca sunt situate in lobii supe-
riori, ele pot r a m h e complet ,mute . Rareori dau
H
hemoptizii $i mai rar se infecteaza. Ele au un
drenaj bun $isecretiile i n cantitate mi& trec neob-
setvate. Autorii moderni sustin c3 o bron~iectazie
uscats far3 manifestsri clinice nu poate fi consi-
derata boala;
- bronviectazia grava evolueaza cu acutizari
frecvente $i cu remisiuni incomplete, de unde $i
evolutia progresiva rapids cu alterarea precoce a
parametrilor functionali. Leziunile sunt extinse, iar
pacientii ajung rapid la insuficienta respiratorie $i
cord pulmonar cronic. Daca la leziunile restrictive
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
se asociazs qi elementul obstructiv, evolutia spre
cord pulmonar este qi rnai rapids.
lnvestigatii paraclinice
Radiografia toracic3 standard poate fi normala,
iar modific5rile patologice, atunci c i n d sunt pre-
zente pe radiografie, permit numai prezumtii dia-
gnostice, care de cele rnai multe ori sunt infirmate
de bronhografie (2).
Invers, o radiografie considerata ,,normaliUcon-
fruntats cu bronhografia r8m8ne ,,normalZiUnumai
i n 7% din cazuri. Pe radiografia simp13 se pot in-
t8lni urmstoarele anomalii (3, 12):
- accentuarea unilateral5 sau localizats a dese-
nului bronhovascular hilo-bazal;
- benzi opace groase, uneori ramificate i n ,,de-
get de m?inu$Zi"ce corespund unor bronhii pline cu
secretii;
- umbre liniare paralele cu aspectul ,,liniilor de
tramvai", ce corespund unor bronhii cu pereti in-
grosati;
- hipertransparente multiple circumscrise cu
aspectul unor claritsti areolare ,,in rozetZi", situate
de obicei postero-bazal, cu tendints de ,,plGrn%ni n
fagure de miere";
- imagini chistice de aproximativ 2 cm diametru,
cu aspect de umbre inelare, uneori cu nivele lichi-
diene chistice;
- i n zonele declive pot apare imagini intricate
variate, secundare leziunilor bronqice, parenchima-
toase saulsi pleurale asociate cu aspectul unor opa-
citsti trabeculare dense ce corespund unor bronhii
dilatate pline de secretii; la acestea se adauga
opacitsti nodulare cu contur qters, date de atelec-
tazii obstructive periferice;
- opacitsti sistematizate retractile sau neretrac-
tile, segmentare sau lobare ,,in echef produse de
condenssri parenchimatoase sau atelectazii situate
cel mai frecvent i n lobii inferiori sub forma unui
triunghi paracardiac bilateral. Alteori aceste opaci-
tsti sistematirate se gssesc i n lobul mediu si lin-
guh, indeosebi la copii. Foarte rar ele se gasesc i n
lobul superior. Triunghiul paracardiac corespunde
unei condenssri retractile a lobului inferior i n intre-
gime sau nunla, unui segment al acestuia: anterior,
posterior sau intern. Aceasti2 imagine este evident5
la dreapta. i n partea strings imaginea este partial
mascat5 de umbra cordului. Pe radiografia de profil
aceasta opacitate se situeaze retrocardiac;
- mai rar intrilnim opacit8ti neomogene, cu no-
duli si hipertransparente rZiu conturate situate i n
regiunile apicale sau subclaviculare, ce simuleaza
un infiltrat tuberculos;
- semne de hiperinflatie compensatorie;
- semne de ingroqare pleural&, rnai frecvent
intilnite la toracotomie decat radiologic;
- adenopatii hilare.
Bronhografia este metoda de electie in dia-
gnosticul de certitudine al bronqiectaziilor. Aceasta
procedurs se executa bilateral succesiv, la un inter-
val de minimum o s8ptZirn5n8. Este obligatoriu dre-
najul postural $i un tratament cu antibiotice care sB
reduca c8t rnai mult volumul secretiilor. Bronho-
grafia efectuata bilateral permite orientarea tactic3
chirurgicali3. Ea este indicat5 $I i n hemoptiziile grave
qi repetate. Bronhografia evidentiaz3 urmstoarele:
- sernne directe:
- cre~tereadiametrului bronvic;
- absenta diminusrii progresive a calibnrlui
bronqic spre capgtul terminal;
- diminuarea sau disparitia ramificatiilor ve-
cine cu bronhia patologics;
- semne indirecte:
- vizibilitatea anorma15 a musculaturii trans-
versale (,,bronhie cu inele");
- semne de hipersecrefie (dopuri mucoase,
imagini i n .dinti de pieptene").
Bron$iectaziile se vizualizeaz& prin umplerea cu
substants de contrast $i apar sub una sau rnai
multe din urm3toarele forme de dilatafii bronqice (3,
10):
- cilindrice, cu calibru anormal de mare $i ab-
senta ingustarii prin ramificarea lor distal: cu ter-
minare bruscs, luind aspectul de ,,arbore des-
frunzit";
- moniliforme, care se rnai numesc $i varicoase
si au aspect de ,,qirag de mZit8nii". Ele se termins
i n fund de sac;
- saculare sau ampulare cu aspect de saci
alungiti;
- chistice rotunde, cu perete subtire, de obicei
multiple, cu sau f3rS nivele lichidiene, lu8nd as-
pectul de .,cuiburi de r8ndunicsU sau "ciorchini de
strugure".
La bronhografie pot apare qi false imagini prin
defect de umplere sau prin incgrcare bronqica.
Alteori pot apare dilatatii bron~icereversibile, de
obicei i n pneumonii $i atelectazii. Acestea se nor-
malizeaz5 dups clarificarea opacitstii parenchima-
toase. i n bronvitele cronice pot apare dilatatii difuze.
Bronhoscopia $i fibrobronhoscopia identifies te-
ritoriile interesate de inflamatie qi supuratie, obstruc-
tiile bron~icefocale, iar i n hemoptizii sediul aces-
tora. Bronhoscopia permite aspirarea secretiilor

pentru examinsri de laborator $i pentru examinsri
bacteriologice direct din focarul supurativ.
Examenul functional respirator
Spirograma uzuala poate fi normal3 sau eviden-
tiazs disfunctii respiratorii restrictive, obstructive
sau mixte. Sindroamele obstructive sau mixte sunt
frecvente la cazurile cronicizate, cu afectare infla-
matorie difuzg a sistemului bron~ic;acestea reali-
zeaz5 intreaga gams de tablouri functionale intiil-
nite i n BPOC, inclusiv cel cu component3 bronho-
spastics reversibils la inhalarea de beta-agoniqti. in
cazurile avansate, cu bron~iectaziibilaterale, extin-
se, se constata frecvent tulburari ale transferului
gazos alveolo-capilar $i hipoxemie arterials. Hipo-
xemia arterials disproportionat de mic3 in raport cu
severitatea tulbur8rilor ventilatorii, poate fi de fapt
datoratg $untului sangvin bronhopulmonar realizat
prin anastomozele arterio-arteriale dezvoltate la
nivelul bronqiectaziilor.
Examenul bacteriologic
Diagnosticul bacteriologic al supuratiilor bronho-
pulmonare constituie subiectul unui capitol special.
i n bron~iectazii,bacteriile care suprainfecteaz3
dilatafiile bronqice apartin, de reguls, florei cavit3tii
orofaringiene. Pe primul plan se afl3 H, influenzae
$i Streptococcus pneumoniae, frecvent izolati i n
puseurile infectios-supurative episodice ale bron~iec-
taticilor. De regul3 ins& sputa contine o flors mixta
gram-pozitiv5 $i gram-negativs, reflectsnd selectia
operat3 de ttatarnentele chirnio-antibiotice recent
aplicate sau aflate i n curs: H. influenzae, Staphi-
lococcus aureus, Streptococi betahemolitici, ger-
meni din genurile Klebsiella, Aerobacter $iProteus,
E. coli $i Pseudomonas aeruginosa, streptococi
microaerofili, anaerobi din genurile Bacteroides $i
Fusobacterium $i ocazional fungi. in supuratiile
bron~iectaticecronicizate, tratate i n mediu de spi-
tat, flora sputei este dominats de enterobacterii $i
Pseudomonas. Supuratiile fetide cu germeni ana-
erobi sunt i n prezent mult mai rare deciit Tn pe-
rioada preantibiotics. De$i i n bronqiectazii s-au in-
registrat cu o frecvents mai mare deciit in bronho-
pneumonii $i bronvite titruri inalte ale anticorpilor
antivirali, infeqiile virale sunt considerate drept simpli
factori inductori ai suprainfectiilor bacteriene (5).
Tomografia computerizatZi reu$e$te ss eviden-
peze dilatatiile bronvice numai in sectiune transver-
sals, ceea ce ingreuneaz5 interpretarea irnaginilor
$i face ca sensibilitatea $i specificitatea metodei s5
fie mai mica decit a bronhografiei. Are insa avan-
tajul c% este repetabib $i lipsits de riscuri.
Studiile radioizotopice de ventilafie $i perfuzie
precizeazs extensia procesului patologic rnai ales
Chirurgia toracicB
in ceea ce prive$te amputarea patului capifar la
nivelul zonelor bolnave.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv a1 bronqiectaziei se bazeaz3
pe asocierea urmstoarelor elemente (10, 12):
- anamneza $i istoricul bolii: tusea cronics cu
caracter recurent ce coincide cu episoadele pulmo-
nare febrile, hemoptiziile;
- persistenta ralurilor localizate, care pot fi puse
i n evident3 examinand bolnavul inainte $i dups
drenajul postural. Dac3 ralurile lipsesc permanent,
diagnosticul de bron~iectazienu este sigur.
- bronhoreea purulenta caracteristics: abunden-
t5, stratificata, eventual fetid3;
- bronhografia fundamenteas3 diagnosticul de
certitudine;
- cre~tereamoderats a leucocitelor $i cre~terea
VSH ce coincide cu puseurile supurative;
- examenul de urins evidentiaz3 semnele de
instalare a amiloidozei renale: izostenurie, albumi-
nurie si cilindrurie.
Diagnosticul diferential trebuie s5 separe bron-
qiectaziile congenitale de cele dobsndite sau de
unele anomalii similare. Trebuie amintite:
- mucoviscidoza este caracterizats prin inci-
dents familial3 $itendinta de a interesa deopotrivs
lobii superiori $i inferiori. i n bronhoreea purulent2
se izoleaz5 constant bacili piocianici. Diagnosticul
este confirmat prin determinarea concentratiei de
clorurs de sodiu i n sudoare, prin a$a-numitul Jest
al sudorii". Pot exista $i alte disfunctii exocrine;
- traheo-bronhomegalia cu bronqiectazii se poate
diferentia de dilatatia difuzs a traheei $ia bronhiilor
mari prin faptul cs traheea este mult I5rgits p5n8 la
caren5;
- boala polichistica' nu poate fi diferentiat3 de
bron$iectaziile saculare sau chistice dac3 a sur-
venit chiar $io singurs infectie. Astfel, diferentierea
se face prin absenta modific3rilor inflarnatoare (mai
putin sigur bronhoscopic si cu certitudine pe cupe
histologice);
- sechestrafia pulmonarB cu zone chistice in-
fectate poate fi suspectat3 clinic $i radiologic. To-
pografia poate atrage atentia Sntr-o oarecare rn&
surs (segmentul bazal al lobilor inferiori), dar certi-
tudinea se obtine prin aortografie sau intraoperator;
- sindromul dischineziei ciliare este sugerat de
sindromul Kartagener cornplet sau incomplet. Dia-
gnosticul este precizat prin examenul ultramicro-
scopic al biopsiilor de mucoas5 bron$ics sau na-
zal3, iar la barbat de cel al spermei.
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
- sindroamele imunodeficitare sunt caracterizate
prin repetitia la intervale scurte a infecjiilor tractului
respirator: otite, sinuzite, pneumonii. Cauza aces-
tora este clarificata de cstre examin3rile imunolo-
gice.
Diagnosticul diferential a/ bronhoreei puruiente
gi a1 hemoptiziei intilnite in bronqiectazie se face
cu alte afectiuni ca:
- abcesul pulmonac are un debut acut, aspect
radiologic de condensare $i apoi hidroaeric, evo-
lutie bun3 sub tratament la rnajoritatea cazurilor;
- brongita cronica' qi brongifa purulentii: ne
poate induce i n eroare prin ,,cilindrareaU bronhiilor.
Pe bronhografie sunt caracteristice pentru bronvita
cronica dilatatiile glandelor mucoase.
- cancerul bronhopulmonar se caracterizeaza
prin prezenta sindroamelor paraneoplazice, istoricul
bolii, virsta bolnavului, imaginea radiologice $i exa-
rnenul bronhoscopic care evidentiazs tumora;
- fuberculoza pulmonara: prezinta leziuni mai
frecvent apicale decit bazale, aspectul radiologic $i
prezenta bacilului Koch i n sputa tran~eazs dia-
gnosticul;
- stenoza mifrala' intW in discufie datorit5 spu-
telor hemoptoice, dar are caracteristice anamneza,
elementele auscultatorii cardiace $i semnele de
staza pulrnonara.
Pentru prognosticul $i terapeutica bronqiecta-
ziilor este important3 diferentierea tipurilor etiolo-
gice. Atunci c i n d debuteazs clinic la virsts adults,
bronqiectaziile sunt de cele mai multe ori aparent
primitive. Anamneza este sZ1rac5. Uneori se poate
preciza debutul lor i n copilarie legat de forme corn-
plicate de rujeola, de primoinfectia tuberculoasa
sau de alte pneumopatii pe care bolnavul $i le
arninteqte datorita gravitstii lor.
Caracterul secundar al bron$iectaziilor se sta-
b i l e ~ t eu$or atunci c i n d ele se constituie dupa
pneumonii necrozante la adulti, dupa pneurnonii cu
anaerobi, stafilococi sau gram-negativi. Natura se-
cundara este evidenta pentru bronqiectaziile post-
tuberculoase. Anamneza este concludentZi, iar exa-
min3rile radiologice arata sechele cicatriciale in-
tinse.
0 categorie particulars a bronqiectaziilor secun-
dare o reprezinta cele datorate obstructiilor bron-
$ice focale prin corpi strsini, tumori etc., la care
bronhoscopia identifica etiologia $isediul obstructiei
bron~ice.
Bron~iectaziileaspergilare apar la indivizi ato-
pici, cu sau f5r3 simptomatologie astmatick Inte-
reseaz3 bronhii proximale care se umplu cu mucus
compact ce contine eozinofile $imicelii aspergilare.
Diagnosticul se bazeazs pe eozinofilia sangvina,
, testele intracutane pozitive, prezenta anticorpilor
specifici i n singe $i identificarea hifelor pe frotiurile
din sputa.
Evolutie $i complicatii
i n era preantibioticg, in absenta tratamentului, in
evolutia natural3 a bron$iectaziilor erau cunoscute
urmstoarele modalitsti evolutive (1):
- stabilitate lezionala exprimat3 printr-o 1atent.a
clinics;
- evolutie cronid ondulanta indelungata, caracte-
rizatti prin puseuri de bronhoree purulenta alter-
n3nd cu intervale de "uscarea respiratiei" exprimaa
clinic prin remisiune completa sau numai partial&
AceastG rernisiune partial3 are ca principals carac-
teristica clinic8 bronhoreea rezidual8, stabilg, mu-
coida sau purulent3;
- agravarea datoratg cronicizsrii supuratiei este
modalitatea cea mai frecvents de evolutie, ce se
caracterizeaz5 clinic prin repetitia subintrantg a
puseurilor evolutive, urmats de alterarea progresivs
rapida a stsrii generale $i a functiei respiratorii cu
insuficientZi respiratorie precoce $i cord pulmonar.
La aceasta categorie de bolnavi bron~iectaticimor-
talitatea era foarte ridicatg datorits unor frecvente $i
multiple complicatii severe ca: hernoptizii, pneumo-
patii acute recidivante, abcese peribronqiectatice,
pioscleroz5 pulmonarg, abcese cerebrale rnetasta-
tice, stari septicemice repetitive, amiloidozZi. Erau
frecvente $i pleureziile purulente de vecinstate ur-
mate de pahipleurite $i scleroze retractile ce ac-
celerau evolutia insuficientei respiratorii.
i n zilele noastre, majoritatea bolnavilor cu bron-
~iectaziipot fi recuperati prin masuri terapeutice $i
profilactice adecvate intre care un loc central il
ocupa chimioterapia moderns, care a contribuit la
scaderea ca frecventg $igravitate a complicatiilor
infectioase. Puseurile acute infectioase corect tra-
tate ramin cantonate i n teritoriile bron~iectatice
propriu-zise. Administrarea antibioticelor tempe-
reazii evolufia acestor puseuri evolutive. Au devenit
foarte rare complicatiile ca abcesele cerebrate,
pleureziile purulente $ifocarele bronhopneumonice.
A scazut gravitatea $ifrecventa hemoptiziilor prin
diminuarea factorilor inflamator-congestivi $i a le-
ziunilor necrozante. A scszut de asemenea numa-
rul bolnavilor care ajung la amiloidoza (9, 10).
Cele rnai multe cazuri evolueaze astszi spre
remanieri retractile ale parenchimului pulmonar din
teritoriul tributar care sunt consecinta pneumoniilor
recidivante, localizate $i persistente. Acest teritoriu
pulmonar este exclus, i n final, at5t ventilatiei cat $i
perfuziei. El este sediul acelor anastomoze dintre
arterele bronqice $i arterele pulmonare responsa-
bile de scsderea oximetriei periferice $i de normali-
zarea acesteia dupa rezectia pulmonars. Compli-
catia cea mai de temut a bronqiectaziei i n perioada
actual3 este insuficienfa respiratorie urrnats de
cordul pulmonar cronic, la care se ajunge atunci
c5nd bronqiectazia este difuzs sau a devenit difuzs
prin evolutia ei.
i n concluzie, evolutia bron$iectaziilor depinde de
etiopatogenia, topografia qi extensia leziunilor, de
rezistenta la infecfii $i de corectitudinea tratamen-
tului urrnat.
Prognostic
La cazuri urmsrite tirnp de zece ani i n era pre-
antibiotics mortalitatea oscila Tntre 30-50%. i n pe-
rioada actual5 mortalitatea a scZ~zut la 10-20%
datorits antibioterapiei $i progreselor tratamentului
chirurgical, care au imbun8tstit prognosticul bolii
at5t pe termen scurt, c5t $i pe termen lung (10).
Beneficiazs de un prognostic bun bron$iectaziile
limitate ca intindere, bronqiectaziile .uscateu qi cele
localizate i n lobii superiori care poseds un drenaj
gravitational eficient.
De asemenea, prognosticul este influentat favo-
rabil de unilateralitatea leziunilor, de absenta obstruc-
tiilor focale (corpi strsini, tumori etc.), de absenta
sindromului obstructiv de tip bronqitic $imai ales de
o buns profilaxie $i de o terapie corect condus3.
Un numar important de bolnavi cu bron~iectaziisa-
cutare sau chistice $i cu disfunctie ventilatorie
restrictiva tolereaza bine situatia. La alti bolnavi
agravarea clinics qi functionala este evident& iar
prognosticul devine rezervat. Elementele care agra-
veazs prognosticul sunt (11):
- caracterul de boala difuzs sau care devine di-
fuza i n tirnpul evolutiei;
- semnele functionale obstructive;
- defectele congenitale care favorizeaza consti-
tuirea bronqiectaziilor $i care sunt imposibit de re-
mediat: sindromul dischineziei ciliare, mucovisci-
dozs, deficitele imune.
/ Tratamentul bron~iactaziilor
Tratamentul bron$iectaziilor este profilactic $i
curativ (medical $i chirurgical).
I , I
Tratamentul profilactic
Profilaxia bron$iectaziilor este cuprinzatoare $i
operants. Profilaxia bronqiectaziilor congenitale in-
122- Tratat de chinugie, vol. I
cepe cu femeia gravid& care va fi ferit3 de boli
infecto-contagioase, iradieri $i medicamente terato-
gene. Nou-niscutul trebuie examinat complet avsnd
i n vedere permanent faptul c2 orice malforrnatie
osoass, cardiac& renali, se poate asocia cu bron-
qiectazia.
in copililrie trebuie avute i n vedere urm2toarele:
- importanla vaccinSrilor profilactice: antirujeoli-
cs, antipertussis, antigripalg, BCG;
- vaccin5rile polimicrobiene orale cu Broncho-
Vaxom $i parenterale cu Bronhodin;
- tratarnentul corect $i energic al cornplicatiilor
bronhopulmonare ale rujeolei, gripei, tusei convul-
sive;
- profilaxia $i terapia tuberculozei, indeosebi a
primoinfectiilor cu adenopatie traheobronqic3; vacci-
narea qi revaccinarea cu B.C.G. este esentiali;
- asanarea focarelor infecvoase rinofaringiene
$i bucale, care are qi rolul de a evita bronho-
pneumopatiile aspirative;
- chimioprofilaxia cu antibiotice cu spectru larg
administrate pe toati durata sezonului rece a dat
rezultate controversate. Cu toate acestea este
practicati de catre majoritatea pediatrilor.
La adult trebuie ss firn atenti la urmstoarele:
- depistarea $i investigarea tuqitorilor cronici
deoarece o tuberculozG sau o bronqits purulent&
tratate corect qi precoce, constituie cea mai buns
profilaxie a bronqiectaziei;
- tratamentul corect cu antibioterapie specifics
qi gimnastics medical2 respiratorie al pleureziei
sero-fibrinoase sau purulente pentru a obtine o vin-
decare fsr8 sechele, ceea ce evit3 dezvoltarea
bronqiectaziei pleurogene;
- tratamentul corect al supuratiilor pulmonare
pentru a obtine o vindecare . f M defect";
- asanarea focarelor infectioase, indeosebi a
celor sinusale $identare;
- masuri impotriva stsrii de tuqitor cronic: aban-
donarea fumatului, evitarea pulberilor qi a substan-
telor chimice iritante pentru mucoasa bronqic8,
igiena corecti a gurii $i a nasului (10).
Tratamentul medical a1 bron$iectaziilor
Tratamentul medical are urm&oarele obiective
(11, 12):
- distrugerea florei bacteriene piogene prin anti-
bioterapie;
- evitarea stagnsrii secretiilor prin drenaj pos-
tural;
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCAu
- combaterea manifest5rilor asociate: bronqita
cronica obstructivi3, insuficienta respiratorie, insufi-
cienta cardiac3 etc.
Indicatia major3 a chimioterapiei o constituie
puseul acut de supuratie bron$icG sau agravarea
bronhoreei purulente cronice. Este consideratg inu-
tila tratarea supuratiilor stabile cu bronhoree cro-
nic3 muco-purulent8 sau purulent& De asemenea,
nu se trateaz5 bolnavii cu productie cronica de
sputs mucoida. La ace$ti bolnavi urmerim atenua-
rea inflamatiei cronice locale ce agraveazs i n timp
distrugerile tisulare la nivelul peretelui bronqic.
Tralamentul antibiotic se face i n functie de flora
microbiang prezenta. Majoritatea episoadelor acute
sunt provocate de H, influenzae $i de S. pneu-
moniae astfel inc5t se pot utiliza Ampicilina 2-4
glzi, Tetraciclins sau Cloramfenicol 2 glzi sau
Cotrimoxazol (Biseptol) 4-6 comprimatelzi. Se pre-
fers de unii Biseptolul pentru efectul asupra Stafi-
lococului, bacilului Proteus $i bacilului Friedlander.
Asocierile nu sunt necesare si durata tratamentului
este de 7-14 zile. Prima tentativg terapeutics se
face cu unul din antibioticele de mai sus, cu
mentiunea cG i n locul Ampicilinei este preferate
astazi Amoxicilina, care are o mai bun2 resorbtie
digestiva, biodisponibilitate $ipenetrants i n tesutul
patologic. Ambele aminopeniciline (Ampicilina $i
Amoxicilina) au avantajul actiunii bactericide i n
dozele uzuale. Aceste doze trebuie ins3 crescute
i n bronsiectaziile cronicizate la care patrunderea
este deficitars i n tesuturile patologice remaniate
inflamator sau fibros. Esecurile se datoreaza de
obicei tulpinilor de H. influenzae producstoare de
beta-lactamaza. Mai pot fi utilizate Doxiciclina,
Cotrirnoxazolul, Cloramfenicolul, sau, mai sigur, dar
mai dezavantajos sub aspectul costului, o cefalo-
sporins ,,anti-hemofil3" (Cefaclor, Cefuroxime, Cefi- '
xime) sau Augmentin (Amoxicilins clavulanat).
La cazurile cu bronhoree purulent2 cronicizata
si cu antecedente terapeutice multiple, cu flora
bacterians ,,selectionat8", pentru o alegere judici-
oass a antibioticelor este necesar examenul bacte-
riologic repetat cu antibiograms din secretia re-
coltat3 prin bronhoscopie din focarul lezional. Se
prefer3 antibioticele bactericide. Sunt de evitat cele
cu efect bacteriostatic: Tetraciclina, Cloramfenicolul
si Eritromicina. Antibioticele alese trebuie sB aiba
efect sinergic, iar germenul patogen sB fie sensibil
la ambele medicamente. Dace infectia se dato-
reaz3 la 2-3 germeni patogeni este necesar ca
fiecare agent patogen s2 fie sensibil la cel putin
unul dintre antibioticele asociate. Dac2 agentul pa-
togen este un Stafilococ penicilino-rezistent se
foloseqte fie Oxacilina singura (4-6 glzi), fie i n
asociere cu Kanamicina 1 glzi. I n eventualitatea c3
suspectam $i un germene patogen din familia
Enterobacteriaceae sau bacilul piocianic putem
folosi Gentamicina 240 mglzi sau o asociatie de
Oxacilina cu Gentamicine. Pentru obtinerea unui
efect optim intr-o supuratie cronics, cu germeni
chimiorezistenti, antibioterapia trebuie efectuats mi-
nimum 2 saptgmfmi, dar dac3 tratamentul nu-$!
dovede~teeficacitatea i n 6-7 zile (modificari canti-
tative $i calitative ale sputei) trebuie intrerupt $i
schimbat. 0 asociatie foarte activa este realizata
de o cefalosporine (Keflin 8 glzi) cu Gentamicing
240 mglzi. Daca eqecurile gi recsderile sunt repe-
tate $i frecvente, apare riscul de selectie a speciilor
chimiorezistente. Repetarea frecvente a exame-
nului bacteriologic al sputei cu antibiogramli este
obligatorie, desi rareori acesta poate fi efectuat i n
conditii tehnice corecte. Din acest motiv se prefera
o conduits .empiricZi' ce urmZire$te o acoperire
larga a speciilor ,,neobi$nuiteUdin sputa bronviec-
taticilor: gram-negativi, stafilococi, anaerobi. Alege-
rea antibioticelor poate fi ajutate de examenul
microscopic al sputei care furnizeazi o orientare
util5 asupra morfologiei $i tinctorialitSfii florei domi-
nante din sputs.
'
A treia categorie de bolnavi o reprezints cazurile
grave, complicate, cu probleme de risc vital, cu
puseuri supurative, cu complicatii pneumonice $i
bronhopneumonice, cu insuficienta respiratorie $i
decompensare cardiaca, la care se recomands
astszi trecerea directs la antibioterapie de largi
acoperire, preferindu-se administrarea parenterale
si dozele mari i n conditii de spitalizare. Durata
tratamentului este de obicei de 10-15 zile, perioads
i n care se urmgreste disparitia bronhoreei puru-
lente sau cel putin .reversiaU ei mucoids. La
bolnavii cu dilatatii saculare care dreneaza greu, cu
flare mixti si selectionat& sunt necesare rnodific5t-i
ale schemelor terapeutice, ceea ce face ca trata-
rnentul s3 se prelungeascZi la 21-30 zile sau chiar
mai mult.
Problema chimioterapiei profilactice de lung8
durata' in sezonul rece a dat rezultate inconstante.
Este indicata i n cazuri bine selectionate, care fac
acutiziri frecvente ~i tind spre insuficients respira-
torie. Cele mai bune rezultate s-au obtinut cu
Cotrimoxazol, i n doza de 3 comprimate pe zi, timp
de 10-15 zile pe lun3.
Problema corticote~piej, Corticoterapia este
contraindicats cu exceptia bolnavilor ce evolueaza
cstre o boala obstructiva difuzs $i dispneizantg, la
care antibioticele $i bronhodilatatoarele nu dau re-
zultate satisfacstoare. Adminstrarea trebuie sa fie
cat mai scurt%posibil.

Drenajul postural este o tehnica fizioterapeutic3
foarte utila i n bronqiectaziile supurate, indeosebi i n
cele hipersecretante. Aceasts procedura este indi-
cats la bolnavii ce produc cel putin 30 ml sputa pe
zi. Drenajul postural asigur3 o eliminare mult mai
eficienta a secretiilor bronqice fat% de tusea spon-
tans sau voluntar5, deoarece aceasta provoacs
colapsul expirator al porfiunilor proximale ale bron-
hiilor dilatate $i implicit blocarea continutului celor
distale. Exist3 rezerve i n ceea ce prive~teadminis-
trarea fluidifiantelor $i expectorantelor, deoarece
sputa acestor bolnavi este fluid3 datorits enzimelor
hidrolitice produse de celulele fagocitare care, da-
torita stagnarii secretiilor, i$i pot exercita actiunea
de distrugere a structurii gelului. Sputa devine
astfel mai putin v~scoas3decst in astm sau i n
bronvita cronica. Dac2 totusi se consider3 nece-
sars fluidificarea secretiilor se pot folosi: iodura de
potasiu, clorura de amoniu, benzoatul de sodiu,
Bromhexinul.
Drenajul postural se efectueaza de obicei di-
mineata $ipoate fi repetat dupa 10-12 ore. Pentru
realizarea unui drenaj postural corect $i eficace,
bronhiile trebuie directionate i n sens gravitational.
Acest fapt necesitg localizarea precis3 a focarelor
bronqiectatice prin examenul fizic, prin bronhosco-
pie $iprin examinari radiologice, inclusiv bronho-
grafii. Dupa pozitionarea bolnavului i n postura
adecvats teritoriului respectiv, acesta este pus s5
respire ad%nc $i dupG 10-15 minute, secrefiile
bronqice ajung i n csile respiratorii mari, de unde se
elirnin3 u$or prin tuse. Tapotajul toracic ajut3 la
rnobilizarea secretiilor. Un rol important il are mo-
tivarea bolnavului de catre medic. in timpul pu-
seurilor supurative, drenajul trebuie sfectuat de rnai
rnulte ori pe zi p%ns la eliminarea completi de
fiecare data a secretiilor stagnante.
Tratamentul bronhodilatator. Bronhodilatatoarele
beta-agoniste sunt indicate la bolnavii cu sindroa-
me functionale bronhoobstructive, din care o parte
sunt partial reversibile.
Tratamentul hemoptiziilor se face cu hemo-
staticele uzuale: vitamina K, Venostat, Adrenosta-
zin, Dicynone.
lmunoterapia se folose~tei n deficitele imune $i
metabolice, administrsndu-se gamaglobuline umane,
antiproteaze, Polidin.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se aplica astazi numai
dupZi o analiz5 aprofundati a fiecarui bolnav i n
parte. Rezecfia pulmonarii are astazi indicatii mult
Chirurqia toracici
mai restrsnse decst la inceputul antibioterapiei,
deoarece posibilit3tile actuale ale terapiei medicale
$i profilaxia antiinfectioas3 pot mentine sub control
majoritatea cazurilor. Chimioterapia actual3 este
eficient2 $i poate preveni complicatiile. i n al doilea
rsnd, multe cazuri de bron~iectazieau i n realitate o
afectare global2 a arborelui traheo-bronsic, iar ceea
ce initial p3rea o leziune localizata intereseaz2 si
alte teritorii.
Criteriile obligatorii ale indicatiei chirurgicale (12,
13):
a) Diagnostic topografic exact stabilit prin
bronhografie bilateral& Aceasta se efectueaza suc-
cesiv, la cel putin o s3ptsm2tn2 interval $i este
precedata obligatoriu de bronhoscopie, care nu
rareori identifica un corp strsin pe care fl extrage.
Interpretarea bronhografiilor trebuie efectuatti cu
multi atentie; ,,progresiuneaUpostoperatorie a bolii
se explic3 uneori printr-o bronhografie necuprin-
z8toare.
b) BoalS localizati, preferabil unilaterali. intin-
derea leziunilor trebuie bine controlat2 clinic prin
examene repetate pentru a surprinde raluri bron-
sice, precum si functional. Extinderea leziunilor in-
flamatorii bronqice cu semne de obstructie ventila-
torie reprezinta o contraindicatie formal& Unele
dilatatii bronqice considerate lipsite de importants $i
nerezecate irnpreuna cu leziunile principale au de-
venit dup3 cativa ani sediul unor supuratii la fel de
incomodante ca $i acelea care au impus interventia
chirurgicals. i n practica chirurgicals este cunoscuts
$i situatia inversa, cSnd dup3 rezectia unui focar
principal celelalte regreseazs, uneori psn3 la re-
rnisiune completa. Din aceste motive, rezectia
pulmonara efectuata trebuie sd fie in acelaqi fimp
economic5 $i suficients.
Exereza pulmonara nu trebuie sa indep5rteze
teritorii sanstoase sau recuperabile, dar nici nu
trebuie sB lase pe loc teritorii bolnave sau irecu-
perabile functional. Aceste teritorii Issate pe loc
constituie baza anatomic2 a viitoarelor ,,recidiveU.
Bolnavul p l e a d de fapt cu "recidiva" de pe masa
de operatie.
c) PlZimgn restant suficient pentru a asigura
postoperator nevoile functionale vitale. Valorile pre-
dictive pentru fiecare bolnav i n parte se pot stabili
prin scintigrafii cuantificate. Dup3 rezectia pulmo-
nara, oxirnetria bolnavului se poate imbunatsti
atunci csnd se indepZirteaz3 un teritoriu de $unt
intre arterele pulmonare si arterele bronsice.
d) Gravitates bolii evideniiatg prin esecul de-
monstrat al tratamentului medical ce nu a putut tine
sub control boala cel putin 12 luni. Bolnavul con-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
tinu8 s5 prezinte simptomele sup5rgtoare cu risc
pentru viata bolnavului.
e) Absenfa unui factor cauzal sistemic ca: deficit
imun, mucoviscidoz8, dischinezie ciliar8 care trans-
form% bronqiectazia i n ,,boala bron$iectatizantZiU
progresiv8.
9 Hemoptiziile masive reprezinta o indicatie de
urgent& deoarece este pus% in pericol viata bol-
navului. lnterventia chirurgicala trebuie efectuata
prompt qi presupune cunoaqterea precis8 a sediului
hemoragiei.
Daca exereza este irealizabili (bronviectazii ex-
tinse, necunoaqterea locului de unde provine s h -
gerarea, deficit functional mare) este recomandatg
ligatura arterelor bronqice i n zona traiectului lor
mediastinal.
Procentul bolnavilor care se incadreazi in con-
ditiile enunfate mai sus este relativ rnic (6, 10).
Marea majoritate a bolnavilor au indicatia de tra-
tament medical qi un numar de bolnavi sunt ire-
cuperabili datorita unor multiple contraindicatii ope-
ratorii. Rezecfia pulmonara' cea mai practicata'
asta'zi este lobectomia. Pneumonectomia pentru
bronqiectazie se practica relativ rar astazi, la bol-
navii cu ,,plsmh distrus" bronqiectatic. Segmentec-
tomiile reglate qi plurisegmentectomiile au fost larg
practicate in anii 1960-70 cind au fost foarte .la
mod8"' 0 buns parte dintre recidive au constituit-o
ins2, dupe citiva ani, bolnavii cu segmentectomii
reglate. Rezultatele favorabile dupi exerezele chi-
rurgicale se situeaz5 intre 70430%. Teritoriile cele
mai frecvent rezecate sunt lingula qi lobul inferior
sting. Tratamentul chirurgical reprezinta doar un
moment terapeutic major qi urmeaza unei pregatiri
preoperatorii susvnute necesare stabilizarii proce-
sului infectios. Se coordoneaze toate mijloacele
terapeutice de care dispune medicina actual& tra-
tament antibiotic local qi general, drenaj postural,
kineziterapie, cura focarelor de infectie, p5n8 cind
bolnavul ajunge la ,,momentul de aur", caracterizat
prin: afebrilitate, absenta expectoratiei, creqtere in
greutate, corectarea anemiei $i a proteinemiei,
existenta a cel putin 1-2 antibiotice de rezerv%.
1. Anastasatu C. - Tratat de medicin3 internil, vol. I, Ed.
Medical& Bucureqti, 1983.
2. Barcan F. - Diagnosticul diferential radiologlc h patologia
organelor toracale, Ed. Medicalil, Bucureqti, 1981.
3. Barcan F., Popescu P., Voicu T. - Diagnosticul radiologic Tn
patologia organelor toracale, Ed. Medicaia, Bucureqti, 1980.
4. Barker A.F. - Bmnchiectasis, Semin Thorac Cardiovasc
Surg, 7:112-118, 1995.
5. Bercea O., Diaconescu Cornelia, Stoicescu P., Martinag
Olga - Contributii la ameliorarea tehnicilor de examen bac-
teriologic al sputei i n bolile bronhopulmonare cronice netu-
berculoase, Pneurnoftiziologia, 3:33:269-275. 1984.
-
6. Botianu A. Contributii la tratamentul medico-chiwrglcal al
supuratiilor toracice, Teza de Doctorat, U.M.F. Cluj-Napoca,
1993.
-
7. Botianu k Procedeu pentru tratamentul chirugicat al abce-
sului pulmonar cu fistula bronqica: HotBrarea nr. 817130.09.
1989, nr. 131736, certificat de inventator nr. 100135 OSIM.
8. Botianu A.M.. Botianu P., Muntean T. - Sutura chirurgi-
calH, Editura Medicala Universitars .luliu Hatieganu', Cluj-
Napoca, 1999.
9. Flnegold S.M., Fishman JA. - Empiema and lung ab-
scess, in Fischman A.P. (sub redactia) - Fischman's Pulmo-
nary Diseases and Disorders, editia a 3-a, Ed. Mc-Graw Hill,
New York, 1998, pag. 2021-2035.
-
10. Gherasim L., Bercea 0. Supuratiite pulmonare, Tn Ghe-
-
rasim L. (sub redactia) Medicina intern& Ed. Medicaia,
Bucure~ti,1995.
11. Hood R.M. - Bacterial infections of the lungs, in shields
T.W.: General Thoracic Surgery, editia a 4-a. Ed. Williams
Wilkins, Baltimore, 1994, pag. 930-954.
-
12. Scott S.M., Takaro T. Pulmonary infections, i n Sabiston
-
D.C., Lyerly H.K. (sub redactia) Sabiston Textbook of Sur-
gety editia a 15-a. Ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 1997,
pag. 1820-1830:
13. Swartz M.N. - Bmnchiectasis, Tn Fischman A.P. (sub re-
dactia) - Fischman's Pulmonary Diseases and Disorders,
editia a 3-a, Ed. Mc-Graw Hill, New York, 1998, pag. 2045-
2071.
-
14. Wiedernann H.P., Rice T.W. Lung abscess and empyema,
Sernin Thorac Cardiovasc Surg, 7:119-128, 1995.

TRAUMATISMELE CRANIO-CEREBRALE
A.V. CIUREA
Date generale
Mecanismele de producere a traurnatismelor cranio-cerebrale
Clasificarea traurnatismelor cranio-cerebrale
Leziunile cranio-cerebrale
Leziunile craniene
Leziunile scalpului
Leziunile osoase
Leziunile creierului $i ale meningelui
Efecte traumatice imediate
Efecte traumatice primare
Comotia cerebrala
Contuzia cerebrala
Comele traumatice
Sindmame clinici? evolutive postcontuzie mebrala gravB
Dilacerarea cerebrala (DC)
Efecte traumatice secundare
Hematoamele intracraniene tramatice (HIT)
HIT extracerebrale
Hematoamele extradurale (epidurale) (HEO)
Hernatoamele subdurale (HSD)
DATE GENERALE
Traumatologia cranio-cerebral2 constituie un ca-
pitol extrem de important 'in patologia neurochirur-
gical8, atst prin problemele de diagnostic corect $i
rapid cAt si prin tratamentul neurochirurgical care
trebuie efectuat i n cel mai scurt timp. De aseme-
nea traumatologia cranio-cerebral3 se confrunt2 cu
probleme complexe de recuperare neurologicg, psi-
hic5, reintegrare social3 $i familials. Nu in ultimul
rsnd, neurotraumatologia are multiple implicatii me-
dico-legale extrem de frecvente actualmente.
Odat3 cu creqterea traficului rutier, a dezvoltgrii
industriale, ~ia multiplelor jocuri sportive, traumato-
logia cranio-cerebral3 este din ce in ce mai actual3
$i cre$te ca pondere in patologia neurochirurgical2.
Aceasta cu atAt mai mutt cu cst afecteazs practic
perioada vArstei tinere sau a copilului i n creqtere,
care poate deveni un handicapat pe viat2.
Men!ionZm c3 potrivit datelor oficiale publicate
i n SUA, traumatismele repretint3 principals cauz3
de deces a persoanelor tinere (15-34 ani); dup3
. . '
HIT intracerebrale
Hematoamele intracerebrale (intraparencfib
rnatoase)
Hematoamele intraventriculare
Colectiile intracraniene traumatice (CIT)
Hygroma durei rnater (HDM) ..
Meningita seroasa
Efecte traumatice de ansamblu
Efectul cerebral post-traumatic
Colapsul cerebro-vascular (sindrornul de hipoten-
stune intracranians)
Efecte post-traumatice tardive , -
Leziuni traumatice cranio-cerebrale deschise
Plagile cranio-cerebrale
Fistulele de lichid cerebro-spinal
Complicatii septice ale traumatismelor cranlo-cerebrale
Meningoencefalite traumatice
Abcesele cerebrate posttraumatice (ACPT) .
Fangusul cerebral (FC)
Concluzii -7 -.
Bibliografie
- .
aceasti3 virst8 intervin in cauzele de deces ale
v%rstei adulte afectiunile tumorale $i bolile cardio-
vasculare. Din cadrul traumatismelor, cele cranio-
cerebrale sunt responsabile cu peste 112 din numa-
rul total al deceselor (36). in aceleaqi date oficiale,
se releva costul total al traumatismelor in SUA,
care i n anul 1979 a fast de 82 mil. USD $i in plus
acestea au produs un important deficit in perioada
active de lucru a populatiei. De asemenea trebuie
de subliniat ci3 traumatismele cranio-cerebrale sunt
apreciate la 200 cazuri la fiecare 100 000 internsri
in SUA (18).
Toate datele din literatura arat3 o pondere deo-
sebit3 a traumatologiei cranio-cerebrate, drept caud
major5 de morbiditate $imortalitate (19). Datele din
ultimul deceniu din literaturi noteaza o cre$tere a
incidentei traumatismelor cranio-cerebrale cu pon-
dere asupra gravitatii acestora (4).
Necesitatea unei evalueri unitare $ia unei optiuni
terapeutice optime i n patologia traumatic2 cranio-
cerebral3 a condus la elaborarea unor proto~oale
standardizate de abordare a pacientului traumatizat
cranio-cerebral, unul dintre acestea find $i eel a1

EBIC (European Brain Injury Consortium). i n acest
se releva importanta prevenirii $itratamen-
tului precoce al leziunilor secundare cerebrale, de-
terminate de hipoxie, hipotensiune, tulburari venti-
latorii $ide echilibru al gazelor sangvine, tulbursri
hidro-electrolitice, hipertemie, hiperlhipoglicemie $.a.
Aceste fenomene fiziopatologice determina alterZiri
neuronale secundare prin cre$terea presiunii intra-
craniene, vasospasm, crize epileptice etc., cu agra-
varea progresiva $i ireversibila a starii neurologice
a pacientului (24).
I
I c) fenomenul de compresie bilaterals, prin apli-
MECANISMELE DE PRODUCERE A
TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE
Mecanismele prin care se produc traumatismele
cranio-cerebrale sunt cele cunoscute din patologia
neurochirurgicala traumatics. Aceste mecanisme,
din punct de vedere fizic sunt defalcate i n directe $i
indirecte, dupa felul i n care actioneaz5 liniile de
fort3 asupra structurilor cranio-cerebrale. Aceste me-
canisme, i n mod schematic pot fi prezentate astfel:
1. Mecanismele directe, prin impact direct asupra
scalpului $i ale oaselor craniene. i n cadrul acestora
actioneaza urmatoarele fenomene de producere a
traumatisrnului cranio-cerebral (fig. 1):
c d
3 .
-
F ~f . Mecanismete traumatismelor cranio-cerebrale directe:
fet'tomen de acceleratie; b) fenomen de deceleratie; c) fe-
"Q"en de acceleratie rotatorie; fenomen de cornpresie bilateral&
a) fenomenul de aceelerafie, in care capului i se
imprims 0 mi$care de acceleratie prin lovirea sa cu
Un i n mivcare $i i n care leziunile maxime atst
-!he, a t $i cerebrale se afla la punctul de im-
pact sau la jonctiunea cranio-spinah; in cele in-
Neurochirurgie
directe dup3 cum vectorul foqei traumatice este
axial sau neaxial fenomenul de acceleratie este
liniar sau rotator;
b) fenomenul de decelerafie sau de frhare, i n
care excursia craniului este opritii brusc prin lovirea
sa de un plan rezistent. i n acest din urmZi caz,
leziunile sunt atst la punctul de impact cu planul
dur, leziuni ce intereseaza structurile cranio-cere-
brale, c3t $i leziuni la polul diametral opus, prin
contralovitura care afecteaza continutul cranian ca
efect al unei mi~caride vibratie al acestuia i n
interiorul cutiei craniene;
carea simultans a doua planuri dure asupra cra-
niului.
2. Mecanismele indirecte, actioneats asupra struc-
turilor cranio-cerebrale prin transmiterea interme-
diari a liniilor de forp: rniscsri bruste de frAnare i n
excursia extremitstii cefalice (exemplu: ocupanti de
autovehicule care se ciocnesc), sau situatii i n care
se produc indeosebi leziuni la nivelul jonctiunii cranio-
spinale (exernplu: cidere pe ischioane) (fig. 2).
Fig. 2 - Mecanismele traumatismelor cranio-cerebrate indirecte
(csderea pe ischioane).
i n afara acestor dou3 mecanisme trebuie men-
tionate $i alte tipuri de mecanisme implicate i n
traumatologia cranio-cerebrala:
- penetrarea endocraniana' a unor corpi strsini,
ceea ce determine caracterul lezional $i potential
septic a1 acestor traumatisme;
- suflu, produs i n cadrul exploziilor, care poate
realiza sufuziuni hemoragice difuze la nivelul intre-
gului encefal prin hipertensiune venoasa, brutah,
secundara creqterii presiunii intraalveolare pulmo-
nare.
Efectele traumatice realizate la nivelul encefa-
lului sunt de natur3 vasculo-nervoasa prin actiunea
liniilor de fo39 direct asupra acestor structuri. De
asemenea trebuie mentionat efectul vibratiei trau-
matice asupra interoceptorilor vasculari, cu determi-
narea de tulbur5ri reflexe vasculare la distant8 $i
prin actiunea mecanica a rni$c&ilor LCR.
Gravitates traumatismului cranio-cerebral este
imprimat8 de intensitatea leziunilor realizate la ni-
velul structurilor nervoase. Practic, orice traumatism
asupra craniului are $i o implicatie neural%,cel putin
functional& Leziunile contin3torului cranian (scalp
$icraniu) au mai putins important8 i n determinarea
direct3 a gravitgtii traumatismului. Acestea prezints
o importanta in aprecierea cauzelor $i agentilor ce
I-au produs ca $ii n determinarea unor efecte directe
asupra creierului (dilacersri directe) sau i n dezvol-
tarea unor complicatii, indeosebi de ordin septic.
Leziunile craniene reprezinta de asemenea o do-
vad3 adeseori foarte important3 a foflei cu care s-a
produs trauma respectiva.
CLASIFICAREA TRAUMATISMELOR
CRANIO-CEREBRALE
Tn traumatismul cranio-cerebral, i n ultimii ani au
aparut o serie de clasific3ri care incearc3 s3 rea-
lizeze o uniformitate de comunicare internationals
cu sirnplificarea terminologiei folosite i n trauma-
tismul cranio-cerebral. Datele de terminologie, deci
$i de diagnostic se bazeaza pe datele de fiziopa-
tologie acumulate, referitoare la leziunea cerebral5
traumatica primara, posibilit5tile evolutive $i posibi-
lit3tile de abord terapeutic. Practic clasificarea pro-
pus6 de Miller (1986), a reu$it s5 se impun3 in ca-
drul traumatologiei cranio-cerebrale. Acesta imparte
traumatismelele cranio-cerebrale dup3 severitatea
leziunilor, conform cu Scala Glasgow (GCS - expu-
sB la comele traumatice) in:
1. .Traumatismul cranio-cerebral minor corespun-
de unei leziuni cerebrale uqoare, cu scor GCS =
a Cazurile cu deficite neurologice focale, fis-
tula LCR sau fracturi craniene intruzive nu pot fi in-
cluse i n aceastii definitie. Recent, traumatismele
cranio-cerebrate minore au fost impzrtite dupa gra-
vitate i n trei grade, cu modalit5ti proprii de diagnos:
tic $i tratament.
- -
a) Grad 0 fSrS pierdere de con$tienf%; dureri
locale, eventual tumefactie sau echimoz5. Pacientul
este Issat la domiciliu, cu instrucfiuni privitoare la
orice fel de simptome sau semne de alarms.
Grad 0 cu risc - dintre pacientii cu nivel 0 sunt
separati cei care prezinte risc crescut de deterio-
rare neurologic5 tardiv5. Aceasts categorie implic3
alcoolismul, HTA, drogurile, vBrsta (0-3 ani $ipeste
65 de ani), epilepsia, terapia anticoagulants, inter-
ventie operatorie neurochirurgical3 in antecedente
cu atentie speciala pentru pacientii ,purtatori de
drenaj ventricular. Acevti pacienti necesita examen
CT-scan $isupraveghere pentru 24 de ore.
-
b),@ad 1 pacienti cu minim8 pierdere de con-
$tien\8 $iamnezie retrograd8, cefalee persistent8 ~i
vomismente, eventual plsgi mari ale scalpului. Se
indice examen CT-scan i n primele 6 ore de la trau-
matism, spitalizare pentru 24 de ore i n eventuali-
tatea unui examen CT-scan negativ.
c) Grad II - pacienti cu scor GCS - 14-13 pe 0
durat8 de 30 min de la traumatism; ace$ti bolnavi
sunt somnolenti, dar far5 semne neurologice foca-
le. Se efectueaz3 examenul CT-scan $i spitalizare
obligatorie intr-o unitate neurochirurgicalS (optim)
pGn8 la arneliorare. VBrsta pediatric3 - copiii sub 4
ani necesit5 spitalizare, La cei i n vsrsta de peste
12 ani conduita sugerats este aceeaqi ca pentru
adulti.
2. Traumatismele cranio-cerebrale
fldem
(medii) 1corespund unui scor GCS = 12-9 a in-
i
ternare sau In primele 6 ore dup5 aceasta, sau, in
anumite cazuri evolutive cu atingerea acestui para-
metru i n primele 48 ore. Acest grup de traumatizag
cranieni necesits o atentie deosebits, intrucst cu-
prinde acei bolanvi care -talk and die. Respectiv,
starea lor se deterioreazi rapid $i mor ca rezultat
a1 evolufiei unor leziuni care, depistate precoce, pot
fi tratate (hernatoame intracraniene, edem cerebral,
ischemie, fracturi craniene depresive, meningits).
Frecventa lor este relativ redus8. De notat c5 unii
autori includ in acest grup $ibolnavii cu GCS = 13.
3. Traumatismele
-
cranio-cerebrale severe (grave)
- i n care sunt incluqi pacientii cu GCS sub 8, res-
pectiv i n stare de coma. Raportat la mai vechile
clasificZri, pacientii comato~ise distribuie astfel:
GCS = 8, coma gr. I; GCS = 7-6, coma gr. 11; GCS
= 5-4, coma gr. Ill; GCS = 3, coma gr. IV.
Aceasta clasificare a traumatismelor cranio-ce-
rebrale este extrem de simpl3, fiind adoptat8 pe
plan international.
/%
Frecventa traum
este i n medie de 10-15 h.
elor cranio-cerebrate grave
De asemenea, trebuie hate i n considerafie, din
motive practice, clasificarea traumatismelor cranio-
cerebrale inchise gi deschise, elementul de trau-
matism cranio-cerebral deschis se refers la exis-
tenta unei solujii de continuitate intre continutul
intracranian cu exteriorul; termenul de deschis
atrage atenfia asupra posibilit3tilor de diseminare a
infectiei intracraniane.
 Neurochirurgie

Defalcarea i n traumatism cranio-cerebral direct Leziunile craniene

$i indirect, legat3 de mecanismul patogenic al le-
ziunii traumatice cranio-cerebrale, i $ mentine valoa-
rea i n totalitate pentru expertiza medico-legals.
I n aceste conditii, diagnosticul dupi datele ac-
.. tualei traumatologii, a traumatismelor cranio-cere-
brale va cuprinde: traumatismul cranio-cerebral mi-
Y nor gradul zero (GCS 15), cu sau far% plaga a
scalpului; tr+matismul cranio-cerebral minor gradul I
$ '
(GCS 15) - care impune obligativitatea CTscan;
traumatismul cranio-cerebral minor gradul II (GCS
2 14-13), cu sau far5 plag5 a scalpului; traumatismul
$ cranio-cerebral moderat (GCS 12-9) inchis, sau
deschis; traumatismul cranio-cerebral sever (GCS
sub 8, stare de coma gr. I).
,?
. .- LEZlUNlLE CRANIO-CEREBRALE
Aceste leziuni cranio-cerebrale traumatice sunt
multiple, de multe ori intricate cu multiple leziuni
secundare, cornplicatii $i implicatii prognostice.
Sistematizarea descriptiva a diverselor leziuni
cranio-cerebrale vor fi prezentate i n ordine topogra-
fi&, de la exterior spre interior, iar i n cadrul leziu-
nilor continutului cranian, i n ordinea producerii lor
in timp.
Vor fi astfel abordate i n ordine:
Leziunile craniene:
- Leziunile scalpului.
- Leziunile osoase.
Leziunile creierului $i ale meningelui:
- Efecte traumatice imediate, primare.
- Efecte traumatice secundare.
-Hematoamele intracraniene fraumatice
(HIT):
-
HIT extracerebrale:
a Hematom extradural.
Hematom subdural.
Hematom intradural.
-
HIT intracerebrale:
Hematoame intracerebrale.
'I Hematoame intraventriculare.
;
Leziunile craniene sunt multiple. Acestea includ
dupa planurile anatornice: leziunile scalpului ~i le-
ziunile osoase propriu-zise.
Leziunile scalpului (p8lfilor moi)
Acestea sunt intzlnite in traurnatisrne cranio-
cerebrale inchise (echirnoze, hematoarne, esco-
riatii), $i mai ales Tn cele deschise - plsgi chiar
dac% intereseaza numai epiderrnul si derrnul. De-
finim termenul general de traumatisrn cranio-cere-
bra1 intrucst confinutul nu poate fi desp%flit de
continator. Acest mod de interpretare este justificat
prin posibilele cornplicatii supurative (de la nivelul
acestor plilgi), care se pot extinde endocranian.
Escoriatiile si infiltratele hemoragice ale scal-
pului se i n t h e s c indeosebi in leziunile realizate
prin decelerare $i in cele prin ,,tir%re".Aceste infil-
trate hemoragice pot realiza adevarate hematoarne
exocraniene dezvoltate intre calea aponevrotica si
periost. Acestea necesita supraveghere atenti cu
evacuate rapid3 $i pansament cornpresiv in rno-
mentul colect5rii sangvine, inainte de a se produce
suprainfectarea lor.
La copil trebuie s5 deosebim clinic $iradiologic,
hematomul epicranian produs supragaleal (supra-
aponevrotic) de etiologie traumatic5 $icare nece-
sit% punctie evacuatorie de cefalhematorn, produs
subgaleal, i n timpul manevrelor obstetricale de ex-
tragere a fitului. Cefalhematomul are un aspect clinic
de bos5 parietal%$i radiologic se manifest%printr-o
excrescen!%, pe cale de organizare osoasa (fig. 3).

-
Colec#iilelichidiene intracraniene traumatice
(CLIT)
Hygroma durei mater (HDM).
Meningita seroas3 (MS).
-
Efecte traumatice de ansamblu
'b Edemul cerebral (EC).
Colapsul cerebro-ventricular.
-
Efecte traumatice tardive. Fig. 3 - Aspectul unui pacient cu cefalhematom parietal dreapta.

