Nutritia in

Diabetul zaharat
• DEFINIŢIE OMS 1999

• Diabetul zaharat = tulburare metabolică (boală) cu etiologie multiplă,

caracterizată prin HIPERGLICEMIE CRONICĂ cu perturbări ale
metabolismului HC, lipidelor şi proteinelor, consecutiv deficienţelor în
secreţia şi/sau acţiunea insulinei

• Hiperglicemia cronică → suferinţa diferitelor organe, în special a

ochilor, rinichilor, nervilor, inimii şi a vaselor sanguine
• CLASIFICARE (OMS 1999)

• Tip 1 - autoimun deficit absolut de insulina

• Tip 2- insulino-rezistenţă proporţie variabilă- deficit insulină
• Alte tipuri specifice
 Diabetul zaharat tip 1 - Deficitul de insulina = absolut
Incidenţa
Finlanda

Anglia

Bulgaria :
Ungaria

Polonia nr./100.000

Romania

Japonia

China

Peru

0 5 10 15 20 25 30 35

• Predicţia pe anul 2010:

Finlanda: 50/100.000/incidenţă max.
> 30/100.000 – în majoritatea ţărilor
În creştere - „Diabetici/cei ce fabrică insulină”
• Raportul pe sexe - fete: 4,17 ! (F/M = 1,34/1)
- băieţi: 2,99
Fiziologie: insulina (Paulescu 1921)

- celulele  → insulina + amylin

- celulele α2 (A) → glucagon
- celulele C (PP) → polipeptidul pancreatic
-celulele D → somatostatina
-Adiponectina, ghrelina
 stimulează transportori- glucozei

Ţesut muscular
pancreas ficat

Celule β elibereaza
insulina Sinteza de glicogen
lipogenoza
↓ glucoza

ficat

↑glucoza
ficat pancreas

Celule α elibereaza
transforma glicogenul in glucoza glucagon
 ETIOPATOGENEZA:
• Multifactoriala :
- factori genetici → predispozitia
- factori de mediu→ transforma predispozitia
în boală
 Factori genetici :
• = au localizare plurigenica (pe mai multi cromozomi)
• - cele mai importante = genele localizate pe 6p si pe
cromozomul 11
• - asocierile genetice cu aceasta localizare determina
susceptibilitatea pentru DZ la majoritatea pacientilor
• - localizarea unora dintre factorii genetici pe 6p =
argumentata de incidenta crescuta a unor antigene de
histocompatibilitate (HLA) la pacientii diabetici
• - aceste antigene ale caror gene sunt localizate pe 6p, sunt
grupate in urmatoarele clase: clasa I (A, B, C, antigene
localizate pe toate celulele) si clasa II (D) – antigene
localizate pe macrofage, celule care prezinta antigenul si pe
limfocitele B
• - subtipul HLA-DR3; DR4 = intalnit cu o incidenta net mai
mare la pacientii cu DZ (95%), decat la cei indemni de boala
(45 – 50%)
• - susceptibilitatea pentru aparitia DZ = raspuns imunologic modificat al
organismului la actiunea unor factori de mediu asupra pancreasului, care
determina constituirea INSULITEI AUTOIMUNE

• - in acest sens argumenteaza asocierea DZ cu alte boli autoimune: boala

Graves, tiroidita Hashimoto, boala Addison, in cadrul
sindroamelor autoimune poliglandulare

• - alti factori genetici de susceptibilitate pentru DZ = localizati pe

cromozomul 11, langa gena insulinei

• - cercetari recente implica in patogeneza bolii si alte “gene candidat”:

– - gena situata langa locusul CTLA4 (care codifica un receptor imun)
– - gena TCF8 (cromozom 10)
– - alte gene = localizate pe: 10p, 11q, X
 Argumente:
• agregare familială a cazurilor cu DZ
• existenta unor Ag HLA – comune la pacientii cu DZ
• concordanţa bolii la gemenii monozigoţi
 Factori de mediu

• infecţioşi:- virusul. urlian

- v. Coxsakie B4*)
- v. citomegalic
- v. rubeolic
- v. hepatitic B
- reovirus tip I
- v. encefalo-miocarditei
= incidenta crescuta a DZ tip 1 dupa unele epidemii cu
etiologia mentionata ca si incidenta sezoniera a bolii
 Factori chimici:
• nitrozamine
• hidrogen cyanid (substante existente in tapioca si rădăcină de Cassava)
• - studii existente in Anglia arata o incidenta mai mare a bolii in regiunile
tarii in care apa are un CONTINUT CRESCUT IN NITRITI,
NITRITI cu diferente
semnificative fata de regiunile in care apa este saraca in nitriti

Factori alimentari:
• proteine din laptele de vaca (alimentaţie artificială precoce)
- rolul esential ii revine SERUM-ALBUMINEI BOVINE, care pare sa prezinte
o asemanare structurala cu un antigen al celulelor beta-insulare
• alimentele conservate
 PATOGENEZA:

Factori genetici

AC specifici
Auto-AC
*

insulită
Factori de mediu
autoimuna

-pierderea capacităţii organismului de a diferenţia Ag străine de cele

proprii
-modificari parţiale a structurilor proprii
-similitudinea unor Ag virale cu structuri proteice cu celulele pancreatice
 PATOGENEZA
• = de tip autoimun
• - FACTORII DE MEDIU actioneaza asupra celulelor pancreasului
insular, determinand constituirea la acest nivel a unui proces
inflamator (insulita)

• - in cadrul raspunsului imunologic, in organism sunt

sintetizati 2 categorii de anticorpi:
– anticorpi specifici fata de factorul care a declansat
insulita, in vederea limitarii si vindecarii acesteia si
– autoanticorpi
• - AUTOANTICORPII = sintetizati fata de antigenele pancreatice –
antigene “self”
• - pierderea capacitatii organismului de a diferentia antigenele
straine de cele proprii, se explica prin:
– modificarea partiala a structurilor proprii ale celulelor
pancreatice in cadrul proceselor de insulita

