1

ASTMUL BRONSIC

Musetescu Rodica

2
Definiţie
Reprezintă o afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene în care sunt
implicate celule inflamatorii (mastocite ,eozinofile ,limfocite T-PMN şi
celule epiteliale
caracteristici clinice :
-episoade recurente de obstrucţie bronşică spontan
reversibilă sau sub tratament manifestată prin
-wheezing
-dispnee
-tuse
-constricţie toracică
-nocturne sau matinale

-Inflamatia - > o creştere a reactivitaţii bronsice la o serie de stimuli

-toate acestea se produc la persoane susceptibile (cu un anumit determinism
genetic)

3
Definiţia
Se face pe:
 Criterii clinice : episoade recurente de wheezing, dispnee, tuse,
constricţie toracică nocturne si /sau matinale

 Criteriul funcţional : - obstrucţie variabilă

-hiperreactivitate bronşică
 Criteriul anatomo patologic: -inflamaţie cronică (mastocite
,eozinofile)

4
Epidemiologie
– Prevalenţa - 5-7%
- copii,adulţi, tineri
- raportul barbaţi femei 3/1
– Incidenţă - 4 o/oo
– Mortalitate - 2-4/10000
– Morbiditate - 4%
– Evoluţie naturală –copii –dispare la pubertate
- adulţii peste 50 ani alterare
pulmonară funcţională severă

5
 Etiologie
 Factori predispozanţi
- atopia
- factorul genetic
 Factori declanşatori

-alergenii - de interior - praful de casă

-alergeni de origine animală
-mucegaiuri
- de exterior - polenuri
- fungi
- alergeni profesionali
- medicamente şi aditivi alimentari
- fumatul
- poluarea atmosferică
- infectii respiratorii virale
 Factori contributori (triggeri)

6
Patogenia
AB – alergic (mediat imun)-55%(copii)
AB – nonalergic (idiosincrazic)-mecanisme neclare
AB – alergic –substrat patogenic – INFLAMAŢIA (cu prezenţa specifică a
mastocitelor şi eozinofilelor

7
Patogenia

8
Degranularea mastocitelor – se produce la un nou contact cu alergenul

 Reacţie de tip imediat - eliberare mediatori preformaţi

- efect de –bronhoconstricţie
-stimularea secreţiei bronşice
-edemul mucoasei bronşice
-creşterea permeabilitaţii capilare
 Reacţii de tip tardiv

Un rol important în patogenia astmului bronşic îl au cisteinleucotrienele

LTC4 ,LTD4,LTE4(SRSA)

9
Patogenia

10
 Cisteinleucotrienele acţionează pe receptori Cys LT1,Cys LT2
 Moleculele de adeziune
-E-selectină
-ICAM-1
-VCAM-1
–rol important în patogenia astmului
bronşic

Concluzii
AB :-obstrucţia bronşiei se realizează prin :
1. -infiltrat inflamator
-bronhoconstricţie
-edem parietal
-hipersecreţie de mucus
2. Denudarea ept. Bronşic activarea sistemelor neurale
3. Depunere de colagen remodelare bronşică

11
Mecanisme neurale

1. Sistem colinergic (vag)

2. Sistemul adrenergic
3. Sistem non-adrenergic-non-colinergic (NANC) - sistemul peptidergic

12
Sistem colinergic (vag)

a. Fibre nervoase colinergice

b. Receptorii –muscarinici M (M2,M3)
c. Efecte
d. Stimuli care determină efect colinergic bronhoconstrictor- mediatorii
chimici ai inflamatiei -histamina
-PG
-bradikinine
-praf
-fum
-stimulare mecanică
e. Reflexele bronhoconstrictoare

13
Sistemul adrenergic
1. Ganglionul stelat
2. Receptorii adrenergici -α receptorii
-β receptorii

Stimularea β receptorilor
| adenilatciclaza
ATPAMPc
|
creşterea activităţii proteinkinazelor celulare
creşterea relaxării muşchiului neted bronşic
controlul eliberării mediatorilor din mastocit
Rolul β receptorilor în AB  defect primar al β receptorilor
scăderea densităţii lor
modificări structurale 14
Sistemul non-colinergic-non-adrenergic
Există 2 sisteme :
1. Sistem inhibitor NANC - VIP
- NO

2. Sistem excitator NANC - tahikinine

- substanţa P
- neurokininele A si B
- CGRP

15
Patogenia astmului bronşic (concluzie)

 Mecanisme celulare si umorale

 Mechanisme neurogene
 Verigi patogenice neclare

Termen final : inflamaţie bronhoconstricţie,hipersecreţie de mucus,

edem, descuamare, fibroză subepitelială.

16
Hiperreactivitatea bronşică
Definiţie : raspuns bronhoconstrictor la diverşi stimuli
Substrat patogenic al HRB
- inflamatie specifică cu denudarea epiteliului cu expunerea
terminaţiilor nervoase la diverşi stimuli
- persistenţa şi remanenţa la bolnavi cu astm bronşic
- are variaţii circadiene mai intense noaptea şi dimineaţa
- se poate pune în evidenţă prin teste de provocare cu histamină si
metacholină sau teste de reversibilitate după administrarea unui β-
mimetic inhalator

17
Anatomie patologică
 Macroscopic
 Microscopic - lumen bronşic
- epiteliul bronşic
- membrana bazală
- submucoasă
- glande submucoase
- musculatura netedă a căilor aeriene

18
Funcţia respiratorie în astmul bronşic
Consecinţele obstrucţiei : - creşterea rezistenţei la flux în caile
aeriene
- modificarea volumelor respiratorii
- alterarea mecanicii pulmonare

În astmul sever se modifică :