2459
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
Plagile scalpului reprezintg poqi de pztrundere a
septicitatii din mediul inconjurator $i dovezi im-
portante ale mecanismului traumatic de producere.
Astfel ele pot prezenta aspectul: tsiat, strivit, con-
tuz, liniar sau stelat, Jntepat" orificial (prin proiectil)
etc. Ele pot reproduce adeseori ,,marcaU agentului
contondent (muchie de cutit, ciocan etc.). Prin se-
diul lor ele pot contribui la elucidarea mecanismului
de producere a traumatismului.
PlZigile scalpului asociate cu leziuni ale osului
subiacent, sunt considerate penetrante. Leziunea
poate interesa numai craniul saulqi structurile endo-
craniene, c%nd se realizeazi5 o plaga cranio-cere-
bra15
Toate aceste leziuni ale scalpului trebuie inven-
tariate $idescrise cu mare atentie pentru posibilita-
tea de tratament c5t mai corect $i mai ales pentru
evaluarea medico-legals.
Leziunile osoase (fracturile craniene)
Acestea reprezintz un martor foarte pretibs al
intensitztii traumatismului, al caracterului agentului
traumatic $i eventual al conditiilor de producere. i n
aceste conditii ele trebuie examinate cu mult5 aten-
tie, pe radiografiile craniene simple, $i mai ales pe
CT-scan (Jereastra osoas5") pentru a obtine un dia-
gnostic complet si corect, de unde rezult5 $i o
terapeutics corespunzatoare.
1. Fracturile craniului facial au importanfai n trau-
matologia cranio-cerebralz prin dovedirea directiei
$i a foqei de aplicare a traumei $i prin producerea
unor complicatii septice endocraniene. Ele pot sta-
bili o comunicare intre spatiile lichidiene $iexterior,
prin interesarea peretilor cavit3tilor preformate ale
fetei (sinusuri) sau a stincii osului temporal. Intere-
sarea structurilor rneningeale i n dreptul fracturilor
bazei craniului determina aparitia de fistule de LCR
prin intermediul csrora flora microbian5 existents i n
aceste cavitsti osoase poate invada spatiile menin-
geale. Mentionzm c% la copil aceste fracturi de
masiv facial au un potential septic mai putin agresiv
comparativ cu adultul. Cu toate acestea, acest tip
de fracturi trebuie examinat cu toat3 atentia $itratat
obligatoriu cu antibioterapie sustinutz.
2. Fracturile craniului neural sunt deosebit de
frecvente si mai severe. i n definirea unei fracturi se
ia in consideratie interesarea ambelor tablii ale
oaselor craniene, spre deosebire de fisuri i n care
este interesatz doar una din acestea, de obicei cea
extern5.
Fracturile craniene pot fi clasificate dups diferite
criterii. Ele se grupeaz5, clasic, i n fracturi ale bazei
$iale calotei. Aceasta clasificare nu este acceptaa
actualmente, datorita iradierii liniilor de fractura
dinspre calotg spre bazg; practic majoritatea fractu-
rilor sunt rnixte, incluzsnd ambele regiuni anato-
mice.
Dupa comunicarea cu exteriorul, fracturile era-
niene sunt considerate inchise sau deschise. CO-
municarea se mai poate realiza $i prin solutiile de
continuitate ale etmoidului (comunicare cu cavitatile
nazale), ale plafonului orbitar (comunicare cu ca-
vitatea orbitara), ale st2ncii temporale (~omunicar~
cu urechea medie).
Dup5 aspectul radiologic, fracturile craniene se
impart in:
- liniare;
- diastazice;
- cominutive (multieschiloase);
- depresive (simple sau multieschiloase);
- penetrante $i perforante (produse de agenfi
vulneranti cu rnasa mica $i viteza mare);
-
complexe (in care se realizeazs o solutie de
continuitate intre endocraniu si exterior. adica cu
implicarea etmoidului, plafonului orbitar $i a stsncii
temporale) (fig. 4). .. ? - ~
Fig. 4 - Tipuri de fracturi craniene (prezentare schematid):
-
a fractura liniars simpla, inferesgnd osul parietal; b - fractura
1
craniana ram~ficatadivergent, multieschiloas~,de la punctul de
impact; c - fractura craniana linear8 interesend doua oase cra- i
niene adiacente (frontal $i parietal); d - fractur.3 cranianH linear3
interesgnd trei oase craniene (fronto-parieto-occipital).
Dupz dispunerea fragmentelor osoase i n focarul
de fracturs cranians, acestea se clasifics in: in-
truzive (exist5 o infundare a eschilelor) $i extruzive

(exist8 o explozie a fragmentelor osoase, cum se
intslneqte adesea la orificiul de ieqire al proiecti-
lelor). Aceste tipuri diverse de fracturi pot coexista
indeosebi i n fracturile cu focare multiple.
Diagnosticul fracturilor craniene se efectueaza
pe baza radiografiei craniene simple (fig. 5). Prin
traiectul rectiliniu a1 fracturii $iprin contrastul mai
puternic decit al traiectelor vasculare de pe endo-
craniu, pe calot5, fracturile craniene se deosebesc
de amprenta traiectelor vasculare. In cazul fractu-
rilor bazei craniului sunt necesare incidente spe-
ciale (Hirtz, Stenvers) sau efectuarea unor tomo-
grafii conventionale (ca i n cazul fracturilor de etaj
anterior generatoare de fistule de LCR). Diagnos-
ticul fracturilor craniene, actualrnente se realizeazs
prin CT-scan simplu $i cu Jereastra osoasa" (fig. 6).
fig. 5 - Radiografie cranian3 simpla (imagine antero-posterioar8).
L- ,. .. fractura cranianil intruziva FT stg.
constatarea unei linii de fracturz trebuie s5 ri-
dice posibilitatea existentei unui hematom extra-
dural. Pentru diagnosticare completa $i eficient5
este necesar CT-scan cu evaluare complet3 cranio-
cerebral5 irnediat5 $ii n dinarnica.
Tratamentul fracturilor craniene este chirurgical
sau conservator.
lndicatiile operatorii i n cazul fracturilor craniene
sunt:
- e) Fracfura' depresiva' simpla' la sugar (,,in rninge
a). Fracturile multieschiloase se opereaz5 doar
a h c i c5nd sunt infundate i n endocraniu (intru-
ave). Operatia va urmsri indepartarea eschilelor $i
Neurochirurgie
Fig. 6- CT-scan: se constats o fracturB craniana rnultieschi-
loas& depresiva, i n regiunea parietal3 posterioari? stang3, cu
hematorn extradural minim subiacent.
cura per primam a focarului de dilacerare dural3
sau duro-cerebrala directs. Momentul optim de inter-
-
ventie este la a 3-a 7-a zi de la traumatism cu
obligatia ca i n cazul existentei unei pli3gi supraia-
cente, aceasta ss fi fost suturat5 i n conditii asep-
tice perfecte i n prirnele 6 ore post-traumatic, cu
indepartarea atenti3 a tuturor corpilor strgini. Mobili-
zarea eschilelor se face la 3-7 zile pentru a perrnite
delimitarea spontang a teslrtului cerebral compro-
mis $i a se putea realiza inchiderea durei dup5
remanierea marginilor acesteia. Acest interval de
expectative este deosebit de util i n tratamentul
fracturilor ce intereseazs structurile venoase durale
(sinusurile venoase). Mobilizarea rnai precoce a
eventualelor eschile infipte Pn aceste structuri vas-
culare, poate declanqa o hemoragie intraoperatorie
masivs, adesea foarte greu de stZip5nit si cu efecte
uneori rapid letale.
b) lntervenfia pentru eschilectomie trebuie f2-
cut3 c5t rnai precoce in prezenta unuj hematom
intra- sau extracerebral sau in suspectarea unei
evolu/ii supurative in focar.
c) Fracturile craniene insotite de - -- LCR
fistule-
care nu au tendinta de oprire spontana sau-la
punctii lombare repetate.
d) Fracturile progresive intglnite la copii (0-3 ani)
sunt datorate interpunerii unei poqiuni de dura ma-
ter (mult mai aderentg la endocraniu la aceasta
vsrsta) intre marginile diastatice ale fracturii.
de ping-pong") sau la copil, care necesita un pro-
cedeu de ridicare cu elevator printr-o gaura de tre-
pan adiacentg.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Restul fracturilor craniene nu au indicatie opera-
toile, dar orice fracfurs trebuie um8flt8 prin CT-scan,
pentru relevarea leziunilor subiacente. Referitor la
interventia neurochirurgical~,aceasta trebuie s3 rea-
lizeze ridicarea fragmentelor craniene din focarul
de fracturs $i refacerea integritatii durale dupa re-
zolvarea focarului de dilacerare meningo-cerebral&
Leziunile creierului $i ale meningelui
Efectele traumatice asupra structurilor endocra-
niene sunt rezultanta sumatiei dintre factorii fizico-
mecanici si biologici. Aceste efecte traumatice care
produc leziuni ale creierului $imeningelui, defalcate
in timp, sunt imediate $i tardive.
Efecte traumatice imediate, pot fi defalcate i n
-
primare care apar imediat $iobligatoriu dupe im-
-
pact $i secundare inconstante, care apar ca o con-
secint2 a celor primare. Efectele primare cuprind:
comofia, contuzia, dilacerarea precum $i unele le-
ziuni traumatice deschise cu mare potential septic:
plzgile cranio-cerebrale $i fistulele de LCR. i n ca-
drul efectelor secundare care succed $i sunt con-
secinta celor primare, incadram colectiile sangvine
(hematoame) lichidiene (meningita seroas3) pre-
cum $i cornplicatiile septice ale traumatismelor des-
chise: rneningo-encefalite, abcese $i fongus cere-
bral. Mentionam c8 exist8 si o a treia categorie de
efecte traurnatice imediate, cele de ansamblu, care
insotesc efectele primare sau secundare (edem ce-
rebral, colaps cerebro-ventricular).
Efecte post-traumatice tardive. i n cadrul lor se
descriu: encefalopatia posffraumaticG $i sechelele
posttraumatice. Primele inglobeaza tulburari cu
aparitie tardiva (dup3 minimum 6 luni - 1 an de la
traumatism) ~i caracter evolutiv i n timp: epilepsia si
hidrocefalia progresiva. Sechelele post-traumatice
sunt reprezentate de acele tulbursri reziduale dup3
episodul traumatic $i care au caracter definitiv, ne-
evolutiv i n timp (sechele neurologice, psihice etc.).
Efecfe traumatice imediafe
A. Efecte traumatice primare
Acestea includ: comotia, contuzia $i dilacerarea
cerebrala.
1) Cornofla cerebrali
Se manifest3 clinic printr-o scurt3 abolire a stsrii
de conqtients; nu are un substrat lezional anatomic
cerebral. Fenomenul se datoreaza unor tulbursri
functionale care constau dintr-o bruscg depolari-
zare a membranei neuronilor din formatia reticulate
a trunchiului cerebral. Efectul este tranzitoriu 91,
total reversibil, i n consecint3 fara repercusiuni sub
secvente imediate sau tardive. Conform definitiei,
neavind nici o consecinfa, vechea nofiune de sin-
drom postcomotional trebuie elirninat8. Dupa co-
motie, pacientul i$i revine complet. Comotia fiind
prin definitie total $i rapid reversibila nu trebuie sg
aibg nici un fel de implicatii rnedico-legale ulte
rioare.
Cefaleea, astenia, tulbur3rile de echilibru spa-
rute dup3 aqa-zis3 comotie cerebral3 se datoresc
unei leziuni anatomice uvoare (contuzia minoe).
Mentionam c5, neuroimagistic, comotia cerebrala
nu are nici un fel de reprezentare pe CT-scan.
2) Contuzia cerebral5
Constituie un efect traumatic imediat, cu impli-
catie directa, primars asupra encefalului. Aceasta
reprezinti un fenornen de zdnrncinare a encefalului
i n cutia cranian3, mai mult sau mai putin intens.
Contuzia cerebral3 este elementul major intilnit in
patologia cranio-cerebral5 traumatic&
Etiopafogenie. Contuzia cerebral3 poate fr pro-
dusa de oricare tip de traumatism cranio-cerebral,
Efectul lezional traumatic este indus de perturbsri
vasculare directe sau reflexe vasomotorii la dis-
tanti3 (vasodilatatie, vasoparalizie) care, la rgndul
lor induc variate grade de extravazare i n parenchim
a continutului vascular, determingnd hipoxie, edern
cerebral, leziuni hemoragice, precum $i perturbsri
biochimice prin lezarea barierei hernato-encefalice.
Clinic. Contuzia cerebrala poate fi dup3 intensi-
tate de trei grade:
a) Contuzie cerebrala minors. Se manifest3 ca
alterare a st3rii de con$tient3, av3nd o durat3 de la
c3teva minute pina la o or& cu sau far3 semne
neurologice discrete cu caracter remisiv. Punctia
lombari ofera un LCR slab sanghinolent (sub
1 000 hematiilml).
b) Contuzia cerebral5 medie. Poate fi difuz3 sau
predominentg de un ernisfer. Abolirea stHrii de
con$tienp dureaz3 mai multe ore $i este insotit5
de obicei de semne neurologice - tulburiiri de echi-
libru, pareze de nervi cranieni, deficit motor, la care
se adaug5 ca simptome cefalee, vGrs%turi, dup5
care survine o remisiune partial3 sau totals.
Punctia lornbara oferi un LCR net rozat (1 000-
10 000 hematiilml).
c) Contuzia cerebrala" gravZi. Poate fi difuzs sau
poate avea predominents emisferica sau in trun-
chiul cerebral. in contuzia cerebral5 grav3 manifes-
tarea clinica principal3 este starea de coma de di-
ferite grade, persistdnd citeva zile sau chiar s3pta-
 -
mani $1 se asociaz3 adeseori cu o simptomatologie
neurologi~5de focar (deficit motor, tulbursri de echi-
libru, pareze de nervi cranieni, hemianopsie, afazie
etc.) $itulbur5ri vegetative importante.
Ca forme clinice speciale mention3m:
- contuzia cerebral3 grav%cu afectarea predo-
minent5 a ariilor orbito-temporale, reprezentsnd
entitatea anatomo-clinic8 de ,,contuzie temporo-ri-
nencefali~S: Clasificarea acestei forme ca o enti-
late separat3 este justificata de o simptomatologie
caracteristicZi (coma sau stare de agitatie, marcate
tulbursri vegetative), $i un prognostic sever;
- contuzia cerebrala grav%cu afectare predomi-
nent2 a trunchiului cerebral care se manifests clinic
prin coma profund3, asociat3 cu fenomene de
rigiditate decerebrats, marcate tulbursri vegetative
$iare un prognostic, de obicei, foarte grav.
lnvestigafii paraclinice. in cazul contuziei cere-
brate intreaga baterie de investigatii neurochirurgi-
cale. EEG $i ECO sunt investigafii nenocive, ne-
invazive dar lipsite de specificitate. Examenul LCR
este edificator pentru gradul de contuzie cerebral&
aspectul de LCR aparent clar, dar microscopic cu
hematii in contuzia cerebrala minors: aspectul de
LCR rozat, datorits confinutului sangvin moderat,
apare i n contuzia cerebrala medie; aspectul de
LCR intens sanghinolent este prezent in contuzia
cerebral3 gravg; de asemenea LCR poate evidentia
o meningo-encefalit3 posttraumatics. Nu se efec-
tuazB puncfie lombar%f3r3 examinarea prealabils
prin CT-scan ! Angiografia cerebrala este un exa-
men complet nepatognornonic pentru contuzia ce-
rebrala $i este de evitat i n investigarea pacientului
hJmatizat cranio-cerebral.
CT-scan, investigafie majors gi neinvazivi i n
contuzia cerebral8 constatZind leziunea de impact,
gradul de contuzie, asocierea cu alte leziuni trau-
matice: ditacerare cerebrala, HI, CLIT, edem cere-
bral, prin modific3rile sistemului ventricular; mai
mult aceast3 investigatie are valoare deosebit5 $i
in urmarirea dinarnica a contuziei cerebrale.
Evolufie, complicatii, prognostic. Sunt i n concor-
danf3 direct5 cu gradul de contuzie cerebral3 $i cu
leriunile traumatice cranio-cerebrate $i extracra-
niene asociate. Evolutia contuziei cerebrale este
Wontan3 spre rernisiune sau agravare. Prognos-
k u l contuziei cerebrale este i n strict3 dependent5
de v3rsta pacientului, starea pretraumaticg a ence-
falului $i a celorlalte organe, primele masun tera-
Peutice corecte, diagnosticul complet prin CT-scan
aQt a1 leziunilor cranio-cerebrate, cat $i cele toraco-
abdominale, evaluarea corects a leziunilor membre-
lor centurii scapulare $i pelvine. h cazul politrau-
Neurochirurgie
matismelor, leziunile toraco-abdominale acute do-
mini tabloul clinic $i deci influenteaza major prog-
nosticul.
Tratamentul este medical. in contuzia cerebral5
minor5 $imedie tratamentul este doar adjuvant $i
simptomatic - antiedematos, antiemetic, antitermic,
sedativ, eventual anticonvulsivant. Aplicarea de
antibiotice este justificat3 i n cazul pliigilor scalpului,
i n comunic3rile exo-endocraniene (rinoragie, otora-
gie, ororagie), i n fistulele LCR traumatice. Contuzia
cerebral3 propriu-zis5 nu necesitB antibioterapie.
Contuziile minors $i medie necesit3 o suprave-
ghere in timp, clinica $i CT-scan, pentru diagnosti-
carea unor eventuate HI sau CLlT (12). Contuzia
cerebral3 grave impune un tratament medical com-
plex i n servicii de terapie intensiva cu monitori-
zarea functiilor vitale (vezi comele traumatice).
Tratamentul chirurgical este rezervat numai efec-
telor traumatice secundare - HI sau CLlT - aso-
ciate contuziei cerebrale sau diferitelor tipuri de
fracturi craniene cu rot cornpresiv cerebral.
3) Comele traumatice
Sindromul comatos poate fi definit prin: abolirea
totals a st3rii de con$tienti insotit3 de tulbur3ri
vegetative ~ineurologice rnai mutt sau mai putin
accentuate.
Etiopatogenie. Pentru mentinerea sau abolirea
stsrii de con$tient%,un rol important Ti revine siste-
mului reticulat activator ascendent (SRAA). Acest
sistem are o conductibilitate nespecifics, i n timp ce
sistemul sensitiv este specific. Mentinerea st3rii de
con$tientZi este rezultatul aferentirii functionale con-
tinue a creierului, realizat3 prin sistemele specifice
$inespecifice. C%ndaceast3 aferentare sensitiv3 $i
senzorial3 este abolits, inceteaz3 starea de con+
enta. Dacii la pierderea de con$tient8 particips tot
encefalul, rolul cel rnai important, acela de ,,dispe-
cer", revine ins%trunchiului cerebral.
lndiferent unde s-ar exercita o agresiune pe cra-
niu, ea se va repercuta asupra intregului creier.
CBnd unda de $oc are intensitatea mi&, se poate
opri la craniu, cortex, substanta albs; dac3 este
mai intens& se propagg in linie dreapti, indepen-
dent de locul i n care agentul contondent va intilni
calota cranianr? $ise va propaga spre trunchiul ce-
rebral. Astfel undele de $oc se intretaie in trunchiul
cerebral, in partea superioara a acestuia la- zp_ona-
dedemarcatie diencefalo-rnezencefalic3, $i a a .
provoac8 leziunea cea mai intens3 (fig. 7).
m
In concluzie, pierderea conqtienfei este data de
o tulburare functional3 sau de o leziune anatomo-
patologics a SRAA din trunchiul cerebral. Leziunea
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

in midriazs fix5, reflexele fotomotor $i ciliospinal

Fig. 7 - Dispunerea undelor de ~ o c ,traumatice, i n confuziile
cerebrale, i n partea rostrala a trunchiului cerebral (prezentare
schematics).
SRAA este axial3 $i pierderea de con$tient5 nu
este insotit3 de alte semne neurologice. Dac%
traumatismul este mai intens, leziunile intereseazs
$i formatiile nervoase din jurul SRAA unde se
g%sesczonele vegetative, $i atunci, la pierderea de
con~tient3se asociaze tulbur3ri vegetative. Dac3
traurnatismul este $i mai intens, leziunile pot cu-
prinde zonele mai laterale, spre periferia trunchiului
cerebral qi, i n consecin!5, vor apare semne neuro-
logice (tulbur3ri de motilitate, sensibilitate $i mai
ales paralizii ale nervilor cranieni), deoarece i n
trunchiul cerebral i$iau sediul c3ile de conducere
abolite, reflexele oculo-cefalogire, o c ~ l o - v e s t i b u l ~ ~ ~
de asernenea abolite. Se constat5 flacciditate mus-
culara $i extensie bilateral5 a halucelui. Leziunea
este i n partea superioarg a bulbului.
- Gradul V (coma dep%$itil).Bolnavul este total
inconvtient, cu respiratia sustinut5 artificial. Lezju-
nea este situat5 i n segmentele bulbare inferioare.
Sindromul corespunde celui de "rnoarte a creie-
rului".
Au fost propuse numeroase alte clasific3ri ale
tulbur5rilor de conqtients bazate pe examenul cli-
nic, corelat sau nu cu modific5rile EEG. Fischer
(1969) propune clasificarea comei i n trei stadii, cri-
teriul de incadrare i n aceste stadii fiind r3spunsurile
verbo-motorii ale bolnavilor la aplicarea diferitilor
stimuli: 1) coma uvoar3 (obnubilare); 2) coma mo-
derate (starea de somnolent3); 3) coma profund&
Toate clasific6rile propuse i n gradarea profun-
zimii comelor traumatice sunt complicate $igreu de
uzitat clinic c%ndsunt necesare rn5sut-i terapeutice
urgente. Gradarea comei propus5 de Teasdale $i
Jennett (1974), Scala Glasgow (Glasgow Coma
Scale - GCS), se bazeaz5 pe testarea a trei ele-
mente: deschiderea ochilor, r5spunsurile verbale $i
activitatea motorie (tabel I). . -_
1
.

sensitivo-motorii $i nucleii nervilor cranieni. Clinic

apare abolirea stsrii de conqtient5, a modific5rilor
vegetative si neurologice. Mai important3 clinic, Scala Glasgow (Glasgow Coma Scak - OCS)
evolutiv $i prognostic este stabilirea profunzimii
Reactie la stimuli Puncta]
comei traumatice.
SBspunsuri oculare
Dups criteriul leziunii dominante, Arseni $i co- - spontan 4
lab. (1977) au propus sisematizarea i n cinci grade - la sunet 3
de corns, cu urmatoarele caractere: - la durere 2
- Gradul I. Bolnavul este inconvtient, functiile - nici un rsspuns 1
Wspunsuri la stimuli verbali
vegetative sunt normale sau u$or modificate, toti - orientat 5
timpii de deglutitie sunt prezenti, ca $i reflexele de - confuz 4
ap3rare $iautomate. Leziunea se afl: in segmentul - rBspunsuri neclare 3
rostra1 al trunchiului cerebral (mezencefal). - sunete neinteligibile 2
- Gradul II. Bolnavul este inconqtient, functiile - nici un rsspuns 1
4&punsuri la stimuli moforii
vegetative moderat perturbate, timpul I (labial) al - comenzi exectuate corect 6
deglutitiei este abolit, reflexele automate conser- - localizarea durerii 5
vate, cele de ap3rare ineficiente. Leziunea este - rBspunsuri in flexie cu directie 4
medio-pontin3.
- raspunsuri i n flexie indiferent de stimuli 3
- rBspunsuri i n extensie 2
- Gradul Ill. Bolnavul este incon~tient,exist5 - nici un rBspuns 1
grave perturbsri ale functiilor vegetative, timpul I $i Total 15
II al deglutitiei este abolit, timpul Ill intsrziat. Re-
flexele automate si de aparare sunt abolite. Le- Aceasta scal5 extrem de practic5 este larg
ziunea este i n partea inferioar3 a puntii. utilizat3 actualmente i n toate departamentele de
- Gradul IV. Bolnavul este incon~tient, total neurochirurgie. GCS se refer% nu numai la diver-
areactiv, functiile vegetative sunt foarte grav pertur- sele grade de com3, intrucst r3spunsurile la co-
bate, la limita compatibilits!ii cu supravietuirea, de- menzile verbale presupun absenta comei. Oricum
glutilia abolits, reflexul de tuse abolit. Pupilele sunt punctajul 3 (minim) corespunde comei profunde

(gad IV) cu prognostic: .infaustl'; punctajul 4-5 re-
-
levg coma de grad Ill;punctajul 6-7 coma de gra-
-
dul 11; punctajul 8 coma superficial3, de gradul I.
punctaje intre 9-12 corespund unor tulburari de
con$tienfZi (somnolenfa, stare confuziva, obnubi-
lare), Referitor la punctajul 13-14, acesta se referg,
la wpii care post-traumatism cranio-cerebral au rgs-
p s u r i oculare, verbale sau motorii discret int%r-
ziate. La punctaj 15 bolnavul este perfect constient
cu raspunsuri prompte verbale, oculare, motorii.
practic GCS este scala de come traumatice uzitata
international $i care are avantajul ca poate fi apre-
ciat5 rapid $i obiectiv de cgtre fntregul personal
medical. Punctajul acordat i n GCS are o rezonanta
clara asupra gravit5tii $i prognosticului comei trau-
matice. De asemenea creqterea sau scsderea i n
punctaj pe GCS reflect5 evolufia favorabila sau de-
favorabils a acestor pacienti. GCS a fost compa-
rats cu alte scale introduse I n cuantificarea raspun-
surilor care se inchid la nivelul trunchiului cerebral,
dovedindu-$i superioritatea prin rapiditate qi obiec-
tivitate (33).
GCS a fost completata cu scala Liege, care
aratZi valoarea r5spunsurilor reflexe ale trunchiului
cerebral (6). Cuantificarea reflexelor trunchiului ce-
rebral este: -R fronto-orbicular 5 p; -
R vertical
oculo-cefalidvestibular 4 p; - R pupilar la lumin5 3 p;
- -
R orizontal oculo-cefalidvestibular 2 p; R oculo-
-
cardiac Ip; f3rZ1 raspuns 0 p.
Cele dous scale se completeaza, ultima reflec-
a n d tocmai suferinta profund5 de la nivelul trun-
chiului cerebral. Actualmente se folose~tedeseori
scala Glasgow-Liege (GLS) (5).
Punctajul dup2 cele dou5 scale poate fi cuprins
intre maxim (pacient perfect conqtient) sau minim
(pacient i n coma profund5, areactiv).
- Ocular 4, Verbal 5, Motor 6, Reflexe trunchi 5
= normal = 20 p (scorul cel rnai ridicat).
- Ocular 1, Verbal 1, Motor 1, Reflexe trunchi 0
= 3 = (scorul cel rnai mic).
Aceasta noug scala a adus un anumit progres:
Propun3nd 10 din cele 18 categorii i n aceasta cla-
sificare, ea a permis o mai buni desfZqurare a di-
fen'telor scoruri din scala Glasgow (tabel ll). Asffel,
scorul de 5 dupB Glasgow corespunde scorului 6-10
de pe scara Liege, i n tirnp ce scorul 3 din Glasgow
are corespondent scorul 3-6 de pe Liege.
ala Glasgow-LiBge, tabel comparativ in contuziile
cerebrale grave
5-7 6-10 9-11 11-12 Liege
'lo -Tratat de chirurgie, vol. I1
Neurochirurgie
Evo/u{ie, cornplicafii, prognostic. Evolutia unui
pa&nt cu stare de corn5 traumatics depinde in
principal de afectarea trunchiului cerebral; la aceas-
ta se adaug3 multipli factori: vsrsta, leziunile orga-
nice asociate, starea encefalului preexistent3 trau-
matisrnului cranio-cerebral sau a altor organe i n
cazul politraumatismelor, existenta de hematoame
intracraniene. Acesti factori sunt importanti i n de-
terminarea prognosticului. Mentionam cS factorul
tirnp este major i n aceste cazuri, intrucst transpor-
tul rapid, primele m5suri terapeutice si efectuarea
CT-scan pot influenta evolutia acestor cazuri.
Pacientii cu come de gradele I $i 11 (GCS 7-6)
au same de supraviefuire certa daca se aplica tra-
tamentul adecvat. Exist5 chiar posibilitatea de recu-
perare totala i n coma de gradul I $i II la copii ~ila
adolescenti, datorit5 cre5rii altor circuite neuronale
care s3 le inlocuiasc5 pe cele distruse. Pacientii cu
coma de gradul Ill si IV (GCS 5-3), au sanse de
supravietuire reduse. Tratarnentul poate avea in
unele cazuri ca rezultat supravietuirea, dar cu grave
sechele neuro-psihice. Fn cazul c5 aceqti pacienti
supravietuiesc, vor avea multiple sechele neurolo-
gice (epilepsie posttraumatic5, deficit motor, afazie,
tulburari de echilibru etc.) devenind viitori handica-
pati neuropsihici post-traurnatici, dezvolt%nd frec-
vent sindromul encefa~o~atiei posttraumatice. 1
Agravarea unui sindrom comatos, ceea ce pe
GCS implic5 scZiderea brusca a punctajului, indica
adesea o complicatie. Agravarea comei traumatice
impune, depistarea rapida a cauzei, eventuale com-
plicatii extracerebrale. Agravarea leziunii endocra-
niene se datoreazs unor multipli factori: edemul ce-
rebral difuz, suferinta directs a formatiunilor din
trunchiul cerebral, dezvoltarea unui hematom sau
ramolisrnent i n emisferele cerebrale (fenomene
diagnosticabile prin CT-scan). La copil, edernul ce-
retbral difuz este factorul esenfal c a f e agraveazz be
prognosticul.
Prognosticuf cornelor traumatice este i n corela-
tie directs cu profunzimea comei, deci cu suferinta
structurilor trunchiului cerebral. Prognosticut vital
este sever i n majoritatea comelor de gradul IV
(GCS 3), extrem de rezervat i n comele de gradul Ill
(GCS 4-5) qi mai favorabil i n comele de gradul II $i I
(GCS 6-7). La factorii mentionati de influenta ma-
jors a prognosticului adaugarn mssurile terapeutice
efectuate i n serviciul de terapie intensiv5: hiperven-
tilatie mecanica controlata, monitorizarea presiunii
intracraniene, asigurarea unei corecte presiuni de
perfuzie cerebrala, monitorizarea tensiunii arteriale,
antibioterapia, asigurarea unui bilanf hidro-electro-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAU
litic si metabolic corespunzator, corectarea deficite-
lor acido-bazice qi chinetoterapia precoce.
Pentru prognosticul contuziilor cerebrale grave
se foloseqte .Scala de prognostic Glasgow" Glas-
gow Outcome Scale (GOS). A t i t evolutia c i t ~i
prognosticul i n cazurile de contuzie cerebral3 grav8,
difuza, difer3 i n functie de mai multi factori, dintre
care mai importanti sunt gravitatea qi durata pertur-
b5rilor vasculare care induc leziuni parenchima-
toase, amploarea ~i durata tulbur5rilor de ventilatie
care induc hipoxia cerebrala, gradul de edem cere-
bral asociat, precum ~iposibilele complicatii cere-
brale sau extracerebrale.
i n general, prognosticul vital este sumbru i n
contuziile cerebrale grave, cu GCS sub 6. Dac5
apar complicatii (pulrnonare, renale, digestive, me-
tabolice), marea majoritate a pacientilor nu supra-
viefuiesc. Evolufia ulterioara a cazurilor cu supra-
vietuire este i n mare parte in functie de corectitu-
dinea mssurilor terapeutice initiale, i n special de
asigurare a unei bune ventilatii qi de combatere a
edemului cerebral asociat. i n toate statisticile s-a
constatat c3 la contuziile cerebrale de la pacienti
cu GCS 3-8 se ridics problema unei mortalit5ti
-
ridicate (exemplu: 28% Luerssen $icolab., 1988).
Comparativ cu datele prezentate asupra mortalit5tii
i n aceste contuzii cerebrale la adulti, aceasta atin-
ge propoflii importante de 48% (22).
Contuziile cerebrale grave cu suferinia predomi-
nanfa' n ; frunchiul cerebral au o durat9 de evolutie
relativ scurt21 $i un prognostic i n majoritatea cazu-
rilor sumbru (fig. 8). Abolirea st5rii de conqtients
este persistent& ca de altfel si perturb5rile vegeta-
tive, chiar dacs survin unele ameliorari tranzitorii.
Fenomenele de rigiditate prin decerebrare se pot
ameliora tranzitoriu, mai ales dac3 se obtin amelio-
rsri ale ventilatiei.
Pentru evaluarea prognostic3 rapid$, cored3 $i
mai ales uniforms a contuziei cerebrale grave
Teasdale si Jennett (1974) au stabilit o scal5
prognostic5 extrem de simp15 Glasgow Outcome
Fig. 8 - Stare comatoass post traurnatism cranio-cerebral.
Scale (GOS). Consider5m ca GOS reprezinta 0
scala prognostics extrem de eficientii $i obligatorie
in toate serviciile de neurotraumatologie (tabel 111).
-
Scala da prognostic Glasgow
(Glasgow Outcome Scale G O S ) -
- GR (good recovery) - revenire totala
- MD (moderate disability) - moderate tulburari neurologice
- SD (severe disabrlity) - grave tulburari neurologice
- VS (vegetative stafe) - stare vegetativa
-D (dead) - decedate
Aceasts scab sintetizeazs datele clinice totale
ale pacientilor cu contuzie cerebrala grava. Desigur
c5 aceasts scal5 prognostics este total insuficienta
pentru informatiile clinice neurologice $i vegetative
multiple i n contuzia cerebrala gravs, dar are valoa-
rea uniformizarii datelor obtinute prin crearea unui
limbaj comun.
Tratament. Acesta cuprinde i n mod distinct: faza
de prespital, faza de transport $i faza de spital pro-
priu-zis.
I. Trafamentul in faza prespital. Primul ajutor $i
tratamentul primar in traumatismele cranio-cere-
brale de orice grad incepe la locul accidentului, prin
personalul medical calificat.
Obiecfive:
1) Asigurarea functiilor vitale, respiratie $i circu-
latie.
2) Aprecierea stsrii de con~tient8$i a leziunilor
cranio-cerebrale.
3) Protectia qi stabilizarea provizorie a rahisului
cervical.
4) Recunoaqterea qi primul ajutor i n leziunile
extracraniene.
1. Asigurarea funcfiilor vitale, respiratie gi circu-
lafie. Hipotensiunea arterials, hipoxemia $i hiper-
carbia determina agravarea leziunii primare cere-
brale traumatice, favorizhd instalarea leziunii cere-
brale traumatice secundare, factor major in agra-
varea prognosticului. Incidents i n traumatismele
cranio-cerebrale a hipotensiunii arteriale oscileaza
intre limite de 12%-35%, iar hipoxemia e prezentg
intre 15-45% din cazuri. Tratamentul primar implica
Tn mod obligatoriu psstrarea libertgfii tailor respira-
torii precum qi a unei circulatii sangvine adecvate,
respectiv, pastrarea presiunii de perfuzie cererbala
(PPC), atit la locul traumatismului, c i t qi pe durata
transportului.
2. Aprecierea starii de con$tien{3 $i a leziunilof
cranio-cerebrale se efectueaza pe baza GCS $i a

inventarierii tuturor leziunilor cranio-cerebrale exis-
tente, cu mentionarea detatiats.
3. Protecfia $i stabilizarea provizorie a rahisului
cervical se efectueazs prin aplicarea unui guler fix
pans la efectuarea unei radiografii cervicale $i in-
ventarierea $i evaluarea exacts a simptornatologiei
neurologice, aceasta constituind un mijloc de pro-
tectie $i i n tirnpul transportului.
4. Recunoa~terea$i prirnul ajutor in leziunile
extracraniene. lnventarierea tuturor leziunilor extra-
craniene cu tratament i n cadrul primului ajutor, i n
principal oprirea hemoragiei $i pansarnent compre-
siv, ATPA, curatarea pl8gilor.
II. Transportul $i supravegherea traumatizatului
cranio-cerebral.
1) Alegerea mijlocului de transport - se prefers
transportul cu durata cea mai scurta $i c i t mai
putin traumatizant pentru bolnav. Traumatismele
cranio-cerebrate minore vor fi transportate cu orice
tip de autosanitara, pe ~ 2 n dtraumatismele cranio-
cerebrale medii $i grave nurnai cu arnbulante
dotate cu tehnica de resuscitare $i insotitor medic
de urgente. Calea de transport - sol sau aer - va fi
aleass i n functie de disponibilitsti $i situatie in-
dividuals.
-
2) Personal conducstor auto (care se ocupa $i
de comunicatii), medic $i cadru rnediu sau brancar-
dier. Ace~tiadin urms sunt obligati a avea califi-
carea necesars pentru abordul cailor respiratorii $i
intubatie traheals, utilizarea ventilatiei pe masts $i
a ventilatorului portabil, abordul venelor periferice $i
centrale, drenajul unui pneumotorax sub tensiune,
precum $i spuravegherea neurologics a bolnavului
comatos.
3) Dotarea ambulantei ce transports traumatizati
cranio-cerebrati va include: tensiometru, pulsoxi-
metru, stetoscop, termometru, ventilator mecanic
Cu posibilitati de monitorizare (presiune i n caile
respiratorii, debit respirator, concentratie O2i n aerul
inspirat).
4) M3suri terapeutice i n timpul transportului:
-
- Pozitia capul pacientului ridicat la 1530 grade.
Tn pozitie neutrals; bolnavii instabili hemodinamic
vor fi transportafi complet culcati.
- lmobilizare obligatorie a rahisului cervical cu
guler rigid $i fixarea capului pe brancard (saci de
nisip, paturi rulate).
- lmobilizarea fracturilor instabile ale membrelor.
- lnventar surnar al eventualelor leziuni asociate
brace, abodmen, pelvis, membre), cu risc inalt de
hipotensiune arterials $i hipoxernie.
- Menfinerea normotermiei.
Este de dorit utilizarea de brancarde standard
care sB permits transportul bolnavului far8 trans-
Neurochirurgie
bordare de la locul accidentului direct la camera de
gard5, sala de operatie, sau sectia de terapie in-
tensiv5, $icare s3 permits efectuarea investigatiilor
radiologice. Se va avea in vedere nocivitatea schim-
b2rii pozitiei bolnavului i n cursul transportului.
Ill. Faza de spital. Progresele actuale inregis-
trate in terapia intensiv5 au reu$it sB amelioreze
prognosticul sindrornului cornatos traumatic. Meto-
dele de terapie intensivs au urrnstoarele obiective
principale: eliberarea csilor respiratorii, ventilatie
asistat5 (introdus5 obligatoriu la GCS sub 8), moni-
torizarea cardio-circulatorie, corectarea hiperter-
miei, corectarea hipotensiunii arteriale, scsderea
hipertensiunii intracraniene, combaterea edernului
cerebral (Manitol 20% 1,5 glkilocorp i n bolus, cu
posibila repetare la 4-6 ore), reechilibrare hidro--
electrolitic5 $i acido-bazics, tratarnentul crizelor con-
vulsive. Monitorizarea continua a activitstii cere-
brale irnplics imbunstatirea fluxului cerebral cu oxi-
genarea adecvats a tesutului neuronal, ceea ce se
poate realiza numai prin hiperventilatie asistats cu
injectare intermitent%,i n bolus, de rnanitol (11).
La multiplele mssuri terapeutice de mai sus
adBug5m corectarea tuturor dezechilibrelor organice
existente. De multe ori leriunile traumatice pleuro-
pulmonare sau abdominale pot dornina $iagrava
tabloul clinic necesitind o terapie de urgent&
Desigur cB in cadrul tratamentului sunt incluse
$i evacuarea chirurgical5 a hernatoamelor intracra-
niene, care au fost diagnosticate imediat dupa in-
ternare, la primul CT-scan de screening obligator.
In aceast5 directie, hernatomul extradural $i subdu-
ral acut, trebuie imediat indepartate (9). Hematornul
intraparenchimatos poate fi ternporizat i n conditiile
i n care nu este perfect colectat $inu reprezints un
efect de mass asupra structurilor liniei mediane. De
aceea, starea clinic5 trebuie corelata cu o monito-
rizare continus, prin CT-scan, a structurilor intra-
craniene, in conformitate cu datele publicate de
Marshall $icolab. (1991). Scala publicat8 de cstre
Marshall $icolab. (1991), este extrem de sugestivs
i n aprecierea pe bata CT-scan a suferintei structu-
rilor liniei mediane a encefalului (tabel IV).
Valoarea CT-scan in dinarnics este esentials i n
contuziile cerebrale. i n contuziile minore $i rnedii,
CT-scan poate depista un hematom intracranian. i n
contuziile cerebrale grave, CT-scan realizeaza in-
ventarul tuturor leziunilor cerebro-ventriculare $i
diagnosticul rapid al hematoarnelor intracraniene.
CT-scan are valoare imediat5 $iprecum am amintit,
i n dinarnics, intruciit leziunile sunt evolutive, $i
posibil compresive i n timp. Starea clinics $i intreg
TKATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
dentia focarele de fractur3 $i leziunile pleuro-
pulmonare asociate (hemo-, pneumotorax, contuzie
pulmonar5).Tomografia computerizat3 este cea care
stabileste diagnosticul de contuzie pulmonara, fiind
extrern de util3 i n urm3rirea evolutiv3 a leziunii.
Evolutia. i n absenta tratamentului voletul costal
poate conduce la insuficienta respiratorie acut5 $i
deces. Din acest motiv voletul reprezinta una din
marile urgente traumatice.
Tratament. i n teren se poate imobiliza manual,
dar temporar voletul, fie asez5nd bolnavul pe partea
cu voletul (c5nd leziunile asociate o permit!), fie
folosind benzi de leucoplast; aceste metode sunt
ins2 utile doar temporar si nu sunt foarte eficiente
(26). Se recurge la intubatia si ventilatia i n teren
daca statusul respirator al bolnavului o impune.
Obiectivele tratamentului voletului costal sunt:
- mentinerea unei bune ventilatii;
- tratarea leziunilor pulrnonare asociate;
- prevenirea complicatiilor (in special infectioase
si a ARDS).
Tratamentul voletului costal beneficiaz5 de urm2-
toarele metode8:
- Reducere si stabilizare chirurgical5 i n cazurile
i n care din diverse considerente se recurge la to-
racotornie (26).
- Fixator extern (de ex. lame, fixatorul Constanti-
nescu, fixatorul Coman, fixatorul Marinescu etc.) -
principiul tuturor acestor fixatoare este solidarizarea
prin interrnediul unui dispozitiv fix a voletului la res-
tul cutiei toracice, impiedichd i n acest fel misca-
rea paradoxal5 a voletului. Se utilizeaz5 mai putin
azi, rnai ales i n conditiile existentei ventilatiei me-
canice performante.
- Stabilizare intern5 prin ventilatie mecanic3 cu
presiune pozitiv3 introdus5 de Avery (1955).
Pleurostomia pentru leziuni asociate este nece-
sar3 la peste 50% din cazurile cu volet costal (18).
Obligatoriu se trateaz3 contuzia pulmonar3 (practic
intotdeauna prezent5, dar de gravitate variabil5) ca
si celelate leziuni concornitente. Prezenta contuziei
pulmonare irnpune restrGngerea administrzrii de cris-
taloizi sau coloizi, precurn si o evaluare periodic3
radiologicG. i n raport cu evolutia se poate ajunge la
toracotomie. Analgezia reprezint5 o necesitate (infil-
tratii intercostale, anestezie peridural5, analgetice)
ca si toaleta si girnnastica respiratorie (in situatiile
cu stabilizare realizat8). Tn cazul pacientilor incon-
stienti, la cei care necesits anestezie general8, i n
S-a renuntat la tractiunea la zenit a voletului.
$oc sau c%ndstatusul respirator se agraveas3, se
recurge la ventilatia artificial8. Stabilizarea intern3
(intubatia $i ventilatia mecanica) scade durerea $i
irnbunstateste schimburile respiratorii. Se recurge la
aceasta i n situatiile ~ 2 n dpCO, este sub 50 mmHg,
$i/sau PO, peste 60 mmHg (aproximativ 113 din trau-
-
matizatii cu volet costal 18). 0 manoper3 utila i n
multe situatii este $i traheostomia, dar aceasta
pune probleme legate de intretinere, riscul de infec-
tie respiratorie sever5 fiind cu at%tmai mare cu c5t
pe-rioada de mentinere a acesteia este mai indelun-
gat&
Leziuni traumatice pleuro-pulmonare
Pot apGrea de sine st3t3tor i n traumatismele to-
racice sau asociate leziunilor de perete toracic.
Hemotoraxul
Etiopatogenie. Reprezint2 acumularea de s5nge
i n cavitatea pleural5 provenind din una din urm3-
toarele surse: -. -
d
parenchimul pulmonar;
arterele intercostale;
arterele toracice interne (mamare interne);
cord si vase mari (aorta, arterele pulmonare).
Ultimile trei surse conduc la mari acumul3ri de
s5nge intrapleurale cu risc de exanghinare $i sunt
frecvent letale. Hemotoraxul din contuziile toracice
este cel mai adesea rezultatul fracturilor costale.
Fiziopatologie. Se caracterizeaz3 prin sindromul
de cornpresiune pleuro-pulmonar3 care este i n ra-
port cu cantitatea de s5nge acumulat3 intrapleural
(singe necoagulabil). Apare anemie marcat3 si in-
suficient3 circulatorie i n raport cu cantitatea de
singe pierdut3. I n situatiile cu rnari acumul3ri pleu-
rale se produce si o perturbare evident3 a circulatiei
venoase de intoarcere.
Diagnostic. Prezenta fracturilor costale ridicZ sus-
piciunea de hemotorax. La examenul clinic se pot
g3si semnele fracturii costale (dureri fn punct fix,
deforrn3ri ale cutiei toracice, cracmente osoase),
matitate de dimensiuni variabile, absenta sau dimi-
nuarea murmurului vezicular i n hemicampul pulmo-
nar respectiv. Radiografia toracic8 evidentiaza re-
varsatele pleurale si focarele de fractur5, deplasarea
rnediastinului $i atelectazia posttraumatic3 (fig. 12,
13).
C%ndse poate apela la tomografia computerizat5
rev3rsatul sangvin poate fi bine identificat. Hemo-
toraxul este decelabil clinic $i radiologic dac3 de-

pului $itrunchiului, care nu ajunge niciodatg ins3 la
stadid de opistotonus; - membrele superioare cu
contractura i n flexie; -
membrele inferioare cu
contractura i n extensie, rotatie intern% $i flexie
plantar3 - fenomenele de rigiditate sunt puiin sau
deloc influentate de stimuli nociceptivi; -
eviden-
-
tierea reflexului Magnus; semne piramidale bila-
terale (cu hiperkinezii ale reflexelor miotatice); une-
ori clonus, extensie bilateral3 a halucelui; - altera-
rea accentuate a stdrii de conqtient8 prin decorti-
care i n sindromul de contuzie cerebral3 grav3, di-
fuz& este aproape intotdeauna bilateral5 $isurvine
in crize.
Prognosticul rigidit5tii prin decorticare este mai
putin grav din punct de vedere vital comparativ cu
Fig. 9 - Pacient internat in stare de coma profunda, cu crize de
decorticare.
rigiditatea prin decerebrare. Din punct de vedere
functional, sindromul de decorticare este 0 etap3
intermediarg c3tre o evolutie cronica (SVP), unele
elemente ale sale vor putea ins8 constitui sechele
neurologice post-traumatice.
Leziunile difuze care intereseazg cortexul, nu-
cleii bazali $ tnrnchiul cerebral. Sindromul apalic a
fost descris la pacienti cu leziuni traumatice cere-
brale care prezinti o gravs $i permanents alterare
a st3rii de con$tien@. Sindromul apalic are urma-
toarele componente: alterarea starii de con$tient3,
h o m e posturale (ce constau i n pozitia de flexie a
mernbrelor), fenomenele motorii primitive, cu carac-
ter global, asem2nBtoare cu cele ale sugarului, fe-
nomene vegetative (modificIiri pupilare, cardiocircu-
laton'i, ale termoreglarii, hipersalivatie), fenomene
oculo-motoni, simptome piramidale (tetrapare23 spas-
!& cu rigiditate segmentar3, akinezie, amimie, mai
rar tremor).
Leziuni situate in diferite etaje ale encefalului.
Exist3 sindroame neurologice care se instaleaz3 ca
Neurochirurgie
urmare a unor leziuni situate la diferite etaje ale
encefalului - uneori i n unul singur (cortical, sub-
cortical, trunchi), alteori i n dous.
Rigiditatea prin decerebrare survine cu o inci-
dent2 relativ mare i n contuziile cerebrale grave. Sin-
dromul de decerebrare este asociat cu altetarea
stsrii de con~tient3 $i cu semne neurologice, in
functie de intinderea leziunilor din trunchiul cerebral
precum $i de leziunile cerebrale persistente. Ta-
bloul clinic const% in: - rigiditate in extensie a
trunchiului $i musculaturii nucale (p5n2 la opisto-
tonus); - rigiditate i n extensie, rotatie intern5 si
pronatie a mernbrelor superioare; - rigiditate in
extensie a membrelor inferioare; - alterarea st5rii
de constient3 este constant2 (coma de gradul Ill $i
IV); - alter5ri ale functiilor vegetative; - sindroarne
neurologice coexistente (ex. sindrom pirarnidal bi-
lateral).
Clinica sindromului de rigiditate prin decerebrare
ca $i clinica sindromului comatos post-traumatic se
intrics datorit3 leziunilor $imecanismelor de afec-
tare cerebral $i la nivelul trunchiului cerebral. Astfel,
i n producerea st%rilor comatoase traumatice este
implicate formatiunea reticulatg (SRAA), iar in me-
canismele de reglare tonigen3 $i de activitate re-
flex3 spinal3 este implicat3 componenta descen-
dent3 a formatiunii reticulate cu rol modulator. Prog-
nostic. Aparitia imediat5 sau mai tirzie, dup2 trau-
matism a unui sindrom de rigiditate prin decere-
brare (de obicei asociat cu coma, midriaza fix3 $i
perturbari vegetative) marcheaz3 o leziune trauma-
tic3 de trunchi cerebral; ca atare, prognosticul va fi
considerat intotdeauna ca dintre cele mai grave.
Toate acesfe sindroame prezentate trebuie co-
rect analizate i n perioada de remisiune a contuziei
cerebrale grave. De multe ori ele influentea25 ma-
jor prognosticul vital $i functional al pacientilor.
lntegrarea sociala", $colar% $i familialg a acestor
cazuri este extrem de dificil3, astfel c5 aceste sin-
droame post-contuzie cerebral2 grav3 au implicatii
medico-legale importante.
5) Dilacerarea cerebrali (DC)
Dilacerarea cerebrala, ca efect traumatic imediat
$i primar este o leziune cu caracter distructiv, care
implica i n mod necesar o lips3 de continuitate la
suprafaia parenchimului cerebral. Leziunea poate fi
limitst3 la coitex sau poate fi cortico-subcorticalSi,
mai mult sau mai putin profund%.
Etiopatogenie. Exists dou8 tipuri de dilacerare
cerebrals ca efect traumatic primar:
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
a) Dilacerarea cerebral3 directs (DCD), este
leziunea distructivs a parenchimului cerebral deter-
minata de penetratia unui:
- corp strain (glont, schiji, arms alb2, fragmen-
te metalice proiectate cu mare vitez8); acest tip de
dilacerare este echivalentul termenului clinic clasic
de .plagi cranio-cerebral8" sau a celui de .plags
penetrants a capului" fiind o leziune traumatici;
- eschile osoase rupte din tabla interns, care
s-au infipt i n cortex; traumatismul este considerat
i n acest caz ca inchis datorits tegumentelor intacte.
Aceste tipuri de dilacersri vor fi descrise in
cadrul pl5gilor cranio-cerebrale.
b) Dilacerarea cerebral3 indirect5 (DCI) este
rezultatul proiect3rii masei cerebrale pe reliefurile
tranqante endocraniene sau durale. Aceasta nu
implici fractura cranian5 i n mod obligatoriu $i sur-
vine cel rnai adesea i n traumatisme cranio-cere-
brale inchise. Prin acest mecanism craniul i n mi$-
care accelerats este oprit brusc la contactul cu un
plan dur; creierul nefiind stopat simultan, acesta din
urma f$i rnai continua o fractiune de timp inertia
cinetics de acceleratie $i astfel se realizeazs pro-
iectarea cu mare vitezi pe structurile cranio-durale
(marginea marii aripi sfenoidale $i rugozitstile de
relief ale etajului anterior al bazei craniului) care
realizeazi dilacerarea creierului. DCI se intilneqte
destul de rar la copil i n comparatie cu patologia
traumatic3 a adultului (fig. 10).
Fig. 10 - Dilacerare cerebral8 indirect8 - prezentare schematid
a drlacerarii cerebrale indirecte (se Constata aria de impact).
Dilacerarea cerebral%nu constituie o leziune in-
dependent5, izolat8. Ea este asociat5 intotdeauna
cu alte efecte traumatice primare, secundare sau
subsecvente. Astfel, coexists un grad de contuzie
cerebral5 (a Tntregului creier sau a unei arii rnai
mult sau rnai putin intinse i n jurul zonei dilacerate).
De asemenea, i n mod frecvent, coexists un grad
de edem cerebral, care poate fi predominent i n
jurul ariei de dilacerare, ca $i eventualul hematom
subdural secundar. Ceea ce este propriu DC $i ii
confers individualitatea clinics $i prioritatea tera-
peutics este faptul cii o astfel de leziune cu ca-
racter distructiv evolueaza ca un proces expansiv
intracranian, chiar dacii leziunile asociate (hema-
toame, edem cerebral) sunt minime sau absente. 0
astfel de evolutie cu prognostic grav sau letal
irnpune intotdeauna un tratament chirurgical. Acest
proces expansiv intracranian nu ar fi leziunea in-
s&$, ci constituirea unui conglomerat de creier
ramolit $i sange care cre$te i n volum, cu caracter
iritant asupra parenchimului invecinat, prin elibera-
rea din tesutul cerebral alterat a unor substante
neurotoxice a cgror identitate nu este cert%.
Decelerarea cerebral5 indirects (DCI). Aceasta
este de obicei rezultatul unui mecanism de decelerare,
i n care capul pacientului, aflat i n rnigcare, este brusc
stopat la contactul cu un corp fix $idur. i n astfel de
conditii, creierul nu i ~suprims
i viteza i n acelagi mo-
ment cu craniul, ci mi~carealui rnai continus o fracyune
de timp, suficients pentru ca masa cerebrali s i fie
putemic proiectatspe planurile dure ale endocraniului.
Din acest contact brusc, rezulti fie leziuni de contuzie,
fie de dilacerare. Dac%aria de contact cerebro-endo-
cranians prerint: neregularitstide relief osos sau d a d
creierul i n migcare ia contact cu formatiuni fixe durale,
atunci se poate produce dilacerare nets. Astfel de
condivi se realizeazgpreferential la contactul cu mar-
ginile libere ale aripilor sfenoidului, la nivelul etajului
anterior al bazei craniului $iuneori la nivelul marginii
libere, trangante, a coasei craniului. Astfel se explid
de ce localizarea cea rnai frecvents a DCI, precurn gi
amploarea maxim5 a acestor leziu$eee_?_a-njyehl
polului temporal gi al ariilor orbitaref~on&k~Acest tip
'de dilacerare nu se intAlnegte decat extrem de rar la
copil, datorit: plasticitgtii deosebite a structurii cere-
brale a encefalului, fapt pentru care nu constituie un
subiect important al prezentkii noastre.
B. Efectele traurnatice secundare - -
i n aceasta categorie se includ:
- Hematoamele intracraniene traumatice (HIT).
- Colectiile lichidiene intracraniene traumatice
(CLlT).
I)Hemafoamele intracraniene traumatice (HIT)
Acestea constituie colecfii sangvine bine de-
limitate, situate i n cutia cranians, cu efect com-
presiv asupra parenchimului, determinand suferinta
trunchiului cerebral $i a structurilor liniei mediane.
Clasificarea hematoamelor intracraniene trauma-
tice este urm8toarea:
a) HIT extracerebrale: extradurale, subdurale;
 Neurochirurgie

b) HIT intracerebrale: intracerebrale, intraventri- Tabloul clinic HED in perioada de stare Tn lo- ,
I
culare. calizgrile tipice a fost sistematizat in 4 stadii, expli- I

cate prin efectul mecanic al HED asupra paren- I

a) HIT extracerebrale chimului cerebral.
1
I
Hematoamele extradurale (epidurale) (HED). Stadiul I: cefalee, varsaturi, pareza brahials
Acestea sunt colectii sangvine, care se dezvolts controlaterals. I

intre endocraniu $i dura mater, circumscrise, de Stadiul II: cefalee, vZirsZturi, hemipareza contro-
etiologic preponderent traumatic5 $i cu efect com- laterals, midriazi3 ipsilaterala (prin cornprimarea
presiv asupra encefalului. HED sunt constatate rnai perechii a Ill-a de nervi cranieni datorats herniei
ales la pacientii de sex rnasculin (85% din cazuri), uncusului hipocampic) (fig. 11).
varsta rnedie afectats fiind 12-16 ani.
Incidents. HED constituie i n medie 213% din nu-
mgrul total al traumatismelor cranio-cerebrale $i
reprezinta 20% din totalul HIT. Din cauza aderentei
mari a durei mater de endocraniu, HED sunt mai
rare la copil, incidents lor fiind de 0,8-1,3% (2). De
obicei la sugar $ila copilul rnic, la producerea unei
fracturi craniene, revarsatul sangvin se formeazs
epicranian, nu endocranian. De remarcat cB unele
statistici recente arat%o creqere a incidenlei HED
la copii, 3,4% din totalul traumatismelor cranio-ce-
rebrale ('I 5).
Etiologia HED este preponderent traumatic&
Sursele sangerarii i n producerea HED sunt:
a) arterials - artera meningee rnedie;
b) venoasa - sinusul longitudinal superior (de
aici $ievolutia bilateral8);
-
. sinusurile laterale;
- lacurile venoase diploice.
Topografia HED:
8) tipic8 i n fosa temporal3 (zona decolabila -
Fig. 17 Sectiune frontal8 cranio-cerebral8 la nivelul trunchiului
GBrard-Marchand), unde aderenta durei mater de bazilar Tn caz de hematom extradural temporal dreapta (prezen-
craniu este rnult rnai reduss; tare schernatica).
b) atipic8, HED putand afecta orice regiune cra- a) prezentarea schemalid a tractului piramidal; b) hernia
nian8, inclusiv fosa cranians posterioarZi; exist3 $i uncusului hipocampic; c) hematomul extradural.
HED bilaterale $i bazale.
Volumul HED variaza intre 50-100 ml. i n cazu- Stadiul Ill A (incipient): hemiplegie controla-
rile cronice HED sunt incapsulate $idelimitate de o teral5, hemiparezs ipsilateral5 predominant crural5,
membrana fibro-conjunctiv8, aceasta situatie fiind rnidriaza ipsilateral3, stare de coma grad 1/11 (da-
h i 3 rareori intalnits, datorits evolutiei de obicei rnai torita deplasarii trunchiului cerebral spre partea 1
zgomotoase $i rnai rapide a HED. Explicatia aces- opus5 $i comprimZrii acestuia de incizura tento- ,
tei rapiditsti evolutive rezids i n dezvoltarea de obi- riului). \
cei mai rapida a rev8rsatului, datorita sursei sale Stadiul Ill B (datorit2 comprimsrii severe a trun-
abundente (arterials) ceea ce determini3 cerebral chiului cerebral): tetraplegie care adeseori este
Prin cornprimarea sa de rnarginea inextensibils a flasca controlateral $ispastics ipsilateral, midriaza
i ~ c h r itentoriului
a Wrnei).
i cerebelos (instalarea rnai rapid5 bilateral%,stare de coma grad IIIIIV, cu tulburiri ve-
getative marcate (tahicardie sau aritmie, scsderea
1
Leziunile asociate constau in: fracturi craniene tensiunii arteriale, tulburari de ritm respirator).
1
Observate necropsic i n 90% din cazuri (in restul Stadiul IV constituie stadiul final, agonic in care
Cazurilor negssindu-se fracturi nici la necropsie); le- se constats coma de gradul IV cu marcate tulburari
ziuni traumatice cerebrale primare (contuzie, dilace- vegetative.
de ansamblu (edem cerebral) sau secundare Aceste stadii clinice bine delimitate sunt rar in-
(alte hernatoame intracraniene). talnite ca atare In practicg, intrucgt existents leziu-
 nilor primare cerebrale (contuzie, dilacerare) $ilsau
a unui alt hematom intracranian controlateral
modifics mult tabloul clinic. La copil, stadiile I $i II
sunt perfect diferentiate, dup5 care stadiile Ill $i IV
urmeazi3 i n cascads evolutiv2, pacientul nemai-
put3nd fi recuperat neurochirurgical.
Diagnosticul pozitiv se poate pune pe baza da-
telor clinice $i a secventei traumatism cranio-ce-
rebral - interval liber (remisiv) - reagravare. De-
sigur cZi i n formele supraacute, bilaterale, ca $i i n
localiz2rile de fos5 craniaria posterioars, diagnos-
ticul clinic este foarte dificil.
Investigatii paraclinice. Valcare informationala
are radiografia cranians simpla, care relevind liniile
de fractura (85% din cazuri) poate ridica supozitia
asupra existentei $i sediului HED, Angiografia cere-
brala, indica sediul $i chiar natura leziunii extrace-
rebrale prin relevarea aspectului tipic de .vid vas-
cular". Radiografia cranians simp13 si angiografia
nu sunt de efectuat i n cazul agravsrii rapide a stsrii
generale; valoarea lor informationali rFimine re-
dus5 comparativ cu CT-scan. Fig. 12 - CT-scan: Hematom extradural parietal sthg.
CT-scan, reprezinta actualmente investigatia de de un scurt interval liber sau remisiv (de citeva
electie, evidentiind: sediul, natura $i volumul hema-
ore), dupa care are loc o agravare rapida $i alte-
tomului, arstind de asemenea $i deplasarea siste-
rarea stirii de con$tien!% (coma).
mului ventricular (efectul de mass). Aceasti3 investi-
gafie majors are avantajul invazivititii reduse $i HED subacute clinic i n doi timpi: pierderea ini-
posibilitstii de repetare i n dinamics (fig. 12). De tials de cuno$tintS - interval liber cu sirnptornato-
, altfel, numai datorita CT-scan s-au putut diagnos- logia minima (cu durats de citeva zile) - reagra-
tics i n timp util HED de foss craniana posterioars, varea stsrii neurologice $i instalarea progresiva a
mai ales la copil (8). Numai prin CT-scan s-au stsrii de coma. Sunt intiilnite de obicei i n cazul
diagnosticat WED bilaterale. RMN nu furnizeaza existentei unei surse diploice i n prezenta unei frac-
date informationale suplimentare astfel cri nu-si are turi craniene (29).
indicatia i n investigarea HED. HED cronice (extrem de rare) evolueaza clinic
Evolutia HED depinde de sursa hemoragiei - i n timp mai lung $i constau i n pierderea initial8 de
arterial3 sau venoas2 - de sediul colectiei sangvine cunostinti - interval liber de 7-21 zile - reagrava-
si de leziunile cranio-cerebrale asociate. rea progresiv2, tents cu instalarea treptatri a sem-
Forme clinice. HED pot fi supraacute, acute, nelor neurologice $i i n final alterarea starii de
subacute $i cronice. con$tientS.
HED supraacute apar dups un traumatism cranio- intregul aspect clinic este asemsnstor pentru
cerebral, i n care se produce o hemoragie arterials toate formele descrise, ceea ce variazri find evolu-
extradurala prin ruptura la bar3 a arterei meningee tia, adiG rapiditatea de instalare a sindromului neuro-
medii si i n care evolutia neurologic3 (semnele de logic $i a st3rii de coma dupa producerea trauma-
focar) si starea de con~tient8se agraveaz5 rapid, tismului cranio-cerebral initial. Desigur c3 intervalul
ducsnd la exitus i n aproape 100% din cazuri prin liber constituie o caracteristics a fiecsrei forme cli-
suferinta acuts a trunchiului cerebral. i n mod excep- nice, el putand fi schematizat astfel ca durats: &teva
tional aceste forme pot fi diagnosticate $i operate minute (HED supraacute); citeva ore (HED acute);
in timp util (32). citeva zile (HED subacute); citeva saptamini
HED acute apar dupe un traumatism cranio- (HED cronice).
cerebral cu producerea de hemoragie arterials Prognosticul HED depinde de: precocitatea dia-
dintr-o ramur% meningee $iconstituie situatia cea gnosticului $ia interventiei chirurgicale, sursa sange-
mai frecvents. Clinic, dup3 pierderea initials a cu- r3rii (adic5i de forma clinicS), varsta pacientului,
nostintei apar semne neurologice de focar, urmate leziunile cerebrale sau generale asociate. i n for-

mele supraacute $iacute, prognosticul este foarte
p v , i n timp ce i n formele subacute $i cronice
p a t e ti favorabil.
Tratamentul HED este obligatoriu chirurgical,
constituind o urgentg major3, indiferent de forma
clinics, intrucSt dezvoltarea conului de presiune
poate avea efecte ireversibile. Tipul de interventie
neurochirurgical3 este craniectomia simp13 centrats
eventual la nivelul liniei de fractur3 sau volet, cu
evacuarea HED. Explorarea spafiului subdural, intra-
operatorie se efectueaza numai i n functie de datele
furnizate de CT-scan. Posibilitatea de temporizare
a interventiei chirurgicale este extrem de pericu-
loass $ipermiss numai sub control repetat CT-scan
(39). Mentionam ca HED reprezints o problems de
interpretare medico-legala qi trebuie evacuat ime-
diat ce a fost diagnosticat, chiar i n stadiul IV, i n
coma profunds.
Hernatoamele subdurale (HSD). Acestea sunt
colecfii sangvine de etiologie traumatic3, care se
dezvolts intre dura mater qi arahnoid3, cu efect
compresiv asupra encefalului. HSD afecteaz3 pre-
ponderent grupa adultZi, sgwJ-tyAgi!scu,Ijnn(in aproxi- sunt secundare dilacergrilor cerebrale.
rnati<-88016aTi'i--GzFtI~d4 e obicei unilateral, cu
tendinta la extensie pe intreg emisferul cerebral $i
f i i w - m a i frecvent de partea stSng3, Dup3
aspectul clinic .$ anatomo-patoIo$c HSD sunt de-
falcate in conformitate cu datele din literatur2 i n
acute, subacute $i cronice. Elementul esential i n
aceastB clasificare il are existenta membranel~r nu sunt perfect delimitate, Tn timp ce i n formele
g e c f i e i hematice. ,
-
- HSD acute manifestate i n ziua de 1-3 post- este posibil3 $i existenta unei membrane interne,
traumatism cranio-cerebral; nu se constat3 exis-
tenta membranelor de fibrin&
- HSD subacute (ziua 3-14) posed3 membrana
subtire parietal&
- HSD cronice (ziua 14-21 sau dup3 3 sBpt5-
mani de la traumatism) posed3 membrana - pa- grav3 (consecutiv unei contuzii cerebrale grave sau
rietals $ivisceral3 - perfect delimitate anatomic.
Hematoamele subdurale acute $i subacute
lncidenla HSD acute este de 1 ,IS% din toate
traumatismele cranio-cerebrale, pentru toate varste-
k (3). I n literaturs datele variaz5 i n limite foarte intracerebral i n spatiul subarahnoidian.
largi intre 1,3-4%, pentru copiii de 0-16 ani, i n
functie de serviciul de neurochirurgie care rapor-
teazs HSD traumatice (9).
Etiologia. HSD acute $i subacute sunt intot-
deauna traumatice, acestea ap3rSnd dup3 traurna-
tisme cranio-cerebrale mai puternice, care produc
~i leiluni primare specifice cerebrale, de tip con-
tuzie. HSD acute $i subacute provin, i n peste 60%
Neurochirurgie
din cazuri, i n urma accidentelor de circulatie, fiind
urmate statistic de c3deri de la alt nivel.
Patogenia acestor colectii sangvine dezvoltate
i n spatiul subdural const3 din dous mecanisme.
a) HSD acute provin din ruperea direct%a va-
selor corticale contuzionate.
b) HSD acute provin prin ruperea unui hematom
intracerebral posttraumatic.
Topografia HSD acute poate fi considerat5 tipica
pentru zona de electie a contuziilor cerebrale indi-
recte $ia dilacersrilor cerebrale - zona fronto-tem-
poral3. De obicei HSD acut este unilateral, prepon-
derent pe stinga. Exist3 posibilitatea HSD acute
bilaterale, tocmai datorit3 leziunilor cerebrale pri-
mare traumatice bilaterale, fapt evidentiat pe baza
CT-scan.
Volurnul HSD acut este de ,50-100 ml_sZnge,
mai rar aceasta cantitate fiind mai mare. ~rosime;
este cuprins3 intre 0,5-5 cm. Se consider5 c5 de
obicei HSD acute contindnd sSnge i n cantitate
rnicZi (50 ml) sau medie (100 ml) apar in urma
fenomenelor de contuzie cerebrala, i n timp ce HSD
acute mari (200 ml) sau foarte mari (peste 250 ml)
Morfopatologic, at8t macroscopic c2t $i micro-
scopic, se constat3 leziuni corticale asociate (con-
tuzii, dilacersri), insotite de edem cerebral sau even-
tual $ide alte hematoame intracraniene. Aspectul
HSD acut: s2nge fluid amestecat cu cheaguri. i n
formele supraacute $i acute, aceste colectii sangvine
subacute se constats straturi de fibrin3 $i uneori
extrem de fins, alcWuit3 dintr-un strat fin de fibrin&
Tabloul clinic trebuie defalcat i n funcfie de forma
clinics a rev2rsatului sangvin.
a) HSD supraacut - se manifest3 prin instalarea
de la inceput a unei stsri de corns post-traumatic3
dilacerzri cerebrale) cu semne neurologice majore
71
(deficit motor controlateral, midriazs ipsilaterals). u
Sursa hemoragiei poate fi: sinusul longitudinal eu-
perior, dilacerare i n regiunea fronfo-temporali3 cu
multiple surse arteriale, revsrsarea unui hematom
Evolutia acestor cazuri este rapid progresiva, cu
agravarea comei, instalarea fenomenelor vegeta-
tive. Evolutia clinic3 este atdt de fulgeratoare incst
depZi$e$te posibilit3tile diagnostice $i terapeutice
eficiente i n timp util. Prognosticul este ,,infaust".
b) HSD acut - se manifests prin instalarea
comei imediat posttraumatic, cu semne neurologice
de localizare majore. Sursa hemoragiei este reali-
 TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~

zat3 de ruperea arterelor corticale implicate i n fo-

carul de dilacerare, de obicei fronto-temporal. Volu-
mu1 hematomului este mediu sau mare (100-200 ml).
Rareori evolutia i n aceste cazuri poate prezenta o
foarte scurts perioads de discrets ameliorare, dups
care urmeazs reagravarea, cu instalarea fenome-
nelor clinice de coma profunds.
-
c) HSD subacut se manifests prin instalarea
unei come posttraumatice superficiale (gr. I) cu
sernne neurologice de localizare discrete. Sursa
hernoragiei fiind reprezentat2 In aceste cazuri de
contuzie cerebrala fronto-temporals se produce un
extravazat sangvin subdural cu creqtere lent3, pro-
gresiv5, cu efect compresiv asupra parenchimului
cerebral. Volumul hematomului este mic sau mediu
(50-100 ml). Tocmai ssngerarea treptat2 ce duce la
o evolutie lent progresivs permite suspicionarea
dezvoltsrii Tn timp a HSD.
lnvestigatiile paraclinice. CT-scan constituie o
investigatie majors, datorits rapiditsti de efectuare,
caracterului practic neinvaziv, cu valoare informa-
tional3 majors i n constatarea sediului, volumului,
naturii $i vechimii rev5rsatului sangvin; arat2, de
asemenea existenta $i intinderea leziunilor cere- Fig. 13 - CT-scan: Hematom subdural acut emisfer sung.
brale primare, a edemului cerebral sau/$i a altor
hematoame intracraniene precum $i deplasarea sis- ferite afectiuni organice asociate (HTA, diabet,
temului ventricular (efectul de mas3 real). CT-scan diateze hemoragice, uremie, insuficients hepatid
evidentiazs, de asemenea printr-un singur examen cronies), i n fine sediul atipic i n fosa cranianB
. si existenta leziunilor bilaterale (fig. 13). i n absenta posterioar5. Un alt element prognostic, care de obi-
CT-scan, angiografia cerebral3, de mu1te ori nece- cei nu este apreciat la justa sa valoare, il constituie
saril bilateral, relev6 i n mod cert existenta HSD posibilitatea de urmsrire corect3 $i c5t mai precoce
marcat printr-un vid vascular concav-convex (cu as- a eventualelor recidive ale HSD fapt realizabil prin
pect de ,,secerZf) - tipic in 93% din cazuri - cu control CT-scan.
grosime maxims fronto-temporal2. Tratamentul HSD acute $i subacute este neuro-
Evolufia HSD acute si subacute este i n general chirurgical, dar i n cadrul unui complex de mssuri
gravs. Dac5 defalcam pe forme clinice, constatsm terapeutice efectuate i n serviciul de terapie inten-
c i HSD acute evolueaz3 de obicei rapid spre sivi. Putem schematiza multiple m2suri terapeutice
agravarea stirii de coma, cu tulburilri majore vege- care se intreprind i n aceste cazuri. Astfel:
tative $i prognostic ,,infaust". Practic formele supra- - Prima masur2 terapeutics i n fata unui trauma-
acute nu pot fi oprite din evolutia lor grav2 chiar tism cranio-cerebral grav cu stare de corns, este
prin metodele de terapie intensivs moderns, in for- monitorizarea functiilor vitale, cu asigurarea unei
mele acute si mai ales $i cele subacute, existenta permeabilitsti perfecte a ciilor respiratorii (aspirat,
intervalului remisiv permite de cele mai multe ori intubat, oxigenat corespunzGtor).
efectuarea investigatiilor paraclinice $i a interventiei - Concomitent trebuie realizate reechilibrare
neurochirurgicale in timp util. hidro-electrolitic8, acido-bazic8 $i metabolici, cu
Prognosticul HSD depinde de forma clinic2 de eventuala deqocare i n caz de politraumatism.
evolutie a hematomului (in str5ns2 legatura cu - lnterventia neurochirurgicala constituie o urgen-
sursa ssngersrii), de leziunile primare asociate, co- t3 major5 $iconsta i n evacuarea HSD $iinchiderea
existenta altor hematoame intracraniene, precoci- durei mater.
tatea diagnosticului $i eficienta interventiei neuro- - Tratamentul corect secventializat al leziunilor
chirurgicale. Exists un numsr important de factori traumatice asociate i n cazul politraumatismelor.
agravanti in HSD acute $i subacute: politrauma- - Tratamentul i n serviciul de terapie intensiva a
tisme grave cu stare de soc (mortalitate - 70%), diferitelor afectiuni organice asociate (diatez3 he-
alcoolism, v8rsta pacientilor (peste 65 de ani), di- moragics etc.).