– similitudinea unor antigene virale cu structuri proteice ale

celulei pancreatice (ex: o secventa de 24 amino-acizi din
componenta v. Coxsackie B, proteina P2-c are o structura
foarte asemanatoare cu glutamic-acid-decarboxilaza – GAD,
proteina de membrana a celulelor insulare, fapt care explica
aparitia autoanticorpilor fata de GAD)

– - susceptibilitatea genetica
• - sinteza de autoanticorpi fata de structuri proprii celulelor
beta-pancreatice impiedica limitarea si vindecarea
procesului inflamator, favorizand persistenta insulitei, prin
mecanism autoimun, pana la distrugerea ccompleta a
pancreasului endocrin
 Argumente
• Histologice:
• - prezenta unui infiltrat inflamator extins, limfo-plasmocitar (cu
limfocite T: helper si citotoxice),
citotoxice constatate la pacientii cu DZ tip 1,
decedati la scurt timp dupa debutul bolii (in coma ceto-acidozica
“inaugurala” si
• Imunologice:
- Ac specifici – Ac anticelule insulare (75%)
- Ac nespecifici: Ac anti tiroidieni
Ac anti celule parietale gastrice
- asocierea altor boli autoimune (mentionate anterior)
- teste de imunitate celulară pozitive
Proces autoimun lent → distrugerea treptată a celulelor β-
insulare
< 10 % celule restante
debut clinic
 FIZIOPATOLOGIE
Insulina ↓

↓ pătrunderea glucozei în ţesuturi

sinteză de glicogen hepatic ↓

hiperglicemie surse alternative de energie

> 180 mg%

glicozurie proteine acizi graşi

gluconeogeneza

poliurie corpi cetonici

diureza osmotică depăşirea posibilităţii
de utilizare

cetonemie
+NaHCO3-
polidipsie diselectrolitemie (Na ↓ K ↓ )
cetonurie deshidratare slăbire

Na ↓ acidoza metabolică

ceto-acidoză coma
 FIZIOPATOLOGIE
• - distructia progresiva a celulelor beta-pancreatice = reducerea
progresiva a cantitatii de insulina produsa de acestea, cu constituirea
unui deficit absolut de insulina si la instalarea debutului clinic al bolii
cand distructia pancreasului exocrin depaseste 90% din capitalul
celular al acestuia
• - deficitul de insulina impiedica patrunderea glucozei in tesuturi si
utilizarea sa, determinand astfel aparitia hiperglicemiei
• - la valori ale acesteia care depasesc pragul renal pentru glucoza
(>180 mg/dl), apare GLICOZURIA, responsabila de instalarea, prin
procesul de diureza osmotica, a POLIURIEI
• - prin pierderile mari de apa si electroliti, poliuria = cauza polidipsiei
si a instalarii unui SINDROM DE DESHIDRATARE cu diselectrolitemie
(hipoNa, hipoK)
• - deshidratarea hiponatremica din DZ nu este hipotona ci
HIPERTONA (HIPEROSMOLARA), datorita hiperglicemiei
• - in lipsa posibilitatii de a utiliza glucoza, organismul
apeleaza la surse energetice alternative:
– - proteinele, utilizate pentru gluco-neogeneza, ceea ce
duce la slabire si
– - acizii grasi, a caror mobilizare din rezervele lipidice,
determina, de asemenea, slabire in greutate

• - acizii grasi sunt transformati in corpi cetonici (acid acetil-

acetic, acid oxibutiric, acetona),
acetona utilizati preponderent de
musculatura scheletica

• - depasirea posibilitatilor de utilizare duce la acumularea

acestora in sange (cetonemie) si eliminarea prin urina
(cetonurie)
• - consumul NaHCO3 pentru formarea sarurilor de Na ale
corpilor cetonici (forma de eliminare urinara) = agravarea
hipoNa si instalarea acidozei metabolice
• - apar in acest fel:
– - simptomele si semnele clinice ale bolii: slabire, poliurie, polidipsie,
deshidratare (polifagia nu reprezinta un simptom obligatoriu la copil)
si
– - dereglarile homeostatice: hiperglicemie, glicozurie, diselectrolitemie
(hipoNa, hipoK)
• - in absenta tratamentului cu insulina, se instaleaza in plus:
cetonemia, cetonuria si acidoza metabolica, cu corolar clinic
specific starii de
• cetoza (inapetenta, greturi, varsaturi, dureri abdominale) si a
celei de
• acidoza (adinamie, respiratie tip Kussmaul, obnubilare) cu
evolutie posibila spre coma coto-acidozica
 Debut – tipuri:
• Rapid 4 % copil mic, sugar (24-36 ore)
• Intermediar (tipic) 90% copil (2-8 săpt.)
• Lent (de tip adult) 6% copil mare adolescent (cateva
luni)
• TABLOU CLINIC

• PERIOADA DE STARE:
• poliurie → polidipsie
• polifagie (nu intotdeauna evidenta la copii)
• slăbire
 Alte simptome
• astenie
• reducerea randamentului scolar
• tegumente - uscate
• rubeoza feţei
• plăgi – vindecare lente
• infecţii recidivante
• retard pubertar
 Examenul fizic:
• tegumente uscate (sindrom de deshidratare)
• rubeoza feţei
• leziuni cutanate cu evolutie indelungata –
vindecare lenta a plagilor
• infecţii recidivante, cu localizari variate, mai ales
cutanate (piodermite, abcese cutanate)
• retard pubertar (la copiii de varsta pubertara)
• = tabloul descris corespunde DZ compensat (stadiul I)
• - in absenta tratamentului, evolutia se agraveaza progresiv
 Diagnosticul stadiilor de
severitate
Stadiul I
• Simptome/semne fizice • Parametri de laborator
- poliurie - hiperglicemie
- polidipsie - glicozurie
- polifagie
- slăbire
- astenie
 Diagnosticul stadiilor de
severitate
Stadiul II
• Simptome/semne fizice • Parametrii de
laborator
Stadiul I + Cetoză (simptome
digestive):
- inapetenta - hiperglicemie
- dureri abdominale - glicozurie
- anorexie - cetonemie
- vărsături - cetonurie
 Diagnosticul stadiilor de
severitate
Stadiul III
• Simptome/semne fizice • Parametrii de laborator
Stadiul II + acidoză :
- dispnee - - hiperglicemie
hiperpnee - - glicozurie
fatigabilitate - cetonemie
- adinamie - cetonurie
- somnolenta - acidoză metabolică
- diselectrolitemie
 Diagnosticul stadiilor de
severitate
Stadiul IV
• Simptome/semne fizice • Parametrii de laborator
Stadiul III + semne neurologice
- senzorilui ↓ - hiperglicemie
- comă - glicozurie
- cetonemie
- cetonurie
- acidoză metabolică severa
- diselectrolitemie
 EXPLORARI DIAGNOSTICE
• = pot fi efectuate in perioada clinic manifesta a bolii sau in
perioada care o precede

