ISCHEMIA

•Reprezintă scăderea până la suprimare a circulaţiei

arteriale într-un organ sau o regiune anatomică.

Cauze morfologice
1. Tulburări circulatorii – embolia, tromboza
2. Boli degenerative şi inflamatorii arteriale – arterite,
ateroscleroza, arterioscleroza
3. Invazie neoplazică a peretelui arterial
4. Compresiuni externe ale peretelui arterial – tumori, aparat gipsat

Cauze funcţionale
1. Spasmul arterial – angiopatia Raynaud, rinichiul de şoc
2. Hipotensiunea arterială – mai ales pe circulaţia cerebrală
 ISCHEMIA

Caracteristici
1. Funcţie de gradul de obstrucţie – totală sau
parţială
2. Funcţie de modul de instalare – acută sau
progresivă
3. Funcţie de durată – temporară sau
persistentă
 Consecinţele ischemiei depind de:
1. Modul de instalare
2. Tipul circulaţiei
3. Durata tulburărilor circulatorii
4. Gradul de sensibilitate al ţesuturilor la anoxie

Ischemia acută, Ischemia progresivă,

arterială, parţială
persistentă

leziuni degenerative
infarct/cangrenă atrofie parenchimatoasă
4-5 min SNC scleroză
15-20min Ex: atrofie şi scleroză
miocardul renală - nefroangioscleroză
 LEZIUNI CELULARE ŞI
NECROZE
4 sisteme intracelulare sunt în particular vulnerabile

1. menţinerea integrităţii membranelor celulare

Homeostazia
ionică/osmotică a
celulei/organitelor
2. respiraţia aerobă – fosforilarea oxidativă &
producţia de ATP

3. sinteza de enzime şi proteine structurale

4. integritatea aparatului genetic

  
 

MECANIME DE AGRESIUNE
CELULARĂ

1. O2 ŞI RADICALII LIBERI DERIVAŢI

     2. ACUMULAREA DE Ca++ INTRACELULAR ŞI

PIERDERA HOMEOSTAZIEI Ca

3. DEPLEŢIA DE ATP

4. DEFECTE ÎN PERMEABILITATEA
MEMBRANELOR
 TROMBOZA
•Proces de coagulare a sângelui în
sistemul cardiovascular închis

Trombusul – rezultatul unui proces complex care

implică interacţiunea dintre:
• peretele vascular
• trombocite
• proteinele plasmatice ale coagulării
 Rolul endoteliului în procesele de tromboză

Factori antitrombotici
I. Factori care leagă şi inhibă trombina
1. Trombomodulina – proteină pe suprafaţa cel. endoteliale care se combină
cu trombina şi activează Pr.C
Pr.C – proteină plasmatică dependentă de vit.K cu rol antitrombotic
prin inactivarea fact. V şi VIII ai coagulării.
2. Pr. S – sintetizată de endoteliu, cofactor al Pr.C
3. Molecule heparin-like – prezente pe suprafaţa endotelială, care
accelerează efectele antitrombinei III (care inactivează trombina şi fact. IX, X,
XI, XII)
II. Inhibiţia agregării plachetare
1. ADP-aze – transformă ADP-ul eliberat de trombocite înproduşi inact
2. Prostaciclina (PGI2) – puternic antiagregant plachetar şi vasodilatator
3. Oxidul nitric –NO – generat prin transformarea enzimatică a L-
argininei
III. Factori fibrinolitici
1. Activatorul tisular de plasminogen (tPA – tissue plasminogen activator)
 Sistemul plasminogen – plasmină

• Determină fragmentarea şi oprirea polimerizării

fibrinei

Activatorii de plasminogen – realizează conversia

proteolitică a plasminogenului în plasmină
 Rolul endoteliului în procesele de tromboză

• Factori protrombotici
• I. Factori ai coagulării
• 1. Tromboplastina – factor tisular care activează calea extrinsecă
a coagulării.
• II. Factori de agregare şi adeziune plachetară
• 1. Factorul von Willebrand – cofactor necesar pentru aderarea
plachetelor la colagenul subendotelial.
• 2. Factorul activator plachetar – PAF
• III. Inhibitori ai fibrinolizei
• 1. Inhibitor al activatorului de plasminogen – t-PA inhibitor
 Rolul trombocitelor în procesele de tromboză