Cu toate aceste mgsuri, cu toate investigatiile
moderne neurochirurgicale, rezultatele operatorii in
HSD acute $i subacute r8min inc5 nesatisf%c&
toare. De rernarcat seria prezentata de Seeling $i
colab. (1981) asupra HSD acute $i supraacute,
care au reuqit $8 scads mortalitatea de la 90% la
30% prin CT-scan ca diagnostic rapid $iinterventie
neurochirurgical3 extrem de precoce (in primele
3-4 ore de la traumatism).
Hematoamele subdurale Cronice
Aceste hematoame subdurale, cu aspect cronic
(incapsulate) (HSDC) sunt coleciii sangvine care se
dezvolti intre dura mater $i arahnoidg, de etiologic
traurnatici, cu efect cornpresiv asupra encefalului.
HSDC afecteaz5 preponderent grupa vsrstei a treia,
sexul masculin (85% din cazuri), fiind de obicei
unilaterale cu extensie pe intregul emisfer cerebral
$imai ales de partea stfinge. Ele vor fi mentionate
succint, intrucfit se 'int%lnescfoarte rar la copii.
lncidenfa HSDC este apreciats la aproximativ
2%-3% i n clinicile de neurochirurgie, pentru toate
vsrstele (3).
Etiologia HDSC este exclusiv traumatic% i n -
principal prin c2deri la acelaqi nivel sau de alt nivel.
Traurnatismul cranio-cerebral I n aceste cazuri este
relativ minor, cu directie anteroposterioari3, produ-
dndu-se ruperea venelor ernisare spre sinusul lon-
gitudinal superior (SLS).
Pafogenia. HSDC este provenit din ruperea ve-
nelor rnediane care merg de la cortexul cerebral la
SLS, trecfind ca o punte prin spatiul subarahnoi-
dian (bridge veins) cu un capst fix pe dura mater qi
unul mobil cerebral. Trotter (1914), Putnarn $i
Cushing (1925) au demonstrat ruptura acestor
vene corticodurale i n spatiul subdural. Astfel, acest
revsrsat sangvin este unilateral $i porneqte totdea-
una de la linia medians (sursa hemoragiei).
Topografia HSDC:
- tipica: pe toat3 emisfera cerebrali, pornind de
la linia medians;
- atipics: frontals, occipital& interemisferics, bi-
lateral&
Volumul HDSC este de 50-150 ml; exists $i
forme gigante (p$n%la 300 ml).
Morfopatologic HSDC este dispus intr-o capsuls
CU membrane parietala $i visceral3. Membrana
Parietali3 (extern8) este fibroas3, groass (1-3 mm),
VascularizatZi. Membrana viscerali (interns) este
conjunctiva, subtire, complet avascularZi. HSDC igi
cre$te volumul treptat prin doua mecanisme: fie
Prin s3ngerZiri repetate la nivelul capsulei (29), fie
Prin mecanism osmotic-oncotic realizat la nivelul
Neurochirurgie
capsular (38). Alti autori au emis ipoteza c% vo-
lumul HSDC este 'in msrime definitive de la inceput
$i rgrnine constant pSn3 in momentul unei decom-
penssri (efort minim, tuse, strenut, defecatie, inso-
latie, deshidratare etc.), cfind ar aperea fenomene
de focar $i sindromul de HIC (13; 27).
Aspectul HSDC este de ssnge lacat, perfect Yn-
conjurat de o capsula conjunctivo-fibroasa de unde
$idenumirea de HSD cronic, tardiv, incapsulat.
Tabloul clinic HSDC poate fi considerat tipica:
dup3 un traurnatisrn cranio-cerebral minor (uneori
f5ra pierderea cunoqtintei), pacientul prezintg un in-
terval perfect lucid (liber) de 4-12 sept%m2ni. DupZl
McKissock si colab. (1960) $i Weber .$ colab.
(1964) acest interval trebuie se fie $ide minimum 3
sZipt8rnini pentru a se produce capsula HSDC, de
unde aspectul cronic al afectiunii. i n acest interval
exist%uneori acuze, ca: cefalee intermitenis, vertij,
rare v3rssturi. D u p i acest interval se instaleazg
treptat, lent, sindromul neurologic de focar si sin-
drornul de HIC.
Sindromul de focar consti i n pareza facio-bra-
hials controlateral& iar sindromul de HIC devine
cornplet (cefalee, virsZturi, edem papilar). Treptat
apare hemipareza controlaterale, apoi ipsilaterals
(prin deplasarea trunchiului cerebral spre incizura
tentoriului de partea opuss), sornnolenji, desorien-
tare temporo-spatial& gatism. Evolutia ulterioars a
HDSC este asemsn3toare tuturor proceselor ex-
pansive intracraniene.
Sirnptomatologia evolueazs i n 3 perioade dis-
tincte:
1) Perioada prim2 corespunz2taare traumatis-
mului cranio-cerebral.
2) Perioada secunds: corespunzstoare constitui-
rii HSDC, care se manifests prin intervalul liber
complet asimptomatic sau oligosimptomatic (ce-
falee, vertij, vsrsZituri, astenie, tulbursri de memorie
qi atentie).
3) Perioada te@: corespunzatoare decompen-
ssrii cerebro-vasculare, i n care intervin factorii fa-
vorizanti (efort fizic, excese alimentare, alcoolisrnul,
traumatism cranio-cerebral minor, intoxicatii endo-
gene sau exogene, insolatie, infectii intercurente
etc.). Ace$ti factori duc la ruperea echilibrului insta-
bil dintre HSDC $i confinutul intracranian.
Diagnosticul poritiv de HSDC se poate pune pe
baza datelor clinire $Si a secventei clasice: trau-
matisrn cranio-cerebral - interval lucid (liber) -
agrzvare, cu aparitia simptomatologiei neurologice
de focar $1 a fenomenelor de HIC.
Diagnosticul diferenfial - se face cu toate proce-
sele expansive intracraniene cu evolutie lent$, pro-
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
gresivs i n timp sau cu accidentele vasculare cere-
brale de tip ischemic.
Investigafiile paraclinice. CT-scan, investigatie ra-
pid5 $i practic neinvaziva, constat5 sediul, volumul
$i natura rev3rsatului sangvin, analizsnd de ase-
menea $ideplasarea sistemului ventricular (fig. 14).
Fig. 14 - CT-scan: Hematom cronic subdural de emisfer stdng.
" Evolutia HSDC i n cazul nediagnostic5rii este
gravs, comport2ndu-se ca toate procesele expan-
sive intracraniene, care i n timp dezvolta herniile
cerebrale.
Prognosticul HSDC depinde de v8rsta pacien-
tului, starea con~tientei(gradul de com8) in mo-
mentul interventiei chirurgicale, tarele organice aso-
ciate, precocitatea $i eficacitatea tratamentului chi-
rurgical, existenta sindromului HIC.
Tratamentul HSDC este chirurgical, cu rezultate
spectaculoase, probabil cu prognosticul cel rnai
favorabil dintre toate afectiunile neurochirurgicale.
Evacuarea HSDC imediat dup5 diagnosticare duce
la restabilirea complet neurologic2 $i disparitia
fenomenelor de HIC.
b) HIT intracerebrale
In aceast2 grup5 sunt cuprinse:
- Hematoame intracerebrale (intraparenchima-
toase).
- Hematoamele intraventriculare.
Hematoamele intraparenchimataase. Hema-
toarnele intraparenchirnatoase traumatice (HIPT)
sunt colectii sangvine circumscrise $i bine delimi-
tate, dezvolthdu-se in substanta cerebral& intr-un
focar de contuzie. HlPT se comport2 ca procese
expansive cu evolutie progresiva $i efect com-
presiv. HlPT constituie ,,urgente chirurgicaleu, prin
efectul lor compresiv, ca de alffel toate hematoa-
mele intracraniene. Spre deosebire de hemoragiile
cerebrale care sunt difuze $i situate preferential
profund sau i n nucleii bazali HlPT sunt leziuni cir-
cumscrise, bine delimitate, care se dezvolta prefe
rential subcortical $i in plin5 substant8 alb%.
Inciden#a. Toate statisticile indicti o frecventa
rnai mica a HlPT i n raport cu cele extradurale $i
subdurale, mai ales la copii. Datorita CT-scan diag-
nosticul HlPT a ajuns ,actualmente pan%la 1518%
i n cazurile de traumatisme cranio-cerebrate, pun2n-
du-se in evidenta $icazurile de HlPT bilaterale sau
HlPT asociate cu alte hematoame intracraniene.
Patogenie. Exist5 dou% tipuri fundamentale de
HIPT tipul de hematom pur, i n care colectia sangvi-
n% se dezvolta din parenchirn cerebral putin lezat
traumatic $i tipul de hematom traumatic secundar,
care se dezvolt%in tesut cerebral cu importante le-
ziuni traumatice primare (contuzie), fiind subsec-
vent acesteia. Primul tip este rnai frecvent in trau-
matologia cranio-cerebral5 de r5zboi prin proiectile
penetrate cranio-cerebrale care intercepteaza struc-
turi cranio-cerebrale vasculare rnai importante.
Relatiile dintre mecanismele traumatice fizice si
cele biologice de producere a HlPT au aratat c4
ciegleratia este rnodalitatea cea rnai frecventa de
producere'a lor, mecanismul deceleratiei generand
rnai frecvent leziunile de contralovitura, in special
frontale $iternporale, chiar $ii n cazurile de impact
occipital. HlPT i$im8revte volumul i n rnasura $iin
ritmul in care perturbsrile vasculare postcontuzio-
nale continu5 s% se amplifice.
Volumul hematomului variaz5 foarte mult. Volu-
mu1 mediu al unui HlPT este de 20-25 .mtL Din
punct de vedere corelativ nu exista intotdeauna un
paralelisrn intre dimensiunile hernatomului $i efec-
tele lui clinice. Unele hematoarne mici, pot deter-
mina o simptomatologie focal5 sau de HIC, in timp
ce hematoamele voluminoase pot fi oligosirnpto-
matice.
Topografia preponderenta a HIPT este cea
fronto-temporal5, iar cea mai rar5 localizare este
cea occipital5. Din repartitia topografica rezult5 c 2
localizarile posterioare, at2t supratentoriale c2t $i
subtentoriale sunt posibile, dar rare (40; 3). Aceste
HlPT pot fi considerate traumatice ~ 2 n dse consta-
t5 existenta de leziuni craniene $icerebrale coexis-
tente, traurnatice. Nu exist5 o localizare preferen-
tiale pentru lobul dominant sau nedominant.
Morfopatologia. Caracteristicile tezionale ale HlPT
sunt in aceeaqi m5sura importante at2t in ceea Ce
prive~tecolectia sangvina, cat $ileziunile cerebrale
asociate. HlPT este constituit de regul5 dintr-o mass

de cheaguri $i sAnge lacat, cu predorninenta unuia
sau altuia dintre aceste dou2 elernente, i n functie
de rnomentul evolutiv i n care a fost surprins de
examinare.
Simptomatologia const2 intr-un deficit neuro-
logic major (deficit motor, afazie, hemianopsie etc,)
cu rnodificarea stsrii de con$tientB care variazB
dup3 intensitatea hemoragiei (venoass, arterialB),
dup8 rnodul de formare a hematomului (ruptura va-
selor, confluarea zonei de contuzie hemoragicG),
dup3 gravitatea leziunilor asociate $i dup8 localiza-
rea hematomului. HlPT prin ruptura vasculars evo-
Iueazg: cel cu leziune arterial8 acut, cel venos sub-
acut sau cronic.
Diagnostic. Se poate afirma c8 diagnosticul HlPT
efectuat pe baza elementelor clinice, este unul din
cele mai dificile din neurotraumatologie.
lnvestigafii paraclinice: CT-scan este metoda ca-
pabils sZi inforrneze i n ceea ce prive$te sediul, vo-
lumul HlPT $icaracterul tuturor leziunilor trauma-
tice intracraniene (fig. 15).
Fig. 15 - CT-scan: Hernatorn intraparenchirnatos post-traumatic
parietal dreapta.
Forme clinice. HlPT pot evolua sub trei forme
clinice: acut8, subacuta $i cronica. Forma acutZi este
de obicei progresivB. Forma subacuts are doua
variante: cu interval liber (rernisiv) $i progresivs.
Forma cronicg are o evolutie lent progresivg, un in-
k v a l liber mare.
Evolutia. HlPT evolueazZi i n functie de marimea
sa. Cele rnici pot evolua spre resorbtie spontanz. i n
cek voluminoase $i indeosebi i n cele cu efect de
maSa asupra ventriculilor, evolutia este progresiva
Si duce la deces, d a c i hernatomul nu se evacu-
eaz8 chirurgical (exists posibilitatea punctiei simple
Neurochirurgie
ghidate pe CT-scan, sau prin deschidere chirur-
gicala larg3).
Prognostic. Mai mutt dec8t fn alte tipuri de he-
matoame traumatice intracraniene, prognosticul in
HlPT este dependent de leziunile parenchimatoase
asociate. HlPT multiple greveaz5 de asemenea prog-
nosticul. Tin%ndseama de toate aceste consideratii
prognosticul HlPT r8mAne totuvi intotdeauna re-
zervat.
Tratament. Ca orice colectie traumatic8 intracra-
nian3, HlPT diagnosticat este o urge@ chirurgi-
caE, dar trebuie diferentiate dou5 aspecte:
- HlPT bine delimitate, cu efect de mas& prin
modificZirile compresive qi de edem cerebral peri-
lezional consecutiv, pot realiza dezvoltarea conu-
rilor de presiune cu suferinta consecutivs de trunchi
cerebral, ceea ce impune interventia chirurgicalil; la
copil mentionsm c5 aceast8 atitudine este de
abandonat.
- HlPT difuze, necompresive, se temporizeaza
interventia chirurgical5, pacientul fiind urmarit clinic
$iprin CT-scan repetate. i n aceste cazuri, HlPT se
rezorb treptat; atitudinea terapeuticg de preferat, cu
posibilitatea urmsrii prin CT-scan seriate.
Rezultatele terapeutice au devenit net rnai favo-
rabile odats cu introducerea CT-scan. Totuqi $i ac-
tualmente, i n formele supraacute mortalitatea rs-
mane 60% iar i n formele acute, mortalitatea este
de 20%, i n forrnele subacute $icronice rnortalitatea
este practic nula la copii (3).
Hematoamele intraventriculare,
Colectiile sangvine intraventriculare (CSIV) post-
traumatice sunt reprezentate de hemoragii intraven-
triculare $i hematoame i n cavitatea ventricular3
apsrute imediat post-traumatic. i n perioada actual8
diagnosticarea acestor CSIV post-traumatice este
mult facilitat3 de CT-scan (fig. 16).
Hemoragiile intraventriculare post-traumatice pot
fi:
- Hemoragia intraventriculars supraacuts sau
a$a-zisa "inundatie ventricular8". Exist8 de fapt o
hemoragie i n sistemul ventricular, care se rnani-
fests printr-o stare de corns profund8, hipertermie
marcats, rigiditate decerebratg, semnul Babinski bi-
lateral, LCR fiind intens sanghinolent.
- Hernoragia intraventriculars acuti. Clinic, pa-
cientul prezintB de asemenea o stare grav8: corn&
hemiplegie, sindrom meningean intens, LCR san-
ghinolent.
Aceste tipuri de hemoragii intraventriculare pot fi
datorate $i unei rnalformatii vasculare cerebrale rupte,
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAL&
- -- -
Fig. 16 - CT-scan: Hematom intraventricular ssnga post-traumatic
post-traumatic, cu inundarea sangvins intraventri-
culars.
Hematoamele intraventriculare traumatice (HIVT).
Patogenie. Aparitia acestor hematoame este da-
torats singersrilor din plexul coroid traumatizat $i
se manifests ca o colectie sangvine bine delimitats,
compresiv8, i n ventriculul cerebral.
Tabloul clinic a1 acestor hematoame este ase-
msnstoare cu cele intraparenchimatoase, in plus
modific2irile stsrii de constients, starea febrili, Iuk,
bursrile vegetative, sunt mult accentuate.
Diagnosticul HlVT este fixat pe baza clinics, a
examenului neurologic complet si mai ales CT-scan,
care furnizeazs exact sediul $iefectul compresiv al
hematomului.
Evolufia si prognosticul acestor hematoame sunt
rezervate i n functie de suferinta structurilor liniei me-
diene, rapiditatea diagnosticului qi eficienta trata-
mentului.
Tratament. Aceste HIVT constatate pe CT-scan,
ca perfect delimitate, necesits un tratament neuro-
chirurgical, numai i n situatiile ~ 2 n dau efect com-
presiv, de mass. De obicei HlVT irnpun un trata-
ment conservator efectuat i n serviciul de terapie
intensivg, cu monitorizarea functiilor vitale, asigu-
rarea permeabilitgtii csilor aeriene, intubare, aspi-
rare, oxigenoterapie, reechilibrare hidro-electrolitic5,
metabolics, acido-bazica, monitorizarea presiunii a t i i l e paraclinice furnizeaz;, date certe
intracraniene, tratament antiedernatos cerebral,
eventual punctionarea si evacuarea HIVT.
in concluzie hematoamele intracraniene extra- si
intracerebrale traumatice constituie, indiferent de
localizare, colectii sangvine cu efect compresiv de
mass asupra parenchimului cerebral. Sanc\iunea
terapeutica chirurgical2 este necesar3 i n timp utjl,
intrucit evolutia poate fi spre decompensare ma-
jora, prin dezvoltarea conurilor de presiune, ca efect
a1 reactiei edematoase cerebrale de vecinstate qi
ulterior chiar deces. I n grupa hematoamelor care
obligatoriu solicit3 interventie chirurgical3 sunt cele
extraduale $i cele subdurale acute $i subacute.
Tratamentul conservator recomandat i n HIPT qi in
HIVT se refer5 numai la aspectele anatomo-clinice
cu caracter hemoragic mai difuz, in care nu se
realizeaze efectul de masi a1 colectiei sangvine.
Oricum, urmsrirea clinics $iCT-scan este cea care
decide momentul intervenfiei chirurgicale.
Relevam valoarea informational3 deosebits a
CT-scan in evidentierea colectiei sangvine (sediu,
volum, natura, eventuala bilateralitate) precum $i
privitor la coexistenta lui cu alte leziuni cerebrale
traumatice sau netraumatice. CT-scan constituie de
asemeni elementul princeps de urm5rire postope-
ratorie a acestor cazuri de colectii sangvine, im-
bunststind esential prognosticul $i evolutia postope-
ratorie a pacientilor cu revgrsate sangvine intracra-
niene. Totodats evolutia lor a fost ameliorat5 semni-
ficativ prin progresele importante realirate i n cadrul
terapiei intensive la pacientii cu traumatisme cranio-
cerebrale, constituind un element esential i n deter-
minarea prognosticului vital a1 acestor cazuri.
Colectii lichidiene intracraniene traumatice
(CLIT)
Algturi de hematoamele intracraniene, colectiile
lichidiene intracraniene traumatice (CLIT) pot exer-
cita efecte compresive asupra encefalului. Acestea
sunt: hygroma subdurals $i meningita seroass.
Sindromele clinice induse sunt nespecifice, astfel
incat diagnosticul poate fi stabilit numai pe baza
CT-scan sau intraoperator. Mentionam aceste CLIT
pentru a avea un diagnostic complet al efectelor
traumatice secundare.
Hygroma durei mater (HDM)
Aceasta este o CLIT sub forms de colectie
circumscrisi3 compresivs i n spatiul subdural, care
poate fi delimitat5 de o nous
continut de lichid xantocrom
membrana avind un
pentru diagnostic prin CT-scan, care relev%o ark
avasculars hipodenss, extracerebrala, intins8 pe
suprafata convexitatii vasculare, cu efect moderat
cornpresiv (fig. 17).

Fig. 17 - CT-scan: Hygroma durei mater pe suprafata emisfe-
. . rului drept.
- Evolufie, complica(ii, prognostic. Evolutia nu este
intotdeauna favorabil5 cu toat5 benignitatea aparen-
t3 a sindromului, datorita fenomenelor compresive
cerebrale put5nd dezvolta treptat sindrom de HIC
(complicafie major@. De altfel prognosticul afecfiu-
nii depinde de precocitatea diagnostic3 $i terapeu-
ti&.
Tratamentul este obligatoriu chirurgical; se utili-
zeaz3 aceea~itehnic3 ca i n hematoamele subdu-
rale. La incizia durei mater se evacueaza i n ten-
siune o cantitate de lichid clar sau xantocromic
(10-20 ml), iar restul lichidului (aproximativ 100 ml)
trebuie aspirat, dupa care dura mater se inchide.
Tratamentul postoperator const3 i n reechilibrarea
hidro-electrolitic3 cu urm3rire clinics $i CT-scan.
Meningita seroasii (MS)
Devi termenul este impropriu, deoarece leziunea
nu are caracter inflamator, i l vom utiliza ca fiind mai
uzual (spre deosebire de alte denumiri, ca "menin-
gita aseptic&"'. MS este o acumulare de lichid mai
circumscris3 sau mai difuz3, localizat3 i n spatiile
subarahnoidiene (ceea ce o deosebe~tede hygroma
durei mater) $i care genereazs un sindrom de
hipertensiune intracranianil $i de cornpresiune ce-
rebral&
lnvestiga#iile paraclinice. CT-scan relev8 zona
avascular3, hipodenss, temporals, extracerebrala $i
existenta real3 a efectului compresiv fat3 de emis-
fend cerebral.
Evolulie, complicafii, prognostic. Evolutia este
de regula acut3 sau subacut8, foarte rar torpid%
Evolutia este rareori i n doi timpi; de obicei spre
agravare treptat3 datorat3 sindromului de HIC
(complicatia major3). Prognosticul depinde i n mare
Neurochirurgie
m5sut-3 de leziunile cerebrale asociate (contuzie,
coexistenla unui hematom), de gradul de compre-
siune cerebrala (efect de mas5), de precocitatea
diagnostic3 $i eficienta tratamentului chirurgical.
Tratamentul. Atunci cdnd este vorba de o le-
ziune compresiv5, tratamentul este chirurgical. Teh-
nica chirurgical2 este aceea~ica $i i n hematoa-
mele subdurale sau i n HDM.
Din punct de vedere medico-legal CLlT implica
aspecte deosebite i n functie de gradul de com-
presiune cerebral3 exercitat. C8nd acest efect de
mass exist3 se pot dezvolta conuri de presiune,
deci suferinta trunchiului cerebral ca qi i n colectiile
sangvine. Astfel CLlT constituie leziuni traumatice
secundare majore, cu posibilit5ti de afectare a prog-
nosticului vital.
Efectele traumatice de ansamblu
i n cadrul acestora se M u d : edemul cerebral.&
colapsul cerebroventricular, care pot apare ca feno-
mene de insotire a leziunilor traumatice primare $i
secundare.
Edemul cerebral acut post-traumatic
i n acceptiunea modern5 edemul cerebral acut
post-traumatic (ECAPT) reprezints o acumulare
anormala de' lichid la nivelul parenchimului cerebral
exprimat3 prin cre~tereavolumului acestuia. Este o
modalitate reactionala foarte complex3 la noxe va-
riate a t i t cerebrale (tumori, abcese, parazitoze,
traumatisme, vasculopatii etc.) c5t $iextracerebrale
(intoxicatii, boli inflamatorii, sisternice etc.) Edemul
cerebral (EC) este incadrat i n efectele traumatice
subsecvente, de ansamblu adic3 survine a t i t dups
efectele traumatice primare, c i t $i dupa cele
secundare. EC nu este insa s p e c i f i ~ ~ s m u l u i
cranio-cerebral.
Efiopatogenie. i n functie de mecanismul pato-
genic, se descriu dous tipuri importante de EC. Se
admite actualmente existenta unui EC vasogen $i
citotoxic. i n edemul cerebral vasogen (tumoral, in-
flamator, traumatic), factorul patogenic primar este
modificarea peretelui vascular cu afectarea barierei
hemato-encefalice. Ca urmare, EC vasogen benefi-
cia23 i n m5sura limitat5 de tratament cu osmotera-
pice. Corticoterapia (produse de tipul dexameta-
zonei) diminueaz3 i n mod efectiv EC vasogen prin
scaderea permeabilitgtii vasculare.
i n EC citotoxic (anoxic, hipercapnic, din cursul
unor intoxicafii), factorul patogenic primar il repre-
zinta afectarea directa a structurii parenchimului ce-
rebral. Perrneabilitatea vascular3 nu se modifica,
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Evolutia rapid3 a acestor semne ne permit sa
banuim prezenta unui proces tumoral intestinal.
Examenul obiectiv ne aduce putine informatii.
Uneori se poate palpa o formatiune de mgrime
variabil3, rotunda, cilindric3, mobilg sau fix& Alteori
examenul este negativ. i n caz de complicafii acute
apar semnele clinice de ocluzie prin obstructie sau
peritonita prin petforafie.
Diagnosticul tumorilor maligne respect3 ace-
lea$ etape ca $idiagnosticul tumorilor benigne:
exarnen clinic, radiologic, CT] RMN, ecografie.
arteriografie.
Adenocarcinomul
Este cea mai frecventa tumor3 malign3 a intes-
-
tinului subtire 50% din totalul tumorilor intestinale -
de 2 ori mai frecvent la barbat decit la femei. Este
localizat pe intestinul proximal $ilsau ileon (fig. 5 ) .
DebuteazB insidios prin jen8 epigastricii, balo-
nare $i durere. Evolutiv semnele clinice cresc i n
intensitate instalindu-se anemia, melena sau un
-
accident acut ocluzia. Rareori se poate palpa o
tumor3 in etajul abdominal superior, avand carac-
terele mai sus descrise.
Tumora porneqte de la mucoasg sau de la un
polip adenomatos. Se dezvolta ca un inel deter-
minind retractia peretelui intestinal datorit3 infiltra-
tiei neoplazice, stenozandu-l $i determinind acci-
dente ocluzive. Alteori apare ca o mas3 polipoid3
asem3n3toare cancerului~colonic.
Mezenterul este infiltrat neoplazic $i/sau infla-
mator msrind dimensiunile tumorii, care devine pal-
pabil $io fixeazB la organele din jur.
Gangiionii sunt invadati, iar metastazele he-
patice prezente in momentul operator.
Tratamentul consta in rezectie segmentarg in
limite oncologice. Se poate asocia chimioferapia cu
Sfluorouracil.
Prognosticul este rezervat Sn caz de diagnostic
tardiv (32% supravietuiri la distant3 - dup3
-
Angelescu $i favorabil i n formele diagnosticate $i
tratate timpuriu).
Leiomiosarcomul
Sarcoamele constituie 20% din neoplasmele in-
testinului subtire (27).
Leiomiosarcomul este cea mai comuns forma $i
este egal distribuit la cele dou3 sexe, iar virsta
medie este de 60 de ani. Este localizat mai mult pe
jejun decit pe ileon,
Leiomiosarcomul este o tumorii a stratului mus-
cular $ise poate dezvolta atat la nivelul muscularis
mucosae cat $i din stratul muscular extern. Tu-
morile care provin din muscularis mucosae se dez-
volt3 submucos deniveland $i proemingnd catre
lumenul intestinal. Poate determina ulcerarea mu-
coasei producand hemoragii variabile cu intensitate
sau aparitia de fenomene ocluzive prin obstructie
sau invaginatie. ,
Tumorile care se dezvoltg din musculatura ex-
tern3 catre seroas3, apar in afara lumenului putand
atinge uneori dimensiuni importante. Invadead me-
zenterul $i organele vecine determinand tulburgri
vasculare urmate de hemoragii, necroze $i fisfule.
Unele tumori cu dezvoltare in ambele directii
(tumori i n ,,clepsidra"), pot determina hemoperito-
neu $io sangerare mica in lumenul intestinal (11,
31).
Macroscopic tumora este mare, albicioasa pe
sectiune cu zone de hemoragie $i necrozg.
Microscopic aspectul este asemanator cu al
leiomiomului de care este greu de diferentiat de-
oarece structura este asemSn8toare.
Metastazele se produc pe cale sangvin3 (in fi-
cat, pl3min, oase) $i, rareori, pe cale lirnfatid (in
ganglionii regionali).
Tumori vasculare maligne
Hemangioendoteliomul reprezint3 o tumors de
origine vascular3 format3 predominant din mase
celulare endoteliale. Reprezinta o form3 interme-
diar3 intre hemangioamele bine diferentiate $i cele
anaplastice. Determina metastaze ganglionare tim-
purii astfel c3 intervenfia chirurgical3 se impune.
Hemangiomul benign metastazant (28) este
incadrat in tumorile maligne, de$i structura este
histologic benign& Are un potential evident de
metastazare ganglionar3.
Angiosarcomul este o tumoril rar3 de origine
vascularB, caracterizat prin mase de celule endo-
teliale cu atipii $icaracter anaplastic. Se produce in
propoflie egal3 la ambele sexe $i la toate verstele
IocalizZindu-se oriunde in organism.
Localizarea intestinal3 este rar3 $i determing din
punct de vedere clinic invazie $i metastaze distale
cu hemoragie importanti. Supravietuirea este de
citeva luni. . .,
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
Fig. 7 - Lirnforn malign (33).
Evolueaz3 cu disproteinemie, iar serul bolnavilor
contine fragrnente de irnunoglobuline A din poqiu-
nea Fc (alfa), grele, lipsite de lanturi uqoare fe-
nomen constatat la irnunoelectroforeza (1, 12).
Anatomic, boala irnunoproliferativ3 a intestinului
subtire se caracterizeaza printr-un infiltrat difuz a1
intestinului care determini3 un sindrom de malab-
sorbtie sever. 'Nu exist3 zone de rnucoasa normal5
de aici $i gravitatea bolii.
Se clasifid i n 3 stadii (17, 26):
- stadiul A - infiltrat la nivelul corionului con-
stituit din plasmocite mature;
-
- stadiul B forme de lirnfom malign interme-
diar la nivelul rnucoasei $i submucoasei; metastaze
ganglionare regionale;
- sfadiul C - lirnforn imunoblastic cu infiltrare
parietal3 pe segrnente lungi de intestin.
Limfoamele cu celule T
LNH cu celule T apar la bolnavii cu boa18 ce-
liac3 $i prezintg i n ser anticorpii caracteristici bolii
celiace.
Tabloul clinic
Limfoarnele prirnare au o sirnptomatologie putin
evocatoare pentru boala i n cauz8.
- Durerea abdominala este semnul cel mai
cornun de care se pl%ngbolnavii. Are o localizare
variabila $i este descrisa sub forma de colici sau
durere ,,surd3". Nu are legZitur3 cu ingestia de
alimente sau cu rni$csrile intestinale.
- CBnd leziunea intestinal8 este intinsa ano-
rexia, scsderea i n greutate, grefurile $i va'rsa'furile
sunt semne frecvent intalnite rnai ales d a d este $i
o interesare gastrica.
- Distensia abdominala este prezent8 i n cazul
leziunilor cu localizare distal3 pe intestin.
- Diareea, f3ra a avea 'un caracter aparte, este
prezent3 mai ales i n lirnfoarnele cu celule 8.
- Exarnenul obiectiv poate constata la 113 din
pacienti prezenta unei formatiuni de consistenti3
relativ dura, imprecis delirnitat3.
- Hemoragiile oculfe sunt prezente, i n timp ce
hemoragiile masive sunt exceptionale. Exists i n
formele inaintate o hepatosplenomegalie.
Aproximativ 20% din bolnavii cu limfom malign
prezinta o complicafie: invaginafie sau obstrucfie
intestinal5 cu fenornene de ocluzie. Peritonitele prin
perforatie sunt rar intslnite.
Diagnostic
Precizarea existentei limfoamelor se realizeazg
prin endoscopic $i biopsie percufana a leziunilor I
intestinale.
Examenele biochimice, hematologice $i imuno-
logice nu aduc argumente pentru precizarea exis-
tentei limfomului.
In absenta sindromului de malabsorbtie, a in-
fecfiei sau altor complicatii, testele de laborator
constata frecvent o anemie. Atunci &nd exista mal-
absorbtia se instaleaz5 hipoproteinemia cu hipo-
albuminemie care poate ti o consecinta a unui
aport insuficient sau pierdere de proteine prin entero-
patie.
Se constat8 o diminuare a valorilor serice ale
calciului, potasiului $imagneriului.
lntestinul poate fi afectat de boala Hodgkin care
este greu de diferentiat de LNH; numai examenul
histologic o poate face.
Tratarnentul limfoamelor maligne
Tratamentul chirurgical rZimi3ne esential $i con-
st8 in enterectomie cu Iimfadenectomie regional$.
Rezectia tumorii previne cornplicatiile $i creqte
efectul chimioterapiei sau iradierii.
Radiochimioterapia este eficace $i este indicatg
i n stadiile avansate ale bolii. Chimioterapia este
tratamentul de electie al LNH cu h a l t grad de
malignitate. Eficacitatea este mult rnai mare i n
asociere cu chirurgia $i radioterapia. Se utilizeaza
ciclofosfamida, adriablastina, vincristin, Prednison
(14).
Rezultatele tratamentului rnultimodal sunt favo-
rabile. Supravietuirea la distant3 depinde de stadiul
evolutiv al limfomului ca $i de gradul de malignitate.
Supravietuiea la 5 ani este de 69-80% i n forrnele
cu malignitate crescut3.
 TRATAT DE PATOLOGtE CHIRURGICA~

csrei posibilitsti de complicatii septice ulterioare sunt

posibile ca $ii n cazul plagii cranio-cerebrale.
Efiopafologie $morfopatologie.
i Exist3 o deose-
bire din punct de vedere fisiopatologic $i morfo-
patologic intre plsgile cranio-cerebrale survenite prin
proiectile $i cele prin corp contondent. Pentru fie-
care dintre aceste dou5 situatii exists factori fizici
diferiti, dintre care cel mai important este constituit
de calitstile agentului vulnerant.
a) i n plsgile cranio-cerebrale prin proiecfil agen-
tul vulnerant cauzator are o vitezs foarte mare $i o
- .
t -
mica suprafats de impact. i n cazul glontului, efec- OARBE
< .

tele asupra structurilor endocraniene sunt intens

distructive datorits undelor vibratorii extrern de SEGMENTARE
intense care, devenind adevarate ,,unde de $oc" intra-
cranian, induc o bruscs crevtere a presiunii intra-
craniene $i o dezorganizare intins5 a parenchimului
cerebral (fig. 19, 20, 21).
b) i n plsgile cranio-cerebrale prin corp conton-
dent, agentul vulnerant cauzator are de obicei o
vitezi de impact mics, suprafata mare de impact,
producsndu-se o fracturs cominutivi denivelats.
Eschilele dilacereazs dura mater $ipstrund intrace-
Fig. 20 - PlBgi craniocerebrale oarbe prin proiectil (prezentare
schematid).
rebral, Agentul vulnerant este el Snsu$i penetrant -. 1
transdural $i intracerebral.
Tablou clinic. Orice tip de plags cranio-cerebral%,
pe IsngZi leziunile cerebrale primare descrise, rnai
poate induce $i leziuni intracraniene secundare, de
. tipul hematoamelor; clinic se constats afectarea
stgrii de convtients p5ns la com%$i sindromul neu-
rologic de localizare (deficit motor, epilepsie, afazie DlAMETRALE
etc). Cel mai frecvent se produce un hernatorn
intraparenchimatos i n aria de dilacerare cerebral&
Aceste complicatii ale plsgilor cranio-cerebrale pun
adeseori probleme de urgent6 at5t diagnostics, c5t
$i terapeutica.

'
Fig. 21 - PlBgi craniocerebrale transfixiante.

lnvestigatii paraclinice. i n principal sunt nece-

sare radiografia craniani simp13 $i CT-scan (fig. 22).
CT-scan este revelator pentru structura cranio-ce-
rebrals afectats in cadrul acestor leziuni, oferind
inforrnatii rnajore privitor la rnultiplele leziuni extra-
$i intracraniene produse de citre agentul vulnerant.
Fjg. 19 - Plagi craniocerebrale tangentiale prin proiectil (pre- De asemenea CT-scan oferg indicatii prioritare
zentare schematics). pentru tehnica $i tactica operatorie. ,--,
 Neurochirurgie

misuri obligatorii pentru evitarea producerii ulte-

Fig. 22 - CT-scan: Plaga craniocerebrala bifrontala cu afectare
a intregii arii a lobilor frontali
Tratament. i n afara curei primare a plZgilor scal-
pului, similar2 cu acelea descrise la plggile simple
ale scalpului, i n cazul pligilor cranio-cerebrale se
va efectua debridarea pli5gii scalpului cu expunerea
larg3 a focarului de fractur8, indepartarea eschilelor
libere, cu atentie deosebiti pentru cele incastrate
On structurile subiacente, dura-rnater $
. encefal avsnd
i n vedere posibilitatea declan$arii unei eventuale
hemoragii importante i n cazul lez3rii unei structuri
vasculare importante (artera meningee, sinus venos
dural); se vor tndepgrta toti corpii straini restanti
(fig. 23),aspirarea ramolismentului cerebral rezultat
din dilacerare este obligatorie pentru a diminua
posibilititile de dezvoltare ulterioar8 a unei cicatrici
cerebrale cu potential epileptogen $i asigurarea
hemostazei atente $i inchiderea durei reprezintg
rioare a unui hematom sau fongus cerebral.
Orice plag5 cranio-cerebrala necesit2 un trata-
ment pre- $ipostoperator antibiotic $i depletiv (diu-
retice, punctii lombare repetate).
Evolutie, complica?ii, prognostic. Plagild cranio-
cerebrale, corect diagnosticate $i tratate eficient $i
cornplet, cu rezolvarea tuturor problernelor legate
de ramolismentul cerebral, hemostaz8, indep5rtarea
corpilor striini, inchiderea planului dural $i desigur
a plastiei craniene, au o evolutie favorabilg $i un
prognostic bun. Principalele complicatii constau 'in
persistenta focarului infectios cu dezvoltarea unei
cornplicatii septice-fongus cerebral sau abces intra-
cranian. Oricum, parenchirnul cerebral lezat prin
a ~ e ~ afe~tiuni,
te rlecesita 0 supraveghere continu8,
clinic5, EEG $i CT-scan, cu tratarea crizelor de
epilepsie $i a deficitelor neurologice.
Fistulele de lichid cerebro-spinal
Prin fistula de lichid cerebro-spinal (FLCS) se
intelege leziunerezultsnd din stabilirea
a uneicomunic3ri intre spatiile subarahnoi-
$i mediul exterior, ~~~i~~~~ implic. cornPo-
nenti craniani (fractur3 sau defect osos) $i corn-
ponenta (dilacerare sau defect de
duri mater Si de arahnoida). Deci FLCS reprezinta
leziune traumatics cranio-cerebralZ desc-,is~.
Clasificare. D u p i topografia leziunii qi d u p i ca-
lea de scurgere a LCR existZ maimultetipuride
L ~ dintre~ care
, principalele sunt (fig. 24):

-
Fig. 24 Fistule de LCR:
a) rinoliquoree; b) ototiquoree; c) oroliquoree; d) fistula LCR in
plaga cranniocerebrala.

1. Rinolicvoreea. Reprezints scurgerea de LCR

prin una sau arnbele narine; i n astfel de cazuri,
-
Fg. 23 Explorareaunei plagi cranio-cerebrale, aspect operator
(1. Shcturile extracerebrale. 2. Encefalul. 3. Piamater. 4. Spatiu leziunea este cel frecvent la nivelul
larneiciu-
subarahnoidian. 5. Dura rnater. 6. Calvaria. ruite a osuiui etmoidal.

2483
TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G I C A ~
2. Otolicvoreea. Scurgerea de LCR prin una sau
ambele conducte auditive: i n aceste cazuri leziunea
este practic constant3 i n segmentul petros al osului
temporal, de regul3 sub forma unei fracturi longi-
tudinale, i n axul mare al piramidei petroase.
3. Orolicvoreea. Scurgerea de LCR prin cavita-
tea bucala, survine mai rar, i n cazuri de fracturi
dehiscente ale bazei craniului.
4. FLCS prin plag6 cranio-cerebral& fie dac3
aceasta este un efect traumatic primar, fie daca
este un efect postoperator.
Etiopatogenie. FLCS sunt Fntslnite i n contuziile
cerebrate cu afectarea preponderenta a etajului an-
terior, cu fractura de etmoid, dar incidenta lor este
mult mai rar3 la copil, comparativ cu adultul. i n
marea majoritate a cazurilor, fistulele de LCR sunt
de determinism traumatic, $i numai i n cazuri parti-
culare pot fi si de determinism netraumatic. Deter-
minismul traumatic este i n majoritatea cazurilor unul
direct. De regul5, exist3 o corespondent3 topogra-
fic3 intre aria impactului $i tipul de FLCS. Astfel,
fistulele nazale sunt i n cel pufin 95% din cazuri
consecinta unui impact frontal, iar fistulele auricu-
lare survin de regul3 dup5 impacte temporo-occi-
pitale. Ca frecvent3, i n raport cu numarul total de
traumatisrne cranio-cerebrale, diferitele tipuri de
FLCS apar i n aproximativ 2% din cazuri, la copii.
Nu se poate stabili un raport direct intre gravitatea
traumatismului cranio-cerebral $i incidenta fistulelor
lichidiene. i n unele cazuri traumatismul este mode-
rat sau chiar minim.
Incidenta majoritar5 a diferitelor tipuri de FLCS
este disputat3 intre cele nazale $i cele otice.
Majoritatea statisticilor arat3 o predominent3 mai
mare pentru fistulele nazale. 1
intre momentul impactului $i aparitia unei FLCS
exist3 urmatoarele posibilitati:
I ) FLCS imediatB postimpact.
2) FLCS recent3 postimpact (1-3 zile).
3) FLCS tardiv5 postimpact, (la czteva s5pt5-
mani).
Tablou clinic. Scurgerea de LCR prin nas sau
prin ureche (unilateral sau bilateral), i n cavitatea bu-
cala sau printr-o plaga cranio-cerebral5 este sem-
nu1 patognomonic. Cantitativ, scurgerea lichidiani
poate fi:
- FLCS continua si abundent5 i n cazurile de
traumatisme grave, cu leziuni grave cranio-menin-
giene ceea ce necesita interventia operatorie, dat
fiind pericolul major al unei meningite purulente.
- FLCS minor3 $i intermitent3, dac5 exist3 numai
fisura cranio-durala; scurgerea LCR poate fi
declan~atgde m i ~ c s rale
i capului, de trecerea din
&cubit in ortostatism, de tuS0, VOmg sau defecave
etc.; aceasta necesit8 intervenjie operatorie.
- FLCS care se constituie odat3 cu traumatis-
mul, sunt minore. LCR se scurge timp de e t e v a
zile; apoi scurgerea inceteaz8 pentru ca la 2-3 hie
de la accident s8 se dezvolte suficient edemul ce-
rebral pentru a obstrua fistula; dup8 disparitia ede-
mului fistula poate r3mine definitiv inchis8 datoritg
fibrinei post-hemoragice; aproximativ 80% din FLCS.
intr3 i n categoria mentionat3; acestea nu necesita
operatie.
lnvestigatii paraclinice. Valoarea informationalg
1
prezinta: tomografia craniana standard, de etaj an-
terior; furnizeaz3 indicii evocatoare de fractura de
etmoid, $i radiocisternografia major3 cu folosirea
solutiei de 16'yterbiu DTPA injectat3 la-nivelul. qis-
tZrnei magna care relev5 FCCS. CT-scan releva
starea general3 intregului sistem cerebroventricular.
Evolufie, complicatii, prognostic. i n majoritatea
cazurilor de FLCS, survenite imediat sau recent
dup3 impact se poate constata c3, sub tratament
adecvat, scurgerea lichidian5 poate s3 inceteze in
2-3 pane la 8-10 zile, i n functie de abundenta rino-
sau otolicvoreei $i de gravitatea leziunilor. Tn acest
interval de timp 90% dintre fistule se inchid .spon-
tan", la copil; la 10% din cazuri persist5 sau are o
evolutie recurenti+Complicafia major8 a FLCS
estefiningoencefalita/ Alte complica!ii posibile ale '
fistuklor lichidiene sunt: abcesul cerebral, surprin-
z5tor de rar i n comparatie cu frecventa meningo-
encefalitelor; pneumocelul este o complicatie mai
putin grava $i de obicei o descoperire radiologid
ce evidentiaz3 adeseori existents unei fistule, chiar
i n absenta scurgerii clinice a LCR (fistule oculte).
Prognosticul FLCS este legat de aparitia $i
gravitatea meningo-encefalitei. Formele de meningo-
encefalita post- FLCS sunt i n general foarte grave
$i cu un prognostic vital rezervat.
Trafamenful FLCS are fn principiu un triplu
obiectiv: suprimarea fistulei lichidiene, prevenirea
meningoencefalitei secundare, tratamentul me-
ningo-encefalitei constituite.
Tratamentul chirurgical const5 in inchiderea
operatorie a FLCS, adic3 inchi
sunt:
---
rat traumatic, lndicafiile trata
L"l6-m-
- FLCS apirute imediat sau recent post-traumatic
cu persistenta peste 10 zile.
- FLCS cu caracter recurential.
- FLCS minore dar cu episoade repetate de
meningo-encefalite.
- FLCS cu plag5 cranio-cerebralg.
 I
Toate aceste interventli se efectueazg sub anti- unei pEgi cranio-cerebrale $i este posibil a fi con- #

bioterapie masiv3 $1 repetate punctii lornbare cu statat la copil (fig. 25).

I
urmarire clinic8 $iCT-scan seriat.

COMPLlCATll SEPTICE ALE

TRAUMATISMELOR CRANIO-CEREBRALE

Aceste cornplicatii, mai frecvente i n traumatis-

mete cranio-cerebrale deschise, trebuie tratate se-
parat, datorita gravitatii lor cu prognostic extrem de
sever. fn cadrul acestora vom prezenta:
, ..
Meningo-encefalite traumatice
Meningo-encefalitele traurnatice (MET) reprezints
cornplicatii rare, dar i n acela$ tirnp foarte grave $i
cu o mortalitate crescuts la copil chiar in epoca
antibioterapid actual& Raritatea rneningo-encefa-
litelor traurnatice se explic8, eel putin in parte, prin
existenfa barierei lepto-meningeale. Gravitatea aces-
tor infecfii este datorat8 faptului c8, odati rupte
sisternele de barier8, arnploarea infectiei este rapid
maxirnal8.
Tratamentul se bazeaz8 pe acelea$ principii ca
$i i n meningo-encefalitele netraurnatice: antibiote- Fig. 25 - Plaga cranio-cerebral& neglijatl, cu fongus temporal
rapie rnasiv8, punctii rahidiene zilnice, mentinerea dreapta (caz chic).
echilibrului hidro-electrolitic, combaterea hiperter-
miei. Controlul principalelor constante biologice se Fongusul constituit are indicatie chirurgicala abso-
va efectua dup8 regulile terapiei intensive. luts, dar nu imediatz, deoarece i n prealabil trebuie
aplicat un tratament ale csrui scopuri principale
sunt: cornbaterea infectiei (antibioterapie) si con-
Abcesele cerebrale post-traumatice (ACPT) trolul tensiunii intracraniene (deshidratare). Mornen-
tul operator se fixears in functie de intrunirea a trei
ACPT constituie o grup8 aparte din punct de conditii: ameliorarea stsrii generate si neurologice,
vedere patogenetic de vrerne ce ele survin dupa diminuarea volurnului fongusului si asanarea infec-
traurnatisrne cranio-cerebrale inchise sau deschise, tiei plsgii. Tehnica operatorie este complex& exci-
cu posibil8 includere a unor corpi strsini intracere- zia $idebridarea plsgii scalpului; eschilectomie p2nS
bral. ACPT sunt constatate predorninent la sexul la os san%tos;regularizarea prin excizie a margini-
masculin, la deceniile Ill $i fV de vSrst8, ele repre- lor bre~eidurale; extirparea fongusului care trebuie
zentend in medie 15% din totalitatea abceselor ce- sa cuprinds i n afara creierului herniat si 2ona de
rebrate de diferite etiopatogenii. ACPT sunt des- necrozi care adesea pstrunde ca un con pSn3 la
U
cnse la capitolul Abcese cerebrate . peretele ventricular, plastie durals, sutura ferm2 a
1 .
scalpului. Tratarnentul postoperator consts din punc-
:a . , .-*,
2 - . #iirahidiene zilnice, antibiotice, deshidratare rnode-
,- . Fongusul cerebral
rat3 $ urrnsrirea evolutiei prin CT-scan repetate.
Fongusul cerebral (FC) reprezinta o fa23 evolu-
tiv8 a unei plagi cranio-cerebrale a cZirei particulari-
@ti consta i n hernierea substantei cerebrale infec-
tate la exterior, printr-un defect a1 tuturor structurilor
extracerebrate: meninge, craniu, scalp. Fongusul Cu toate mssurile efectuate, diagnostice qi te-
cerebral este consecinta unui tratament incorect a1 rapeutice, din ce in ce rnai cornplexe, porgnosticul
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
traumatismelor cranio-cerebrale la copil r%mane
inca grav in principal incontuziile cerebrale grave
(GCS sub 7).
Marile achizitii i n tfaumatol~giacranio-cerebral5
(investigarea rapid5 $i seriat5 prin CT-scan, moni-
torizarea presiunii intracraniene, efectuarea efici-
enta a mgsurilor de ventilatie artificia18,combaterea
edemului cerebral, reechilibrarea hidro-electrolitic5
corectz), au dus in mod evident la imbunSt8tirea
pr0gnosticului in toate cOntuziile cerebrale'
ziile cerebrale de form5 minors $i medie au un
prognostic extrern de favorabil, cu reinseqie perfec-
til social3, ~colara$ifamilial3.
contuzia cerebrala grava rgmsne problemg
de terapie intensiva major& mai ales i n formele cu
afectarea structurilor trunchiului cerebral. intreg
efortul clinic, diagnostic $i terapeutic, trebuie efec-
tuat cat mai rapid Sieficient, intr-un centru perfec-
tionat de tratarnent complex a1 traumatizatilor crani0-
cerebrali, cu unitate CT-scan disponibils continuu $i
cu posibilitate de consult medical i n echip5. Tn con-
ditiile actuale, mortalitatea i n contuziile cerebrale
grave pe serii largi a scilzut sub 10% prin eforturile
conjugate care incep inca de la Iocul accidentului,
continuand cu transportul asistat perfect terapeutic,
camera de gard5 dotat8 cu elemente de terapie de
urgent3 $i desigur serviciul de terapie intensiv5
t toate
e c h i ~ a cu de sustinere a functiilOr
BlBLlOGRAFlE
1, Arseni c., ~ p r e s c uI., =ontea Aurelia - The basis for a
classification of comas. Seara Med. Neuroc. (Sao Paulo).
6:115-127, 1977.
-
2. Arseni C., Horvath L., Ciurea A.V, Patologie neurochi-
rurgicats infantila, Edit. Academiei R.S.R., Bucure~ti,1980.
-
3. Arseni C., Maretsis M. Brain contusion with consecutive
intracerebellar hematoma and secondary cerebellar /ace-
retion, Romanian Neurosurgery, vol. V, E d t Academiei
R S R., Bucureqti, 1987.
4. Bijur polly, Haslum Mary, Gelding J. - Cognitive and be-
havioral sequelae of mild head injury in children, Pediatrics,
86'337-344, 1990.
5 Born J.D. - The Glasgow-Liege Scale. Prognostic value and
evolution of motor response and brain stem reflexes after
severe head injury, Acta Neurochirurgica (Wien) 91:l-11,
6. Born J.D., Hans P., Dexters G., Kalangu K., Lenelle J.,
Milbouw G., Stevenaert A. - Evaluation pratique du
disfonctionement encephallque chez le traumatis6 cranien.
Neurochirurgie 28: 1-7, 1982.
4 7. Braakman R., Schouten H.J.A., Blaauw-van Dishoeck M.,
Minderhoud J.M. - Megadose steroids in severe head in-
jury. Results of a prospective double-blind clinical trial. J
Neurosurg 58:326-330, 1983.
2486
,*
8. Ciurea A.v.1 Nuteanu L., SlmIonescu N*, Georgeseu s.,
Posterior fossa extradm1 hematomas in children: repott d
nine cases. Child's Nerv Syst, 9:224-228, 1993.
9. Cfurea A.V., Nuteanu L., Vasllescu G., Maria S. Severe-
brain injuries in children with and without associated lesions
- experience of 311 cases. In: Pathophysiological principles
and controversies in neurolintensive care, K.R.H. van
Ed., W. Zuckschwerdt Verlag, pp. 162-172, 1997.
lo. Constantinovicl Al., Clotan N., Grlgoruta F., Gontea L.,
Encefalopatia secundars traumatismelor cranio-cerebrale se.
-
vere: incidents prognostic. Neurologie, Psihiatrie, Neum
chirurgie, 3439-56, 1989.
11, Cna J.,Miner M.E,, Allen SJ., Afves Gennadll
- Continous monitoring of cerebral oxygenation in acute
brain injury: injection of mannitol during hyperventilation. J
Neurosurg 73:725-730, 1990.
12. Dacey R.G., Wayne A.M., Rimel R.W., Wim R., Jane J A
Neurosurgical complication afler apparently minor head jn-
-
jury: assessment of risk n i a series of fGO patients, J.
Neurosurg 65:203-210, 1986.
-
13. Dandy W.F. Himchimrgie, JA. Barth, Leipzig, 1938.
14, Dearden N.M.9 Gibson J-Sv McDowall D.G.1 Gibson R.M.,
Cameron M.M. - Effect of high-dose dexamethasone on
outcome from severe head injury. J Neurosurg 64:81-88,
1986.
15. Dhellemmes P., Lejune J.P., Christiaens J.L., Cornbelles
-
G. Traumatic extradural Hematomas in Infancy and Child-
hood. Experience with 144 cases, J Neurosurg, 62. 861-
864, 1985.
16. Fisher C.M. - Ocular bobbing. Arch Neurol (Chic), 11:543.
549, 1969.
-
17. Jennett B., Teasdale G. Management o f head injuries.
Contemporary Neurol. Ser., vol. 20 Davis, Phyladelphia.
1981.
18. Kalsbeek W.D., McLaurin R.L., Harrls B.S.H., Miller J.D. -
The national head and spinal cord injury survey: major find-
ings. J. Neurosurg. (Suppl.). 53:Sl9-31, 1980.
-
19. Kissoon N., Dreyer J., Walia M. Pediatric trauma: differen-
ces in patho-physiology, injury paftems and treatment com-
pared with adult trauma, Can. Med. Assoc J., 42 (I), 27-34,
1990.
20. McKissock W-I Taylor J.GBloom W.Hv Till K. Extra- -
dural haematoma. Observation on 125 cases. Lancet, 2:167-
172, 1960.
21. Lang D& Teasdale G.M.~MacPhersOn Lawrence
. Diffuse brain swelling after head injury: more often malig-
nant in adults than children? J Neurosurg 80:675-680, 1994.
22. LuerSsen T.G., Klauber M.R., Marshall L.F. - outcome
from head injury related to patients age. J Neurosurg 68:409-
416. 1988.
23. Marshall LF., Marshall S. B., Klauber M.R., Van Berkum
Clark M., Eisenberg H.M., Jane J.A., Luerssen T.G.,
Marmarou A., Foulkes M.A. - A new classification of head
injury based on computerized tomography, J. Neurosurgery,
75 (Suppl.), S14S20, 1991.
24. Mass A.I.R., Dearden M., Teasdale G.M., Braakman R. et
al. - EBlC - Guidlines for managemnet of severe head in-
jury in adults, Acat Neurochir 139:286-294, 1997.
25. Miller J.D. - The management of cerebral edema. Br J
Hosp Med 21352, 1979.
26. Miller J.D. - Minoc moderate and severe head injuv.
Neurosurg Rev, 9:135-139, 1986.
27. Peters D. - Die Pachymeningitis haemorrhagica intema,
das intradurale Hamatom und das chronische subdurale
Hamatom, Fortschr Neurol. 19:485542, 1951. .+
,
 M. BEURAN, F.-M. IORDACHE, M. D. VENTER

lstoric Leziuni traheo-bronqice

Epidernlologle Leziunile traumatice ale diafragrnului
Etiologie PlHgile toracelui
Clasificarea traurnatisrnelor toraclce PlSgile pleuro-pulrnonare
Contuziile toracelui a. Plagile nepenetrante
Etiologie $1 sistemstizare b. Plagile penetrante
Fiziopatologie Etiopatogenie
D~agnostic Fiziopatologie
Exarnenul clinic Diagnostic
Diagnostic paraclinic Masuri de urgenv
MBsuri de urgent3 Tratarnent
Forme anatomoclinice
Masuri diagnostice $iterapeutice ulterioare
Leziuni ale peretelui toracic
Diverse aspecte de fiziopatologle $i terapeutica asoclate
Leziuni contuzive
Fracturile costale traurnatisrnelor toracice
Fracturi costale care care pun problerne speciale Sindromul de detresa respiratorie acuta - , .,
$

Fracturile sternului Epiderniologie .