• 1. La pacientii cu DZ (perioada clinic manifesta), examinarile

paraclinice pot fi grupate in functie de obiectivul urmarit in 3
categorii:

• - examinari necesare pentru stabilirea diagnosticului bolii

• - examinari necesare pentru evaluarea terapiei
• - examinari pentru diagnosticul complicatiilor cronice
 EXPLORARI PARACLINICE
• 1.1. Pentru stabilirea diagnosticului de DZ:
• - pentru stadiul I:
– - glicemia (> 200 mg/dl, intr-o proba luata intamplator sau >126 mg/dl a jeune)
– - glicozuria (calitativ si cantitativ)
• - pentru stadiile urmatoare:
– - cetonuria (calitativ)
– - ionograma serica
– - parametri Astrup
– - cetonemia
– - determinarea cantitativa a cetonuriei
– - determinarea insulinemiei (foarte mult scazuta)
– - peptidul C (concentratii serice reduse/nedetectabile)
 EXPLORARI PARACLINICE
• - teste care argumenteaza patogeneza autoimuna si conditionarea
genetica:

• - autoanticorpi anticelule insulare

• - antigenele HLA
 EXPLORARI PARACLINICE
• 1.2. Pentru evaluarea eficientei tratamentului:
• = determinarea hemoglobinei glicozilate (A1c) si prin profilul glicemic
• Hemoglobina glicozilata (N = 4 – 6,4%) – are la diabetici valori cu atat
mai mari cu cat hiperglicemia este mai importanta si de mai lunga
durata (tratament incorect condus)
• - avand in vedere durata de viata a hematiilor, determinarea Hb
glicozilate evalueaza calitatea tratamentului in ultimele 2 – 3 luni
- < 7,5% = control foarte bun
- 7,6 – 9% = control bun
- - 9,1 – 11% = control satisfacator
- - > 11% = control nesatisfacator
 EXPLORARI PARACLINICE
• Profilul glicemic = determinarea glicemiilor inainte de fiecare masa si
la o ora postalimentar, iar in cursul noptii – la interval de 3 ore

• = evalueaza calitatea tratamentului in cursul zilei respective

• - un profil glicemic ideal arata:

– - glicemii a jeune < 130 mg/dl
– - glicemii postalimentar < 180 mg/dl
– - glicemia la orele 3 > 65 mg/dl
 EXPLORARI PARACLINICE
• 1.3. Pentru evaluarea complicatiilor cronice:
• A) – pentru diagnosticul retinopatiei:
- examenul de fund de ochi (FO)
- tensiunea arterei retiniene (TAR)
- fotografii retiniene
- angiografia retiniana cu fluorescenta

• B) – pentru diagnosticul nefropatiei:

- microalbuminuria
- examenul de urina
- probe functionale renale
 EXPLORARI PARACLINICE
• 1.3. Pentru evaluarea complicatiilor cronice:
• C) – pentru diagnosticul neuropatiei:
- viteza ce conducere nervoasa

• D) – pentru diagnosticul dislipoproteinemiei:

- profilul lipidic: colesterol total,colesterol-HDL, colesterol-
LDL, trigliceride, lipidograma, apoproteina B100

• E) - pentru diagnosticul cardiopatiei: EKG

• F) – pentru diagnosticul steatozei hepatice:
- probe functional-biochimice hepatice
- ecografie hepatica
- +/- punctie biopsie hepatica
 EXPLORARI PARACLINICE
• 1.3. Pentru evaluarea complicatiilor cronice:
• G) – pentru diagnosticul unor infectii cu evolutie asimptomatica:
- antigenul HBs
- teste pentru infectia HIV
- secretie faringiana
- urocultura
• H) – pentru diagnosticul unui posibil sindrom autoimun
poliglandular de tip II:
- autoanticorpi antiinsulinici (prezenta lor impune cresterea
dozei de insulina)
- alti autoanticorpi fata de structuri tiroidiene sau cortico-
suprarenale
 EXPLORARI DIAGNOSTICE
• 2. Perioada care precede forma clinic manifesta
• - poate fi diagnosticata la subiectii suspecti conform criteriilor OMS
sau conform criteriilor Academiei Americane pentru Studiul
Diabetului (ADA)
• - criteriile diagnostice OMSse bazeaza pe efectuarea testului de
toleranta la glucoza, administrata per oral (TTGO)
• - TTGP = consta in administrareade glucoza 1,75 g/kg (la copilul cu
G < 20 kg) si de 1,5 g/kg (la cei cu G > 20 kg, fara a depasi
cantitatea maxima de 75 g), cu determinarea glicemiei: a jeune si
la intervale de 30 minute dupa incarcarea cu glucoza, pana la cel
putin 2 ore (testul se poate prelungi la 3 sau 5 ore)
 EXPLORARI DIAGNOSTICE
• 2. Perioada care precede forma clinic manifesta

• - criteriile ADA se bazeaza pe determinarea exclusiv a glicemiei a

jeune
Criterii diagnostice pentru intoleranta la glucoza si
pentru DZ

Criterii diagnostice

Interpretare OMS ADA

Glicemie (mg/dl) Glicemie (mg/dl)

