Complicaţiile diabetice

acute
Hipoglicemia
Cetoacidoza
Coma hiperosmolară
Coma lactacidozică
Complicaţiile acute

COMA

Hipoglicemică Hiperglicemică

•Cetoacidozică
•Hiperosmolară
•Lactacidozică
Hipoglicemia
 Stare caracterizată prin scăderea nivelului
glicemiei până la 2,8 mmol/l în prezenţa
semnelor clinice specifice
SAU
 scăderea glicemiei până la 2,2 mmol/l
chiar şi în lipsa semnelor clinice.
Factori provocatori
 Legate de tratamentul hipoglicemiant:

1. Supradozarea insulinei sau SU, MTG:

 Greşeli medicale (doze majorate, nivel glicemiei foarte jos);
 Greşeli ale pacienţilor (colectarea incorectă a dozei, doze excesiv de
mari, lipsa autocontrolului);
 Defecte ale pen-urilor
 Defecte ale glucometrului
 Supradozare cu scop de suicid

2. Modificarea farmacocineticii preparatelor de insulină şi ADO

 Schimbarea tipului de insulină;
 Clearanceu scăzut (IRC şi insuficienţă hepatică, prezenţa ac către
insulină)
 Injectare incorectă a insulinelor (adâncimea, locul incorect, masajul
locului injectării)

3. Creşterea sensibilităţii la insulină

 Efort fizic îndelungat
Factori provocatori
 Dereglări în alimentaţie:
 Cantitate insuficientă de glucide
 Sistarea unei alimentări
 Efort fizic neplanificat
 Administrarea alcoolului
 Insuficienţa evacuării gastrice
(neuropatie autonomă)
 Sindrom de malabsorbţie
 Sarcina I trimestru
Semne clinice
Simptome adrenergice Simptome neuroglicopenice
Tahicardia Slăbiciuni generale
Midriaz Scăderea concentrării atenţiei
Tremor Cefalee
Paliditatea tegumentelor Vertije
Transpiraţii Parestezii
Greţuri Fobie
Senzaţie de foame Dereglări de comportament
agresivitate Dezorientare
Amnezie
Dereglări de coordonare a mişcărilor
Pareze şi paralizii tranzitorii
Diagnostic
 Glicemia < 2,8 mmol/l
 În comă glicemia < 2,2 mmol/l
Complicaţii
Cardio-vasculare Neuropsihice Altele
Fibrilaţie
atrială Convulsii Fracturi osoase
Tahicardie paroxismală Coma Luxaţii
Ischemia miocardului Pareze, paralizii Traume craniocerebrale
Angină pectorală Decorticare Arsuri
IMA Dereglări ale memoriei
Moarte subită şi ale intelectului
AVC Psihoze
Tratamentul
 Hipoglicemie uşoară (fără pierderea cunoştinţei):
 Administrare de glucide uşor asimilabile 1-2Un de pâine (zahăr 4-5 bucăţi; miere,
dulceaţă 1-2 linguri, 200ml de suc dulce, 100ml apă dulce, 2-4 bomboane de
ciocolată).
 Dacă hipoglicemia este cauzată de IP se recomandă adăugător de administrat 1-2
Un de pâine (glucide greu asimilabile) – pâine, terci.

 Hipoglicemie severă –
 Glucoză 40% - 20 – 100ml până la restabilirea cunoştinţei
 Glucagon 1,0 subcutan sau intramuscular
 Sol Glucoza 5% - 10% intravenos (în cazul dacă nu se restabileşte cunoştinţa după
administrarea glucozei de 40%)
Cetoacidoza
 Complex de dereglări metabolice
caracterizate prin prezenţa hiperglicemiei,
acidozei şi cetonuriei.
 Cetoacidoza se dezvoltă în urma
insuficienţei absolute sau relative de
insulină asociat de creşterea hormonilor
contrareglatori ai insulinei
Patofiziologie
 Hormonii antiinsulinici (glucagon, epinefrina,
somatotrop,cortizol).

 Aceste dereglări hormonale induc

gluconeogeneza, glicogenoliza şi lipoliza.

 Gluconeogeneza şi glicogenoliza hepatică

secundară insuficienţei insulinice precum şi
excesul de hormoni antiinsulinici produc
hiperglicemia severă şi lipoliza cu producerea în
exces a AGL.
Patofiziologie
 AGL în ficat participă în procesele de
cetogeneză şi acumularea de corpi cetonici.
 Corpii cetonici includ acetona, beta
hydroxybutyratul şi acetoacetatul.
 Creşterea progresivă a concentraţiei acestor
substanţe acide condiţionează starea de
cetonemie.
 Excesul de corpi cetonici cauzează cetonuria.
Patofiziologie
 Dacă situaţia nu este tratată la timp, se
dezvoltă acidoza metabolică(cetoacidoza)
cu alterarea pH sanguin şi bicarbonaţilor.
 Compensarea respiratorie a stării de
acidoză se realizează prin instaurarea
respiraţiei zgomotoase Kussmaul.
 Corpii cetonici, în special beta
hydroxybutyratul, induce nausea şi
vomele, drept consecinţă are loc
agravarea dereglărilor hidroelectrolitice.
Patofiziologie
 Acetona produce un miros specific.
 Hiperglicemia → glucozurie→diureză
osmotică→dehidratare
severă→sete→hipoperfuzie tisulară →acidoză
lactică →dereglări electrolitice.
 Cea mai specifică dereglare este scăderea
nivelului de potassiu.
 Pierderea Potasiului este cauzată de trecerea lui
din spaţiul intracelular în cel extracelular.
 O mare parte din potasiul trecut în spaţiul
extracelular se pierde cu urina din cauza
diurezei osmotice.
 Pathogenesis of DKA
Type 1 diabetes

