COLITA ULCEROASĂ

NESPECIFICĂ
 ◦ Este o afecţiune inflamatorie cronică nespecifică
Colita ulceroasă recidivantă a rectului şi colonului, mai rar a
regiunilor distale ale intestinului subţire însoţită
nespecifică de hiperemie, edem şi destrucţie a mucoasei şi
submucoasei.
 Monreal Paris

E1 Proctită
ulceroasă
Extinderea limitată a
rectului, distal de
Proctită ulceroasă

joncțiunea
rectosigmoidiană 

E2 Colită ulceroasă Extinderea limitată de

stîngă (distală) partea distală a flexurii
Colită ulceroasă
stîngă (distală) 
lienale a colonului 

Colită ulceroasă Extindere proximală de Colită ulcroasă

E3 extinsă flexura lienală  extinsă (distal de
(pancolită) flexura hepatică) 

CLASIFICARE 
După extindere Montreal, 2005 vs Paris
 Clasificare după evoluție

Acută (debut acut şi sever al CU); 

Cronică recidivantă: 

• cu recidive rare (≤ 1/an); 

• cu recidive frecvente (≥ 2/an); ·

Neîntrerupt-progresivă (evoluţie fără remisiuni

clinice). 
CLASIFICAREADUPĂGRADULDEACTIVITATEACUN/TRUELOVE&WITTS
SCORUL MAYO PENTRU APRECIEREA GRADULUI DE
ACTIVITATE A COLITEI ULCEROASE
Factori de risc  Factorul genetic:
Factori de risc

și triggeri - defectele genelor pentru IL23R, IL12B, JAK2, STAT3, implicate în

calea patogenetică imună Th17;
- defectele genelor pentru IL23R, IL10 localizate pe 1p36 and 12q15.
 Factorul eredocolateral: rude cu CU, colite nedeterminate.
 Factorul imun: răspuns imun aberant la factorii prezenţi în
lumenul intestinal (alimentari, infecţioşi, parazitari, alergici). 
Factori triggeri
 Factorul infecțios:
- bacterian (Chlamidia, Yersinia, Proteus, Micoplasma);
- viral (CMV, Retrovirus);
- parazitar (Giardia, Entamoeba); 
- microflora condiționat patogenă.
 Factorul medicamentos: AINS, antibiotice. 
 Factorul alimentar: alimentarea artificială în perioada sugarilor
(laptele de vacă); aditivii alimentari; excesul de glucide uşor
asimilabile; deficitul de fibre alimentare și acizi graşi
polinesaturaţi; alimentele de tip fast food (> 2 ori în săptămînă). 
 Factorul de mediu: fumatul, stresul, surmenajul cronic. 
TABLOUL CLINIC
 Diaree sangvinolentă

Rectoragii 

Dureri abdominale colicative

Manifestări Chemări imperative 

intestinale Tenesme

Eliminare de mase muco-purulente

Constipaţie, asociată cu eliminare de mucus şi

sânge în lipsa maselor fecale. 
 Astenie fizică;

Anorexie;

Febră; 
Manifestări
generale Pierdere în greutate; 

Deshidratare; 

Toxemie asociată cu greţuri şi vome în

cazuri grave.
 Artropatii:  centrale:(sacroileita şi spondilita
anchilozantă) periferice: (oligoartrite , poliartrite)
Afectări oculare: ( uveită, episclerită,
iridociclită, conjunctivită)
Leziuni cutanate: (eritem nodos,  piodermie
gangrenoasă)
Manifestări Leziuni ale mucoasei cavităţii bucale:
extraintestinale  (stomatită aftoasă)
Afectări hepatice: o hepatită autoimună:
(colangită sclerozantă primară, hepatită reactivă) 
Afecţiuni renale: (litiază renală, hematurie
microscopică asimptomatică)
Afecţiuni pulmonare: (astm bronşic, 
pneumopatii interstiţiale)
DIAGNOSTICUL
 Metodele de laborator 
Sindromul inflamator general:

accelerarea VSH;

creşterea concentraţiei proteina C-reactivă; α-2-macroglobulinele; β-2-microglobulinele; orosomucoidul; 

haptoglobina;
leucocitoză cu devierea formulei leucocitare spre stânga; 

trombocitoză; 

activarea factorilor de coagulare.