A jeune La 2 ore (TTGO) A jeune

Valori normale < 140 < 140 < 110

Intoleranta la < 140 140 - 200 110 - 126

glucoza

Diabet zaharat < 140 > 200 > 126

• - TTGO nu este necesar a se efectua pentru diagnosticul formei
clinic manifeste de DZ

• TTGO se indica numai in urmatoarele circumstante:

– - tabloul clinic nu este sugestiv pentru DZ
– - glicemia intr-o proba luata intamplator nu este mai mare de 200
mg/dl

DIAGNOSTIC
• Stabilirea diagnosticului include:
• - diagnosticul pozitiv al formei clinic manifeste de DZ\
• - diagnosticul diferential
• - diagnosticul stadiilor evolutive care preced forma clinic manifesta
1. Diagnosticul pozitiv al formei clinic manifeste de DZ

• Implica:
• - diagnosticul de DZ
• - diagnosticul formei etiopatogenetice (DZ tip 1)
• - diagnosticul stadiului de severitate a bolii

• 1.1. Diagnosticul de DZ Se stabileste pe baza:

• - tabloului clinic
• - glicemiei > 200 mg/dl, intr-o proba luata intamplator
• - glicozuriei
• - prezentei (la 75% dintre cazuri) a autoanticorpilor anti-celule
insulare) – CRITERIU DIAGNOSTIC NEOBLIGATORIU
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape singura
forma etiopatogenetica prezenta la copil)

• = este evident prin absenta circumstantelor caracteristice altor forme

etiopatogenetice
• (ex.: DZ neonatal tranzitor,
• DZ “de maturitate” cu debut la tineri,
• sindromul Wolfram)
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape
singura forma etiopatogenetica prezenta la copil)

• DZ neonatal tranzitor
• - apare rar, in primele saptamani de viata la nou-nascuti dismaturi
sau prematuri
• Se caracterizeaza prin:
• - hiperglicemie
• - glicozurie
• - poliurie osmotica
• - deshidratare
• - acidoza metabolica
• - cetoza = modesta
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape singura
forma etiopatogenetica prezenta la copil)
• DZ neonatal tranzitor
• - trebuie diferentiat de hiperglicemia care poate sa apara in
deshidratarea hipertona la aceasta varsta si care evolueaza rapid
favorabil dupa rehidratare si eventual 1 – 2 doze de insulina
• - cauza acestei forme de DZ nu este cunoscuta
• = se presupune a exista o “imaturitate” a celulelor beta-insulare in
ceea ce priveste secretia de insulina
• - necesita tratament substitutiv cu insulina
• - se utilizeaza insulina intermediara 1 – 2 U/kgc/24 ore, in 2 doze
• - evolutia sub tratament = rapid favorabila
• - insulina = necesara numai temporar, intrucat boala are caracter
tranzitor, durata de evolutie nedepasind cateva saptamani sau luni
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape singura forma
etiopatogenetica prezenta la copil)

• DZ “de maturitate” cu debut la tineri

• - aceasta forma, diabetul de tip adult al copilului (tanarului), denumit

prin acronimul MODY (maturity onset diabetes of the young) este o
forma de DZ non-insulino-dependent
• - boala apare secundar unor mutatii genice variate:
variate la nivelul genei
glucokinazei, localizata pe cromozomul 7; a genei MODY-1 de pe
cromozomul 20; la nivelul genei glicogen-sintetazei si la nivelul altor
gene
• - mecanismul de transmitere = AUTOZOMAL DOMINAT
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape
singura forma etiopatogenetica prezenta la copil)
• DZ “de maturitate” cu debut la tineri
• - evolueaza cu valori moderat crescute ale glicemiei, fara tendinta la
ceto-acidoza
• - este posibil ca evolutia fie favorabila, ani de zile,exclusiv sub dieta,
fara a necesita insulina
• - complicatiile cronice microangiopatice = rare
• - complicatiile macroangiopatice au o frecventa mai mica decat in DZ
tip 2

-
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape singura
forma etiopatogenetica prezenta la copil)
• Sindromul Wolfram

• - incidenta = 1/770.000
• - asociaza la DZ: diabet insipid, atrofie optica, surditate
• - este denumit de aceea prin acronimul DIDMOAD (diabetes
insipidus, diabetes mellitus, optic atrophy, deafness)
• = expresia unei disfunctii mitocondriale, posibil secundara unei
gene mutante localizata pe 4p

-
 1.2. Diagnosticul de DZ tip 1 (aproape singura
forma etiopatogenetica prezenta la copil)
• Sindromul Wolfram
• - ordinea aparitiei componentelor acestui sindrom este:
– - DZ (non-auto-imun) la copilul sub 10 ani
– - diabet insipid neuro-hipofizar
– - surditate de perceptie in a doua decada
(elemente prezente la 50 – 75% dintre pacienti)
• - se pot asocia:
– - suferinta renala, in a treia decada (la 50% din pacienti)
– - complicatii neurologice (ataxie cerebeloasa, indeosebi) – la 50% dintre pacienti
– - pacientii de sex masculin pot prezenta atrofie gonadala

-
 1.3. Diagnosticul stadiului de severitate a bolii
• - se precizeaza pe baza tabloului clinic (simptomele de cetoza,
acidoza, neurologice) si a urmatoarelor dereglari homeostatice:
– - aparitia cetonemiei si a cetonuriei (in stadiul II)
– - aparitia acidozei metabolice (in stadiul III), in paralel cu
deshidratarea hiperosmolara cu caracter progresiv, insotita de
diselectrolitemie (hipoNa, hipoK)
– - aparitia COMEI (stadiul IV)