Voletul costal Etiologie
Leziuni traurnatice pleuro-pulrnonare Morfopatologie
Hernotoraxul Fiziopatologie
Pneurnotoraxul posttraumatic Sisterne de scoruri
Tratarnent
.-
Chilotoraxul posttraumatic
Contuzia pulrnonara Scorurile traumatice fn traumatismele foracice
Hematornul pulrnonar lndicatiile toracotomiei in traurnatisme
Ruptura pulmonara Bibliografie

piemului. I n sec. al XIII-lea. Teodoric descrie frac-

Traumatismele toracice au fost descrise i n c i din'
antichitate fiind consecinta, cel mai adesea, a con-
flictelor interumane. Pliigile, frecvent fatale, au atras
mult mai frecvent atentia (.... cdnd Pirus cu Iancea
... s-asv%rlise,L-a nimerit pe la piept, arama-i stra-
punse pl3mhiiU').
Prima mentiune despre hemoptizia secundari
fracturilor costale si apafline lui Hipocrate care men-
tiona totadat2 hemotoraxul si empiemul posttrau-
matic. in ace1 moment tratamentul consta doar i n
venesectie, drenajul pleural fiind rezervat doar em-
' Homer - Il~ada,Cantul Ill - trad. George Muraru, Edit.
pentru L~teraturaUniversalB, 1967.
turile costale $i mecanismul lor de producere (hiper-
flexie sau hiperextensie) propundnd bandajul ca te-
rapie. A descris si lezarea secundarg a diafragrnu-
lui, i n fracturile costale, propungnd interventia chirur-
gicali. Guy de Chauliac din Avignon, in 1365, in Chi-
rurgia Magna delimiteazii leziunile toracice penetrante
de cele nepenetrante. Tn perioada sec. al XVI-lea
loan de Vigo, insotindu-l pe Papa lulius al Il-lea in
rizboaiele acestuia, descrie, i n cartea sa Practica
Copiosa in Arfer Chirurgia, cunoqtintele vremii des-
pre traumatismele toracelui. Marele Ambroise Par6
(1510-1590) propune incizia $i extractia fragmentelor
costale din fracturi i n cazul dificultatilor respiratorii,
aparitiei febrei silsau hemoptiziei. Totodati descrie
utilizarea de multiple incizii subcutane in emfizemul

subcutanat masiv. i n sec. al XVII-lea, Johannes
Scultetus prezints modalitatea de rezolvare a em-
piemului posttraumatic (fig. 1).
i n 1707, Dominique Anel, chirurg militar, descrie
procedura prin care se realiza aspiratia cu gura a
pl5gilor toracice penetrante, de catre ,,specialistiuai
armatelor $i a realizat o serings large cu o canul5
prin care aspira aerul, suturand apoj plaga toracica
penetrants. Principiul aspiratiei a fost preluat de a t r e
Boerhaave $i elevul acestuia Van Swietin, care
anticipeazi3 principiul drenajului postural. Giovanni
Battista Morgagni este cel care descrie primul caz
de contuzie (hematom) pulmonara far5 leziune
osoass neutilizind, insg termenul de contuzie si tot
el descrie si prima laceratie pulmonara produs3 de
fragmentele osoase ale fracturilor costale supraja-
cente. Hard (1803), la Paris, introduce termenul si
decrie pneumotoraxul la tuberculosi, termenul fiind
preluat i n traumatisme de c5tre Laennec care il
face universal acceptat.
Diagnosticul fizic utilizand percutia, descris de
catre Auenbrugger, este preluat si prezentat de
c5tre Corvisart, unul din chirurgii lui Napoleon, iar
Fig. I - Reproducerea dupl J. Scultetus in Surg. Clin. N. Am.
69 (I),1989
Chirurgia toracicB
Laennec introduce auscultatia toracelui ca metod3
clinic8. Termenul de contuzie pulmonar3 este intro-
dus de Guillaume Dupuytren care a studiat in extenso
traumatismele toracice nepenetrante. Primele aspecte
ale plsgilor toracice prin arme de foc sunt prezen-
tate de J. Jobert (1833). i n I875 internistul german
Bulau introduce conceptul drenajului inchis sub ap5
i n terapia empiemului. jn secolul al XIX-lea numele
altor mari chirurgi, cum ar fi Gosselin, Guthrie,
Hunter, Paget s.a., se leags de evolutia cunostin-
telor despre traurnatismele toracice. 0 mentiune
speciala se cuvine acordat5 chirurgului german
Kofstein, care, i n 1898, a realizat prima toracotomie
pentru rezolvarea unei laceratii pulmonare produs3
de o fracturs costala. Un moment important il con-
stituie si descoperirea razelor X de catre Roentgen
i n 1895, aspect de care beneficiaz3 si azi evaluarea
diagnostic5 a toracelui.
Secolul XX aduce noi elemente de noutate, din-
tre care amintim intubatia si ventilatia separat5 a
celor doi pulmoni, generalizarea pleurostomiei mi-
nime i n pneumotoraxul si hemotoraxul traumatic, des-
crierea .pl2minului umedu si introducerea ventilatiei
cu presiune expiratorie pozitiv5 (PEEP2).
Traumatismele toracice sunt extrern de frecvente
a t i t pe timp de pace c i t si pe timp de r5zboi. i n
timp de pace reprezint5 intre 6-10% dintre leziunile
tratate i n spitale. i n s.U.A. traurnatismele toracice
sunt responsabile de cca 16000 de deceselan,
reprezentsnd aproximativ 20% din totalul deceselor
prin traumatisme, sau 8 decese la 100000 locuitori.
Statisticile internationale indic5 o mortalitate de 15-
30% prin traumatisme toracice din totalul deceselor
prin politraumatisme (4, 18). i n cazul traumatismelor
toracice singulare, rnortalitatea generals este de
apoximativ 9% (39). Particularit3tile anatomo-fizio-
logice ale toracelui si organele pe care acesta le
adgposteste explic5 gravitatea leziunilor traumatice
toracice. impreun5 cu abdomenul, toracele repre-
zints partea cea mai expus3 a organismului uman
la actiunea agentilor vulneranti. Leziunile traumatice
toracice pot conduce la insuficienta respiratorie $1
sau circulatorie acuts, care reprezint5 a doua cauzs
de deces la bolnavii politraumatizati i n perioada
prespital si i n perioada imediat internsrii, dup% le-
PEEP - Positive-End Expiratory Presure.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
ziunile neurochirurgicale. De altfel, marea majoritate
a traumatismelor toracice apar i n contextul politrau-
matismelor (80% dup2 Beeson $i Saegesser - 18)
si mai rar singular. Cel mai afectat este sexul mas-
culin intr-un raport de 3:l fats de cel feminin.
Din punctul de vedere al leziunilor toracice spe-
cifice, majoritatea intereseaza peretele toracic (apro-
ximativ 71% - Beeson s.a.). intr-o evaluare reali-
zat3 de North American Major Trauma Outcome
Study (1987), pe un lot de 50 000 traumatizati, cuprin-
z5nd 15047 de bolnavi cu leziuni toracice (30,6%)
se gaseste urmstoarea repartitie a leziunilor (18)
(Tabelul I).
LEZlUNE
PERETELE TORACIC
VOLET COSTAL
PNEUMOTORAX
HEMOTORAX
LEZlUNl PULMONARE
DIVERSE 21
Morbiditatea prin traumatisme toracice este de
asemenea importants, cu a t 3 mai mult cu c5t aces-
tea afecteazs tineri, ducAnd la un puternic impact
social. Aproximativ 15% dintre bolnavii cu trauma-
tisme toracice necesit2 o interventie chirurgical9. i n
S.U.A. se apreciaz2 la cca 6 200 din 100 000 locui-
tori pe an numsrul bolnavilor incapacitati prin leziuni
toracice. i n general, pe plan mondial se face o esti-
mare a traumatisrnelor toracice, epidemiologia aces-
tora fiind extrem de variat2 i n raport cu tara si re-
giunea luate i n discutie.
Exist2 diferente importante intre t2ri si chiar intre
regiuni, i n raport cu etiologia traumatismelor tora-
cice, de exemplu, i n Africa de Sud riscul de a fi
injunghiat sau impuscat este de I la 20 pentru un
adult de sex masculin sub 30 de ani (39, 40). i n
Europa, cauza principal3 a leziunilor traumatice to-
racice este dats de accidentele rutiere.
Principalele cauze ale leziunilor traumatice tora-
cice sunt:
- Accidente rutiere (18, 24) - intre 60-70%.
- Accidente de munc2 - 15-20%.
- Accidente casnice - 15-20%.
- Accidente de sport - 2%.
Principalele mecanisme de producere a trauma-
tismelor toracice sunt:
- acceleraretdecelerare (accidente rutiere cel rnai
-
frecvent) peste 70% din situatii (18, 24); , .,,
- compresiune (strivire);
- impact direct (de ex. lovitur5 direct2 cu un
obiect contondent);
- leziuni prin arm@albe (plsgi);
- impactul cu proiectile de mare vitez5 (arrne de
foc);
- explozie (blast syndrom); . ** .
\
_(
- diverse (electrocutie, arsuri, leziuni caustice &.).
i n cazul accidentelor rutiere se produce decele-
rarea brusc2 prin impactul cu suprafete dure qi leza-
rea direct5 a peretelui toracic dar, pe de alts parte,
inertia conduce la deplasarea viscerelor i n zonele
mobile si smulgerea lor din poqiunile fixe prin foflele
de forfecare create. Se explics astfel complexitatea
lezionalg din aceste situatii.
i n cazul loviturilor directe, leziunile produse sunt
propoflionale, i n general cu energia transferat5 (nu
apar foflele de forfecare).
Mecanismul de compresiune se insoteqte frec-
vent de fracturi costale bilaterale. Da& aceasta com-
presiune este mare se produce distantarea celor doi
pulmoni cu punerea i n tensiune a arborelui traheo-
bronqic si eventual ruptura acestuia. Dacs bolnavul
este cu glota inchis5, cresterea presiunii aerului la
nivel traheo-bronqic poate duce de asemenea la
ruptura traheo-bronsic5.
Plsgile reprezints un procent variabil din totalul
traumatismelor (exists o mare variabilitate regio-
nal5); i n S.U.A., la nivel urban, acestea reprezintg
pAns la 40% i n unele centre.
'
Plsgile prin arrne de foc sunt dependente de rnai
multi factori: viteza qi masa proiectilului, tipul aces-
tuia (cu fragmentare - moale sau dur), rico~eul prin
atingerea unor tesuturi de densitsti diferite i n spe-
cial oase. Tn cazul proiectilelor de vitezs mic5
(pistoale, revolvere etc.) leziunile pot fi extrem de
variate prin ricoseul frecvent prezent. Tn cazul
armelor de foc de mare vitez5, i n distructia tisular5
intervine fenomenul de cavitatie care se produce pe
o distant2 de 30-40 de ori mai mare decAt dimen-
siunile proiectilului. Adesea, i n leziunile prin arme de
foc, apar leziuni variate rezultind asocieri diverse
i n special toraco-abdominale. Proprietstile elastice
ale diverselor tesuturi fiind diferite, leziunile prin arme
de foc sunt extrem de variate in raport cu tesuturile
strZb3tute de proiectil. Elasticitatea tegumentelor
face ca micqorarea orificiilor de intrare sau iesire a
proiectilelor s2 insele cu privire la distructia reals
(mult mai mare) a tesuturilor strgbstute.
 Chirurgia toracic.5

Exploziile au ca rezultat efecte primare, secun- nal3 (topografica), asocierile lezionale ale traumatis-
dare ~i terjiare asupra victimelor. Efectele primare rnelor toracice sunt urrnatoarele:
sunt rezultatul direct al undei de soc. Aceasta afec- - torace-rnembre;
teaz3 organele care au components sau legstura cu - torace-cap;
atmosfera (aparat respirator, urechea medie si trac- - torace-coloana vertebral3 (sau vertebro-medu-
tul digestiv). Aceste leziuni, i n special cele asupra lar) - fig. 2;
aparatului respirator, pot fi ignorate la examenul ini-
tial, dar au o gravitate mare putsnd conduce la de-
ces atst imediat cst si la 12-24 de ore (8, 34).
Adeseori decesul bolnavilor afectati de explozii se
produce f5r8 ca postmortem s5 se deceleze leziuni
cauzatoare de deces (situatie recunoscuta inc2 din
primul razboi mondial). Explicatia rezida intr-un re-
flex vaso-vagal ale c3rui elemente clinice caracte-
ristice sunt reprezentate de bradicardie, hipoten-
siune si stop respirator (cercetsrile experimentale
au demonstrat, la animale, c3 secfionarea vagului
cervical protejeazg i n aceste situatii). Cel mai
adesea decesele se produc, prin contuzii sau rupturi
pulmonare. Efectele secundare sunt i n raport de
distanta la care se afl8 victima qi forja exploziei si
se datoreaz3 proiectarii victimei (mecanism de de-
celerare) situatie i n care poate fi interesat ~iapara- Fig 2 - Asocierea h i r e un traumatism toracic sever (2) $i
tul respirator. Efectele tefliare sunt rezultanta schi- leziunea de coloana vertebrala cu paraplegie (I)
jelor sau fragmentelor care lovesc victima. Toate
acestea pot determina si leziuni la nivel toracic. - torace-membre-cap;
- torace-membre-abdomen;
- torace-cap-abdomen.
Din punct de vedere fiziopatologic:
- cu tulburari fiziopatologice ale respiratiei sau
Se poate face i n rapoti cu mai multe criterii. circulatorii (insuficient5 respiratorie silsau circula-
Clasificarea morfopatologicB: torie);
Traumatisme deschise sau plZigi (la nivelul - Wra tulbur2iri fiziopatologice semnificative ale
tegumentelor exist3 o solutie de continuitate) - functiilor vitale.
reprezint3 aproximativ 8% din totalul traumatismelor
toracice.
Traumatisme inchise sau contuzii (integritatea
tegumentelor este p3strat8).
Din punct de vedere anatomo-lezional: Etiologie $i sistematizare
leziuni ale peretelui toracic;
leziuni pleuro-pulmonare; Sunt rezultatul accidentelor rutiere (mecanism de
leziuni traheo-bron~ice; decelerare), loviturilor directe sau compresiunii (strivire).
leziuni ale organelor mediastinale (leziuni ale Sunt mai frecvente decst pl3gile, dar nu ne-
cordului $i vaselor mari, ale ductului toracic, esofa- cesit8 intotdeauna intewentia chirurgical3, i n cadrul
giene); contuziilor toracice se pot intslni diverse leziuni
leziuni diafragmatice; asociate sau singulare ale organelor intratoracice,
asocieri ale leziunilor anterioare. dar $i ale unor viscere intraperitoneale. Tn cazul
Din punctul de vedere al complexit5tii: contuziilor toracice pot ap3rea:
singulare; Leziuni ale peretelui toracic care pot fi:
i n asociere cu alte leziuni (politraumatisme) i n - far8 leziuni scheletice (echimoze, escoriatii, con-
peste 80% din cazuri. In raport cu imp3flirea regio- tuzii, hematoame, seroame de tip Morell-Lavalee);
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA@
- cu leziuni ale scheletului (fracturi, disjunctii etc.).
Leziuni pleuro-pulmonare.
Leziuni ale cordului, vaselor mari $iale altor
organe mediastinale (traheo-bronqice, esofagiene,
ale canalului toracic).
Leziuni diafragmatice3 unice sau asociate.
Fig. 3 - Transferul de energie al agentului vulnerant catre cutia
toracid poate conduce la leziuni singulare sau asociate ale
contin5torului (I),pleuropulmonare (2) $i mediastinale (3).
Fiziopatologie
lnsuficienta respiratorie acut5 reprezint5 cea mai
frecvent5 tulburare fiziopatologic3 intZilnit3 i n trau-
matismele toracice. Cauzele principale de insufi-
cient5 respiratorie posttraumatic5 sunt reprezentate
de afectarea uneia sau rnai multor elemente dintre
urmato5rele:
Mecanica ventilatorie.
* Dezechilibrul ventilatie/perfuzie.
Hipoventilatia (de ex. spatiul mort patologic sau
miscarea pendulara din volet).
Afectarea transportului la nivel alveolo-capilar
(atit prin afectarea permeabilitatii membranei alveolo-
capilare c%tsi indirect prin anemia secundara frec-
vent prezent5 la bolnavii politraumatizati).
Leziunile toracice se acompaniaz5 de durere
care, i n acest caz, interfereazs cu efortul respirator
conduc%ndla respiratii superficiale, tahipnee si hipo-
ventilatie, cresterea spatiului mort. Toate acestea
determin5 sc5derea eficacit8tii mecanismului de eva-
cuare a secretiilor traheo-bronqice cu risc crescut
de infectie bronho-pulmonara. Controlul durerii rB-
m%neun pivot important a1 terapiei. Se poate adauga
modificarea compliantei pulmonare care apare i n
Apar atst in traumatisme toracice Gt $1 abdominale, atdt
in pbgi c i t $i in contuzii.
herno- sau pneumotorax, dar rnai ales i n ARDS4 (sin-
dromul de detres3 respiratorie a adultului),
Modificarea cea mai important5 a mecanicii ven-
tilatorii apare i n voletul costal (mi~careaparadoxal3
- i n inspir cZind presiunea intrapleurala este nega-
tiv5, voletul are miscare inversa fat5 de restul pe-
retelui toracic $i,de asemenea i n expir) condudnd
la hipoventilatie. Balansul mediastinal contribuie la
aceastg decompensare respiratorie .$ afecteaza $i
circulatia sangvin8 de intoarcere. Degi azi nu mai
este acceptat2 complet ca factor determinant al in-
suficientei respiratorii traumatice i n voletul costal,
miqcarea pendulara a aerului dinspre pl5m5nul homo-
lateral spre cel s5n5tos in inspir $i invers in expir con-
tribuie la decornpensarea respiratorie a bolnavului.
Dezechilibrul dintre ventilatie si perfuzie poate fi
determinat de prezenta rev3rsatului lichidian (hemo-
torax) sau pneumotoraxului. C i n d un lob intreg este
colabat se produce $i efectul de $unt dreapta-
stinga cu accentuarea hipoxiei.
I n cazul contuziei pulmonare, hematomului pulmo-
nar sau sindromului de detresa respiratorie este alte-
rat5 membrana alveolo-capilar5 $i implicit transferul
gazelor la acest nivel. Rezultatul il constituie hipoxia
$ihipercarbia evidentiabile prin analiza gazelor sang-
vine.
Un corolar comun traumatismelor toracice este
afectarea aparatului circulator. Astfel, cordul poate fi
afectat i n mod direct de actiunea agentului vulne-
rant fie i n plsgi, fie i n contuzii, dar $iindirect ca i n
cazul sindromului de compresiune intrapleuralS din
rev5rsatele sangvine sau acumul5rile gazoase. Aces-
tea interfereazg i n principal cu circulatia sangvine
de intoarcere precum si prin ineficienta mecanis-
melor de adaptare ale cordului la noua situatie. De
asernenea pierderile sangvine sunt frecvent impor-
tante, ceea ce explics socul hipovolemic prezent la
acesti bolnavi $i anemia coexistent3 care agraveazg
mai mult hipoxia deja prezenti.
0 situatie de gravitate deosebits este embo-
lismul gazos, care poate ap5rea i n traumatismele
toracice inchise sau deschise conducsnd adesea la
deces (6).
Diagnostic
i n cadrul diagnosticului contuziilor toracice, exa-
menul clinic reprezinta cheia de bolta a diagnos-
ARDS - Adult Bespiratory Distress Syndrome.

ticului. i n majoritatea cazurilor se intrepstrunde cu
elementele de resuscitare, abordarea de urgent2 im-
punand o anumits ordine de evaluare si sustinere
concornitenti4 a functiilor vitale.
Examenul clinic
Anamneza, cAnd poate fi obtinuts, furnizeazs ele-
mente importante cu privire la mecanismul lezional
qi implicit cu privire la posibilele leziuni.
i n cadrul evalusrii primare, la inspectie se aplics
algoritmul priveste-ascult8-simte5 respiratia bolnavu-
lui (se poate remarca absenta respiratiilor, dispneea,
tahipneea, se cautg eventualele deformsri cewi-
cale), prezenta jugularelor turgescente (semnul apare
i n tamponada cardiac& dar si i n pneumotoraxul su-
focant). Se urmsresc ampliatiile respiratorii (exists
sau nu efort respirator), eventuale deform% ale cu-
tiei toracice sau prezenta mi$cZirii paradoxale i n ca-
zul voletului costal. Se poate constata uneori o m a s d
echimotics, care este caracteristics prezentei hemo-
ragiei sclero-corneene (semnul Morestin) ~iretinie-
ne, fiind rezultatul compresiunii violente a toracelui
cu cresterea presiunii venoase i n sistemul cav su-
perior ~iruptura capilarelor i n acest teritoriu.
La palpare se cauta durerea i n punct fix, crac-
mentele osoase (fracturi costale) si crepitatiile ga-
zoase (emfizem subcutanat). Ultimele denots o le-
ziune pleuro-pulmonarZi asociats, o leziune traheo-
bronqics sau esofagians (emfizem mediastinal).
Percufia poate releva prezenta matitstii (revsrsat
lichidian) sau a hipersonoritstii (pneumotorax), dar
este mai putin aplicabils si fiabilZi i n urgent%
La auscultafie (dificils si datorits prezentei emfi-
zemului subcutanat atunci cAnd exists) se poate
constata absenta murmurului vezicular sau prezenta
de raluri bronvice necaracteristice.
Diagnostic paraclinic
Examenele de laborator vor evidentia posibila
pierdere sangvina (anemie). Gazele sangvine se vor
face cu predilectie i n raport de datele clinice ale
bolnavului. acestea permitand evidenfierea $i stabili-
rea gradului insuficientei respiratorii. Totodats, aceste
rnisurgtori repetate pot determina recurgerea la su-
Manevra presupune ca exarninatorul, cu obrazul apropiat
de fata traurnatizatului, 55 urrnBreascB prezenta-absenta
excursiilor cutiei toracice, sZi audB (eventual) zgomotul res-
piratiei bolnavului $i s5 sirnta coloana de aer respirat la nivelul
obrazului.
-
104 Tratat dc chimrgic, vol I
Chirurgia toracica
portul ventilatiei mecanice i n diverse variante (cu
presiune expiratorie pozitivs, respiratie asistats etc).
Examenele radiologice clasice includ radiografia
qi radioscopia toracics. In contextul bolnavului poli-
traumatizat radiografia toracica este obligatorie. Aces-
tea evidentiazs fracturile costale, sternale, clavicu-
lare sau ale omoplatului, revarsatele pleurale (hemo-
toraxul), deplasarea mediastinului, pneumo-media-
stinul(fig. 4), hemopericardul, Isrgirea bazei cordului
i n leziunile vaselor mari (Atentie: emfizemul subcu-
tanat ascunde pneumotoraxul la examenul radiologic!).
Fig. 4 - Pneurnomediastin posttraumatic.
Tomografia computerizatii se poate efectua d a c i
bolnavul este echilibrat hemodinamic. Este extrem
de utilZi i n evidentierea contuziilor pulmonare sau
hematomului pulmonar, i n diagnosticul leziunilor dia-
fragrnatice, dar permite si urmsrirea i n dinarnica a
leziunilor pulmonare (35, 36).
Tornografia computerizatB cu scaner spiral aduce
un plus de informatie de mare acuratete i n trauma-
tismele tomice avand si o vitezs mai mare de achi-
zitie a irnaginilor. Este o metods utilizata cu predi-
lectie i n politraumatisme.
Rezonanta magnetics nuclear5 nu are, deocam-
dat5, utilitate deosebits i n traumatismele toracice.
Ultrasongrafia poate fi util2 i n depistarea revsr-
satelor pleurale posttraumatice (bine executati este
chiar rnai sensibils dec5t radiografia toracics).
Aceasts metods investigationala este adesea folo-
sits i n screening-ul politraumatizatilor (17). Metoda
are indicatie mai ales i n evaluarea cardiac5 (tam-
ponads pericardics, contuzie etc. 29)
Electrocardiograma evidentiaza semnele de afec-
tare miocardic5 (contuzie, infarct posttraumatic etc.)
sau de tamponad2 cardiac&
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Angiografia se indics atunci cgnd exists, de la
debut suspiciunea de leziuni ale vaselor rnari sau la
interval, ~ 2 n dse constats leziuni vasculare post-
traurnatice evolutive (fistule arterio-venoase, pseudo-
aevrisrne etc.) fiind posibils si o interveritie tera-
peutic5 pe cale angiografics (embolizare) (23).
Toracoscopia este o rnetoda reactualizats i n con-
textul dezvoltsrii tehnologice actuale. Aplicabilitatea
acesteia i n traurnatisrnele toracice este i n studiu.
i n cazul utiliz5rii ventilatiei separate a celor doi
pulrnoni, rnetoda perrnite si rezolvarea unor leziuni
traurnatice toracice sau a cornplicatiilor acestora
(ernpiernul) fie i n context toracoscopic, fie ca o
variants videoasistats (27, 31).
i n cadrul algoritrnului de resuscitare i n trau-
matisrne asigurarea perrneabilitstii c5ifor respiratorii
irnpune evacuarea secretiilor cavit%tiibucale si apoi
asigurarea respiratiei Tn raport de prezenta sau ab-
senta acestora (respiratie gur5-la-gur8 sau intubatie
si ventilatie cu balon Ruben). Se executa de ur-
gents traheostomia i n obstrucfiile de csi aeriene su-
perioare6 (de ex. fractura de laringe, corpi strzini,
fracturi de rnasiv facial), pleurostornia pentru pneurno-
torax sau hemotorax cu monitorizarea drenajului
pleural (in pneurnotoraxul sufocant inserarea unui
ac gros i n spatiul 3 intercostal pe linia medioclavi-
-
cular8 ajuts la diagnostic aerul iese sub presiune
- si are efect terapeutic p i n 2 la realizarea pleuro-
stomiei - 10, 261, pericardiocenteza i n suspiciunea
de tamponads cardiad, respectiv stabilizarea tempo-
rars si apoi definitiva a voletului costal (extern5 sau
pneumatic2 intern8 prin intubatie). i n cazul plagilor
toracice deschise cu traumatopnee este salvatoare
acoperirea acestora. Ernfizernul subcutanat nu nece-
sits un tratarnent aparte, ci rezolvarea leziunilor de
origine. Terapia specific3 diferitelor leziuni se va
discuta la capitolele respective.
Forme anatomo-clinice
Leziuni ale peretelui toracic
Leziuni contuzive fars afectare osoasg
Sunt frecvent rezultatul loviturilor cu obiecte con-
tondente sau al accidentelor de circulatie usoare.
Transferul de energie este relativ rnic. Diagnosticul
XCBnd lntubatia orotraheals nu se poate executa sau este
cohtra~ndlcatS.
se sprijin5 pe anarnnezs, care relev3 datele $i me-
canisrnele de producere ale accidentului qi pe exa-
menu1 clinic care evidentiazs echimoze, hernatoa-
me la nivelul impactului sau rupturi rnusculare etc.
0 situatie particular5 este cea a seromului Morrel-
Lavalee, care apare datorit5 forfec5rii planurilor fas-
ciale i n special prin rnecanisrnul de compresiune.
Se produce o acurnulare sero-limfatic8, uneori foarte
mare. Tratarnentul irnpune punctionare si evacuarea
serornului cu aplicarea unui pansarnent compresiv.
Fracturile costale
Sunt cele mai frecvente leziuni toracice. Apar
mai frecvent la adulti si viirstnici, la copii fiind mai
rare datorits elasticit3tii costale. Pot fi unice sau
multiple. La nivel condro-costal sau condro-sternal
se numesc disjunctii (nu pot fi evidentiate pe radio-
grafii). Rgrngne deci evidenta irnportanta a diagnos-
ticului clinic. Gravitatea fracturilor costale este
variabils i n raport cu topografia si numsrul lor, dar
si cu terenul biologic al bolnavului (gravitate cres-
cuts la vsrstnici, cardiaci, bolnavi cu afectiuni respi-
ratorii, obezi). Se vor interna obligatoriu bolnavii cu
multiple fracturi costale, bolnavii cu tare asociate,
v2rstnicii chiar dac5 au un singur focar de fracturs
(5).
Etiopatogenie. Fracturile costale pot fi produse
prin rnecanisrn direct (lovitur5 direct5 - hiperexten-
sie - fig. 5, 6) sau indirect prin compresiune (hiper-
flexie) (fig. 5.) Sunt frecvent rezultatul accidentekr
rutiere sau agresiunilor. Majoritatea fracturilor costale
se produc la nivelul arcurilor laterale ale coastelor
4-8 (sunt mai expuse). Mai rar pot fi cominutive.
Fig. 5 - Fracturi costale prin hiperllexie (A) sau hiperextensie
(8).
Fiziopatologie. Fractura costal5 determin5 tulbu-
rarea mecanicii ventHatorii i n grade variate i n raport
cu localizarea dar, mai ales i n raport cu terenul bol-
navlrlui (o fracturg costal3 este rnai greu suportat5

Fig. 6 - Fracturi costale prin hipextensie.
de ctitre un virstnic sau un bolnav cu bronsit:
cronica). Mecanica ventilatorie este afectats atat de
fractura per se c5t si de durere, care determing
bolnavul s2 respire superficial si ineficient. Fractu-
rile costale pot asocia sau nu leziuni pleuro-pulmo-
nare. Durerea violentti, mai ales in fracturile multiple,
poate conduce la cercul vicios Cournand, i n care
respiratia superficiali si insuficienta mecanismelor
de evacuare a secretiilor bronsice maresc hipoxia
si hipercarbia prin atelectazia pe care o determina
si care, la rindul lor conduc la vasodilatatie i n teri-
toriul pulmonar cu hipersecretie alveolars si agra-
varea in continuare a insuficientei respiratorii.
Reamintim c3 pierderile sangvine din fracturile
costale pot fi mari (o fracturs costala retine aproxi-
mativ 150 ml siinge), cea ce irnpune atentie la sta-
tusul hemodinamic al bolnavilor cu multiple focare
de fracturi costale. Fracturile costale multiple sunt
intotdeauna insotite i n grade variate de contuzie
pulmonarti. Riscul contuziei pulmonare i n fracturile
costale este cu a t i t mai mare cu c5t impactul trau-
matic a fost mai mare (implicit, cu ciit num5rul frac-
turilor costale este mai mare).
Diagnostic, Anamneza relevi mecanismul de pro-
ducere (lovire directs sau compresiune).
Bolnavul poate prezenta respiratii superficiale,
durere i n punct fix la palpare si i$i IimiteazB tusea.
Chirurgia toracicB
Crepitatiile osoase irnpreunz cu evidentierea foca-
relor de fracturs pe radiografia toracics sustin dia-
gnosticul. Rearnintim cZi fracturile costale ramin ne-
recunoscute radiologic (rnai ales cele anterioare) in-
tr-un procent de aproximativ 30-35% ceea ce oblig3
la un exarnen clinic atent (4, 18). Evolutia spre vin-
decare prin formare de calus se face i n interval de
20-25 de zile.
Tratament. Fracturile costale simple nu se imobi-
lizeazs (bandajele toracice impiedics respiratia nor-
rnala determin5nd superficializarea acesteia si, tot-
odat:, expunind la cornplicatii de tip atelectazie,
bronhopneumonie etc.). Se combate durerea cu
antialgice neopioide si prin infiltratii intercostale (in
special c i n d exista multiple focare de fracturz) i n
ultimul caz se foloseste frecvent bupivacaina 0,5-
1%, 2 rnl (alternativa lidocaina 1% 5-6 rnl) si se in-
filtreaza intotdeauna spatiile supra- si subjacente
focarului de fracturs (datorita suprapunerii inervatiei
intercostale). lnjectarea se face paravertebral pentru
a fi eficienta (tine cont de anatornia nervilor inter-
costali si i n special de originea ramurilor acestora).
Gimnastica si toaleta respiratorie sunt mssuri ex-
trem de eficiente i n terapie si se efectueazs i n pe-
rioada de actiune a analgeziei intercostale. Aneste-
zia continus peridurala ca si anestezia intrapleurala
sunt op!iuni utile i n terapia durerii din fracturile cos-
tale (7, 20). . C
Fracturi costale care pun probleme speciale
Anumite localizari sau tipuri de fracturi creeazs
riscuri rnai mari. Astfel, fractura coastei 1 are un
potential lezional vascular mare (fig. 7), care trebuie
Fig 7 - Fractura coastei I (sageata) $i 2 rrd1c3 suspiciunea
unor letiuni vasculare asociate (detahu)
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAM

bine evaluat inclusiv arteriografic (dupa unii autori

i n mod obligatoriu). Aproximativ 5% dintre bolnavii
cu fractura coastei I prezint5 arteriografii conside-
rate pozitive (Richardson s.a.) (4, 18, 22). Aceste
fracturi sunt Ins5 rare.
Fracturile coastelor 1 $i2, mai ales c i n d sunt
asociate cu fractura claviculei sau omoplatului, de-
not5 un impact extrem de puternic, ridicind suspi-
ciunea de leziuni intratoracice importante (23).
Disjunctiile condro-costale sau condro-sternale nu
trebuie ignorate; examenul clinic r5miine esential,
acestea neputind fi identificate radiologic. Adeseori
insotesc alte fracturi si, uneori, chiar voletul costal.

Fracturile sternului
Efiopatogenie. Sunt frecvent rezultatul acciden-
telor rutiere si au ca mecanism de producere irn-
pactul direct cu centura de sigurant5, dar mai frec-
vent cu volanul sau bordul masinii, Cele cu depla-
sare sunt rnai grave prin posibilitatea producerii de
leziuni cardiace (contuzie miocardicil sau chiar Fig. 8 - Fractura manubriului sternal.
ruptur5 de sorts) sau bronhopulmonare si apar mai
frecvent la nivelul jonctiunii manubrio-sternale sau
corpului. Se pot asocia si leziuni vertebrale (rneca-
nism de compresiune).
Diagnostic. Se va c5uta mecanismul de produ-
cere a accidentului (mecanisrnul de producere ridics
suspiciunea fracturii de stern). Clinic se gaseste du-
rere la nivel sternal, prezenta unui hematom prester-
nal, depresiune la palpare si crepitatie osoas5 sau
chiar senzatie de ,declicU. Radiografia toracic5 de
profil este util5 Tn diagnostic (fig. 8, 9). Se vor c5uta
clinic si paraclinic (radiologic, ECG) semne de afec-
tare cardiac5 concomitent5.
Evolutie. Consolidarea unei fracturi sternale sim-
ple, f i r 5 deplasare se face i n aproximativ 30-40 de
zile. Evolutia spre pseudoartroz5 este posibil5 i n
special i n cazul fracturilor cu deplasare nerezolvate
(2, 4, 9)-
Tratament. Fracturile de stern f5r5 deplasare si
f i r 5 alte leziuni asociate pot fi doar supravegheate,
dar este de preferat reducerea si stabilizarea lor pe
cale chirurgical5. Cele cu deplasare vor fi reduse si Fig. 9 - Fractura corpului sternal.
stabilizate operator. Se vor trata eventualele leziuni
cardio-pericardice asociate.
duce la formarea unui bloc costal care se mobili-
Voletul costal zeaz5 i n timpul respiratiei independent de restul cu-
Etiopatogenie. Voletul costal reprezint5 un seg- tiei toracice, rezultind, ca o caracteristica, misca-
ment instabil al peretelui toracic, ap5rut ca urmare a rea paradoxal5 - retractie i n inspir ~iexpansiune in
fracturilor costale multiple (cel putin 2 coaste), coas- expir. CBnd exist5 o singurs h i e de fractur5 pe li-
tele fiind fracturate in cel putin dou5 puncte. Aceasta nia axilar5 anterioar5 sau medio-clavicular5, segmen-
 efectuat primele toracoplastii. i n inspir aerul din
pulmonul omolateral voletului este impins spre
pl5miinul controlateral, iar i n expir aerul din acesta
este recirculat spre pl5rnSnul omolateral (fig. 11).
Astfet, se produce o accentuare a hipoxiei si hiper-
carbiei. Apare o rezistent5 vascular5 pulrnonar2 cres-
cut2 datorita vasoconstrictiei cu diminuarea circula-
tiei Fn pl2miinul afectat si important efect de sunt
dreapta-sttinga, ceea ce conduce la agravarea tul-
bur5rilor respiratorii, Ast5zi se considers c2 insu-
ficienta respiratorie ce apare la aceast2 categorie
de bolnavi este determinata mai ales de contuzia
9 pulmonarz subiacent5. Datorit5 pierderii rigiditstii
Fig. 10 - Tipuri de volet sternal. toracice in inspir, mediastinul se deplaseaz5 catre
partea ssn5toasZ qi revine i n expir (balans media-
tele costale fracturate pot bascula i n jurul cartilaje- stinal). Efectul balansului rnediastinal se reflects i n
lor costale realiziind hemivoletul (volet ,,in balama"). principal asupra circulatiei venoase de intoarcere.
Voletul costal apare cu o frecvents de aproxi-
mativ 10-20% din totalul traumatismelor, iar morta-
litatea asociats poate ajunge piins la 50% si chiar
mai rnult la bolnavii peste 60 de ani (30). La copii
voletul este rar datorit5 flexibilitatii cutiei toracice.
Clasificarea voletelor costale
Din punct de vedere topografic voletele costale
se impart in:
anterioare (fracturi de o parte $i aka a sternului);
antero-laterale;
posterioare.
Cele anterioare si cele antero-laterale sunt cele
rnai grave (cele posterioare sunt angrenate de mus-
culatura dorsal5 mult mai bine dezvoltats). Adesea,
evolutia bolnavului cu volet depinde de leziunile
asociate (contuzia pulmonara) si mai putin de volet
ca atare.
0 situatie particularZi este repretentats de vole-
tul prin zdrobirea toracelui (atritia), realiziind situatia Fig. 11 - Respiratia paradoxale In voletul costal
extrem de gravi a ,,toracelui moale" (10).
Fizropatologie. i n voletul costal este caracteris- Diagnostic. Caracteristica voletului este rnisca-
tic5 miscarea paradoxat5 a toracelui, i n inspir pre- rea paradoxals care se poate observa la inspectie.
siunea negativs intratoracici determins retractia vo- La palpare se remarc5 cracmentele osoase si emfi-
letului, fenomenul find invers i n expir (fig. 11). zemul gazos subcutanat, care i n cazuri severe
Aceasts miscare are repercusiuni atiit asupra poate fi generalizat. Exists situatii ciind voletul
mecanicii ventilatorii cat si asupra circulatiei sang- costal poate fi initial angrenat, dezangren8ndu-se
vine de intoarcere (efecte cardio-vasculare). Tot- ulterior i n contextul manevrelor de resuscitare sau
odats pretenta voletului costal implic5 un impact de mobilizare a bolnavului. Gradul de tolerant2 este
putemic asupra toracelui, care explics si prezenta ins3 extrem de variabil i n functie de localizarea si
contuziei pulmonare frecvent intiitnits la acesti bol- mai putin de dimensiunile voletului7. Diagnosticul
navi. Initial, tulbursrile schimburilor gazoase au fost voletului costal este clinic. Radiologic se pot evi-
atribuite hipoventilatiei induse de retractia i n inspir
a segmentului mobil; acest model de .miscare de Exista volete care implicfi un nurnfir mare de coaste bine
pendulu (Pendellufi) apafline lui Brauer (18), care a tolerate de bolnav $i vice-versa.
TKATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
dentia focarele de fractur3 $i leziunile pleuro-
pulmonare asociate (hemo-, pneumotorax, contuzie
pulmonar5).Tomografia computerizat3 este cea care
stabileste diagnosticul de contuzie pulmonara, fiind
extrern de util3 i n urm3rirea evolutiv3 a leziunii.
Evolutia. i n absenta tratamentului voletul costal
poate conduce la insuficienta respiratorie acut5 $i
deces. Din acest motiv voletul reprezinta una din
marile urgente traumatice.
Tratament. i n teren se poate imobiliza manual,
dar temporar voletul, fie asez5nd bolnavul pe partea
cu voletul (c5nd leziunile asociate o permit!), fie
folosind benzi de leucoplast; aceste metode sunt
ins2 utile doar temporar si nu sunt foarte eficiente
(26). Se recurge la intubatia si ventilatia i n teren
daca statusul respirator al bolnavului o impune.
Obiectivele tratamentului voletului costal sunt:
- mentinerea unei bune ventilatii;
- tratarea leziunilor pulrnonare asociate;
- prevenirea complicatiilor (in special infectioase
si a ARDS).
Tratamentul voletului costal beneficiaz5 de urm2-
toarele metode8:
- Reducere si stabilizare chirurgical5 i n cazurile
i n care din diverse considerente se recurge la to-
racotornie (26).
- Fixator extern (de ex. lame, fixatorul Constanti-
nescu, fixatorul Coman, fixatorul Marinescu etc.) -
principiul tuturor acestor fixatoare este solidarizarea
prin interrnediul unui dispozitiv fix a voletului la res-
tul cutiei toracice, impiedichd i n acest fel misca-
rea paradoxal5 a voletului. Se utilizeaz5 mai putin
azi, rnai ales i n conditiile existentei ventilatiei me-
canice performante.
- Stabilizare intern5 prin ventilatie mecanic3 cu
presiune pozitiv3 introdus5 de Avery (1955).
Pleurostomia pentru leziuni asociate este nece-
sar3 la peste 50% din cazurile cu volet costal (18).
Obligatoriu se trateaz3 contuzia pulmonar3 (practic
intotdeauna prezent5, dar de gravitate variabil5) ca
si celelate leziuni concornitente. Prezenta contuziei
pulmonare irnpune restrGngerea administrzrii de cris-
taloizi sau coloizi, precurn si o evaluare periodic3
radiologicG. i n raport cu evolutia se poate ajunge la
toracotomie. Analgezia reprezint5 o necesitate (infil-
tratii intercostale, anestezie peridural5, analgetice)
ca si toaleta si girnnastica respiratorie (in situatiile
cu stabilizare realizat8). Tn cazul pacientilor incon-
stienti, la cei care necesits anestezie general8, i n
S-a renuntat la tractiunea la zenit a voletului.
$oc sau c%ndstatusul respirator se agraveas3, se
recurge la ventilatia artificial8. Stabilizarea intern3
(intubatia $i ventilatia mecanica) scade durerea $i
irnbunstateste schimburile respiratorii. Se recurge la
aceasta i n situatiile ~ 2 n dpCO, este sub 50 mmHg,
$i/sau PO, peste 60 mmHg (aproximativ 113 din trau-
-
matizatii cu volet costal 18). 0 manoper3 utila i n
multe situatii este $i traheostomia, dar aceasta
pune probleme legate de intretinere, riscul de infec-
tie respiratorie sever5 fiind cu at%tmai mare cu c5t
pe-rioada de mentinere a acesteia este mai indelun-
gat&
Leziuni traumatice pleuro-pulmonare
Pot apGrea de sine st3t3tor i n traumatismele to-
racice sau asociate leziunilor de perete toracic.
Hemotoraxul
Etiopatogenie. Reprezint2 acumularea de s5nge
i n cavitatea pleural5 provenind din una din urm3-
toarele surse: -. -
d
parenchimul pulmonar;
arterele intercostale;
arterele toracice interne (mamare interne);
cord si vase mari (aorta, arterele pulmonare).
Ultimile trei surse conduc la mari acumul3ri de
s5nge intrapleurale cu risc de exanghinare $i sunt
frecvent letale. Hemotoraxul din contuziile toracice
este cel mai adesea rezultatul fracturilor costale.
Fiziopatologie. Se caracterizeaz3 prin sindromul
de cornpresiune pleuro-pulmonar3 care este i n ra-
port cu cantitatea de s5nge acumulat3 intrapleural
(singe necoagulabil). Apare anemie marcat3 si in-
suficient3 circulatorie i n raport cu cantitatea de
singe pierdut3. I n situatiile cu rnari acumul3ri pleu-
rale se produce si o perturbare evident3 a circulatiei
venoase de intoarcere.
Diagnostic. Prezenta fracturilor costale ridicZ sus-
piciunea de hemotorax. La examenul clinic se pot
g3si semnele fracturii costale (dureri fn punct fix,
deforrn3ri ale cutiei toracice, cracmente osoase),
matitate de dimensiuni variabile, absenta sau dimi-
nuarea murmurului vezicular i n hemicampul pulmo-
nar respectiv. Radiografia toracic8 evidentiaza re-
varsatele pleurale si focarele de fractur5, deplasarea
rnediastinului $i atelectazia posttraumatic3 (fig. 12,
13).
C%ndse poate apela la tomografia computerizat5
rev3rsatul sangvin poate fi bine identificat. Hemo-
toraxul este decelabil clinic $i radiologic dac3 de-

pului $itrunchiului, care nu ajunge niciodatg ins3 la
stadid de opistotonus; - membrele superioare cu
contractura i n flexie; -
membrele inferioare cu
contractura i n extensie, rotatie intern% $i flexie
plantar3 - fenomenele de rigiditate sunt puiin sau
deloc influentate de stimuli nociceptivi; -
eviden-
-
tierea reflexului Magnus; semne piramidale bila-
terale (cu hiperkinezii ale reflexelor miotatice); une-
ori clonus, extensie bilateral3 a halucelui; - altera-
rea accentuate a stdrii de conqtient8 prin decorti-
care i n sindromul de contuzie cerebral3 grav3, di-
fuz& este aproape intotdeauna bilateral5 $isurvine
in crize.
Prognosticul rigidit5tii prin decorticare este mai
putin grav din punct de vedere vital comparativ cu
Fig. 9 - Pacient internat in stare de coma profunda, cu crize de
decorticare.
rigiditatea prin decerebrare. Din punct de vedere
functional, sindromul de decorticare este 0 etap3
intermediarg c3tre o evolutie cronica (SVP), unele
elemente ale sale vor putea ins8 constitui sechele
neurologice post-traumatice.
Leziunile difuze care intereseazg cortexul, nu-
cleii bazali $ tnrnchiul cerebral. Sindromul apalic a
fost descris la pacienti cu leziuni traumatice cere-
brale care prezinti o gravs $i permanents alterare
a st3rii de con$tien@. Sindromul apalic are urma-
toarele componente: alterarea starii de con$tient3,
h o m e posturale (ce constau i n pozitia de flexie a
mernbrelor), fenomenele motorii primitive, cu carac-
ter global, asem2nBtoare cu cele ale sugarului, fe-
nomene vegetative (modificIiri pupilare, cardiocircu-
laton'i, ale termoreglarii, hipersalivatie), fenomene
oculo-motoni, simptome piramidale (tetrapare23 spas-
!& cu rigiditate segmentar3, akinezie, amimie, mai
rar tremor).
Leziuni situate in diferite etaje ale encefalului.
Exist3 sindroame neurologice care se instaleaz3 ca
Neurochirurgie
urmare a unor leziuni situate la diferite etaje ale
encefalului - uneori i n unul singur (cortical, sub-
cortical, trunchi), alteori i n dous.
Rigiditatea prin decerebrare survine cu o inci-
dent2 relativ mare i n contuziile cerebrale grave. Sin-
dromul de decerebrare este asociat cu altetarea
stsrii de con~tient3 $i cu semne neurologice, in
functie de intinderea leziunilor din trunchiul cerebral
precum $i de leziunile cerebrale persistente. Ta-
bloul clinic const% in: - rigiditate in extensie a
trunchiului $i musculaturii nucale (p5n2 la opisto-
tonus); - rigiditate i n extensie, rotatie intern5 si
pronatie a mernbrelor superioare; - rigiditate in
extensie a membrelor inferioare; - alterarea st5rii
de constient3 este constant2 (coma de gradul Ill $i
IV); - alter5ri ale functiilor vegetative; - sindroarne
neurologice coexistente (ex. sindrom pirarnidal bi-
lateral).
Clinica sindromului de rigiditate prin decerebrare
ca $i clinica sindromului comatos post-traumatic se
intrics datorit3 leziunilor $imecanismelor de afec-
tare cerebral $i la nivelul trunchiului cerebral. Astfel,
i n producerea st%rilor comatoase traumatice este
implicate formatiunea reticulatg (SRAA), iar in me-
canismele de reglare tonigen3 $i de activitate re-
flex3 spinal3 este implicat3 componenta descen-
dent3 a formatiunii reticulate cu rol modulator. Prog-
nostic. Aparitia imediat5 sau mai tirzie, dup2 trau-
matism a unui sindrom de rigiditate prin decere-
brare (de obicei asociat cu coma, midriaza fix3 $i
perturbari vegetative) marcheaz3 o leziune trauma-
tic3 de trunchi cerebral; ca atare, prognosticul va fi
considerat intotdeauna ca dintre cele mai grave.
Toate acesfe sindroame prezentate trebuie co-
rect analizate i n perioada de remisiune a contuziei
cerebrale grave. De multe ori ele influentea25 ma-
jor prognosticul vital $i functional al pacientilor.
lntegrarea sociala", $colar% $i familialg a acestor
cazuri este extrem de dificil3, astfel c5 aceste sin-
droame post-contuzie cerebral2 grav3 au implicatii
medico-legale importante.
5) Dilacerarea cerebrali (DC)
Dilacerarea cerebrala, ca efect traumatic imediat
$i primar este o leziune cu caracter distructiv, care
implica i n mod necesar o lips3 de continuitate la
suprafaia parenchimului cerebral. Leziunea poate fi
limitst3 la coitex sau poate fi cortico-subcorticalSi,
mai mult sau mai putin profund%.
Etiopatogenie. Exists dou8 tipuri de dilacerare
cerebrals ca efect traumatic primar:
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA

duce prin patologia asociat5 i n combinatie cu con- $i pe radiografiile clasice toracice, apsrend la 2-
tuzia (de ex. o bul5 de emfizem care se rupe la 12% dintre pacientii cu contuzii toraco-abdorninale
impact), sau cBnd s-au creat conditiile unei hiper- (23). La politraumatizati, i n contextul urgentei se
presiuni pulmonare (forfarea expiratiei cu glota in- apeleaza la punctia pleural5 care evacueaz5 aer
chis5). Pneumotoraxul poate fi parfial sau total, uni- sub presiune ceea ce are $i efect terapeutic.
lateral sau bilateral. Tratament. Const5 i n pleurostomie de urgent&
Fiziopatologie. Pneumotoraxul conduce la un sin- i n pneumotoraxul sufocant se poate recurge la in-
drom de compresiune intrapleural5 de variabilitate di- selqia tubului de pleurostomie i n spatiul 2 sau 3
ferit5. CBnd este total determine deplasarea media- intercostal pe linia rnediocla~icular5~~, sau chiar la
stinului $i afectarea ventilatiei pl5mBnului nelezat, dubla pleurostomie (pleurostomie in spatiile 5 $i 2
dar $i a circulaliei venoase de intoarcere, cresterea intercostale) atunci crind nu se dispune de aspiratie
rezistentei vasculare pulmonare cu tulbur5ri hemodi- activ5. In contextul bolnavului politraumatizat se
namice si insuficient5 respiratorie. prefer5 pleurostomia in spatiul 5 evitBndu-se riscul
Clasificarea fiziopatologic3 a pneumotoraxului se lez5rii unor organe subdiafragmatice. Sistemele de
face in: drenaj pleural inchis utilizeaz5 aspiratia activ5 (pre-
- Pneumotorax inchis - acesta este deseori siunea de aspiratie este de 20-25 cm H,O - fig. 16)
partial, ruptura pulmonar5 fiind mic5. (4, 5, 14).
- Pneumotorax deschis in care laceratia respon-
sabil5 de acumularea aerului i n cavitatea pleural5
este permeabil5, ducand la aspectul compresiv.
- Pneumotorax sufocant sau compresiv (,,cu
supapZ) - aerul p5trunde Tn cavitatea pleural5 i n
inspir, dar nu mai poate iesi i n expir datoritg leziunii
care determin3 aspectul de valv5 unidirectional5
(extrem de grav) si insuficient5 respiratorie rapid
progresiv5. Apare cBnd exist5 o ruptur5 oblic5 a pa-
renchimului pulmonar sau o ruptur5 bronsic5 deca-
lat5 fat5 de cea a pleurei (40).
Diagnostic. Anamneza poate s5 determine me-
canismul de producere si preexistenfa unor afectiuni
asociate (de ex. TBC, BPOC) care pot influenta
evolutia.
Exarnenul clinic urrn5reste prezenta dispneei, cia-
nozei, tahicardiei, jugularelor turgescente (acest
semn poate lipsi i n conditii de pierdere sangvine im-
portant8), emfkemului subcutanat, hipersonoritstii la Fig. 16 - Drenaj pleural inchis cu aspiratie.
percutie si absenta murmurului vezicular. Fiind re-
zultatul fracturilor costale (in cazul contuziilor) re- i n cazul pneumotoraxului simplu se poate re-
cunoaqterea acestora se face pe semnele clinice curge la cuplarea tubului de pleurostomie la o valve
caracteristice. Severitatea simptomatologiei depinde Heimlich (unidirectional5). Sunt rare situatiile i n care
de dimensiunile pneumotoraxului si de statusul res- pneumotoraxul este minimal si se poate adopta o
pirator preexistent al bolnavului. Radiologic se con-g atitudine conservatoare ins& in acest caz urm5rirea
stat5 hipertransparent5 pulmonar5 corespunz5toare clinic5 $i radiologic3 atent5 sunt obligatorii. Persis-
pl5mBnului colabat, precum si deplasarea media-sti- tenta pneumotoraxului peste 10 zile i n contextul
nului. Radiografia toracic5 bine exwutat5 $i tomo- unui drenaj pleural corect impune toracotomia cu
grafia computerizat5 pot servi la evaluarea precis3 rezolvarea leziunii i n situatiile in care starea gene-
a gradului de afectare pulmonar5. Pneumotoraxul rals a bolnavului nu se amelioreaz3, iar pierderaa
ocylt este evidentiat la examenul tomografic, dar nu

'O Nu se mai recomandii de rutinl, deoarece se apreciazii

Nu trebuie aqteptat diagnosticul radiologic pentru con- ca perforarea pectoralului mare de Gtre tubul de pleurostomie
firmare, adesea acesta este mascat de emfizemul subcutanat. conduce la afectarea mecanicii respiratorii.
de aer sub presiune e masiv5, fiind posibils o le-
ziune traheo-bron~ic5(18). Toracoscopia sau toraco-
scopia videoasistats sunt utilizate in unele centre i n
cazul persistentei pierderilor aerice importante (31).
Chilotoraxul posttraumatic
Reprezinta acumularea intrapleurals de limfs ca
urmare a lez5rii ductului toracic sau al unui afluent
major al acestuia la pacientii traumatizati. Poate
ap5rea i n traumatismele toracice inchise (prin com-
presiunea toracelui, hiperextensia coloanei verte-
brale) sau I n leziuni de tip deschis (pl5gi).
Lezare-r?ductului toracic poate fi paqial5 sau to-
tal& Poate fi $ bilateral5 (18).
P h i 3 i n 1988 Dulchavsky .$ colaboratorii au
g5sit publicate i n literatura de specialitate doar 19
cazuri de chilotorax posttraumatic (citat de 15).
Rupturile canalului toracic duc la aparitia unui
chilotorax drept cu instalarea unui sindrom de com-
presiune endotoracid cu agravare progesivs. Ductul
toracic contine o cantitate crescut5 de grssimi $i
proteine, precum $i limfocite $i anticorpi, fapt care
explics aparitia unui deficit nutritional $i imunologic
cu alterarea rapid5 a st5rii generale i n absenta tra-
tamentului adecvat. Chilotoraxul nu se infecteaz5 de&
exceptional (2).
Clinic, pacientul prezintg dispnee progresivi (in
cazurile de acumulare lents) sau insuficienta respi-
ratorie acut%(in acumul~rilerapide).
Diagnostic. Lezarea ductului toracic nu apare
uneori imediat evident& Radiografia toracic5 eviden-
fiaz5 opacifierea hemitoracelui drept. Tomografia
computerizat5 toracic5 cornfirma prezenta lichidului
pleural. Diagnosticul de certitudine este realizat prin
punctia toracic3 (sau pleurotomie) care evacueazs
lichid lactescent a c5rui analiza chimica evidentiazs
trigliceride >I10 rng% ml qi lipide >30% (40). Limfo-
grafia evidentiaz5 sediul leziunii ductale.
Tratament. Chilotoraxul traumatic poate fi tratat
initial conservator, m5surile generale fiind reprezen-
tate de: repaus la pat; nutritie parentera15 totals gi
administrare per os de trigliceride cu Ian1 mediu;
drenaj pleural cu aspiratie continua $i instilatie de
medicafie simfizanta.
Recent, Lindhorst (15) sublinia beneficiul tera-
peutic, i n aceste cazuri, al ventilatiei mecanice, in
special utilizEind PEEP.
lndicatia chirurgical5 se stabile~tecgnd debitul
limfatic este r 1 500 mllzi - o s5ptZrnin5 sau
500 mllzi - dou5 sZpt8mSni (39).
105 -Tratat de chirurgic, vol I
Se indics ligatura ductului toracic supradiafrag-
matic. Pentru evidentierea leziunii se va injecta pre-
operator 1,5 ml albastru Evans i n vasele limfatice
de pe fata dorsal3 a piciorului.
Alte posibilitsti chirurgicale:
- sunt pleuro-peritoneal cu valva Denver;
- pleurectomie silsau aplicafii locale de burefi
de fibrin5;
- implantarea capstului distal i n vena azygos;
- sutura termino-terminals a duciului toracic,
ultimele dous variante sunt rar posibile.
Contuzia pulmonars
Etiopatogenie. Este o leziune traumatic5 pulmo-
nar5 dificil de diagnosticat, fiind expresia unui trans-
fer important de energie. Se accepts azi c5 sub-
stratul morfologic al contuziei pulmonare este repre-
zentat de laceratii pulmonare si infiltrarea sangvins
a zonei cu afectarea hematozei pulmonare. Se
poate asocia sau nu cu leziuni ale peretelui toracic
$iare o mare gravitate prin insuficienta respiratorie
pe care o produce. Elementele de fiziopatologie au
fost prezentate la voletul costal cu care aceasta se
asociazs frecvent.
Fiziopatologie. Tulbur5rile raportului ventilatiel
perfuzie reprezintz cauza principals a hipoxemiei la
pacientii cu contuzie pulmonar5. lmpactul lezional
asupra toracelui determine cresterea b r u s d a pre-
siunii intraalveolare, ducgnd la ruperea membranelor
alveolo-capilare, cu hemoragie intraalveolar5 $i
edem, chiar i n absents dilacergrii pulmonare. La
modelele de laborator s-a constatat cB gravitafea
leziunii depinde de grosimea $i cornplianta peretelui
toracic. Astfel, obezitatea pare a fi un factor de
protectie i n cazul bolnavilor cu contuzie pulrnonarii
izolat5. i n plus, i n cazul tinerilor cu perete toracic
mult mai elastic, apar leziuni de perete mai putin
grave insotite ins5 de contuzie pulmonarZi severs.
La b%trinii n schimb, deqi peretele taracic este mult
mai afectat, leziunea parenchimatoasa este i n ge-
neral mai putin grav5. Reechilibrarea volemi& agre-
sivi, frecvent necesar5 la bolnavii politraurnatizati
determin5 exacerbarea atelectaziei si edemului i n
plSrn3nul contuzionat. i n plus, se dezvolt5 un edem
progresiv $iin pl3m%nulindernn.
Pe modelele de laborator s-a observat sdderea
fluxului sangvin $i creqterea rezistentei vasculare
pulmonare i n zonele contuzionate, i n paralel cu
sciderea rezisten!ei i n vasele precapilare ale pl5-
minului indemn, ceea ce duce la un exces de per-
fuzie tisulars a acestuia. i n conditiile unei resusci-
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
t3ri volemice agresive relaxarea arteriolelor pulmo-
nare precapilare permite transmiterea unui flux
sangvin mare si cu presiune crescuts direct i n
capilarele pulmonare din zonele initial neafectate.
Mediatorii vasoactivi duc la cre7terea perrneabilitZitii
i n capilarele pulmonare si agraveaza acest lant
fiziopatologic, care i n final duce la ARDS si frec-
vent la deces. La deces poate contribui si embolis-
mu1 aerian care complic8, i n unele cazuri, contuzia
pulmonars. Histologic aria de contuzie pulmonars
prezinta hemoragie interstitiah extensiv8, colaps
alveolar si inundare alveolars cu s5nge si proteine.
Contuzia pulmonar3 severs prezints dous caract'e-
ristici importante: afecteaza o zone Iimitats a plB-
minului (in ARDS procesul este difuz) si i n aceasts
zon3 este pierduts selectivitatea normals a mem-
branei capilare pentru proteine.
Diagnostic. Se bazeazs pe anamnezs, care sta-
bileste circumstantele accidentului, pe manifestarile
clinice ale hipoxiei (dispnee cu tahipnee), pe ele-
mente oferite de examenul radiologic conventional
(frecvent voalare a c5mpului pulmonar respectiv),
si, mai ales pe tomografia computerizats (fig. 17),
care evidentiazs infiltrarea sangvins caracteristics.
Fig. 17 - Contuzie pulrnonars stsnga centrat5 de o lacera!ie
(ssgeata).
Tratament. Are ca obiectiv mentinerea normals a
ventilatiei si impune nursing respirator (gimnastid res-
piratorie, tuse provocats, fizioterapie), infiltratii inter-
costale sau analgezie peridurals continus (in frac-
turile costale asociate) pentru cuparea durerii qi im-
bunststirea statusului respirator, ventilatie asistat:
atunci c i n d sunt intrunite conditiile care impun
aceas% manevr8 (PaO, sub 60 mmHg, PaCO,
peste 50 mmHg etc.). Mare atentie trebuie acordat8
restricqon5rii administrsrii de fluide (cristaloizi), hiper-
hidratarea fiind o eroare foarte grav3. Administrarea
de cristaloizi i n exces conduce la acumularea de
lichid la nivelul zonei lezate, edemul interferdnd $i
mai mutt cu schimburile alveolo-capitare. Utilizarea
corticoizifor i n contuzia pulrnonara i n vederea dimi-
nu5rii edemului pulmonar qi prevenirii detresei respi-
ratorii este indicat: de cstre unii autori.
Hematomul pulmonar
Efiopatogenie $i fiziopafologie. Acest3 leziune
are ca substrat acumularea de singe i n parenchi-
mu1 pulmonar. Spre deosebire de contuzia pulmo-
nar8 hematomul pulmonar reprezints o colecfie
sangvin3 si nu un infiltrat. Tratat corect dispare i n
aproximativ 10-14 zile. Determins afectarea com-
pliantei pulmonare si se poate infecta.
Se produce i n special la nivelul zonei dorsale a
lobilor pulmonari inferiori (26).
Diagnostic. Anamneza pune ?n evidenta un trau-
matism toracic forte. Clinica este asern3nGtoare
celei din contuzia pulmonar5 cu care se asociaz8.
Radiologic, si mai ales cu ajutorul tomografiei com-
puterizate, se poate certifica diagnosticul consta-
tsndu-se o opacitate pulmonar8 imprecis delimitat:
initial, care se evidentiazs rnai bine ulterior.
Complicafii. Infectarea hematomului pulmonar
poate conduce la aparitia abcesului pulmonar. Abce-
sul pulmonar grefat pe un hematom pulmonar apare
mai frecvent dupa toracotomie, dups mentinerea
indelungate a tubului de pleurostornie sau la bol-
navii cu suport ventilator mentinut pentru o perioads
indelungats.
Tratament. Este conservator i n cazurile cu seve-
ritate mica sau medie, In cazurile grave (hema-
toame mari, yoc hemoragic prezent sau asocierea
rupturii pulmonare) se recurge la toracotomie cu
rezolvarea leziunilor. Cdnd tratamentul antibiotic larg
si mSsurile asociate nu rezolv8 hematomul pulmo-
nar, iar acesta evolueaza spre abces se impune
toracotornia.
 Ruptura pulrnonar5
Etiopatogenie. Apare i n traumatisme toracice in-
chise cu fracturi costale multiple. Aparitia rupturii
pulmonare este rezultatul fracturilor costale sau se
produce prin hiperpresiune la expir cu glota inchiss
i n contextul unui traumatism prin compresiune sau
decelerare.
Diagnostic. Se manifest5 ca hemopneumotorax
sufocant (clinic si radiologic). Se poate asocia
hemoptizia (aceasta sugereazs de obicei leziunea
de hi1 pulrnonar). Persistenla pierderii de aer pe tu-
bul de pleurostomie reprezints un alt semn impor-
tant i n diagnostic. Radiologic ruptura pulmonar5 nu
se poate vizualiza, numai tomografia cornputerizat%
reusind s5 o evidentieze, dar acest examen nu
poate fi indicat intotdeauna la bolnavii politrauma-
tizati. Exteriorizarea de aer sub presiune, i n mod
continuu pe tubul de pleurostomie, permite suspicio-
narea diagnosticului.
Tratament. Toracotornia de urgent5 se impune i n
contextul anesteziei generale cu intubatie si venti-
latie separat5 a celor doi pulmoni (sonda cu dublu
lumen). Se recurge la sutur% sau rezectie pulrno-
narg (lobars) in raport de leziune.
Leziuni traheo-bronqice
Sunt relativ rare (incidenta de 13-3%) - (24) dar
foarte grave $iapar at%t I n traumatismele toracice
deschise (pl5gi penetrante) c%t si i n cele inchise
severe. C%nd apar i n contuzii, localizarea este la
cca 2,5 cm de carins. i n peste 80% din cazuri, pot
ap5rea i n asociere cu fracturile sternului. Pot fi
complete sau incomplete, axiale sau circulare.
Etiopatogenie. i n cazul contuziilor, leziunile
traheo-bronqice apar frecvent i n accidentele rutiere.
Mecanismele de producere sunt reprezentate de
urm5toarele:
- Compresiunea antero-posterioar5 violent3 a to-
racelui. Datorit5 comprim5rii si presiunii intrapleurale
negative se produce deplasarea (distantarea late-
rab) a celor doi pulmoni, determin+nd aparitia for-
telor de forfecare la nivelul carinei cu ruptura aces-
teia.
- Cresterea bruscZ a presiunii intratraheale i n trau-
matismele toracice cu glota inchis8 determins rup-
tura liniara a traheei.
- Efectul de forfecare produs de miscarea brusc5
a traheei i n jurul unui punct fix (cricoid sau carins).
- Lovitura direct5 cu girtul i n hiperextensie.
Ultimile dous mecanisme conduc la leziuni ale
traheei cervicale (18).
Diagnostic. Leziunile traheo-bronqice pot fi intra-
extrapleurale. i n rupturile intrapleurale examenul cli-
nic evidentiazs dispneea sever%,stridorul, cianoza,
hemoptizia, emfizemul subcutanat rnasiv, inclusiv
mediastinal. Radiologia este putin utils i n aprecierea
leziunii, putsnd evidentia pneumotoraxul sau pneumo-
mediastinul dacs emfizemul subcutanat nu face
neinterpretabila imaginea. C%ndse poate executa,
bronhoscopia permite d~agnosticul (este indicats
atunci cand exists suspiciunea de rupturs traheo-
bronsics). Un alt semn i f constituie pierderea ma-
sivg si continu3 de aer pe tubul de pleurostomie.
Dacs leziunea traheals sau bronsic5 este partial%,
aceasta poate fi obliterats de mucus si tolerats de
bolnav. Leziunile bronsice pot fi foarte greu diagnos-
ticate, deseori fiind descoperite intraoperator. Rare-
ori sunt bilaterale. Asocierea emfizemului mediasti-
nal cu pneumotoraxul cornpresiv trebuie s5 ridice
suspiciunea de leziune traheo-bronsic5. Radiologic
se poate abserva:
- Cervical se constat2 ernfizern profund (zona
de radiotransparent5 de-a lungul fasciei preverte-
brale determinats de aerul fuzat din mediastin).
- Ridicarea osului hiod (semn evidentiabil si
clinic).
- Pneumopericard.
- Deviera sondei de intubatie endotraheale.
- .C3dereau pulrnonului implicat (apare i n ruptura
complets a unei bronhii principale),
- Atelectazie lobar&
Bronhoscopia este cel mai util examen i n depis-
tarea leziunilor traheo-bronsice inclusiv tardiv c%nd
se poate asocia administrarea de albastnt de me-
tilen (evidentiazs fistulele traheo-bronsice). Bronho-
grafia se poate utiliza atunci ~ 2 n d se suspicioneaz3
tardiv (bolnavul a supravietuit o perioad5 mai in-
delungat5) leziuni traheo-bronsice partiale. Tomo-
grafia computerizat5 poate evidentia, la interval,
stricturi bronsice sau granuloame bronsice. Datele
de laborator nu sunt specifice, utils fiind mai ales
gazornetria, parametru important de detectie si
evaluare a insuficientei respiratorii.
i n rupfurile traheo-bronqice exfrapleurale se pro-
duce un pneumomediastin precoce, rnasiv. De obi-
cei leziunile incomplete traheo-bronsice se prerintil
tardiv cu atelectazie persistent%, stricturi sau ste-
noze traheo-bronsi~ecu supuratie pulmonar5 secun-
dar-5 (33).
Tratament. C%ndse suspicioneazP n k i i u n e tra-
heals cervical5 explorarea cnirurgical8 este obliga-
torie. Intubatia prealabil5 se impune si se poate rea-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
liza mai efi-cient cu ajutorul bronhoscopului. Alteori
se impune direct traheostomia i n vederea obtinerii
suportului ventilator.
h cazul leziunilor traheo-bronsice tratamentul
este chirurgical, de urgent& consthd i n toracoto-
mie (postero-laterals) cu tentativ8 de sutur%,rezec-
tie cu anastomot8 sau chiar pneumectomie (prog-
nosticul este prost i n aceasts ultims situatie) i n
contextul intubatiei oro-traheo-bronsice, utilizAnd
sonda cu dublu lumen in vederea ventilirii separate
a celor doi pulmoni. Rupturile incomplete care nu
intereseazs, de obicei mai mult de 113 din circum-
ferint8 dup3 suturs, se vindecs fat-% stenozs. i n
unele situatii se utilizeaz3 proteze metalice bronsice
pentru realizarea anastomozei (26, 32).
i n cazul nerecunoasterii unei leziuni traheo-
bronsice, intubatia qi utilizarea PEEP" devin extrem
de periculoase.
Antibioterapia este obligatorie, infectia fiind frec-
vent intSlnit8 i n aceste situatii.
Tratamentul conservator al leziunilor traheo-
bronsice, rar indicat, se practics in:
- leziuni longitudinale reduse ale membranei tra-
heale posterioare;
- leziune bronsicti sub 113 din circumferinta bron-
hiei principale (pleurostomia, obligatorie, permitznd
reexpansionarea complets a pulmonului).
Leziunile fraurnatice ale diafragrnului
Generalitsti
Traumatismele diafragrnului apar, at5t i n cazul
pl%gilor toracice, c8t $i in contextul politraumatis-
melor, i n special i n cele cu component5 toraco-
abdominal& Frecventa lor este cuprins8 intre 0,5-
2% din cadrul politraumatismelor (1, 12, 21). 0
caracteristics a leziunilor diafragmatice este aceea
c2 sunt frecvent nerecunoscute imediat, ceea ce
face dificilSr aprecierea lor real2 ca incident2
(aproape 50% dintre leziunile diafragmatice nu sunt
recunos-cute la evaluarea initials - 28).
Elemente de anatomie $ifiziologie
Diafragmul este o structurg rnusculo-tendinoas8
care separs cavitstile toracica $i abdominal& iner-
vat de nervii frenici. Este principalul muschi respi-
rator. Forrna sa hernisferic2 inferior concav%qi mo-
l 1 PEEP - Positive End Expiratory Presure (presiune expi-
retorie pozitiv8).
bilitatea sa explic8 de ce diafragmul are o pozitie
care poate varia intre spatiile 7 intercostal $i 12.
De aceea, leziuni la nivelul toracelui inferior pot im-
plica diafragmul $i,implicit organele intraabdominale
(splina, stomacul, colonul $i ficatul i n special). Le-
ziunile sale au gravitate mare, explicat3 prin rolul
ssu esential i n respiratie. Mobilitatea sa explic5 de
ce o leziune traumatics va conduce la rnsrirea de-
fectului.
Etiopatogenie I
Leziunile traumatice diafragmatice se produc:
1. prin mecanism penetrant;
2. prin mecanism contuziv.
Leziunile diafragmatice prin mecanism contuziv
se produc prin compresiune brusc5, fie toracicg
(dezinserfii asociate cu fracturi costale) fie abdo-
minal%. Leziunile traumatice diafragmatice au ten-
dinta de a se rngri, ceea ce impune rezolvarea lor
imediats. Exista leziuni diafragmatice care nu sunt
sesizate cu ocazia producerii traumatismului, ci la
interval mare de timp, chiar de ani prezentindu-se
ca hernii diafragmatice, care pot sB se incarcereze
sau s5 se stranguleze (28). Leziunile penetrante
sunt produse de obicei prin arme albe sau prin
a m e de foc. Orice leziune penetrants toracic5 sub
nivelul coastei a 5-a poate asocia o leziune a
diafragmului si, implicit posibile leziuni ale organelor
abdominale (fig. 18 - epiploon mare exteriorizat la
nivelul unei plagi toracice).
Leziunile diafragmatice din traumatismele inchise
se produc mai frecvent prin accidente rutiere sau
precipitsri (1). Leziunile traumatice diafragmatice
apar de aproape 3 ori mai frecvent pe st5nga12(12,
18). AceastSi diferents se explica prin existenla
ficatului la nivelului hemidiafragmului drept, ceea ce
detemins uniformizarea forfelor pe intraga suprafat8
diafragmatics dreapti action3nd de maniera protec-
tiv5.
Consecin!e fiziopatologice
Rezultatul rupturii diafragmului il constituie her-
nierea organelor abdominale in torace, ceea ce duce
la afectarea respiratiei, dar si a activitBtii cordului.
lnsuficienta respiratorie poate ap8rea imediat sau
dup%un interval variabil deoarece structura muscu-
l2 RaportPr~le
mai vechi a r W n d o afectare de 8-1 diafragm
st8ng-drept sunt infirmate de date rnai recente raportate de
centre importante de traumatologie (d~ferentase explica $i prin
modalitatea de raportare a acestor leziuni i n context acut sau
cronic).

