GUTA Epidemiologie-date la niv arata ca hiperuricemia apare la se afectează coloana vertebrală. Tabloul clinic 1.
Tabloul clinic 1.Ritmul durerilor Criterii de diagnostic: afectarea mucoasei nazale sau bucale, ulceratii,
5% din ♂ si 2-3♀. Numai 10% din subiectii cu hiperuricemievor
dezvolta guta. In Europa 0,3% din pop e afectata de guta. RM-2.5%
din pop se intilineste hiperuricemie asimptomatica, dar morbiditatea
de la 0,3-2,1%. Explorari paraclinice: in timpul crizeu acute de guta
poate aparea o leucocitoza moderata, creste vsh uneori pina la 60,
cresc a2 si gama globuline, PCR si seromucoidul in ser. S-a observant
si activarea enizmelor lizozomale(fosfata alcalina, proteinaza). Niv
acidului uric in medie e de 0,42mmol/l la barbate si 0,36 la femei, in
timpul crizei poate ↑pina la 0.9-1,0. In urina acidul uric constituie
300-600 mg(1,8-36mmol/l) in 24h. limf t si b sscazute. Lichidul
synovial-e galbui, tulbure, contine cheaguri de mucina, viscozitatea lui
e ↓. Nr de leucocite e mare, pina la 50000/ml. Examenul radiologic-la
debut nu se observa devieri de la norma, mai tirziu. Semne-eroziuni
osoase intraarticulare, mai frecvent tarsometatarsiene sau
extraartuclare afectind corexul oaselor. Se poate releva scleroza
subcondrala si osteofitoza marginala. Ecografia: in I zi a atacului acut
semen de sinovita acuta(largirea spatiului articular) Scintigrafia cu
tehnetiu pirofosfat in guta ↑captarea radiondicanului in articulatii, in
rinichi si coloana vert. TC-permite afirmarea naturii uratice a
depunerii prin aprecierea desnitatii imaginii care se situeaza la jurul de
160 unitati. Criterii: 1.mai mult de un acces de artrita in anamneyza.
2.inflamatia articulara care atinge apogeul in max o zi. 3.monoatrita
acuta, 4.hiperemie deasupra articulatiei afectate, 5.afectarea
unilaterala a tarsului.6 afectarea unilaterala a art metatarsofalangiene,
7.tumiefiere asimetrica a unei art. 8.tumefiere si durere in art
metatarsofalangiana, 9.suspectie de tofi gutosi, 10 imagini chistice
subcondrale fara eroziuni la ex radiologic.11 hiperuricemie, 12.culturi
negative pt bacterii in lichidul synovial. 13.tumefactia asimetrica a
unei art. Prezenta cristalelor de acid uric in lichid synovial sau tof ne
precizeaza diagnosticul Diagnostic diferential(cu artrita reuma,
psoriazica, artrita urogenitala, artrita acuta septica, flebita, erezipel) cu
condrocalcionozaa:Guta sex-2-7:1, Condrocalcinoza 4:1, 2.Virsta G.
40-50 ani…C-peste 60ani; 3.art de predictive G-MTF1…C-
genunchiul; 4.Uricemia- ↑….normala; 5.calcificari-
absente…..prezente; 6.tip-urat monosodic…..pirofosfat de Ca;
7.forma-aciculara….betisoare mici. COMPLICATII: artropatie
degenerative(artroza), fractura patologica, necroza aseptica, chist
popliteu disecant, parapareza prin tofi in spatial extradural sau
ligament galbene, sindrom de canal carpian sau tarsian. PRINCIPII
DE TRATAMENT: scolarizarea pacientului(explicatii despre
maladie, legatura cu hiperuricemia, maladia este curabila, se
recomanda de mentiunut doza uricemia<60mg/l
(360micromol/l),tofusurile se dizolva, tratamentul e pe viata)
2.regimul si dieta(↓ purinelor in dieta, se foloseste dieta nr6),
3.cuplarea atacului acut(repaus, medicatie antalgica, AINS:
indometacina-100-150mg/24 ore, nimesulid-100mg 2orizi,
meloxicam-15mg/24; colchicine-in caz de intoleranta AINS-per os
cite 0,6 mg fiecare ora), 4.tratamentul hipouricemiant pt prevenirea
complicatiilor)tofi, calculi renali(-uricodepresive-inhibitorii sintezei
acidului uric-alopurinol; uricozurice-maresc excretia acidului uric prin
reducerea uratilor si crestera secretiei lor in rinichi-benzpromarona,
fenofibratul.); 5.tratamentul starilor concomitente al comorbiditatilor.
S-a dovedit eficacace plasmafereza, hemosorbtia. Pronosticul:
cauzele decesului-uremie, insuficienta cardiac, accidente
cerebrovasculare det de hipertensiunea renala. Niv mortalitatii e direct
proportional cu niv uricemiei, ↑ cu 1mg% ↑riscul decesuli de
cardiopatie ischemica de 1,48ori.
Clasificarea maladiilor reumatice: 1.febra reumatismala
acuta, 2.maladiile difuze ale tes conjuctiv-LES, sclerodermia
sistemica, polimiozitele si dermatomiozita,artrita reumatoida, artrita
juvenila idiopatica, boala Sjogren►3.spondiloartropatii seronegative-
spondiloartrita anchilozanta, artrita reactiva, psoriazica, sindromul
Saphi, spondiloatropatii nediferentiate; ►4.Artrite infectioase-boala
Lyme, artrite septice, artrita tuberculoasa; ►5. Vasculite sistemice-
poliarterita nodoasa, angiita nodoasa si granulomatoasa,
granulomatoza Wegner, vasculita hemoragica, artrita Takysu, boala
Kawasaki, Behcet. ►6.Bolile microcristaline ale art-guta,
condrocalcinoza, bolile cu depunere de cristale de apatita;
►7.osteoartroza ►fibromialgia ►maladiile mm scheletici
►maladiile fasciilor si aponevroze-tendinite, bursite ►osteoporoza,
►artrite associate dislipidemiilor, ►artrite secundare, ►boli ereditare
ale tes conj si scheletului.