-
 2. Diagnosticul diferential
• Vizeaza manifestarile clinice si unele dereglari homeostatice
• - diagnosticul diferential al manifestarilor clinice se impune numai
atunci cand tabloul clinic nu este tipic, dominat fiind de anumite
simptome si semne clinice prezente si in alte circumstante, care
trebuie excluse:
• - poliuria – poate fi prezenta in diabetul insipid (neuro-hipofizar sau nefrogen) sau
in insuficienta renala cronica (faza compensata prin poliurie), dar in aceste cazuri
poliuria = hipotona
• - polidipsia – poate fi secundara poliuriei sau, foarte rar, primara (dipsomania)
• - slabirea in greutate – apare in numeroase boli acute si cronice
• - retardul pubertar – poate apare in disgenezii gonadale
• - sindromul de deshidratare acuta – poate avea numeroase cauze (cel mai adesea
– pierderi digestive)
• - coma ceto-acidozica – trebuie diferentiata de comele neurologice (meningo-
encefalita, traumatism cerebral), comele din intoxicatii acute
 2. Diagnosticul diferential

• Dintre dereglarile homeostatice:

• - glicozuria – poate fi prezenta in unele tubulopatii – izolata (in

glicozuria renala) sau asociata cu pierderi urinare de fosfor si amino-
acizi (in sindromul Toni – Debre – Fanconi) – dar in ambele situatii
lipseste hiperglicemia

• - hiperglicemia – poate fi secundara unor tratamente cu

glucocorticoizi, citostatice
3. Diagnosticul stadiilor evolutive care preced forma
clinic manifesta

• Diagnosticul de intoleranta la glucoza se stabileste conform

criteriilor anterior mentionate (v. tabel)

• Criteriile pentru stabilirea diagnosticului de subiect cu risc pentru DZ

sunt urmatoarele:
– - hiperglicemie spontana (110 – 126 mg/dl)
– - TTGO anormal
– - anticorpi anti-celule insulare pozitivi
– - un frate geaman monozigot care prezinta DZ sau diabet
gestational
Tratamentul
 TRATAMENT
• Obiective:
• - realizarea unui control metabolic adecvat, care sa duca la disparitia
complicatiilor acute si sa previna sau sa intarzie aparitia complicatiilor
cronice si
• - rezolvarea sau cel putin ameliorarea problemelor de ordin psiho-
social
Conform declaratiei de la Kos (4.11.1993) este necesara indeplinirea
urmatoarelor deziderate:
• - pentru toti copiii cu DZ sa existe disponibilitate de insulina si de
dotari pentru autocontrol
• - toti copiii cu DZ sa aiba acces la ingrijire si
• - toti copiii cu DZ si familiile lor sa aiba acces la educatie specifica
 TRATAMENT
• Terapia copilului cu DZ consta intr-o triada:
– - dieta
– - tratament cu insulina
– - exercitiu fizic

DIETA
 dieta = asemănătoare celei fiziologice pentru vârsta cronologică
 sa asigure - creşterea şi dezvoltarea normala
 sa asigure echilibrul metabolic
 previne complicaţiile acute
 întârzie apariţia complicaţiilor cronice
 Continutul caloric al dietei/24 ore:
• 1.000 + 100 x n
1.000 + 100 (n-1) /24 ore
• (90-3n)/kgc/24 ore
n = nr. ani

• Adaptate în funcţie de:

• - starea de nutriţie → +/- 10%
- activitatea fizică
 Continutul dietei in principii alimentare si alte substante
• HIDRATI DE CARBON:
• 50 – 55% (1/2) din continutul caloric total /24 ore
• Acestia sunt in marea lor majoritate (peste 90%) HC cu absorbtie lenta, proveniti din
alimente bogate in fibre

• Glucidele cu absorbtie rapida (dulciurile = evitate)

• Conform conceptiei actuale in conducerea dietei , acestea ar putea fi permise, in

cantitate mica, la sfarsitul meselor, cu conditia ca pacientul sa aiba disponibilitati
pentru autocontrol si sa-si adapteze doza de insulina in functie de acest aport
alimentar

• LIPIDE: maximum 30 – 33 % (1/3) din continutul caloric/24 ore

• Sursa acestora = vegetala (90%) si animala (10%)
• colesterol < 100 mg/1.000 cal (max.250 mg/zi)
•
• PROTEINE: 15 - 16% (1/6) din continutul caloric/24 ore
• Astfel calculate, proteinele asigura cantitatea/kgc caracteristica diferitelor
perioade ale copilariei, absolut necesara pentru asigurarea cresterii
• Dupa incheierea cresterii, la adolescent, se recomanda o dieta moderat
hipoproteica
• La adult = 0,9 – 1,7 g/kgc
• Aceasta atitudine = motivata de efectele secundare ale dietei
hiperproteice asupra rinichiului (favorizarea instalarii nefropatiei
diabetice)
• Sa aiba provenienta atat vegetala cat si animala, in raport de 1/1
• Se prefera proteinele de origine animala cu biodisponibilitate mare:
- carnea alba (piept de pui, peste)
- produse lactate
- albusul de ou
• In general se ofera o singura masa de carne/24 ore, in rest – proteine din
branzeturi si din vegetale
•
• NaCl: - 2 mEq/kgc (10 mEq = 0,75 g NaCl)
Fibre: -20 g/1.000 calorii
• Provenite din: - fructe - legume - cereale - pâine integrală
- pt absorbtia lenta a glucidelor si favorizeaza tranzitul intestinal
• Edulcorantele pot fi:
• - necalorigene (zaharina, ciclamatul)
• - calorigene (aspartan, fructoza, sorbitol, xylitol)
• - sintetice (primele 3 preparate mentionate)
• - utilizarea sorbitolului si xylitolului trebuie insa evitata, cunoscut
fiind rolul poliolilor in constituirea microangiopatiei
 Repartiţia pe mese diabet *):

• Se recomanda 6 mese (3 principale si 3 gustari)

• Mic dejun (ora 7) - 20% (30%) conţinut în:

• Gustare 1 (ora 10) - 10% calorii
• Prânz (ora 13) - 30% (40%) HC
• Gustare 2 (ora 16) - 10% proteine
• Cina (ora 19) - 20% (30%) lipide
• Gustare 3 (ora 22) - 10%
 Orarul meselor
• Se adapteaza conform programului de activitate al copilului, iar
continutul procentual al meselor, in functie de obiceiurile alimentare
• Astfel, exemplul mentionat tine seama de obiceiurile alimentare din
tara noastra, unde pranzul = masa principala
• In alte tari – continutul acestei mese este redus, in favoarea micului
dejun si al cinei
• Alimentatia oferita la fiecare dintre mese = sa fie ”mixta”, complexa
(continand HC, P si L), situatie in care absorbtia HC este incetinita

