Glomerulopatie cu

leziuni minime
• Glomerulopatia cu leziuni minime face parte din grupul nefropatiilor glomerulare
neproliferative alaturi de glomeruloscleroza focala si segmentara si nefropatia
membranoasa. De regula aceste afectiuni au ca trasatura dominanta manifestarea
clinica sub forma de sindrom nefrotic(se caracterizează prin cantități mari de
proteinurie (> 3,5 g per 1,73 m 2 de suprafață corporală pe zi, sau > 40 mg pe metru
pătrat de suprafață corporală, pe oră, la copii), hipoalbuminemie (<2,5 g / dl),
hiperlipidemie și edem care începe la nivelul feței. Lipiduria (lipide în urină) poate să
apară și ea, dar nu este esențială pentru diagnosticul sindromului nefrotic.
Hiponatremia apare și cu o excreție fracțională scăzută de sodiu .

• Glomerulopatia cu leziuni minime reprezinta principala cauza de sindrom nefrotic la

copiii sub 10 ani (cca. 90%) atingand incidenta maxima la varsta de 2 ani. La adult
procentul e mult mai mic (cca. 20-25%), cu un maxim in jurul varstei de 40 de ani.
 Etiologie:
• Intr-o majoritate de cazuri (atat la adult cat mai ales la copil)
glomerulopatia cu leziuni minime este o afectiune primara; rareori poate fi
secundara unor maladii grave precum limfomul Hodgkin si alte cancere
sau ca un efect advers al administrarii anumitor medicamente (litiu,
antiinflamatoare nesteroidiene). Factorul genetic implicat il reprezinta
asocierea HLA DR27 si DR 8.
 Patogenie:
• Cascada proceselor fiziopatologice care duc la deteriorarea parenchimului
renal se pare ca se datoreaza unei anomalii a limfocitelor T. Acestea
secreta hemopexina, citochina responsabila de lezarea epiteliului
podocitar, fapt care are drept urmare diminuarea sintezei polianionului
glomerular cu distrugerea barierei electrostatice glomerulare si aparitia
unei albuminurii severe.
 Tablou clinic: acelasi ca si la sindromul nefrotic pur

*edeme massive
* hipoalbuminemie
* hiperlipidemie
* proteinurie severa fara hematurie.
Functia renala se pastreaza in linii normale iar tensiunea arteriala poate varia usor in ambele sensuri.
•Sunt posibile complicatii cum ar fi:
• pneumonii
• peritonita primitiva
• osteoporoza
• complicatii trombotice.

•Dupa o perioada variabila a acestor simptome in pana la 25 % din cazuri s-au constatat remisiuni spontane.
 Histologia:

-La microscopul optic glomerulii apar normali sau cu

usoara expansiune mezangiala.
-Microscopia electronica insa releva disparitia proceselor
podocitare. Se creeaza un aspect de aglutinare sau
fuzionare a proceselor podocitare, membrana bazala
fiind de aspect normal. Aspectul histologic nu este
specific bolii, putand fi intalnit in majoritatea
nefropatiilor glomerulare insotite de sindrom nefrotic
sever.
 Evolutie si prognostic:
• remisiune spontana - este posibila intr-un procent mic si variabil de cazuri (4-50%);
• remisiune completa sub corticoterapie.;
• vindecare definitiva;

• recadere;(Recaderea este caracterizata prin reaparitia proteinuriei la oprirea tratamentului. Recaderea ce apare
intr-un interval de cateva luni de la oprirea tratamentului poate fi urmata de alte recaderi care sunt la randul
lor corticosensibile. (10-20% din pacienti).Recaderile ce apar imediat dupa intreruparea tratamentului sunt
prognostice pentru o evolutie grevata de recaderi multiple. (40-50%)
• remisiune partiala sub corticoterapie;
• rezistenta la corticoterapie;
• dependenta la corticoterapie.
• Remisiunea este definita prin disparitia completa a proteinuriei la 3 determinari consecutive.
• Vindecarea definitiva se caracterizeaza prin persistenta remisiunii dupa 18 -24 luni de la oprirea
tratamentului. (30% din pacienti)
 Tratament:
Tratamentul patogenic CORTICOTERAPIE prima alegere in SN din GN cu leziuni minime.
• Inductia remisiunii: doza de atac - prednison 1 mg/kc/zi in administrare unica timp de 8-16 saptamani sau 1 saptamana dupa obtinerea remisiunii.
• Daca remisiunea nu a fost obtinuta dupa 16 saptamani de tratament, se vor administra 3 pulsuri de Metilprednisolon1g/1,73 m2 Sc la 2 zile.
Persistenta proteinuriei si dupa acest regim aditional = corticorezistenta.
• Intretinerea remisiunii: dupa obtinerea remisiunii sau dupa cele 16 saptamani de tratament, inclusiv pulsurile de metilprednisolon se trece la
administrarea in regim alternativ 1,6 mg/kc/2 zile timp de 3 luni, ulterior se reduce cat mai lent doza cu 10 mg la fiecare 2 saptamani.
• Tratamentul recaderilor - se reia doza de atac si dupa 7 zile de absenta a proteinuriei se trece la regimul alternativ, mentinandu-se aceeasi doza 6
saptamani, dupa care doza se reduce treptat timp de alte 6 saptamani pana la doza la care a aparut recaderea, doza care se mentine 12 - 18 luni.
• Imunosupresoarele in GNLM sunt indicate doar in anumite situatii:
• corticorezistenta primara sau secundara (corticorezistenta manifestata de la inceput sau la recidive);
• corticodependenta;
• recaderi frecvente (peste 2 recaderi in decurs de 6 luni de la raspunsul initial);
• contraindicatii ale corticoterapiei;
• efecte adverse importante ale corticoterapiei.
• Se pot utiliza:
• CICLOFOSFAMIDA: 2 -3 mg/kc/zi p.o. maxim 8 saptamani.
• CLORAMBUCILUL: 0,2 mg/kc/zi, 12 saptamani
• CICLOSPORINA: 5 mg/kc/zi 2 - 6 luni.