Artrita reumatoidă (AR) este o maladie cronică
inflamatorie progresivă de etiologie necunoscută cu afectarea
simetrică a articulaţiilor periferice, de tip eroziv-destructiv, uneori cu
manifestări sistemice. Epidemiol:Incidenţa-0.02%,morbiditatea-1%
popul. Repr 10% din tot bolilor reumatice, incidenta bolii este de
0,5/1000 la ♀ si 0,2♂. Afect persoanele de virsta tinara. Raportul ♀:♂
2,2-2,5:1, catre virsta de 70 ani ♂=♀ Etiologie şi patogenie:
factori favorizanti:genetici, hh, infectiosi, autoimunitatea. Genetici:
susceptibilitatea e sustinuta de studiile de agrgare familiala, studii
gemelare; antigene de histocompatibilitate HLA clasa II-DR1 SI
DR4. Infectiosi: mycobacterii si streptococul, virusul epstein bar,
parvovirusurile, lentivirusurile, HTLV-1, virusul rujeolei.
Autoimunitatea: principalii candidati la autoantigene: colagenul tip 2,
proteoglicanii, antigenele condrocitare, Ig si proteinele de soc termic.
In membrana sinoviana sunt sinovicite de tip A(macrofag-like),
sinovicite de tip B(fibroblast like) Morfopatologia: Procesul
patologic în artrita reumatoidă se localizează în articulaţie (sinovium)
şi ţesuturile periarticulare. În stadiul precoce - proliferarea
sinoviocitelor B, similare morfologic cu fibroblaştii cu predominarea
proceselor exudative şi alternative în membrana sinovială, manifestate
prin edem, modificări fibrinoide în focar, capilarite şi vasculite
PATOGENIE: mecanismul imunopatologic se bazeaza pe
interactiunile cel din sonoviala reumatoida, favorizate de contactul
intercelular si mediu citokinik local, De la debut si pina la stadiile
finale boala parcurge: etapa initiala, intermediara(prin activarea Cd4+)
si finala(de distructie osteo cartilaginoasa mediata de formarea
pannusului) Factori declanşatori •infecţii •suprarăcire • traumă
psihică• traumă fizică •perioada pubertară •avort •menopauză
Clasificarea: in functie de starea anatomica: 1.stadiul I,
precoce+absenta modif distr la ex radiologic►stadiul2, moderat
atrofia mm adiacenti art, limitarea volumului de misc articulare,
►stadiul III, sever-semne radiolog de distr a cartilaj si osului,
deformatia art: subluxatie, deviere ulnara, atrofie musc pronuntata;
►stadiul 4 terminal-anchilozita fibroasa sau osoasa, criterii st III.
Manifestările clinice Debutul maladiei de regulă este subacut (55-
70%) primele simptome se manifestă timp de câteva săptămâni sau
luni. La circa 1/5 dintre pacienţi debutul artritei reumatoide este acut
cu manifestări clasice. Clinica se axează pe sindromul articular, artrită
simetrică cu afectarea preponderentă a articulaţiilor mâinilor şi
picioarelor, articulaţiile metacarpofalangiene 2 şi 3, articulaţiile
interfalangiene proximale şi metacarpiene şi metatarsofalangiene, rar
articulare 2.Durerile şi redoarea sunt mai accentuate dimineaţa şi
corelează cu activitatea maladiei. 3. Palparea articulaţiilor este
dureroasă, simptomul de apăsare a mâinii fiind pozitiv, maladia are
caracter progresiv . Criteriile de diagnostic ACR, 1987: 1.
Redoare matinală 2. Artrita a 3 şi mai multe zone articulare 3.
Afectarea articulaţiilor mâinii 4. Artrită simetrică 5. Noduli
reumatoizi 6. FR pozitiv in ser 7. Modificări radiologice
Manifestările extraarticulare în AR se instalează în cazurile mai
severe de boală cu titre înalte de factor reumatoid,
hipocomplementemie, anticorpi aCL, complexe imune circulante
(CIC) şi/sau factori antinucleari. Manifestările extraarticulare:
1. Manifestările cutanate 2. modificări trofice, echimoze, necroză în
focar subunghial sau periunghial 3.Nodulii reumatoizi 4. Vasculita
reumatoidă 5. livedo reticular şi sindromul Raynaud 6. alveolita,
efuzia pleurală, pericardita, infarctul miocardic şi hiperetensiunea
arterială Manifestari paraclinice: Anemie • Leucopenia poate
apărea în sindromul Felty sau drept consecinţa tratamentului
imunosupresor • Trombocitoza poate fi în formele foarte active de
boală • Eozinofilie Activitatea AR DAS28 DAS este un
indice combinat, care s-a utilizat pentru evaluarea activităţii bolii şi
pentru calcularea căruia sunt necesare mai multe componente:
numărul articulaţiilor tumefiate şi dureroase, calculate conform
indicelui articular Ritchie / indicelui articular 28, VSH (mm/oră),
activitatea globală a bolii determinată după scara vizuală analoagă
(100 mm). . Sarcinile tratamentului în AR
1. Inhibarea activităţii şi progresării procesului
2. Profilaxia acutizărilor
3. Prevenirea invalidizării precoce
4. Restabilirea functiei articulare
Ghid pentru evaluarea pacientului cu AR
VAS – 8. alte cercetări-HAQ. Instruirea pacientului prin explicaţia
severităţii patologiei după programul Arthritis Self Help Course cu şi
fără tratament
I. Terapia medicamentoasă
II.Modulare fizică
- hemosorbtie, plasmafereză
III.Analgezie fizică
- acupunctură, fizioterapie, balneoterapie
IV.Reabilitare
- conservativă: chirurgicală: sinovectomie precoce,
operatii reconstructive
Diagnosticul: Artrită Reumatoidă, poliartrită (pauci) seropozitivă,
activitate DAS28-4.5, stadiul Ro III, evoluţie lent progresivă, IFA II.