• Ideal = toate cele 3 principii alimentare (nu numai HC) sa fie cantarite
si repartizate, procentual, pe mese, cel putin la inceput, pana cand
persoana care pregateste dieta (de obicei mama) se familiarizeaza cu
continutul in principii alimentare a diferitelor alimente
 Planificarea („meal planning”) şi
adaptarea dietei
• Intocmirea menu-ului unei zile se realizeaza tinand
cont de:
– Principiile anterior mentionate
– Preferintele copilului
– Disponibilitatea pentru anumite alimente in ziua
respectiva
– Continutul alimentelor in principiile alimentare
(v. tabele)
 Trebuie stiut ca:
• Cele mai bogate in HC dintre alimentele, frecvent utilizate in dieta
copilului diabetic, sunt:
– Painea (50 – 54%)
– Cartoful (vechi)
– Orezul si pastele fainoase fierte (20%)
– Mamaliguta (15%)
• Nu exista, practic, alimente interzise (cu exceptia dulciurilor)
• Un aliment poate fi inlocuit cu altul, in functie de obiceiurile
alimentare
- ex: 100 g paine alba (54 g HC) pot fi inlocuite cu 360 g mamaliguta
- 100 g paine neagra (50 g HC) pot fi inlocuite cu 250 g cartofi fierti sau
cu 250 g macaroane
• Continutul in proteine se reduce, in functie de varsta pacientului si
de vechimea bolii, cu scopul de a realiza profilaxia nefropatiei
diabetice
 INSULINOTERAPIA
(TRATAMENTUL HORMONAL SUBSTITUTIV)

• Preparate utilizate:
• - INSULINA UMANA RECOMBINATA cu actiune rapida si
intermediara
• - ANALOGI DE INSULINA (control eficient al hiperglicemiei
postprandiale si hipoglicemiilor nocturne)
 INSULINOTERAPIA
(TRATAMENTUL HORMONAL SUBSTITUTIV)
• Regim terapeutic:
• - intensiv, de tip bazal-bolus cu injectii multiple
• - > 3 injectii de insulina sau analog cu actiune rapida
– - doza/injectie = 20% din doza zilnica
• - plus – 1 injectie de insulina cu actiune intermediara sau 1 injectie
de analog de insulina cu durata lunga de actiune
• - doza/injectie (la culcare) = 40% din doza zilnica
– - avantaje: - program flexibil
- adaptare eficienta a dozelor
- control glicemicoptim
• Regim terapeutic:
• - conventional:
• - 2 – 3 injectii de insulina mixta/24 ore
• - recomandat la: - varste foarte mici
- cazuri la care autocontrolul nu este posibil
• - impune regim alimentar fix

• Regim terapeutic:
• - infuzie subcutanata continua de insulina (pompa de insulina)
• - recomandata in:
– - hipoglicemii repetitive nocturne
– - fenomenul dawn
– - nevoia unui regim de viata flexibil
 INSULINOTERAPIA
(TRATAMENTUL HORMONAL SUBSTITUTIV)

• Regim terapeutic:
• - terapii radicale:
• - transplant de insule pancreatice
• - transplant simultan de rinichi si pancreas
• NECESAR DE INSULINA:
• - initial (orientativ): 1 U/kgc/24 ore (mai mare in stadiu III si IV)
• - perioada de remisie (12 – 24 luni de la debut): < 0,5 U/kgc/24 ore
• - perioada prepubertara: 0,7 – 1 U/kgc/24 ore
• - la pubertate: > 1 U/kgc/24 ore
• Adaptarea dozei de insulina:
• - pe baza profilului glicemic:
• - control pre, postprandial (la o ora) si nocturn (ora 3 ) a glicemiei
• In situatii speciale:
Conditia
Sugari si copii foarte mici
Oscilatii previzibile ale dietei
Efort fizic programat
Cetonurie sau infectii intercurente
Interventii chirurgicale
Modalitati terapeutice
Terapie conventionala cu 0,5 U/kgc/24 ore (2
subdoze)
Suplimentarea sau reducerea dozei de insulina cu
actiune rapida
Reducerea anterioara a dozei de insulina.
Ingestia 15 g glucoza dupa 40 minute
Suplimentarea dozei de insulina
Insulina cu actiune rapida (exclusiv) 4 subdoze/24
ore.
Tratament antiinfectios (la nevoie).
Perfuzie cu glucoza + insulina pre si postoperator
 EXERCITIUL FIZIC
• - toate asociatiile profesionale (europene si americane), toate ghidurile
din ultimii ani au introdus exercitiul fizic in planul de management al
DZ, cu conditia ca el sa se desfasoare regulat si medicul curant sa puna
permanent in balanta avantajele si dezavantajele lui, sa stabileasca
tipul, durata si intensitatea exercitiului fizic (EF)