•Activarea plachetară

1. Aderarea trombocitelor la structurile subendoteliale

2. Secreţia de factori proagreganţi

 Rolul trombocitelor în procesele de tromboză

• 3. Agregarea plachetară
• Interaderenţa plachetară
• ADP
• Tromboxanul A2 – puternic vasoconstrictor
• Rezultă o masă plachetară compactă metamorfoza vâscoasă.
• Interacţiunea dintre receptorii glicoproteici de la nivelul
membranei plachetare şi fibrinogenul plasmatic sau plachetar.
• Tumefierea, alterarea şi pierderea progresivă a organitelor.
• Agregatul iniţial se transformă într-o masă vâscoasă,
neomogenă, granulară care reprezintă trombul primar.
• Conglomeratele plachetare atrag leucocitele circulante care se
alipesc la suprafaţa lor. Apar striuri albe formate din leucocite şi
plachete – liniile Zahn.
 MORFOLOGIA TROMBOZEI
Localizare
Tr. venoasă (flebotromboza) – cea mai frecventă
- 90% apar în vv. membrelor inferioare de obicei legate de un teren varicos
- vv. hemoroidale, mezenterice, v. portă
- copii – tromboza sinusurilor venoase intracraniene.
Tr. arterială – a. coronare, cerebrale, renale, mezenterice, membrelor inf., aortă
Tr. cardiacă – localizare - valvulară – vegetaţii – endocarditele infecţioase
- murală – IM, aritmii, anevrisme

Macroscopic
• – Tr. este aderent la peretele vascular/cardiac, uscat, mat, friabil, cu
suprafaţa rugoasă.
Dg. diferenţial cu cheagul cruoric care apare prin implicarea numai a cascadei
coagulării. Neaderent, umed, neted, elastic.
Apare când sângele este extras din vas – in vitro.
Acumulările de sânge extravasculare – hematoame.
In interiorul sistemului CV după moarte.
 După caracterele morfologice se deosebesc:
Trombul alb – format din plachete, leucocite, fibrină
Trombul roşu – întodeauna recent; reţea laxă de fibrină
cu eritrocite şi rare leucocite
Trombul mixt – stratificat. Cap – culoare albicioasă sau
pestriţă – zona de inserţie puternic aderentă la peretele
vasului, corp –zone albicioase şi roşii succesive – aderent
la perete, coadă – culoare roşie, liberă
Trombul hialin – culoare alb-gălbuie datorată alterării
tuturor componentelor
Trombi venoşi – roşii sau stratificaţi, posibil dimensiuni
mari
Trombi arteriali – mai frecvent albi sau stratificaţi
Tromboze arteriolo-capilare – trombi hialini

Trombul – recent – roşu, alb, mixt Trombul – obliterant / parietal

- vechi – mixt sau
Trombul – septic / aseptic
organizat conjunctiv
 Evoluţia trombilor

Dezintegrare, resorbţie
1. Mecanisme fibrinolitice – activarea
plasminogenului
2. Enzimele leucocitare
Apar lacune în masa trombului cu
posibilitatea detaşării de fragmente
trombemboli

Organizarea
 EMBOLIA

•EMBOL – material solid, lichid, gazos, vehiculat de

sângele circulant, la distanţă de punctul său de origine.

EMBOLISM - ocluzia parţială / completă a unui vas printr-un embol

90 – 99 % din emboli sunt fragmente de trombi

 Fragmente de os şi/sau măduvă osoasă

Forme rare  Resturi ateromatoase (plăci de aterom
de rupte)
emboli  Picături de grăsime
 Agregate de celule neoplazice
 Bule de gaz (aer, azot)
Cea mai frecventă formă de embolism este trombembolismul

TROMBEMBOLISM PULMONAR

TROMBOEMBOLISM SISTEMIC

Embol :
 Septic
 Aseptic
 EMBOLISMUL PULMONAR

•Ocluzia unei artere pulmonare sau a unui ram de mărime

medie este cel mai frecvent de origine embolică .
•Ocluzia trombotică a arterelor pulmonare este neobijnuită.

Incidenţa EP
(necropsii)

95% din embolii pulmonari îşi au originea în trombi ai venelor mari ale
membrelor inferioare : poplitee, femurale, iliace

După mărimea lor pot ocluziona:

 Trunchiul principal a. pulm.
 Se pot fixa la nivelul bifurcaţiei (“embol în şa”)
 Arterele mici
 Circulaţia sistemică prin defect interatrial /
interventricular (embolismul paradoxal)
CONSECINŢELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUI
PULMONAR

60 – 80 % din EP sunt clinic asimptomatice

 activităţii fibrinolitice
 circulaţiei colaterale bronşice – în absenţa I.C.