HAQ Tratamentul
 RAINS –inhibitori COX-2, gr. Diclofenac
 Medicamentele de bază:
 Imunodepresanţii – MTX, LFD
 Glucocorticosteroizii (GCS), administrare locală-i/a,
puls terapie şi per os
 Imunomodulatoare
 Preparatele 4 aminochinolinice
 Preparate biologice
GCS utilizare in terapia locală
- Methilprednisolon
- Diprospan
- Kenalog
Indicaţii pentru administrarea sistemica a GCS
1. activitate inflamatorie înaltă insuficient controlată de RAINS, 2.
sindromul Felty, 3. vasculită reumatoidă, instalare de gastropatii
Complicaţiile: osteoporoza, gastropatii,
Pronosticul: rezervat pentru activitate de zi cu zi
Evaluarea capacităţii de muncă CEVM
Criteriile de remisie ACR, 1987
1. Durata redoarei <15 minute
2. Fatigabilitate absente
3. Artralgii absente
4. Contractură absente
5. Dureri periarticulare absente
6. VSH<20 mm /oră
Diagnostic diferential:Lupus eritematos de sistem
Febra reumatismală acută Spondilartropatiile seronegative
Artroza Guta Artrita psoriazică Sindrom articular reumatoid
Vasculitele – grup heterogen de maladii caracterizate de leziuni
inflamatorii si necrotizante ale peretelui vaselor, process pathologic ce
provoaca in consecinta tulburari ischemice in tesuturi si organe
irrigate de vasele afectate. Epidemiologie : 0.4 si 14 cazuri la 100000
pop. Incidenta mai mare in rindul barbatilor. Preferential la virsta de
30-50 ani. Frecventa mai inalta iarna si primavera.
Clasificare: 1)Vasculita vaselor mari: Arterita Takayasu; Artrita
gigantocelulara; 2)Vasculita vaselor medii: poliarterita nodoasa, boala
Kawasaki 3)Vasculita vaselor mici: Vasculite ANCA associate:
poliangiita microscopica; Granulomatoza cu poliangiita(wegeber);
granulomatoza eozinofilica cu poliangiita; 4)Vasculite cu complexe
immune: boala anticorpilor anti membrane bazala glomerulara;
vasculita crioglobulinica; vasculita cu Ig A, vasculita urticariana;
Etiologie: teoria infectioasa(virusuri, bacterii); rolul
medicamentelor(suflanilamidele, antibiotic, sub de contrast, prep ce
contin iod); teren genetic;
Patologie: lezarea peretelui vascular, tulburari ischemice in tesuturile
adiacente vasului afectat, formare de granuloame;
Vasculitele ANCA(anticorpi anticitoplasma neutrofilelor)
associate:
Vasculita crioglobulinemica – afectiune a vaselor de calibru mic
caracterizata de depozitari vasculare de crioglobuline, inflamatie
leucocitoclastica si crioglobulinemie serica.
Clinic : purpura palpabila predominant pe extreme. Infer.; poliartralgii
migratorii, simetrice, dureri in articulatiile interfalangiene proximale,
carpiene si genunchilor; neuropatie periferica cu parestezii ale memb
infer; mialgii si atrofii musculare;
Criteriile diagnostic:
1)Major: serologic(crioglobuline mixte, nivel scazut de C4);
morphologic(vasculita leucocitoclastica); clinic (purpura);
2)Minor : serologic(factor rheumatoid +, VHC+, VBH +);
morphologic (infiltrate B-limfocitare clonale ale ficatului si rinichilor
sau cartilajului); clinic(hepatita cronica, glomerulonefrita
membranoproliferativa, neuropatia periferica, ulcere cutanate)
Granulomatoza Wegener maladie sistemica de etiologie necunoscuta
care se defineste ca o vasculita granulomatoasa asociata cu leziuni
necrotizante ale vaselor de calibru mic si mediu si leziuni inflamatorii
de tip granulomatos in peretele vascular si extravascular.
rinoree purulenta sau sangvinolenta; radiografia pulmonara- noduli,
infiltrate, cavitati; modificarile de sediment urinar- hematuria
microscopica, cilindri hematici; examenul histologic: granuloame
vasculare, perivasculare sau extravasculare. Prezenta a cel putin doua
criterii are sensibilitate de 80 % si specificitate de 92%.
Arterita Takayasu-onishi- vasculita granulomatoasa ce se
caracterizeaza prin inflamatia peretelui arterelor mari si medii, avind o
predilectie pt arcul aortei si ar.carotide si subclavii.