Fig. 18 - PlagH toracic5 cu exteriorizare de mare epiploon
(implicit cu leziune diafragmatics).
lar6 yi activitatea permanents respiratorie a diafrag-
mului vor conduce la m3rirea defectului. Cel mai
frecvent organ care hernia22 la nivelul leziunii dia-
fragmatice este stomacul urmat de colon $i de
splins. Pe dreapta poate s3 spars hepatotoraxul.
Aparitia herniei ficatului asociazs aproape intot-
deauna leziuni ale acestuia. Herniile diafragmatice
traumatice bilaterale sunt rare, dar extrern de grave.
Diagnostic
Examenul clinic este uneori ssrac, iar alteori
extrem de greu de efectuat datorit5 agitatiei psiho-
motorie determinate de hipoxia severs. Simptoma-
tologia este rezultatul compresiunii asupra organelor
intratoracice dar $i afectsrii organelor digestive her-
niate. Se inregistreaza fenomene cardio-respiratorii
(tahicardie, palpitatii, dispnee), tulbursri digestive
(pirozis, v3rsZturi legate de posturs), iar la exame-
nu1 clinic: absenta vibratiilor vocale i n baza hemito-
racelui, zgomote intestinale la nivel toracal, absenta
sau diminuarea zgomotelor cardiace. Caracteristica
principals este modificarea simptomatologiei i n ra-
port cu postura. Asocierea altor lezicni deseori foarte
grave sau starea de soc rnascheazg frevent dia-
gnosticul de rupturs diafragmatics i n cazul contu-
ziilor. 'ln leziunile penetrante sub coasta a 5-a se
suspicioneaz5 intotdeauna o leziune diafragmatics
(implicit yi a organelor intraabdominale).
Datele de laborator nu sunt caracteristice. Pe
radiografia toracic5 se pot observa:
Lipsa de integritate a cupolei diafragmatice
afectate sau un aspect voalat al acesteia.
Plsm5n colabat datonts prezentei organelor abdo-
minale i n torace.
Cantitate mica de lichid intrapleural.
Prezenta stomacului i n torace.
Prezenta cap3tului distal al sondei naso-gas-
trice i n torace (dacs herniazs stomacul).
C%ndeste posibil, se poate face examen eso-
gastric cu substants de contrast obligatoriu hidroso-
lubils i n politraumatisme pentru situatiile in care se
suspicioneaz2 leziuni ale organelor implicate si care
arats pozitia intratoracics a acestora.
Nu se va interpreta prezenta stomacului in to-
race (dispare transparenta pulmonar3 obiqnuits)
drept pneumotorax!
Tomografia computerirats este extrem de utih
i n politraumatisme, dar nu se va executa dec%tla
bolnavii stabili hemodinamic. Permite evidentierea
discontinuitstii diafragmatice si a hernierii organelor
intraabdominale i n torace (35). Punctia-lavaj perito-
neal3 nu este specifics pentru leziunile diafragma-
tice. In unele situatii selectate se poate utiliza la-
paroscopia exploratorie sau toracoscopia. i n cadrul
explorsrii abdornenului traumatic este obligatorie
csutarea eventualelor leziuni diafragmatice.
Tratarnent
Tratamentul chirurgical al leziunilor traurnatice
diafragmatice este obligatoriu. Tn afara m%surilorde
resuscitare intr-o prim3 urgent2 se va face sutura
unor eventuale plsgi toracice deschise (preventia
traumatopneei). lnterventia chirurgicala se executs
de obicei pe cale abdominal3 (permite $i evaluarea
leziunilor intraabdominale asociate). Se va reduce
continutul herniei diafragmatice (fig. 19), iar sutura
diafragmului se va efectua cu fire neresorbabile i n
U. In dezinseoiile freno-costale se va efectua re-
inseflia diafragmului sau se va utiliza un larnbou
muscular pentru a restabili separatia cavitatilor to-
r a c i e si abdominal3. Se va Issa de regul3 un tub
de dren pleural. h cazurile cu lips8 de substant3
se recurge la aloplastii. I n perioada postoperatorie
este obligatorie terapia antibiotic3, fizioterapia bronho-
pulmonar3, gimnastica respiratorie si mobilizarea
precoce a bolnavului.
PlZigile toracice pot fi penetrante sau nepene-
trante.
Etiologic
Din punct de vedere etiologic plsgile penetrante
ale toracelui pot fi produse ca urmare a agresiunilor
sau accidental.
 TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
gresivs i n timp sau cu accidentele vasculare cere-
brale de tip ischemic.
Investigafiile paraclinice. CT-scan, investigatie ra-
pid5 $i practic neinvaziva, constat5 sediul, volumul
$i natura rev3rsatului sangvin, analizsnd de ase-
menea $ideplasarea sistemului ventricular (fig. 14).
Fig. 14 - CT-scan: Hematom cronic subdural de emisfer stdng.
" Evolutia HSDC i n cazul nediagnostic5rii este
gravs, comport2ndu-se ca toate procesele expan-
sive intracraniene, care i n timp dezvolta herniile
cerebrale.
Prognosticul HSDC depinde de v8rsta pacien-
tului, starea con~tientei(gradul de com8) in mo-
mentul interventiei chirurgicale, tarele organice aso-
ciate, precocitatea $i eficacitatea tratamentului chi-
rurgical, existenta sindromului HIC.
Tratamentul HSDC este chirurgical, cu rezultate
spectaculoase, probabil cu prognosticul cel rnai
favorabil dintre toate afectiunile neurochirurgicale.
Evacuarea HSDC imediat dup5 diagnosticare duce
la restabilirea complet neurologic2 $i disparitia
fenomenelor de HIC.
b) HIT intracerebrale
In aceast2 grup5 sunt cuprinse:
- Hematoame intracerebrale (intraparenchima-
toase).
- Hematoamele intraventriculare.
Hematoamele intraparenchimataase. Hema-
toarnele intraparenchirnatoase traumatice (HIPT)
sunt colectii sangvine circumscrise $i bine delimi-
tate, dezvolthdu-se in substanta cerebral& intr-un
focar de contuzie. HlPT se comport2 ca procese
expansive cu evolutie progresiva $i efect com-
presiv. HlPT constituie ,,urgente chirurgicaleu, prin
efectul lor compresiv, ca de alffel toate hematoa-
mele intracraniene. Spre deosebire de hemoragiile
cerebrale care sunt difuze $i situate preferential
profund sau i n nucleii bazali HlPT sunt leziuni cir-
cumscrise, bine delimitate, care se dezvolta prefe
rential subcortical $i in plin5 substant8 alb%.
Inciden#a. Toate statisticile indicti o frecventa
rnai mica a HlPT i n raport cu cele extradurale $i
subdurale, mai ales la copii. Datorita CT-scan diag-
nosticul HlPT a ajuns ,actualmente pan%la 1518%
i n cazurile de traumatisme cranio-cerebrate, pun2n-
du-se in evidenta $icazurile de HlPT bilaterale sau
HlPT asociate cu alte hematoame intracraniene.
Patogenie. Exist5 dou% tipuri fundamentale de
HIPT tipul de hematom pur, i n care colectia sangvi-
n% se dezvolta din parenchirn cerebral putin lezat
traumatic $i tipul de hematom traumatic secundar,
care se dezvolt%in tesut cerebral cu importante le-
ziuni traumatice primare (contuzie), fiind subsec-
vent acesteia. Primul tip este rnai frecvent in trau-
matologia cranio-cerebral5 de r5zboi prin proiectile
penetrate cranio-cerebrale care intercepteaza struc-
turi cranio-cerebrale vasculare rnai importante.
Relatiile dintre mecanismele traumatice fizice si
cele biologice de producere a HlPT au aratat c4
ciegleratia este rnodalitatea cea rnai frecventa de
producere'a lor, mecanismul deceleratiei generand
rnai frecvent leziunile de contralovitura, in special
frontale $iternporale, chiar $ii n cazurile de impact
occipital. HlPT i$im8revte volumul i n rnasura $iin
ritmul in care perturbsrile vasculare postcontuzio-
nale continu5 s% se amplifice.
Volumul hematomului variaz5 foarte mult. Volu-
mu1 mediu al unui HlPT este de 20-25 .mtL Din
punct de vedere corelativ nu exista intotdeauna un
paralelisrn intre dimensiunile hernatomului $i efec-
tele lui clinice. Unele hematoarne mici, pot deter-
mina o simptomatologie focal5 sau de HIC, in timp
ce hematoamele voluminoase pot fi oligosirnpto-
matice.
Topografia preponderenta a HIPT este cea
fronto-temporal5, iar cea mai rar5 localizare este
cea occipital5. Din repartitia topografica rezult5 c 2
localizarile posterioare, at2t supratentoriale c2t $i
subtentoriale sunt posibile, dar rare (40; 3). Aceste
HlPT pot fi considerate traumatice ~ 2 n dse consta-
t5 existenta de leziuni craniene $icerebrale coexis-
tente, traurnatice. Nu exist5 o localizare preferen-
tiale pentru lobul dominant sau nedominant.
Morfopatologia. Caracteristicile tezionale ale HlPT
sunt in aceeaqi m5sura importante at2t in ceea Ce
prive~tecolectia sangvina, cat $ileziunile cerebrale
asociate. HlPT este constituit de regul5 dintr-o mass

Cianoza.
Dispnee (tahipnee, bradipnee etc.).
= Jugulare turgescente (in pneumotorax sau tam-
ponada cardiac5).
i n pl3gile prin arme de foc se cauta orificiul de
iesire (se poate aprecia $i traiectul proiectilului i n
acest fel).
- la ausculfatie:
Absenja murmurului vezicular ridic2 suspiciu-
nea unui pneumotorax sau hemotorax.
Examenul radiologic de urgent3 poate evidentia
un pneumotorax sau hemotorax, i n caz de insta-
bilitate hemodinamics sau $oc examenul radiologic
se execut3 i n sala de operatie sau se apeleaz5 la
punctia toracic3. Si ecografia este o investigatie
utils i n depistarea hemotoraxului.
Clasificarea plagilor prin arme de foc se reco-
mand3 a fi ficut3 dup3 sistematizarea data de
,,Crucea Rogie Internationali" avsnd aplicabilitate
generali (3). Se estimeats mai multi parametri
(sunt valabili $i i n cazul pl5gilor toracice) si anume:
Orificiul de intrare (E) - se mesoar5 i n centi-
metri diarnetrul maxim al acestuia.
Orificiul de iesire (X) - diametrul maxim i n cen-
timetri (0 dac3 lipseste).
Cavitatea (C)
C, - mai mic5 de doue degete.
-
C, mai mare de dou3 degete.
Fractura (F)
F, - fZr6 fracturs.
-
F, fractura simpli sau cominutie minims.
-
F, cominutie importanti.
Structuri vitale afectate (V)
-
V, nu.
V, - da.
Fragment metalic (M)
M,- nu.
M,- unic fragment.
M, - fragmente multiple.
Pe baza acestor elemente plsgile prin arme de
foc se clasifici i n urm3toarele grade:
Gradul 1 - plag3 penetrant3 mic3.
Gradul 2 - plag3 cu cavitate, dar E ~i X sub
10 cm.
Gradul 3 - ca mai sus, dar cu E sau/$i X mai
mari de 10 cm.
La acestea se adauga parametri F, V $i M.
M5suri de urgent5:
Se evalueaz5 statusul respirator gi cardiac
conform algoritmului de resuscitare.
Chirurqia toracicB
0 plaga penetrant5 se sutureaz5 de urgent3
pentru a inchide comunicarea cavitstii pleurale cu
exteriorul (in conditii neadecvate, i n teren se p a t e
oblitera temporar orificiul cu comprese sau, si mai
bine, c3nd exist3 cu pelicule transparente adezive
cum este de exemplu Op-site@fixindu-se numai i n
3 colturi pentru a evita transformarea i n pneurnoto-
rax sufocant) evitind astfel pneumotoraxul deschis.
Nu se indep5rteaz3 agentul vulnerant din plag3
(ex, cutit) dec3t i n sala de operatie.
i n pneumotoraxul sufocant se insereazs ime-
diat un ac gros i n spatiul 3 intercostal pe linia me-
dioclavicular~i n scopul decomprim5rii. Evacuarea
de aer sub presiune confirm3 diagnosticul realizsnd
si o decomprimare paGial3.
Se instaleaza un tub de pleurostomie c i n d
exist5 pneumotorax sau hemotorax.
Se stabilesc liniile venoase.
Mentinerea instabilitatii hemodinamice este, de
asemenea, indicatie de toracotomie i n contextul
inexistentei altor leziuni.
Dac3 starea clinic5 este stabils se poate exe-
cuta radiografia toracic3, ce evidentiaz3 pneumoto-
raxul sau hemotoraxul.
Tratament
Se sutureazg plaga de urgent& respectgnd re-
gulile cunoscute. i n pneumotorax tratamentul este
chirurgical de urgent3 si const3 i n pleurostomie.
Aceasta se execut3 azi cu trocare speciale sub
anestezie local5 i n spatiul 5 intercostal pe linia
medio-axilar3 sau cea posterioar5 (sub aceaste
limit& mai ales i n contextul traumatismelor, exist3
riscul lez5rii diafragmului). Drenajul pleural se poate
face i n mod activi3 sau pasiv ca drenaj inchis
(Beclaire-Bulau) (14).
Dac3 pierderea aerului se mentine exist5 pro-
babil o leziune traheo-bronsid pentru care se va
executa bronhoscopie i n scop diagnostic. Dac5 se
confirms, aceasta se va rezolva prin toracotomie la
fel ca $ii n situatia unor p l i g i pulmonare severe cu
interesare de vase pulmonare majore. Doar i n
aceste situatii se poate pune problema efectu5rii
unei rezectii pulmonare, dar acestea sunt grevate
de o mortalitate mare (sunt ?nss rar necesare).
Tn hemotorax rezolvarea este, din punct de ve-
dere tehnic, identica, pleurostomia fiind de obicei
suficient5. Urm5rirea drenajului pleural imediat dupe
executarea manevrei este obligatorie. Dac3 herno-
'' Presiunea de aspiratie este de cca 20 cm H,O.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
ragia pleural2 este rnasiva (peste 1000 rnl) sau con-
tinua (peste 200 mllor5 timp de 2-3 ore) se impune
toracotomia. Neevacuarea corect5 a hernotoraxului
poate conduce la infectarea acestuia cu aparitia
piotoraxului. 0 ah5 modalitate nefavorabil5 de evo-
lutie a unui hernotorax o constituie organizarea aces-
tuia cu aparitia fibrotoraxului $ insuficient5 respira-
torie restrictiv5. Arnbele situatii irnpun toracotomia
pentru rezolvare. Antibioterapia este obligatorie i n
pl5gile toracice penetrante. Modern se utilizeaz5
cefalosporinele.
M3suri diagnostice $i terapeutice ulterioare
Dup5 rezolvarea leziunilor i n cadrul resuscit6rii
$i manevrelor prezentate anterior, bolnavul este re-
exarninat (reevaluarea secundars). h cazul leziuni-
lor penetrante sub nivelul coastei a 5-a trebuie
suspicionat5 posibila asociere de leziuni ale dia-
fragmului si, eventual, ale organelor abdominale
adiacente (stomac, splin5, colon, ficat). Tratamentul
antibiotic se asociaz5 intotdeauna. Monitorizarea
drenajului pleural este obligatorie. Exarnenul clinic
ca $i cel radiologic repetat confirm5 evolutia favo-
rabil5 a leziunilor $i reexpansionarea pulrnonului.
Renuntarea la drenajul pleural se face i n raport de
evolutia clinicZi si radiologic5. In prealabil se tes-
tear2 toleranta bolnavului prin pensarea tubului de
pleurostornie.
Evaluarea plsgilor toracice se face i n raport si
concornitent cu rnZisurile de resuscitare irnpuse de
evaluarea prirnar5 $i secundars a traurnatizatului.
Prezentarn rnai jos un algoritrn de evaluare $itra-
tament i n plagile toracice inclusiv cu leziuni cardio-
pericardice:
Stabil lnstabil
Pleurostornie
Rezolvare FArH succes
Urrnilrire $i
DIVERSE ASPECTE DE FlZlOPATOLOGlE $I
TERAPEUTICA ASOCIATE TRAUMATISMELOR
TORACICE
Sindromul de detresa respiratorie acute
ARDS (Acute respiratory distress syndrome) este
un termen generic pentru un sindrom incadr2nd o
rnultitudine de sernne $isimptorne care apar dato-
rit5 hipoxemiei $i edernului pulrnonar necardiogen.
Anterior se folosea terrnenul de detresii respiratorie
a adultului, dar s-au constatat rnodific5ri sirnilare la
copii i n acelea$ conditii etiologice $i far5 o pato-
logie pulrnonara preexistent5. Astezi este definit cel
mai bine pe baza unor criteri fiziologice:
- mSirirea gradientului de presiune alveolo-arte-
rial5 (A-a) a 0,;
- infiltrat pulmonar bilateral;
- sdderea cornplianfei pulmonare ( 4 0 mVcm H,O);
- toate acestea i n absenta EPA cardiogen
(PCWP518 mmHg).
fn anii 1970 i n America se considera c5 existau
150 000 de cazuri de ARDS cu valoare extrem de
mare, dac5 ar fi real& dar tindnd cont c5 i n acea
perioad5 criteriile de diagnostic nu erau asa bine
stabilite afirmatia r5rn2ne discutabil5. Din date
recente se constat5 o incident5 de 1,5 cazuri la
I00000 de persoane. T ' n ciuda progreselor tera-
peutice, rnortalitatea rZirn2ne extrem de mare (50-
75%). In acest sens este foarte important3 v5rsta
bolnavului si boala de baz5 ce a deterrninat ARDS:
se inregist;eaz5 o mortalitate de cca 80% pent$
ARDS din pneumonii oportuniste $i de doar 35%
pentru ARDS din traumatisrne. Mortalitatea depinde
$i de gradul $i nurnZirul celorlate organe afectate
astfel: renal (40-55%), ficat (12-95%), tract digestiv
(7-30%), hernatologie (0-26%), SNC (7-30%), car-
diac (10-23%). Adeugarea la insuficienta respiratorie
a ins cel putin 4 insuficiente de organ conduce la
o mortalitate de 100%.
Pe ling5 traumatisrnele toracice. ARDS poate fi
precipitat qi de alti fadtori etiologici: aspiratia de
continut gastric, pneurnonii primare, inhalare de furn,
ingesti& de paration, sindroarne de strivire, pancrea-
tite, fracturi de oase lungi, infectii sisternice, trans-
fuzii rnasive de s2nge.
 Morfopatologie
Baza histopatologics a simptornatologiei clinice
din ARDS este dats de leziunile alveolare difuze ce
evolueazZi i n dous etape. i n prima etapa apar tul-
burari de permeabilitate la nivelul microvasculariza-
tiei pulmonare determinate de activarea granuloci-
telor $ilsau macrofagelor alveolare $i interstitiale.
Aceast5 etapa exsudativ3 este.caracterizat5 de dis-
trugerea pneumocitelor de tip 1 edem $i exsudat
alveolar, infiltrate hialine membranare $i oelulare mono-
nucleare. Crevterea permeabilitsfii pulmonare este
tr3sstura patognomonica in ARDS.
DupZ 5-7 zile urmeaz5 a doua etaps proliferativ5
care, dacs evolutia este bun%se intinde pe o du-
rat3 de 2-3 sSipt3mZmi minim necesars pentru re-
stabilirea integritstii alveolare. Este caracterizata de
proliferarea fibroblastica in interstitii $i in spatiile
aeriene. i n anumite cazuri, i n aceasts etapa pot in-
terveni diver$ factori care perturbs procesul normal
de vindecare, $ianume: toxicitatea oxigenului, mal-
nutritia, infecvile nosocomiale.
h faza initials (3-5 zile) toti pacientii cu leziuni
pulmonare acute au tulbursri severe de oxigenare,
cu scsderea compliantei pulmonare $i infiltrate
pulmonare bilaterale datorita creqterii permeabilitstii
barierei endoteliale. ?n interstitii $i spatiile aeriene
se acumuleazs un lichid de edem bogat i n proteine
care determini3 $i alter3ri ale surfactantului. Edemul
contine un numgr mare de eritrocite, leucocite
(neutrofile, monocite si limfocite), membrane hialine
(formate din alburninii, imunoglobuline, fibring, fibri-
nogen). Frecvent apare necroza celular3 alveolar3
de tip 1. Hipoxemia apare astfel datoriti tulbur3rilor
de perfuzie $i ventilatie. Un mecanism de aperare
este reprezentat de cstre ~untareasingelui din
zonele prost vascularizate spre cele indemne cu
crevterea vascularizatiei pulmonare. in acest sens,
un rol important il au substantele vasodilatatoare
exo- $i endogene (prostacicline) eliberate la nivel
pulmonar. Ocluzia vascular3 cu microtrombi contri-
buie la agravarea hipertensiunii i n ARDS.
DupB primele 5-7 zile unii pacientii au evolutie
bun%, dar marea majoritate trec intr-o etapa suba-
cut8 caracterizat3 prin cre~terea spatiului mort
alveolar (ce impune un minut-volum mare pentru
PaCO, in limite normale), sc3derea persistents a
cornpliantei pulmonare (ce necesits presiuni de
ventilatie mai mari decit normal) $i tulbursri grave
106 - Tratat de chimrgie, vol. I
de oxigenare tisular5. i n aceast5 etap3 sunt nece-
sare concentratii mari ale 0, inspirat ~iPEEP mare
pentru o bun5 oxigenare arterials.
i n final, dac5 insuficienta respiratorie persists
rnai mult de 14 zile, se trece in etapa cronic3 domi-
nat3 de fibroza extensiva pulrnonar3 care obstru-
eaz5 structura alveolar5 normals cu dezvoltarea
progresivs a unor regiuni emfizernatoase (ce sunt
evidentiate de tomografia toracics).
Un rol primordial in declansarea acestor modifi-
c5ri au macrofagele alveolare, celulele epiteliale
alveolare $iendoteliul capilar de la nivelul carora se
elibereazs diferite grupe de mediatori: fractiuni ale
complementului (Cia), metaboliti ai acidului arahi-
donic (TX2 $i prostacicline, leucotriene), factori acti-
vatori plachetari (PAF), radicali liberi de oxigen, ci-
tokine (interleukine, Ils, factori de necrozs tumoral5
- TNF). in plus apare activarea coagul2rii pe
ambele cgi (intrinsec3 $i extrinsecs) $i prezenta
endoto-xinelor in plasms.
in etapa proliferativs macrofagele, celulele endo-
teliale si plachetele elibereaz3 factori de cre~tere
ce antreneazs multiplicarea de pneumocite $i ce-
lulele mezenchimale, care ocups alveolele cu fibre
de colagen $ielastins, ducind in final la un stadiu
de fibrozare cu obstructie alveolar&
Sisterne de scoruri
Severitatea leziunii acute pulmonare poate fi
stabitit5 folosind scorul APACHE Ill sau SPAS II.
Pentru stabilirea prognosticului trebuie avuti in
vedere $i alti factori care, fie sunt de la debut, fie
apar in timp; marea majoritate a lor sunt inch$ in
sistemul GOCA. Acest scor nu permite stabilirea
evolutiei, dar este folosit pentru precizarea simp15
$iconcis5 a informatiilor clinice (schimbul de gaze,
insuficienta unuia sau mai multor organe, etiopato-
genia, patogenia asociats).
Un alt sistem de scor (Murray) a1 gravitstii le-
ziunii pulmonare este inc3 folosit, deqi criteriile sale
au fost stabilite inc3 din 1988.
radiografia
pulmonat3
(PaOdFiO,)
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Scorul final se obtine prin raportul dintre num3rul
total de puncte si num3rul de elemente folosite si
se interpreteaz3 astfel:
0 - nu exists leziuni pulmonare.
-
0,1- 2,5 leziuni medii sau moderate.
>2,5 - leziuni severe (ARDS).
Tratament
Principiile care stau la baza tratamentului de
sustinere sunt:
1. Mentinerea unei PaO, pentru o bun3 saturatie
a Hb, dar cu conditia unei concentralii netoxice a
0, inspirat.
2. Mentinerea unui volum intravascular si a unui
debit cardiac adecvat pentru o perfuzie renal% bun5
si diminuarea edemului pulmonar.
3, hlsturarea factorilor predispozanti.
4. Prevenirea, diagnosticul si tratarea infectiilor
supraadsugate, i n special a pneumoniei nosoco-
miale.
5. Evitarea pe c i t este posibil si dac3 apar, tra-
tarea imediat3 a complicatiilor iatrogene determinate
de suportul cardio-respirator: barotrauma, toxicitate
a O, complicatii ale intubatiei traheale, ale abordului
vascular.
6. Suport nutritional adecvat.
7. Recunoasterea si tratarea unor probleme inter-
curente: aritmii cardiace, tulbur3ri hidroelectrolitice,
embolii pulmonare, hemoragii gastro-intestinale.
Din punct de vedere practic este de notat cB toti
bolnavii cu ARDS sunt intubati si ventilati rnecanic,
iar dacB este cazul, pe durats scurts si cu monito-
rizare atenta sunt si curarizati. Ventilatia mecanics
permite aplicarea PEEP care duce la cresterea com-
pliantei pulmonare si scsderea suntului intrapulmo-
nar si previne oboseala muschilor respiratori. Valoa-
rea PEEP aplicate este adaptabilg si variabil8 Tn
functie de etapa ARDS, tinind cont si de toxicitatea
unei FiO, crescute. Prin ventilatia asistats se urms-
reste obtinerea unei SaO, rnai mare 90% la o
Hb - 14g%, Tn conditiile unei FiO, c 0,5.
Ca suport circulator se folosesc, i n conditiile
unei rnonitorizGr-iinvazive (catetere i n artera radials,
cateter Swan-Ganz) a t i t droguri inotrop pozitive c3t
si droguri care produc veno- $i arteriolodiltatie, ast-
fel inc5t s% se obtin3 o scadere a Pcwp i n condi-
tiile unui debit cardiac optim. Dintre aceste rnedica-
mente sunt de amintit: dobutamina, dopamina, nitro-
prusiat de sodiu. Nu trebuie neglijat3 hipovolernia,
dar trebuie avut i n vedere c3 un bilant hidric negativ
este mult mai favorabil bolnavului decAt o suprain-
carcare volernic8.
Tn ceea ce priveste pozitia bolnavului i n pat este
de notat c3 s-au obtinut rezultate favorabile i n ven-
tilatia asistat3 a celor asezati i n decubit ventral
(,,prone position").
Pentru mentinerea integritgtii barierei rnucoasei
gastro-intestinale se incepe nutritia enteralg corn-
plets cgt rnai precoce, TncZi din prirnele ore. Se-
darea profund:, curarizarea $i analgeticele opioide
folosite i n mentinerea bolnavilor pe ventilator deter-
min3 ileus care trebuie rapid cornbstut. Dace nece-
sarul caloric nu poate fi administrat numai pe cale
enterat3 se foloseste i n paralel nutritia parenterala.
Dintre numeroasele studii s-a demonstrat cg ve-
riga principals care face trecerea dintre etapa ini-
tial8, autolimitants a ARDS $i etapa progresiva,
care conduce la MSOF, este reprezentatg de infec-
tie. i n acest context trebuie fscute dous observatii
legate de bariera gastro-intestinal2 $i infectia pulmo-
nar8. Datoriti injuriei panendoteliale apar leziuni
ischemice la nivelul mucoasei gastrice si intestinale
care permit translocatia florei enterale spre sistemul
port. Sunt stimulate astfel macrofagele hepatice sB
elibereze mediatori peptidici ai inflarnatiei (de tipul
TNF) cu aparitia unui sindrom toxico-septic. Translo-
catia bacteriana este favorizat3 de ileus $i de tul-
burgrile florei intestinale ce apar prin administrarea
de antibiotice, antiacide, blocanti ai receptorilor
histaminici H,. Lipsa nutritiei enterale determin2
atrofie la nivelul vilozitBtilor intestinale si ulceratii.
Considersm c3 este suficient de bine explicati
importanfa nutritiei enterale precoce la bolnavii cu
ARDS.
lnfectia pulmonare este uneori greu de diagnos-
ticat, i n special atunci c i n d se suprapune ARDS.
Cel mai des implicati sunt gerrneni aerobi grarn-
negativi. Distrugerea barierei de apsrare antibacte-
riene de la nivel pulmonar permite translocarea sis-
temica a organismelor din spatiile aeriene. Din ne-
fericire administrarea parentera13 de antibiotice nu
are un rol esential i n ameliorarea evolutiei qi prog-
nosticului pneumoniilor nosocomiale din ARDS. i n
plus colonizarea naso-faringelui din stomac qi duoden
poate conduce la infectii pulmonare atunci c3nd se
produce aspiratia traheo-bronsics. Utilizarea Sucral-
fatului $i decontaminarea regulats a naso-faringelui
sunt extrem de utile i n preventie.
Administrarea de antibiotice pe cale parenterala
se face i n concordant3 cu antibiograma. Culturile
bacteriologice sunt obligatorii pentru ghidarea anti-
 Chiruraia toracicB

bioterapiei. Se folosesc de regula cefalosporine de datorits avansului tehnologic (in special investiga-
generatie 2 sau 3 i n asociere cu aminoglicozide $i, tional) ~i i n preoperator (se poate stabili numai i n
eventual imidazoli. spital). Aceasta permite abordarea conservatoare a
i n afara acestui tratament general de sustinere unor leziuni care alt3 dats impuneau interventia chi-
s-au incercat $i tratamente specifice i n anumite rurgicals. AIS, stabilit pentru fiecare organ, prezint5
etape: 6 grade i n ordinea gravitiitii (leziunea de gradul 6
- Corticoizi - nu sunt necesari i n etapa primara presupune imposibilitatea salvgrii bolnavului). Pe
a ARDS, dar pot fi utili i n faza proliferativs (se baza AIS se poate calcula scorul de severitate le-
utilizeat5 mai mutt i n ARDS din embolia grass sau zionals (Injury Severify Score), care reprezinta suma
infectia cu Pneumocystis carinii). pgtratelor primelor trei leziuni in ordinea gravitatii.
- lnhibitori ai ciclooxigenazei - intervin i n meta- Acesta serveste la stabilirea strategiei terapeutice
bolismul acidului arahidonic bloc5nd producerea de si la calcularea prognosticului. Astfel leziunile clasi-
tromboxan A2 si prostaglandine (PGI,, PGE,); de ficate prin scorurile anatomice acceptate urmeaz2
real folos s-au dovedit ibuprofenul si ketoconazolul. urmatoare scab:
-Anticorpi anti-TNFa, anticorpi monoclonali, anti-
Leziune
endotoxine, inhibitori ai PAF si anatagonisti de re- USOARA
ceptor, antiproteaze, terapie genetic2 sunt i n studiu. MODERATA
- Antioxidanti - au utilitate doar pentoxifilina, N- SERIOASA
acetilcisteina, vitarninele A si E. SEVEW
SUPRAVIETUIRE CRITICA
- Surfactantul sintetic administrat i n instilatii 'in
arborele bronyic este eficient i n special la copii cu
ARDS, dar este extrem de scump.
Prezentsm mai jos pentru exemplifrcare scorurile
- Terapia inhalatorie cu oxid nitric (NO) conduce
lezionale pentru peretele toracic, pentru pulmon,
la sczderea presiunii i n artera pulrnonars si a sun-
diafragm.
tului pulmonar, cre~terearaportului PaOJFiO, f2rs a
influenta debitul cardiac sau tensiunea arterials sis- Leziunile peretelui toracic
temics. Grad Descriere AIS
- ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) I Contuzie rndlferent de dlrnenslune 1
permite o buns oxigenare i n conditii de repaus Lacerat~e~nteresandplelea $I tesutul subcutanat 1
pulmonar (rezultate controversate). Fractura i n c h ~ sai rnal putrn de 3 coaste 1-2
ll Plaga inclusiv rnusculara 1
Fracturs >3 coaste adiacente 2-3
Scorurile traumatice in traumatismele toracice Fractura desch~sasau cu deplasare a clavicule~ 2
FracturS far8 deplasare a stemului 2
Evaluarea modern5 a bolnavului traumatizat im- I 111
I Fractura scapulel
1 Laceratle incluzbnd pleura
12
(2
1
pune utilizarea scorurilor a t i t i n perioada prespital c5t
$i i n cea intraspital. Aceasta se impune, a t i t pentru
IFracture desch~sssau cu deplasare a sternulur 12
IVolet costal unrlateral <3 coaste 134
stabilirea rapids a gravitstii traumatismului, c i t si IV IAvulsia peretelui cu fracturi costale subiadiacente 14
pentru adaptarea resuscitsrii primare si stabilirii tac- ( Volet costal > 3 coaste 134
ticii ulterioare, pentru realizarea triajului i n situatiile V 1 Volet b~lateral 15
de accidente colective si pentru compararea rezul- Leziunile pulmonare
tatelor. Scorurile nu reprezints un element absolut
i n evaluarea traumatizafilor, dar se impun pentru Descriere
motivele mai sus prezentate. Acestea se impart i n Contuzie unllobara
general i n scoruri fiziologice (Scorul Traumatic - T.S.,
Scorul Traumatic Revizuit - R.T.S. etc.) sau ana-
tomice. Scorul traumatic sau cel revizuit au utilitate
i n special i n perioada prespital. Scorul anatomic Hematorn neex anslv lntra arenchmatos
Laceratre de bronh~ese mentar2 sau lobara
utilizat 'in politraurnatisme este Scorul Lezional Abre- Hematorn ~ntraarenchmatos ex anslv
viat (Abreviated Injury Score - AIS). Acest scor de Lezlune vasculara de vas ulrnonar de radul 1
dats relativ recents a devenit o unealt5 utila, de- D w u tle vascular2 h~larS
oarece poate fi apreciat nu numai intraoperator ci, VI Transectre corn leta a hrlulu~ ulmonar

843
TRATAT DE PATOCOGIE CHIRURGICAL~

Lezlunile dlafragrnulul 9. Leziune mediastinal5 (ex. glont penetrant).

10. Embolie gazoasa (aer).
Contuzie 11. Leziune diafrgmatics. . -
Lacerat~e< 2 cm lndicafiile toracotomiei la interval
Laceratie 2-10 cm 1. Hemotorax neevacuat.
IV Lacerat~e>10 cm cu ierdere tisulara < 25 cm
V Laceratie cu ierdere tisulara >25 crn
2. Hernie diafragmatics nerecunoscuts initial.
3. FaJs anevrism.
4. Fistuls de duct toracic.
.- - - .
Scorul traumatic urmsreste cuantificarea respi-
5. Empiem cronic. . .\
ratiei, statusului circulator si neurologic la bolnavul
6. Hematom infectat.
traumatizat. Corelarea Scorului Traumatic Revizuit
7. Leziune traheo-bron$icZ nedescoperita initial.
(RTS) cu decesele poate fi remarcats i n graficul de
8. Fistuls arterio-venoass traumatic&
acum cfasic prezentat de H. Champion (fig. 20).
9. Leziuni cardiace septale sau valvulare post-
traumatice.
Contraindicatiile toracotomiei
1. Glont intratoracic care nu a produs alte le-
ziuni.
2. Hemotorax mic sau mediu.
3. Pneumomediastin i n absenta unor leziuni tra-
heo-bronsice.

,I .

Fig. 20 - Champion H.R. et al. - A revision of trauma score -
-
J. Trauma, 1989, 29. 672-6 Probabilitatea de supravietuire i n
raport cu scorul traumatic.
lndicatiile toracotomiei i n traumatisme
Toracotomia este o interventie cu un risc relativ
ridicat, de aceea indicatiile efectusrii i n traumatis-
mele toracice trebuie bine cunoscute. Se constats
o proportie de 14% toracotomii la bolnavii cu trau-
matisme toracice inchise, respectiv 33% la cei cu
pl5gi toracice.
lndicatiile toracotomiei pot fi grupate i n indicatii
de urgent8 sau la interval.
lndica?iile de urgenfa ale toracotomiei
1. Stop cardiac i n (poli) traumatisme.
2. Tamponada cardiac&
3. Leziuni ale vaselor mari.
4. Leziuni toracice cu pierdere de substants
parietal3 (cu aparitia traumatopneei).
5. Pierdere de aer important3 pe tubul de
pleurostomie.
6. Leziune traheo-bronsic3 documentat3.
7. Leziuni ale esofagului toracic.
8. Hemotorax masiv (peste 1 000-1 500 ml pe
tubul de pleurostomie sau debit continuu de cca
150-200 ml/h i n primele 3-4 ore).
BlBLlOGRAFlE
-
1. Chen J.C., Wilson S.E. Diaphragmatic injuries: recognition
and management in sixty-two patients, Am. Surg., 1991,
57(12): 810-5.
2. Cornan C., Cornan B.C. - Patologie chirurgicalil toracid
(vol. V, partea a Ill-a) in Patologie chirurgical8 sub red.
Prom E., 1991. 303-74.
3. Coupland R.M. - Missile and explosive wounds, Surgery
International, 38, 1997.
4. Davld Richardson J., Polk H.C., Flint L.M. - Trauma.
Clinical care and pathophysiology. Year Book Medical Publi-
sher, 1987.
5. Dunn D.C., Rawllnson N. - Chirurgie - diagnostic $i tra-
tarnent, Edit. Medical& 1995, 592-606.
6. Gotz-Albrod S., Knuttgen D., Paul A., Doehn M. Arte- -
rielle Luffembolie als Komplikation des stumpfen Thorax-
traumas. Anaesthesist, 1999 Jul., 48(7): 452-4.
7. Gabrarn S.G., Schwartz R.J., Jacobs L. M. et al. - Clini-
cal management of blunt trauma patient with unilateral rib
fractures: a randomised trial. World J. Surg. 1995, 19 (3):
388-93.
8. Guy R.J., Glover M.A., Crlpps N.P. - The pathophysiology
o f primary blast injury and its implications for treatment,
Part I: The thorax - J. R. Nav. Med. Sew., 1998, 84(2):
79-86.
9. Hortolomel N., Tural I. red. - Chirurgie, Edit. Medical&
Bucure~ti,1956.
10. Horvat T. - Elernente de patologie chirurgicala toracicil. Edit.
Ined~t,1997: 9-44.
11. lonescu Gh., Llca I., lordache F. - Pleuro-pulmonary in-
juries in thoracic trauma. Eurosurgery, 17-20, lunie, 1998,
Budapesta.
12. lonescu Gh., Lica I., lordache F., Gaspar C. - Leziunile
traurnat~ce ale diafragrnului. Congresul National de Chi-
turgie, Ma1 18-22, 1998, Bucuregti.
 TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRE . "
f
6.PLE$A -- - -'
2

Tumorile benigne ale intestinului subtire Examenul obiectiv

Et~ologie Diagnosticul
Anatornie patologics Adenocarcinornul
Adenomul Leiomiosarcomul
Leiomiomul Tumori vasculare maligne
F~brornul Hemangioendoteliomul
Hamartomul Hemangiomul benign metastazat
Tumorile neurogene benigne Angiosarcomul
Tumorile vasculare benigne Sarcomul Kaposi
Simptomatolog~acl~nicaa tumorilor benigne Hemangiopericitomul
Tabloul clinic Limfomul malign
Examenul obiectiv Etiologie
Diagnosticul tumorilor benigne $i rnaligne Anatomie patologid
Diagnosticul clinic
Tabloul clinic
Diagnosticul radiologic
Diagnosticul endoscopic Diagnostic
Scanarea izotopia Tratamentui lifoamelor rnaligne
Arter~ografia Tumori in SlDA
Ecografiea Tumorile rnetastatice ale intesfinului subtire
Laparotomia Tratamentul tumorilor intestinale maligne
Tumorile chistice - pneurnatoza c h i s t i c i intestinala Prognosticul tumorilor maligne intestinale
Etiologie si patogenie Carcinoidul intestinului subtire
Anatom~eoatoloalc2 Sindromul carcinoid benign
Tablou clrn'lc Anatomie patologid
Diagnostic Semne clinice
Diagnostic diferentiai Diagnostic
Tratament Tratament
Pseudotumori Sindromul carcinoid malign
Endometnomul Semne clinice
Amrloidoza Diagnostic
Pseudotumori helm~ntice Tratament
Tumorile maligne ale intestinului Tratamentul tumorilor intestinale
Aspectul histologic Vldeolaparoscopia
Semnele cllnice Bibliografie

Patologia tumoral2 a intestinului subtire repre-
zint5 o problema dificils, explicata prin raritatea
turnorilor, necunoasterea patogeniei lor $i a tablo-
ului clinic necaracteristic, ceea ce deterrning un dia-
gnostic tardiv.
Este dificil de explicat raritatea turnorilor intes-
tinului subtire i n raport cu alte segrnente ale tubului
digestiv. S-au ernis numeroase teorii, unele din ele
criticabile, dar un lucru este precizat: rezistenta re-
rnarcabilg a intestinului de a n u face tumori be-
nigne sau maligne.
Literatura precizeaza c3 exist5 un complex de
factori care intervin i n protejarea intestinului (1, 14,
31, 32):
- descuarnarea y' inlocuirea rapid8 a celulelor
mucoasei intestinale (1 gram la fiecare 16 minute)
irnpiedicind astfel dezvoltarea tumorilor;
- contactul scurt al mucoasei cu substantele
cancerigene sau cu mete produse de degradare
bacteriana, prin spZIlarea de cgtre chimul intestinal
a acestor produse;
- dezvoltarea local4 a unui bun sistem imun
indus de lg A;
- p H 4 alcalin al intestinului subtire constituie
un factor protector. Observatiile clinice au stabilit o
rnai mare frecvent5 a turnorilor intestinale Tn zonele
acide ale tubului digestiv (duoden etc.);

- transportul rapid $i spalarea criptelor intesti-
nale de catre chim, impiedicg contactul prelungit cu
substantele cancerigene, sau cu produyii de
degradare bacterians.
Exists numeroase probleme care nu au fost elu-
cidate rnai ales i n ceea ce privevte dezvoltarea
altor turnori: carcinoide, limfoame, leiomiosarcoame.
Turnorile se pot dezvolta din toate straturile com-
ponente ale intestinului.
Neoplaziile intestinului subtire constituie 1-5%
din totalul tubului digestiv. lleonul este locul de
electie al acestora.
Aproximativ 85% din pacienti sunt peste 40 ani,
semnele clinice sunt prezente i n lo%, iar turnorile
benigne sunt de 10 ori rnai frecvente dec%t cele
maligne (35).
Sunt asimptomatice, dar dacs devin manifeste,
expresia clinics este asemsnstoare. Nici unul din
simptome nu este revelator pentru natura benigng
sau maligns a tumorii.
i n general, semnele clinice sunt ignorate in
practics $i atribuite unor afectiuni gastro-intestinale
sau colonice. Maglinte $icolab. (32) pe un studiu
efectuat cu privire la precocitatea diagnosticului
arata ca 23% au fost identificati rapid prin examen
clinic $i confirmat paraclinic. Ace$ti pacienti au fost
diagnosticati i n primele 2 luni de la aparitia sem-
nelor clinice, comparativ cu 77% din pacienti care
au avut o intarziere i n diagnostic de aproximativ 13
luni. De aici concluzia unei strategii rnai agresive
de diagnostic. Terapia empirics a unor sernne
functionale (durere, greats, vsrssturi) nu poate fi
utilizats la infinit. In aceste cazuri se recornands
monitorizarea pacientilor $i cooperarea dintre chi-
rurg, endoscopist $i radiolog.
TUMORILE BENIGNE ALE INTESTINULUI
SUBTIRE
Sunt mult rnai frecvente ca tumorile rnaligne $i
pot fi de nature epitelials sau conjunctivs. Apar de
obicei i n intestinul proximal, dar pot fi distribuite
de-a lungul intregului tub digestiv $i mai ales i n
regiunea ileala.
. a) Polipul adenomatos al intestinului subtire poate
Etiologie
Etiologia tumorilor benigne intestinale este ne-
cunoscuts ca de altfel a tuturor tumorilor digestive.
Nu s-au pus i n evidents agenti etiologici cu actiuni
proliferative (toxici, chimici, alimentari) la nivelul in-
Patologia chirurgicali a intestinului subfire
testinului (1, 4, 11, 20). Cu toate acestea, prolifera-
rea unor elemente structural@ale peretelui intesti-
nale are loc.
Turnorile intestinului pot ap2rea i n cadrul unor
boli cu caracter genetic (polipoza intestinal%, sin-
dromul Gardner). Factorul genetic, deqi prezent in
unele tumori benigne, nu poate fi incriminat in de-
terminismul tuturor. Frecventa rnai mare a turnorilor
in segmentele superioare ale intestinului subtire, a
sugerat ideea c2 prezenta sucului bilio-pancreatic
ar avea un rol i n determinarea proliferZiriIor, f%r%
Ins2 a exista fapte revelatoare i n acest sens.
Anatomie patologicZ
Turnorile benigne ale intestinului au o mare va-
rietate histologic2 in functie de tesutul din care se
dezvolt3, cum de altfel exist2 formatiuni care nu
sunt tumori propriu-zise $i care trebuie cunoscute.
Tumorile cele rnai frecvente sunt: adenoame,
leiomioame, hamartoame neurinoame, lipoame etc.
Adenomul, fonna cea rnai frecvent intglnit2 se
prezinta sub 3 aspecte: 1. adenomul polipoid; 2.
adenomul glandelor Brunner; 3. adenoame insulare
(21, 22, 29, 31).
1. Adenomul polipoid cuprinde 2 forme: a) ade-
nomul tubular (polipul adenomatos) qi b) adenomul
vilos (polipul vilos) (fig. 1).
Fig. i - Adenom izolat $ipolipoza muttipla (21).
fi unic - adenom sau polip solitar - sau multiplu.
Polipul solitar este frecvent localizat pe potjiunea
proximal2 a intestinului, diminuandu-se ca frecven-
~ZI catre ileon, unde de obicei se intilnesc polipi
multipli. in aceste cazuri asocierea cu formatiuni
polipoide recto-colonice este frecvents.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
b) Polipul vilos constituie varietatea cea rnai frec-
vent%de adenom al intestinului datorits faptului c5
mucoasa intestinale are structura viloass (31). Se
localizeaz~de obicei pe jejun. Sunt de reguls tu-
mori voluminoase depsqind 3 cm. Acest polip pre-
zinta potential de malignizare ca $i cei recto-colici
dar rnai scazut la nivelul intestinului subfire.
Transformarea malign8 a polipilor adenomato~i
este corelata cu 3 aspecte interdependente: rnsri-
mea po!ipului, structura histologicZi $i severitatea
displaziei epiteliale.
Riscul de transformare malign8 este rnic la po-
lipii adenomato~itubulari a cgror dirnensiune este
sub 1 cm i n diametru. Riscul de malignizare creqte
la 40% (11, 29) in adenoamele tubulo-viloase rnai
man de 4 cm i n diarnetru.
Displazia moderat5 sau severa este prezenta
rnai ales i n fonnele sesile de adenoame viloase.
Toate tipurile de polipi adenomato~icresc ca
rezultat a unei displazii epiteliale de grade diferite -
de la moderat8 la severa - care prin aspectul ce-
rebriforrn determing imaginea denumita "carcinom
in situ: Se presupune cZi adenocarcinoamele se
produc pe polipii adenomatovi preexistenti. Pe-
rioada i n care polipii adenomatoqi i$i dubleazs
m5rimea este estimatg la aproximativ 10 ani (11,
29, 32).
Cre~terealor este lent3 astfel incat adate de-
pistati nu se atest3 decgt prezenta lor cu multi ani
inainte de descoperire. Mai mult, detectarea lor $i
analiza lor macroscopicEi fac irnposibilg determi-
narea semnificatiei lor clinice.
2. Adenomul glandelor Brunner este cea mai
comuna forms de hiperplazie nodulara a duode-
nului, dificil de diagnosticat. Se dezvolt8 din epi-
teliul glandular, iar histologic exista dificultgti de di-
ferentiere de forrnele norrnale ale glandelor Brunner
cu exceptia formelor pediculate. Cre~teproximal de
papils $ieste rnai rnic de 1 crn in diametru (desi
sunt descrise forrne ce ating 12 cm) (1, 15).
Numeroase leziuni sunt Tn general asirnptomatice,
i n schimb cele care ating dimensiuni rnai mari
prezints sirnptorne gastrointestinale nespecifice sau
hernoragii $i obstructii. Exists $i posibilitatea trans-
forrngrii maligne. Tratamentul const3 i n extirparea
endoscopicSi pentru adenoamele mici $i tratament
chirurgical pentru cele rnari.
3. Adenomul insular reprezinta fie dezvoltarea
heterotopic3, fie rnetastaze pancreatice. Implica!iile
insulelor pancreatice devin irnportante i n cazul unor
sindroame endocrine: Zollinger-Ellison, Werner-
Morrison sau turnori hipoglicemiante.
Leiorniomul (20%) se dezvolt8 din stratul mus-
cular neted al muscularis mucosae sau stratul mus-
cular extern. este cea mai cornuna form3 dupg
polipii adenomatoqi (6, 19, 28).
Se int%lne$temai frecvent intre 40-70 ani. Se
pot dezvolta submucos, subseros sau intralurninal
(fig. 2). Turnorile dezvoltate subseros pot atinge
uneori dimensiuni rnai mari, ceea ce permite palpa-
rea lor. Cele dezvoltate submucos rareori dep&esc
2 crn qi sunt de obicei asimptomatice. I n general
sunt turnori de consistenta ferma, elastick
Fig. 2 - Leiomiom (21).
4,-i
C%nd demoltarea este intraluminalii pot deter-
mina ocluzii (prin invaginafie) sau hernoragie prin
ulcerarea mucoasei sau necroza tumorii subse-
roase cu hemoragie intraperitoneal8.
Fibromul este o proliferare a tesutului conjunc-
tiv. Sunt tumori rare, sub 2 cm diametru, sesile dar
$ipediculate. Se dezvolta i n submucoas5 $i pot
atinge dimensiuni mari atunci c3nd sunt formate din
tesuturi mixte - fibrornixom (21, 29, 31). Datorita
ischemiei $i necrozei lor comunica cu lumenul in-
testinal determingnd aspecte diverticulare. Degene-
rarea maligns este un fapt cunoscut.
Lipomul, al treilea ca frecvents, reprezinta intre
8-20% din turnorile benigne ale intestinului subtire.
Lipornul este adesea singura leziune $i se locali-
zeaza i n ileonul distal sau pe valvula ileo-cecala.
Obignuit se prezinta ca o tumor8 unicg, dar in 10-
15% din cazuri poate fi multiplu. Se poate asocia
cu lipoame mezenterice $i epiploice constituind
lipozoma Odelberg (28).
Hamartomul reprezinta malformatii de creqtere.
Polipul hamartomatos poate fi solitar la pacienfii

care sunt liberi de alte anornalii, sunt multipli i n
50% din cazuri (14, 31, 32) iar i n 10% sunt asociati
cu sindromul Peutz-Jeghers (polipoza hamartorna-
toas3).
Sindromul Peutz-Jeghers se caracterizeaza prin
prezenta a numerovi polipi distribuiti rnai ales pe
intestinul subtire, dar pot fi intiilniti $i pe stomac,
duoden, colon sau extradigestiv; la aceqtia se
adaugZi Ientiginoza cutaneo-mucoasZi. Caracterul ge-
netic face ca boala sa aibg o transmitere autoso-
ma1 dominant5, deci caracter erditar, de$i acest
fenomen nu a fost demonstrat i n toate cazurile.
Polipii hamartomato$i n u au potenfial malign. Pa-
cientii cu acest sindrom au un risc crescut de a
dezvolta carcinom de pancreas, ssn, plimin, ovar
$i uter. Lentiginoza se caracterizeaza prin aparitia
unor pete brune, negricioase de melanin2 distri-
buite pe tegumentele din jurul orificiilor sau pe mu-
coasele orificiale. i n 94% sunt situate peribucal, iar
33% pe rnucoasa bucali (31, 32). Mai rar apare i n
jurul orificiilor nazale, anale sau pe regiunea palmars
sau plantar&
Tabloul clinic este variabil. Pe Isnga formele
asimptomatice sunt $icazuri i n care simptomato-
logia este dominata de invaginatia care poate sS se
localizeze pe rnai multe segmente - invaginafii
-
sincrone ceea ce presupune sacrificii intestinale
intinse. Dezinvaginarea spontana este posibil5 $i
urrnata de eliminarea prin anus de polipi ca urrnare
a autoarnputZirii prin fenomene ischemice.
Diagnosticul nu prezints dificultiti rnai ales c i
tabloul clinic este caracteristic. Examenul radiologic
prin tranzit baritat evidentiaza cu dificultate polipii $i
numai pe cei rnai rnari. Are valoare i n ocluziile prin
invaginare unde se remarca modificGri specifice.
Prognosticul bolii este i n functie de accidentele
ocluzive, de potenfialul de malignizare a polipilor.
Tratamentul este i n general conservator. i n for-
rnele complicate este numai chirurgical. in cursul
interventiei se va efectua o explorare arnSnuntitZi a
leziunilor $i se vor evita sacrificiile intestinale in-
tinse, far5 justificare deoarece sunt inutile. Polipii
mari, cei care pot determina invaginsri se vw extirpa
prin enterotornie. Segrnentele intestinale necrozate
se vor rezeca. In caz c3 b3nuim o invaginare, se
a~teapta2 ore, perioad8 'in care se poate produce
dezinvaginarea spontan5; data aceasta nu are loc
se va interveni chirurgical (28, 31, 32).
-
Tumorile neurogene benigne sunt rare (1%)
dezvolt6ndu-se din elernentele neurale ale peretelui
intestinal:
Patologia chirurgicali3 a intestinului subfire
- schwanoame (neurilenoame), care se dezvolta
din teaca Schwan a fibrelor nervoase ale intesti-
nului;
- ganglioneurinoamele, ce provin din ganglionii
simpatici intestinali;
- neurofibroame, ce se dezvolt3 din fibrele ner-
voase ale peretelui intestinal.
i n general turnorile sunt variabile ca dimensiuni
Tn raport cu dezvoltarea lor endo- sau exoluminal,3.
Cele cu dezvoltare endoluminali sunt tumori de
dirnensiuni rduse $ipot determina crize dureroase
ca urrnare a unor mecanisme de invaginatie sau
pot ulcera mucoasa producsnd hemoragii. Dezvol-
tarea exoluminali determina de obicei turnori de
dimensiuni rnai rnari, care pot uneori deveni palpa-
bile. Majoritatea sunt neincapsulate.
Aceste tumori pot suferi degenerescenta chis-
tica cu fenomene de hemoragie ca urrnare a unei
necroze ischemice intratumorale. i n acest caz de-
vin rnai volurninoase, palpabile uneori, putand de-
termina fenomene de compresiune pe organele din
jur.
Neurinoamele au evolutie Tndelungat3 care poate
degenera uneori sarcomatos.
Tabloul clinic este dominat de durere (40%),
hernorsgie digestiv5 (25%) sau ocluzie intestinala'
prin invaginatie (31).
Tratamentul consta i n extirparea lor prin enterec-
tomie.
Tumorile vasculare benigne. Hemangiomul este
cea rnai frecventg formi de tumors vascularZi (7%),
care se int%lne~te mai ales la copil $i adolescent.
Formatiunea este determinat3 de proliferarea va-
selor sangvine. Desi sunt numite conventional tu-
mori, incs nu se cunoaqte ~ 2 n dastfel de rnase
vasculare sunt adevarate neoplazii sau este vorba
de o dezvoltare anormala, o rnalformatie (31).
Dup3 Gerstney (28) hemangioarnele pot fi:
-
- telangiectazii dilatatii anormale ale vasefor
rnici;
- hemangioamele capilare; sunt formauuni de-
terminate de aglomersri vasculare circumscrise si-
tuate submucos sau subseros, dar $i pe piele, ficat,
splinSi, pe membrane mucoase;
- hemangiomul cavernos se prezinta sub forma
unor canale vasculare largi cu aspect cavernos $i
afecteaz3 rnai frecvent colonul.
i n general hemangioamele se dezvolts intralu-
minal $i au aspect polipoid. Pot fi pediculate sau
sesile. Tumorile au m5rimi variabile $inu depi$esc
3 cm i n diametru. Se pot ulcera ~idetermina he-
rnoragii. Dezvoltarea circumferential2 poate deter-
TWTAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Fig. 3 - Hemangiom intestin sobtire (33).
mina tulbursri de tranzit. Hemangioamele intesti-
nului subtire se pot asocia cu alte localiz2ri ale
acestora mai ales i n sindromul Rendu-Weber-Osler
(28, 32, 35).
Clinic simptomul obi~nuiteste singerarea di-
gesfiv3 i n cantitate variabils, obiqnuit de mic5 im-
portant& dar capabils s2 instaleze o anemie a Grei
cauzs este greu de precizat. Fenomenele debu-
tea23 i n copilsrie.
Rareori poate apare obstrucfia intestinala'.
Diagnosticul clinic este greu de precizat. Totuqi
la persoanele care prezint3 hemangioame mai ales,
cutanate poate fi suspectat3 localizarea digestiva in
prezenta melenei.
Examenul radiologic nu ne aduce date impor-
tante decBt in tumorile de dimensiuni mari (fig. 3).
Precizarea se face prin acelea$ metode pe care le
folosim i n orice tumors intestinals (32).
Tratamentul este numai chirurgical $i constr? i n
enterectomie segmentari atunci cBnd localizarea
hemangioamelor este limitats. i n caz de leziuni
multiple enterotomiile ramin ca ultim: solutie i n
caz de hemoragie.
Limfangiomul reprezints pentru limfatice ceea ce
constituie hemangiomul pentru vasele de singe.
Reprezints mai putin de 2% din tumorile benigne
ale intestinului.
Anatomic s-au descris:
- lirnfangiomul simplu (capilar) compus din mici
canale limfatice localizate pe gst, axil2 $irareori pe
intestin;
- limfangiomul cavernos format din spatii limfa-
tice largi, cavernoase, la fel ca i n hemangiom.
Limfangioamete intestinale sunt formatiuni mici
care nu depZi$esc 1-2 cm. Sunt de obicei solitare $i
se pot localiza pe orice segment intestinal.
Simptomatologia clinic3 a tumorilor benigne
Tumorile se intslnesc obiqnuit intre 50 $i 80 de
ani, iar semnele clinice sunt moderate $i intermi-
tente. . .
Tabloul clinic depinde i n mare parte de loca-
lizarea tumorii p e intestin, de volumul sBu $i de
raportul cu lumenul intestinal.
Privcu descrie 3 modalits#ide evolufie in raport
cu lumenul intestinal (fig. 4):
- dezvoltarea endoluminal~- formatiunea proe-
mins in interiorul lumenului intestinal determinind
obstructia sau invaginatia;
A B C
-
Fig. 4 Evolutia tumorilor In raport cu lumenul Intestinal (28):
- - -
A endoluminall; B in grosimea peretelul; C subseroasa.
- -
- dezvolfare intraparietal5 determins stenoza
progresivs prin constrictie;
- dezvoltarea subseroasa' - tumora se dezvolt3
i n afara peretelui intestinal facilitsnd volvularea.
Ca urmare pacientii pot prezenta:
- colici abdominale dureroase a &or intensi-
tate $ifrecvents cre$te odat5 cu progresia obstruc-
tiei intestinale. Sunt cu atit mai frecvente $i intense
cu cst tumora este mai sus situats pe intestin.
- uneori apare obsfruc/ia prin tumors sau in-
vaginatie determinind fenomene ocluzive.
- hemoragiile sunt prezente mai ales sub forma
oculta' sau melens. Hemoragiile oculte se produc
mult mai de timpuriu inaintea unui accident acut.
Se datoresc erodarii vaselor mucoasei de catre
tumor&
- pot apare sindroame subocluzive $i uneori
sindrom Konig,
Examenul obiectiv este de regulg negativ cu
exceptia leiomioamelor care pot deveni palpabile
datorits mgrimii tumorii. i n toate cazurile palparea
abdomenului trebuie fscut8 cu rBbdare $i minutio-
zitate.