• - efectele terapeutice:
– - imbunatatirea sensibilitatii la insulina
– - scaderea greutatii si a grasimii viscerale
– - scaderea LDL-C, si a TG, cresterea HDL-C, scaderea TA
 EXERCITIUL FIZIC
• - toate tipurile de activitate fizica sau competitiva
• - conditii: - control glicemic bun
- absenta complicatiilor
• - contraindicat la glicemie: > 250 mg/dl asociata cu cetoza
> 300 mg/dl in absenta cetozei
• - riscuri: hipoglicemie in timpul, imediat sau la cateva ore dupa efort
• - impune: - monitorizarea glicemiei
- ingestia HC anterior la glicemie < 100 mg/dl
- HC disponibili pe durata exercitiului si la sfarsitul acestuia
- 5 – 10 minute de incalzire
- 5 – 10 minute de reducere progresiva a efortului fizic de durata
- hidratare adecvata
- protectia tegumentelor (in special a piciorului)
 EXERCITIUL FIZIC
• BENEFICII
• - scaderea glicemiei inainte si dupa exercitiul fizic
• - imbunatatirea sensibilitatii la insulina
• - reducerea dozei zilnice de insulina
• - imbunatatirea peak-ului glicemic postprandial
• - imbunatatirea profilului lipidic
• - reducerea G corporale si a acumularii de grasime
• - imbunatatirea functiei cardio-vasculare
• - imbunatatirea TA
• - imbunatatirea randamentului si capacitatii musculare de effort
• - contribuie la mentinerea unui echilibru psihic si la imbunatatirea
calitatii vietii
 EXERCITIUL FIZIC
• EFECTE ADVERSE
• - hipoglicemie
• - hiperglicemie, daca DZ nu este echilibrat
• - cetoza, daca DZ nu este echilibrat
• - agravarea complicatiilor microvasculare: retinopatie, neuropatie,
nefropatie
• - aparitia de leziuni la nivelul membrelor inferioare, daca incaltamintea
nu este corespunzatoare
 EVOLUTIE
• 1. Evolutia proceselor patogenetice

• A) distructia (asimptomatica) mediata imun a 90%din celulele beta-

pancreatice
• B) debut: - amorsat de infectii virale (cel mai frecvent)
- semne de hiperglicemie si tendinta la cotoacidoza
• C) remisia partiala (luna de miere):
- necesar foarte redus de insulina
- 50%din cazuri
- durata: saptamani sau luni
• D) distructia totala a celulelor beta-pancreatice si deficit absolut de
insulina (dependenta totala de insulina)
• 2. Evolutia bolii: 4 stadii clinice
• Stadiul compensat: semne clinice absente, glicemii aproape normale
• Stadiul decompensat (fara tratament substitutiv sau substitutie
suboptimala):
- Cetoza
- Cetoacidoza moderata
- Cetoacidoza severa
• Progresiva spre complicatii microangiopatice (retinopatie,
nefropatie, neuropatie diabetica) si (ateroscleroza “accelerata”)
 COMPLICATII
• I. COMPLICATII ACUTE
• 1. Complicatii acute metabolice datorate carentei sau excesului de
insulina:
• CETOACIDOZA METABOLICA (CAD)
• - urgenta medicala
• - cauze: absenta sau omisia repetata a tratamentului substitutiv
• - precipitata de infectii, stres traumatic, catamenial sau competitional
• - corespunde stadiului III si IV decompemsat moderat si sever al DZ
tip 1
• CETOACIDOZA METABOLICA (CAD)
• - prezenta in: - debutul DZ tip 1 (CAD inaugurala)
- evolutia DZ tip 1 (CAD evolutiva, DZ tip 1
decompensat)
• - semne clinice
• - caracteristici bioumorale:
• - hiperglicemie (> 250 mg/dl)
• - glicozurie si diureza osmotica
• - cetonemie si cetonurie, osmolaritate plasmatica crescuta (> 280
mosm/kg)
• - deficit anionic (> 12)
• CETOACIDOZA METABOLICA (CAD)

• - pH seric scazut concordant cu gradul de severitate al CAD:

– - 7,25 – 7,00 in forma moderata
– - < 6,99 in forma severa
• - concentratii reduse ale HCO3 seric:
– - 10 – 15 mmol/l – in forma moderata
– - < 10 mmol/l – in forma severa de CAD
• - diselectrolitemie
• - concentratii crescute ale ureei si creatininei serice (RETENTIE
AZOTATA) in formele severe
• CETOACIDOZA METABOLICA (CAD)

• Alte investigatii necesare:

• - evaluarea si monitorizarea activitatii cordului (inregistrare ECG

continua)
• - bilant bacteriologic: culturi din secretia faringiana, urina, sange
• - bilanthematologic (leucocitoza proportionala cu intensitatea
cetozei)
• - teste inflamatorii
• - examinari radiografice (radiografie toracica) sau imagistice
 TRATAMENTUL CAD
• - aplicat in regim de urgenta dupa evaluarea completa a starii
clinice
• - scop:
– - corectia deficitului hidric (in urmatoarele 24 – 48 ore) si
restabilirea perfuziei renale
– - normalizarea pregresiva a glicemiei (cu < 80 mg/dl/ora)
– - corectia dezechilibrelor electrolitice
• - monitorizare clinica, biochimica si ECG prin: evaluarea starii de
constienta, masurarea G corporale, temperaturii, TA, frecventei
cardiace si respiratorii, a volumului urinar/mictiune, masurarea
glicemiei, ionogramei serice, glicozuriei
 TRATAMENTUL CAD
• A) terapia de substitutie hidrica:
• - necesar de lichide: - forme moderate – 3 l/mp/24 ore
- forme severe – 4,5 l/mp/24 ore
• - ritmul perfuziei: - primele 20 – 60’: 10 – 20 ml/kgc
- primele 8 ore: 50% din cantitatea estimata
• - solutii recomandate:
– - substituenti de plasma 10 – 15 ml/kgc (in soc hipovolemic) in primele 20 – 30’
– - solutie de NaCl 0,9% urmatoarele 2 ore
– - solutie de NaCl 0,9% combinata cu:
• - solutie de glucoza 5% (urmatoarele 24 ore)
• - solutie de glucoza 10% (glicemie < 180 mg/dl)
– - solutie de gluconat de calciu 10%
– - bicarbonat de Na exclusiv in forme severe cu pH < 7,00 (1 mEq/kgc din
solutia 1,4%) administrat in decurs de 1 ora
 TRATAMENTUL CAD
• B) corectarea deficitului de K:
• - dupa reluarea perfuziei renale
• - 30 – 40 mEqK/l de solutie administrata i.v. (2/3 sol KCl + 1/3 solutie
KPO4)

• C) insulinoterapia:
• - insulina solubila cu actiune rapida i.v.
• - doze adaptate in functie de valorile glicemiei
• - continuarea insulinoterapiei in administrare s.c., la 4 – 6 ore

• Criteriile de remisie a CAD: glicemia < 200 mg/dl, HCO3 > 18 mEq/l si
pH > 7,30
 TRATAMENTUL CAD