Criteriile de diagnostic: debut sub virsta de 40 ani; claudicatie la cel
putin o extremitate, mai ales la memb superioare; scaderea pulsului la
arterele brahiale unis au bilateral; diferenta mai mare de 10 mm Hg
intre tensiunea artesiala sistolica la cele doua brate; sufluri sistolice pe
carotida sau pe aorta abdominala; imagine arteriografica de stenoza
sau ocluzie la nivelul aortei sau arterelor mari ale membrelor super.
Este necesara prezenta a cel putin 3 criterii.
Osteoporoza este o boala sistemica caracterizata prin deteriorarea
arhitecturii tesutului osos, avand drept consecinte cresterea fragilitatii
osoase si cresterea riscului de fractura.
Osteoporoza reprezinta una dintre marile probleme de sanatate la
nivel mondial si afecteaza mai ales persoanele in varsta. Odata cu
cresterea sperantei de viata se apreciaza ca incidenta osteoporozei va
creste. In prezent studiile arata ca 80% din femeile de 60 de ani
au osteoporoza si 100% din cele de 80 de ani.
Localizare. Cele mai frecvente localizari ale osteoporozei sunt la
nivelul coloanei vertebrale si la nivelul colului femural. Clinic : -
este asimptomatica timp de cativa ani
- apar dureri de spate, agravate dupa ridicari de obiecte grele;
durerile dispar dupa o saptamana dar pot persista si mai mult
- reducerea inaltimii (cu pana la 10 cm) - curbarea coloanei datorata
tasarii vertebrelor - afecteaza capacitatea de a efectua activitati fizice
(mers, ridicarea unor greutati)
- osteoporoza avansata se manifesta prin fracturi survenite in urma
unui traumatism minor (in special ale oaselor incheieturii mainii,
soldului, vertebrelor)
Diagnosticarea osteoporozei se bazeaza pe anamneza, examinare
fizica si pe un test de masurare a densitatii
osoase.Osteodensitometriaeste investigatia paraclinica de masurare a
densitatii osoase prin care se poate pune diagnosticul de osteoporoza.
Tratamentul propriu-zis al osteoporozei se axeaza pe combaterea
durerii, ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor si
deformarilor osoase, cresterea masei osoase, imbunatatirea functiei
fizice, prevenirea caderilor si consta in:-o alimentatie care sa asigure
necesarul zilnic de calciu, vitamina D(creste absorbtia intestinala a
Ca), proteine
- exercitii fizice, care ajuta la cresterea fortei musculare si
imbunatatirea coordonarii miscarilor, reducerea pierderii de masa
osoasa, reducerea riscului de cadere si de fractura 
-tratament medicamentos prescris de medicul specialist
                   -Calciu/vitamina D
                   -Estrogeni (in osteoporoza postmenopauza)
                   -Calcitonina
                   -Alendronat / Risedronat / Ibandronat
                   -Parathormon / Steroizi anabolizanti / Fluorura de sodiu
                   -Hidroclorotiazida
                   -Ranelat de strontium
- durerea acuta (intensa) vertebrala dupa o fractura se trateaza cu:
                   - repaus partial la pat, daca este nevoie
                   - administrarea de analgezice (care calmeaza durerea)
                   - mers adecvat
                   - pozitionari si activitati care sa nu forteze coloana
vertebrala
                   - fizioterapie, in functie de necesitati
- durerea cronica (cu evolutie de durata) vertebrala dupa o fractura se
recupereaza prin:
                   - corectarea posturilor defectuase
                   - utilizarea de orteze vertebrale (corset care se fixeaza la
nivelul coloanei)
                   - evitarea activitatilor ce cresc compresiunile vertebrelor
                   - tratament medicamentos corespunzator
                   - kinetoterapie
Osteoartorza
Morbiditatea în populaţie:11%, după 50 ani 27%frecvenţa şi locul
OA în reumatologie (65%)
Ce este OA, boală sau stare de vârstă?
Definiţia. Osteoartroza este o maladie degenerativ-distrofică,
caracterizată prin degenerarea primară a cartilajului articular,
dezvoltarea osteofitelor marginale, asociată cu reacţii ale structurilor
articulare şi în special ale osului subcondral
Istoricul problemei În 1802 Heberden a descris artroza articulaţiilor
interfalangiene distale supranumiţi ulterior nodulii Heberden, dar
pentru prima dată osteoartroza ca nozologie a fost recunoscută în 1911
Congres Internaţional, Londra
Etiologia se presupune multifactorială, dar nu este pe deplin
cunoscută. Se stipulează: Necorespunderea sarcinii mecanice şi
capacităţii de rezistenţă a cartilajului, cât şi mişcarile stereotipice ce
conduc la microtraume, provocând în cele din urmă degenerarea şi
destrucţia lui: Tulburarea congruenţei articulare şi vascularizării
subcondrale, Neuropatiile, Factorii genetici, taumatismele,
Modificările endocrine/obezitatea, Procesele inflamatorii
articulare,modificarea metabolismului purinic (guta).