DIAGNOSTICUL TUMORILOR BENIGNE $I
MALIGNE
Diagnosticul clinic este dificil de stabilit i n
absenta unei simptomatologii caracteristice. Majori-
tatea tumorilor benigne sunt diagnosticate fie inti3rn-
plator sau cu ocazia unei intervenfii chirurgicale
efectuate pentru ocluzie intestinali, a cirei cam%
este necunoscuti.
Examenul clinic stabilevte existenta tulbur~rilor
dispeptice necaracteristice, dar precedate $i inso-
tite de dureri abdominale colicative situafe de re-
gul3 in abdornenul mijlociu.
- Palparea poate constata o distensie abdorni-
nal2 intermitents, cu unele anse palpabile rnai ales
i n locul unde se produc durerile; poate exista un
sindrom Konig.
Constatarea hemoragiei digestive in antece-
dente este un sernn important pentru diagnostic.
Stabilirea diagnosticului de benignitate sau ma-
lignitate se obtine numai prin examen anatomo-
patologic.
Diagnosticul radiologic. Alegerea metodei de
examinare depinde de nivelul la care este suspec-
tat5 leziunea. Se folosesc numeroase tehnici ce
permit diagnosticul uneori cu acuratete.
- Examinarea standard cu substanti baritati
administrata fractionat $i urmgrind cu perseverenti
progresia ei i n intestin, efectusndu-se serii de radio-
grafii, poate stabili nivelul obstructiei sau invagina-
tiei. Nu poate evidenfia tumorile mici $inici modifi-
cirile intestinale, dar poate ar2ta imagini hidro-
aerice i n segrnentul jejunal sau ileal. in aceste
situatii poate stabili diagnosticul de subocluzie f 3 r i
a releva $i cauza.
- Duodenografia hipotonica' foloseqte glucagon
care determin2 o paralizie ternporara a duodenului,
facilitand o excelenta vizualizare a mucoasei $i
permite diferenfierea leziunilor infiltrative de cele
inflamatorii.
- lntubafia qi infuzia infestinului subfire cu
substan#S de contrast pentru tumorile de sub
unghiul Treitz se numeqte enteroclazis ale cirui
rezultate sunt net superioare studiului standard al
intestinului (32, 35). Avantajul acestei exploriri
const2 in posibilitatea de a destinde toate segmen-
tele intestinale, de a creqte separafia acestora ceea
ce permite evaluarea tuturor pliurilor rnucoase. Are
aplicare mai ales i n studiul anselor pelvine ale
ciror numar este rnai mare. Aceasti metod3 per-
mite identificarea unor tumori mici.
Enteroclazisul poate identifica locul s3ngerfirii i n
20% din cazuri. Nu se va efectua decat la pacientii
Patologia chirurgicaW a intestinului subfire
care au avut sau care au un potential de
ssngerare. Nu se va practica in plin5 hemoragie.
- Computer-tomografia abdominal8 este o rne-
tod3 mult utilizat3. Testul poate preciza in propoflie
de 97% (32) atit prezenta tumorilor benigne sau
maligne, ci3t $igrosimea peretelui $i invazia tumorii.
Permite diferentierea formelor benigne de cele ma-
ligne, ca si diferite forme maligne (leiomiomladeno-
carcinom de leiomiosarcom).
Diagnosticul endoscopic. Endoscopia este din
ce i n ce mai rnult utilizati si aduce date importante
pentru diagnostic. Se folosesc:
- push endoscopy (endoscopia impinsi) foloseste
un endoscop lung sau un colonoscop pediatric
pentru examinarea intestinului subtire sub unghiul
Treitz. Prin aceasts metodii se poate examina lu-
menu1 intestinal $iperrnite efectuarea de biopsii din
zonele suspecte (14, 32).
- sonde enteroscopy (sonda enteroscopic3)
foloseste un endoscop de 5 mm cu doui canale;
un canal perrnite insuflarea de aer intr-un balonas
care perrnite progresia distal3 a endoscopului si al
doilea permite insuflarea de aer i n lumenul intesti-
nal. Endoscopul este prea subtire pentru a perrnite
biopsia. Sonda poate ajunge i n ileonul terminal si
i n colon. Ambele metode sunt folosite pentru evi-
dentierea neoplaziilor intestinale in stadii c i t mai
incipiente.
i n practici enteroclazisul evidentiazi majoritatea
tumorilor, endoscopia fiind util3 i n enteroclaziile
negative.
- o alt% tehnics pe cale de a intra i n practicii
este endoscopia percufanafa'. Accesul este prin
peretele abdominal in stomac sau cec, folosind
a c e e a ~tehnics
i identics cu cea pentru insetjia en-
doscopics a gastrostomiei de alimentare.
La bolnavii cu hemoragie activs, scanarea izo-
topica ce folosevte sulfura coloidalB marcats cu
~c~~~sau ertrocite marcate cu TC"~, poate perrnite
evidentierea unei ssngerari de pin3 la 0,l mllmin
(36)-
Arteriografia poate stabili o hemoragie intralu-
minal2 ce provine dintr-o tumor5 datorit8 extrava-
zfirii substanfei de contrast i n Iumenul intestinal.
Ecografia $i RMN. Eficacitatea acestora este
limitat2 din cauza gazelor intestinale $i slaba re-
zolutie datoriti mi~c8rilorrespiratorii $iperistaltice.
Laparotomia reprezinti o metoda important3
diagnostics; ajutati de enteroscopia peroperatorie
poate preciza cauza singer2rii.
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
-
TUMORILE CHISTICE PNEUMATOZA
CHISTICA INTESTINALA
Pneumatoza chistie intestinala se caracterizeaza
prin prezenta a numeroase chisturi pline cu gaz
situate in peretele intestinal, in colon sau in
arnbele. Boala este asociata uneori cu ulcer gastric
sau duodenal, cancer gastric, tuberculoza' gastric3
sau peritoneala, procese inflamatorii ale intestinului
subfire, colonului, apendicelui.
Etiologie $i patogenie. Majoritatea pacientilor
cu pneurnatoza intesthala au avut fie afecfiuni
pulmonare cronice (astm, fibroza pulrnonar8, bron-
$it3 cronica) sau boli obstructive piloroduodenale
ori au suferit intetvenfii pe intestin (bypass je-
juno-ileal). Pneumatoza chisti& poate apare $i dupa
traumatisme endoscopice (biopsie, polipectornie
etc.).
Se considers cB pneumatoza poate apale ca o
cornplicatie a transplantului de ficat, rinichi, aneste-
zie cu protoxid de azot, chimioterapie sau doze
mari de corticosteroizi.
Cauza determinant5 nu este cunoscut3. Sunt
acceptate 3 mecanisme:
- teoria mecanica consider3 provenienta pulrno-
nara a gazului, care deterrning un emfizern rnedia-
stinal ce trece apoi la seroasa peritoneal3 unde,
prin reactia tisular5, formeazs chisturi gazoase. Se
presupune aparitia acestor forrnatiuni gazoase in
urma bolilor obstructive, a biopsiilor sau leziunilor
mucoasei intestinale, i n care gazul sub presiune
diseca peretele intestinal cu forrnarea chisturilor
gazoase (31);
-
- teoria inflamatorie tesuturile sunt invadate
de bacterii care produc gaz, cu forrnare de chisturi
gazoase i n peretele intestinal;
- teoria biochimica considera cB acumularea de
gaz i n lumenul intestinal produs prin ferrnentatie,
este absorbit sau difuzat i n peretele intestinal.
Anatomie patologic5. Pneurnatoza chistic24
poate fi primar8 sau idiopatics (in absenta bolilor
intestinale) $i secundara (85%), asociata cu o va-
rietate de afectiuni gastro-intestinale, pulrnonare
etc. Colonul este afectat de forrna prirnar8, iar in-
testinul de tipul secundar.
Tablou clinic. Boala nu are o simptomatologie
specific& Simptomele gasfrice sunt deseori evo-
cate cie bolnavi. Este cunoscuta asocierea pneu-
mat023 chistica-stenoz3 piloric3. Multi pacienti au
sfeaforee, diaree, uneori singeriri sau sindroame
subocluzive/ocluzive. Uneori se instaleaza un sin-
drom de malabsorb/ie (nu este clar d a d pneuma-
toza produce aceasti3 stare).
Diagnostic. i n general examenul obiectiv este
negativ. Uneori percutia abdominala poate releva
un timpanism datorita aerului liber din peritoneu.
Matitatea hepatica poate disparea din cauza inter-
pozitiei colonului intre diafragrn $ificat.
Examenul radiologic constata prezenla chistu-
rilor gazoase situate liniar sau limitat la un anurnit
segment de intestin. Uneori gazul poate pstrunde
i n rnezenter deterrninind o colec$e gazoasg mare
care se poate rupe $i deterrnina pneumoperitoneu.
Prezenta gazului la nivelul venei porte presupune
necroza $i infectia intestinala.
Diagnostic diferential se face cu chistul entero-
gen, limfosarcomul $i colifa Crohn, ca $icu alte
Gauze care produc modificgri de aspect polipoid ale
rnucoasei care apar la examenul radiologic, dar nu
contin gaz.
Tratamentul. Majoritatea pacientilor cu pneurna-
toz8 chistics intestinale nu au un tratarnent specific
exceptind pe cei cu pneurnatoza primara.
In general pneumatoza se rezolvi3 spontan. Lo-
calizarea colonici3 a bolii poate determina tenesme,
singerari, dureri; i n acest caz pacientii vor fi in-
ternati $i tratati ca atare.
Tratarnentul medical se refers la:
- reducerea azotului din aerul inspirat;
- reducerea consumului de carbohidrati pentru
a dirninua producerea de HZ;
-
- tratamentul cu oxigen inhalarea prelungit24
de oxigen in concentratie mare reduce presiunea
partial% a altor gaze i n ssnge facilitgnd trecerea
gazului din chist i n tesuturile inconjur3toare. Admi-
nistrarea de oxigen hiperbaric de 2 112 atm. Pentru
2,5 ore, 2 sau 3 zile succesiv, are un rezultat bun.
Acest tratarnent trebuie rnonitorizat pentru a nu de-
terrnina fenornene de toxicitate la oxigen. Se obtine
astfel disparifia chisturilor (32).
Tratamentul chirurgical consti3 i n rezecfie intesti-
nala pentru formele lirnitate sau i n caz de ocluzie.
Rezecfia nu trebuie efectuata' in pneumatoza desco-
perita TntEimplator data fiind posibilitatea vindeca'rii
spontane.
Pseudoturnorile sunt procese patologice care si-
muleazs tumori benigne sau maligne. Sunt desco-
 Pafolonia chirurclicala a intestinului subfire

perite fnt3rnpldtor sau cu ocazia unei complicatii: - epiteliomatoase = epiteliale;

ocluzie sau invaginafie (23, 32). - sarcomatoase = conjunctive.
Tumorile epiteliomatoase sunt: adenocarcino-
mul, carcinomul coloid $i carcinomul nediferentiat,
Endometriornul
iar sarcoamele pot fi limfo- $i reticulosarcoarne.
Este caracterizat prin prezenta de tesut endo- Sernnele clinice ale tumorilor maligne - ase-
metrial ectopic care poate invada $i afecta functia
gastro-intestinal%. Se intslneqte rnai frecvent la fe-
-
rn&Citoare cu ale turnorilor benigne sunt variabile
in raport cu localizarea, natura, volumul $i moda-
rneile menstruate (4-18%), rnai rar dups menopauz3 litatea de evolutie care se intinde pe perioade lungi
$i foarte rar la ferneile sub tratarnent estrogenic. de timp (fig. 5).
Studii arngnuntite au stabilit c5 localizarea cea
rnai frecvents este pe rectosigmoid $irnai rar pe
intestinul subfire (de obicei ileon) datoritg vecinst5tii
cu organele genitale,
Endornetrioarnele mici nu deterrnins rnanifest8ri
cIinice; sunt de obicei descoperite int3rnpl8tor la
laparotornie. Mai mutt de 112 din bolnavele cu endo-
rnetriorn intestinal nu au fenornene pelvine, dia-
gnosticul fiind dificil.
I n general forrnatiunile sunt lirnitate la seroas%$i
de obicei asirnptomatice. Penetrarea la nivelul rnus-
cularei poate determina dureri $i uneori chiar per-
foravi.

Amiloidoza
Poate afecta intestinul fntr-o propoflie ridicats.
Consecinta cea rnai frecvent5 este perforatia in-
testinal%ca urrnare a fenornenelor ischernice deter-
minate de infiltratia cu arniloid.
*.
Pseudotumori helmintice
Peretele intestinal este invadat de nematode de-
terminand forrnafiuni care sirnuleaz3 o tumors rna-
ligna sau benign%.
S-au rnai descris pseudoturnori inflarnatorii care
au sirnptornatologie clinic3 I n 40-50% din cazuri
(23, 31). Structura turnorii este un conglornerat
celular dorninat de fibroblaqti.
?, TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI
SUBTIRE
i subacuts.
Tumorile maligne ale intestinului subtire cuprind:
adenocarcinoarne, carcinoarne, reticulosarcornul,
reticulolirnfosarcornuI, lirnfogranulornatoza Hodgkin,
carcinornul intestinal.
Pot fi primitive sau secundare. Dup% aspectul
histologic turnorile rnaligne pot fi:
Fig. 5 - Carcinom al intestinului subtire (21).
Sernnele cornune ale tumorilor maligne intesti-
nale se prezinta sub forms de: anorexie, anernie
hipocromil, sederea for#ei rnusculare, perioade fe-
brile cu caracter intermitent.
Durerea, sirnptorn constant (32-86%) (I), apare
sub form%de arsuril epigastric5 sau ia aspectul de
colici abdorninale. Poate apsrea constipatie $i
diaree.
Sciiderea pondera18 este semnul care atrage
atentia bolnavului ca urmare a tulburgrilor de ab-
sorbtie digestiv5.
Sunt posibile rnanifestgri acute cu aspect de
ocluzii intestinale (15-20%) (A), cu dureri de inten-
sitate variabila, uneori cu caracter paroxistic. Meca-
nisrnul este prin obstruc~ie,volvulus sau invaginatie.
Se poate instala un sindrom Konig cu evolutie
Hemoragia este prezent5 rnai ales i n leiomio-
sarcoame $i foarte rar5 i n adenocarcinom $i tumori
carcinoide. Apare de regul2 sub form3 de hemo-
ragii oculte.
Rareori se poate produce perforafia ca urmare a
penetrsrii parietale de catre tumors.

199- Tratat dc chirurgie, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
Evolutia rapid3 a acestor semne ne permit sa
banuim prezenta unui proces tumoral intestinal.
Examenul obiectiv ne aduce putine informatii.
Uneori se poate palpa o formatiune de mgrime
variabil3, rotunda, cilindric3, mobilg sau fix& Alteori
examenul este negativ. i n caz de complicafii acute
apar semnele clinice de ocluzie prin obstructie sau
peritonita prin petforafie.
Diagnosticul tumorilor maligne respect3 ace-
lea$ etape ca $idiagnosticul tumorilor benigne:
exarnen clinic, radiologic, CT] RMN, ecografie.
arteriografie.
Adenocarcinomul
Este cea mai frecventa tumor3 malign3 a intes-
-
tinului subtire 50% din totalul tumorilor intestinale -
de 2 ori mai frecvent la barbat decit la femei. Este
localizat pe intestinul proximal $ilsau ileon (fig. 5 ) .
DebuteazB insidios prin jen8 epigastricii, balo-
nare $i durere. Evolutiv semnele clinice cresc i n
intensitate instalindu-se anemia, melena sau un
-
accident acut ocluzia. Rareori se poate palpa o
tumor3 in etajul abdominal superior, avand carac-
terele mai sus descrise.
Tumora porneqte de la mucoasg sau de la un
polip adenomatos. Se dezvolta ca un inel deter-
minind retractia peretelui intestinal datorit3 infiltra-
tiei neoplazice, stenozandu-l $i determinind acci-
dente ocluzive. Alteori apare ca o mas3 polipoid3
asem3n3toare cancerului~colonic.
Mezenterul este infiltrat neoplazic $i/sau infla-
mator msrind dimensiunile tumorii, care devine pal-
pabil $io fixeazB la organele din jur.
Gangiionii sunt invadati, iar metastazele he-
patice prezente in momentul operator.
Tratamentul consta in rezectie segmentarg in
limite oncologice. Se poate asocia chimioferapia cu
Sfluorouracil.
Prognosticul este rezervat Sn caz de diagnostic
tardiv (32% supravietuiri la distant3 - dup3
-
Angelescu $i favorabil i n formele diagnosticate $i
tratate timpuriu).
Leiomiosarcomul
Sarcoamele constituie 20% din neoplasmele in-
testinului subtire (27).
Leiomiosarcomul este cea mai comuns forma $i
este egal distribuit la cele dou3 sexe, iar virsta
medie este de 60 de ani. Este localizat mai mult pe
jejun decit pe ileon,
Leiomiosarcomul este o tumorii a stratului mus-
cular $ise poate dezvolta atat la nivelul muscularis
mucosae cat $i din stratul muscular extern. Tu-
morile care provin din muscularis mucosae se dez-
volt3 submucos deniveland $i proemingnd catre
lumenul intestinal. Poate determina ulcerarea mu-
coasei producand hemoragii variabile cu intensitate
sau aparitia de fenomene ocluzive prin obstructie
sau invaginatie. ,
Tumorile care se dezvoltg din musculatura ex-
tern3 catre seroas3, apar in afara lumenului putand
atinge uneori dimensiuni importante. Invadead me-
zenterul $i organele vecine determinand tulburgri
vasculare urmate de hemoragii, necroze $i fisfule.
Unele tumori cu dezvoltare in ambele directii
(tumori i n ,,clepsidra"), pot determina hemoperito-
neu $io sangerare mica in lumenul intestinal (11,
31).
Macroscopic tumora este mare, albicioasa pe
sectiune cu zone de hemoragie $i necrozg.
Microscopic aspectul este asemanator cu al
leiomiomului de care este greu de diferentiat de-
oarece structura este asemSn8toare.
Metastazele se produc pe cale sangvin3 (in fi-
cat, pl3min, oase) $i, rareori, pe cale lirnfatid (in
ganglionii regionali).
Tumori vasculare maligne
Hemangioendoteliomul reprezint3 o tumors de
origine vascular3 format3 predominant din mase
celulare endoteliale. Reprezinta o form3 interme-
diar3 intre hemangioamele bine diferentiate $i cele
anaplastice. Determina metastaze ganglionare tim-
purii astfel c3 intervenfia chirurgical3 se impune.
Hemangiomul benign metastazant (28) este
incadrat in tumorile maligne, de$i structura este
histologic benign& Are un potential evident de
metastazare ganglionar3.
Angiosarcomul este o tumoril rar3 de origine
vascularB, caracterizat prin mase de celule endo-
teliale cu atipii $icaracter anaplastic. Se produce in
propoflie egal3 la ambele sexe $i la toate verstele
IocalizZindu-se oriunde in organism.
Localizarea intestinal3 este rar3 $i determing din
punct de vedere clinic invazie $i metastaze distale
cu hemoragie importanti. Supravietuirea este de
citeva luni. . .,
L
Sarcomul Kaposi este un lirnforn multiplu care
se manifests prin rnacule r o ~ isau
i purpurice, placi
$i noduli situafi la nivelul tegumentelor rnembrelor.
Leziunile se dezvolt8 lent $i se pot localiza $ipe
intestin. Boala duce la moarte prin cayexie, infectii
intercurente sau hernoragie dupa o evolutie relativ
lung%
Hernangiopericitomul este o tumor5 format8
din nurneroase canale capilare care inconjoara sau
include mase de celule epiteliale. Tumora se locali-
zeazB foarte rar pe intestin. in 50% din cazuri
deterrnina rnetastaze in plarnin, oase $i ficat,
precurn $i Tn ganglionii regional.
,Lirnfornul malign
Lirnfoamele maligne constituie aproximativ 10-
15% din tumorile rnaligne ale intestinului subtire, cu
localizare frecventa pe ileon explicat8 prin prezenta
din abundenta a tesutului lirnfoid la acest nivel (fig.
6).
Fig. 6 - Lirnfosarcorn (21).
Sunt turnon ale sistemului irnunitar $i pot fi
primare sau secundare.
Limfoamele primare, rnai rare ca frecventa, sunt
considerate acele turnori care se caracterizeaz8
prin (1, 32, 35):
- nu au adenopatie palpabil8 superficial8 la
primul consult;
- absenp adenopatiilor mediastmale la controlul
radiografic;
- leucocitoza $i formula sangvina norrnale;
- ficatul $i splina nu sunt afectate.
Localizarea digestivg a lirnfornului primar este
cea mai frecventa localizare extraganglionark
Majoritatea limfoarnelor sunt secundare.
Din punct de vedere histologic limfoamele pot fi:
hodgkiniene (LH) $i non-hodgkiniene (LNH). Dupg
studiul markedor de pe suprafala celulelor, lim-
Patologia chirurgicala a intestinului subfire
foamele maligne sunt cu celule B sau T (12, 26,
32).
Limfoamele cu celule 8 (12, 26).
LNH provin Fn majoritate dintre celule B $ipot fi:
- limfoame de tip occidental, asociate cu un
sindrom de malabsorbtie important;
- limfoame de tip mediteraneean.
Cauza determinant8 a LNH nu este cunoscuta.
Existi3 o oarecare legatur8 intre & t e n virusuri $i
unele forrne histologice de limfoame (ex. - intre
virusul Epstein-Barr $i limfomul Burkit) (12).
Este cunoscuta dezvoltarea limfomului gastro-
intestinal ca o complicatie a bolii celiace (sprue)
care dezvolt8 limfoame i n poqiunea proximal8 a
jejunului cu aspect multifocal (7-12%).
Hiperplazia limfoid5 nodular5 a intestinului con-
stituie o cauza frecvent intihit8 Tn etiologia lirnfo-
mului malign.
Bolile inflamatorii ,ale intestinului (colite ulce-
roase, boala Crohn) cresc riscul aparitiei limfomului
malign.
Unele defecte imunifare ca insuficienta imuno-
globulinic8 prirnara $i sindromul imunodeficientei
ciqtigate, favorizeaza aparitia acestor tumori.
S-a rernarcat aparitia de lirnfoame maligne la
persoanele care tin dieta timp indelungat fZrZ glu-
ten, la cei care au atrofii vilozitare intestinale sau
deficit imun.
Anatomie patologics
LNH de tip occidental se prezint8 sub forma
unor tumori unice sau multiple, localizate pe unul
sau mai rnulte segrnente intestinale, situate la dis-
tant%una de alta, separate de muwas5 normalZi.
Au aspect pcrlipoid, anevrismal, ulcerativ sau ste-
nozant (inelar).
Lirnfoamele de acest tip pot fi cu malignitate re-
dusB (polipoza limfornatoasa etc.) $i LNH cu ma-
lignitate crescuta (tumori de tip Burkit) (12, 26).
lnvazia ganglionara regionala este constant8 (fig
7).
LNH de tip mediteraneean este o form8 irnuno-
proliferativa a intestinului care inglobeaz8 toate pro-
liferarile lirnfoide ale tubului digestiv. Se Tntilne$te
la adultul tan8r intre 1540 ani, fiind raspindit rnai
ales in Orient, America de Sud $i i n bazinul me-
diteraneean.
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURGlCALA
Fig. 7 - Lirnforn malign (33).
Evolueaz3 cu disproteinemie, iar serul bolnavilor
contine fragrnente de irnunoglobuline A din poqiu-
nea Fc (alfa), grele, lipsite de lanturi uqoare fe-
nomen constatat la irnunoelectroforeza (1, 12).
Anatomic, boala irnunoproliferativ3 a intestinului
subtire se caracterizeaza printr-un infiltrat difuz a1
intestinului care determini3 un sindrom de malab-
sorbtie sever. 'Nu exist3 zone de rnucoasa normal5
de aici $i gravitatea bolii.
Se clasifid i n 3 stadii (17, 26):
- stadiul A - infiltrat la nivelul corionului con-
stituit din plasmocite mature;
-
- stadiul B forme de lirnfom malign interme-
diar la nivelul rnucoasei $i submucoasei; metastaze
ganglionare regionale;
- sfadiul C - lirnforn imunoblastic cu infiltrare
parietal3 pe segrnente lungi de intestin.
Limfoamele cu celule T
LNH cu celule T apar la bolnavii cu boa18 ce-
liac3 $i prezintg i n ser anticorpii caracteristici bolii
celiace.
Tabloul clinic
Limfoarnele prirnare au o sirnptomatologie putin
evocatoare pentru boala i n cauz8.
- Durerea abdominala este semnul cel mai
cornun de care se pl%ngbolnavii. Are o localizare
variabila $i este descrisa sub forma de colici sau
durere ,,surd3". Nu are legZitur3 cu ingestia de
alimente sau cu rni$csrile intestinale.
- CBnd leziunea intestinal8 este intinsa ano-
rexia, scsderea i n greutate, grefurile $i va'rsa'furile
sunt semne frecvent intalnite rnai ales d a d este $i
o interesare gastrica.
- Distensia abdominala este prezent8 i n cazul
leziunilor cu localizare distal3 pe intestin.
- Diareea, f3ra a avea 'un caracter aparte, este
prezent3 mai ales i n lirnfoarnele cu celule 8.
- Exarnenul obiectiv poate constata la 113 din
pacienti prezenta unei formatiuni de consistenti3
relativ dura, imprecis delirnitat3.
- Hemoragiile oculfe sunt prezente, i n timp ce
hemoragiile masive sunt exceptionale. Exists i n
formele inaintate o hepatosplenomegalie.
Aproximativ 20% din bolnavii cu limfom malign
prezinta o complicafie: invaginafie sau obstrucfie
intestinal5 cu fenornene de ocluzie. Peritonitele prin
perforatie sunt rar intslnite.
Diagnostic
Precizarea existentei limfoamelor se realizeazg
prin endoscopic $i biopsie percufana a leziunilor I
intestinale.
Examenele biochimice, hematologice $i imuno-
logice nu aduc argumente pentru precizarea exis-
tentei limfomului.
In absenta sindromului de malabsorbtie, a in-
fecfiei sau altor complicatii, testele de laborator
constata frecvent o anemie. Atunci &nd exista mal-
absorbtia se instaleaz5 hipoproteinemia cu hipo-
albuminemie care poate ti o consecinta a unui
aport insuficient sau pierdere de proteine prin entero-
patie.
Se constat8 o diminuare a valorilor serice ale
calciului, potasiului $imagneriului.
lntestinul poate fi afectat de boala Hodgkin care
este greu de diferentiat de LNH; numai examenul
histologic o poate face.
Tratarnentul limfoamelor maligne
Tratamentul chirurgical rZimi3ne esential $i con-
st8 in enterectomie cu Iimfadenectomie regional$.
Rezectia tumorii previne cornplicatiile $i creqte
efectul chimioterapiei sau iradierii.
Radiochimioterapia este eficace $i este indicatg
i n stadiile avansate ale bolii. Chimioterapia este
tratamentul de electie al LNH cu h a l t grad de
malignitate. Eficacitatea este mult rnai mare i n
asociere cu chirurgia $i radioterapia. Se utilizeaza
ciclofosfamida, adriablastina, vincristin, Prednison
(14).
Rezultatele tratamentului rnultimodal sunt favo-
rabile. Supravietuirea la distant3 depinde de stadiul
evolutiv al limfomului ca $i de gradul de malignitate.
Supravietuiea la 5 ani este de 69-80% i n forrnele
cu malignitate crescut3.

I
Tumori i n SIDA
Tumorile maligne intestinale se pot produce la
pacientii care au SIDA. Cea mai frecvents forma de
tumors este sarcornul Kaposi care poate afecta $i
intestinul. Sunt de obicei asimptomatice. Tumorile
Kaposi la cei cu SIDA au acelea$ manifestsri
cutanate ca $i la cei f2r5 SIDA.
I Tumorile metastatice ale intestinului subtire
Acestea include turnorile consecutive unor me-
tastaze ce provin de la formatiuni primitive situate
i n afara intestinului. Cea rnai frecventii tumor5 me-
tastatica este melanomul malign (12, 32). Se pre-
zint2 ca o mas%intraluminalil cu ulceratii unice sau
multiple, cu infiltrarea difuz5 a peretelui intestinal.
Pafogenic se consider3 cB embolii hematogene
pleac3 de la localizarea exradigestivs $i se locali-
zeaz% submucos. Tumora creqte determingnd o
mas& intraluminala cu aspect polipoid.
Ulceratia $icavitatea tumorii se datoreaz8 creq-
terii excedentare a circulatiei. Ca urmare a dezvol-
tsrii tumorii, exists posibilitatea invaginatiei $iobstmc-
tiei, ceea ce impune interventia chirurgical3.
Examenul radiologic pune i n evident2 o imagine
iacunarg pe intestin cu caracter malign. CT apre-
ciazs extensia local2 $icelelalte determinsri abdo-
minale.
Tratamentul este de regul5 paliativ. Interventiile
chirurgicale trebuie s5 fie c5t mai putin agresive,
avAnd in vedere rezolvarea stricta a cornplicatiei.
Tratamentul tumorilor intestinale mallgne
Este chirurgical, iar metoda utilizata va fi i n
functie de datele anatomics obfinute prin explorare.
i n cazul tumorilor extirpabile rezectia larg2 a in-
testinului, respectsnd princjpiile oncologice, este
metoda de ales. in tumorile cu locaiizare duodenal2
se va efectua duodeno-pancreafectomia Wipple.
f
CAnd tumora este inextirpabils se va incerca,
d a d este posibil, rezecfia paliativs mai ales da&
. tumora sangereazs sau este pericol de obstructie.
Oac& rezectia paliativa nu este posibils se vor
utiliza derivafiile interne cu scopul de a diminua
suferintele pacientului. Concomitent se vor folosi
chimioterapia, care a dat unele rezultate, iar radio-
terapia nu a justificat folosirea ei deoarece turnorile
maligne nu sunt radiosensibile. Recidivele sunt frec-
vente.
_ ___
--
Pafologia chirurgicalZi a in festinului subfire
Prognosticul tumorilor maligne intestinale
Este nefavorabil. Supravietuirea dup5 tratarnen-
tul chirurgical este variabila i n functie de forma,
stadiul evolutiv al tumorii, structura histologic9 $i
prezenta sau absenta metastazelor. Supravietuirea
la distant2 variaz2 intre 20-30% (1, 14, 32, 35).
Carcinoidul intestinului subtire
Sindromul carcinoid benign
Carcinoidul este o tumor3 endocring dezvoltat3
din celulele crornafine ale tubului digestiv apaqi-
n%ndsistemului A.P.U.D. (Amino Precursor Upfake
and Decarboxilation) cu potentialitate maligns, lo-
I
caliz3ndu-se cu predilectie pe intestinul subtire (8,
13, 24, 29).
Anatomie patologics
Localizarea cea mai frecvent2 este pe ileonul
distal (40%) la do& laturi de deget de valvula ileo-
cecal%.
Turnorile carcinoide i$iau originea i n structurile
glandulare ale intestinului, din celulele Kultschitzki
ale glandelor Lieberkuhn. Deqi originea lor este
glandularZi, dezvoltarea este submucoas3 $i apar
sub forrna unor noduli mici cu diametrul de 1-2 crn
de culoare albicioasZi, cu evolutie lent& extern5, cu
potential malign (29, 32).
Microscopic tumorile sunt alcMuite din celule
mici, poligonale aqezate i n grupuri compacte dis-
puse circular sau liniar, care prezints din loc in loc
lumene glandulare. in raport cu proprietatea de a
fixa $i reduce s8rurile de argint turnorile pot fi:
argentafile (argentotinoame) $i argirofile, care nu
reduc ssrurile de argint; ambele forme se intGlnesc
i n intestin, insotite sau nu de sindrom carcinoid.
Caracterele histologice ale tumorilor nu permit
afirmarea cu certitudine a caracterului benign sau
malign a1 acestora. Considerate de Oberdorfer
drept tumori benigne, carcinoidul intestinal s-a do-
vedit a fi malign, cu o mare putere de a da me-
tastaze in ganglioni, flcat sau pl3mBn.
Extensia carcinoidului are loc atst spre lumenul
intestinal cat $i spre seroass, pe care o invadeazh
$i se continu& cu invazia mezenferului $i a perifo-
neului. In mezenter stimuleazh considerabil reactia
fibroblastica care determins un proces de fibrozs
retractil9, rnarginea mezenterid a intestinului plisdn-
du-se ca un acordeon. Acest fenornen determins
angularea $i torsiunea, factori ce predispun la oclu-
zie. Prin extensia atit mezenteric2, cat $iganglio-
TRATAT DE PATOLOGIE C H ~ R U R G I C A ~
2. Otolicvoreea. Scurgerea de LCR prin una sau
ambele conducte auditive: i n aceste cazuri leziunea
este practic constant3 i n segmentul petros al osului
temporal, de regul3 sub forma unei fracturi longi-
tudinale, i n axul mare al piramidei petroase.
3. Orolicvoreea. Scurgerea de LCR prin cavita-
tea bucala, survine mai rar, i n cazuri de fracturi
dehiscente ale bazei craniului.
4. FLCS prin plag6 cranio-cerebral& fie dac3
aceasta este un efect traumatic primar, fie daca
este un efect postoperator.
Etiopatogenie. FLCS sunt Fntslnite i n contuziile
cerebrate cu afectarea preponderenta a etajului an-
terior, cu fractura de etmoid, dar incidenta lor este
mult mai rar3 la copil, comparativ cu adultul. i n
marea majoritate a cazurilor, fistulele de LCR sunt
de determinism traumatic, $i numai i n cazuri parti-
culare pot fi si de determinism netraumatic. Deter-
minismul traumatic este i n majoritatea cazurilor unul
direct. De regul5, exist3 o corespondent3 topogra-
fic3 intre aria impactului $i tipul de FLCS. Astfel,
fistulele nazale sunt i n cel pufin 95% din cazuri
consecinta unui impact frontal, iar fistulele auricu-
lare survin de regul3 dup5 impacte temporo-occi-
pitale. Ca frecvent3, i n raport cu numarul total de
traumatisrne cranio-cerebrale, diferitele tipuri de
FLCS apar i n aproximativ 2% din cazuri, la copii.
Nu se poate stabili un raport direct intre gravitatea
traumatismului cranio-cerebral $i incidenta fistulelor
lichidiene. i n unele cazuri traumatismul este mode-
rat sau chiar minim.
Incidenta majoritar5 a diferitelor tipuri de FLCS
este disputat3 intre cele nazale $i cele otice.
Majoritatea statisticilor arat3 o predominent3 mai
mare pentru fistulele nazale. 1
intre momentul impactului $i aparitia unei FLCS
exist3 urmatoarele posibilitati:
I ) FLCS imediatB postimpact.
2) FLCS recent3 postimpact (1-3 zile).
3) FLCS tardiv5 postimpact, (la czteva s5pt5-
mani).
Tablou clinic. Scurgerea de LCR prin nas sau
prin ureche (unilateral sau bilateral), i n cavitatea bu-
cala sau printr-o plaga cranio-cerebral5 este sem-
nu1 patognomonic. Cantitativ, scurgerea lichidiani
poate fi:
- FLCS continua si abundent5 i n cazurile de
traumatisme grave, cu leziuni grave cranio-menin-
giene ceea ce necesita interventia operatorie, dat
fiind pericolul major al unei meningite purulente.
- FLCS minor3 $i intermitent3, dac5 exist3 numai
fisura cranio-durala; scurgerea LCR poate fi
declan~atgde m i ~ c s rale
i capului, de trecerea din
&cubit in ortostatism, de tuS0, VOmg sau defecave
etc.; aceasta necesit8 intervenjie operatorie.
- FLCS care se constituie odat3 cu traumatis-
mul, sunt minore. LCR se scurge timp de e t e v a
zile; apoi scurgerea inceteaz8 pentru ca la 2-3 hie
de la accident s8 se dezvolte suficient edemul ce-
rebral pentru a obstrua fistula; dup8 disparitia ede-
mului fistula poate r3mine definitiv inchis8 datoritg
fibrinei post-hemoragice; aproximativ 80% din FLCS.
intr3 i n categoria mentionat3; acestea nu necesita
operatie.
lnvestigatii paraclinice. Valoarea informationalg
1
prezinta: tomografia craniana standard, de etaj an-
terior; furnizeaz3 indicii evocatoare de fractura de
etmoid, $i radiocisternografia major3 cu folosirea
solutiei de 16'yterbiu DTPA injectat3 la-nivelul. qis-
tZrnei magna care relev5 FCCS. CT-scan releva
starea general3 intregului sistem cerebroventricular.
Evolufie, complicatii, prognostic. i n majoritatea
cazurilor de FLCS, survenite imediat sau recent
dup3 impact se poate constata c3, sub tratament
adecvat, scurgerea lichidian5 poate s3 inceteze in
2-3 pane la 8-10 zile, i n functie de abundenta rino-
sau otolicvoreei $i de gravitatea leziunilor. Tn acest
interval de timp 90% dintre fistule se inchid .spon-
tan", la copil; la 10% din cazuri persist5 sau are o
evolutie recurenti+Complicafia major8 a FLCS
estefiningoencefalita/ Alte complica!ii posibile ale '
fistuklor lichidiene sunt: abcesul cerebral, surprin-
z5tor de rar i n comparatie cu frecventa meningo-
encefalitelor; pneumocelul este o complicatie mai
putin grava $i de obicei o descoperire radiologid
ce evidentiaz3 adeseori existents unei fistule, chiar
i n absenta scurgerii clinice a LCR (fistule oculte).
Prognosticul FLCS este legat de aparitia $i
gravitatea meningo-encefalitei. Formele de meningo-
encefalita post- FLCS sunt i n general foarte grave
$i cu un prognostic vital rezervat.
Trafamenful FLCS are fn principiu un triplu
obiectiv: suprimarea fistulei lichidiene, prevenirea
meningoencefalitei secundare, tratamentul me-
ningo-encefalitei constituite.
Tratamentul chirurgical const5 in inchiderea
operatorie a FLCS, adic3 inchi
sunt:
---
rat traumatic, lndicafiile trata
L"l6-m-
- FLCS apirute imediat sau recent post-traumatic
cu persistenta peste 10 zile.
- FLCS cu caracter recurential.
- FLCS minore dar cu episoade repetate de
meningo-encefalite.
- FLCS cu plag5 cranio-cerebralg.

Angiografia poate evidentia modific8rile vascu-
lare determinate de fibroza mezenterica, precum $i
rnetastazele hepatice.
Tratament
Tratamentul este chirurgical $i depinde de m3-
rimea $i localizarea tumorii, de prezenta sau ab-
senfa metastazelor hepatice. ,
In tumorile mici, dar limitate ca intindere pe in-
testin, enterectomia este indicat8. In prezenta tu-
rnorilor multicentrice este necesara enterectomia
l8rgit8 cu ridicarea statiilor ganglionare regionale.
Localizarea ileala' impune de regula hemicolec-
tomia dreapt3. i n cazul localjz3rii apendiculare ale-
gerea rnetodei de tratament este in functie de
ma'rimea tumorii. Pentru tumorile mai mici de 1 cm,
apendicectomia simp13 este suficientz. In cazul
tumorilor de 2 cm sau mai mari, hemicolectomia
dreapt8 este operatia standard.
Sindromul carcinoid malign
Acest sindrom apare i n 10% din cazurile cu
tumori carcinoide $i rnetastaze hepatice (9, 18).
Semne clinice
Acest sindrom se caracterizeaz5 clinic prin:
- hepatomegalie;
- flush-ul(80%) reprezint5 simptomul caracteris-
tic $i se manifest5 printr-o coloratie ro$u-aprins
care intereseaza fata, gstul $i extremitatea supe-
rioar8 a toracelui, fenornen determinat de seroto-
ninB, substan#a I? bradikinina'; prostaglandine E ~i
F;
- afectarea valvularEi cardiac3 (50%) este deter-
minat2 cle fibroza endocardid, predominant2 la
nivelul tricuspidei $i valvelor pulmonare. Este de
obicei o cornplicatie tardiv8;
- sindroamele de malabsorbfie sunt determinate
printr-un rnecanism ischemic intestinal sau fibroz8
cu obstructia drenajului limfatic;
- bronhospasm cu dispnee expiraforie (wheez-
ing).
Aceste fenomene clinice au de obicei caracter
paroxistic.
Biologic, substantele secretate de carcinoid sunt
inactivate i n ficat, dar prin prezenta metastazelor
hepatice se pun i n circulafie cantit8ti importante de
serotonin2 $i alti mediatori (substanta neuro-
peptida K, neurokina, catecolamine, gastrina etc.).
Serotonina este metabolizat8 in ficat $i pl8rnSn $i
transformat2 i n 5-hidroxiindolaceta (5-HILA) al
Patologia chirurgical3 a intestinului subfire
carui nivel ridicat in urina constituie un test specific
pentru diagnosticul acestui sindrom.
Diagnostic
Unele tumori de dimensiuni rnai rnari vor fi
diagnosticate prin examen radiologic. Majoritatea
ins8 vor fi precizate prin dozarea urinar5 a 5-HILA
care, i n sindromul carcinoid dep%$e$te60 mg/24
ore ajunghd psn5 la 1 g/zi. Tnainte de deterrninare
se vor exclude alimente bogate in serotonin8 (ba-
nane, ananas, kiwi etc.) $i drogurile (fenotiazine,
glicerol etc.) (14, 32, 35).
Testul poate fi provocat prin injectarea de penta-
gastrin& calciu $ epinefrin8 $i determin8 o creqtere
a nivelului serotoninei $isubstantei P.
Tratament
Ridicarea tumoni' $i a metastazelor hepatice
este tratamentul de electie, dar rar posibil. Rezectia
tumorii $i a metastazelor determina o diminuare
important8 a semnelor clinice. CSnd nu este po-
sibil, se face embolizarea arterei hepatice sau li-
gatura acesteia. Alcoolizarea metastazelor hepatice
sub 3 cm poate fi incercat8.
Chimioterapia foloseqte o combinatie intre
streptozocin $i 5-fluorouracil sau Somatostatinul +
octreotid (2 x 50 x 250 mg), administrat subcutanat
are efecte benefice prin blocarea eliberarii de sero-
toning $ialte substante qi inhiba actiunea acestora
la nivelul receptorilor intestinali. Efectul consta in-
tr-o diminuare important8 a cre~teriitumorale, iar
pacientii au o evolufie favorabila. Somatostatinul in-
fluenteaz5 favorabil supraviefuirea la distant8 (32).
lmunoterapia tumorilor carcinoide metastatice
utilizeaz8 fie leucocite umane + interferon ori o
recombinare de leucocite alfa + interferon dup8
metoda suedez8. Urrn%rind$idozSnd eliminarea de
5-HllA in urin8 se constat8 o reducere cu 42%
(24) a acestuia,'ca $i o diminuare important3 a
turnorii. Se pot folosi $i doze moderate de inter-
feron far8 actiune toxic8. Autorii americani folosesc
doze rnari urm3rind aceiavi parametri de suprave-
ghere, dar au constatat ca rezultatele favorabile
sunt pentru o perioad8 scurt8 de timp.
Tratamentul tumorilor intestinale
Tn cazul descoperirii unei turnori rnaligne sau
benigne intestinale exereza chirurgical8 este sin-
gura metod8 de ales cu exceptia lipoamelor asim-
ptomatice.
Prezenta tumorilor rnaligne presupune rezectia
cu ridicarea statiilor ganglionare corespunzBtor seg-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
mentului afectat. Tumorile localizate la nivelul duo-
denului pot fi ridicate prin duodeno-pancreatectomie
cefalics.
Tumorile care determina ssngergri, invaginiiri
sau ocluzii vor fi ridicate chirurgical.
Chimio- $i radioterapia nu sunt folosite ca tra-
tament primar i n tumorile maligne intestinale. Re-
zultate favorabile se obtin totuqi ca adjuvante ale
interventiei chirurgicale pentru sarcoame.
Tratamentul chirurgical determina rezultate exce-
lente cand tumora este detectata timpuriu.
Videolaparoscopia este folositii pentru rezectia
tumorilor benigne $i maligne. Este necesar a se
efectua rezectia punsnd i n evident3 tumora $ia
prepara segmentele dupa rezectie pentru anasto-
moz3 folosind pentru evidentierea vaselor transilu-
minarea. Far5 a se detalia tehnica, rezultatele sunt
remarcabile prin durata de spitalizare redus3 $i
evolutia postoperatorie bung.
-
1. Angelescu N. 'Turnorile rnaligne ale intestinului subtire" Tn
"ActualitAfi i n chirurgie" sub redactia C. Constantinescu, Ed.
Medical& Bucureqti, 1989.
2. Archabault T., Palan D. - Syndrome carcinoide
Franc. Gastro. 1972, 8, 37- 52.
- Rev.
3. Bancu E.V., Csizar Z., Marog T., Georgescu T., Lazar I. - Philadelphia, 1993.
.Turnori rslre ale iF4estinuluisubfire'- comunicare la Con-
gresul XIV National de Chirurgie, Bucurevti, 1979.
-
4. Barcaly M.G., Scharipa V. Malignant tumours of the small
intestin - <Cancer>, 1983, 51, 878-881.
-
5, Bessell J.R, Karatassos A, Aleen P.V. Intestinal ische-
mia associated with carcinord tumour. A case reporl wrth re-
view of the pa'hogenesis, <Journal of Gastroenterology and
Hepatology>. 9(3), 104, 1994.
6. Beajow M., Singh A.K., Wiese D.A., Pandyan J.R. Blee- - Bucure$ti. 1986. 35. 2, 147-151.
ding jejunal leiomyoma; a new approach - <American Journal
of Gastroenterology>, 90.1.131-1-3, 1995, Jan.
-
7. Blackledge G., Bush H. 8 al. A study of gastrointestinal
lymphoma, Clm. Oncol., 1979, 5, 209-219.
8. Burlui D., Brandalexe L., Borcescu E., Popescu-Baran D.,
Dragoncea Cornelia - .Carcinoidul Intestinal", Chirurgia,
Bucureqti, 1981, 30, 6,463-467.
9. Creutzfeld W., Stockmann F. - Carcinoids and carcinoid
syndrome, American Journal of Medicine, 1987, 82 (suppl.
58). 4-16.
10. Diaco D.S., Hajarizabeh H., Muller C.R., Fletchers Porn-
mier R.F., Wollaing E.A. - Treatment of metastabc carci-
nord tumors using multimodality therapy of octreotrd intraarle-
rial chemotherapy and hepatic arterial chemoembol,ration,
Amencan Journal of Surgery, 169, (6),523-8, 1995. May.
-
11. Dennie V., Jones Jr., John Skibber, Bernard Levin Adeno-
carcinoma and other small intestinal neoplasms, including
benign tumors in Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal
and Liver Disease 6 t h ed.. 1998, W. Saunders Comp., Phil-
adelphia, chap. 112.
12. Dennie V., Jones Jr., Bernard Levin, Philip Salem - Intes-
tinal limphomas, including imunoprol~feratorSmall Intestinal
Disease in Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and
Liver Disease, 6-th ed., 1998, W.B. Saunders Cornp., Phila-
delphia, chap. ill.
13. Dlebold J. - Tissu lymphoide normale et lymphomes ma-
ligns primitifs de tractus gastro-intestinal, Ann. Gastro-
enterol. Hepatol.. 1991, 27, 31-35.
-
14. Dumitragcu D.L. 'Turnorile intestinului subtire" Tn Tratat
de gastroenterologie clinid" sub red, M. Grigorescu, 0.
Pascu, Ed. Tehnid, Bucure$ti, 1996.
-
15. Gheorghescu B., Rebegea D. 'lntestinul sub@eg, Ed.
Medical& Bucure$ti, 1975.
16. Gheorghescu B., Diaconescu M., Bolcescu L. 'Gastro- -
enterologie clinidR,Ed. Militara, Bucuregti, 1982, 264-270.
17. lssacson P.G., Spencer 5.8 al. - Classifyng primary gut-
lymphomas, Lancet 1988, 11, 1148-1149.
18. Kvols K. Larry - Gastrointestinal carcinoid tumors and the
malignant carcinoid syndrome in Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, W.B. Saunders Co.. 6 th
ed., Philadelphia, 1998, chap. 110, 1831-1843.
19. Lance P. - Tumors and other neoplastic disease of the
small bowel in T. Yamada (ed), Textbook of Gastroentero-
logy, J.B. Lippincot Co. Philadelphia 1995, 1695-1706.
20. Lazar V., Chifan M., Strat V., Niculescu D., Tarcoveanu
E., Luchian St., lrimia V. - .Tumorile intestinului subtire',
Chirurgia, Bucuresti, 1979, 28, 6, 407-412.
21. Marcoui G. - lnsegnamenti di chi~rgia,term edizione,
vol. I, Ed. Minerva Medica, Torino. 1986.
-
22. Mittal K.V., Eodzln H.J. Primary malignant tumours of the
small bowel, American Journal of Surgery, 1980, 140. 3,
-
396-399 <Chirurgia>, Bucure$ti, 1981.
23. Morton J.E. & al. - Primary gastrointestinal non-HodgkinS
lymphoma: a review of 175 British National Lymphoma In-
vestigation cases, Br. J. Cancer, 1993, 67, 782.
24. Mortel Ch. - Gastrointestinal carcinoid tumors in Sleisenger
and Fordtran's Gastrointestinal Disease W.B. Saunders Co.,
-
25. Pastore C., D'Annibale A. Malignant tumours of the small
intestin. Review of the literature and report of a clinical case,
Chimrgie, 48 (23-24), 1471-5, 1993.
26. Petrov L. - .Limfoamele maligne non-hodgkiniene prirnare
intestinale' i n "Tratat de gastroenterologie clinica' sub re-
dactia M. Grigorescu-0. Pascu, Ed. Tehnid, Bucure~ti,1996.
27. Popescu I., Constantinescu M., Serbanescu M. Stan-
-
cescu M. .Leiomiosarcornul intestinal multicentric", Chirurgia,
28. Prigcu Al. - .Tumorile rnaligne ale intestinului subtire' i n
,Tratat de patologie chirurgicala' sub red. E. Proca. Ed.
Medical& Bucure$ti, 1986, 296-302.
'29. Robbin L. - Pathologic Bases of Disease, 5 t h edition, W.B.
Saunders Co., 1994.
30. Sabriani P., Le Trent Y.C., Maillet B., Bozon-Verdures E.,
Bricot T. - Les addnoc3rcinomes de I'angle duoddno-
jejunal, J. Chir., Paris, 1987, 124, 1, 30-34.
-
31. Setlacec D., Oproiu Al., Popescu I. Turnorile intestinului
subt~re,Ed. Medical& Bucure$ti, 1988.
-
32. Sleisenger and Fordtran Gastrointestinal Disease, W.B.
Saunders Co. Ph~ladelphia,1993.
33. Thompson M.W. - Common problems in Gastrointestinal
Radiology, Year Book Medical Plubishers. Inc Chicago-
Londcn-Boca Raton 1993.
34. Williamson R.C., Welch C.E.. Malt R.A. - Adenocarcinom
and Lymphoma of the small intestine, Ann. Surg. 1983, 197,
2, 172-178.
35. Way L. - Surgical diagnbsis and treatment, Lange Medical
Bock, California, U.S.A., 1985.
-
36. John C.N., Robin C.H. Hamatomas and benign neoplasm
of the smal bowel, Oxford Textbook of Surgery, 1994 Book.
 .. . .-;,
., ... .,;.: ".t

. - ..I
. ./ . . . I
C'
-
i .
." , . -
..,; pL
.-
-4,
. .
.,
.
. ' . ;.n;-; :
" .. . . .
.. "

.
' . ,
. - .. . . .. . . " .
, ..
r>

.
.. . ..
. I -

. ~.. , , .
ULCERULDUODENAL
C. RADU, TR. PATRASCU

1. Etiopatogenie 6. Tratament chirurgical

Hrpersecretia gastric3 Vagotornia tronculad
Dminuarea rezistentei mucoasei Vagotornia supraselectivS
Infectia cu Helicobacter pylon' Vagotornia tronculara asociata cu bulbantrectornie
Alti facton' de mediu Trafamentul chirurgical a1 formelor particulare de ulcer duo-
Factorul genetic denal
2. Anatomie patologic& Tratarnentul ulcerului duodenal postbulbar
3. Diagnostic Tratamentul ulcerului duodenal gigant
Dragnosticul clinic Tratarnentul ulcerelor multiple endocrine
Diagnosticul paraclinic 7. Complicatii
Diagnostrcul diferenfral Hernoragia
4. Forme anatomo-clinice particulare Tratarnentul medical
Localizarea ni$ei Tratarnentul endoscopic
Varsta bolnavului Tratarnentul chimrgical
Mecanisrn etiopatogenic Perforatia
5. Tratament medical Tratamentul conservator
Antagoniqtii receptorilor H2 Tratamentul chimrgical
Anticolonergicele Stenoza
lnhibitoarele pompei de protoni Tratamentul medical
Antiacidele Tratarnentul endoscopic
Sucralfatul Tratarnentul chirurgical
Substantele analoage ale prostaglandinelor Reastenfa la tratamentul medical
Tratamentul antimicrobian Bibliografie

Ulcerul este o leziune a mucoasei duodenale ca-
racterizats prin pierdere circumscriss de substants,
care intereseaz3 de obicei peretele duodenal i n
adsncime, dep3$ind muscularis mucosae. Leziunea
evolueaza Tn profunzime, av5nd caracter penetrant
variabil $i putgnd cuprinde uneori celelalte straturi
anatomice ale peretelui duodenal, inclusiv seroasa.
Boala ulceroas3 este o problem3 major3 de ssn8-
tate publics $i afecteazs 10-12% din bolnavii tratati
i n spital, la care se adaugs pacientii tratati ambu-
lator. Cu toate acestea se constats i n ultimele 2
decenii o scsdere continus a mortalitstii $i a numa-
rului de zile de spitalizare pentru ulcer, situatie ce
reflects evolufia datelor $tiintifice privind etiopato-
genia $i terapia bolii. Astfel, ulcerul duodenal tinde
sa devina din ce i n ce mai mutt o boala medical%
datorits achizitiilor moderne ale terapiei antiulce-
roase, iar chirurgia a devenit o solutie numai pentru
complicatiile acestei boli.
Ulcerut duodenal apare mai frecvent la v5rsta
adult3, cu maximum de frecvents intre 30 $i50 ani.
Boala predomins la bsrbati, i n raport cuprins intre
611 $i411 dups diferite statistici. De asemenea lo-
calizarea ulcerului la nivelul duodenului predomins
fala de localizarea gastricZi i n propoflie de *4/1.
.
In ultimele decenii fiziologia stomacului ~i duo-
denului a fost intens studiats, ceea ce a conturat
caracterizarea bolii ulceroase ca afectiune com-
plex3, multifactorial&
Este unanim acceptat rolul primordial al secre-
tiei gastrice acide i n ulcerogenez3, dar acfiunea
agresiv3 a hipersecretiei clorhidropeptice se mani-
fests i n raport cu factorii de aperare ai mucoasei
duodenale care sunt diminuati. Echilibrul intre se-
cretia de acid clorhidric $i pepsins, pe de o parte,
$i ,actiunea factorilor protectori ai mucoasei duo-
denale, pe de alta parte este perturbat. Secretia

duodenals alcalina realizats de bila, sucul pancre-
atic $i secretia glandelor Brunner precum $i factori
care tin de epiteliul duodenal - secretia de bicar-
bonat, schimbul de hidrogen cu sodiu, fluxul sang-
-
vin, eliberarea de hormoni antisecretori sunt ele-
mente care realizeazs apararea mucoasei duode-
nale $i care sunt diminuate la pacientii cu ulcer,
permitand astfel inclinarea balanfei Tn favoarea
agresiunii acide a sucului gastric (13). La toate
acestea se adauga actiunea factorilor de mediu ca
element patogenic important i n aparitia ulcerului
duodenal.
Factorii patogenici principali incrimina? in ulcero-
gene28 pot fi sistematizati astfel (12):
a) Secretia acid& creqterea capacitstii secretorii
acide, cre~tereasecrefiei bazale, cre~terearaspun-
sului secretor la ingestia alimentars, cre~tereade-
bitului acid stimulat de gastrina, golirea anorma13 a
stomacului.
b) Apa'rarea mucoasei: scaderea producerii de
bicarbonat i n duoden, scsderea producerii de pro-
staglandine i n mucoasa gastrick
c) Factori de mediu: stresul, fumatul, ingestia
de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), infectia cu
Helicobacter pylori.
. .
Hipersecretia gastric8
Capacitatea sucului gastric de a produce ulcer
prin actiunea combinat3 a acidului clorhidric $i
pepsinei este demonstrats prin studii experimentale
pe animale. Se pare ins5 c2 afirrnafia f3cutZi de
Schwartz i n 1910, conform csreia .unde nu existZi
acid nu exists ulcer (5) nu mai este integral va-
labils astgzi. Astfel, forma comuns de ulcer duode-
nal se vindeca de obicei prin neutralizarea acidi-
tstii gastrice cu antiacide sau inhibitia secretiei prin
medicatia antisecretoare. Pe de alt3 parte, hiperse-
cretia generats de o tumors pancreatic3 ce deter-
mini3 hipergastrinemie este caracterizat8 de boa13
ulceroas3 severs, care persists chiar atunci cAnd
secretia acids este controlats prin substante anti-
secretorii (13).
fn mod normal, secretia gastric3 acids are un
debit de aproximativ 20 mEq/h ca rsspuns la sti-
mulare prin administrare intravenoasa de histamins;
la bolnavii cu ulcer duodenal acest debit se si-
tueazs la un nivel de 40 mEqlh. Aceste date de-
monstreaza & bolnavii au o capacitate de secretie
gastric3 crescuta fat5 de indivizii normali, care se
datoreaza probabil unei mase de celule parietale
mai mare precum $i unei sensibilitsti crescute a
acestora la stimulare prin gastrina $i prin actiune
Patologia sfomacului $i duodenului
vagal8. De asemenea la pacientii infestati cu Helico-
bacter pylori se produce o hipergastrinemie prin
actiunea mediatorilor inflamatiei, cum este interleu-
kina-2.
Faptul c5 nu totdeauna hiperaciditatea determink
ulcer este demonstrat prin absenta leziunii ulce-
roase la unii indivizi cu aciditate crescuts, precum
si prin prezenta de ulcere asociats cu valori cvasi-
normale sau u$or crescute ale aciditstii gastrice.
S-a demonstrat cS pacientii cu ulcer duodenal
au secretia bazals de acid crescuts, presupun8n-
du-se drept cauzs o stimulare vagala crescuts;
aceasta a fost demonstrat5 indirect prin identi-
ficarea unor niveluri crescute de polipeptid pancre-
atic circulant, a csrui eliberare este mediats de
nervul vag (12). De asemenea la bolnavii cu ulcer
duodenal s-a demonstrat existenta unui rsspuns
secretor acid crescut $i prelungit la ingestia de
alimente. Debitul acid stimulat de alimente este mo-
dificat $i prin asocierea unor tulbursri de motilitate
gastric& Golirea accelerat5 a continutului gastric
(mai ales lichide) dupa mas% creaza o expunere
prelungits a mucoasei duodenale la pH acid.
Cu exceptia ,,diatezei ulceroase" ce caracteri-
zeaz8 sindromul Zollinger-Ellison, nu exists dovezi
certe asupra rolului unor disfunctii endocrine i n
etiopatogenia ulcerului duodenal.
i
Diminuarea rezistentei mucoasei
Apararea mucoasei impotriva agresiunii acido-
peptice joacs un rol important i n aparitia leziunii de
ulcer. Diminuarea acestei ap5rSri in anumite por-
fiuni ale peretelui digestiv explica existenta zonelor
de frecvenp maxima a ulcerului, a anumitor ulcere
de stress asociate cu normoclorhidrie (in arsuri,
stiri septice) precum $i a existentei hiperaciditstii
fari leziune de mucoas3.
Factorii locali care influenteazs ulcerogeneza
sunt: starea epiteliului, calitatea $i cantitatea de
mucus protector, precum $i starea microcirculatiei
din mucoas5 $i submucoas~.
Celulele secretante de mucus sunt celulele mu-
coide din mucoasa i n zona cardiei $i a fornixului
gastric, precum $i cele din glandele Brunner exis-
tente i n submucoasa duodenului. Calitatea $i canti-
tatea acestui mucus depind de factori vasculari,
nervo$i $i hormonali precum $i de factori exogeni
cum sunt medicamentele antiinflamatorii (cortizon $i
nesteroidiene).
Important8 pentru protecfia mucoasei gastrice
este $i secretia bicarbonatului de c5tre celulele epi-
teliale. Aceasti secretie contracareazs efectul con-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAa
tinutului acid din lumen, realizand la suprafata epi-
teliului acoperit de mucus un pH aproape neutru.
Rolul de aparare a mucoasei gastrice este sus-
tinut $i prin secretia prostaglandinelor. Aceste sub-
stante au ca efect scsderea secrefiei acide, acce-
lereaza vindecarea ulceratiei, stimuleazB secrefia
de bicarbonat rnucoasei, precum $i efect citopro-
tector direct. Studii recente au demonstrat alterarea
raspunsului de secretie bicarbonatat3 la actiunea
prostaglandinei E2 produs3 i n mucoasa bolnavilor
cu ulcer duodenal (12).
De asemenea s-a dernonstrat rolul irigatiei tisu-
lare locale i n mentinerea calitatii epiteliului mucoa-
sei. Microcircula~iadin submucoasa $i mucoas3
este reglati3 de catre factori umorali $i nervoqi, iar
alterarea sa produce congestia rnucoasei, staza
sau ischemic, cu afectarea troficitatii epiteliului $i
favorizarea a paritiei ulceratiei.
lnfectia c u Helicobacter pylori
DiscutBnd rolul infectiei cu Helicobacter pylori i n
aparitia leziunii ulceroase Mulholland extinde afir-
rnatia lui Schwartz, formulBnd sintagma .unde nu
exista acid $i Helicobacter pylori nu exista nici ul-
cer". lnfectia cu Helicobacter pylon' este astazi re-
cunoscuta ca fiind atst cauza major5 de aparitie a
bolii ulceroase cBt $i un factor de risc important
pentru formarea unei leziuni gastrice maligne. Este
cert ca aceasta infectie se asociaza cu gastrita
atrofid, ulcerul gastric, ulcerul duodenal $i cancerul
gastric. Helicobacter pylon este o bacterie gram-
negativ5 pus%i n evidenta la peste 90% din bolnavii
cu ulcer duodenal. S-au conturat csteva argumente
solide pentru luarea i n considerare a acestei bac-
terii ca fiind un factor de patogeneta pentru ulcera-
tia duodenal& Astfel, s-a dovedit prin studii bacterio-
logice $i histologice CZI Helicobacter pylori este
responsabil de aparitia unui proces de gastrita cro-
nic8, caracterizat prin inflamatie neeroziva a mu-
coasei gastrice. De asemenea studii clinice au ara-
tat cB eradicarea infectiei prin terapie antimicro-
bians determina un procent de cazuri vindecate
comparabil cu cele vindecate prin administrare de
antagoni~tide receptori H2. S-a demonstrat ca
bolnavii tratati cu compuqi de bismut - cunoscut
pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori -
prezint5 un procent mai rnic de recidivi a bolii fat5
de cei care au primit terapie antiulceroasa con-
ventionals. Pacientii infestati cu Helicobacter pylori
prezint5 intotdeauna leziuni histologice de gastrita
cronics, cu toate cZi pot fi deseori asimptomatici.
lnfectia este dobindits de obicei i n copilarie,
prin consum de ap8 $ialimente infestate $ipersists
toat2 viata d a d nu este tratat8. Bacteria a t a d
numai celulele gastrice epiteliale secretante de rnu-
cus de la suprafata mucoasei gastrice, i n proxi-
mitatea lurnenului gastric, fara a realiza o invazie
tisulara. Dup3 dteva sgptamani inflarnatia devine
cronici3, implidnd plasmocite, limfocite $i macrofa-
ge. Ulcerul apare la 1% din adulfii infectati pe an,
ceea ce demonstreaza c2 la aparitia sa concura $i
alti factori, algturi de infectie. Mecansirnul ulceroge-
nezei pare a fi producerea de &tre Helicobacter
pylori a unor toxine celulare solubile precurn $i eli-
berarea de amoniac, ceea ce determina vacuoli-
zarea celulelor epiteliale $i stimularea formgrii de
interleukina-8 i n mucoasa, ceea ce atrage leucocit-
ele polimorfonucleare. Astfel ulcerul este produs
prin reactia inflamatorie indusa de bacterie la ni-
velul mucoasei.
Alti factori de rnediu
La aparifia ulcerului concur2 o rnultitudine de
factori de mediu. Astfel&r%aatuII este considerat fac-
tor major de risc pentru boala ulceroasa, pentru
incetinirea vinde&rii, pentru aparitia recidivei ulce-
roase $i pentru evecul terapiei antiulceroase. Meca-
nismul acestei actiuni include scaderea productiei
de prostaglandine, aparitia refluxului biliar, stirnula-
rea producerii de acid gastric precum $i alterarea
fluxului sangvin in mucoasa gastric%
Un alt factor exogen semnificativ pentru aparifia
leziunii ulceroase este consumul de rnedicamente-
antiinflarnatorii nesteroidiene (AINS). Ulcerul acut
produs de AlNS apare mai frecvent-la nivelul sto-
macului decBt al duodenului, dar cornplicatiile pro-
duse de AlNS au frecvent8 egala pentru ambele
localizsri. Aceste substante actioneaza prin inhibitia
forrnarii de prostaglandine pe cale sistemi& $ipro-
duc eroziuni mucoase superficiale, ulceratii profunde
$i hemoragii.
Factorul psihic este foarte important in aparifia
bolii ulceroase, fiind cert cB stresul cre$te sernni-
ficativ secrefia de acid clorhidric $i pepsins. Acela$
concept explica patogenia ulcerului de stress, fapt
dovedit experimental inca de acurn doua decenii.
Tot ca factori exogeni au fost incriminati i n apari-
tia bolii ulceroase alimentatia inadecvata', consumul
de alcool, infecfiile cronice, bolile hepatice cronice.
Factorul genetic
Prezenta a numeroase cazuri de boala ulce-
roasa i n familii ridica problema predispozitiei gene-
tice. Cornponenta ereditara i n patogenia ulcerului