Initiatig event
Insulin
Lypolisis
Glucagon
Protein catabolism
Glycerol FFA´s

Amino acids
Ketogenesis
Hyperglicemia Gluconeogenesis

Osmotic diuresis Ketonuria Ketonemia

Volumen depletion
Dehydration

Electrolite depletion
Acidosis
Cauzele cetoacidozei

 Pacienţii cu Dz de tip 1
 Cetoacidoză ca manifestare primară a diabetului
 Omiterea injecţiilor de insulină.
 Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice
 Stres psihoemoţional, intervenţii chirurgicale

 Pacienţii cu Dz de tip 2
 Maladii intercurente, procese inflamatorii, acutizarea
maladiilor cronice, IMA
 Medicamentoasă glucocorticoizi, diuretice,
contraceptiveIFFERENTIALS
Simptome
 Polidipsie
 Poliurie
 Nausea
 Vome
 Dureri abdominale difuze.
 Slăbiciune generală
 Fatigabilitate
 Dereglări de cunoştinţă
Date obiective
 Semne de dehidratare
 Puls rapid
 Piele şi limbă uscată
 Hipotensiune
 Miros de acetonă
 Semne de acidoză: respiraţie Kusmaul,
discomfort abdominal, dereglări de cunoştinţă.
Criteriile de laborator
 Glucosa 20mmol/l
 Arterial pH < 7.3
 HCO3 <15
 K redus
 Osmolality <320
 Ketones +++
Controlul de laborator
 Glicemia fiecare oră, până la 13-14 mmol/l, apoi
1 dată la 3 ore.
 Acetona în urină de 2 ori pe zi, primele 2 zile
apoi 1 dată în zi.
 AGU şi AGS iniţial şi apoi 1 dată la 2-3 zile.
 K, Na de 2 ori în zi.
 EAB de 2 ori pe zi.
 Creatinina sângelui iniţial apoi 1 dată la 3 zile
Tratamentul
 Rehidratare
 Insulinoterapie
 Restabilirea dereglărilor electrolitice
 Corecţia acidozei metabolice
Rehidratare
 Sol NaCl 0,9%, Sol Glucoză 10%
(glicemia mai mică de 13mmol/l),
substituienţi de plasmă (hipotensiune);
 1 oră – 1000ml, 2-3 oră 500ml, ulterior
300-500ml.
 Volumul lichidului perfuzat poate fi mai
mare decât diureza pe oră cu 500-1000ml
Insulinoterapie
 Regimul dozelor mici: intravenos 10-14Un IR prima oră;

 Apoi fiecare oră 6-8Un de IR până la glicemia 14mmol/l;

 Dacă glicemia peste 2-3ore nu scade se majorează dozele de 2 ori.

 Scăderea glicemiei nu mai mult de 5,5 mmol/l pe oră, şi nu mai puţin

de 13-14 mmol/l în prima zi (la o scădere rapidă a glicemiei apare
pericolul edemului cerebral)

 Glicemia 13-14 mmol/l câte 3-4 Un de IR şi perfuzie de glucoză de

5%-10%.

 Administrarea im şi sc nu este preferabilă din cauza dereglărilor de

microcirculaţie şi este puţin efectivă.

 Administrarea intramusculară se efectuază în cazul imposibilităţii

administrării intravenose(iniţial 20Un IR, apoi 6Un fiecare oră)
Corecţia dereglărilor electrolitice
K Viteza administrării KCl, gr pe oră
plasmatic
pH < 7,1 pH> 7,1 aproximati
v
<3 3 1,8 3

3-3,9 1,8 1,2 2

4-4,9 1,2 1,0 1,5

5-5,9 1.0 0,5 1,0

6,0 Nu se administrează preparate de K

Corecţia acidozei
 Administrare de bicarbonat strict sub
controlul Ph sanguin.
 Indicat la pH < 7,0
 În lipsa determinării EAB administrarea
bicarbonaţilor este contraindicată
Coma hiperosmolară nonacidotică
 Stare determinată de hiperglicemie
severă, dehidratare marcată,
hiperosmolaritate, alterarea cunoştinţei în
absenţa cetoacidozei severe
 Pathogenesis of HHNS
Type 2 diabetes

Initiatig event
Insulin
Glucagon
Pre – Renal
Hyperglicemia Azotemia
Glucose uptake Hyperosmolality

Osmotic diuresis
Thirst
Volumen depletion
Dehydration

Electrolyte depletion
Factori provocatori
 Stări ce determină dehidratarea:
 voma,
 diareea,
 administrarea diureticilor,
 hemoragii,
 arsuri,
 diabet insipid asociat

 Stări ce agravează insuficienţa insulinică:

 afecţiuni intercurente,
 intervenţii chirurgicale

 Persoanele în vârstă.
Semne clinice
 Poliuria
 Hipotensiune ortostatică
 Simptome neurologice:
 Alteraread statutului mintal
 Letargy
 Obnubilare
 Stopor
 Posibil coma.
 Absente nausea, vomele , durerile abdominale şi
respiraţia Kussmaul.
Laboratory Criteria HHNS
 Glucose >55
 Arterial pH > 7.3
 HCO3 >20
 BUN >30
 Osmolality >330
 Ketones – or small
Tratamentul
 Rehidratare pentru corecţia hipovolemiei
 Insulinoterapie
 Restabilirea deficitului electrolitic
Rehidratarea
 Na >165mecv/l administrarea soluţiilor
saline e contraindicat
 Na 145 - 165mecv/l, rehidratare cu Sol
NaCl 0,45%
 Na <145mecv/l Sol Na Cl 0,9%
 Viteza: 1 oră – 1000-1500ml; 2-3 oră 500-
1000ml apoi 250-500ml pe oră