Reacţiile inflamatorii în OA. La agitaţia macanica a articulaţiei are
loc difuzia şi fagocitoza fragmentelor de detrit. Fragmentele de PG şi
colagen sunt în lichidul sinovial în cantităţi crescute. Concomitent cu
detritul se acumulează citochine şi factorul creşterii. Fenomenul
induce inflamaţia cronică a membranei sinoviale. Sinoviocitele
producând citochile, inclusiv IL-1, aprofundează distrucţia carti-
laginoasă
Clasificarea OA. I Osteoartroza primitiva:    OA generalizată, OA
erozivă, Poliosteoartroza
II Osteoartroza secundara: anormalităţi mecanice
modificări postinflamatorii, tulburări metabolice
modificări articulare neuropatice
Formele clinice ale OA. Osteoartroza articulaţiei coxofemurale
(coxartroza), Gonartroza, Osteoartroza articulaţiilor interfalangiene
distale, Prezenţa nodulilor Heberden (poliosteoartroza) şi Bouchard,
Osteoartroza articulaţiilor IF proximale a mâinii: Prezenţa nodulilor,
Poliosteoartroza Kellgren (1952, Anglia), Spondiloza şi
spondiloartroza, Osteoartroza cotului, umărului şi piciorului
Manifestări clinice în OA: Dureri, cracment,
redoarea matinală prezentă după un repaus prelungit, durata 5-10
min, Fenomenul Gelling - senzaţie de rigiditate la aflare îndelungată
neactiv:
Spasmul muşchilor regionali este caracteristic pentru stadiile precoce.
Semnele obiective: cracment, temperatură locală, mărirea articulaţiei
în volum Sinovita şi tendobursitele nu sunt accentuate-
varus, valgus, noduli Heberden/Bouchard
Criterii de diagnostic ale OA – ACR, 1991
Simptome clinice şi radiologice: 1.dureri în articulaţia genunchiului pe
parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua; 2.osteofite sau: 3.a)
lichidul sinovial caracteristic pentru artroză (deschis, dens, numarul
celulelor < 2000/ml), b) redoarea matinală <30 min;
c)crepitaţie mişcări active. Sensib-94%, specific-88%
Artroza mâinii: Semnele clinice: Dureri, rigiditate sau redoare în
articulaţia mâinii, mai frecvent ziua
Îngroşarea a două sau mai multe articulaţii. Tumefierea a cel puţin 3
articulaţii metacarpofalangiene. Îngroşarea a două sau mai multe
articulaţii interfalangiene distale, poziţia incorectă a unei sau a câteva
articulaţii.
Sensibilitatea 93%, specificitatea - 97%.
(Altman et al.: The American College of Rheumatology Criteria for
the classification and reporting of osteoartritis of the hand,
Arth.Rheum; 33, 1601-1610, 1990).
Inspecţia generală a mâinilor /Palparea articulaţiilor
interfalangiene proximale / Palparea articulaţiilor
interfalangiene distale / Tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene
/ Sindromul de apucare / Testul la tenosinovita de Quevain
Investigaţiile paraclinice au importanţă limitată, confirmând
diagnosticul clinic. 1. Examenul Ro relevă schimbări în stadiile
tardive   patru stadii
2. Examenul hematologic> (PCRVSH) este normal. 3.
Examenul ,lichidului sinovial nu prezintă informaţii specifice artrozei,
fiind util pentru excluderea altor afecţiuni reumatologice. 4.
Artroiscopia – 4 grade de leziuni. 5. Scintigrafia osoasă cu 99m Tc
nespecifică în stadiile precoce. 6. Tomografia computerizată şi
rezonanţa magnetică detectează patologia in stadiile precoce
Diagnosticul: Oateoartroză. Gonartroză bilaterală, stadiul radiologic
III, Sinovitaă, activitate gr. II, Periartrite. IFA II.
Managementul medical al pacientului cu OA
Terapia nonfarmacologică
 Instruirea pacientului Arthritis Self Help Course
(management personal)
 Scăderea greutăţii în caz de suprapondere
 Fizioterapia
 Gimnastica curativă
 Terapia ocupaţională: evitarea mişcărilor stereotipice,
conservarea energiei
Pentru managementul medical pe etape (Ghid)
Modalităţi farmacologic:
În prezenţa efuziei – aspiraţie, intraarticular steroizi
(Methilprednisolon, Diprospan)
Dacă răspunsul este neadecvat, se utilizează:
 analgetice nonopioide în doze mici
Dacă răspunsul este neadecvat
 doza deplină de RAINS (Movalis, Naklofen,
Diclofenac, Nimesil, Voltaren)
Dacă răspunsul este neadecvat
 lavaj articular
Dacă răspunsul este neadecvat
 consultăm ortopedul pentru chirurgia articulară
Aplicaţii cu unguente nonsteroide drept alternativă
Terapia de bază include Condroprotectori Hyalgan, Ostenil,
Cartilasin, Structum.
Terapia simptomatică: (vasculare, aplicaţii, fisioterapie, tratament
balneosanatorial).
Osteoartorza
Morbiditatea în populaţie:11%, după 50 ani 27%frecvenţa şi locul
OA în reumatologie (65%)
Ce este OA, boală sau stare de vârstă?
Definiţia. Osteoartroza este o maladie degenerativ-distrofică,
caracterizată prin degenerarea primară a cartilajului articular,
dezvoltarea osteofitelor marginale, asociată cu reacţii ale structurilor
articulare şi în special ale osului subcondral
Istoricul problemei În 1802 Heberden a descris artroza articulaţiilor
interfalangiene distale supranumiţi ulterior nodulii Heberden, dar
pentru prima dată osteoartroza ca nozologie a fost recunoscută în 1911
Congres Internaţional, Londra
Etiologia se presupune multifactorială, dar nu este pe deplin
cunoscută. Se stipulează: Necorespunderea sarcinii mecanice şi
capacităţii de rezistenţă a cartilajului, cât şi mişcarile stereotipice ce
conduc la microtraume, provocând în cele din urmă degenerarea şi
destrucţia lui: Tulburarea congruenţei articulare şi vascularizării
subcondrale, Neuropatiile, Factorii genetici, taumatismele,
Modificările endocrine/obezitatea, Procesele inflamatorii
articulare,modificarea metabolismului purinic (guta).