• D) complicatiile tratamentului:

• - edem cerebral (in primele 24 ore)

• - alte complicatii: detresa respiratorie, acidoza hipercloremica,
hipoglicemie, hipokaliemie
 HIPO GLICEMIA
• (→ coma)
• I. Factori favorizanţi (de risc):
1) – omisia meselor
2) – efort fizic ↑
3) – pierderi excesive – digestive – vărsături - diaree
- renale- insuf. renală cronică
4) insulinoterapia - doze neadaptate
- tratament cu 4 doze
5) Lipsa de monitorizare a glicemiei la culcare – după
efort fizic
6) Somnul – hipoglicemie asimptomatică
 Hipoglicemie uşoară (gr- I)
• Simpt. neurologice (adrenergice şi colinergice)
colinergice
- foame
- tremurături
- nervozitate
- anxietate
- transpiraţii
- paloare
- palpitaţii
- tahicardie
• Simpt. uşoare de neuroglicopenie:
-↓ atenţiei !
-↓performanţei cognitive !
• Glicemia : 60 mg%

Tratament - sucuri de fructe, limonadă, lapte (150 ml) + gustare

 Hipoglicemie moderata (gr- II)
• Clinic: - cefalee
- dureri abdominale
- tulburări comportamentale (agresivitate?)
- acuitate vizuală ↓ sau diplopie
- confuzie!
- somnolenţă!
- slăbiciune
- dificultăţi de vorbire
- midriază
Glicemia :50-40 mg%
• Tratament 10 – 20 g glucoza
: + gustare
 Hipoglicemia severă - coma
• Clinic: - neuropenie severă (glico)
- dezorientare
- pierderea conştiinţei !
- convulsii focale sau generalizate !
• Glicemie< 40 mg%
• Tratament:
a) în afara spitalului :- GLUCAGON*)
GLUCAGON* (s.c., i.m., i.v.)
- 0,5 mg (< 10 ani)
- 1 mg (> 10 ani)
repetat la 10 min în absenţa răspunsului
b) în spital:- sol. glucoză 20 % i.v.: 0,2 g/kg → 0,5 g
 2. COMPLICATII ACUTE INFECTIOASE
• - cresc necesarul de insulina si precipita instalarea CAD
• - tratament infectios asociat la nevoie terapiei de fond

COMPLICAŢIILE CRONICE
1. Complicatiile cronice vasculare microangiopatice
2. a. Retinopatia diabetica
• - prevalenta = 3,6%
• - rara prepubertar
• - tratament: FOTOCOAGULARE laser la nivelul vaselor
retiniene
 b. Nefropatia diabetică
- prevalenta = 10 – 15%
- Adolescentii cu > 5 ani de evolutie a DZ tip 1
• Stadii: - microalbuminurie>30 mg/24h
- albuminurie > 300 mg/24h
- nefropatie >300 mg/24 h
-Clereance. Creat.<70 ml/min.1,73 mp
Tratament: - scaderea proteinelor 0,8 g/kg/zi
- captopril (inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei)
- dializa si transplant (la adult)
RAREORI MANIFESTA LA COPII !!!!
3. Complicatiile cronice vasculare macroangiopatice
• - pot debuta in copilarie

4. Alte complicatii cronice

• - obezitate
• - retard de crestere si pubertar
 MONITORIZARE

- autocontrol (masurarea la domiciliu de cel putin 3 ori pe durata a 24 ore pre,

postprandial si nocturn a glicemiei, cu ajutorul dispozitivului portabil “glucometru”)

- evaluarea eficientei tratamentului pe baza concentratiilor HbA1c determinara

trimestrial

CONCENTRATIILE RECOMANDATE PENTRU HbA1c IN FUNCTIE DE VARSTA

Varsta (ani) HbA1c (%) recomandata

<5 < 8,0

5 - 10 < 8,0

10 - 15 < 7,5

> 15 < 7,0

 CALITATEA CONTROLULUI GLICEMIC IN
FUNCTIE DE CONCENTRATIA HbA1c

Control Ideal Bun Satisfacator Nesatisfacator

HbA1c < 6,05 < 7,6 7,6 – 9,0 >9

(%)
CARACTERISTICILE CONTROLULUI GLICEMIC OPTIM

• - glicemii cuprinse intre:

– - 75 – 126 mg/dl preprandial
– - 90 – 180 mg/dl postprandial
– - 80 – 126 mg/dl nocturn (ora 3 a.m.)

• - concentratii ale HbA1c < 7,6% (individualizat < 6%)

• - absenta glicozuriei, cetonuriei si hipoglicemiilor

 MONITORIZARE
• - evaluarea bianuala a functiei tiroidiene si masurarea concentratiei
anticorpilor antitiroidieni si a anticorpilor antigliadina sau
antitransglutaminaza
• - screeningul complicatiilor cronice microangiopatice dupa 3 – 5 ani
de la debutul DZ tip 1
• - oftalmoscopie indirecta si fotografiere fundica stereoscopica
pentru retinopatia diabetica
• - determinarea excretiei urinare de albumina (EUA) pentru
nefropatie
• - determinarea vitezei de conducere nervoasa pentru neuropatia
diabetica
 SEMNIFICATIA VALORILOR CONCENTRATIILOR
URINARE ALE ALBUMINEI
Stadiu evolutiv Raport EUA EUA
albumina/creatinina (mg/24 ore) (microg/min)
urinara (microg/mg) excretiei (esantion minutat/4
urinare de ore)
albumina

Fara nefropatie < 30 < 30 < 20

Nefropatie incipienta 30 - 299 30 - 299 20 - 199

(microalbuminurie)

Nefropatie clinica > 300 > 300 > 200

(macroalbuminurie)
 PROGNOSTIC
• - grevat de instalarea complicatiilor micro si macroangiopatice

• - dependent de calitatea controlului glicemic

• - pacientul cu DZ tip 1 va purta permanent un “medic alert” (card,
bratara sau medalion) inscriptionat cu sintagma “Diabet zaharat tip
1”