 Sindroame şi simptome de laborator caracteristice colitei ulceroase
◦ Anemie- scăderea nivelului de:
hemoglobină;
eritrocite;
hematicrit; 
 Fe seric.
◦ Dereglări metabolice şi anomalii electrolitice (cauzate de pierderi crescute de proteine şi microelemente prin mucoasa intestinală afectată şi de
accentuarea proceselor catabolice) caracterizate prin scăderea nivelului de: 
 proteină generală;
 albumă;
 calciu;
magneziu. 
◦ Teste biochimice care reflectă severitatea intoxicaţiei şi starea funcţională a:
ficatului (ALT, AST, bilirubina, GGTP, fosfataza alcalină); 
pancreasului (lipaza, amilaza); 
rinichilor (ureia, creatinina) – pentru excluderea/confirmarea afecterilor extraintestinale respective. 
 Metode imunologice 
anticorpi pANCA - se detectă la 50-60% dintre pacienţii cu colită
ulceroasă; 
anticorpi ASCA – sunt caracteristici bolii Crohn şi rar se depistează în
CU; 
metode serologice pentru diagnostic diferenţial cu bolile intestinale
infecţioase – sunt recomandate în debutul CU ( Salmonelle, Shigella,
Campilobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, specii enteropatogene a E.
coli etc.). 
Analiza maselor fecale 
Coprocitogramă:
• sânge,
• mucus şi puroi; 
• eritrocite; 
• leucocite.  
Analiză coproparazitologică – pentru diagnostic diferenţial. ·
Coprocultară pentru diagnostic diferenţial.
Calprotectina 
 Depistarea toxinelor A şi B ale Clostridium difficile
 Examen radiologic baritat a
colonului cu dublu contrast
(irigoscopia / irigografia) 

Semne caracteristice:
◦ relief al mucoasei neregulat, imprecis, asimetric,
cu aspect granular;
◦ pliuri îngroşate; 
◦ protruziuni în formă de pete de bariu sau nişe; 
◦ defecte de umplere;
◦ în afectarea severă sunt puse în evidenţă ulcere
profunde, care penetrează mucoasa şi se extind în
submucoasă sub formă de „ulceraţii în buton de
cămaşă”; 
◦  în stadiile avansate dispare haustraţia, pereţii
colonului se îngroaşă, capătă rigiditate, se
îngustează lumenul intestinal în porţiunea afectată,
intestinul se scurtează - capătă aspectul de tub
rigid scurtat.
Colonoscopie în CU
Semne caracteristice în CU activă:
afectarea mucoasei colonului cu implicarea rectului;
 inflamaţie continuă, confluentă, concentrică a
mucoasei, lipsesc ariile „cruţate”, 
desen vascular şters sau absent; 
aspect granular al mucoasei; 
fragilitate;
hemoragie de contact şi spontană;
eroziuni şi ulcere cu inflamaţie in jur; 
mucus, sânge şi puroi în lumenul intestinal;
pseudopolipi (zone de hiperregenerare). 
 Tabloul histologic în CU
◦ În primele două săptămâni de debut al bolii semnul morfologic caracteristic CU este infiltraţia plasmocitară în
limitele laminei propria a mucoasei; infiltraţia transmurală este posibilă numai în cazurile de debut acut sever. 
◦  După 4-6 săptămâni şi mai târziu: 
 infiltraţia limfoplasmocitară; 
 modificarea stratului epitelial: epiteliul de suprafaţă neuniform, eroziuni şi în cazuri mai severe ulcere,
metaplazia Pannet (celule Pannet în adâncimea criptelor); 
 anomalii arhitecturale ale criptelor: ramificare, deformare, atrofie, cript-abcese. 
◦  Perioadele de remisiune sunt caracterizate printr-un: 
 infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar mai puţin intens; 
 anomalii arhitecturale epiteliale: 
•  reducerea numărului de cripte glandulare 
•  scurtarea şi ramificarea criptelor. 
TRATAMENT
 1. Proctocolectomia cu ileostomie Brooke

Tipurile de
intervenții
chirurgicale
aplicate in CUN
2.ILEORECTOANASTOMOZĂ TERMINO-TERMINALĂ
3. ANASTOMOZA ILEOANALĂ CU MONTAREA PUNGII
ILEALE INTRAPELVIENE