Reacţiile inflamatorii în OA. La agitaţia macanica a articulaţiei are
loc difuzia şi fagocitoza fragmentelor de detrit. Fragmentele de PG şi
colagen sunt în lichidul sinovial în cantităţi crescute. Concomitent cu
detritul se acumulează citochine şi factorul creşterii. Fenomenul
induce inflamaţia cronică a membranei sinoviale. Sinoviocitele
producând citochile, inclusiv IL-1, aprofundează distrucţia carti-
laginoasă
Clasificarea OA. I Osteoartroza primitiva:    OA generalizată, OA
erozivă, Poliosteoartroza
II Osteoartroza secundara: anormalităţi mecanice
modificări postinflamatorii, tulburări metabolice
modificări articulare neuropatice
Formele clinice ale OA. Osteoartroza articulaţiei coxofemurale
(coxartroza), Gonartroza, Osteoartroza articulaţiilor interfalangiene
distale, Prezenţa nodulilor Heberden (poliosteoartroza) şi Bouchard,
Osteoartroza articulaţiilor IF proximale a mâinii: Prezenţa nodulilor,
Poliosteoartroza Kellgren (1952, Anglia), Spondiloza şi
spondiloartroza, Osteoartroza cotului, umărului şi piciorului
Manifestări clinice în OA: Dureri, cracment,
redoarea matinală prezentă după un repaus prelungit, durata 5-10
min, Fenomenul Gelling - senzaţie de rigiditate la aflare îndelungată
neactiv:
Spasmul muşchilor regionali este caracteristic pentru stadiile precoce.
Semnele obiective: cracment, temperatură locală, mărirea articulaţiei
în volum Sinovita şi tendobursitele nu sunt accentuate-
varus, valgus, noduli Heberden/Bouchard
Criterii de diagnostic ale OA – ACR, 1991
Simptome clinice şi radiologice: 1.dureri în articulaţia genunchiului pe
parcursul lunii precedente, mai frecvent ziua; 2.osteofite sau: 3.a)
lichidul sinovial caracteristic pentru artroză (deschis, dens, numarul
celulelor < 2000/ml), b) redoarea matinală <30 min;
c)crepitaţie mişcări active. Sensib-94%, specific-88%
Artroza mâinii: Semnele clinice: Dureri, rigiditate sau redoare în
articulaţia mâinii, mai frecvent ziua
Îngroşarea a două sau mai multe articulaţii. Tumefierea a cel puţin 3
articulaţii metacarpofalangiene. Îngroşarea a două sau mai multe
articulaţii interfalangiene distale, poziţia incorectă a unei sau a câteva
articulaţii.
Sensibilitatea 93%, specificitatea - 97%.
(Altman et al.: The American College of Rheumatology Criteria for
the classification and reporting of osteoartritis of the hand,
Arth.Rheum; 33, 1601-1610, 1990).
Inspecţia generală a mâinilor /Palparea articulaţiilor
interfalangiene proximale / Palparea articulaţiilor
interfalangiene distale / Tumefierea articulaţiilor metacarpofalangiene
/ Sindromul de apucare / Testul la tenosinovita de Quevain
Investigaţiile paraclinice au importanţă limitată, confirmând
diagnosticul clinic. 1. Examenul Ro relevă schimbări în stadiile
tardive   patru stadii
2. Examenul hematologic> (PCRVSH) este normal. 3.
Examenul ,lichidului sinovial nu prezintă informaţii specifice artrozei,
fiind util pentru excluderea altor afecţiuni reumatologice. 4.
Artroiscopia – 4 grade de leziuni. 5. Scintigrafia osoasă cu 99m Tc
nespecifică în stadiile precoce. 6. Tomografia computerizată şi
rezonanţa magnetică detectează patologia in stadiile precoce
Diagnosticul: Oateoartroză. Gonartroză bilaterală, stadiul radiologic
III, Sinovitaă, activitate gr. II, Periartrite. IFA II.
Managementul medical al pacientului cu OA
Terapia nonfarmacologică
 Instruirea pacientului Arthritis Self Help Course
(management personal)
 Scăderea greutăţii în caz de suprapondere
 Fizioterapia
 Gimnastica curativă
 Terapia ocupaţională: evitarea mişcărilor stereotipice,
conservarea energiei
Pentru managementul medical pe etape (Ghid)
Modalităţi farmacologic:
În prezenţa efuziei – aspiraţie, intraarticular steroizi
(Methilprednisolon, Diprospan)
Dacă răspunsul este neadecvat, se utilizează:
 analgetice nonopioide în doze mici
Dacă răspunsul este neadecvat
 doza deplină de RAINS (Movalis, Naklofen,
Diclofenac, Nimesil, Voltaren)
Dacă răspunsul este neadecvat
 lavaj articular
Dacă răspunsul este neadecvat
 consultăm ortopedul pentru chirurgia articulară
Aplicaţii cu unguente nonsteroide drept alternativă
Terapia de bază include Condroprotectori Hyalgan, Ostenil,
Cartilasin, Structum.
Terapia simptomatică: (vasculare, aplicaţii, fisioterapie, tratament
balneosanatorial).
Lupus eritematos sistemic
Definitie:Maladie autoimuna sistemica cu afectarea tes.conjunctiv ce
evoluiaza pe fundalul proceselor de imunoreglare
imperfecta,determinata genetic cu producere de autoanticorpi si
complexe immune specifice LES.