poate fi masa crescuta a celulelor parietale $i
fragilitatea mucoasei digestive - factori histologici
conditionati genetic. Cu toate acestea agregarea
.familial8" a bolii poate fi explicata i n parte $iprin
regimul de vial3 $i obiceiurile alimentare $ide
comportament deficitare.
Un alt element care sustine rolul factorului ge-
netic i n ulcerogenez5 este stabilirea relatiei intre
boala ulceroasZi $i grupul san
pentru ulcerul duodenal (5).
mai ales
a s-a ra-
portat o frecvent5 crescut5 a prezentei antigenului
de histocompatibilitate HLA-B5 la bolnavii cu ulcer
duodenal.
Ulcerul duodenal este caracterizat printr-o lipsa
de substant5 i n peretele duodenal, cu diferite grade
de profunzime, cu tendint3 evolutiv3 spre invazia i n
adgncime, pan5 la seroasa. Aspectul macroscopic
al leziunii i n ulcerul cronic, vizibil la endoscopie,
consta i n zona de ulceratie rotunda sau ovalara, cu
dimensiuni $i adsncimi variabile, cu margini net
delimitate $i cu fundul craterului acoperit de exsudat
aderent sau, i n caz de hemoragie recents, cu
crusti. Mucoasa care inconjoara craterul ulceros
este intotdeauna eritematoass, cu aspect inflama-
tor, confirmat microscopic de prezenta infiltratelor
celulare caracteristice inflamatiei acute sau cronice.
Caracterul cronic $i invaziv al leziunii deterrnina
progresia ulceratiei i n profunzime, prin puseuri de
activitate succesive. Aceasta particularitate evolu-
tiva este confirmata de hiperplazia de tesut con-
junctiv i n jurul craterului, care constituie tesut de
scleroz5, cu forrnarea unei calozit8ti.
Ulcerul cronic poate penetra i n evolutia sa un
organ invecinat sau poate interesa un vas sangvin,
cu constituirea unei fistule vasculare. Vindecarea
craterului ulceros se face prin constituirea unei
cicatrici albe, stelate, u$or de identificat macrosco-
pic, intraoperator. Ulcerul acut poate avea aspect
de eroziune superficial3 $i afecteazg numai mu-
wasa pan5 la muscularis mucosae. Ulcerul acut
profund intereseazg toate straturile parietale, dar
edemul perilezional cuprinde histologic celule ce
caracterizeaza inflamatia acuta (2,l) (fig. 1).
Tn ceea ce prive~telocalkarea, leziunea de ul-
cer duodenal apare cel mai frecvent la nivelul fetei
anterioare sau posterioare a bulbului duodenal
(phi3 la 95% din cazuri), rar postbulbar la nivelul
genunchiului duodenal superior sau segmentului
Patologia stomacului $i duodenului
Eroziune 1' 1
uicerl
acut ulcer hemorag~c ulcer perforat
Fig. 1 - Forme anatornopatologice ale ulcerului (dupii C.
Constantinescu, I. $uteu, Al. Bucur).
supravaterian al D l . Trebuie mentionat de aserne-
nea c i ulcerul poate fi unic sau multiplu (4,l).
3. DIAGNOSTIC
Diagnosticul clinic
Manifestarea clinica major5 $i dominant5 este
durerea localizatg i n zona epigastric3 median5 sau
paraombilical drept, pe o suprafat5 relativ restrSns8.
Caracterul afectiv a1 durerii este variabil, pacientii
descriind ,crampS: ,arsurZi", ,,forsiune". lntensitatea
simptomului este foarte variabils -de la jena la
durere foarte intens5 - $i este ritmats de ingestia
de alimente (la 1-2 ore dups mese). AltB caracteris-
tic3 este durerea rr.atinal3 $isenzatia de foame du-
reroasg, precum $i durerea nocturn5 care trezevte
bolnavul din somn. Durerea se amelioreaza prin
ingestie de alimente (lapte) sau de medicamente
alcaline. Se remarc5 de asemenea marea periodici-
tate sezonier8, cu puseuri de acutizare a suferintei
primivara $i toamna. Aceste elemente de semio-
logie clinica descrise clasic se pierd prin evolutia i n
timp a bolii, dupa mai multi ani suferinta devenind
cvasipermanenta.
De asemenea caracterul durerii se modifi& odats
cu aparitia cornplicatiilor bolii ulceroase: durere
transfixiants, iradiat5 i n spate i n ulcerul penetrant
i n pancreas; durere abdominalt? generalizata se-
ver3 atunci cand apare perforatia ulcerului.
VSrsSturile nu apar i n mod obivnuit i n ulcerul ne-
complicat, rnai frecvent apsrsnd senzatia de greats.
La bolnavii cu hiperaciditate mare v3rs5tura cal-
meaza suferinta. V2rsaturile abundente, de staz5
sunt deja semn de instalare a stenozei ulceroase
(prin edem $i spasm la nivelul zonei pilorice) (5). '
Celelalte manifestari clinice ale ulcerului duode-
-
nal hemoragia, penetratia, stenoza genereaza -
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICAG
un tablou clinic mult mai grav, fiind int6lnite at6t ca
prima manifestare a bolii cat mai ales ca o com-
plicatie a sa $ivor fi detaliate ulterior.
Inconstant apar tulbura'ri de tranzit (constipatie)
$i de apetit, precum $i sl3bire prin tulburarea me-
tabolisrnului. Examenul obiectiv al pacientilor relev3
i n ulcerul necomplicat accentuarea durerii la palpare.
Diagnosticul paraclinic
Examinarea radiologicB cu bariu permite vizua-
lizarea leziunii prin retentia substantei de constrast
de G t r e ni$a ulceroasa (fig. 2). Semnul radiologic
direct al ulcerului duodenal este ni$a, care apare
ca o pats opac3 de bariu inconjurata de un inel
radiotransparent -
expresia edemului perilezional.
Exist3 $i o serie de semne indirecte care, in ab-
senta niqei, pot ridica b3nuiala existentei unui ulcer
duodenal: convergenfa pliurilor de mucoas3 ingro-
$at& deformarea $i rigiditatea segrnentari, aspect
de ,treflGU sau "ciocan" a bulbului duodenal $ihiper-
motilitate.
Fig. 2 - Ni$g ulceroasg duodenal3 (colecfia clinicii .Prof. I.
Juvara").
i n cele mai rnulte cazuri este preferat8 endo-
scopia, care a devenit i n ultimul deceniu metoda
standard pentru diagnosticul bolii ulceroase (fig. 3).
Aceasta pentru c3 este sigur3, elimin3 iradierea $i
permite at2t biopsia c i t $i diagnosticul infectiei cu
Helicobacter pylori. Un studiu comparativ efectuat
de Larson $iDooley raportea23 rezultatele obtinute
prin endoscopie fat3 de radiografia baritat3 ca fiind
net i n favoarea endoscopiei: 92% fat3 de 54% in
ceea ce prive~tespecificitatea.
Fig. 3 - Ulcer duodenal; Imagine endoscopid (colectia Conf.dr.
Radu Voiosu).
I
%
Studiul secre/iei gastrice prin m2surarea debitu-
lui acid bazal $i a secretiei acide dup5 stimularea
cu histamina nu are valoare diagnostics absoluta,
ci este util mai ales pentru orientarea alegerii trata-
mentului medicamentos qi a optiunii pentru tipul de
interventie chirurgical3 (5).
Tot i n cadrul diagnosticului paraclinic intr3 tes-
tele care evidenfiaz3 infectia cu Helicobacter pylori.
Acest bacil spiralat, gram-negativ, scud (0,2-0,s vm
lungime) poate fi identificat pe sectiunea de tesut
prelevat prin biopsie de mucoas3 gastrica prin co-
loratie Giemsa $imai putin evident prin coloratie cu
hematoxilin3. De asemenea bacteria poate fi culti-
vat3 din materialul bioptic. Fragmentul de tesut poate
fi utilizat $i pentru testul cu uree -
Helicobacter
pylon produdnd cantit3fi mari de ureaG, care cre~te
semnificativ p H 4 local. De asemenea ureea se
foloseqte $ii n testul respirator cu 14c sau 13c.
Helicobacter pylon stimuleaza producerea de anti-
corpi de tip IgG $i IgA, care se pot identifica i n se-
rul bolnavilor (15, 14).
Diagnostic diferential
Acesta este vast qi poate parcurge intreaga pa-
tologie care se manifest3 prin durere i n etajul abdo-
-
minal superior boli digestive, dar $iextradigestive.
Dintre bolile digestive trebuie excluse: dispepsia
hiperacida' neulceroasa', ulcerul gastric, canceml gas-
tric, limfomul gastric, diverticulul duodenal, volvulu-
sul gastric cronic infermitent, ptoza gastric& peri-
viscerita, tuberculoza $i luesul gastric.
Alte boli ce intr3 in discutie in cadrul diagnos-
ticului diferential at ulcerului duodenal sunt: hernia

diafragmaticd, herniile interne, hernia epigastfic8,
dischinezia $i litiaza biliarG, leziunea inflamatorie $i
maligna a pancreasului, bolile colonului transvers,
inflamalia apendicular3, infarctul mezenteric, infarc-
tul miocardic acut inferior, colica saturnina, torsiu-
nea de chist de ovar.
4. FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE
Aceste forme particulare ale leziunii ulceroase
sunt caracterizate de anumite elemente clinice $i
anatomice, care implic5 o decizie terapeutic5 spe-
cials.
Ia Localizarea niqei
Dups localizarea n i ~ eoi mentiune specials ne-
cesit3 u!ceyl_-duodenal post4dbar. Acesta este
situat distal de bulb, pe po@unea fix3 a segmen-
tului D l (la dreapta fat5 de artera gastroduode-
nalg), pe genunchiul superior al duodenului sau i n
regiunea supravateriana a segmentului D2. Excep-
tional se poate localiza $i subvaterian. Acest tip de
ulcer are o evolutie indelungat5, cu perioade varia-
bile asimptomatice, uneori de mai multi ani.
Reactia inflamatorie periulceroas5 determini3 le-
ziuni retractile, cu penetrare i n pancreas $iintere-
sarea ampulei Vater $i chiar a pedicululuj hepatic.
De aceea simptomatologia poate cuprinde $i v5rsa-
turi, icter sau angiocolit3. Acela$ element anatomic
- situarea n i ~ eling5
i papila duodenal3 - poate de-
tetmina instalarea unei fistule bilio-digestive de cauz5
duodenala (duodeno-coledociene sau duodeno-ve-
ziculare). Ulcerul postbulbar determina frecvent wm-
plicatii, cum sunt hemoragia $i stenoza $i pene-
treaz3 de regulS i n pancreas. Ulcerul situat distal
de papila duodenal3 poate determina stenozs sub-
vateriang.
Diagnosticul se face prin examenul radiologic -
-
imagine tipic8 de .per13 pe fir (fig. 4) $i endosco-
pic, deqi nu sunt rare cazurile i n care localizarea
leziunii se precizeaza prin explorarea intraopera-
torie.
0 alta form3 special3 de ulcer duodenal o con-
stituie ulcerele mult@le. Astfel pot coexista ulcere
duble duodenale, cu localizarea ni$ei pe fata ante-
rioara $i posterioar3 a bulbului, descrise ca fiind
"kissing ulcer. Evolutia lor poate fi sever& marcat5
atat de perforatie (leziunea anterioars) cat $i de
hemoragie (leziunea posterioarg).
Patologia sfornacului $i
duodenului
-
.Prof. I. Juvara").
De asemenea asocierea ulcerului duodenal cu
ulcerul gastric este mai frecventa, leziunea gastric5
fiind consecinta tulbur5rilor de evacuare gastric5
datorita localizsrii duodenale. Un caz special de
ulcere multiple se int5lneqte I n sindromul Zollinger-
Ellison, ce urmeaza a fi prezentat ulterior.
Tot o form3 particular3 de ulcer este _ul_cerul_
du-
odenal gigant. Aceasta leziune este situat3 pe
peretele posterior al bulbului sau postbulbar $i
poate atinge i n evolutia sa dimensiuni de 3 p i n 3 la
6 cm. Ulcerul gigant penetreaz5 adinc i n pan-
creas, generand o reactie inflamatorie marcat3. Din
punct de vedere clinic aceste caractere morfologice
genereaz5 dureri continue foarte intense, cu ira-
diere i n spate, insotite de vsrsaturi $i sddere i n
greutate. Aspectul endoscopic este de crater gi-
gant, i n timp ce la examenul baritat radiologic ni$a
gigant3 poate fi confundata cu imaginea bulbului
duodenal (5, 22).
Viirsta bolnavului
Forme particulare de ulcer pot fi descrise $i i n
functie de v h t a bolnavului. Astfel la copil $i ado-
lescent boala nu este frecvent3, iar manifestarile
pot fi atipice, cu predorninenfa v5rs5turilor, dureri
abdorninale difuze $i refuzul alimentatiei.
La v&stnici, ulcerul apare mai ales datorit3 sc3-
derii rezistentei mucoasei gastrice $i duodenale
at%tdatorita leziunilor aterosclerotice ale vaselor ce
iriga mucoasa cGt $i datorita involutiei structurilor
peretelui digestiv. Patologia reumatismalS cronic5
degenerative frecvent int5lnita la ace$ti bolnavi im-
plic5 administrarea frecventa a antiinflamatoarelor

b3rbatii sub 20 de ani $i poate SrnbrSca aspectul de
peritonit3 acut3 difuzs. Alteori intervenlia chirur-
gical3 descopere diverticuli ai intestinului subtire cu
sediul de predilectie pe duoden. Limfoamele diges-
tive primitive pot debuta prin perforatie $i hemo-
ragie.
Peritonita difuz3 prin perforafia colonului.
Boala diverticular3 cu localizare pe colonul sigrnoid
se Tnsote$te mai frecvent de cornplicatii (10, 46).
Prevalenta bolii i n populatia generals este de
5-10% $i cre$te cu vBrsta de la 5% (sub 40 ani) la
50-60% (la varstnici). Cornplicafiile sunt rnai frec-
vente dupe recurenla episoadelor de diverticutits,
de 58% fat3 de 20% dup3 primul atac. Dintre pa-
cientii care prezints complicatii datorate bolii diverti-
culare, 19 pan3 la 45% dintre ei au perforatie $i
peritonit3 difuze.
VBrsta, peste 75 ani, $i insuficienta visceral3
sunt factori de risc, ce intervin i n producerea dece-
selor. Perforatia cancerului colonic, alaturi de oclu-
zie, constituie cauza de interventie i n urgent8 (46).
Cornplicatia survine rnai frecvent la vgrstnici $ise
asociaz3 cu o morbiditate ridicat3. Perforafiile in
situ au un prognostic rnai bun decdt cele diastatice.
Un sfert dintre cornplicatiile postoperatorii sunt
reprezentate de peritonite. Mortalitatea i n peritoni-
tele generalizate prin perforatia neoplazica de 473%
se datoreaz5 persistenlei sepsisului $i a cornpli-
catiilor postoperatorii.
Perforatia diastatice a cancerului colonic expune
suprafata peritoneal3 la o invazie brutal3 de
bacterii Gram-negative, la un bolnav cu tulburari
hidro-electrolitice.
Tulburarile hidro-electrolitice sunt datorate ob-
stmctiei preexistente. Pierderile lichidiene sunt cres-
cute prin febr3, ileus paralitic asociat, care pro-
voacs v5rsi3turiI sau lichidele se pierd prin aspiratie
gastric& Reducerea volurnului plasmatic scade in-
toarcerea venoas3 la cordul drept $i intervine i n
generarea stsrii de $oc.
Pe de alts parte, perforatia intestinal3 brutal3, in
absenta reactiei inflamatorii $ia aderentelor, expune
suprafata peritoneal3 la gerrnenii Gram-negativi,
care genereazs endotoxina.
Peritonitele difuze prin necroza visceral& se
observs i n ocluziile intestinale produse prin volvu-
!US sau hemii strangulate sau cand sunt de cauz3
VascularS, ca i n infarctul entero-mezenteric (10, 42,
49). in peritonitele prin strangulare rnecanisrnul este
dublu.
La tulbur&ile vasculare datorate infarctizerii, ce
genereazi3 hipovolernie .$ $oc, se adauge necroza
Abdomenul acut chirurgical
viscerala, care prin perforafie devarsa continutul
intestinal, bogat i n germeni Gram-negativi, produ-
ctitori de endotoxine, care prin acfiuni multiple, in-
tervin i n generarea ~ o c u l u idin peritonits, in ne-
croza digestivs rnortalitatea este de 25,2% $iatinge
60-89% in infarctul entero-mezenteric, datorit3
dificultstilor de diagnostic $i int%rzierii interventiei
chirurgicale, ~ 2 n dpoate atinge 100%.
Peritonitele post-traumatice sunt urmate de
254% care creqte la 50% i n cazul existentei le-
ziunilor viscerale multiple. Cu un prognostic grav
sunt peritonitele datorate pl8gilor colo-rectale sau
duodenale.
in traumatismele abdominale inchise, viscerele
cavitare pot prezenta perforatii cu peritonite se-
cundare. Diagnosticul acestor peritonite este destul
de greu de f%cut, deoarece semnele sunt inqel3-
toare, iar traumatizatul se prezinte tardiv la medic.
Perforatiile viscerelor cavitare pot fi incomplete
sau pot fi blocate. Alteori semne de peritonits apar
dupe un interval de Jniqte in$e13toareM,de 1-2 zile,
dupa deta~areanecrozei peretelui intestinal (10,
42, 49).
i n plagile penetrante abdominale, dar rnai ales
i n cele perforante, peritonita generalizata se insta-
lea23 rapid. Plsgile pot fi produse prin arrne albe,
soldate mai ales cu sectiuni de viscere cavitare,
sau prin arme de foc, ce produc multiple perforatii
viscerale. Date despre plegile abdominale produse
in razboi le gssirn descrise i n Iliada, plsgi produse
prin lovituri de sulits, soldafe cu o mare mortalitate
(10, 42, 48).
Peritonite produse prin perforatie visceral3
prin manevre endoscopice. Data sunt exceptio-
nale dupe colangio-pancreatografia retrograd3 endo-
scopic3 $i sunt retroduodenale, I n schimb perfo-
ratiile colonice au o incidents de OBI-0,8%$i sunt
produse dup3 procedeele terapeutice sau diagnos-
tice (8, 48, 59).
Peritonitele difuze postoperatorii au o inci-
denla dificil de apreciat, datorite conditiiior de
aparitie la un bolnav deja operat (1).
Aceste peritonite au o evolutie grave $i irnprevi-
zibil3. Diagnosticul este dificil $i datorit3 rnodific3-
rilor tabloului clinic prin folosirea antibioticelor, a
aspiratiei digestive, a analgeticelor, tabloul clinic
putand simula embolia pulmonar5, infarctul rniocar-
dic sau septicemia. Creqterea duratei spitalizarii
preoperatorii cre$te riscul colonizSrii bolnavutui cu
gerrneni rezistenti, ceea ce face antibioticoterapia
s8 fie ineficace.

ale rnucoasei gastrice. Boala fiind cronica $ievolu-
tiv3 tratarnentul se adresea25 arneliorsrii puseurilor
acute.
' 1 - . - - rnuscarinici M1 din fibrele nervoase postganglio-
Antagoniqtii receptorilor H2
Histarnina deterrning producerea de acid la ni-
velul celulelor parietale gastrice ocupand un recep-
tor de membrane $i stirnuland adenil-ciclaza. Blo-
carea acestor receptori histarninici H2 inhibs atGt
secretia acida bazala cat $i cea stirnulat5. in acest
grup farrnacologic sunt cuprinse Cirnetidina, Raniti-
dina, Farnotidina $i Nizatidina.
Cimetidind a fost prirnul medicament din grupul
antagoni$tilor de receptori H2 utilizat in tratarnentul
ulcerului duodenal. Administrata i n doza de---400 rng
la 12 ore sau 800 rng priza unica seara la culcare,
iirnp de 4 pin%la 8 sBptam3ni, aceasta substanta
reduce sernnificativ secretia acids bazal2 $i secre-
tia stirnulata $i deterrnina cicatrizarea leziunii ulce-
roase. De asernenea continuarea terapiei cu 400 rng
seara la culcare, tirnp de rnai rnulte luni scade
sernnificativ incidents recidivelor.
fianitidina, are actiune de 6-8 ori rnai intensa
decat cirnetidina, ceea ce deterrnina in practica
adrninistrarea unei doze corespunz3toare pentru a
obtine efect echivalent. Doza de ranitidina este de
150 rng de doua ori pe zi sau 300 rng o data
seara, iar cea de intrefinere este 150 rng seara.
Famotidina este de 8-10 ori rnai activ5 in inhi-
barea secrefiei acide decat ranitidina. Ea se adrni-
nistreaza in doza unici2 40 rng seara $idoza de
intretinere este 20 rng.
Nizatidina este de asernenea foarte activ5, avand
structura biochirnica sirnifarg cu cea a Farnotidinei,
doza initials fiind 300 rng seara la culcare priza
unid, :continuAnd apoi tratarnentul cu 150 rng.
Eficienta terapiei antiulceroase cu antagoni~tide
receptori H2 este certa, dernonstrandu-se prin sndo-
scopie CZI ulcerul dispare dupa 8 s8pt8rnAni de
tratarnent la 85-90% din pacienfi. Aceastg rnedi-
catie nu influenteazg "diateza ulceroasZiU,recidiva
apgrand, la rnai rnult de jurnstate din bolnavi in anul
care urmeazg dupg intreruperea adrninistrarii (12).
: r
. s Anticolinergicele
Aceste substanfe inhibg secrepa gastric5 acid3
blodnd receptorii rnuscarinici pentru acetilcolin~si-
tuati la nivelul celulelor parietale. Actiunea atropineid
nu este atat de puternica precurn cea a anta-
goni$tilor de receptori H2, iar efectele adverse sunt
189 - Tratat dc chirurgic, vol. I
Patologia stomacului $i
duodenului
rnai neplacute (tulburari vizuale, retentie de urina).
S-au identificat substante anticolinergice cum este
.pirenzepina,i care actioneaz2 selectiv pe receptorii
nare ce inerveazi3 stomacul $i inhib5 actiunea va-
gala de stirnulare a secretiei acide, avGnd totodata
$i efecte adverse rninirne (12,15).
lnhibitoarele pompei de protoni
Celulele parietale gastrice secret5 acid prin
interrnediul unui transport activ de ioni de hidrogen
din citoplasma in canaliculul secretor i n schirnbul
ionilor de potasiu. Schirnbul de ioni este interrnediat
-
de o enzirna ATP-aza - care actioned ca ,,pomp2
de protoni". A fost identificata o substant3 care
inhib5 specific ATP-aza scSz2nd intens producerea
de acid, nurnita Omeprazol.;Anaciditatea produsa
de orneprazol este practic total%,rnotiv pentru care
acest medicament nu se adrninistreaza pe terrnen
lung. Doza terapeutic5 este 20-30 rnglzi, akm2i
sindrornul Zollinger-Ellison necesitand dot3 mare,
de 60 rng pAn8 la 100 rnglzi qi chiar rnai rnult.
Din grupul medicamentelor care scad secretia
gastric5 prin inhibarea pornpei de protoni face parte
su bstanta den urnit% Pantoprazol (Controloc)~Se
adrninistreaz3 i n priz5 unic5 zilnic5 40 rng (1 tb.),
inaintea sau in tirnpul rnicului dejun, iar la pacientii
cu i_nsuficientZi hepatid severs ritrnul de adminis-
trare este la dous zile. Durata tratarnentului este de
2 pSn5 la 4 sZipt8rnini.
Antiacidele
Utilizarea acestor substante i n terapia utceroas5
a fost dirninuata in ultirnii ani, datorita identifidrii
grupelor rnedicarnentoase descrise pang acurn.
Mixturile de hidroxid de alurniniu cu preparate ce
confin rnagneziu (hidroxid sau trisilicat), calciu car-
bonic sau bicarbonat de sodiu pot contribui la vin-
decarea ulcerului, dar rnai ales la suprirnarea dir-
rerii. Aceste substante nu sunt recornandate ca
tratarnent unic sau initial, dar pot completa efectul
antiulceros al antisecretoarelor.
Sucralfatul
AceastZi substant3 este o sare bazic3 de alu-
rniniu, a octasulfatului de zaharoza care se polirne-
rizeaz5 i n rnediul acid gastric, devine v3scos $i
adera de rnucoasa gastrica in general $i de baza
ulcerului in special. Astfel se realizeaza o patura
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
protectoare care tapeteaza leziunea, rezultand o
barier3 i n calea agresiunii acide $ia pepsinei, pre-
cum $i inactivarea acizilor biliari. De asemenea
Sucralfatul stimuleaza producerea tisulars de
prostaglandine E2, crescsnd astfel $i capacitatea
de apsrare a mucoasei gastrice $i creqte secretia
de bicarbonat. Doza recomandata este-de 1 g de 4
--
ori pe zi cu o or5 inainte de mass. Substanfa are
absorbtie minim3 $i deci efectele sistemice sunt
inexistente.
~ompu$ii-de'bismuf ciiroidat.au actiune asema-
n3toare cu sucralfatul. Aceste substante formeaz3
i n mediul acid, prin coagulare asupra proteinelor, o
pelicul3 protectoare impotriva actiunii clorhidropep-
tice. De asemenea aceste medicamente au efect
de eradicare a infectiei cu Helicobacter pylon, deter-
minand vindecarea gastritei +i a ulcerului asociate
cu acest germen.
Substantele analoage ale prostaglandinelor
Se cunoaqte efectul citoprotector, precum $i cel
antisecretor al prostaglandinelor. Au fost produse
pe cale sintetid substante asemgnatoare prosta-
glandinelor E l qi E2. Dintre acestea cel rnai utilizat
este Misoprostol~1,~in doz8 de 200 pg de 4 ori pe
zi. Eficacitatea sa i n vindecarea leziunii ulceroase
este comparabil3 cu cea a antagoni~tilorde recep-
tori H2.
Tratamentul antimicrobian
Pentru eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori
au fost propuse rnai multe scheme terapeutice
constsnd i n mono-, bi- sau triterapie. Cele rnai efi-
ciente combinatii au i n c h compu$i de bismut. -
-
salicilafi sau citrafi de bismut coloidal la care se
asociaza Metronidazol, cu sau f3r3 ad3ugare de
amoxicilin$i sau tetraciclinB. ExemplificGnd o astfel
de asociere mentionam administrare de bismut
subcitrat (DeNol) 2 tb. de 2 orilzi inaintea meselor
timp de 6 s3ptZimini + Metronidazol 250 mg de 3
ori pe zi timp de 2 s5pt3mhi + Arnoxicilini 500
mg de 3 ori pe zi sau Tetraciclin3 500 mg de 3 ori
pe zi timp de 2 sBptBmsni. Aceastg tripla terapie
reu$e$te si3 vindece infectia cu Helicobacter pylon
i n 90% din cazuri, iar asocierea $i a antagoniqtilor
de receptori H2 sau a Omeprazolului cre$te eficien-
ta terapiei antirnicrobiene (12).
La finalul prezentarii acestor grupe de medica-
mente antiulceroase trebuie sB subliniem c5 toate
sunt eficiente i n vindecarea ulcerului duodenal $i
nu exist3 dovezi i n favoarea superioritatii unuia fats
de celelalte. De asemenea nu s-a demonstrat ne-
cesitatea asocierii acestora. Sub actiunea lor leziu-
nea ulceroas3 se vindec3 de obicei i n 4-6 s3pt8-
mani, in anumite cazuri terapia fiind necesaril timp
rnai indelungat, peste 8 sGpt3mani. h cazurile de
recidivB terapia de intrefinere se extinde la cel .
putin 1 an (15).
..*
,-
,:-it."Y
+
.
A
- .
' -
6. TRATAMENT CHlRURGlCAL ' i .:-:
Tot rnai mult i n ultimii ani ulcerul duodenal a de-
venit o boala care se vindeca prin tratarnent medi-
cal, tratamentul chirurgical fiind rezervat complica-
tiilor [hemoragia, stenoza, petforatia $i lipsa de
[aspuns la tratamentul medical). Obiectivele trata-
mentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea
unei hipoaciditati gastrice, ridicarea, cand este po-
sibil, a leziunii ulceroase $iasigurarea unui drenaj
gastric c8t rnai apropiat de fiziologia norrnal3.
Reducerea aciditatii gastrice se poate face prin
interceptarea secrefiei la nivel nervos (prin diverse
tipuri de vagotomie) sau prin combinarea efectelor
vagotorniei cu reducerea aciditgtii printr-o rezectie
limitat3 (bulbantrectomie). Reducerea acidit3tii exclu-
siv prin rezectia larg3 a regiunii gastrinosecretante
(antrul gastric) $i a unei portiuni din corpul sto-
macului ce contine celule parietale secretante, a$a
numitele rezectii gastrice 213, realizeaza o mutilare
care le face s5 nu mai fie acceptate de majoritatea
chirurgilor. Ele i$imai psstreaza indicatia i n trata-
mentul ulcerului duodenal, doar pentru acele cazuri
cgnd ulcerul nu poate fi rezecat (rezectii de exclu-
dere) $i &nd de obicei se asociaza $i cu vagoto-
mie troncular3.
AstBzi din ce i n ce rnai multi chirurgi prefer2
interceptarea secretiei nervoase prin diversele tipuri
de vagotomie sau a ambelor mecanisrne secretorii
prin asocierea unei rezectii limitate (bulbantrec-
tomie) cu vagotomia troncular5. - .
Vagotornia tronculara
Vagotomia troncularg se realizeaz3 prin sectiu- -
nea subdiafragmatid a ambelor trunchiuri vagale.
Efectul vagotomiei asupra stomacului este hipoaci-
ditatea, dar $i denervarea motorie care aduce cu
sine tulbur3ri de evacuare.
Din acest motiv este necesar s3 se asocieze
vagotomiei tronculare o operatie care sB suprime
functia sfincterului piloric $icare poarta numele de

piloroplastie. Dintre rnultiplele tipuri de piloroplastie
care au fost descrise cea rnai folosita este piloro-
plastia Heineke-Mikulicz, E a const5 dintr-o sectiune
longitudinal8 a peretelui anterior a antrului $iduo-
denului 1 (cste 2 cm de fiecare parte a pilorului),
urrnata de sutura transversal8, ceea ce face ca
lurnenul canalului piloric s3 creasca considerabil
(fig. 5). Mai sunt utilizate i n practica $i piloroplastiile
descrise de Judd $i Finney.
Fig. 5 - Vagotomie tronculara $i piloroplastie Heinieke-Mikulicz.
i
Tot ca operatii de ,,drenaj ' a stomacului asociate
vagotomiei tronculare au mai fost descrise gasfro-
duodenostomiile care realizeaza o anastornoz3
latero-lateral5 antroduodenal3 $i gastrojejunostomia
care realizeazs drenajul stornacului printr-o anasto-
mozH antrojejunal3 care scurtcircuiteaza pilorul. De
asemenea, Prof. Burlui a descris pilorectomia ante-
tioar5 cu antroduodenostomie latero-laterala care
are $i avantajul de a ridica leziunea ulceroas3.
h afara vagotomiei tronculare a rnai fost des-
cnsa $i a$a numita vagotomie selectiva, care sec-
tioneaza toate ramurile vagale ce rnerg la stomac
prezervsnd pe cele care rnerg la ficat $i ganglionii
celiaci. $i acest tip de vagotomie necesita o opera-
tie asociatg de drenaj gastric. Acest tip de operatie
nu are foarte rnulfi adepti. i n ultimul timp s-a rea-
lizat pe cale laparoscopic3 o vagotomie troncular5
posterioard combinats cu o seromiofomie antenoars
care denerveazg regiunile secretoare ale stomacu-
lui printr-o incizie seromuscular~de-a lungul rnicii
curburi piing la aproximativ 6 cm de pilor. i n felul
acesta se pAstreaz5 inervatia pilorului (22).
~7
a 3
*?"
..r
. Polya) sau numai o poqiune a ei (Hoffrneister-
Vagotornia supraselectiv3
Sectioneazg numai fibrele care inerveaz3 regiu-
nea secretoare a stornacului (fig. 6). Sunt prezer-
vate at& ramurile vagale celiace $i hepatice cat $i
cele care rnerg la regiunea antro-pilorica. Din acest
rnotiv nu este necesar s5 se asocieze vagotomiei
supraselective o operatie de drenaj gastric.
Patologia stomacului $i
duodenului
Fig. 6 - Vagotomie supraselectivA.
Prin aceast5 tehnici sunt sectionate ramurile
vagale gastrice de la aproximativ 5 cm proximal de
pilor, de-a lungul micii curburi a stomacului.
Vagotornia tronculara asociata cu A
bulbantrectornie
Este considerats ca find cea rnai eficientg varif
ants de tratarnent chirurgical al ulcerului deoarece
adaug3 la efectul denew3rii pe eel at exerezei
antrului gastric $ibulbului duodenal care reprezinta
sursa de gastrin2 In general, din prudent& chirurgii
realizeaz3 o rezectie gastric3 rnai intins3 deciit o
antrectomie pe care o denurnesc hernigastrecto-
rnie. Aceasta intewentie pare a avea cei rnai rnulti
adepti, fiind grevat3 de cel rnai rnic nurn5r de re-
cidive.
Refacerea continuit5tii digestive se realizeaz3 Tn
functie de conditiile tehnice locale printr-o anasto-
moza gastro-duodenal3 terrnino-termhala (Pban-
Bilroth I), de preferat datorita avantajelor functio-
nale ale p3strarii duodenului i n tranzit. Se poate
realiza $i o anastomoz3 gastrojejunala termino-
laterale (Bilroth II) cu rnai multe variante, i n functie
de trecerea ansei anastomotice transrnezocolic sau
precolic $i dupa modul de efectuare a anastornozei
cu jejunul, folosind intreaga tranqa gastric2 (Reichel-
Finsterer) (fig. 7).
lnterventiile chirurgicale pentru ulcer duodenal
realizeaz3 modificsri ale fiziologiei stomacului, cu
consecinte clinice benefice, dar $i cu efecte nedo-
rite. Astfel, vagotomia reduce stimularea colinergid
a celulelor parietale gastrice, precurn $i sensibili-
tatea lor la actiunea gastrinei $ihistaminei. Nu exis-
ts diferente notabile intre rezultatele vagotomiei
 ULCERUL DUODENAL

Tratamentul ulcenrlui duodenal postbulbar *''IT

Caracteristica principal5 a acestor ulcere este

tendinta lor spre penetrare i n organe $i structuri
anatomice vecine (pancreas,pedicul hepatic, ficat).
Raporturile cu coledocul, pancreasul $i pediculul
hepatic fac ca, de cele mai multe ori, exereza lor
chirurgicala si3 nu fie posibil3 (3,lO).
h aceste cazuri majoritatea autorilor opteaza
pentru interceptarea maxima a ambelor mecanisme
secretorii, asociind o rezectie gastric3 213 de .exclu-
dere" a ulcerului cu vagotomie tronculara $ievident
cu restabilirea tranzitului printr-o gastrojejuno-anasto-
moz5 termino-lateral& 0 mentiune special5 merit5
ulcerele postbulbare situate sub ampula Vater care
au tendinta de a stenoza lumenul duodenal. Trata-
mentul lor va fi tot o rezecfie gastric3 U 3 de exclu-
dere a ulcerului, cu vagotomie troncular8 (18, 2). ,
Refacerea tranzitului se va realiza folosind o ansa
jejunala i n Y (fig. 8) sau !2 care va fi anastomozata
termino-lateral la bontul duodenal $i la cel gastric.

Fig. 7 - Vagotomie tronculars cu bulbantrectomie; refacerea

tranzitului:
A. Gastroduodeno-anastomozB T-T PBan-Bilroth I; B. Gasfro-
jejuno-anastomoz3 T-L Reichel-Polya; C. Gastrojejunc-anasto-
mozB T-L Hoffmeister-Finsterer.

supraselective fat3 de vagotomia troncular3 i n ceea

ce privevte aciditatea restanta. Asocierea antrecto-
miei cu vagotomie troncular3 determina o mai mare
sc3dere a secretiei acide, la stimularea cu gastrin3
obtindndu-se un debit acid maxim redus cu 85%
fat3 de nivelul preoperator.
Datorit3 vagotomiei se instaleazg $i o alterare a
golirii stomacului, vagotomia supraselectiva inhiband
relaxarea muscular3 mediat3 vagal. Asffel pasajul -
Fig. 8 StenozB ulceroas6 subvateriang; vagotomie tronculara
$i rezectie de excludere a ulcerului; gastro $i duodenojejuno-
alimentelor, mai ales lichide, i n duoden este acce-
lerat, prin afectarea motilit3tii regiunii proximale a anastomoza T-L pe ans6 in .Y".
stomacului. Golirea stomacului este mai rapid3 d a d
se practic3 asociat vagotomiei $ipiloroplastie.
Tratamentul ulcerului duodenal gigant
Alte efecte extragastrice ale vagotomiei troncu-
lare se refer3 la functia pancreatica, secretia exo- De regul3 asffel de ulcere sunt localizate la ni-
crin3 postprandiala fiind diminuat3. Oe asemenea velul bulbului duodenal, pe peretele posterior, pene-
scade secretia de bicarbonat, enzime, secretia bi- trante in pancreas, unde realizeaz3 un adev3rat
liar& iar vezicula biliar5 se destinde. crater marginit de o intensa reactie inflamatorie
local3. Acest tip de ulcer creaz3 dificuttilti tehnice
Tratamentul chirurgical al formelor particulare de tratament, majoritatea chirurgilor preferhd s3
de ulcer duodenal asocieze o hemigastrectomie cu vagotomie tron-
cular3 $i pastrarea duodenului Tn tranzit, sutura
Tn finalul capitolului de tratament chirurgical ne f3cAndu-se la nivelul peretelui duodenal posterior
vom referi la c3teva aspecte terapeutice particulare chiar i n marginea inferioar3 a craterului ulceros
care se adreseaza unor forme speciale de ulcer. (21, 9). <., ."
--&.Ax..-* ' . A. A ~ , & ~ " .-. - .-

Patologia stomacului $i duodenului

Tratamentul ulcerelor multiple endocrine Hernoragiile importante se manifests clinic prin

melenB $i hematemezs ce apar ca unic simptom
Tn m z u ~ i n care localizarea gastrinomului a fost sau asociate, Tn functie de debitul $i rapiditatea
posibila preoperator tratamentul consta din ablatia instal3rii hemoragiei. Melena apare ca unic3 mani-
tumorii, far3 sa fie necesara gastrectomia (35-40% festare i n cazul unei hemoragii moderate $i mai
din cazuri). Daca tumora este malign5 $i prezints lente. Aspectul scaunului este caracteristic $i incon-
metastaze hepatice, i n masura i n care tehnic este fundabil - negru, lucios, neforrnat, cu miros special.
posibil, este recomandabil3 rezectia lor. Hematemeza apare i n hemoragiile abundente $i
i n cazurile i n care localizarea gastrinomului nu a recente precum $ii n cele mai vechi, dar moderate.
putut fi stabilita nici preoperator $i nici prin explo- Hematemeza cu singe proasp8 sugereazs o he-
rarea intraoperatorie se recornand5 gastrectomia moragie severa care se acumuleaz3 $i destinde
totala urmata de o esojejunostomie cu o ansa je- peretii stomacului stimulhd vZirs5tura (5). Tot i n
junala i n .Y, lung3 de 50-60 cm, pentru a preveni cadrul s2nger8rilor masive se pot elimina cheaguri
refltixul biliar i n esofag. i n ultimul timp gastrectomia $isange proasp2t $i prin scaun, datorita efectului
total3 a fost inlocuita de efectuarea unei vagotomii de stimulare a peristaltismului intestinal prin iritarea
tronculare subdiafragmatice asociata unei piloroplas- mucoasei.
tii, care scade semnificativ cantitatea de medica- Semnele clinice generale ale hemoragiei diges-
mente antisecretorii necesare pentru tinerea sub tive superioare prin ulcer duodenal sunt cele co-
control a simptomatologiei. rnune oricarei sgngerari: paloare, transpirafii, lipoti-
mie, agitatie, sete, hipotensiune $itahicardie. Ulti-
mele dous elemente pot constitui repere pentru
aprecierea evolutiei hemoragiei $i a continuitatii ei.
Astfel, Wsiunea arterial% maxims sub 80 mmHg,
incheiem prezentarea ulcerului duodenal din punct tensiunea arterials minima crescuta (consecinta
de vedere a1 patologiei chirurgicale prin descrierea vasoconstric\iei) $i puls de amplitudine mi& i n orto-
complicatiilor acestei boli. statism au semnificatia unei hemoragii grave (5).
Elemenfe paraclinice, cum sunt hematocritul $i
Hemoragia numa'rul de hematii sunt de asemenea parametri
utili pentru diagnostic, dar $i pentru aprecierea gra-
SBngerarea apare relativ frecvent in evolutia vitatii hemoragiei: hematocritul cu valori sub 30% $i
ulcerului duodenal $i reprezinta principals cauz8 de numarul de hematii sub 3 milioane pe mm3, sunt
mortalitate datorata bolii ulceroase. Hemoragia di- considerate semne de sdngerare mare. Hemoragia
gestiva' superioara' i n general este produsa i n , 8 0 ~ t care continua se identifics prin persistenta $i agra-
din cazuri de un ulcer. varea semnelor clinice sub tratarnentul corect admi-
lncidenta manifestarii hemoragice a ulcerului du- nistrat precum $i prin repetarea hematemezei $i
odenal nu este influenfata de rnedicatia modern3 melenei (5).
antiulceroas3. Riscul de aparitie a sanger8rii la Pentru diagnosticul hemoragiei, la toate aceste
bolnavul neoperat sau netratal timp indelungat se manifestari clinice se adauga explorarea paraclinica
situeaz3 la aproximativ 35% din cazuri. Nu sunt esentiala care este endoscopia gastro-duodenala.
rare cazurile la care boala prezi~t5hemoragia ca Metoda permite localizarea sursei de sangerare
manifestare clinica' inifiala, iar cazurile care au deja prin vizualizarea leziunii la aproximativ 90% din ca-
i n evolutie un episod hemoragic au risc crescut de zuri, leziune care prezinta semne sugestive pentru
repetare a complicatiei (12). sangerare recenta - cheag aderent - sau chiar
Erodarea unui vas situat i n submucoas5, la ni- -
permite evidentierea shgerarii active difuze sau
velul peretilor sau fundului craterului pot determina jet arterial in caz de fistula vascular8. Diagnosticul
o fistula vasculari cu sangerare rnasiva. Vasele diferential al hemoragiei prin ulcer duodenal se
mari interesate cel mai frecvent de perforatie sunt face cu afectiunile ce se manifests de asemenea
artera gastroduodenal8 $i artera pilorid (5). Alt prin HDS: ruptura de varice esofagiene (a douaj
mecanism de s8ngerare poate surveni la nivelul cauza ca frecventa i n etiologia HDS),.ulcer gastric,
portiunii de mucoasa congestiva periulceroas3 sau ulcer esofagian, gastrita eroziv5, tumori gastrice
a mugurilor de tesut de neoforrnafie de la baza maligne $i benigne, ulcer de stres, ampulom va-
ulcerului. terian, hernie hiatala, sindrom Mallory-Weiss (5, 7).
TRATAT DE PATOLOGIE CHlRURG1CAI-A

Tratamentul medical
Tratamentul medical are o mare irnportant3,
obiectivele sale principale fiind reechilibrarea hidro-
electrolitic3 a bolnavului $i tentativa de a opri sin-
gerarea. Se introduce o sond3 naso-gastric3 pentru
evacuarea continutului stomacului (ofera date asupra
cantitstii de singe pierdute $i a opririi sau conti-
nu3rii hemoragiei). Multi autori recornand5 sp3l5turi
repetate cu ser alcalinizat rece pe aceast3 sonda.
Reechilibrarea hidro-electrolitic3 se face i n functie
de pierderile constatate, transfuzia fiind recoman-
data da& hematocritul scade sub 25% (6).
Tratarnentul medicamentos va cuprinde i n mod
-
obligatoriu antisecretorii injectabile Zantac (antag-
onist de receptori H2), administrat intravenos la in-
terval de 6 ore (4 fl.124 ore) sau Losec (Omeprazol)
1 fl. i n doza unic3124 ore. Terapia hemostatic3 cu
vitamina K, Venostat, Adrenostazin, EAC si Calciu
este folosit3 pe scar5 larg5, eficienta ei find mai
mare i n sanger3rile din vase de calibru rnic. Intro-
ducerea de trombin5 i n stomac prin sonda naso-
gastric8 nu a dat rezultatele aqteptate (22).
Tratamentul endoscopic
Aparitia $i folosirea endoscopiei ca metod5 cu-
rent3 de diagnostic a constituit un mare progres i n
diagnosticul $ide multe ori si tratamentul ulcerelor
hemoragice. Endoscopia poate determina locul $i
cauza ssngerarii i n peste 90% din cazuri (fig. 9)
(12). Astfel, se poate determina faptul &I hemoragia
este activ3, punsndu-se i n evident3 un jet arterial
sau, dimpotriv3, cZi hemoragia s-a oprit - caz i n
care se vede craterul ulceros, acoperit de un cheag
de singe. Endoscopic, tratamentul singerarii se
face prin termocoagularea vasului sau vaselor care
sunt deschise. Acest lucru se poate realiza prin
fotocoagulare (laser), coagulara bipolar2 sau mono-
polar3 (12, 17). Avind i n vedere faptul & i n 7O0/0
din cazuri hemoragia se opre$te prin tratament
medical s-a propus ca hernostaza endoscopic3 s3
fie folosita i n unele cazuri selecfionate: bolnavi cu
instabilitate hemodinamics, cei care necesita trans-
fuzii repetate, cei peste 60 ani $icei cu tare aso-
ciate multiple.
Tratamentul chirurgical
Indicatiile tratamentului chirurgical sunt repre-
zentate de hemoragia cataclisrnicB cu tendinla la
$OC hipovolemic, hemoragiile care se repetd nece-
sitand transfuzii masive, cazurile care au mai pre-
Fig. 9 - Ulcer duodenal hemoragic; Imagine endoscopid (co-
lectia Conf. dr. R. Voiosu).
zentat episoade hemoragice h antecedente $i bine-
inteles cazurile la care hemoragia continua sau
mapare dup3 tratamentul endoscopic. Obiectivele
tratamentului chirurgical sunt oprirea hemoragiei $i
reducerea capacit3fii de secrefie a stomacului pentru
a se obtine vindecarea ulcerului.
Pentru stabilirea locului $i cauzei hemoragiei se
va face o antro-piloro-duodenotomie exploratorie
care are avantajul de a putea explora regiunea
bulbului duodenal - sediul de electie a1 IocalizZirii
ulcerelor hemoragice, mai des pe peretele poste-
rior. h cazul gasirii sursei de singerare se va face
hemostaza ,,in situ", urmate de sutura piloroplasticr5,
a inciziei, la care se va asocia $i o vagotomie
tronculara subdiafragmatic3 bilateral& De aseme-
nea tot i n scop de tratament patogenic se poate
asocia vagotomiei tronculare $io buibantrectomie
cu ridicarea leziunii ulceroase. Trebuie spus insa
cB inteventia chirurgicala este urmata de o morta-
litate postoperatorie care se situeaza in jurul a 10%
din cazuri (12). - r
Perforatia
Riscul de complicare a ulcerului duodenal prin
perforatie este de aproximativ 10% in afara trata-
mentului medicamentos, dar apare foarte rar la
bolnavii care urmeaz5 tratament de intrefinere timp
indelungat.
Perforatia i n marea cavitate peritoneal3 apare i n
aproximativ 5% din cazurile de ulcer perforat (13) $i
complic3 de obicei leziunea situat3 pe fata ante-

rioara a duodenului. Tabloul clinic este dramatic cu
durere mare $i brusc survenit5 in epigastru. Scur-
gerea continutului gastric in cavitatea peritoneal3
de-a lungul spatiului latero-colic drept poate deter-
mina deplasarea sediului durerii maxime catre
flancul $i fosa ilia& dreapts. Durerea devine rapid
generalizata, exprim3nd de fapt instalarea rapid5 a
peritonitei generalizate. lnflamatia peritoneala este
initial de cauzZi pur chimicg, dar se transform5 apoi
i n peritonitg bacterians, datorit5 germenilor din
3lrmenul digestiv. Semnele generale sunt cele ale
peritonitei: febrs, tahicardie, paloare, respiratie super-
ficiali3, semne de deshidratare; zgomotele intesti-
nale sunt reduse datorits ileusului, iar la palpare se
percepe contractura generalizata a musculaturii ab-
dominale, dar cu intensitate maxima supraombilical.
Abdomenul este imobil cu respiratia, iar la percutie
se poate identifica disparitia matit3tii hepatice dato-
rit5 pneumoperitoneului. Tu.$eul rectal determid
durere vie la palparea fundului de sac Douglas sau
percepe o bombare a acestei zone.
Aceste semne de abdomen acut se estompeaz5
dup5 cMeva ore, abdomenul devine destins con-
tractura musculaturii abdominale se atenueaz5, iar
aspectul general al bolnavului este caracteristic
stgrii de $oc. Paraclinic se produce leucocitorB mo-
derat5, hemoconcentratie $i ulterior azotemie. Ra-
diologic i n ortostatism se obiectiveazg imaginea
caracteristicB aerica subdiafragmatic8 i n form3 de
semilung determinats de pneumoperitoneu (fig.10).
De asemenea endoscopia poate evidentia sediul
perforatiei. Diagnosticul diferenlial al perforatiei prin
ulcer duodenal trebuie f3cut cu toate cauzele frec-
vente de abdomen acut: pancreatita acut3, colecis-
titi3 acuta, infarct entero-mezenteric, ocluzie intesti-
nal& apendicitg acutZi.
Fig. 10 - Ulcer duodenal perforat; pneurnoperitoneu.
Patologia stomacului ~i
duodenului
0 alt5 form3 anatomo-clinic5 de perforatie este
cea produs5 i n peritoneu inchistat preexistent,
regiunea fiind blocat5 de aderente $i de organele
din jur - ficat, epiptoon, colecist, colon. Clinic simpto-
matologia exprima constituirea unui abces subfre-
nic, iar pneumoperitoneul lipse~te(5). Reactia la
perforatie a organelor din jur, care astupa orificiul
aderind la el prin intermediul fibrinei, pot contura
forma clinic5 de perforatie acoperit5, caz 'in care
pot exista $i semne de pneumoperitoneu.
Perforatia ulcerelor situate pe peretele posterior
al duodenului prin penetrare a organelor vecine reali-
zeazs o alt3 form5 anatomo-clinic5, numita pene-
tralie ulceroas8, Evolufia leziunii ulceroase i n gro-
simea peretelui duodenal determin3 str5baterea sa
i n totalitate, cu constituirea unei reactii inflamatorii
in jurul perforatiei care atrage aderenta organelor
din jur: pancreas, vezicul3 biliar5, caledoc, ficat, co-
lon, mezocolon (5, 20). Penetratia intr-un organ
cavitar poate constitui o fistul5 intern& Clinic pe-
netratia determina permanentizarea durerii, care
devine foarte intens5, iradiazh spre spate (cind
afecteazs pancreasul), lateral sau spre flanc, i n
functie de organul afectat. Durerea nu mai cedeazB
la tratamentul medicamentos specific. Examenul
clinic poate identifica o zona de imp3stare in epi-
gastru $i hipocondrul drept, iar radiologic se evi-
dentiaz5 ni$a care se continus cu zona de pene-
trare.
4)
Tratamentul conservator
Tratamentul conservator se poate aplica i n ca-
zurile care se prezinta precoce la medic, cu o
simptomatologie atenuat2 $i la care examenul clinic
nu g3sevte semnele de abdomen acut.
Tratamentul conservator a fost descris $i aplicat
pentru prima dat3 de H. Taylor fn 1945 $i const3 i n
principal din drenajul stomacului printr-o sond3
naso-gastrie, antibioticoterapie cu spectru larg $i
hidratare parenterala. Scopul este acela de a per-
mite acoperirea perforatiei. Metoda este grevata de
riscul aparitiei unor abcese intraabdominale (sub-
hepatice sau interhepatofrenice) (6). I n orice caz
urmsrirea unui astfel de bolnav trebuie s5 fie foarte
atentg pentru a surprinde aparitia semnelor de peri-
tonita care necesits interventie chirurgicala ime-
diat3. Un alt risc pe care il incumba acest trata-
ment este cel al diagnosticului eronat, ceea ce
poate duce la evolutia spre agravare a adev5ratei
cauze a suferintei bolnavului, cum ar fi de exemplu
o apendicita acuta perforata atipica (6). Dac5 ta-
bloul clinic se remite, sonda de aspiratie este supri-
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGlCAH
mats dupe 4-5 zile, reluindu-se alimentatia $i hi-
dratarea orale.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical are caracter de urgent&
i n serviciile i n care este posibil, la cazurile cu debut
recent (sub 6 ore) se poate tenta interventia
celioscopic8, metods care permite sutura perforatiei
cu epi$oonoplastie. Trebuie de asemenea fecut%o
toaleta rninutioasa a cavitatii peritoneale prin spa-
leturi abundente cu ser fiziologic. Tratamentul medi-
cal va contine, i n afara solutiilor perfuzabile, anti-
biotice $iantisecretorii. Avind in vedere cZi operatia
nu are nici un efect asupra potentialului ulcerogen al
bolnavului este necesara continuarea timp indelun-
gat a tratamentului antiulceros.
Dace celioscopia nu este posibila sau nu este
indicata, se recurge la intervenfia chirurgicale cla-
sics, imediat ce diagnosticul a fost stabilit. Se va
practica o celiotomie medians xifoombilical8, urmata
de o explorare minutioase a intregii cavitBti perito-
neale care va stabili sediul $i caracterele perforatiei
(supli, caloase, singerands), precum $i vechimea
peritonitei. Tratamentul chirurgical va fi adoptat in
functie de mai multi parametri. Astfel, la bolnavii
tineri, la care perforatia este de obicei supla sau
reprezintB chiar primul simptom al bolii, este prefe-
rate sutura simplg cu epiploonoplastie: Aceaste
interventie are scopul de a evita o mutilare care
poate fi inutila avind i n vedere posibilitatile actuate
de tratament medical al bolii ulceroase.
Aceeaqi
--_- atitudine este indicata $i la bolnavii
varstnici, care prezints tare asociate, sau la bol-
navii cu o vechime a perforatiei rnai mare de 48 de
ore, de data aceasta scopul fiind de a micpora pe
c i t este posibil riscurile interventiei. Tratamentul
medical va cuprinde antibiotice cu spectru larg -
administrate preoperator $icontinuate 4-5 zile post-
operator - cefalosporine din generatia a Ill-a $i
antisecretorii administrate parenteral, p i n g la re-
luarea nutritiei per 0s.
i n toate celelalte cazuri, interventia chirurgicale
nu se va lirnita numai la rezolvarea cornplicatiei ci
i$iva propune $i tratamentul patogenic al bolii ulce-
roase. Majoritatea perforatiilor se aflZi pe fata ante-
rioari a bulbului duodenal ceea ce permite efectua-
rea unei excizii a ulcerului, sectiunea interesand $i
inelul piloric, urmate de o suture piloroplastic8, la
care se va asocia fie o vsgotomie tronculars sub-
diafragmatice fie o vagotomie selectiv3. Vagotomia
troncularg poate fi asociata cu o bulbantrectomie
urmata de anastomoza gastroduodenala sau gastro-
jejunal& operatie preferat5 de majoritatea chirurgi-
lor. Vagotomia supraselectiv& asociata suturii perfo-
ratiei nu a intrat i n uzul curent,
Rezecfiile gastrice Z3 sunt din ce i n ce rnai putin
agreate datorit3 mutilsrii mari pe care o produc. Ele
r8mBn indicate i n cazurile de asociere a ulcerului
duodenal cu unul gastric. De asemenea i n ulcerele
perforate pseudoturnorale, a caror exerezg este
imposibilB sau periculoas3, se va executa o rezec-
tie large 213 de .exludere' a ulcerului, care este
suturat, $ila care se adauga $i o vagotomie tron-
culara. De c%teori este posibil, rnajoritatea chirur-
gilor prefed refacerea continuitatii tubului digestiv
printr-o anastomoza a bontului gastric cu duode-
nut.
Lavajul peritoneului cu ser fiziologic cald este
foarte important, operatia incheindu-se cu drenajut I
cavitatii peritoneale. Tratamentul cu antibiotice cu
spectru larg (cefalosporine) va incepe de aseme-
nea preoperator $iva continua cel putin 4-5 zile
postoperator.
. I '
Stenoza
i n evolutia ulcerului duodenal afectarea proce-
sulul de golire a stornacului poate fi determinata
prin doua mecanisme, instalate acut sau cronic.
Leziunea ulceroasa prezenta i n canalul piloric $i i n
prima portiune a duodenului poate determina obstruc-
tie acute cauzate de edernul $i inflamatia care in-
sotesc ulceratia, ceea ce deterrnina spasm al re-
giunii pilorice. Se realizeazs astfel o ,,stenoz&" cu
caracfer funcfional ternporar $i reversibil prin tera-
pie rnedicamentoas5, care prezintg din punct de
vedere clinic tabloul unei ocluzii intestinale inalte.
in ulcerul duodenal cronic, cu puseuri de ulce-
ratie repetate urmate de vindecare, se produce o
leziune cicatriciala organics, prin hiperplazia tesutu-
hi fibros $i conjunctiv cu retractie, care ingusteaza
lumenul gastro-duodenal, realizind tabloul clinic de
obstructie cronice - cunoscuta prin termenul de
"stenoza piloric8". Leziunea cronic instalat& are ca-
racter evolutiv, la ea adeugandu-se $iedern infla-
mator de insotire, care agraveazg manifestarile cli-
nice. La pacientii cu ulcer duodenal netratat inci-
dents complicarii prin stenozii este de aproxirnativ
10% (12). Stenoza duodenala poate avea ca sediu
zona piloric3, bulbul duodenal sau regiunea post-
bulbare. intrucat dintre acestea cea mai frecventa
este stenoza piloricB, acest termen s-a extins in
practica pentru desemnarea ocluziei cronice a
regiunii de jonctiune gastroduodenala.
1
 Patologia stomacului $i
duodenului

Leziunea de stenoz5 organics are caracter evo-

lutiv, instalindu-se progresiv prin parcurgerea a dou3
etape. Prima etap5 este nurnita faza organo-functio-
nal5, i n care stornacul face efortul de a invinge
obstacolul, tonusul peretelui gastric este corespun-
zator $i tranzitul este aproape normal. A doua
etapB reflect3 evolutia leziunii, i n care stornacul se
destinde, fibrele sale rnusculare i$i rnentin tonusul,
dar se alungesc, cu cre~tereafoqei de contractie $i
a peristalticii gastrice. Acesta este stadiul compen-
sat al stenozei pilorice i n care exist5 hipersecretie
in stornac, dar far5 staz5. Urrneaz5 apoi agravarea
leziunii i n care rnusculatura stornacului F$i pierde
tonusul, stornacul se dilat5, scade peristaltica $i
apare staza gastric& Aceasta este faza final5 a
evolufiei stenozei pilorice, cea decompensat3 sau
stadiul de asistolie gastric3 (5).
Sirnptornatologia clinic3 reflect5 evolutia anato-
mica a leziunii. Astfel, initial apar dureri intermitente
cu caracter colicativ care cedeaza spontan sau
dup5 v3rsaturi, acestea fiind dese $i abundente. i n Fig. 11 - StenozS pilorid; stomac ?n Jighean" sau .chiuvet8"
(colectia clinicii .Prof. I. Juvara").
aceasts etapa exarnenul obiectiv evidentiaza cla-
potajul gastric intermitent precurn $i vizualizarea la
nivelul peretelui abdominal a contractiilor intense coloanei baritate se poate vedea o cantitate mare
ale stornacului, sub forrna de unde peristaltice. Ur- de stazs gastric5 prin care bariul .cadem asernenea i

rneazs apoi rnodificarea caracterului durerilor care unor fulgi de z5pads.