5% - moarte subită prin:

Cord pulmonar acut
Colaps cardio – vascular – şoc cardiogen
 60% din vascularizaţia pulmonară este obstruată de unul sau
mai mulţi emboli
 EP masiv – moarte instantanee fără simptome anterioare
CONSECINŢELE CLINICE ALE TROMBOEMBOLISMULUI
PULMONAR

• 10 – 15 % - ocluzia unor ramuri mici ale a. pulm. – se

comportă ca artere terminale infarct pulmonar

10 – 15 % - ocluzia ram. de mărime medie a. pulm. :

1. hemoragie pulmonară (centrală) dacă ap. c. vasc. normal

2. evoluţie spre infarct pulmonar – pe fond de stază pulmonară

Rar – emboli multipli hipertensiune pulmonară

CPC (prin scleroză vasculară pulmonară)
 EMBOLISMUL SISTEMIC

•80 – 85 % EMBOLII ARTERIALI – originea în trombii formaţi în cavităţile cordului stâng

•VS – I.M. – aritmii
•AS - fibrilaţie atrială, boală reumatică a cordului

Alte cauze :
 Plăci de aterom ulcerate
 Anevrim aortic
 Endocardite infecţioase
 Valve artificiale
 Embolism paradoxal

CONSECINŢE CLINICE – aproape întodeauna produc

INFARCTE :
 70 – 75 % - extrem. infer. (ex.: a. femum. gangrena)
 10 % - creier
 10 % - mezenter, renal, splenic, cord
 7 – 8 % membrele superioare
 EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

•Apare în : Simptomatologie :
 Cursul travaliului  Dispnee
 Post partum  Cianoză
•Incidenţă : 1 / 5000 de  Şoc cardiogen
naşteri  CID cu hemoragii
•dar mortalitate 86 %

Cauza : infuzia de lichid amniotic în circulaţia maternă prin ruperea membranelor

placentare şi a venelor uterine /cervicale
Factori umorali : prostaglandina F2a -

În microcirculaţia pulmonară apar :

 Scuame epiteliale fetale
 Lanugo + /- trombi de fibrină
 Vernix caseosa
 Bilă/meconiu
 EMBOLIA GAZOASĂ

•CAUZE :
• Travaliu /avort – aer în sinusurile venoase Consecinţe : moarte subită
• Pneumotorax cu ruperea unor vene/artere Cantitatea de aer critică = apox. 100 cc.
• Traumatism toracic
• Iatrogene

Formă specială de EG : boala de cheson / decompresie

Apare după expunerea la modificări bruste ale presiunii atmosferice.
Gazul inhalat sub presiuni înalte se dizolvă în sânge, lichidul interstiţial şi ţes. adipos.
Dacă indivizii revin la o presiune scăzută prea repede, gazul iese din soluţie sub formă de bule.
O2 este rapid solubilizat dar He şi N tind să persiste sub formă de emboli gazoşi.

B.D. acută -afectează:

 Vasele mici din jurul articulaţiilor şi din muşchii scheletici – dureri
 Circulaţia pulmonară – detresă respiratorie acută
 Vasele cerebrale – obnubilare, comă, deces
Tratament : recomprimare urmată de decomprimare lentă

B.D. cronică (boala de cheson):

Necroza ischemică a sistemului scheletic – capete femurale, tibie, humerus.
Nu există un tratament eficient.
 EMBOLIA GRASĂ

•CAUZA : microglobule de grăsime din ţesutul adipos sau din măduva osoasă
 Fracturi ale oaselor mari
 Traumatisme
 Arsuri
 Intervenţii chirurgicale

Macroscopic : se introduce ţesutul proaspăt în soluţie salină şi apar bule de grăsime.

Microscopic: emboli grăsoşi în vasele mici cu dim. 15 –40 micr.

rinichi, creier, plămâni,
Coloraţiile de rutină - apar ca spaţii goale din care sângele este dizlocat
Coloraţii speciale pe secţiuni la gheaţă : albastru de Nil, negru Sudan, Scharlach, OsO 4

Consecinţe clinice :
Majoritatea cazurilor – infraclinică
Plămân - edem + exudat alveolar, cu formare de membrane hialine sindromul de
detresă respiratorie al adultului ; hemoragie pulmonară
Creier - hemoragii peteşiale, arii de necroză ischemică /hemoragică , demielinizări
Piele – peteşii hemoragice (faţă, torace, umeri).