Epidemiologie: 1 caz la 10mii pe an.Morbiditatea 500 la 1
mln.Predomina la afroamericani.Mai des femeile 14-64 ani.Raportul
F:B 10:1. Etiopatogenie:Se presupun virusurile
rugeola,rubeola,ebstein,cytomegalovirus si unele bacterii.Predispozitia
genetica,factorii endocrine(estrogenii), medicamente(procainamide,
izoniazida, contraceptivele orale),factorii de mediu(razele UV)
Patogenie:Disfunctia T si B limfocitelor cu deprimarea fct-ei
limf.Tsupresoare,hiperreactivitatea limfocitelor T helper,amplific.fct-
ei limf.B cu producer excesiva de Ac anti-ADN,anti-
ARN,antinucleari,antiribonucleoproteine,formarea CIC.Ac reprezinta
Ig de clasa M sau G.Ac se unesc cu Ag si formeaza CIC care se depun
in tesuturi provocind o reactie inflamatorie prin producerea de
citokine proinflamatorii,vasoactive si chemotactice si enz.lizozomale
proinflamatorii.CIC se depun pe str subendotelial al vaselor si
determina active.complementului,dezv.reactiei inflamatorii,migrarea
neutrofilelor,eliber.citokinelor si alte subst.lezante.
Clinic:Debut variabil cu febra,fatigabilitate,pierdere
ponderala,tulburari trofice,insomnia,cefalee,inapetenta.Afectarea
pielii(leziuni discoide pe fata,gat,brate,eritem cu atrofie cu formarea
mai apoi a cicatricelor hipo/hiperpigmentate, fluturele,
alopecia.Afectarea vaselor(panculita lupica-infiltratie perivasculara
subcutanata cu cellule mononucleare,livedo reticularis, microinfarcte,
tromboze venoase).Afectarea mucoaselor(eritem,atrofii,depigmentari
pe buze,petesii si ulceratii bucale).Afectarea
musculoscheletica(artritele nonerozive si nondeformante,affect.articul
interfalangiene,mialgii,miozite).Afectare
pulmonara(pleurezie,dispnee,lupuspneumonita)Afectare C-
V(pericardita,miocardita,endocardita,coronarita).Afectarea
rinichilor(proteinuria,hematuria,cilindrurie,glomerulonefrita
proliferative membranoasa.Afectare
digestive(greata,dispepsie,disfagie,ulcere)Afectare SNC
(cefalee,migrena,anxietate)Modificari hematologice(anemie
hemolitica,leucopenie,trombocitopenie)
Criterii de diagnostic: 1.Rash malar(eritem facial)
2.Eritem discoidal(placi eritematoase cu cruste) 3.Fotosensibilitate
4.Afectarea mucoaselor 5.Artrite periferice 6.Serozite (pleurite,
pericardite) 7.Afectare renala(cilindri hialinici,granulosi)
8.Afectare neurologica 9.Anomalii hematologice 10.Anomalii
imunologice(titru crescut de Ac anti-ADN dublu catenar,Ac anti-
cardiolipinici +,Ac catre histone,Ac anti-ribonucleoproteine,scaderea
complementului C3-C4,cresterea titrului CIC si Ig G)
11.Ac anti nucleari mai mult de 4 criterii
Indexul SLEDAI:dupa el se apreciaza activitatea.Include 24
parametri,scor maxim 105 pct.
1 grad (minim)- mai putin de 12 pct
2 grad (mediu)- 13-30 pct
3 grad (maxim) – mai mult de 30 pct
Diagnostic diferential:febra reumatismala acuta,artrita juvenila,artrita
reumatoida,artrita juvenila,vasculitele
sistemice,dermatomiozita,eritem nodos.
Tratament:De linia intai Glucocorticosteroizii 0,5-1mg/kg cu
diminuarea pina la 5-10 mg/zi.Puls terapia cu metil prednisolone(500-
1000mg/24h) 3-5 zile.Pulsterapia intravenoasa combinata 1000mg
metilprednisolon 3 zile + ciclofosfan 1000mg i/v.Azatioprina 2-2,5
mg/kg/zi.Metotrexat 7,5-20mg/saptamana per
os.AINS,anticoagulante,antiagregante,plasmafereza,Ac
mononucleari,anti Thelperi.