 Volume respiratorii : CV,VR,CRF,CPT
 Debite respiratorii : VEMS ,FEV1,PEF,MEF,FEF
 Modificarea raportului ventilaţie/perfuzie
 Mecanica pulmonară
 Perfuzia şi difuzia gazelor

19
Tablou clinic

Clinic : AB  accese intermitente

 cronic
 stare de rău asmatic

20
AB acut grav sau starea de rău astmatic
Definitie : acces astmatic cu durată mai mare de 24 de ore , fară
raspuns la medicaţie bronhodilatatoare ce se asociază cu tulburări
cardiovasculare, neurologice si gazometrice

Debut - brusc
- progresiv
Fctori precipitanţi

21
Fiziopatologia starii de rău asmatic
Etapele fiziopatologice importante:
- obstrucţie bronşică
- disfuncţie ventilatorie
- insuficienţă respiratorie:hipoxemie,hipercapnie
- acidoză respiratorie
- acidoză lactică

22
Tabloul clinic in SRA
- Dispnee
- Polipnee
- Poziţie şezindă
- Tiraj suprsternal,supraclavicular
- Senzatie de asfixie si epuizare
- Teranspiraţii
- Cianoză
- Tuse
- Wheezing (redus)
- Sibilante puiţine
- MV scăzut
- Tahivardie sinusală
- Pols paradoxal
- HTA iniţial –hipotens-colaps
- CPC acut sau subacut
- Tulburări neurologice
- Epuizare musculară
- Modificarea gazelor sanguine (hipoxemie,hipercapnie,acidoză metabolică)

23
Explorarea paraclinică in astmul bronşic
 Explorarea funcţională respiratorie
- Evidenţierea obstucţiei bronşice CV,CRF,VR,CPT
VEMS,IPB,PEF
-Variabilitatea obstrucţiei bronşice –probe farmaco-dinamice de bronhodilataţie şi
de provocare a obstrucţiei

 Examenul radiologic
 Electrocardiograma
 Examenul sputei ±lavaj bronşic
 Biopsia bronşică bronhoscopică
 Examen ORL
 Hemoleucograma
 Teste cutanate şi serologice
 Teste de provocare cu alergeni specifici

24
Forme clinice ale AB
1. Formele tipice
-Astmul alergic
-Astmul non-alergic
2. Forme atipice
-Astmul de efort
-Astmul indus de aspirină
-Astmul din Sd. Churg-Strauss-vasculită alergică
granulomatoasă
-Aspergiloza pulmonară alergică

25
Diagnosticul pozitiv de AB
 Episoade de obstrucţie bronşică
 Obstrucţie bronşică obiectivată
-creşterea VEMS peste 20% după bronhodilatatoare
-variabilitatea PEF >15%
 Excluderea altor boli asemănătoare clinic

26
Diagnosticul etiologic
 Teste cutanate de tip imediat
 IgE în ser
 Teste specifice de provocare bronşică

27
Clasificarea astmului bronşic după criteriul severităţii
Clasificarea Bathesda:
 astm usor : - 1-2 accese pe săptămînă
- 1-2 accese pe lună nocturne
- asimptomatic între accese
- VEMS >80%
- PEFR < 20%
 astm moderat : - >1-2 accese pe săptămâmă
- >2 accese nocturne / lună
- afectarea activităţii şi somnului
- simptome clinice(β2-agonişti zilnic)
- VEMS 60-80%
- PEFR 20-30%
 astm sever : - exacerbări frecvente
- simptome respiratorii continui
- manifestări nocturne frecvente
- limitarea activităţii zilnice
- VEMS < 60 %
- PEFR > 30 %

28
Clasificarea astmului bronşic după criteriul severităţii

Clasificarea Expert Panel ll

 Astm intermitent uşor

 Astm persistent uşor

 Astm persistent moderat

 Astm persistent sever

29
Diagnosticul diferenţial în astmul bronşic
- insuficienţa ventriculară stângă
- Bronşita cronică obstructivă
- Fibroza chistică
- Corpi straini bronşici
- Obstrucţia de căi respiratorii superioare
- TEP
- Vasculite sistemice
- Sindromul carcinoid
- Sindromul de hiperventilaţie
- Bronşiolita acută

30
Tratamentul
Obiective :
-controlul manifestărilor acute
-prevenirea exacerbărilor şi a obstrucţiei ireversibile
-menţinerea funcţiei pulmonare
Mijloace :
-educaţia pacientului
-controlul mediului şi a triggerilor
-tratament farmacologic
-imunoterapie

31
Clase de medicamente
Medicaţia bronhodilatatoare - agonişti β-adrenergici
- metilxantine
- anticolinergice
Medicaţia antiinflamatorie -corticosteroizi
-cromonele
Terapia alternativă – Ketotifen,Metotrexat,săruri de
aur,hidroxiclorochină ,Dapson,terapie imunomodulatoare
,antileucotriene, anticorpi anti IgG

32
 Trepte de tratament
Treapta l -β2 agonişti inhalatori de scurtă durată (ventolin) AB uşor intermitent
maxim o dată pe zi nu zilnic.

Treapta ll - corticoid inhalator (Becotide,Becloforte) zilnic AB usor persistent

- β2 agonişti (ventolin) la nevoie

Treapta lll -corticoid inhalator zilnic în doze mari AB moderat persistent

(Becotide,Becloforte)
- β2 agonişti de lungă durată (Serevent)
- β2 agonişti de scurtă durată

Treapta lV - corticoid inhalator zilnic în doze înalte AB sever

(Flixotide,Becloforte)
- bronhodilatator zilnic
( β2 agonişti de scurtă şi lungă durată)
- Teofilină retard + anticolinergice
Treapta V - corticosteroizi per os o doză dimineaţa AB sever persistent

33