i$i pierd aspectul de colic5 $i devin moderate ca in-
tensitate $i persistente. Ele sunt insofite de sen-
zatia de plenitudine epigastric5 progresivs. Stoma-
cul se destinde rnult, undele peristaltice dispar, iar
pacientul prezinta vgrsaturi (far5 efort) abundente,
dar rare, ce contin alirnente ingerate i n zilele pre-
cedente. Clapotajul devine permanent. h aceasts
etapa se instaleaza sernnele generale, cu slabire
pina la ca$exie $i ederne, datorita privsrii alirnen-
tare. De asernenea, datorita varssturilor abundente,
se instaleazs deshidratare severs cu tahicardie $i
oligurie. Paraclinic aceste fenornene deterrnina hipo-
proteinemie, hipopotasernie, hipocalcemie ~i alcalozii
hipoclorernic3.
Diagnosticul sugerat de tabloul clinic caracteris-
tic se confirm2 prin endoscopie care evidentiazs
incapacitatea fibroscopului de a dep%$i zona de
stenozZi $i obiectiveaza prin aspiratie cantitatea
lichidului de staz2. Exarnenul radiologic evidentiaza
fazele de evolutie a stenozei cu deformarea regiunii
pilorice, modificBrile peristalticii gastrice $i ale for-
rnei stomacului, cantitatea lichidului de staza $i gra-
dul de evacuare a stornacului, cu persistenta unui
reziduu baritat timp de rnai rnulte zile. Foarte frec-
vent apare o imagine radiologic3 caracteristics de
stornac i n ,lighean6' sau .chiuvet5', polul sau infe-
rior ajungind sub crestele iliace (fig. 11). Deasupra
Tratamentul medical
in principiu tofi autorii sunt de acord cB stenoza
pilorid decornpensat3 necesita preoperator o re-
echilibrare hidric5, electrolitics $i rnetabolica susti-
nut5 (5). Tratarnentul medical va consta din perfuzii
cu substante hidroionice $iarninoacizi, i n functie de
bilantul pierderilor lichidiene zilnice $i al analizelor
de singe (ionograrna, uree, hernoleucograrn3). i n
acelaqi scop va fi rnonitorizat5 $i diureza pe 24 ore,
care va cre$te cantitativ pe rnssura ce sunt corec-
tate tulbur5rile hidroionice. Corectarea tulbur3rilor
hidroionice (hipopotasernie, hiponatrernie, hipoclo-
rernie), corectarea azoterniei $i alcalozei pot s% re-
leve o anemie inaparent5, care s5 necesite corec-
tare cu s5nge dace Hb este sub 10 g%. Adrninis-
trarea ionilor se face sub form5 de ser fiziologic $i
clorur3 de Na 20%, iar dup3 creqterea diurezei se
adrninistreaza $i KC1 74%0.Aportul energetic este
asigurat de solutii glucozate, vitaminizate, ssnge,
plasrnh $i substituenfi proteici, asigurind corectarea
hipoproteinerniei (5). i n cazul i n care efortul de co-
rectare a tulburarilor descrise nu se dovede~teefi-
cient $i deficitele nu nurnai c5 nu se corecteaz5,
dar se pot agrava, se indica interventia chirurgical8,

190 - Tratat dc chirurgic, vol. I

TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
concornitent cu continuarea tratarnentului de reechi-
librare.
Tratarnentul endoscopic
Endoscopia a devenit o explorare de rutin3 i n
stenoza pilorics, scopul fiind al diagnosticului di-
ferential cu o leziune neoplazic3. fn acela$ tirnp se
poate tenta $i o dilatatie cu balona~ula regiunii
stenozate. Din pscate recidiva stenozei se produce
la peste 80% din cazuri (2). Considersrn ins3 c2
dilatarea zonei de stenoza poate fi foarte util3 i n
pregstirea preoperatorie a acestor bolnavi, care i n
acest fel se poate scurta considerabil.
Trafarnentul chirurgical
Actualrnente se adrnite c5 tratarnentul chirurgi-
cal al stenozei pilorice trebuie sB fie cel al lesiunii
ulceroase care a produs-o. lnterventiile chirurgicale
indicate sunt cele descrise deja. Toate vechile con-
sideratii referitoare la interdicfia vagotorniei i n ste-
noza pilorica nu rnai sunt de actualitate, vagotornia
in diversele ei variante fiind foarte des folosit3.
Marea majoritate a chirurgilor au p3rGsit rezectia
largg (213) ca rnetoda de tratarnent. Foarte frecvent
sunt folosite rezectiile lirnitate de stornac asociate
cu vagotomie tronculars. 0 rnentiune speciala rne-
rite facuth pentru rnodalitatea de refacere a tranzi-
tului, unii autori optsnd chiar $i i n aceste conditii
pentru anastornoza cu duodenul, prin inchiderea
cornpletg a cap5tului stenozat $i efectuarea unei
gastroduodeno-anastornoze terrnino-laterale pe fafa
anterioara tip von Haberer. De asernenea trebuie
tinut searna de faptul c3 bontul gastric restant i$i
va reduce progresiv dirnensiunile postoperator (I.
Juvara) ceea ce oblig%la rezectii rnai rnici decst de
obicei, asociate ins3 cu vagotornia troncular3. In
ultirnul tirnp tot rnai multi chirurgi opteaz3 pentru
vagotornia supraselectivZi asociata cu duodenoplas-
tie sau chiar sirnpla dilatatie a zonei de stenoza, cu
rezultate bune.
Rezistenta la tratamentul rnedicarnentos
Ulcerul duodenal este considerat i n mod practic
rezistent la tratarnent atunci ~ 2 n dnu se realizeaza
vindecarea sau csnd leziunea recidiveaza. Aceasta
consideratie este valabila nurnai daca tratarnentul
medical a fost corect aplicat, cu rnedicarnente ac-
tive timp de 3 luni, far8 obfinerea vindecarii leaiunii
mucoasei duodenale. De asernenea acest concept
cuprinde recidiva ulcerului i n perioada de 1 an de
la vindecarea initial3 i n ciuda rnentinerii unei terapii
de intrefinere. A treia situatie i n care se poate vorbi
de rezistent3 a ulcerului la tratarnent este carac-
terizats de perioade acute evolutive prelungite, cu
remisiuni scurte sau chiar absente (12). Eqecul tra-
tarnentului rnedicarnentos, prezentat din aceast3
perspectiva, nu reprezintil o indicatie chirurgical3 ab-
solut3, dar interventia chirurgical8, far3 a constitui o
urgent& reprezinta unica solutie. lneficienta i n tirnp
a tratamentului medical este considerats ca o 'com-
plicatie a ulcerului duodenal, care reprezinta o indi-
cafie pentru tratarnentul chirurgical, ale &rui va-
riante au fost deja descrise.
1
, .
1. Angelescu N., Jitea N., Burcog Tr., Volculescu St., D.
-
Cristian, Dimitriu C., VlBdareanu M. Ulcerul gastric gi-
gant, Consideratii pe 92 cazuri, Chirurgia Nr. 4, 1994, p.1-7.
2. Angelescu N., Constantinescu N.M. - Pledoarie i n favoa-
rea rezectiei de excludere in ulcerul duodenal postbulbar,
Chirurgia nr. 6, 1986, p. 457-463.
3. Burlui D., Constantinescu C., Ratlu P., MluIescu I.,Bra-
-
tucu E., Platareanu V. Ulcerul postbulbar, Chirurgia 1977,
26. 4. 243.
-
4. Bockus H. Gastroenterology vol. 11, p. 600-647, Ed. W.B.
Saunders 1976.
5. Constantinescu C. - Tratat de patologie chirurgicalB sub
redactia E. Proca, vol. VI, p. 59-123, Ed. Medicala 1986.
-
6. Caloghera C. Chirurgia de urgent8. Ed. Litera 1980.
-
7. Dragomirescu C., Fratea L., lordache N. Hemoragiile di-
gestive superioare la varstnici, patologie, evolutie, tratarnent,
Chirurgia nr. 3, 1988, p. 179-187.
8. Hansson L.E., Nyren 0. et a l - The risk of stomach cancer
in patients with gastric or duodenal ulcer disease 335:
242-249, New England Journal of Medicine. July 1996.
9. Juvara I., Burlui D., Setlacec D. - Chirurgia stomacului,
Ed. Medical& Bucurevti 1984.
10. Juvara I., Radulescu D., PacescU E., Dragomirescu C.,
-
Gavrilescu $. - Ulcerul duodenal postbulbar problerne de
diagnostic $i tratarnent; Locul vagotomiei in tratarnentul chi-
rurgical, Chirurgia, 1974, 26, 4, 243-251.
11. Kauffman G., Conter R. - Surgery: Scientific principles and
practice sub redactia L. Greenfield, p. 773-788, Ed.
Lippincott - Raven Publishers 1997.
12. Mulholland M. - Surgery: Scientific principles and practice
sub redactia L. Greenfield, p. 759-773, Ed. Lippincott Ra- -
ven Publishers 1997.
13. Moody F., Miller T. - Principles of surgery sub redactia
S.Schwartz, p. 1134-1142, Ed. McGraw-Hill, lnc.1994.
- -
14. Marshall B. Helicobacter pylon the etiologic agent for
-
peptic ulcer The 1995 Albert Lasker Medical Research
Awards.
15. McGuigan J. - Harrison's principles of internal medicine
p.1363-1382, Ed. McGraw-Hill, lnc.1994.
16. Priqcu Al., Palade R., All Husseln, Grigorlu M. Particu- -
laritati de diagnostic $itratament chirurgical Tn ulcerul gas-
tric, Chirurgia nr. 2, 1984, p. 1-7.
17. Popovicl A. - ActualiSfi in chlrurgie, Ed. Celsius, Bucure$fl
1998. p. 133-148. A g > %
 ULCERUL GASTRIC
C . RADU, T R . PATRASCU
I . Etiopatogenie
Hipersecretia acido-peptics
Aperarea mucoasei gastrice
TulburZirile motilitlifii gastrice
Refluxul duodeno-gastric
Gastnta
lnfectia cu Helicobacter pylon'
Facton exogeni
2. Anatornie patologica
3. Diagnostic
Diagnostic clinic
Diagnostic paraclinic
Examenul radiologic baritat
Endoscopia gastric2
Studiul secretiei gastrice
lnfectia cu Helicobacter pylon
Diagnostic diferential
Ulcerul gastric a fost initial alsturat celui duode-
nal intr-un termen comun de ,,ulcer gastro-duo-
denal". Mai mult, deoarece aparitia ulceratiei a fost
considerata consecinta aceleia~icauze - agresiu-
nea clorhidropepticZi asupra mucoasei digestive
la care difers numai localizarea, s-a considerat
.boala ulceroas5" ca fiind o entitate comuns. Pe ma-
sura insa ce au evoluat cuno$tintele privind etio-
logia $ipatogenia ulceratiei, precum $ii n urma ob-
servatiilor asupra particularitatilor evolutive, ana-
tomopatologice, terapeutice $i clinice s-a conturat
ideea cs exists dous boli distincte, la care ase-
rnsnarile sunt mai putine decit deosebirile, chiar
dacs uneori pot coexista (5). Diferenta intre ulcerul
gastric $i cel duodenal se manifests i n toate as-
pectele $i considersm utile prezentarea acestui
capitol de patologie $i din aceasta perspectiva.
ani, incidents maxima situindu-se i n deceniul a
gaselea de-u,
.9
Ulcerul gastric apare rar inaintea virstei d 40
cu aproximativ 10 ani mai tirziu
decit ulcerul duodenal. Este intglnit mai putin
'frecvent decit ulcerul duodenal i n general, de$i
exists regiuni geografice i n care ulcerul gastric este
mult mai des intilnit dec5t cel duodenal (de 5-10
ori i n Japonia).
Repartilia bolii pe sexe consernneazs o inci-
dent3 aproape egals, cu o u$oara predominant3 la
4. Cornpilcatii
Hemoragia
Perforatra
Penetratia
Stenoza
Malignizarea
5. Forrne particulare de ulcer gastric
6. Tratarnent medical
7. Tratarnent chirurgical
Tratamentul chirurgical a1 ulcerului gastric tip I
Tratamentul chirurgical a1 ulcerului gastric tip /I
Tratamentul chirurgical a1 ulcerului gastric tip 111
Tratamentul ulcerului gastric tip IV
Tratamentul ulcerului gastric tip V
Tiatamentul chirurgical a1 ulcerului gastric gigant
Tiatamentul complicatiilor ulcerului gastric
Bibliografie selectiva
bsrbati. De asemenea, comentand datele epide-
miologice, trebuie mentionat3 predominanta bolii de
dous pans la cinci ori la populatia cu conditii de
viala precarg, tarati biologic.
- De$i definitia ulcerului gastric este similar3 cu a
celui duodenal trebuie subliniat caracterul mai
profund al leziunii gastrice, care intereseaza i n mod
curent peretele stomacului i n profunzimea sa, pre-
cum $i existenfa unei zone de gastrita periulce-
roasZi mai intinse.
Ulcerul gastric este rezultatul dereglsrii echili-
brului fiziologic intre factorii de agresiune $icei de
aperare a mucoasei gastrice. Spre deosebire de
cel duodenal, ulcerul gastric apare in rnai mare
rngsura ca o consecinta a diminugrii mecanismelor
de protectie a mucoasei gastrice (19).
Hipersecretia acido-peptica
Rolul hipersecretiei acido-peptice in aparitia ulce-
rului gastric este mai putin conturat dec5t pentru

ulcerui duodenal. Astfel, de$i secretia gastrics nu
este cauza principal3 a producerii leziunii de ulcer
gastric, ea trebuie ss existe obligatoriu, iar ana-
clorhidria nu insote~teniciodata ulcerul benign (5).
De asemenea ulcerul nu se formeazii niciodata i n
mucoasa secrdanta de acid, iar localizarea prefe-
ientialB a ulceratiei i n anumite regiuni ale stoma-
cului tine probabil de eficienta balantei intre secre-
tia acida $i mecanismele de apBrare a mucoasei.
De$i prezenta de acid este esentialg pentru
aparitia leziunii ulceroase, debitul acid total este
mai putin important. Asocierea ulcerului duodenal
poate fi prezenta la 10-20% din bolnavii care au ul-
cer gastric. Nivelul seric crescut a1 gastrinei este
mai frecvent intBlnit la bolnavii cu ulcer gastric f a t i
de cei cu ulcer duodenal, daca exist3 hiposecretie
gastric& Secretia de pepsins are de obicei o evo-
lutie paralela cu cea de acid, concentratia acesteia
i n lumenul gastric fiind crescuta la pacientii cu ulcer
gastric $i av2nd efect de digestie efectiva a mu-
cusului gastric.
ApZirarea mucoasei gastrice
Studiile din ultimii ani sunt unanime i n a sublinia
ca factt@ de apsrare ai mucoasei gastrice au
importanta primordiala i n ulcerogenezB la nivelul
stornacului. Astfel se ia i n discutie fie o diminuare a
acestor factori care dau rezistenta mucoasei, fie o
agresiune direct3 printr-un agent nociv asupra mu-
coasei gastrice (19).
Protecfia mucoasei gastrice este realizata de
,,banera rnuco-epitelial~"ce constituie un obstacol
i n fata agresiunii fizice $ichimice. Stratul de mucus
gastric face corp cornun cu membrana apicala a
celulelor care forrneaza epiteliul mucoasei $i in-
clude $i regiunea de jonctiune intercelularB. Tulbu-
rarile de sinteza glico-proteica altereaza mucusul
gastric atBt din punct de vedere calitativ cat $i can-
titativ. Sinteza de mucus gastric, i n special compb
nenta sa glicoproteid, este conditionat3 de prosta-
glandinele endogene. La aceasta se adauga $i
efectul acestor substante de scadere a secretiei de
acid $i pepsins.
Un alt factor local care afecteaz5 calitatea epite-
liului gastric este vascularizafia mucoasei. TulburB
rile care survin la nivel vascular, fie i n urma mo-
dificarilor ateromatoase, fie prin elemente functio-
nale, manifestate la nivel precapilar i n urma acfiunii
nocive a diferitelor substante vasomotoare deter-
minB alterarea troficitstii epiteliului. Sdderea rolului
de barierB a1 mucoasei gastrice permite retrodifu-
ziunea ionilor de hidrogen in vasele sangvine, ceea
Patologia stomacului $i duodenului
ce determini un proces local inflamator asociat cu
tromboze vasculare, $i deci cu persistenta tulbura-
rilor de irigatie sangvins (5).
Tulburi3rile motilitatii gastrice
Alterarea rnotilitatii gastrice este un factor care
contribuie la formarea ulcerului gastric. Evacuarea
stomacului poate fi incetinita la nivelul regiunii
antrale, ceea ce produce staza alimentelor la acest
nivel. Consecinta este pe de o parte stimularea
secretiei de gastrin3 $i deci a secretiei acide, iar pe
de alt8 parte diminuarea evacuBrii refluxului duode-
nal. Diminuarea motiliti3tii gastrice poate fi conse-
cinta unei hipofonii vagale cu atonie gastric3
(Dragstedt). 0 aItB modificare->'inotilitZ!tii poate fi
consecinta unei disfunctii a sfincterului piloric.
Ischemia i n circulatia mezenterica la varstnicii cu
ateromatozz poate genera gastropareza, cu hipo-
motilitate gastrica (11).
Refluxul duodeno-gastric
Regurgitarea continutului duodenal i n stomac,
care este alcalin prin prezenta bilei, este consi-
derat5 de unii autori ca fiind elementul determinant
in aparitia leziunilor de gastrita cronica. SBrurile
biliare $i sucul pancreatic sunt agresive pentru
mu'coasa gastrica, alterand functia de bariera a
stratului de mucus $i lezsnd mucoasa gastrica.
Un argument care nu sustine teoria refluxului
biliar ca factor determinant in ulcerogeneza este
vindecarea leziunii sub actiunea medicatiei speci-
- -
fice care nu influenfeaza refluxul biliar precum
$i faptul cB dupa antrectomie refluxul este practic
intotdeauna prezent, dar ulceratia gastric3 este
rara (11).
Gastrita
Ulcerul gastric se asociazg frecvent cu gastrita
cronica $i gastrita atrofica. Semnificatia asocierii
-
celor dou3 leziuni - gastrits $iulcer este discu-
tata din punct de vedere al elementului initial, de-
oarece nu se poate preciza cu certitudine d a d
gastrita precede aparitia ulcerului sau este con-
secinta inflamatiei periulceroase.
lnfectia cu Helicobacter pylori
lmportanta infectiei cu Helicobacter pylon In pato- 1
geneza ulcerului gastric este mai mica decBt in cea
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICA~
a ulcerului duodenal, numai 20% din gastritele pro-
duse de aceasta infectie fiind responsabile de
aparitia ulceratiei gastrice. Studii microbiologice au
dovedit colonizarea acestui germen in mucoasa
regiunii antrale la 70% pang la 90% din pacientii cu
ulcer gastric, determinsnd aparitia procesului de
gastrita cronica ce precede formarea leziunii ulce-
roase (fig. 1).
Fig. I - lnfectie cu Helicobacferpylori; gastrita antralH cu foliculi
limfoizi (coloratie Van Gieson 20x; dr. Ararn3 - dr. Budu)
Factori exogeni
Tn afara rnecanismelor patogenice expuse mai
sus, la aparitia ulcerului gastric pot participa $i
factori exogeni.
Astfel, actiunea medicamentelor anfiinflamatorii
nesteraidiene ( ~ l ~ ~ x a i ncare
t r ese detaqeaza aspi-
rina, asupra mucoasei gastrice este recunoscut3 a
fi responsabil3 de aparitia ulcerului gastric simpto-
rnatic la 5 5 % din pacientii consumatori de AlNS
(11). Endoscopia descoperg ins5 un procent de ulce-
ratii gastrice mult mai mare, situat p2n5 la 30%, la
bolnavii care fac tratament antiinflamator cronic.
Studii clinice au demonstrat aparitia de leziuni
ulceroase la pacientii care fac chimioterapie intra-
arterials. Efectul citostaticelor administrate la nivelul
arterei hepatice asupra mucoasei gastrice pare s5
fie un efect toxic direct asupra nutritiei mucoasei. Au
fost incriminate 5-Fluorouracil, Cisplatin, Adriami-
cina, Mitomicina. S-a constatat de asernenea c%
sistarea chernoterapiei produce ameliorarea simpto-
matologiei (11).
Un alt factor exogen important in ulcerogeneza
este, Mecanismele prin care se realizeaze
acest fapt sunt multiple: scade sinteza de prosta-
glandine, cre$te secretia acida $i refluxul duodenal
i n stomac, favorizsnd disfunctia sfincterului piloric
$i afecteaza capacitatea de aparare a rnucoasei
gastrice $i troficitatea epiteliului prin diminuarea flu-
xului sangvin local.
Tot ca factor exogen i n aparitia ulcerului gastric
actioneaza $iingestia d e e o l , care are efect iri-
tativ asupra rnucoasei, provoc%d chiar leziuni ca-
racteristice gastritei acute (15, 11).
,. . A
- i -
2. ANATOMIE PATOLOGICA
Ulcerul gastric este defmit ca lips3 de substant8
i n peretele gastric, cu afectare progresivg a aces-
tuia dinspre rnucoas% spre seroasg. Clasificarea
ulcerelor dupg gradul de profunzime implica $i re-
ferire la evolutia bolii. Se disting astfel doua tipuri
de ulcer: acut $i cronic (19).
Ulcerul acut cuprinde doua forrne anatomo-
patologice:
gastric2 este definit3 ca pierdere de
substantg de dimensiuni mici, superficial& ce inte-
reseaza mucoasa f5r8 s8 depG$eas& muscularis
mucosae. Leziunea este descrisa de Dieulafoy sub
denumirea de exulceratio simplex. Este de cele mai
multe ori caracteristica gastritei hemoragice, la care
leziunile sunt dispuse difuz pe toatg intinderea mu-
coasei $ care se vindecg far3 cicatrici.
U I c ~ [ _ a c u profund
t este o leziune de aproxi-
mativ 1 cmz ce pstrunde progresiv i n toate straturile
peretelui gastric, fiind inconjuratg de o zone de edern
$ihiperemie. Vindecarea se produce prin constitui-
rea unei cicatrici vizibile sau se poate complica cu
hemoragie sau perforatie relativ frecvent.
r - Ulcerul cronic este de dimensiuni rnai rnari, de
2-5 cm:'iar pierderea de substants este inconjuratg
de un infiltrat inflamator cronic. lnflamatia cronica
periulceroasg stimuleaz5 producerea de fibroza,
care constituie i n timp un bloc aderential fibros,
calos, ce ,,sudeaz8" stomacul de unul din organele
vecine (ficat, pancreas). Ulcerul calos poate pene-
tra astfel organele invecinate. Acest tip de evolutie
cronica se produce in puseuri, fiecare puseu evo-
lutiv cre$te atst dimensiunea craterului c%t$ireac-
tia inflamatorie si fibroasa de vecinWate. Vindeca-
rea se face prin constituirea unei cicatrici albe,
stelate, vizibile prin seroasg (19).
Ulcerul gastric se prezinta de obicei ca leziune
unica (80% din cazuri), fiind rareori dublu sau mul-
tiplu. Localizarea cea mai frecventa este pe r n i g
curbura gastric&; i n vecingtatea incizurii, urmAnd
 Patologia stomacului gi duodenului

apoi fata anterioara (5%),fata pasterioars (I%), re- pfofunzime: baza leziunii acoperita cu o paturs sub-
giunea prepilorics $i marea curbur5 (5%). i n total, tire de fibrins, o regiune cu infiltrat bogat de celule
56% din cazuri au leziunea situata la nivelul corpu- neutrofile situat sub pelicula de fibrins, apoi o zon3
lui gastric $i 44% la nivelul antrului. La nivelul mu- cu tesut activ de granulatie format de un infiltrat de
coasei fundice leziunea ulceroasFi nu apare decst leucocite mononucleare qi zona cea mai profunda
pe un fond de gastrit3 atrofica. de tesut fibros sau colagenic, cicatricial (11).
Localizarea de electie a ulcerului gastric pe
mica curburs a fost explicat3 prin existents la acest
nivel a unei dispozitii particulare a fibrelor rnuscu- 3. DIAGNOSTIC
lare, care realizeaza o contractilitate puternica, pre-
cum $i prin absenta plexului vascular in subrnu- Diagnostic clinic
coasa acestei zone, cu hipoirigatie regionals. De
asemenea, studii histologice au demonstrat ca rnu- Ulcerul gastric este o boa12 qonicg, a c5rei evo-
coasa antrala poate urca inalt pe mica curburs (2- lutie este caracterizat3' de alternanta puseurilor acute
16 cm), element anatomic ce favorizeaza aparitia cu perioade de remisiune. Recidiva leziunii se pro-
ulcerului la nivelul jonctiunii rnucoasei antrale cu duce aproxirnativ i n a c e e a ~zona
i ca cea initial3 si
cea fundie. apare la aproximativ 40°h din cazuri (11, 16).
Reproducern clasificarea clasica a ulcerului gas- Simptomul principal al bolii il reprezints durerea,
tric dupa localizare $i status secretor, formutats de ale csrei caracteristici nu sunt at8t de tipice ca i n
Johnson: ulcerul duodenal. Durerea este resimtita cu inten-
Tipul kcuprinde ulcerele situate pe mica curburg sit3ti variabile I n functie de individ, sub form3 de
inalt, spre zona fundica a stornacului. i n acest tip crampa', torsiune, arsura' sau cu caracter lancinant.
de ulcer secretia acid3 este redus3 fata de valorile De obicei ea este IocalizatZi i n epigastru dar, i n
norrnale datorits scaderii rnasei de celule parietale. functie de sediul leziunii ulceroase, poate apare si
De asemenea leziunea ulceroass este insotita de refroxifoidian, retrosternal, la limita intre epigastru
gastrita $i reflux duodenal. Tipul I de ulcer se in- $i hipocondrul stgng sau chiar sub rebordul costal
tSlne$te la 50-60% din pacientii cu ulcer gastric si s t h g . Durerea poate fi precipitats sau exacerbata
se asociaza de obicei cu grupul sangvin A. de ingestia de alirnente qi calmat2 dups evacuarea
Tipul I1 lnclude ulcerul gastric la nivelul corpului continutului stomacului i n duoden $i, i n mai rnic5
pe mica curburg, care se asociazs cu ulcer piloric m3sur5 dec5t i n ulcerul duodenal, de administrarea
sau duodenal, chiar stenozant. i n acest caz nivelul de alcaline. -Va'rsa'turile $i greata apar inconstant,
secretor poate fi normal sau crescu), iar evacuarea ca expresie a hiperaciditatii gastrice $i a tulbursrilor
transpilorid este intilrziat5. Acest tip de ulcer gas- de evacuare a stomacului. Prezenta refluxului gas-
tric este considerat secundar, din punct de vedere troesofagian, favorizat de localizarea inalta a ulce-
patogenic, ulcerului duodenal. Apare la 23-25% din rului gastric sau de asocierea unei hernii hiatale, se
cazurile de ulcer gastric $i se asociazs cu grupul exprima simptornatic prin pirozis postprandial.
sangvin 0. Alte elernente clinice care pot apare atst ca
Tipul 111 qie ulcer gastr~carc o localizare antrali, manifestare a bolii, dar $ica o complicatie a leziunii
prepilorica $i se comports din punct de vedere sunt bemoragia $i perforatia, $i vor fi prezentate
simptomatic $isecretor similar cs ulcerul duodenal. detaliat la capitolul complicatiilor.
Acest tip de ulcer gastric este intslnit la 23% din Evolutia bolii este marcat3 de vindecari ale le-
cazuri, asociat de asemenea cu grupul sangvin 0 ziunii, urmate de recidive. Exista ulcere gastrice
gi este caracterizat tipic de hipersesretie acidq. asimptornatice, identificate int3mplZitor prin explo-
La aceasti3 clasificare a lui Johnson autorii ame- rari paraclinice.
ricani Kauffman $i Conter (11) adauga incs doug Din punct de vedere al evolutiei se disting ulce-
tipuri de ulcer gastric: @ u r n - c a r e apare halt pe rul acut $i ulcerul cronic. Ulcerul acut, rnanifestat
mica curburg I%ng3jonctiunea gastroesofagians si prin sirnptomele clasice, dureazg 1-4 sApt%mGni,
fipul V-care apare oriunde pe mucoasa gastrica, fiind dup3 care suferinta dispare chiar far8 tratarnent.
rezultatul ingestiei cronice de aspirins sau AINS. Ulcerul cronic este vechi, cu evolutie indelungat8,
Din punct de vedere anatornopatologic leziunea care genereat3 o leziune caloas8, scleroass ce
de ulcer gastric se prezinta microscopic sub forme penetreazs i n organele vecine. Penetratia modifics
diferite, i n functie de cronicitate $i de momentul vin- durerea, care devine intenss, transfixianta, cu ira-
decarii. Ulcerul activ prezinta patru zone distincte i n diere i n bars.
I ULCERUL GASTRIC
I
I Examenul clinic a1 bolnavului cu ulcer gastric
ofera putine elemente caracteristice. Palparea epi-
I gastrului poate reproduce sau accentua durerea $i
, poate fi insotita de rezistenta a mu$chilor peretelui
11
abdominal.
I Diagnostic paraclinic
I Examenul radiologic baritat
Explorarea cu bariu precizeazg diagnosticul in
80% din cazuri (15). DacB leziunea este superfi-
ciala, ca de exemplu cea produsa de AINS, poate
scapa examinarii radiologice.
s e r y u l direct este ni$a ca expresie a retentiei
substantei baritate la nivelul ulceratiei. LocalizatZi
pe mica curburs, ni$a ulceroasi3 este vazuta de
profil in afara conturului gastric. Ni$a de profil
poate s3 apara sub mai multe forme:
- ni$a mica triunghiulara, sub forma unui spicul;
- nisa de talie medie, cu sau f%i halou clar in jur;
- ni$B pediculata, care apare ca un diverticul la
nivelul micii curburi, legat de stomac printr-un pe-
dicul subtire; acest aspect semnificg penetratia in-
tr-un organ vecin;
- n i w tipic5 cu cele trei nivele bariu,
lichid de secretie, aer (fig. 2);
- ni@ gigants cu diametru peste 5 cm, care
exprima de fapt penetratia ulcerului gastric i n pa-
renchimul organului penetrat (ficat, pancreas) (19).
Fig. 2 - Ni$B Haudek (colectia clinicii .Prof. I. Juvara),
1446
Niqa de fata apare ca o pat8 de retentie baritatg
inconjurat8 de un halou semitransparent dat de
edemul perilezional (inelul Hamjton), realizand
aspectul de ,,ni$g i n coczdp. ~ i $ a de fa\a este
vizibila la examinarea cu bariu .in strat subtire" sau
prin compresie $i poate fi ascunsa daca stomacul
este plin de bariu. Dupa evacuarea parfiala a
stomacului retentia de bariu la nivelul ulceratiei
apare ca o pat6 suspendat8 intre pliuri.
Semnele radiologice indirecte de ulcer gastric
sunt mai putin relevante decat pentru localizarea
duodenala. Astfel retractia sau scurtarea micii
curburi $i cu modificarea unghiului gastric prin
apropierea pilorului de cardie, apare datorita le-
ziunii ulceroase cronice, vechi, caloase localizate la
acest nivel. I n dreptul leziunii localizate pe mica
curbura apare incizura spastic8 a marii curburi,
datorat5 spasmului persistent al fibrelor circulare
ale musculaturii gastrice, aspect cunoscut prin
expresia sugestivg ,,degetul care arata ulcerulu. Tot
ca semn indirect este considerat5 convergenta pliu-
rilor mucoasei gastrice &tire ulcer (19). Exarnenul
radiologic sugereaza de asemenea caracterul be-
nign ale leziunii, caracterizat de ni$a ieqita din
conturul gastric, cu pliurile de vecinatate suple,
convergente spre leziune (fig. 3).
-
- A -
Endoscopia gastricg
Este o procedur5 de diagnostic modern3 ce ur-
meaza explorarea baritatZi $i completeaza inforrna-
Fig. 3 - Ulcer gastric de mica curbura (colectia clinicii .Prof. 1.
Juvara")

fia, permitand totodata biopsia leziunii pentru sta-
bilirea diagnosticului histologic (13). Cele doua me-
tode sunt complementare, avantajul endoscopiei
fiind acela de a exclude leziunea malign& Metoda
endoscopica permite vizualizarea leziunii in mod di-
rect, ulcerul gastric benign apgrsnd sub forma unei
zone circulare lipsite de mucoass, ce are o baza
fibroasa $i este mZirginit8 de tesut de granulatie.
Marginile craterului sunt bine delimitate, de la el
pornind radiar pliurile de mucoasZi gastrica ingro-
$at2 (fig. 4).
Fig. 4 - Ulcer gastric: Imagine endoscopic2 (colectia Conf. dr.
R. Voiosu).
Endoscopia stabileqte diagnosticul inl%?$ din
cazuri. Ea permite studiul citologic al l e z l h i prin
prelevarea de celule cu ajutorul periajului precum $i
prin recoltarea de biopsii. Acestea trebuie SZI fie
dirijate din marginile $i fundul ulceratiei, totalizand 6
pan8 la 12 fragmente tisulare (15,11).
Studiul secretiei gastrice
Dozarea secretiei acide este de mic interes dia-
gnostic, deoarece ulcerul gastric nu este puternic
secretant. Totu~icercetarea aciditZitii gastrice, in spe-
cial a celei stimulate de histamins, concur5 alsturi
de semnele clinice $i radiologice la aprecierea ca-
racterului benign sau malign al leziunii, hipoacidi-
tatea histamino-rezistenta pledsnd pentru caracter
malign. Majoritatea pacientilor cu ulcer gastric be-
nign au debitul acid secretor Tn limitele normale.
lnfectia cu Helicobacter pylori
Metodele de diagnostic ale infestarii cu Helico-
bacter pylori sunt cele descrise la capitolul ,,ulcerul
Patoloqia stomacului si duodenului
duodenal" $i nu prezinta caractere particulare pen-
tru ulcerul gastric.
Diagnostic diferential
Tntrucst semnul clinic dominant al ulcerului gas-
tric necomplicat este durerea, $i orice durere in
etajul abdominal superior, insotits sau nu de ina-
petenla, v8rsZituri, pierdere ponderala oblig2 la prac-
ticarea unei explor2ri baritate $i a unei endoscopii,
diagnosticul leziunii ulceroase se face relativ ugor.
Aceleaqi explor3ri paraclinice, la care se adaugB
ecografia pot elimina din discutie alte boli digestive
sau extradigestive care se manifests asemi3nZitor.
Principals problem2 de diagnostic diferential este
stabilirea naturii benigne a leziunii. Ulcerul gastric
benign a fost descris detaliat i n capitolul care tra-
teaza diagnosticul.
"Can~e[y_l_gasjjicC
*"/.-
ulcerat prezinta anumite carac-
tere radiologice $i endoscopice care orienteaza
diagnosticul, iar biopsia stabile~tenatura malign3 a
leziunii. Radiografia cu bariu pune i n evidenta
prezenta unei tumori i n vecinstatea ulcerului sau
arat8 o formatiune cu ulceratie central& Pliurile de
mucoasa gastrica cu dispozitie anormala sau intre-
rupte i n zona ulcerului sugereazs caracter malign
al leziunii. De asemenea ulcerul cu form3 neregu-
lata sau cu dimensiuni mai mari de 3 cm i n dia-
metru semnifica de obicei ulcer malign. S-a con-
statat c& 4-5 % din cazurile la care radiologic
ulcerul pare s3 fie benign, prezinta de fapt leziune
maligng la biopsie. Un alt element radiologic util
este identificarea unei rigiditsti la nivelul stoma-
cului, care poate fi imaginea unui carcinom difuz ce
caracterizeaza linita plastica (11).
Endoscopia vizualizeaza masa tumoral%, incon-
jurata de pliuri mucoase anormale, cu caracter ul-
cerat, necrotic. Examenul citologic practicat i n urma
periajului $i biopsiile multiple recoltate din toate
zonele ulcerului stabilesc natura maligns a leziunii.
I n evolutia ulcerului gastric pot surveni compli-
catii acute - hemoragia $i perforaoa - $i cronice -
penetratia, stenoza 9-i maligoizaiea -.
Hemoragia
Hemoragia este o compticatie acuts $i majora a
ulcerului gastric. Ulcerul gastric se complic2 prin
TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA
aparitia unei s5ngerBri i n 35%-40% din cazuri.
Comparativ cu hemoragia din ulcerul duodenal,
ulcerul gastric shgereazs rnai des, are mai putine
Vanse s3 se opreascs spontan $i, deoarece bol-
navii sunt rnai virstnici, mortalitatea este mai mare.
Hemoragia prin ulcer gastric poate fi microscopic3.
detectabils cu ajutorul testelor de depistare a he-
moragiilor oculte (Adler, Weber, Meyer) sau
macroscopic3, avind acelea$ caractere cu cea din
ulcerul duodenal (19). Hemoragia apare rnai
frecvent ca o complicatie a plcerului de tip II $i Ill,
iar bolnavii cu ulcer gastric de tip IV pot face
hemoragii cataclismice, dar acestea apar rar. Nu
vom insista asupra manifest5rilor clinice $i dia-
gnosticului hemoragiei digestive prin ulcer gastric
deoarece acestea sunt similare cu cele ale ulce-
rului duodenal $i au fost descrise detaliat la ca-
pitolul respectiv.
Perforatia
Perforatia este cea mai frecvents complicaqe a
ulcerului gastric. Cel rnai des perforeazi ulcerul
situat in regiunea anterosuperioars a micii curburi
$ipe versantul anterior al acesteia. Perforatia apare
cu prec3dere la pacientii mai virstnici $i cu c i t
dimensiunea sa este rnai mare cu a t i t tabloul clinic
$i evolutia peritonitei sunt mai severe $i mortali-
tatea este mai mare. Simptomatologia clinicZi $i
diagnosticul ulcerului gastric perforat sunt asem3-
n3toare cu cele din perforatia ulcerului duodenal.
Ulcerul gastric penetreaza i n evolutia sa i n
organele vecine. Aceast3 complicatie survine atunci
c i n d leziunea este situatZi pe peretele posterior $i
caracterizeaze ulcerul cronic, vechi, cu evolutie in-
delungats. Elementele clinice ale ulcerului gastric
penetrant i n pancreas sunt similare cu cele ale
ulcerc4ui duodenal penetrant. Ulcerul gastric poate
penetra i n colon, cu instalarea unei fistule gastro-
colonice.
Stenoza
Ulcerul gastric se complic5 prin stenoz3 in le-
ziunile de tip II $ Ill. i n cazul obstructiei antrale
problema p m i e diferentierea intre stenoza
benign%~i carcinomul antral.
Ulcerul prepiloric stenozant realizeaz3 un tablou
clinic rnai zgomotos, cu v5rs2turi abundente ~i cu
toate caracterele clinice, radiologice $i endoscopice
ale stenozei pilorice prin ulcer duodenal.
Stenoza mediogastrica' este secundarii evolutiei
unui ulcer al micii curburi. Ea nu apare prin retrac-
tia fibroass cicatriceal8 i n procesul de vindecare ci
prin atragerea progresivg catre ulcer a fetelor $i
marii curburi. Se constituie astfel douB segment0
ale cavitstii gastrice, legate intre ele printr-un canal,
cu lumen variabil, perete suplu $i pliuri mucoase
paralele. Din punct de vedere clinic stenoza medio-
gastric3 se manifests prin vBrsBturi precoce, abun-
dente, cu continut gastric $i uneori sanghinolent.
Durerea apare sub form3 de crampa sau senzatie
de plenitudine i n epigastru $i dispare dupa v3rse-
tur8. Examenul radiologic evidentiazs stomac bi-
loculat, cele dou3 cavitsti fiind inegale, in functie de
in3ltimea IocalizZxii ulcerului pe mica curburs, $i ca-
nalul care le leags - anfractuos, cu pliuri de mu-
coass paralele $i prezenthd uneori i n centru ni$a
gastric%. Punga superioars stenozei suferil o dis-
tensie care favorizeaz3 votvularea stomacului i n
sens mezenterico-axial. Diagnosticul diferential prin-
cipal implica excluderea stenozei mediogastrice
neoplazice. i n caz de leziune stenozant: malign:
canalul intermediar este lung, neregulat, rigid, msr-
ginit de imagini lacunare, spiculi $i semitonuri, iar
umplerea celor dous cavitBti este paradoxala (19).
Malignizarea
D a d majoritatea autorilor susfin IegBtura intre
cancerul gastric, gastrita c r o n i d atrofics qi infectia
cu Helicobacter pylori, nu exists inse o parere
unanimg i n privinta transform5rii maligne a ulcerului
gastric. Sustinstorii acestei teorii apreciaz3 la apro-
ximativ 3% frecventa malignizsrii ulcerului gastric.
Difereniierea certa intre un ulcer transformat malign
$i un cancer gastric ulcerat este uneori greu de
tranqat, chiar prin utilizarea metodelor moderne de
diagnostic - endoscopia cu biopsie. Nici unul din
criteriile clinice, radiologice $i endoscopice nu au
valoare absolute i n precizarea tipului de leziune
benign3 sau maligns. Este recomandabil ca, i n pre-
zenta unei leziuni cu caractere morfologice ce su-
gereazz malignitatea, dar la care biopsia aratB histo-
logic benign& sB se repete endoscopia cu prele-
vare mai adincB de fragmente tisulare (19, 12).
5. FORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC
Localitarea anatomic3 sau elemente de etiopa-
togenie ale ulcerului gastric pot contura forme
anatomo-clinice particulare care trebuie mentionate,

descrierea lor fiind utila at3t pentru diagnostic c i t $i
pentru adoptarea atitudinii terapeutice.
Localizarea ulcerului gastric care determina
rnanifestsri qi evolutie particulars este cea subcar-
dials $i cea prepilorica.
Ulcerul gastric subcardial este o leziune situate
inalt, i n apropierea cardiei $i se datoreaze dispo-
zitiei particulare a mucoasei gastrice antrale, pre-
lungite pe mica curburs. Aceste ulcere corespund
leziunilor de tip I i n clasificarea Johnson. Ulcerele
juxtacardiale sunt situate din punct de vedere
topografic i n regiunea existents deasupra unui plan
orizontal aflat la 3 cm sub cardia sau cranial de
punctul de contact dintre artera gastric% st%nge$i
mica curbur3 gastrics (fig. 5). Din punct de vedere
clinic acest ulcer contureazg un sindrom .pseudo-
esofagian", i n care durerea apare postprandial, cu
sediu retroxifoidian, $i este insotit8 de regurgitatii
foarte precoce $i de disfagie intermitents pentru
alimente solide.
Fig. 5 - Ulcer gastric subcardial. Imagine radiologid (colectia
, . clinicii .Prof. I. Juvara').
' I
Macroscopic leziunea este o ulceratie unic8,
frecvent gigant& insotit4 de reactie inflamatorie
perilezional3 $i adenopatii satelite, ceea ce confer3
caracter pseudotumoral. Pentru excluderea carac-
terului malign al teziunii, datele obtinute la exa-
menul radiologic $icel endoscopic se completeaza
cu biopsia prelevats din mai multe locuri. De ase-
menea, atunci c i n d se decide interventia chirurgi-
182 - Tratat de chirurgie, vol. I
Patolooia stomacului si duodenului
cals, optiunea pentru tipul de operatie se face Tn
mod corect dupa efectuarea unor biopsii extempo-
ranee intraoperatorii pe s e c p n i multiple.
Ulcerul gastric prepiloric. Acest ulcer are parti-
culariteti morfologice, clinice $i terapeutice care
contureazs o form2 clinic3 aparte. Din punct de
vedere clinic, localizarea leziunii i n vecinatatea
pilorului determine dureri mai intense, apsrute post-
prandial tardiv, ce respect3 uneori ritmicitatea cla-
sics. V%rsGturile sunt frecvente $i apar tardiv,
noaptea sau chiar a doua zi dimineata, av%nddrept
consecinta denutritia $i tutbur5rile hidro-electrolitice.
Evolutia ulcerului prepiloric este frecvent complicatG
prin shgerare, perforatie $i stenozg.
Aspectul morfologic al leziunii este de dimen-
siuni mici sau medii $ise insoteqte de o irnportanta
reactie inflamatorie antrale cu caractere de gastrits
hipertrofica, adenomatoze brunnerians $i proliferare
de tip schwanomatos i n submucoas8. Modificerile
morfologice ale mucoasei antrale deterrnins o ima-
gine radiologic3 ,,pseudoneoplazic8" cu pliuri antra-
le rigide, aspect pseudolacunar sau rigiditate seg-
mentare (fig. 6). De asemenea explorarea baritats
poate evidentia spasm piloric prelungit si pozitie
excentrice a pilorului. Datoriti spasmului $i ede-
mului perilezional n i ~ apoate fi mai greu sau deloc
vizualizate. Diagnosticul de certitudine sta.mdo_r
sco~i~,
Ulcerul de stress, a cgrui etiopatogenie reali-
zeaza o entitate clinic& anatomic5 $i terapeutics
particular3 $i va fi prezentat i n cele ce urmeaz8.
Fig. 6 - Ulcer gastric prepiloric (colectia clinicii .Prof. I. Juvara").
1449
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
Este o leziune acuta ce apare pe mucoasa gastric2
aparent shnatoasii, pe fondul unor agresiuni grave
asupra organismului. Factorii de risc $i situatiile
clinice patologice care predispun ta~*apari&u&e.=
rului de stress su$ politraumatismele, arsuri intinse
-grave' care afecteaza peste 35% din suprafala
corporal3 (ulcer Curling), insuficienta respiratorie,
insuficienta renal5 oliguricG, insuficienta hepatica,
hipotensiunea grav5 $iprelungit8, transfuziile ma-
sive, interventii chirurgicale cu durata mare, stHri
septice, leziuni cerebrale (ulcer Cushing). Toate
aceste afectiuni severe pun organismul i n conditii
de suprasolicitare fizic5 $i psihica. S-a constatat
prin studii clinice $i endoscopice c5 aproximativ
60% din pacientii care sufera una din agresiunile
mentionate, ce le ameninta viata, dezvolta eroziuni
ale mucoasei gastrice i n intervalul de 1-2 zile ce
urmeazs agresiunii. De asemenea la formele cli-
nice manifeste se adauga cele asimptomatice, le-
ziunea fiind identificata prin endoscopie.
Leziunea de stress la nivelul mucoasei gastrice
se poate prezenta sub rnai mult forme: ulcer de
stress, gastrita eroziva de stress, gastrita hemora-
gica (11).
Patogenia leziunii mucoasei gastrice i n conditii
de stres implica diminuarea factorilor de apirare $i
refacere a mucoasei gastrice, la care se asociazs
aciditate normala sau chiar sc8zut8. Dintre aceqti
factori, rolul principalLsrcupG diminuarea fluxului
sangvin la nivelul mucoasei gastrice. Se adaug3 de
gsemenea alterarea permeabilitatii mucoasei gas-
trice pentru protoni (retrodifuzia de H'), scaderea
cantitstii $i calitatii mucusului gastric $i a sintezei $i
excretiei de bicarbonat.
Anatomia patologica'. Dup3 gradul de penetratie
Tn mucoasa gastrica leziunile de stress se clasifica
astfel: eroziunea (limitat3 la mucoasa), exulceratia
(pstrunde $i in submucoas2) $i ulcerul care pa-
trunde $ii n tunica musculari3, putsnd ajunge la se-
roasa $ichiar si3 o perforeze. 0 alta forma anatomo-
patologicZi este gastrita eroziva, caracterizats prin
eroziuni multiple ce intereseaz5 numai mucoasa.
Leziunile fiind acute, ele nu sunt inconjurate de
'reactia inflamatoriq caracteristica ulcerului cronic.
ieziunea de stress poate fi unic8, dar mai frecvent
multipla $i se localizeaza mai des la nivelul mu-
coasei gastrice decit a celei duodenale.
Tabloul clinic este oligosimptomatic, manifesta-
rea cea mai frecventa a le&nii de stress fiind he-
moragia digestiva' superioara' neinsofits de durere.
~Bngerareaapare intr-un interval de 3 pBn5 la 10
zile de la instalarea agresiunii ce constituie cauza.
Ritmul s%nger%riieste de obicei lent $i intermitent,
dar poate fi $i rapid, cu manifestsri sistemice:
hipotensiune, tahicardie. SBnger3rile mici se pot
obiectiva numai prin evidentierea hemoragiilor
oculte i n scaun, i n timp ce hemoragia masivZi se
exteriorizeaza prin melena $i hematemeza. Uneori
manifestarea iniliala este aparitia coloratiei caracte-
ristice rozate i n aspiratul naso-gastric. Mai rat
ulcerul de stress se poate manifesta sub forma
perforavei digestive.
-
Diagnosticul paraclinic se face prin endoscopie
care identifics sediul $i topografia leziunilor. Locali-
----
zarea ..de-.-.electie a ulcerului de stress este i n rep&
nea proximal3 a-stomacului, numai in 5% din ca-
zuri acesta apbrsnd la nivelul antrului. Dace endo-
scopia nu ofera date suficiente pentru diagnostic se
poate recurge la angiografie selectiva prin catete-
rizarea arterei gastrice stBngi sau a arterei splenice
- metoda care poate obiectiva sursa ssnge-
rWi. Deoarece leziunea de stress este superficial5
explorarea radiologica cu bariu nu are valoare i n
aceste cazuri.
6. TRATAMENT MEDICAL
Ca o consideratie general5 mention%mfaptul c3
ulcerul gastric necesita timp mai indelungat pentru
vindecare fala de ulcerul duodenal, timp care este
direct proportional cu dimensiunile leziunii. Supra-
vegherea vindecarii ulcerului se face prin evaluare
radiologicg $i endos~opica~ dupa 6 sCipt~m~n? de
tratament. Dac3 dupa aceasta perioad8, care re-
prezint5 proba terapeutica, ulcerul gastric nu se
vindecs sau nu+ reduce dimensiunile la mai putin
de 60% din diametrul initial se ia i n consideratie fie
--
un caz rezistent la tratament fie o leziune de natura
malign& Ambele situatii impun orientarea spre tra-
tament chirurgical. Ulcerul gastric benign se vin-
decs complet dupa 3 luni de tratament intensiv.
Tratamentul medical al ulcerului gastric cuprinde
aceleaqi grupe medicamentoase utilizate i n terapia
ulcerului duodenal, pentru care am prezentat am8-
nuntit mecanismul de actiune, posologia $iefectele
adverse.
Antiacidele sunt necesare i n cantitafi mai mici
deciit la ulcerul duodenal, deoarece hipersecretia
acida este mai putin exprimata i n ulcerul gastric.
Antagoniqtii de receptori Hz reprezinta medicatia
cea ma?frecvent prescriss i n ulcerul gastric. Ele nu
sunt la fel de eficiente i n vindecarea leziunii gas-
trice, care se obtine i n 80% din cazuri dup3 8 sap-
 +
tgmdni de tratarnent, dar reprezinta totuvi medicatia
de prima alegere datorits efectelor adverse reduse.
Orneprazolul (Losec) are efecte superioare f a p
de38&$%$l'ZE receptori H2 in vindecarea ulce-
rului gastric, inclusiv c h d leziunea are drept cauzi
administrarea cronica de AINS. Unii autori il reco-
rnanda ca optiune initial2 in terapia ulcerului gas-
tric. Pantoprazolul

rnhi.
-.---(Controloc) se administreaza de
asemenea i n ulcerul gastric, timp de 4-8 s5pt3-

Sucralfatul $i compuqii coloidali de bismut sunt

foaiie utili pentru vindecarea ulcerului gastric de-
oarece irnbun5tZitesc apararea rnucoasei gastrice.
Anticoline icele pot fi eficiente i n tratarea ulce-
rulu~gas rlc pnn mhlbarea secretiei acide, dar efeo
tele lor adverse le limiteaza utilizarea in tratarea
acestei leziuni. Efectul lor de a incetini golirea con-
jinutului stornacului (care este oricum afectats), pre-
cum $i faptul c3 influenteazs activitatea cardio-
vascular5, iar pacientii cu ulcer gastric sunt mai
vgrstnici $ideci mai expuqi acestor actiuni nedorite,
nu le recornand2 i n terapia curent5 a ulcerului gas-
tric. Dintre anticolinergice se poate totuqi opta
pentru utilizarea de Pirenzepin5 sau Telenzepins,
substante care au o actiune relativ selectiva pe
receptorii muscarinici M i $i realizeazs inhibarea
secretiei acide gastrice predominant fata de actiu-
nea cardiaca sau pe rnusculatura neteda (11).
-
Misoprostol o substant3 analoags a prosta-
glaFdinei ~ g ~capita i , o importanta deosebits in
arsenalul terapeutic al ulcerului gastric, datoritg
efectului s%ucitoprotector. La bolnavii cu ulcer gas-
tric deteminat de actiunea AINS asupra mucoasei
gastrice Misoprostolul administrat i n doze de 200
pg de 4 ori pe zi vindec3 leziunea i n 75-95% din
cazuri. Substanfa se poate folosi $ii n prevenirea
aparifiei leziunii de ulcer gastric la pacienfii cu risc
care necesit3 tratarnent antiinflamator cortizonic
sau nesteroidian timp indelungat. i n acest caz se
initiaza terapia cu 100 pglzi $i as creqte doza gra-
dat, i n mod lent, la 1-2 s3pt6rnAni pentru testarea
tolerantei digestive $ievitarea aparitiei crampelor $i
diareei (15).
Carbenoxolone, un produs de hidroliza al aci-
dufui glicirizic este o substant5 utilizata i n trata-
mentul ulcerului gastric pentru efectul s5u de sti-
mulare a prodxerii mucusului protector $ideci de
crevtere a rezistentei mucoasei gastrice. Doza uzu-
a13 este de 100 mg de 3 ori pe zi dupa mas3 timp
de o s5pMm8n8, apoi de 50 mg de 3 ori pe zi.
Patologia stomacului $i duodenului

rnai mici la varstnici $i se asociazz saruri de po-

tasiu.
Daca testele de diagnostic pentru Helicobacfer
pylori sunt pozitive se adrninistreaza tratament
antibiotic specific, utilizsnd schemele terapeutic
prezentate la capitolul JJlcerul duodenal".
in ceea ce prive~tedieta, se vor evita alimentele
care stirnuleaz3 secretia gastric5 cum sunt cele
care contin cafein8, precurn $i alcoolul care are
actiune agresiv5 direct5 pe mucoasa gastrica. De
asemenea pacientilor cu ulcer gastric li se vor in-
terzice aspirina $i antiinflamatoarele, datorita po-
tenfialului lor ulcerogen.
hcheiem capitolul care parcurge tratarnentul me-
dical al ulcerului gastric prin mentionarea terapiei
profilactice i n vederea prevenirii aparitiei ulcerului
de stress. La pacientii cu risc se administreazs pe
sonda naso-gastrica antiacide, Sucralfat saul$i ana-
logi de prostaglandine. De asemenea se pot ad-
ministra i n perfuzie antagoni~tide receptori H2.

7. TRATAMENT CHlRURGlCAL

Practic, indicatiile de tratament chirurgical ale

ulcerului gastric sunt, ca $i i n cazul ulcerului duo-
denal, forrnele complicate (hemoragia, penetratia,
perforatia, stenoza), forrnele care nu raspund la
tratamentul medical sau recidiveazs. i n general in-
dicatia de tratament chirurgical se pune cu mai
multa u$urintZi datorita riscului de rnalignizare sau
de leziune rnaligna de la inceput (19). i n general se
accepts c3 ulcerul gastric trebuie operat dac3 dupg
6 siptZim%ni de tratament rnedicamentos leziunea
nu dispare sau nu i$ireduce dimensiunile cu 60%.
Pentru c2 ni se pare cea rnai complete vom men-
tine $i pentru tratamentul ulcerului gastric clasifi-
carea arnericana care cuprinde cinci tipuri de ulcer
gastric (11). Localizarea ulcerului gastric reprezinta
unul din criteriile de baza i n alegerea procedeului
chirurgical.
Obiectivele operatiei pentru ulcer gastric trebuie
sB fie ablatia leziunii, intreruperea lantului pato-
genic ce determin3 hipersecretia acid3 $i refacerea
c i t rnai aproape de fiziologia normala a circuitului
digestiv.

Tratarnentul chirurgical al ulcerului gastric tip I

Efectele adverse sunt retentia de sodiu, crevterea Se adresea25 ulcerelor situate pe mica curburs
valoritor tensiunii arteriale, edeme, hipokaliernie, (60% din toate cazurile) care se insotesc de o hiper-
alcaloz2. Din acest motiv se administreazg i n doze aciditate moderat8, datorit5 distrugerii unu'i mare
TRATAT DE PATOLOGIE C H I R U R G I C A ~
numar de celule parietale. lnterventia de electie
este rezectia gastric2 distal3 care sB cuprind2 $i
leziunea, urmat2 de gastroduodeno-anastomoza
Pean-Bilroth I sau ~astrojejuno-anastomoz2Bilroth
-II.-tmai putin Cdo~ogica).Rezultatele postoperatorii
sunt foarte bune i n peste 90% din cazuri, rata de
recidiva fiind i n jur de 3% (11).
Un alt procedeu pentru tratamentul ulcerului
gastric tip I este vggtomia ~supraselectiv8.saupro-
ximala, asociata cu excizia ulcerului. Rezultatele
postoperatorii, de$i sunt considerate ca fiind bune,
sunt totuqi grevate de recidiva ulcerului intr-un
procentaj de 15. Uneori, i n cazul ulcerelor gigante
cu inflamatie exuberant2 de vecingtate, acest tip de
operatie este foarte dificil sau imposibil de realizat.
Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric
tip II
Se adreseaza ulcerelor gastrice joase de mica
curbur3 care se asociaz2 cu ulcer duodenal. Acesti
bolnavi prezint2 de regula hiperaciditate si tulburari
de evacuare a stomacului (intirziere). Operatia de
electie, care realizeaz2 si reducerea aciditatii $i ri-
dicarea leziunii ulceroase este yagotomia troncu-
lar2 asociata cu antrectomie, urmata de gastro-
duodeno- sau gastrojejuno-anastomoza (cu varian-
tele descrise la capitolul de ulcer duodenal), i n
functie de starea duodenului. A mai fost folosit3 la
aceste cazuri de ulcer gastric asociat cu cel duode-
nal $i vagotomia troncular2i cu piloroplastie.
Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric
t i p Ill
Se a d r e s e a ulcerelor pilorice sau prepilorice,
care se insotesc de regul2 de hipersecretie, simpto-
matologia fiind foarte asemsnstoare ulcerului duo-
denal. De altfel si tratamentul chirurgical este cel al
unui ulcer duodenal. Cel mai frecvent este folosits
vagotomia troncular8 asociat2 unei antrectomii,
z r e ridics $i ulcerul. Acest tip de intervenue a dat
cele mai putine recidive (sub 2%) (11).
Tratamentul ulcerului gastric tip IV
Ulcerele situate subcardial ridicr? probleme difi-
cile de tratament datorit2 a t i t localizarii foarte
inalte pe mica curbur2 c i t $i inflamatiei periukeroa-
se. Ori de c3te ori se poate este indicat ca leziunea
ulceroass sa fie rezecata. Operatia de electie r2-
.....,
m3ne*.-u~ --- $213).
rezeckclasic% - modficata ,,in a$
>
.,
.rnodelant1' (Schoemaker) c5nd este cazul, pentru a
cuprinde $ileziunea ulceroasa (fig. 7).
Fig. 7 - Rezectie gastrica Tn .$au (Schoemaker).
Tratamentul ulcerului gastric tip V
De obicei ulcerele din aceasti3 categorie, iatro-
gene, se vindecs dupe administrarea unui trata-
ment medical intensiv. Atunci cind, la un bolnav de
obicei vSrstnic, banuit a avea un ulcer gastric tip V,
vindecarea medical2 nu se obtine, trebuie luat i n
discutie un substrat lezional malign, investigatiile
fiind conduse i n acest sens.
Ulcerele de tip V pot necesita tratament chirurgi-
cal numai i n cazul aparitiei rapide a complicatiilor
(perforatie, hemoragie).
. .. .
Tratamentul chirurgical a l ulcerului gastric
gigant
Cel mai frecvent ulcerete gastrice gigante (peste
3 cm) sunt situate pe mica curburs a stomacului
(1). Aspectul dimensional gigant este de regula rea-
lizat prin penetratia ulcerului intr-unul din organele
vecine: pancreas (cel mai frecvent), ficat, colon
transvers etc. i n general se adrnite cB aceste .
leziuni sunt rnaligne intr-o propoflie de 6-30% (11).
Sanctiunea terapeutica trebuie sB fie rezectia
gastric2 cu ridicarea leziunii ulceroase asociata cu
vagotomie troncularZi. Daca penetratia ulceroas2 nu
poate fi rezecata, ea va fi abandonat2 pe Ioc,
incizind peretele gastric de jur-irnprejurul ei (11).
La bolnavii tarati operatia poate consta din excizia
ulcerului, vagotomie tronculara $i piloroplastie.
0 mentiune specials dorim s2 facem pentru
craterele ulceroase gigante, penetrante i n pan-
creas. In astfel de cazuri trebuie rnontat un drenaj
de vecinstate c i t rnai corect pentru ca uneori apare
o fistul2 pancreatic2 extern6 (din canalele pan-
creatice deschise de ulcer) cu debit zilnic de 100-
200 ml, care de obicei se inchide spontan. ,
 .-
Tratamentul complicatiilor ulcerului gastric
Complicatiile ulcerului gastric i n mare parte sunt
similare complicatiilor ulcerului duodenal, cele mai
multe din gesturile terapeutice medicale $i chirur-
gicale fiind comune. Rolul endoscopiei i n diagnostic
$i tratament este foarte important $i a fost descris
pe larg i n capitotul de ulcer duodenal.
Stenoza realizata de ulcerul gastric este foarte
rarS $i poate semnifica uneori malignizarea. Sanc-
tiunea terapeutic8 i n cazurile benigne poate fi re-
zeclia mediogastrica care sZi elimine zona de ste-
noz8. Refacerea continuitatii digestive se face de
-
-,,-... grin gaastro-gastroanastomoz2 termino-termi-
obicei
nal6, cu asocierea unei pil~~oplasti~i gi a vagotomiei
tronculare (fig. 8).
Fig. 8 - Rezecjie mediogastrica; vagotornie tronculara $i pitoro-
plastie cu gastro-gastroanastornoza T-f.
fn prezenfa hemoragiei prin ulcer gastric sau ul-
cer de stress tratamentul medical antisecretor $i de
reechilibrare hidro-electrolitic8 este similar celui deja
descris la ulcerul duodenal. Dac8 exista semne de
gravitate a hemoragiei, la care cantitatea mare de
sange pierduta pune i n pericol viata botnavului,
este acceptata ca interventie valabila m i a .
--troncularii
-
asociatii cu o cale de drenaj gastric
(piloroplastie) plus hemostaza in situ la nivelul
ulcerului. Cei mai multi chirurgi prefer5 acest tip de
'interventie, $tiut fiind cB vagotomia reduce foarte
rnult circulatia la nivelul mucoasei stomacului (5).
Cu toate acestea rata de recidivB a hemoragiei
este situat8 i n jur de 30%-40%. in cazurile grave,
la bolnavi prezentgnd boli severe asociate, se prac-
tica ulcero-excizia leziunii perforate sau hemoragice
asodat8 cu vagotomje qi pi6roplastie. ~ olat aceasts
categorie de bolnavi i$ig8se$te indicatia $i rezectia
cuneiform6 a ulcerului gastric complicat, asociata
cu piloroplastie.
0 mentiune special6 dorim s3 facem pentru he-
moragia generat8 de ulcerul de stress, care are o
Patolo.qia stomacului $i
duodenului
gravitate mai mare decst cea din ulcerul duodenal,
datorit2 circumstantelor patologice 7r-1 care apare
(arsuri grave, septicemie, insuficientB renal5 acutB,
traumatisme cranio-cerebrale, dup3 operatii de mare
amploare, stresuri psihice majore etc.) (5). lndicatia
chirurgicala i n astfel de cazuri este pus21de e$ecul
tratamentului conservator (medical $i endoscopic),
de reluarea sdngera'rii sau de ssngerarea cataclis-
mica care nu lass timpul necesar instituirii trata-
mentului medical $i endoscopic (5,ll) (fig. 9).
Fig. 9 - Ulceratie gastrica de stress hernoragid (colectia Conf.
dr. R. Voiosu).
Explorarea intraoperatorie va incepe cu inspec-
tia $i palparea duodenului $i a stomacului printr-o
breqa i n pars flaccida a micului epiploon. C$nd
cauza $i sediul sSnger8rii sunt necunoscute se va
efectua o antropiloroduodenotomie (c%te2 cm de
fiecare paite a piloruluif care ulterior va putea fi
transfermat2 intr-o piloroplastie. Dac8 aceasta ma-
nevra nu reuqeqte s8 stabileasc8 cauza sAnger8rii
se va continua cu o gastrotomie pe fata anterioars
pornind de la nivelul antrului p8n2 i n apropierea
cardiei I8sind o ,,punteUde 2-3 cm fat5 de incizia
antropiloroduodenal6.
In afara situatiilor deja descrise, ~ 2 n dhemora-
gia are drept cauza o leziune sau mai multe ce pot
fi excizate, rezecate sau se poate realiza hemosta-
za ,,in situ", se poate constata $i o gastropatie
hemoragic5 difuza. Aceasta leziune poate impune
efectuarea unei gastrectomii totale, interventie de
mare amploare, grevats de o mortalitate $i morbi-
ditate postoperatorie importante. Gastrectomia to-
tal5 va fi hat8 i n calcul $i in cazul in care s5n-
gerarea s-a reluat dupa o prima operatie care a
incercat realizarea hemostazei.