Febra reumatismala acuta
Definitie:maladie inflamatorie infectioasa imuna produsa de
streptococul Beta hemolitic din grupul A , cu afectarea tesutului
conjunctiv articular si a org viscerale(m.m sist.C-V)
Epidemiologie:Incidenta 3%,in RM-2,1%
Criterii de diagnostic:Majore(cardita,poliartrita,coree,eritem
marginat,noduli subcutanati) Minore (febra,artralgii,in antecedente
FR sau cardiopatie reumatica,VSH crescut sau PCR,cresterea
intervalului PQ pe ECG mai mult de 0,20 sec)Obligatorii(infectie
streptococica recenta sau in antecedente,scarlatina recenta,titrul Ac
anti-streptococici marit) A!!! diagnosticul de FR se pune daca sunt
prezente 2 criterii majore +infectia streptococica//// 1 criteriu major +
2 minore +infectia streptococica
Etiopatogenie: FR - afecţiune poststreptococică,(streptococul B-
hemolitic, grupul A).Focarul de infecţie - nazofaringele,afectările sunt
produse prin mecanism imun. Nu toate cazurile deFR sunt precedate
de o anginăevidentă ( numai 70%),dar prin cultivarea exsudatului
faringian se pune în evidenţă streptococul B hemolitic la 100% dintre
bolnavi. Germenele îşi exercită acţiunea patologică printr-o serie
desubstanţe biologice, ca:proteina M şi T, streptolizina-
S,streptolizina-O, streptokinaza(fibrinolizina),
hialuronidaza,streptodornaza (dezoxiribonucleaza),NAD-aza
(nicotinamidadenil-dinucleotidaza) Numai acţiunea streptococului nu
este suficientă pentru declanşarea maladiei. Este nevoie de o reacţie
hiperimună de durată către antigenii streptococici din partea
organismului, ce se manifestă prin apariţia anticorpilor
antistreptococici. Cea mai recunoscută ipoteză este imună şi
autoimună, care explică apariţia inflamaţiei prin reacţia antigen –
anticorp la nivelul ţesutului conjunctiv datorită asemănărilor dintre
antigenii umani şi cei streptococici. Streptococul are component
structurale similar ţesuturilor umane, ce produc reacţii immune
încrucişate. Anticorpii formaţi către structurile streptococice se
ficsează pe structurile umane şi interacţionează cu ele printr-o reactive
imună de tip Ag-Ac. FR fac mai frecvent persoanele cu HLA-B5.
Leziunile histologice se depistează la nivelul ţesutului conjunctiv
(cord,articulaţii, tendoane,seroase, artere, ţesutul subcutanat,
pulmoni,creier, rinichi) Inflamaţia evoluează în 3 faze:
•1.Prima fază (exsudativdegenerativă). - Edem al ţesutului
conjunctiv.Edemaţierea şi fragmentarea fibrelor de colagen
(necrozafibrinoidă).
•FAZA a 2-a -PROLIFERATIVĂ:infiltraţie cu celule
mononucleare(limfocite, plasmocite,histiocite, fibroblaste) şi
celulegigante polinucleare. Leziunileau aspect de granulom (noduli) -
corpi Aschoff, depistaţi în miocard şi alte ţesuturi(membrana sinovială
şi al.)
•Faza a 3-a -fibrozare şi cicatrizare.
Tablou clinic: Evoluţia FR ara trei perioade:
1.De debut - tabloul clinic al unei infecţii faringiene (angină);
2.Latentă- fatigabilitate, anorexie,iritabilitate, artralgii,
mialgii,paloare,adenopatii,subfebrilitate.
3.Manifestărilor clinice-apar peste 2-3 săptămâni după primele
manifestări ale unei angine streptococice.Această perioadă variază de
la 1-2 până la 4-6 săptămâni. MANIFESTĂRILE
ARTICULARE:artralgii sau artrite însoţite de febră.Se afectează
articulaţiile mari şimedii: genunchilor,
talocrurale,humerale,cubitale,radiocarpiene.Artrita se manifestă prin
dureripronunţate, tumefiere,eritem şi temperatură locală, limitarea
mişcărilor. Artrita: este simetrică,migratoare, efect rapid la
administrarea salicilatelor, nu formează sechele, regresează complet;
în caz de recidive frecvente, pot fi afectate articulaţiile mici.
NODULII SUBCUTANAŢI(1-20%)Formaţiuni subcutanate, rotunde
sau ovale(diametrul-1 mm - 2 cm, indolori, nu afectează tegumentul
supradiacent, pot fi ataşaţi de fascii şi aponevroze,tendoane şi periost.
Nodulii se localizează la nivelul proeminenţelor osoase, durează 1-
2săptămâni şi pot reapărea în valuri succesive. ERITEMUL
MARGINAT( 5-10%):este inelar (circular), se localizează pe
trunchi,segmentele proximale ale membrelor(nu pe faţă), evoluează
rapid, au câţiva milimetri în diametru sau mai mari,marginea
proeminentă,culoarea roz-pală, centrul plat palid, este indolor, apare şi
dispare rapid. CARDITA REUMATISMALĂ: -endocardită, -
miocardită, -pericardită. Coreea Sydenham (12-17%) (Copii de 6-15
ani) -labilitate emoţională, fatigabilitate,agresivitate, hiperkinezie
(mişcări involuntare ale unor grupuri musculare (feţei, gâtului,
membrelor,trunchiului), grimase şi zâmbete neadecvate,care dispar în
somn. -Durata bolii 8- 15 săptămâni.
Complicatii: Tulburări cardiace de ritm,insuficienţa
cardiacă,tromboze şi trombembolii(la pacienţii cu stenoză mitralăşi
fibrilaţie atrială), asocierea endocarditei infecţioase
Tratament: Penicilină-2-4mlnUI/zi(10-15-zile)
-Eritromicină-250 mg-4ori/zi,10zile (în caz de reacţiialergice la
peniciline).
-Clindomicină-0,6g/zi(10zile).
-Lincomicină-1,5g/zi,(10 zile)
AINS (diclofenac 75-150mg 1-3 ori/zi,Ibuprofen 1200-2000 3-6
ori/zi,meloxicam,nimesulid)
Profilaxia: PROFILAXIA PRIMARĂ-Tratamentul precoce al anginei
şi al altor infecţii streptococice. Se recomandă penicilină - 1.5-2mln
UI/24ore, timp de 2 săptămâni.În cazul alergiei la penicilină -
eritromicină sau tetraciclină-250 mg 4 ori/zi. SECUNDARA-Retarpen
-2,4mlnUI, odată la3/săptamana i/m. Fenoximetilpenicilină-500mg de
2 ori/zi